Caractéristiques de l'AVC cérébral lacunaire

L'AVC lacunaire est un type d'ischémie. Certains auteurs considèrent que l'introduction du terme général «maladie cérébrale ischémique cérébrale» est compétente compte tenu des caractéristiques spécifiques du mécanisme de développement de la pathologie.

La sélection de cette forme est basée sur les cavités identifiées dans la maladie dans les structures sous-corticales. La maladie n’a pas été diagnostiquée depuis longtemps au cours de la vie du patient, aucun symptôme n’ayant été démontré depuis longtemps.

Avec le développement de nouveaux équipements de diagnostic, il est devenu évident que la part d'accident vasculaire cérébral lacunaire représentait jusqu'à 15% de tous les cas d'infarctus cérébral.

Selon la classification internationale des maladies, la pathologie est comprise dans le groupe des maladies cérébrovasculaires et est traitée comme un accident vasculaire cérébral d’origine non précisée (crise cardiaque ou hémorragie).

Caractéristiques des lésions cérébrales

Des études ont montré que la forme lacunaire se développait principalement chez les patients hypertendus présentant une athérosclérose grave. Cela indique que le groupe de risque le plus vulnérable est le plus âgé. Dans le contexte de la défaite des principaux vaisseaux présentant des plaques athérosclérotiques, les patients présentent déjà des signes d’apparition d’une ischémie cérébrale chronique.

Contrairement aux formes d'ACV hémorragique et ischémique, cette pathologie ne perturbe pas la perméabilité des artères principales, mais les plus petits capillaires situés à l'intérieur par rapport aux centres corticaux du cerveau (pénétrants). Le diamètre de ces vaisseaux est de plusieurs dizaines de microns. Dans la circulation sanguine normale, ils sont responsables de l’alimentation des couches profondes des cellules cérébrales.

Pour les artères intracérébrales est caractérisé par:

• très faible possibilité de substitution par des navires collatéraux (auxiliaires);
• type local strict de lésion pathologique dans des zones ne dépassant pas 10 mm;
• la possibilité de se transformer en microanévrysmes avec hémorragie ultérieure;
• ils ne font pas référence au type d'artères touchées par l'athérosclérose (ce ne sont pas des vaisseaux du type musculo-élastique, tels que, par exemple, l'aorte, l'artère fémorale et les vaisseaux coronaires).

L'athérosclérose affecte la nutrition globale du cerveau, contribue à la progression de l'hypertension et rend difficile la position des vaisseaux intracérébraux.

Il est important que la région corticale des hémisphères ne soit pas affectée. Les petits caillots sanguins provoquent d'abord des foyers de ramollissement, puis des cavités (lacunes) se forment à leur place. La taille varie de 10 mm à 1,5 cm de diamètre, éventuellement en formant des formations plus grandes. Lacunes géantes appelées cavités de plus de 2 cm, mais elles sont rares. Le sang ou le plasma contenant de la fibrine sont à l’intérieur des lacunes. Les murs sont un «sac» qui peut éclater pendant un effort physique, une forte augmentation de la pression artérielle et une blessure à la tête.

Raisons

Un rôle important dans la formation de modifications pathologiques des artères pénétrantes du cerveau est attribué à:

• hypertension avec chute de tension incontrôlée, crises fréquentes, absence ou traitement inadéquat;
• conséquences des modifications métaboliques (altération du métabolisme des glucides et de l'équilibre ionique) chez le diabète sucré;
• conditions et maladies accompagnées d'une coagulation sanguine accrue et d'une tendance à la thrombose (blessures et brûlures étendues, état de choc, perte de liquide importante avec vomissements prolongés, diarrhée, déshydratation, polycythémie et autres);
• maladies artérielles inflammatoires (artérite et vascularite) associées à des causes infectieuses ou allergiques empêchant la circulation générale du sang dans les vaisseaux cérébraux;
• changements héréditaires dans la structure de la paroi vasculaire.

Rarement, la cause d'une attaque lacunaire peut ne pas être une ischémie avec nécrose tissulaire, mais une petite zone d'hémorragie dans la zone adjacente. Au lieu de l'athérosclérose avec la présence de plaques de cholestérol de l'intérieur, les vaisseaux pénétrants sont compactés, perdent de l'hyaline et sont sclérosés.

Manifestations cliniques

L’accident lacunaire, contrairement à d’autres formes, n’est pas accompagné d’une altération aiguë de la conscience, de la parole, de la vision, des fonctions motrices, car les structures corticales ne sont pas impliquées dans le processus pathologique.

Tous les symptômes apparaissent et grandissent progressivement, en fonction de la localisation de la cavité, de la pression exercée sur un centre sous-cortical spécifique ou de sa destruction. Les complexes de symptômes sont combinés dans des syndromes et environ 20 d'entre eux sont identifiés. Les neurologues parlent de «l'état lacunaire» du cerveau.

• une perte motrice, partielle ou totale, se développe dans la moitié du corps ou d'un membre et du visage, toutes les autres fonctions étant préservées (la moitié des cas d'accident vasculaire cérébral);
• hémiparésie ataxique - faiblesse dans le bras ou la jambe, plus dans la main et les pieds, avec force maintenue;
• une combinaison d'hémiparésie et de perte de sensibilité (35% des cas);
• dysarthrie et «main maladroite» - changements de langage combinés et faiblesse de la main, difficultés dans le travail des articulations, violations possibles des contractions des muscles du visage et des jambes du même côté;
• hyperkinésie (multiples mouvements inutiles) - accompagnée de tremblements importants des mains, de mouvements obsessionnels du corps, de contractions des épaules, de la tête, il y a simultanément une violation du ton dans certains groupes de muscles;
• syndrome sensoriel isolé (5% des cas) - généralement une violation de la sensibilité dans la moitié du corps jusqu'à la perte totale, la température des objets n'est pas ressentie, le bout pointu et émoussé de l'aiguille, parfois associé à un changement de douleur.

Les autres symptômes incluent:

• convulsions et augmentation de la tension musculaire des deux côtés;
• perte de mémoire;
• chancelant en marchant, déséquilibré;
• perte de contrôle du travail des organes pelviens, des mictions involontaires et des selles.

Les formations lacunaires peuvent se situer dans des zones «muettes» et ne pas manifester de symptômes cliniques.

Diagnostics

Pour confirmer le diagnostic, le médecin doit identifier le lien avec l'hypertension, confirmer le développement progressif des symptômes. Une inspection répétée après quelques jours peut indiquer une détérioration de la dynamique, l'apparition de signes supplémentaires.

La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont un moyen moderne d’identifier les lacunes dans les tissus cérébraux. Il indique les plus petites formations avec une densité réduite et une taille de 1,7 mm dans le système sous-cortical, détermine la forme, la localisation. Au septième jour de la maladie, la situation est plus claire.

Malheureusement, avec de petites lacunes, ni l'IRM ni le scanner ne révèlent aucune pathologie.

N'aide pas dans le diagnostic et l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

Problèmes de traitement

Le traitement de l'AVC lacunaire commence nécessairement à l'hôpital avec la correction du traitement antihypertenseur. Sans contrôle de la pression artérielle, il est impossible d'obtenir des résultats. Par conséquent, une grande importance est attachée à:

• traitement et régime de protection (sommeil adéquat, absence d'émotions négatives et de stress, attitude amicale des membres de la famille et du personnel), le patient sera tenu de cesser de fumer s'il ne l'a pas encore arrêté;
• régime conforme au numéro de tableau 10 (limitation du sel, plats gras et épicés, café, confiserie), produits laitiers, produits à base de viande de poulet, salades de légumes, fruits salés sont recommandés.

Les principes de base de la thérapie ne diffèrent pas des exigences générales pour le traitement de tous les AVC ischémiques: ils sont divisés en mesures de base et spécifiques.

Le traitement de base comprend:

• l'utilisation d'antihypertenseurs pour optimiser la tension artérielle;
• régulation de la coagulation sanguine;
• mesures contre l'œdème cérébral;
• si nécessaire anticonvulsifs.

Le traitement spécifique comprend:

• thrombolyse dans les 6 premières heures (administration intraveineuse de fibrinolysine selon le schéma);
• connexion de médicaments qui réduisent les caillots sanguins (aspirine), anticoagulants selon les indications;
• protection des cellules du cerveau par les neuroprotecteurs.

Quels agents vasculaires et neuroprotecteurs sont les plus actifs dans l'ischémie cérébrale?

Des médicaments tels que Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline sont utilisés pour soutenir et développer le flux sanguin collatéral. En neurologie moderne, ces fonds ne sont pas recommandés en relation avec le «syndrome de vol qualifié» (augmentation du flux sanguin à travers les garanties étendues accroît encore la zone ischémique, car le flux sanguin se dirige vers un nouveau canal).

La nécessité d'améliorer le métabolisme et la formation d'énergie dans les cellules cérébrales endommagées nécessite des médicaments à effet neuroprotecteur et antioxydant. À cette fin, on utilise Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.

Le niveau actuel de la médecine prend en compte la base de preuves de l'efficacité clinique. Et malheureusement, il n'existe pas pour ces médicaments. Néanmoins, de nombreux neurologues considèrent l’utilisation d’un produit efficace et raisonnable.

Qu'est-ce qui mène à un AVC lacunaire non traité?

La violation du traitement et le traitement au lieu du rétablissement complet entraînent des AVC répétés. La conséquence la plus fréquente des lacunes dans le tissu cérébral est un changement progressif de l'état mental du patient:

• «Échecs» de la mémoire se développent, une personne oublie non seulement des noms, mais aussi des personnes proches;
• la communication est entravée en raison de la nervosité accrue, de l'hystérie, des larmoiements;
• une personne est désorientée dans un lieu et dans le temps, ne comprend pas où elle se trouve, la période de la jeunesse revit.

Que faire pour la prévention?

La prévention de l’ischémie lacunaire ne diffère pas des mesures générales de prévention des troubles circulatoires cérébraux:

• en veillant au «déchargement» du surmenage nerveux au travail et dans la famille avec l’aide de sports pratiques, de marches, de randonnées;
• maîtriser les méthodes d'auto-hypnose, la thérapie de yoga;
• maintien du poids corporel dans la limite d'âge, si nécessaire, jours de jeûne;
• adhésion aux principes du régime anti-sclérotique, le rejet après 40 ans de mets contre-indiqués;
• contrôle du niveau de pression artérielle;
• traitement de l'hypertension lorsqu'elle est détectée;
• effectuer un cycle complet de mesures de rééducation en cas d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'infarctus du myocarde;
• sur ordonnance d'un médecin, recevoir des avertisseurs de thrombose avec contrôle de l'indice de prothrombine;
• rechercher des soins médicaux en cas de nouveaux symptômes du cerveau.

Il est recommandé aux patients présentant des facteurs de risque de se soumettre chaque année à un diagnostic par IRM. La méthode vous permet de comparer et d'identifier les changements positifs ou négatifs. Cela dépend de la correction opportune du traitement.

Qu'est-ce qu'un accident vasculaire cérébral lacunaire?

C'est quoi

L’accident cérébral ischémique lacunaire est une violation aiguë de la circulation cérébrale, accompagnée de lésions de la substance blanche et grise du cerveau dues à un arrêt soudain ou progressif du flux sanguin. Conséquences d'un accident vasculaire cérébral lacunaire - Infarctus cérébral - Nécrose tissulaire. L'accident vasculaire cérébral est accompagné de troubles neurologiques et mentaux.

L'AVC ischémique occupe le premier rang des décès en Russie. Selon le journal "Neurological Bulletin eux. V. M. Bekhter ”en 2002, sur le nombre total de patients décédés des suites d’un AVC, 56% sont décédés.

L'AVC lacunaire est l'une des variantes pathogénétiques des troubles circulatoires aigus. Il se développe en raison des dommages causés à une petite artère périphérique. Se produit souvent chez les personnes souffrant d'hypertension. En ce qui concerne les autres types d’AVC pathogéniques, la variante lacunaire se développe progressivement - dans les 2-3 heures.

Dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, les neurones du tronc cérébral et les structures sous-corticales meurent principalement. La taille moyenne d'un coup lacunaire est de 1,5-2 cm.

Raisons

Tout accident vasculaire cérébral, y compris lacunaire, se développe pour ces raisons:

1. Athérosclérose et thrombose. Ces pathologies provoquent une ischémie (manque d'apport sanguin à l'organe) en raison d'un blocage du vaisseau par un thrombus ou une plaque d'athérosclérose. Les premiers signes d'un accident vasculaire cérébral apparaissent lorsque la lumière du vaisseau est bloquée à plus de 70%. Dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, la circulation collatérale (pontage, comme compensation) n'a pas le temps de se former.
2. Embolie cardiogénique. Ceci est la cause de 20% de tous les cas d'AVC. Une embolie se forme dans le cœur et dans ses valvules, conséquence d'un rythme cardiaque anormal. La fibrillation auriculaire provoque un accident vasculaire cérébral dans 4,5% des cas.
3. Violation des propriétés hémodynamiques, par exemple, avec une chute soudaine de la pression artérielle due à une sténose des artères principales du cou.
4. Autres maladies: la maladie de Takayasu (inflammation des parois vasculaires et la réduction de leur lumière), la maladie de Moyamoy (la tendance des vaisseaux cérébraux à se rétrécir progressivement).

Facteurs systémiques qui augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral:

• Hypertension artérielle.
• Trouble du rythme cardiaque.
• Maladies du sang: violation de la coagulation du sang, augmentant le nombre de globules rouges dans un litre de sang.

Chacune de ces causes déclenche une chaîne de mécanismes pathologiques conduisant à une ischémie et à une nécrose du tissu cérébral. Normalement, le volume du flux sanguin dans le cerveau est de 55 à 60 ml pour 100 g de substance par minute. Ainsi, les premières réactions pathobiochimiques se produisent avec une diminution de la circulation sanguine à 50 ml pour 100 g. La première réaction est que la production de protéines dans les cellules du cerveau est inhibée. Zone ischémique régionale primaire formée.

Lorsque le volume de l'apport sanguin tombe à 35 ml pour 100 g, une autre façon d'obtenir de l'énergie est lancée: le glucose (glycolyse) est décomposé. À la suite de l'oxydation du glucose, des molécules d'acide pyruvique et deux molécules d'ATP sont formées (l'une des sources d'énergie). Une voie alternative est une voie anaérobie, c’est-à-dire que l’énergie est produite sans réaction de l’oxygène, car il ya peu d’ischémie d’oxygène dans le cerveau. En raison de la manière anaérobie d'obtenir de l'énergie, le lactate s'accumule.

Le lactate (acide lactique) est un composé normal qui apparaît, par exemple, dans les muscles après un entraînement intense. Cependant, en raison de l'augmentation de la glycolyse, le lactate devient trop. Le lactate lui-même est un produit de clivage qui doit être éliminé. Mais dans le domaine de l'ischémie, cela devient beaucoup. L'accumulation de lactate modifie l'équilibre acido-basique vers l'acidité (le pH diminue). Il existe une acidose locale, qui présente un tableau clinique typique d'un tel état.

En réduisant le volume de la circulation cérébrale à 20-25 ml de l'écorce, en raison du manque d'oxygène et de nutriments, il est inhibé. La somnolence, l'apathie et l'indifférence apparaissent. Lorsque le volume du flux sanguin tombe à 10 ml, des changements organiques irréversibles se produisent dans le cerveau en raison de la mort des neurones. Pendant les deux premiers jours, des sources de nourriture alternatives soutiennent une activité cellulaire affaiblie. Cependant, après 48 heures, la cellule meurt complètement.

Les symptômes

En cas d'infarctus lacunaire, contrairement aux autres variantes pathogénétiques, les symptômes cérébraux (faiblesse, épuisement, somnolence, mal de tête) ne sont pratiquement pas caractéristiques. Cependant, ce type d'accident vasculaire cérébral se manifeste par d'autres syndromes:

• Variante moteur (60% des coups lacunaires). Elle se caractérise par des troubles du mouvement, un affaiblissement ou une disparition complète de la force musculaire des membres supérieurs, des muscles du visage ou de la langue. Habituellement, une diminution de la force est constatée sur un côté du corps.
• Option moteur sensoriel. Elle se caractérise par une diminution ou une altération de la sensibilité d'un côté du corps aux mêmes endroits où la force musculaire diminue (selon l'hémitipe).
• AVC sensoriel. Elle se caractérise uniquement par une sensibilité altérée à l’hémitipe. Des paresthésies surviennent, telles qu'un engourdissement ou des fourmillements.
• Dysarthrie et "main maladroite". La prononciation de la parole est perturbée: les patients parlent illisible. Le syndrome rejoint également la faiblesse des muscles du bras.
• AVC Atactique. La cohérence des mouvements opposés est brisée.

Diagnostics

La pathologie est diagnostiquée à l'aide de critères d'attaque lacunaire, d'un examen physique et de méthodes d'investigation instrumentales.

Critères d'attaque lacunaire:

1. Dans le tableau clinique, il n'y a pas de violation des fonctions corticales, mais il existe l'un des cinq syndromes mentionnés ci-dessus.
2. La présence de diabète ou d'hypertension est établie.
3. Sur l'imagerie par résonance magnétique fixe un foyer de 1,5 cm.

Examen objectif: un neurologue détermine une déficience sensorielle, une réduction de la force musculaire, une altération de la conscience ou une altération de la coordination.

Traitement

Principes de traitement pour accident vasculaire cérébral lacunaire:

• Thérapie de base: premiers soins, mesures de réanimation (élimination de l'œdème cérébral, protection des cellules contre l'hypoxie, contrôle de la pression artérielle, assistance respiratoire).
• Thérapie spécifique: maintien du métabolisme dans les neurones et rétablissement de la circulation sanguine.
• Thérapie thrombolytique (médicaments absorbant les caillots sanguins).
• Anticoagulants (médicaments ne formant pas de caillot sanguin).
• Restauration des propriétés hémodynamiques du sang.

Le pronostic vital dépend de l'ampleur du foyer de l'AVC et des complications (œdème cérébral, pneumonie, âge avancé). Statistiquement, au cours du premier mois après un accident vasculaire cérébral, 20% des patients décèdent. Les patients ne meurent pas des dommages causés au tissu cérébral, mais des complications, le plus souvent à la suite d'un syndrome de luxation ou d'un gonflement du cerveau. Les patients restants (80%) deviennent handicapés. Les premiers signes de rétablissement chez les personnes survivantes apparaissent trois mois après un accident vasculaire cérébral.

Maladie lacunaire du cerveau

Le contenu

Maladie lacunaire du cerveau

Le terme «maladie lacunaire» décrit l'athérosclérose avec thrombose et la lipogyalinose avec blocage des branches pénétrantes de l'artère du cercle de Willis, du tronc de l'artère cérébrale moyenne ainsi que des artères vertébrales et principales du cerveau.

Physiopathologie de la maladie lacunaire

Le tronc de l'artère cérébrale moyenne, ainsi que les artères qui forment le cercle de Willis (segment de l'artère cérébrale antérieure A1, les artères communicantes antérieure et postérieure, les segments précommunaux des artères cérébrales postérieures), les artères principale et vertébrale donnent ensemble des branches d'un diamètre de 100 à 400 microns de profondeur et la substance blanche du cerveau et du tronc cérébral. Chacune de ces petites branches peut subir une thrombose, comme dans le cas d’une lésion athérothrombotique au début (lésion des branches de l’artère principale ou du tronc de l’artère cérébrale moyenne) ou lors de l’amincissement lipogalinique de ses parois plus éloigné du début de la localisation. Lorsque la thrombose de ces branches se développe des infarctus de petite taille (moins de 2 cm), qui sont désignés comme des lacunes. Dans de nombreux cas, ils sont encore plus petits - 3-4 mm. Il ne fait aucun doute que l'hypertension artérielle est un facteur de risque pour une telle lésion de petits vaisseaux. Les infarctus lacunaires du cerveau représentent 10% des cas d'accident ischémique cérébral.

Syndromes cliniques de la maladie lacunaire

Les manifestations cliniques observées dans l'apparition de lacunes sont appelées syndromes lacunaires. Un infarctus cérébral lacunaire est souvent accompagné d’attaques ischémiques transitoires lacunaires (AIT, microstrokes). Des crises ischémiques transitoires (AIT, microstrokes) peuvent être observées chez le patient plusieurs fois par jour et ne durent que quelques minutes.

Le développement d'un infarctus cérébral (AVC ischémique) peut s'accompagner d'un déficit neurologique qui apparaît soudainement ou augmente sur plusieurs jours. Quelques heures ou quelques jours après le développement d'un infarctus cérébral (AVC ischémique), l'état du patient s'améliore, bien que certains patients deviennent handicapés. Le rétablissement de la santé du patient sur une période de plusieurs semaines à plusieurs mois peut être complet ou il peut y avoir un déficit neurologique résiduel minimal.

Les manifestations neurologiques de nombreux syndromes lacunaires sont connues. Certains de ces syndromes neurologiques nécessitent une confirmation. Dans les maladies lacunaires, les syndromes neurologiques suivants sont les plus courants:

1. Hémiparésie motrice pure en cas de crise cardiaque au fémur postérieur de la capsule interne ou à la base du pont. En même temps, le visage, les bras, les pieds, les pieds et ses doigts sont presque toujours impliqués. La faiblesse musculaire peut être intermittente avec une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke), augmentant progressivement ou soudainement. La faiblesse musculaire peut évoluer vers la paralysie (plégie) et régresse ensuite souvent. Dans de nombreux cas de ces syndromes, le rétablissement est complet.
2. Syndromes avec des troubles hémitiques purement sensibles lors de crises cardiaques talamiques;
3. Véritable hémiparésie atactique avec crise cardiaque à la base du pont et dysarthrie avec gaucherie à la main ou au bras due à une crise cardiaque à la base du pont ou du genou de la capsule interne;
4. Hémiparésie motrice pure avec «aphasie motrice», provoquée par l'obstruction thrombotique de la branche lenticulaire de l'artère du noyau lenticulaire et du striatum, fournissant du sang au genou et à la cuisse antérieure de la capsule interne avec la substance blanche adjacente de la couronne radieuse.

Avant le traitement de l'hypertension, des lacunes multiples font souvent en sorte que les patients développent une paralysie pseudobulbaire avec instabilité émotionnelle, léthargie, abulia et symptômes pyramidaux bilatéraux. Actuellement, ce syndrome est rare.

Il existe d'autres syndromes lacunaires associés à la pathologie artérielle observée:

1. Un syndrome pseudobulbaire avec perte de capacité à former des sons (anarthrie), provoqué par des crises cardiaques bilatérales au niveau de la capsule interne, peut se développer avec des lésions du noyau lenticulaire et du striatum.
2. Syndromes dus au rétrécissement de la lumière (occlusion) des branches pénétrantes de l'artère cérébrale postérieure sous-jacente (énumérés ci-dessus).
3. Syndromes observés avec un possible rétrécissement de la lumière (occlusion) des artères pénétrantes émanant de l'artère principale. Ces syndromes lacunaires comprennent l'ataxie ipsilatérale et la parésie du membre inférieur, une hémiparésie motrice pure avec une paralysie de l'oeil horizontalement et une hémiparésie avec une paralysie croisée du nerf abducent (VI crânien).
4. Les syndromes de lésions des branches sous-jacentes de l'artère principale comprennent l'ophtalmoplégie nucléaire soudaine, la paralysie du regard horizontal et l'ataxie cérébelleuse appendiculaire.
5. Les syndromes qui se développent avec un rétrécissement possible de la lumière (occlusion) des branches de l’artère vertébrale comprennent une hémiparésie motrice pure (les muscles faciaux restent intacts) en raison de l’atteinte de la pyramide médullaire, ainsi que du syndrome de lésion des parties latérales du pont et de la moelle, accompagné de vertiges, de vomissements, de faiblesse musculature faciale, syndrome de Horner, engourdissement ipsilatéral dans la zone d'innervation du nerf trijumeau et perte de sensibilité controlatérale due à la défaite de la spinothalamique Uchi (lésion latérale partielle du syndrome rachidien).

Examen instrumental dans le diagnostic de la maladie lacunaire

La tomodensitométrie (CT) du cerveau peut détecter la plupart des infarctus lacunaires supratentoriels. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau révèle clairement les infarctus supra et sous-tentoraux (lacunes de 7 mm ou plus), ainsi que la distribution de la surface corticale d'un petit infarctus de la substance grise dans la zone de la substance blanche du cerveau. Cette propagation est principalement une conséquence de l'embolie et non d'un rétrécissement de la lumière (occlusion) de petits vaisseaux pénétrants. Par conséquent, dans de telles situations, vous ne devriez pas poser de diagnostic d'infarctus lacunaire.

De nombreuses crises cardiaques de plus de 2 cm, associées non seulement à une hémiparésie motrice pure, sont appelées à tort lacunes dans la littérature. Ils sont trop gros pour résulter de l'occlusion d'une seule branche pénétrante. Ce sont probablement des infarctus emboliques, dans lesquels la tomodensitométrie (CT) du cerveau n'est pas capable de démontrer une atteinte de la surface corticale. Le diagnostic d'infarctus lacunaire ne doit être posé que lorsque l'infarctus est inférieur à 2 cm et que sa localisation peut être expliquée par l'occlusion de la petite branche pénétrante de l'une des grandes artères de la base du cerveau. Des infarctus profonds plus profonds dans la substance blanche du bassin artériel cérébral moyen sont probablement dus à des emboles.

L'électroencéphalographie (EEG) est généralement normale, contrairement aux crises cardiaques touchant le cortex cérébral. Si, au cours d'une étude EEG, des résultats normaux sont obtenus peu de temps après l'apparition des symptômes, cela donne à penser à une crise cardiaque profonde dans la substance blanche de l'hémisphère cérébral.

Traitement de la maladie cérébrale lacunaire

Le meilleur traitement pour les lésions des vaisseaux de petit calibre est la prévention, à savoir le contrôle minutieux de l'hypertension artérielle. Cependant, une chute de la pression artérielle pendant le développement d'un accident vasculaire cérébral contribue à l'augmentation des symptômes neurologiques. Une diminution de la pression artérielle commence après que le patient a stabilisé ses symptômes neurologiques.

L'efficacité des anticoagulants et des agents antiplaquettaires dans le traitement des patients souffrant d'attaques ischémiques transitoires lacunaires (AIT, microstrokes) et d'accidents vasculaires cérébraux fluctuants n'a pas été élucidée. Selon certains experts, les lacunes thalamiques causées par la lipogalinose peuvent être associées à des hémorragies mineures (hémorragies). Lors d'autopsies lors de telles crises cardiaques, on trouve parfois des macrophages chargés d'hémosidérine.

La possibilité d'utiliser l'héparine dans cet état est également douteuse. Cependant, certains patients présentant une hémiparésie fluctuante dans la zone de lésion athérothrombotique de la branche de l’artère principale ou des artères du noyau lenticulaire et du striatum provenant du tronc de l’artère cérébrale moyenne peuvent s’améliorer avec l’administration d’héparine.

Les patients victimes d'un AVC lacunaire ne présentent pas de traitement anticoagulant à long terme. Dans le même temps, il est nécessaire de contrôler soigneusement l'hypertension artérielle afin de prévenir la progression des lésions vasculaires chez les patients ayant des antécédents d'hypertension.

Infarctus lacunaire du cerveau - qu'est-ce que c'est et qu'est-ce qui est dangereux

Qu'est-ce que c'est - un infarctus cérébral lacunaire? Ce n’est rien de plus qu’un accident cérébrovasculaire ischémique avec ses propres caractéristiques physiologiques et anatomiques, ce qui l’appelle lacunaire.

Cette forme de maladie vasculaire cérébrale a été identifiée grâce à la découverte et à la mise en pratique de techniques permettant aux spécialistes de voir les changements dans le cerveau - imagerie par résonance magnétique (IRM) informatisée.

Caractéristique d'un tel accident vasculaire cérébral

Ce sont des troubles circulatoires aigus dans le cerveau qui se développent dans les artères profondes du cerveau. Les foyers ont un petit diamètre, environ 1–1,5 cm. Avec le temps, un kyste, une lacune, se forme sur le site d’une petite portion de l’ischémie, ce type d’attaque a été appelé infarctus lacunaire.

Selon la littérature médicale spéciale, les crises cardiaques lacunaires représentent 15% des accidents vasculaires cérébraux. Étudier la question à différents moments. Scientifiques-neurologues russes: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Grâce à leurs efforts, il a été établi que la fréquence des problèmes chez les personnes valides (de 25 à 64 ans) est de 1 à 3 cas pour 1000 habitants.

Causes et facteurs de risque

Les principales causes de lacunes sont:

1. Hypertension artérielle. Le développement de l'infarctus lacunaire est possible à la fois avec son parcours de crise et avec une pression artérielle stable.
2. Athérosclérose du cerveau. Malgré la présence de lésions athéroscléreuses des principales artères de la tête, une sténose significative n’est pas détectée dans la plupart des cas.
3. La combinaison de l'athérosclérose et de l'hypertension.
4. Caractéristiques congénitales ou malformations du cerveau.
5. L’accident lacunaire peut être causé par la microembolie des petites artères. Cela se produit avec certains troubles du rythme (fibrillation auriculaire), après un infarctus du myocarde.
6. Le diabète. Une augmentation de la glycémie provoque des lésions diabétiques spécifiques, telles que l'angiopathie des vaisseaux sanguins, y compris le cerveau. La progression de l'athérosclérose est directement proportionnelle à la gravité du diabète.
7. Le tabagisme La nicotine augmente la viscosité du sang et provoque un spasme (rétrécissement) des vaisseaux sanguins.

Clinique: symptômes et signes

Habituellement, la maladie évolue sans perte de conscience. En raison de la pauvreté des symptômes, il est souvent diagnostiqué tardivement. Au moment d'une crise cardiaque, il peut y avoir une augmentation de la pression artérielle ou un trouble du rythme cardiaque. Des lacunes uniques manifestent des symptômes neurologiques qui ne conduisent pas à une immobilité totale et à la nécessité de soins extérieurs.

Variantes de symptômes cliniques:

1. Infarctus lacunaire moteur. Manifesté par une légère restriction de la mobilité d'un membre ou des deux.
2. Crise cardiaque sensible. C'est une diminution de la sensibilité d'un demi-corps ou d'un membre.
3. Course coordonnée. Des anomalies de coordination sont détectées. Le patient se plaint d’étourdissements, d’une marche incertaine due à la précarité.
4. Infarctus lacunaire, se manifestant par des troubles intellectuels: ralentissement des processus de réflexion, perte de mémoire, attention.

D'autres options sont possibles avec une combinaison des signes cliniques décrits ou, au contraire, avec l'absence de symptômes.

Danger et conséquences

Des années d'observation ont montré qu'un tiers des patients après de tels troubles de la circulation cérébrale développent un parkinsonisme un an plus tard et à long terme - une démence ou, d'une manière différente, une démence vasculaire.

Un autre phénomène souvent considéré comme une conséquence de la dépression est la prise en charge de la maladie. Cela se produit généralement lorsque plusieurs lacunes apparaissent.

Classification

La classification clinique est basée sur les symptômes cliniques et est décrite dans la section sur les symptômes de crise cardiaque lacunaire.

Dans le développement de la maladie, il y a:

• la période la plus aiguë est les 3 premiers jours;
• aigu - 28 jours;
• rétablissement précoce - les 6 mois suivants après un trouble circulatoire;
• récupération tardive - pendant 2 ans.

En raison de la morosité des symptômes et de l'absence de troubles de la parole motrice et sensoriels marqués, il est très difficile de décrire les caractéristiques de chaque trou. Par conséquent, cette séparation est d'importance secondaire.

Diagnostics

Une crise cardiaque lacunaire suspectée peut être basée sur des plaintes du patient. Cependant, il est possible de parler en toute confiance de la nature des lésions cérébrales après un examen approfondi à l'aide d'un équipement de haute technologie.

Il s’agit généralement d’une tomographie examinant le cerveau à différents niveaux. L'appareil effectue des coupes virtuelles pas à pas.

Le signal des structures du corps humain est transmis à l'ordinateur du radiologiste et converti en image. Plus le pas est petit, plus la probabilité de détecter une lacune est grande.

Dans le même temps, il est nécessaire de rechercher les causes d'une crise cardiaque. Le complexe de diagnostic est le suivant:

1. Tests cliniques généraux de sang et d'urine. Test sanguin pour le glucose. Analyse biochimique, avec détermination du cholestérol et des lipoprotéines, indicateurs du système de coagulation sanguine.
2. Électrocardiographie pour le diagnostic des troubles du rythme (un autre article sur le décodage et les normes ECG chez l'adulte)
3. Numérisation duplex par ultrasons. L'échographie vous permet de voir la paroi vasculaire avec des anomalies congénitales et des signes d'athérosclérose.

Tactique de traitement

Pour assurer un traitement adéquat et prévenir à l'avenir les troubles récurrents de la circulation cérébrale, l'aspirine est prescrite aux patients afin de réduire l'agrégation des éléments sanguins (collage et formation de caillots sanguins) et d'améliorer sa fluidité. La dose la plus acceptable est 75 mg d'acide acétylsalicylique, produit spécifiquement à cette fin.

La normalisation de la circulation sanguine est obtenue en prescrivant des médicaments qui améliorent la microcirculation. Le choix optimal est la Nicergoline, la Vinpocetine et la pentoxifylline. Premièrement, une série d’injections intraveineuses au goutte-à-goutte, avec passage à une consommation prolongée de comprimés.

Dans le même temps, les neurotrophies sont recommandées - des médicaments qui optimisent l'apport en oxygène au cerveau et stimulent la récupération. Ce sont des préparations de Cerebrolysin, Actovegin, Citicoline et Ginkgo Biloba (mémantine, tanakan, bilobil).

Avec l'apparition de signes de démence et la formation d'un état lacunaire, les anticholinestérases et les précurseurs de l'acétylcholine, une substance biologiquement active, interviennent dans la conduite des impulsions le long du tronc nerveux. Ce sont la prozerine, la neuromidine, la galantamine aux dosages requis.

En cas de parkinsonisme, le patient doit prendre des médicaments spécifiques pour réduire les tremblements (cyclodol, amantadine).

Comme la principale cause est l'hypertension, sa réduction adéquate peut être considérée comme l'un des maillons du processus de traitement. Thérapeute et cardiologue choisissent la dose et la combinaison de médicaments appropriées. Lors de la désignation d'un schéma de correction, l'âge du patient et la présence de maladies associées importantes sont pris en compte: diabète sucré, maladie rénale chronique.

Pronostic et prévention

Le rôle de l'aspirine et d'autres médicaments anticoagulants a été mentionné ci-dessus. Cependant, sans correction du style de vie, il est impossible de modifier les attitudes habituelles relatives à la nutrition et aux mauvaises habitudes, de lutter efficacement contre les conséquences d'un infarctus lacunaire, de prévenir les états lacunaires et la démence vasculaire.

Qu'entend-on par ceci:

1. Activité motrice accrue, diminution du régime alimentaire, aliments contenant du cholestérol.
2. Cesser de fumer et d'abuser de l'alcool. Un verre de vin rouge sec est autorisé en l'absence d'autres contre-indications.
3. Respect absolu de toutes les recommandations pour le traitement de l'hypertension et du diabète.

La détection de signes de lésions athérosclérotiques au cours d’une échographie en duplex, de niveaux élevés de «mauvais» cholestérol et de lipoprotéines sont des indications pour la prescription d’un régime hypocholestérolémiant et de médicaments hypocholestérolémiants.

Ils prennent ces médicaments pendant longtemps, sous le contrôle d'une analyse biochimique du sang en raison de leur hépatotoxicité. S'il y a une sténose prononcée, supérieure à 70%, des artères principales, la consultation d'un chirurgien vasculaire est recommandée.

Le pronostic dépend de la discipline du patient et de ses proches, qui doivent être intéressés à récupérer et à prévenir le développement de troubles intellectuels chez le patient.

Infarctus lacunaire du cerveau

Infarctus lacunaire du cerveau - AVC ischémique, recouvrant une petite zone de tissu cérébral, qui forme alors une lacune. Les foyers de l'AVC peuvent être multiples. Le tableau clinique comprend divers symptômes focaux qui n’atteignent pas une sévérité grave. À l'avenir, la progression du déficit cognitif. Le diagnostic est réalisé par des études cliniques et instrumentales, en tenant compte du fait que les petites lacunes peuvent ne pas être enregistrées par les méthodes de neuroimagerie. Le traitement complet comprend un traitement étiopathogénétique, vasculaire, neuroprotecteur et symptomatique.

Infarctus lacunaire du cerveau

L'infarctus cérébral lacunaire (AVC lacunaire) est un type de trouble aigu de la circulation cérébrale dont le résultat morphologique est la formation d'une petite cavité (lacune) au niveau du tissu cérébral décédé des suites d'une ischémie. Le terme «lacunes» est apparu dans la médecine pratique en 1843 grâce à Fendal, qui a donné pour la première fois ce nom aux cavités cérébrales identifiées lors de l'autopsie de patients atteints d'hypertension artérielle. L’infarctus cérébral lacunaire a été décrit en détail en 1965. Fisher, qui a identifié son lien avec une encéphalopathie hypertensive.

De nos jours, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires représentent environ le tiers des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. En raison de la petite taille des lacunes (de 1 à 15-20 mm), de manifestations cliniques modérées, voire légères, l’infarctus lacunaire du cerveau a été considéré comme relativement bénin. Cependant, des observations cliniques ont conduit des spécialistes du domaine de la neurologie à conclure que cette pathologie était à l'origine de la formation d'un déficit cognitif, d'un parkinsonisme secondaire et de troubles mentaux.

Causes de l'infarctus lacunaire du cerveau

L'accident vasculaire cérébral lacunaire est dû à une circulation sanguine altérée dans l'un des vaisseaux artériels perforants du cerveau. Dans 80% des cas, la zone d'infarctus se situe dans la substance cérébrale blanche des structures sous-corticales et dans la capsule interne, dans les autres cas - dans le pont cérébral et le tronc. Dans la plupart des cas, l’infarctus cérébral de type lacunaire apparaît à l’arrière-plan de l’hypertension artérielle chronique et est associé à des modifications de la paroi des vaisseaux perforants causées par une microangiopathie cérébrale. Sur le plan morphologique, il peut s'agir d'une hyalinose, d'un dépôt intravasculaire de couches lipidiques, d'un remplacement fibreux du muscle et des structures élastiques de la paroi vasculaire, d'une nécrose fibrinoïde. De tels changements entraînent un rétrécissement important et une occlusion de la lumière de l'artère, ce qui perturbe l'apport sanguin à la partie des tissus cérébraux alimentés par celle-ci. L'ischémie et la nécrose se développent dans cette zone. Au fil du temps, une lacune se forme sur le site des cellules mortes.

La microangiopathie cérébrale représente environ 75% des crises cardiaques lacunaires. L'athérosclérose, le diabète sucré, l'alcoolisme, la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'insuffisance rénale chronique accompagnée d'une augmentation de la concentration de créatinine dans le sang, parmi de rares cas - lésions vasculaires infectieuses et auto-immunes - figurent parmi ses étiofacteurs. Un quart des cas d'infarctus lacunaire est dû à un athérome ou à un cardioembolie (cardiosclérose après un infarctus du myocarde, fibrillation auriculaire, cardiopathie valvulaire), à ​​l'occlusion des artères brachio-céphaliques.

Symptômes de l'infarctus cérébral lacunaire

Souvent, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires se distinguent par des débuts avec le développement rapide de symptômes focaux en 1 à 2 heures. Cependant, il est possible et graduel de se manifester avec une augmentation des symptômes sur une période de 3 à 6 jours. Dans certains cas, des accidents ischémiques transitoires précédents sont notés. La caractéristique est le manque de manifestations cérébrales, de désordres corticaux et de complexe de symptômes méningés, la préservation de la conscience. Hémiparésie, troubles sensoriels de l'hémitipse, ataxie, dysarthrie, dysfonctionnement pelvien, syndrome pseudobulbaire peuvent survenir. Des troubles moteurs, ataxiques ou sensoriels isolés, ainsi que des manifestations neurologiques mixtes sont possibles. Il y a souvent une dépression et une déficience cognitive légère.

Les déficits cognitifs peuvent consister en une difficulté à se souvenir de nouvelles informations, à une détérioration de la mémoire lors d'événements actuels, à une réduction de la capacité de concentration et de la qualité de l'activité intellectuelle. Il existe une certaine lenteur dans les processus de pensée, la difficulté de déplacer l'attention d'une tâche à l'autre ou, au contraire, de se concentrer sur l'accomplissement d'une tâche. Avec le temps, après avoir subi un infarctus lacunaire, les troubles cognitifs peuvent augmenter considérablement. Des troubles graves de la mémoire se développent, la capacité de percevoir et d’absorber des informations (gnose) diminue, les capacités motrices (praxis) sont perdues.

Les symptômes cliniques de l'infarctus cérébral dépendent de sa localisation. Cependant, sur n'importe quel site, le déficit neurologique reste au niveau d'intensité légère ou modérée, et l'évolution n'est jamais grave. Dans certains cas, il existe un cycle infraclinique «silencieux» d’accident vasculaire cérébral lacunaire, dans lequel ses manifestations sont totalement absentes. Un tel bien-être imaginaire est pronostiquement défavorable, car il est souvent observé en cas de crises cardiaques multiples, ne permet pas de fournir une aide médicale qualifiée en temps voulu et conduit souvent, avec le temps, à la formation de troubles cognitifs graves.

Diagnostic d'infarctus lacunaire du cerveau

Lors du diagnostic par un neurologue, les antécédents d'hypertension, d'arythmie sévère, de diabète sucré, d'ischémie cérébrale chronique, d'attaques ischémiques transitoires sont pris en compte; caractéristiques du tableau clinique de l’accident vasculaire cérébral (symptômes focaux légers ou modérés en l’absence de manifestations cérébrales); données de diagnostics instrumentaux. Au cours d'une ophtalmoscopie, un ophtalmologiste révèle souvent des signes de microangiopathie: rétrécissement des artérioles rétiniennes, dilatation de la veine rétinienne centrale.

Il est possible de visualiser le foyer d'un AVC lacunaire en utilisant un scanner ou une IRM du cerveau. Cependant, si la zone de trait est trop petite, elle ne sera pas visible sur les tomogrammes. Dans ce cas, le diagnostic repose principalement sur la clinique. Dans le cadre de la recherche de la cause de l'infarctus cérébral, l'USDG des vaisseaux de la tête, l'étude du spectre des lipides sanguins. Chez les patients de moins de 45 ans, il est nécessaire d’exclure les vascularites systémiques, les maladies métaboliques, le syndrome des antiphospholipides, etc. La compréhension de l’étiologie des troubles vasculaires est d’une importance capitale pour la prévention adéquate des AVC récurrents.

Traitement de l'infarctus cérébral lacunaire

La composante étiopathogénétique du traitement de l’accident vasculaire cérébral lacunaire vise à normaliser et à maintenir des chiffres de pression artérielle adéquats, à prévenir le cardioembolie et à corriger le métabolisme des lipides. Les patients souffrant d'hypertension et de maladie cardiaque sont simultanément supervisés par un cardiologue. On leur prescrit un traitement antihypertenseur, des antithrombotiques (warfarine, héparine, acide acétylsalicylique, clopidogrel). Le traitement par l'héparine et la warfarine est indiqué chez les patients présentant une étiologie cardioembolique d'accident vasculaire cérébral lacunaire et une probabilité élevée de répétition de celui-ci (après un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, la présence d'une valve cardiaque artificielle, etc.). Acetylsalicylic to-ta est utilisé en présence de microangiopathie vasculaire cérébrale, prise par voie orale à une dose individuelle, pouvant être administrée en association avec le dipyridamole. La composition lipidique sanguine est corrigée à l'aide de statines (lovastatine, simvastatine, etc.).

Afin de restaurer l'hémodynamique cérébrale et la microcirculation, nicergoline peut être utilisé comme antispasmodique cérébral, la vinpocétine, la pentoxifylline étant recommandée. En cas de déficit cognitif, un traitement neurotrope est utilisé pour prévenir la démence, notamment les neuroprotecteurs (ipidacrine, amantadine, choline), les produits pharmaceutiques à base de ginkgo biloba, les nootropes (mémantine, piracétam). L’effet positif d’exercices spéciaux pour entraîner l’attention, la mémoire et la réflexion. En présence d'un syndrome dépressif, le schéma thérapeutique est complété par des antidépresseurs (fluoxétine, clomipramine, maprotiline, amitriptyline).

Pronostic et prévention de l'infarctus cérébral lacunaire

L'issue d'un infarctus lacunaire est relativement favorable. Dans le contexte d'une thérapie rapide et intensive, une régression complète du déficit neurologique est possible. Cependant, quelques années après l'infarctus, des troubles cognitifs, entraînant l'apparition d'une démence vasculaire et de troubles mentaux, progressent chez 30% des patients. Le plus souvent, des symptômes de parkinsonisme vasculaire apparaissent. La probabilité de ces complications augmente significativement avec des accidents lacunaires répétés, dont la fréquence atteint 12%. Des études sur les effets à long terme ont montré que seul un tiers des patients avaient survécu dix ans après un AVC lacunaire, qu'un tiers seulement avaient survécu, la plupart d'entre eux souffrant de démence.

La prophylaxie primaire de l'infarctus lacunaire implique une correction opportune de l'hypertension artérielle, la prise régulière d'aspirine par les patients présentant une pathologie cardiovasculaire nécessitant un traitement antiagrégant, un traitement adéquat de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Pour la prévention des AVC lacunaires récurrents, l'aspirine à long terme est recommandée et, en cas d'obstruction prononcée des artères brachio-céphaliques, un traitement chirurgical de l'insuffisance cérébrovasculaire est possible - endatectomie carotidienne, création d'une anastomose extra-intracrânienne. Afin d'empêcher l'aggravation des troubles cognitifs chez les patients ayant subi un AVC lacunaire, il est nécessaire de suivre de manière répétée un traitement combiné neuro-vasculaire-vasculaire.

AVC lacunaire / crise cardiaque: apparition, signes, comment traiter

Le terme "accident vasculaire cérébral", la plupart d'entre nous sont associés à des troubles neurologiques graves, à la paralysie, à des troubles de l'élocution, à la nutrition et à la vie en général. Ce processus est terrifié par l'irréversibilité des lésions cérébrales, dans lesquelles le mode de vie du patient et de sa famille proche est complètement modifié. Cependant, il existe également de tels accidents vasculaires cérébraux qui se produisent sans aucun symptôme prononcé, lorsque ni la victime ni ses proches ne sont au courant des changements survenus ou des violations apparues ne sont pas graves et régressent rapidement. C'est un accident vasculaire cérébral lacunaire (infarctus cérébral lacunaire).

Avec la thérapie lacunaire, un petit foyer de nécrose apparaît dans les parties profondes des hémisphères cérébraux ou de son tronc, provoqué par une lésion des artères perforantes. Étant donné que ces artères ont un calibre relativement petit, les foyers de nécrose seront également de petite taille - un maximum de un diamètre et demi à deux centimètres. Pour la même raison, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires ne sont pas accompagnés de lésions de l'écorce des grands hémisphères, mais se situent toujours au plus profond du cerveau.

L’infarctus lacunaire est attribué à une lésion cérébrale ischémique, dont la cause la plus fréquente est l’hypertension artérielle et les modifications vasculaires qu’elle provoque. Dans des cas plus rares, de petites hémorragies sont possibles, aboutissant également à la formation de cavités dans les structures profondes du cerveau - le thalamus, la zone périventriculaire.

Les accidents lacunaires représentent environ un cinquième des lésions vasculaires cérébrales aiguës. Souvent, leurs effets sont détectés par IRM pour d'autres maladies. Les accidents vasculaires cérébraux lacunaires sont également considérés comme l’un des résultats anatomiques pathologiques les plus fréquents chez les personnes souffrant d’hypertension au cours de la vie. Cela est dû au fait que jusqu'à 80% de ces crises cardiaques peuvent ne pas causer de symptômes en raison de leur petite taille et des dommages causés aux parties du cerveau qui ne sont pas responsables des mouvements, de la sensibilité, de la parole, etc.

L’absence de rétrécissement significatif des grandes artères cérébrales est considérée comme caractéristique de l’infarctus cérébral lacunaire et souvent, elles ne trouvent pas de substrat pour l’embolie cardiaque. Si le foyer de nécrose n’atteint pas 15 mm, il est alors impossible de le détecter, même à l’aide d’appareils modernes. Les grandes lacunes de plus de 20 mm sont rarement diagnostiquées et sont appelées géantes.

Causes de l'AVC lacunaire

Des études sur les causes des lésions cérébrales lacunaires ont été menées depuis la fin du XIXe siècle. En analysant les résultats obtenus lors de l'autopsie de centaines de morts, les scientifiques ont formulé à la fois des facteurs de risque et des modifications caractéristiques des vaisseaux cérébraux, conduisant à un accident vasculaire cérébral lacunaire. Les raisons incluent:

La défaite des artères pénétrantes provoque un accident vasculaire cérébral en raison du faible nombre de collatérales fournissant le flux sanguin provenant d'autres bassins vasculaires. Par conséquent, même si une petite artère est obstruée, une nécrose est inévitable dans la zone de son apport sanguin. Les principaux mécanismes de formation d'un infarctus lacunaire sont considérés comme des microangiopathies sur le fond de l'hypertension artérielle et de l'épaississement des parois des artères perforantes en raison de l'athérosclérose systémique.

L'hypertension artérielle est la principale cause de la pathologie. Il en résulte une imprégnation plasmatique des parois artérielles, une nécrose fibrinoïde sur le fond d'un spasme lors d'une crise hypertensive. L'effet chronique de l'hypertension se traduit par une hyalinose, à savoir le dépôt de masses protéiques, qui fragilisent et fragilisent les parois des artères, ainsi qu'une thrombose locale, de petites hémorragies et des microanévrismes.

L'athérosclérose n'affecte pas les petites artères mais, apparaissant dans les gros vaisseaux de la tête et du cou, contribue indirectement à une diminution du flux sanguin dans le cerveau. Les modifications des artères sont segmentaires et, comme les vaisseaux affectés sont de petit calibre et ne conviennent pas "au rôle" de cibles typiques de l'athérosclérose et de l'hypertension, de nombreux experts ne parlent pas de la cause spécifique de la crise cardiaque (athérosclérose, hypertensive), mais de la nature combinée des modifications des parois vasculaires., d’autant plus que la plupart des patients âgés ont à la fois une maladie et l’autre.

Outre l'athérosclérose et l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques lacunaires peuvent provoquer des maladies telles que le diabète sucré, les arythmies, les cardiopathies ischémiques chroniques, les anomalies valvulaires et la pathologie de la coagulation sanguine. Les lésions valvulaires cardiaques, l’hémostase, l’embolie sont considérés comme le principal mécanisme pathogénique de l’infarctus lacunaire, lorsque des fragments de caillots sanguins, des couches thrombotiques des cuspides valvulaires pénètrent dans les artères perforantes et les bloquent.

Manifestations d'infarctus lacunaire

Comme indiqué ci-dessus, compte tenu de la profondeur des foyers de nécrose et de leur taille relativement petite, les symptômes peuvent être rares, voire absents. Les symptômes cérébraux qui accompagnent toujours d'autres types d'AVC ne sont pas caractéristiques des dommages lacunaires, c'est-à-dire que ni la conscience ni les fonctions vitales (respiration, activité cardiaque) ne seront altérées.

Cependant, l'absence de symptômes cérébraux ne signifie toujours pas que le cerveau n'est pas affecté. Il existe un certain nombre de syndromes dits lacunaires, indiquant des lésions focales du tissu nerveux et se traduisant par un déficit neurologique.

Les signes courants d’attaque cérébrale lacunaire incluent:

1. La présence d'hypertension, qui précède toujours le développement de ce type de pathologie cérébrale;
2. L’apparition fréquente de symptômes neurologiques la nuit, tôt le matin, particulièrement caractérisée par un mal de tête la nuit précédente, qui indique généralement une augmentation de la pression artérielle;
3. Au moment de la formation du centre de la nécrose, la pression augmente pour atteindre un nombre modéré ou revient à la normale, la douleur à la tête peut être complètement absente ou insignifiante;
4. Le patient est actif, la conscience est normale, il n’ya pas de signes méningés, l’activité nerveuse supérieure n’est pas perturbée, même dans les cas où la présence d’une hémiparésie ne fait aucun doute;
5. Les symptômes de lésions cérébrales focales augmentent progressivement sur plusieurs heures, voire plusieurs jours;
6. La restauration des troubles du mouvement se produit assez rapidement, généralement dans les six mois;
7. Lorsque l'angiographie d'une pathologie vasculaire n'est pas détectée, le scanner et l'IRM montrent des foyers de 1,5 à 1,7 cm de diamètre, qui deviennent plus visibles à la fin de la première semaine après l'AVC et ne peuvent pas être détectés avec une nécrose de petite taille.

coups lacunaires sur les images diagnostiques

On attribue beaucoup de syndromes lacunaires, parmi lesquels on considère les plus courants:

• Parésie unilatérale isolée avec une diminution de la motricité d'un côté du corps, chez environ la moitié des patients présentant une évolution symptomatique de la pathologie - le patient se plaint de faiblesse au bras, à la jambe, aux expressions faciales altérées;
• Réduction isolée de la douleur, de la sensibilité tactile et d'autres types de sensibilité dans une zone limitée du corps - au visage et aux bras, les deux membres d'un côté, les membres et le visage d'un côté du corps;
• Dans un tiers des cas, il y a combinaison de parésie et de violation de la sensibilité d'un côté du visage et du bras, des deux membres, du visage et des membres;
• Hémiparésie avec coordination altérée;
• Syndrome de troubles de la parole et de "mains maladroites".

Les symptômes des syndromes lacunaires se caractérisent par l’absence d’altération de la conscience, de la vision, de lésions du cortex cérébral. Les infarctus lacunaires multiples asymptomatiques peuvent être à l'origine de démences et de déficiences intellectuelles graves.

Les symptômes de lésions cérébrales focales peuvent survenir aussi rapidement que 1 à 2 heures après le début de la crise cardiaque et progressivement pendant 3 à 5 jours. Symptômes cérébraux en l'absence. Peu de patients peu avant un AVC ont remarqué l'augmentation des attaques ischémiques transitoires et des crises d'hypertension récurrentes, quelqu'un a remarqué qu'il était devenu difficile de faire face à la pression, les médicaments habituels ont cessé de le maintenir à un niveau normal et le soir il a commencé à avoir mal à la tête.

Les symptômes neurologiques focaux dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires sont réduits à la parésie, moins fréquemment à la paralysie, à une perte partielle de la sensation d'un côté du corps, à des troubles des organes pelviens sous la forme d'incontinence urinaire et de masses fécales. Troubles de la parole possibles, dépression, changements peu prononcés dans la sphère intellectuelle.

Dans la plupart des cas d'infarctus lacunaire, l'intellect ne souffre pas, cependant, les patients peuvent toujours rencontrer des difficultés pour mémoriser de nouvelles informations, effectuer un travail mental difficile, certains notant une diminution de la mémoire et de la concentration.

Il est clair que les symptômes d'un accident vasculaire cérébral lacunaire seront déterminés par sa localisation et l'implication de structures spécifiques, mais l'évolution modérée ou modérée de la pathologie est considérée comme caractéristique, voire asymptomatique.

Un trouble de sensibilité isolé peut indiquer des dommages au thalamus ou au tronc cérébral. L'hémiparésie isolée est caractéristique d'un AVC lacunaire dans la région du pont, des jambes du cerveau, de la capsule interne, c'est-à-dire où les faisceaux de fibres nerveuses motrices sont situés de manière compacte. Le syndrome des troubles de la parole et des "mains maladroites" se développe généralement avec la localisation de l'infarctus lacunaire dans la région de la base du cerveau, la capsule interne.

D'une part, les manifestations bénignes et la restauration rapide des fonctions altérées offrent une grande chance de guérison, d'autre part, elles prédisposent à l'attention insuffisante des spécialistes et, si un patient asymptomatique ne reçoit aucune aide qualifiée, ce qui contribue à la progression des troubles vasculaires, à la récurrence des crises cardiaques lacunaires. et plus graves accidents vasculaires cérébraux avec déficit neurologique profond.

accident vasculaire cérébral

Après la résolution de la source de nécrose, une cavité arrondie se forme dans la substance du cerveau, remplie de liquide céphalo-rachidien clair. Un tel kyste ne menace pas la vie et ne provoque pas de troubles neurologiques importants, mais c’est elle qui est la preuve d’un infarctus lacunaire dans le passé, dont les symptômes ne pouvaient pas être.

Les conséquences de l'infarctus lacunaire se manifestent après plusieurs années, le plus souvent avec des lacunes multiples et des violations répétées de la circulation cérébrale. Parmi les conséquences, les plus fréquentes sont la démence vasculaire (démence) et les troubles mentaux qui entraînent des changements de comportement, un net déclin de l’intelligence et de l’activité mentale jusqu’à la perte complète de la capacité de vivre et de prendre soin de soi.

Traitement des accidents vasculaires cérébraux lacunaires

Les patients atteints d’infarctus lacunaire sont traités dans des services neurologiques. On leur prescrit toujours un traitement antihypertenseur, des préparations pour la restauration du tissu nerveux et la prévention de la thrombose et de l'embolie.

Le traitement antihypertenseur inclut la nomination d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (énalapril, lisinopril), de diurétiques (indapamide, furosémide), de vasodilatateurs (nifédipine, diltiazem) et d'autres.

En cas de lésions athérosclérotiques graves des artères carotides et vertébrales, ainsi que chez les patients de plus de 75 ans, la pression ne peut être réduite rapidement, car cela peut provoquer une altération encore plus grande du flux sanguin dans le cerveau.

Le traitement antithrombotique est une étape importante dans le traitement de l'infarctus cérébral. L'aspirine, l'héparine, le clopidogrel sont présentés aux patients. Dans le mécanisme cardio-embolique de l'AVC, lorsque les artères perforantes sont bouchées par des fragments de caillots sanguins ou de valves cardiaques, les anticoagulants (héparine, warfarine) sont nécessaires.

Pour prévenir les accidents lacunaires ultérieurs, qui ont tendance à se reproduire, l’aspirine est administrée jusqu’à 325 mg. Si le patient ne tolère pas l'aspirine, sa posologie est réduite à 50 mg par jour et complète le traitement avec du dipyridamole à raison de 400 mg par jour en deux prises.

L'aspirine est indiquée en présence de microangiopathie, une combinaison de pathologie cérébrale et de lésions cardiovasculaires. En cas de violation concomitante du métabolisme lipidique, un régime et des médicaments hypolipidémiants (statines) sont prescrits.

Nicergoline, Vinpocetine, Nootropil sont utilisés pour améliorer la microcirculation dans les tissus cérébraux. Il est conseillé d'assigner des neuroprotecteurs (akatinol, sulfate de magnésium), des vitamines du groupe B. Les antidépresseurs (fluoxétine, amitriptyline) sont indiqués dans le développement de la dépression.

En plus de la pharmacothérapie, les patients suivent des cours de rééducation pour rétablir les fonctions motrices, la sensibilité, la parole, etc. Massage, physiothérapie, exercices spéciaux pour la parésie, aide à la formation à la parole. Vous pouvez restaurer la mémoire et les capacités intellectuelles en résolvant des problèmes en mémorisant des poèmes ou des textes courts.

Pour éviter les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, il est important de respecter les mesures préventives. Les patients souffrant d'hypertension artérielle doivent être sous la surveillance constante d'un thérapeute et le schéma du traitement antihypertenseur doit être tel que le niveau de pression reste dans les valeurs normales.

Les patients présentant une pathologie cardiovasculaire prédisposant à la thrombose et à des complications emboliques sont observés par un cardiologue, qui doit prescrire des préparations d'aspirine et, si nécessaire, des anticoagulants. Si l’athérosclérose des artères carotides et vertébrales est diagnostiquée, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour améliorer le flux sanguin.

Après un AVC lacunaire, il est proposé aux patients une thérapie de soutien avec neuroprotecteurs, vitamines, médicaments vasculaires, qui sont prescrits tous les jours 1 à 2 fois par an.

Le pronostic après un infarctus lacunaire est considéré comme favorable, car les troubles neurologiques apparus régressent rapidement et, éventuellement, la restauration complète des fonctions altérées. Un neurologue doit toutefois porter toute son attention à cette pathologie, car les crises cardiaques sont répétées chez au moins un patient sur dix, et un tiers après quelques années, les signes d’encéphalopathie vasculaire avec déficit intellectuel et de troubles mentaux augmentent.

Selon certaines données, 30% seulement des patients ont survécu en 10 ans, la plupart présentant des signes prononcés de démence. Afin d'éviter un tel développement d'événements, il faut suivre strictement les recommandations du médecin et observer les mesures de prévention des troubles circulatoires dans le cerveau.