Leukoaraïose - causes, symptômes, diagnostic

La leucoaraïose (maladie de Binswanger) est une affection pathologique résultant de modifications de la substance blanche le long des ventricules latéraux, le cortex. En IRM, la nosologie est caractérisée par des zones de signal hyperintensibles et des modifications diffuses du parenchyme peuvent être observées sur les tomodensitogrammes.

Qu'est-ce que la leucoaraïose cérébrale?

L'absence d'étiologie établie de la maladie nécessite l'identification de facteurs provoquants. Cette affection est provoquée par une insuffisance de l'irrigation sanguine, une ischémie (insuffisance d'oxygène), une encéphalopathie, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques. Détecté par hasard après imagerie par résonance magnétique de la forme nosologique primaire.

Substrat morphologique de la maladie - modifications destructrices des fibres nerveuses avec perte de myéline. La perte de la gaine entraîne un «court-circuit» lorsque la transmission d'un signal nerveux est perturbée. L'imposition de troncs nerveux non protégés les uns sur les autres conduit à une redistribution de l'impulsion de transmission, à la manière des fils nus du réseau électrique.

Changements morphologiques dans la zone de leucoarea:

• Œdème intracérébral local;
• Formation de kystes;
• Expansion des espaces autour des navires;
• Infarctus lacunaires simples.

Les symptômes cliniques de modifications de la substance blanche ne se forment pas. L'absence de signes élimine la détection précoce de la pathologie.

Manifestations de leucoarea périventriculaire

Le substrat de la maladie est la dilatation des espaces autour des ventricules due à une accumulation excessive de liquide. L'expansion des lacunes périvasculaires entraîne la formation de foyers, d'accidents vasculaires cérébraux, de crises cardiaques. La principale cause de la morphologie est une diminution de l'apport sanguin aux artères perforantes du cerveau. Le diamètre des vaisseaux 100-300 microns. La structure anatomique comprend de nombreuses anastomoses collatérales entre les artères. Au détriment des shunts, une microcirculation supplémentaire est fournie lorsqu'un bloc d'un navire individuel est en place. L'instabilité du flux sanguin crée la vulnérabilité des branches centripentales des artères cérébrales.

L'augmentation et l'abaissement de la pression intracrânienne des cornes antérieures des ventricules latéraux des deux hémisphères du cerveau créent les conditions préalables aux changements de la substance blanche.

Selon la localisation des zones de foyers intracérébraux, il existe deux types de pathologie:

Cette dernière forme se caractérise par des modifications morphologiques de la substance blanche située autour des ventricules latéraux, ou dômes, au-dessus des segments ventriculaires.

La variété sous-corticale est caractérisée par la formation de foyers au sein des structures cérébrales profondes (centre semi-ovale).

Signes IRM de la leuco-zone périventriculaire:

1. "Caps" le long du pôle postérieur ou antérieur du ventricule;
2. Bande uniforme le long des espaces périventriculaires.

Signes IRM de leuco-zone sous-corticale:

1. Des foyers épars dans les hémisphères cérébraux;
2. Crises cardiaques incomplètes;
3. Démyélinisation - destruction de la gaine de myéline du neurone;
4. Kystes - cavité limitée avec contour net et liquide à l'intérieur;
5. Angiectasia - zones locales de l'expansion des artères;
6. Augmentation des espaces périvasculaires.

Des scientifiques européens ont mené des dizaines d’études sur des patients atteints de leukoareozom. Les spécialistes de l'imagerie par résonance magnétique ont révélé de petites zones du cerveau sans apport de sang. Le manque d'oxygène fournit une progression progressive de l'état. La nosologie ne peut être considérée comme un signe naturel du vieillissement. Chez les personnes de plus de 60 ans, on observe souvent une petite ischémie des vaisseaux sanguins sur les tomographies à résonance magnétique, mais on observe également une pathologie chez les jeunes.

Les zones de lésions pathologiques à l'intérieur de la substance blanche entraînent une violation des compétences interpersonnelles et une réduction des fonctions de la parole. Informations vérifiées par des scientifiques qui ont étudié le cerveau chez les personnes âgées et les jeunes. En réponse à l'exécution de tâches mentales chez les patients atteints de leucoareozome, l'activité des centres de la parole diminue, mais l'efficacité du travail des zones visuelles et spatiales augmente.

Plus les foyers sont périvasculaires, plus la sociabilité de souffrir est grande.

Les principales causes de la leucoaraïose

Les composants étiologiques de la maladie n'ont pas été détectés. Les principaux facteurs déclenchants:

1. Maladies infectieuses avec ischémie cérébrale;
2. Nourriture de mauvaise qualité;
3. Plus de cinquante ans;
4. Adynamia (faible mobilité);
5. Augmentation de la pression intracrânienne;
6. La maladie d'Alzheimer;
7. Démence;
8. L'hypertension;
9. Ischémie, accident vasculaire cérébral;
10. Perturbation du métabolisme cérébral.

L'augmentation de la pression artérielle provoque des lésions aux petites artères. La destruction des vaisseaux périventriculaires fournit une petite ischémie de la substance blanche.

L’hypertension persistante augmente considérablement le risque d’ischémie mineure. La plénitude des artères crée des opportunités pour augmenter la perméabilité des artères.

Chez environ 40% des personnes, la cause de la maladie est une diminution de l'apport sanguin cérébral. La maladie de Binswanger se développe en raison d'un manque d'oxygène.

Les causes après 50 ans sont des anomalies du cours des vaisseaux, des dommages à la muqueuse endothéliale, une diminution de l'élasticité des artères.

Les troubles métaboliques au cours de l'âge moyen, avec une formation accrue d'homocystéine, créent des conditions permettant d'accroître la perméabilité de la paroi artérielle. La dysfonction endothéliale de petits capillaires crée des conditions préalables au développement de la nosologie.

Eléments de sang uniformes responsables de la cicatrisation des lésions, plaquettes. Les caillots sanguins à l'intérieur de petits capillaires créent des obstacles à la circulation sanguine.

L'insuffisance respiratoire pendant le sommeil (apnée) augmente le risque d'obstruction (rétrécissement de la lumière des bronches). Le ronflement augmente la pression artérielle. La faiblesse de la paroi, la violation de l'élasticité des fibres lors d'une hypertension intracrânienne augmente le risque de pathologie.

La leucoaraïose peut être retrouvée chez les patients atteints de diabète sucré du premier ou du deuxième type en raison du développement du syndrome métabolique, une altération de la fonctionnalité mitochondriale. Le manque de glucose dans le tissu cérébral conduit à une hypoxie, une ischémie, une pathologie de la mycirculation.

Degrés de leucoaraïose à un jeune âge

La formation de foyers pathologiques, de segments ischémiques près des ventricules, présente différentes manifestations.

Classification de la leucoaraïose par morphologie:

• 1 degré - un léger manque de coordination, une vitesse de marche réduite;
• 2 degrés - développement de symptômes cliniques de trouble du mouvement, perte de concentration, mémoire;
• Le grade 3 s'accompagne d'une expansion significative des espaces ventriculaires et d'une augmentation des manifestations de la maladie. Les patients ont besoin d'une surveillance externe;
• Le degré 4 est caractérisé par des mictions incontrôlées, une perte d'équilibre, une suppression de l'activité psychomotrice.

La progression de la pathologie prend plusieurs années. Les changements morphologiques sont irréversibles, il est donc préférable de vérifier les troubles cérébraux du premier degré, lorsque vous pouvez choisir un traitement de soutien.

Il n'y a pas de symptômes cliniques chez un enfant. Diagnostiquer en raison de l'impossibilité de traiter les troubles de la parole.

Le tableau clinique de la maladie de Binswanger

La maladie asymptomatique de la leuco-arctique dure plusieurs années avant l’accumulation de foyers multiples dans le cerveau. Le syndrome de séparation cortico-sous-corticale se développe au cours de la progression. La condition est accompagnée d'une violation de la relation entre les parties corticales du cortex et les zones talamiques. Les fibres conductrices sont à l'intérieur de la matière blanche. La formation de foyers ischémiques rend difficile la transmission du signal nerveux le long des voies conductrices.

Les conséquences de la maladie sont les suivantes: troubles intellectuels et ménagers (pathologie de la mémoire, intelligence), troubles émotionnels, déséquilibre du tonus musculaire, démence vasculaire.

Les personnes atteintes d'un AVC développent une leucoaraïose prononcée, ce qui entraîne un risque élevé de démence post-AVC. De nombreux changements peuvent être visualisés à l'aide de techniques de neuroimagerie, mais il est impossible d'empêcher la progression rapide du troisième stade.

Les principaux symptômes de la leucoaraïose:

• Troubles du mouvement;
• Problèmes d'élocution;
• Défauts de pensée, de mémoire;
• Dysphorie, dépression et autres troubles émotionnels.

Le type de symptômes est déterminé par la localisation prédominante de la zone de leucoarea. La forme sous-corticale crée des problèmes de la sphère motrice, des troubles du langage périventriculaire Chez les jeunes, la pathologie est souvent située le long des ventricules.

Diagnostic de leucoarea par IRM

Avant l'apparition des symptômes cliniques, l'IRM détecte accidentellement des lésions de leucoaraïose. Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson, la vérification des modifications du cerveau après un AVC sont des situations courantes dans lesquelles la nosologie est détectée.

L'IRM du cerveau révèle une diminution de l'épaisseur du parenchyme, structures focales au sein de la substance blanche.

La détection de la maladie de Binswanger du premier degré sur les tomographies à résonance magnétique aide à soigner correctement, en retardant l’apparition du deuxième stade. Les troubles irréversibles des structures sous-corticales révèlent une image pondérée en T2.

La forme nosologique est diagnostiquée à l'aide de la tomodensitométrie, mais le contenu informatif de la méthode est moindre. L'angiographie par résonance magnétique, une méthode de contraste vasculaire après l'introduction d'un médicament de renforcement (gadolinium) dans une veine, permet de détecter un facteur provoquant.

Que montre un scanner cérébral?

1. Zones hypodense;
2. Démence vasculaire;
3. Expansion du système ventriculaire;
4. Modifications diffuses de la substance blanche.

Augmente le contenu d'information de l'enquête en utilisant le mode "suppression des graisses". La numérisation aide à détecter les foyers dans le cervelet, le tronc cérébral, la corolle radieuse, les noyaux gris centraux.

Prévention de la leucoarée

Les causes de la maladie n'ayant pas été identifiées, les procédures préventives visent à éliminer les facteurs provoquants. Après avoir clarifié le mécanisme pathogénétique de la formation des régions de signal MR hypodense (faible intensité), une liste de procédures est prescrite:

• Organisation d'un mode de vie sain (à l'exclusion du tabagisme et de l'alcoolisme);
• Normalisation du régime alimentaire (régime équilibré en protéines, lipides, glucides);
• Activité physique modérée;
• Élimination des facteurs provoquants.

Les personnes plus âgées devraient procéder périodiquement à une IRM cérébrale pour identifier la pathologie, surveiller la dynamique des processus pathologiques.

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Qu'est-ce que la leucoarase du cerveau?

La leucoaréose n'est pas une maladie indépendante, mais l'un des principaux signes diagnostiques d'un certain nombre de changements pathologiques dans les structures sous-corticales du cerveau.

Ce peut être un symptôme de maladies atrophiques du SNC et autres:

• Maladie de Binswanger ou encéphalopathie athérosclérotique sous-corticale;
• La maladie d'Alzheimer;
• démence vasculaire;
• hypertension artérielle.

Les changements morphologiques dans le cerveau avec la leucoaréose sont exprimés en:

• la destruction de la structure de la substance blanche due à la destruction de la gaine de myéline des neurones (démyélinisation);
• l'apparition de zones de nécrose incomplète sans limites clairement définies;
• gonflement du tissu cérébral;
• augmentation des espaces extracellulaires.

À mesure que la zone touchée se dilate, les fonctions cérébrales sous-jacentes diminuent.

Selon l'emplacement des modifications structurelles, il existe deux types de pathologie:

Incision cérébrale.

• leucoareose périventriculaire;
• leucoaraéoz sous-cortical.

Le type périventriculaire implique la localisation de foyers d’atrophie de la substance blanche sous la forme d’une bande entourant les ventricules latéraux du cerveau, ou encore sous la forme de «dômes» situés au-dessus des ventricules.

Dans la leuco-zone sous-corticale, les foyers d’atrophie sont localisés dans les parties profondes du cerveau, incl. et au centre sept ovale.

Étapes de développement

Selon le degré de dommage, il y a trois étapes dans le développement de la pathologie. Avec 1 degré de leucoaraïose, les manifestations cliniques de la maladie correspondent aux symptômes de nombreuses maladies, notamment et non liée au système nerveux central, ce qui complique grandement le diagnostic.

Ceux-ci incluent:

• Fatigue accrue;
• Perturbation du sommeil;
• La migraine;
• Sonner dans les oreilles.

Dans la leucoaraïose à 1 degré, les patients peuvent également présenter une légère coordination des mouvements: diminution de la longueur des pas et de la vitesse de marche.

Au stade 2 de développement de la pathologie, les manifestations cliniques de la leucoaraïose deviennent plus prononcées. Une détérioration marquée de la mémoire et une concentration de l’attention s’ajoutent aux signes susmentionnés, la déficience motrice devient plus vive (mouvements chaotiques).

Au niveau psychologique, la pathologie peut être exprimée par des changements inexpliqués du fond émotionnel, même à des états dépressifs. Sur la base de tous les signes énumérés, les compétences sociales et professionnelles du patient sont considérablement réduites, même si elles peuvent toujours fonctionner.

Le troisième degré de leucoaraïose se caractérise par une expansion importante des zones du cerveau touchées, ce qui se traduit par un approfondissement de tous les signes cliniques de la maladie. Ces patients ne peuvent plus mener une vie bien remplie et ont besoin d'une surveillance constante et du soutien de leurs proches.

Il existe un désordre important dans la coordination des mouvements, pouvant aller jusqu'à une perte d'équilibre sur un terrain plat, une miction arbitraire, une forte dépression des fonctions psychomotrices, etc.

Les personnes de plus de 50 ans constituent le principal groupe à risque de leucoaraïose.

Selon les statistiques, une diminution de la densité de la substance blanche est diagnostiquée chez une personne âgée sur deux (selon certaines données, cet indicateur peut atteindre 95 cas sur 100).

Mais les jeunes peuvent aussi souffrir de leucoaraïose.

Le risque de contracter cette pathologie augmente considérablement avec la présence simultanée de l’ensemble ou de plusieurs des facteurs énumérés:

• L'abus d'alcool;
• Dépendance à la nicotine;
• Mode de vie sédentaire;
• Nutrition déséquilibrée;
• L'obésité;
• Hypertension artérielle.

Diagnostic de la leucoaraïose

Avant l'avènement de dispositifs de diagnostic impliquant la visualisation de zones de faible densité de matière blanche, personne ne parlait de la leucoaraïose en tant que phénomène distinct. Maintenant, les modifications pathologiques dans les structures sous-corticales sont identifiées avec succès sur une IRM, ce qui permet de détecter la leucoaraïose au premier stade et de retarder efficacement le second.

La méthode la plus efficace pour déterminer la leucoarea est l’imagerie par résonance magnétique en mode T2-VI (image pondérée).

Les foyers de leucoaraïose dans le cerveau peuvent également apparaître sur la tomodensitométrie (tomodensitométrie), mais son efficacité dans le diagnostic de la pathologie au premier stade est beaucoup plus faible.

De plus, pour confirmer le diagnostic, une angiographie (une radiographie des vaisseaux cérébraux), des études cliniques de sang et d'urine peuvent être prescrites.

Les deuxième et troisième degrés de la leucoaraïose peuvent être un motif pour établir l’invalidité.

Traitement et prévention

Il n'y a pas de méthode opératoire pour le traitement de la leucémie, la thérapie implique l'administration de médicaments ayant un spectre d'action différent.

Tout d’abord, il s’agit de médicaments vasoactifs ayant des propriétés vasodilatatrices et antioxydantes. Ils ont un effet stimulant sur les terminaisons nerveuses dans le cerveau, ce qui conduit à une diminution progressive des lésions.

Dans le traitement de la leucoaraïose nommer différents groupes de médicaments:

• Inhibiteurs de la phosphorodiestase (aminophylline, pentoxifylline, etc.);
• Adénorécepteurs et bloqueurs des canaux calciques (nicergoline);
• Stimulants métaboliques (divers dérivés de pyrrodoline).

Pour la prévention des crises cardiaques, on prescrit aux patients atteints de la maladie de leucoarea du groupe des agents antiplaquettaires. Au cours du traitement, le complexe de médicaments prescrits peut être ajusté en fonction des résultats du traitement.

L'absence de traitement est lourde de conséquences pour la progression de la maladie, qui entraîne presque toujours des accidents vasculaires cérébraux. Leurs conséquences peuvent être la dépendance totale du patient à l'égard de mesures thérapeutiques (alimentation par sonde, insertion d'un cathéter dans l'urètre, etc.).

La leucoaréose n'est pas une maladie qui peut disparaître d'elle-même. Par conséquent, plus tôt le traitement est soigné, plus le patient aura de chances de retrouver une vie normale.

Les mesures préventives comprennent un examen régulier des vaisseaux cérébraux chez les personnes âgées. Parmi les autres mesures de prévention de la pathologie, on compte la correction du régime alimentaire, l’abus de l’alcool, le tabagisme et le maintien d’un mode de vie actif.

Selon certains experts, pour réduire le risque de dilution de la substance blanche en cas d'utilisation régulière, il est possible d'utiliser des médicaments biologiquement actifs (compléments alimentaires) dans certains groupes, mais il est impossible de déclarer avec certitude l'efficacité d'un médicament faute de données statistiques suffisantes.

Leucoaraïose cérébrale périventriculaire

La leucoareose périventriculaire est une diminution de la densité de la substance blanche du cerveau. La maladie est très rare et s'accompagne d'ischémie et d'altération de la circulation sanguine. Manifeste dans la maladie d'Alzheimer, l'encéphalopathie, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète.

Leucoareose périventriculaire - causes

Les causes incluent des maladies qui peuvent être accompagnées de leucoaraéose de gravité variable:

• Accident vasculaire cérébral pouvant entraîner la liquéfaction de la substance blanche.
• Violation des processus métaboliques, en particulier du diabète.
• Encéphalopathie dyscirculatoire, qui inclut la maladie de Binswanger.
• Tout dommage à la structure du cerveau.
• Maladie d'Alzheimer, qui, en raison de processus atrophiques chez les personnes âgées, peut conduire à la démence.

Lorsque le débit sanguin cérébral est altéré, il existe également un risque de leucoaraïose.

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Symptômes de cette pathologie

Pendant longtemps, la maladie peut ne pas se manifester par des symptômes manifestes, alors que des fibres nerveuses peuvent s'accumuler dans la substance blanche, ce qui provoque une déficience émotionnelle ou motrice.

Les patients apparaissent:

1. La dépression.
2. La marche est violée.
3. Le tonus musculaire est affaibli.
4. La fonction posturale en souffre.
5. Des troubles de la parole peuvent être remarqués.

Chez les patients atteints de leucoaraïose sévère après un AVC, la probabilité de démence post-AVC augmente.

Dans le cas du diabète, le risque de maladie cérébrovasculaire augmente.

La sévérité de la leucoarea périventriculaire

La leuco-zone périventriculaire peut se produire en trois étapes, de gravité différente:

• 1 degré de leucoaraïose est accompagné de vertiges, douleurs, déséquilibre. Des acouphènes, un état dépressif général, une détérioration de l'attention, une fatigabilité rapide, des troubles de la parole peuvent survenir. Lors de l'examen des patients présentant le premier stade, des signes minimaux de la maladie sont déterminés: lenteur lors de la marche, diminution du pas, réflexes tendineux pouvant augmenter. L'examen par un neuropsychologue peut révéler une diminution de l'activité cognitive du patient, de sa mémoire, de son attention, et d'autres changements mineurs accompagnant les troubles fronto-sous-corticaux.
• Le grade 2 est accompagné de signes cliniques plus prononcés, qui entraînent une altération fonctionnelle grave du patient. Une altération significative de la mémoire et de l’attention est constatée, la fonction psychomotrice ralentit, la pensée s’affaiblit, la capacité de contrôler ses actions et les actions disparaissent. Les violations de l'équilibre lorsque la marche est prononcée, la dépression, l'apathie, l'irritabilité, la lenteur deviennent évidentes. Dans certains cas, les mictions sont fréquentes, ce qui se produit généralement la nuit. La fonctionnalité sociale et professionnelle de la personne tombe, la performance devient faible. Dans le deuxième degré de leucoaraïose, la capacité du patient à prendre soin de soi est généralement entièrement préservée.
• Le troisième degré de leucoaraïose périventriculaire prononcé se manifeste par les mêmes signes que le second, mais encore plus prononcé. Il y a de fortes perturbations comportementales, la marche est accompagnée de chutes, les mictions fréquentes vont au stade de l'incontinence urinaire.

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Diagnostic de cette pathologie

L'IRM ou la tomodensitométrie est utilisée pour diagnostiquer la maladie. Le diagnostic est assez compliqué et, même en conduisant une imagerie par résonance magnétique avec des troubles marqués chez un patient, seuls des changements modérés dans le cerveau peuvent être détectés.

Pour les troubles mineurs, au contraire, l'IRM montre souvent une image très difficile.

Facteurs indésirables qui augmentent le risque de leukoaraéoz périventriculaire:

1. Le tabagisme
2. Boire de l'alcool en grande quantité.
3. Mauvais mode de vie: sédentaire, avec une alimentation déséquilibrée.
4. Le facteur âge influence également: chez les personnes âgées, le risque de pathologie est plus élevé.

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Thérapie de la leucoarea périventriculaire

La cause de la dilution de la substance blanche du cerveau est une sorte de maladie qui doit être traitée en cas de leucoaréose. Tout d'abord, le traitement des vaisseaux cérébraux est nécessaire.

Comment traiter la leucoaréose périventriculaire?

À ces fins, utilisez les médicaments suivants:

• Lorsqu’il s’agit de traiter la leucoaraïose, des médicaments vasoactifs sont prescrits. Parmi ceux-ci, on choisit la pentoxifylline, l'aminophylline et d'autres inhibiteurs de la phosphorodiestase.
• La nicergoline et d'autres médicaments bloquant les récepteurs adrénergiques sont utilisés. Ces médicaments dilatent les vaisseaux sanguins et ont un effet métabolique élevé. Ils affectent les zones touchées par la leucoarée.
• Piracetam, le paracycetam en tant que dérivés de pyrrodoline sont utilisés en tant que médicaments métaboliques. Fournir une stimulation du métabolisme dans les neurones du cerveau.
• Aide à réduire les lésions de la substance blanche néotropile et piracétam. Ces médicaments se sont révélés être une base très efficace pour le traitement de la leucoaraïose en pratique clinique. Jusqu'à présent, le plein effet de ces agents tout en réduisant la densité de la substance blanche n'a pas été complètement étudié. Selon des études récentes, le néotropil a un fort effet de stabilisation de la membrane. Son utilisation affecte les érythrocytes et les plaquettes, ce qui améliore le métabolisme et la neurotransmission. La vascularisation augmente, l'agrégation diminue. L'utilisation du néotropil augmente la survie des cellules et des neurones pendant l'ischémie, les protège.

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Prévenir ces dommages à la matière cérébrale

Le risque de pathologie étant plus fréquent chez les personnes âgées que chez les jeunes, un examen régulier des vaisseaux cérébraux chez les patients âgés constitue un moyen efficace de prévention de la maladie.

En cas de pathologie, il est nécessaire de traiter complètement la maladie vasculaire sous-jacente.

Parmi les autres méthodes de prévention - le rejet des mauvaises habitudes, la transition vers un mode de vie sain, l'activité physique.

En recourant régulièrement à la supplémentation, vous pouvez réduire considérablement le risque de maladie.

Invalidité dans la leucoaraïose périventriculaire

Les troubles de la parole liés à la leucoaraïose sont déterminés par les lésions des canaux de la substance blanche reliant les différents centres du cerveau et entraînant de graves violations de la marche, qui peuvent être accompagnées de chutes.

Un lien direct a été trouvé entre le degré (un des trois) de leucoarea et la gravité des troubles de la marche.

De telles violations entraînent souvent des incapacités, et chez les personnes âgées constituent un facteur de mortalité accru.

Le risque d'accident vasculaire cérébral et d'ischémie augmente avec les conséquences les plus graves, notamment l'invalidité. Par conséquent, il est nécessaire d’identifier et de traiter rapidement les leuco-régions périventriculaires.

Quelles sont les caractéristiques de la nutrition avec la maladie?

Une bonne nutrition et le rejet des mauvaises habitudes sont l’une des méthodes efficaces de prévention de la leuco-zone périventriculaire. Qu'est ce que cela signifie? Le patient déjà dans les premiers stades doit adhérer au style de vie correct.

Il devrait complètement éliminer de son régime les boissons alcoolisées, les boissons gazeuses. En vertu de l'interdiction catégorique tomber fast-food, produits semi-finis. Il est important que la nourriture soit régulière et équilibrée.

Le patient devrait suivre un régime de 5 fois. Dans ce cas, les portions peuvent être de petite taille. L'essentiel - essayer de maintenir le calendrier du pouvoir. Cela signifie que les repas doivent être à la fois.

Il est conseillé au patient d'éviter les aliments frits et gras dans son alimentation. La préférence devrait être donnée aux plats, cuits à la vapeur ou à l'étouffée. Vous ne devriez pas manger de saucisses, de viandes fumées, de viandes grasses, de cornichons et d'épices chaudes.

Il devrait être en grande quantité pour entrer dans le régime des fruits et légumes frais, du poisson, des fruits de mer. Si nous parlons de viande, il devrait s'agir de bœuf maigre, de veau, de lapin et de dinde. Chaque jour dans le régime devrait être de la bouillie de lait. Le pain blanc simple vaut mieux remplacer les produits de céréales. De plus, vous pouvez prendre des complexes de vitamines.

Médecine traditionnelle pour le traitement de la leucoaraïose périventriculaire

Les principales recettes utilisées dans le traitement de la leucoarée périventriculaire visent à dilater les vaisseaux sanguins et à améliorer l'apport sanguin au cerveau. Les décoctions d'herbes les plus couramment utilisées qui soulagent les maux de tête, améliorent le flux sanguin vers le cerveau. Il est recommandé de les utiliser avec des préparations médicales.

1. Bouillon à la valériane. 10 grammes de racines doivent être remplis d'un verre d'eau et bouillis pendant une demi-heure. Après cela, la décoction est filtrée et prise au plus 4 fois par jour à la cuillère.
2. La décoction d’aubépine s’est imposée comme un bon vasodilatateur. Pour une décoction, vous avez besoin de 3 cuillères à soupe de fleurs pour préparer 3 tasses d'eau bouillante. L'outil est pris sur 3 cuillères une demi-heure avant les repas.
3. Noisetier Décoction. Il est nécessaire de mélanger une cuillerée de feuilles séchées avec une pincée d'écorce. Le mélange est versé 200 ml. eau bouillante et infusée. La décoction qui en résulte se prend 2 cuillères à soupe plusieurs fois par jour.
4. Drogue de camomille bouillon. La camomille est connue depuis longtemps pour élargir les vaisseaux du cerveau. Pour obtenir une décoction, remplissez 4 cuillères de capitules avec un verre d’eau bouillante. Le bouillon se boit sur un plancher de verre après le repas.

Il y a d'autres recettes. Choisir des méthodes folkloriques devrait être basé sur les manifestations cliniques générales de la maladie.

Quel est dangereux cette maladie

La leucoaraïose est une maladie associée à des lésions de la substance blanche du cerveau et à une altération de l'apport sanguin au cerveau. Il se produit assez rarement et le plus souvent est indépendant. En raison de l'absence de symptômes caractéristiques, son diagnostic est difficile. Il s'avère souvent que cela est déterminé dans les stades ultérieurs, quand il y a des perturbations visuelles chez le patient.

Cette maladie est particulièrement dangereuse car elle survient dans le contexte d'autres problèmes de santé. Peut survenir à la suite d'un accident vasculaire cérébral, de la maladie d'Alzheimer, du diabète, etc.

Il se caractérise par 3 étapes qui affectent considérablement la vie d’une personne.

1. Le stade initial de la maladie. Elle se caractérise par des troubles de la mémoire, de l’inattention, des maux de tête fréquents, de la fatigue. Il devient difficile pour une personne d'accomplir des tâches mentales lourdes. Il est caractérisé par la dépression et le désir d'isoler. La destruction des liens sociaux commence.
2. Leukoaraéoz de stade intermédiaire ou modéré. Les problèmes de mémoire deviennent plus prononcés. Une personne se souvient à peine des faits. Sa pensée et son intelligence dans son ensemble en souffrent. Dans une conversation, de telles personnes ne participent pratiquement pas. Sur le plan social, ils sont irritables. Ils démontrent une violation de l'activité motrice. Il y a une démarche fragile, une perte d'équilibre. Dans la leucoaraïose modérée, le patient peut effectuer les fonctions de soins personnels, mais avec difficulté. A ce stade, l'activité professionnelle est impossible, surtout si elle est associée au travail mental.
3. Leucoareosis sévère avec des signes de démence. C'est la dernière étape de la maladie. Quand cela se produit, le patient se désocialise complètement. Il ne comprend pas ce qui se passe autour de lui. Il ne peut pas rendre compte de ses actions. Perdu orientation complète dans l'espace et le temps. Le plus souvent, la dernière étape est caractérisée par une perte de parole ou de graves violations. Le patient développe des signes d'apathie et d'indifférence à l'environnement. Il devient dépendant. Peut-être l'apparition de la paralysie ou de la parésie.

Selon les causes du développement de la leucoaraïose périventriculaire, les conséquences de la maladie sont plus ou moins prononcées. En présence de diabète, d'hypertension et de lésions des artères cérébrales, la maladie progresse plus rapidement. L'évolution de la maladie d'Alzheimer est également négative. Dans ce cas, les signes de troubles de la mémoire et de l’intelligence, qui entraînent une démence, se développent rapidement.

L'efficacité du traitement de cette pathologie

Si vous trouvez les premiers signes de leucoarea, vous devez consulter un spécialiste et subir un diagnostic complet. Les changements de mode de vie, une alimentation adéquate et équilibrée, le traitement de la maladie sous-jacente peuvent entraîner une diminution du taux de développement de la maladie.

Dans le cas de formes bénignes de leucoarea, qui se manifestent sans symptômes évidents, aucun traitement médical n'est requis. Il suffit de minimiser les facteurs de risque: éliminer les mauvaises habitudes, commencer à faire du sport, normaliser la nutrition, vérifier le taux de sucre dans le sang, prendre des médicaments pour améliorer la circulation sanguine du cerveau.

Parmi les médicaments haute efficacité a montré:

• médicaments antihypertenseurs: inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants, diurétiques;
• médicaments nootropes sous forme de piracétam, nootropyl, fezam, cortexine, cérébrolysine;
• Vitamines B;
• médicaments visant à améliorer les processus métaboliques.

Médicaments éprouvés et combinés destinés à dilater les vaisseaux sanguins et à éliminer les signes d'hypoxie du cerveau. Grâce à eux, il y a une amélioration des processus métaboliques dans les neurones du cerveau, la mémoire s'améliore, l'activité mentale est normalisée.

Malgré le large choix de médicaments et la possibilité d'un diagnostic rapide, le pronostic de la maladie est ambigu. Avec une prévention adéquate, la plupart des patients signalent une amélioration de leur bien-être général. Le processus de décomposition de la substance blanche du cerveau ralentit. Mais dans le même temps, les patients ont besoin d’une surveillance constante et d’un diagnostic dynamique. Cela est dû au fait que la perte de neurones se produit encore progressivement. Au final, la maladie progressera et conduira à la démence.

Types et stades de leucoaraïose cérébrale: diagnostic et traitement

Beaucoup se demandent en quoi consiste la leucoaraéose du cerveau, quels sont les facteurs qui provoquent une telle déviation et comment traiter cette maladie.

La pathologie, qui entraîne une diminution de la densité de la substance blanche, est appelée leucoaraïose. Il est observé assez rarement et est un symptôme de maladies affectant le système nerveux central.

Cette maladie est une menace pour la santé et la vie du patient, car les changements dans le cerveau seront irréversibles. Pour arrêter le développement de la pathologie, un diagnostic et un traitement rapides sont nécessaires.

Qu'est-ce que la leucoaraïose cérébrale?

La leuco-zone périventriculaire du cerveau est une pathologie rare qui affecte certaines zones du cerveau. La substance blanche sous la couche corticale devient moins dense en raison d'une ischémie aiguë ou chronique.

Au fil du temps, les gaines de myéline se dégradent, ce qui est nécessaire à la transformation de l'influx nerveux. Les foyers de la maladie sont souvent notés dans la démence vasculaire, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques, l'hypertension, etc. Dans ce cas, la leucoaraïose indique la présence d'une de ces maladies.

La leucorée cérébrale n'est pas une maladie indépendante. Il est principalement observé dans les pathologies vasculaires, les processus dégénératifs, les troubles métaboliques.

Récemment, on savait peu de choses sur ce trouble, mais après l'avènement des méthodes de diagnostic modernes, y compris l'IRM, il a commencé à être détecté chez un grand nombre de patients atteints de troubles vasculaires dans le cerveau.

Initialement, l’attention n’était pas focalisée sur les zones lumineuses mineures en IRM. Cependant, en étudiant ce phénomène, il est devenu évident que des modifications de la structure du cerveau provoquent certains symptômes et augmentent le risque de troubles mentaux.

Types et étapes

Les types de leucoaraïose diffèrent par leur localisation:

• périventriculaire. La concentration de l'atrophie de la substance blanche sous la forme d'une bande qui entoure les ventricules latéraux, ou dômes situés au-dessus des ventricules, est typique pour cette espèce;
• sous-cortical. Ce type de processus pathologique peut affecter la structure de la substance blanche du cerveau, située sous son cortex. Manifesté sous la forme de lésions mineures de leucoarea, uniformément dispersées dans les tissus sous-corticaux.

La maladie a 3 stades de développement:

• en cas de leucoaraïose du 1 er degré, lors de l'examen, il est possible de détecter la reprise des réflexes dans les tendons, une coordination altérée, une réduction de la longueur du pas, une capacité à ne se déplacer que lentement. Lorsque l'examen neuropsychologique a révélé des violations de l'activité cognitive du cerveau. La première étape est caractérisée par les plaintes du patient concernant une concentration insuffisante de l'attention et une altération de la mémoire, l'activité mentale est significativement réduite;
• Au 2 ème stade de développement de la leuco-zone, les signes cliniques sont clairement visibles. Le patient constate un affaiblissement de la mémoire, un ralentissement des réactions mentales et psychomotrices. Le patient n'est pas capable de contrôler ses propres actions. Dans certaines situations, on note une apathie, une dépression, une irritabilité et une léthargie. Le fonctionnement des organes urinaires est altéré - peut-être une miction incontrôlée la nuit. Une personne apparaît comme une inadaptation sociale, qui se manifeste par une diminution de la capacité de travail et une incapacité à prendre soin de soi.
• au stade 3, il existe des signes cliniques de démence entraînant une invalidité. Les troubles du comportement (léthargie excessive, confusion), les troubles du mouvement (incapacité de se déplacer, se terminant parfois par une chute) sont aggravés, l'incontinence urinaire devient permanente. Les experts observent à ce stade des signes évidents de dysfonctionnement du cervelet.

Si vous ressentez les premiers symptômes, vous devez consulter un médecin. Les formes bénignes de la leucoaraïose, qui se manifestent sans aucun signe, ne nécessitent pas de traitement. Les formes en cours d'exécution peuvent provoquer le développement d'un certain nombre de maladies cérébrovasculaires graves.

Raisons

Des études scientifiques confirment l'opinion de spécialistes sur le développement d'une leucoaraéose périventriculaire due à des troubles circulatoires.

En conséquence, les cellules ne peuvent pas recevoir l'oxygène et la nutrition nécessaires. Le processus pathologique est souvent détecté chez des patients atteints de maladie ischémique, de pathologies vasculaires ou de maladies du cerveau.

Les principaux facteurs provoquant une pathologie sont:

• diverses encéphalopathies dyscirculatoires;
• lésions vasculaires dans le cerveau;
• troubles endocriniens;
• Le VIH;
• processus dégénératifs du système nerveux central;
• AVC ischémique;
• La maladie d'Alzheimer;
• athérosclérose.

Ces maladies augmentent le risque de modification de la densité de la substance blanche. Conformément à l'opinion de la plupart des scientifiques, les bioadditifs sont capables de réduire le risque de complication à utilisation constante, mais il est impossible de dire avec certitude sur l'efficacité d'un médicament en raison du manque d'informations statistiques.

Symptômes de leukoarea

La leucoaraïose du cerveau au stade initial de développement de la pathologie ne présente pas de symptômes prononcés. Dans certains cas, les signes cliniques passent inaperçus (ce qui rend dans une certaine mesure la maladie semblable à un microstroke, que vous pouvez lire ici).

Remarquez souvent des signes de leucoarea, indiquant que la maladie progresse:

• les troubles psycho-émotionnels, qui se manifestent par un état dépressif constant et l'inconfort d'être en équipe;
• détérioration rapide de la mémoire, troubles mentaux;
• troubles de la marche et fonctionnement du système musculo-squelettique.

L'évolution ultérieure de la maladie passe sans signes lumineux jusqu'à l'exacerbation ou la détérioration progressive de la santé. Les manifestations caractéristiques suivantes de leucoarea sont notées:

• troubles de la parole;
• sautes d'humeur accompagnées de dépression et de dépression chronique;
• manque important de coordination;
• troubles de la mémoire;
• réduction significative des capacités intellectuelles.

Pendant longtemps, de tels changements ont été considérés comme des symptômes du vieillissement cérébral, mais les méthodes modernes d'examen (principalement l'IRM) ont établi que des signes similaires sont également caractéristiques de cette maladie.

Diagnostics

Le diagnostic opportun de leucoarea est très important. Le spécialiste collecte l’historique de la maladie, examine le patient, prescrit certains tests. Mais, connaissant les signes du patient et l'évolution de la pathologie, le médecin est déjà en mesure de différencier la leucoaraïose.

Pour faire du patient un diagnostic précis, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

• test sanguin général et biochimique, test de glucose;
• analyse d'urine;
• angiographie de vaisseaux cérébraux;
• TDM ou IRM.

Avec un test sanguin général, il ne sera pas possible d'obtenir la quantité d'informations requise, ce processus pathologique n'entraînant pas de modifications caractéristiques de la composition du sang.

Dans le sang, on peut observer une teneur élevée en leucocytes, une faible concentration en hémoglobine. En analyse biochimique - lipides élevés.

L'analyse clinique de l'urine est également peu informative. Sur l'angiogramme, on peut noter une obstruction artérielle, des signes d'ischémie du tissu cérébral sont notés.

Les méthodes de diagnostic informatives sont la tomodensitométrie ou l'IRM. Parfois, à la suite de ces études, des signes d’un pouls modifié de la substance blanche sont détectés.

Ces foyers sont ponctuels ou communs dans toute la substance. Cela peut indiquer une maladie coronarienne. Il convient de noter que tous les cas d'IRM ne correspondent pas au bien-être du patient.

Traitement

La leucoaréose périventriculaire n'est pas une maladie qui se résorbe d'elle-même, car plus le traitement commence tôt, plus la probabilité que le patient revienne à son mode de vie est élevée. En cas de leucoaraïose, le traitement doit être prescrit par un médecin. L'utilisation indépendante de diverses drogues est interdite.

Le traitement dépend de la maladie sous-jacente, le schéma exact est manquant. Tout d’abord, il est nécessaire de réduire l’influence du facteur de risque - stabiliser le taux de sucre dans le sang et normaliser le métabolisme dans le corps. En l'absence de symptomatologie de la leucoaraïose légère, le traitement n'est pas nécessaire.

En présence de symptômes cérébraux, il est nécessaire de les éliminer avec des médicaments. Cela contribue à l'amélioration des processus métaboliques dans les tissus nerveux et du travail des vaisseaux cérébraux.

Premièrement, ces médicaments comprennent des agents vasoactifs qui dilatent les vaisseaux sanguins et ont des propriétés antioxydantes. Ils stimulent les fibres nerveuses, soulagent les spasmes des vaisseaux sanguins.

En cours de traitement de la pathologie, différents groupes de médicaments sont prescrits:

• inhibiteurs de phosphodiesterase;
• les bloqueurs d'adrénorécepteurs;
• stimulants du métabolisme.

Afin de prévenir les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les patients atteints de leucoaraïose se font prescrire des médicaments appartenant à un groupe d'agents antiplaquettaires. Au cours du traitement, les médicaments peuvent être ajustés en fonction des résultats du traitement.

A propos de la prévention et du pronostic

La prévention des maladies implique la révision et la correction du mode de vie:

• pour empêcher le développement de la pathologie possible en raison de l'effort physique réalisable. Le complexe d'exercices spéciaux est un spécialiste de la thérapie par l'exercice. Dans une telle situation, la natation sera efficace.
  un massage spécial aidera à restaurer le tonus musculaire;
• un impact positif sur le rejet du tabac et des boissons alcoolisées;
• alimentation équilibrée Il est nécessaire d'inclure dans le menu les produits à base de poisson, les légumes et les fruits. Entièrement nécessaire pour limiter la consommation d'aliments gras.

En observant ces prescriptions prophylactiques pour la leuco-zone cérébrale, il est possible de prévenir divers troubles et effets indésirables.

Le pronostic de cette maladie est ambigu. Des diagnostics opportuns et une thérapie initiée peuvent retarder le développement de troubles dans le cerveau et ralentir la raréfaction de la substance blanche.

La leucore n'est pas une pathologie indépendante, mais l'un des principaux symptômes de certaines anomalies pathologiques de la structure sous-corticale du cerveau.

Avec un examen continu, il est possible de détecter la maladie au stade initial et, par conséquent, de commencer le traitement, ce qui contribue à une augmentation significative de l'espérance de vie du patient.

Leukoaraïose: qu'est-ce que c'est, causes, signes, traitement, formes, pronostic

La leucoaraïose est un dommage non spécifique à la substance blanche des hémisphères cérébraux, cervelet, tronc. Lorsque la densité du tissu nerveux diminue, sa fonction est perturbée jusqu'à la démence. La leucoaraïose n'est pas considérée comme une pathologie indépendante. Habituellement, il accompagne les processus vasculaires, dégénératifs, les troubles métaboliques.

Jusqu'à récemment, on ne savait rien de la leucoarée, mais avec l'apparition de nouvelles méthodes de recherche, en particulier l'IRM, ses signes ont commencé à se manifester chez de nombreux patients atteints de pathologie vasculaire du cerveau. Au début, on n’a pas accordé l’attention voulue aux petits foyers de «luminescence» en IRM, mais au fil de l’exploration de ce phénomène, il est devenu évident que les changements structurels de la substance blanche provoquent certains symptômes et augmentent le risque de démence.

Les leucores du cerveau ne se manifestent pas toujours de manière clinique. Il est à noter que jusqu'à 90% des personnes âgées peuvent présenter des signes de leucoaraïose en tant que variante de la norme, reflétant le vieillissement naturel. La symptomatologie accompagne généralement la leucoaréose en présence d'autres maladies ou de leurs facteurs de risque - diabète, hypertension, athérosclérose.

Le nombre exact de prévalence de cette maladie est difficile à appeler. Dans de nombreux cas, il n'est pas diagnostiqué en raison de l'absence de symptômes ou en cas d'encéphalopathie dyscirculatoire ou de démence d'origine établie (généralement une pathologie vasculaire).

Leukoareoz n’étant pas une maladie indépendante, il n’ya pas d’approche thérapeutique spécifique. Détecté par hasard lors de l'examen d'une autre pathologie, il nécessite la désignation de moyens permettant de corriger la maladie sous-jacente et d'améliorer le métabolisme cérébral.

Causes et types de leucoarea

IRM du cerveau

La dilution du tissu nerveux peut être diffuse ou focale et toucher la substance blanche sous la couche corticale, autour des ventricules ou dans d’autres parties du cerveau. Il est souvent détecté lors d'un infarctus cérébral.

Les facteurs de risque les plus probables de la leucoaraïose:

Parmi les causes immédiates de la leucoaraïose, on peut citer:

La leucoaraïose la plus claire est généralement diagnostiquée dans tous les types de pathologie vasculaire cérébrale. Ainsi, plus de 90% des patients atteints de démence due à des troubles circulatoires cérébraux présentent des symptômes. Ce changement est considéré comme une manifestation pathognomonique (obligatoire et caractéristique) de l'encéphalopathie hypertensive, qui survient lors de lésions d'artérioles dues à une pression accrue. Ainsi, le principal facteur de risque est l'hypertension.

En plus des lésions vasculaires, la leucoararose accompagne les maladies démyélinisantes (sclérose en plaques), les lésions dysmétaboliques dans l'alcoolisme et l'intoxication chronique. Environ un tiers des patients atteints d'Alzheimer souffrent également de leucoaraïose.

Il existe des preuves du rôle de l'hémostase et des processus métaboliques altérés. Ainsi, la pathologie des plaquettes, lorsqu'elles «collent» excessivement dans les vaisseaux de la microcirculation, s'accompagne souvent d'une leucoaraïose diffuse. Une augmentation du sang d'un produit métabolique tel que l'homocystéine est également associée à un risque possible de lésions cérébrales. Des études distinctes montrent que le ronflement nocturne, accompagné d'un arrêt de la respiration pendant le sommeil (apnée), contribue à une augmentation de la pression artérielle systémique, à un épuisement du flux sanguin dans les petits vaisseaux du cerveau et au développement de leukoaraeoza.

Les types de leucoaraïose sont déterminés par sa localisation:

La leucoaréose périventriculaire se retrouve à la périphérie des ventricules latéraux du cerveau, de manière uniforme ou sous forme de foyers. La dilution du tissu nerveux autour des cornes antérieures des ventricules latéraux présente un «cap» ou des «oreilles» caractéristiques au cours d’une IRM.

La variante sous-corticale de la pathologie affecte les structures de la substance blanche, située sous le cortex cérébral. Il peut se présenter sous la forme de petits foyers de leucoarea dispersés plus ou moins uniformément dans les tissus sous-corticaux ou de champs confluents de raréfaction du tissu nerveux.

Les modifications structurelles dans la zone leuco-responsable comprennent une perte partielle de neurones et de leurs processus dans la zone touchée, la désintégration des gaines de myéline, nécessaires à la transmission de l'influx nerveux, la destruction des fibres de la substance blanche, qui constituent des voies importantes. Gonflement possible du tissu nerveux avec expansion des espaces extracellulaires et périvasculaires, formation de petits kystes. Les processus diffus dans la leucoaraïose se produisent à l’arrière-plan de la crise cardiaque, appelée crise cardiaque lacunaire, sans champ de nécrose clairement défini. La spongiose résulte de ces processus lorsque le tissu cérébral ressemble à une éponge poreuse.

La leucoaréose périventriculaire est souvent le résultat d'un œdème cérébral, d'une ischémie diffuse et d'une circulation perturbée du liquide dans les ventricules cérébraux. La prolifération des espaces périvasculaires peut être une conséquence de la prolifération de petits foyers de leucoarées. De plus grandes lésions sont généralement associées à des accidents vasculaires cérébraux et à des infarctus lacunaires.

La leucoaréose sous-corticale diffuse est causée par un manque de circulation sanguine dans le système microvasculaire et par des artérioles terminales sans collatérales. Pendant le sommeil, lors d'épisodes d'augmentation ou de diminution de la pression artérielle, les vaisseaux n'ont pas le temps de compenser le manque de sang entrant, le tissu cérébral subit une hypoxie, les neurones meurent, leurs processus se désintègrent. Une caractéristique est la nature bilatérale de la lésion avec l'apparition de changements pathologiques périventriculaires et leur propagation dans les deux hémisphères.

Manifestations de leucoarea

N'étant pas une pathologie indépendante, la leucoaraéose ne présente pas de caractéristiques cliniques caractéristiques qui lui sont propres. La symptomatologie est associée à des lésions diffuses de la substance blanche du cerveau, à une altération de la coordination du cortex et du sous-cortex. Une empreinte significative impose et la maladie principale - accident vasculaire cérébral, encéphalopathie, maladie d'Alzheimer.

Pendant assez longtemps, la leucoaraïose peut ne pas se manifester du tout et si elle est le seul signe de vieillissement naturel, il n’ya alors aucun symptôme significatif. Dans le même temps, la progression des lésions du tissu nerveux cérébral entraîne une augmentation progressive des modifications psychiques, de l'intelligence et de la fonction motrice.

La leucoarasie affectant la substance blanche du cerveau, riche en voies de communication, le principal phénomène de cette pathologie sera la séparation de l'activité coordonnée du cortex et du cerveau sous-cortical, qui conduit à la démence.

Les manifestations de la leucoaraïose passent par plusieurs étapes:

• La phase initiale est exprimée par des symptômes d'encéphalopathie sourds: la mémoire et l'attention sont perturbées, le patient devient distrait, des maux de tête, des vertiges et une fatigue rapide sont possibles. En règle générale, l'arrière-plan émotionnel en souffre, une tendance à l'apathie et à la dépression apparaît.
• Avec la leucoaraïose modérée, le tableau clinique devient plus prononcé: la mémoire se détériore considérablement, il est difficile pour le patient de se concentrer sur quelque chose, la réflexion et l'intelligence, le contexte psycho-émotionnel en souffre. Les patients sont apathiques, lents, peu critiques face aux actions et aux déclarations, irritables. Les troubles du mouvement tels que démarche instable et déséquilibre se développent. À ce stade, les patients sont encore capables de se servir eux-mêmes, mais le travail est généralement très difficile, voire impossible, en particulier si le travail est associé à une intelligence et à une charge de travail mentale élevée.
• Un degré grave de leuco-zone se manifeste par des signes de démence lorsque le patient ne comprend pas ce qui se passe autour de lui, ne rend pas compte de ses actes, ne s’oriente pas dans l’espace et dans le temps. La parole peut devenir incohérente ou complètement absente. Les patients sont apathiques, indifférents aux autres, les compétences de self-service sont perdues. Les troubles du mouvement sont en violation de la démarche et de la motilité, d'une possible parésie et paralysie.

exemples de leucoaraïose de gravité variable chez des patients âgés de différents âges (plus jeune → plus âgé)

Si la leucoarasis se développe après un accident vasculaire cérébral, la clinique sera plus grave et plus grave. La présence de facteurs de risque tels que le diabète, l'hypertension, les lésions athéromateuses des artères cérébrales conduit à une progression plus rapide des troubles cérébraux, aboutissant à une démence.

Il est à noter que les lésions du tissu nerveux dans les maladies démyélinisantes seront quelque peu différentes de l'évolution classique de la démence vasculaire. Ainsi, la maladie d'Alzheimer conduit à un développement plus rapide des symptômes de mémoire et d'intelligence, et la sclérose en plaques peut évoluer comme une vague avec des améliorations périodiques et une détérioration ultérieure, mais d'une manière ou d'une autre, la démence (démence) sera le résultat de toute maladie accompagnée de leucoaraïose.

L'inadaptation sociale à la démence croissante se déroule en trois étapes:

1. Dans un premier temps, le patient est capable de vivre de manière autonome, de se servir soi-même et même de travailler.
2. La deuxième étape nécessite une aide extérieure dans la vie quotidienne, en particulier lorsque le stress mental et physique augmente.
3. Les déficits cognitifs et neurologiques graves nécessitent une aide et des soins externes au troisième stade de la démence.

Après avoir pris connaissance des signes possibles de leucoarea, le patient peut paniquer. Cela ne vaut pas la peine pour plusieurs raisons. Premièrement, ces symptômes apparaissent longtemps après le début de la formation de foyers de raréfaction du tissu cérébral. Deuxièmement, la leucoaraïose elle-même ne se produit pas et reflète généralement d’autres processus graves de la part des vaisseaux. La clinique sera donc associée principalement à d’autres maladies. et, troisièmement, les changements de mode de vie et la prévention appropriée de cette affection permettent à bien des égards d’améliorer le bien-être et de «différer» le développement de la pathologie pour une période ultérieure.

Diagnostic et traitement de la leucoarée

Le diagnostic de leucoaraïose ne repose pas tant sur les signes cliniques de la pathologie, qui ne lui sont pas strictement spécifiques, mais sur les données des examens instrumentaux. L'imagerie par résonance magnétique est considérée comme la plus sensible et la plus informative. L'IRM permet d'évaluer non seulement la localisation des changements, mais également leur prévalence et, éventuellement, leur genèse (origine). Cependant, le degré de changement révélé par l'IRM ne correspond pas toujours à la gravité de la maladie.

Les modifications de l'IRM sont réduites à la présence de foyers de raréfaction du tissu nerveux de la substance blanche (zones hypo-intensives) situées autour des ventricules ou de leukoareoza sous-cortical ressemblant à un nuage sous la forme de champs de démyélinisation locaux autour des cornes des ventricules latéraux, dans le thalamus, le tronc cérébral, le cérébelleux. L'apparition de zones ischémiques s'accompagne souvent d'une expansion des ventricules latéraux et des espaces périvasculaires. La meilleure image de leucoarea peut être obtenue avec l'IRM en mode T2-VI.

Leucoarasis périventriculaire (gauche) et sous-corticale (droite) dans les images IRM

Une autre méthode de diagnostic possible est la tomodensitométrie, mais elle est moins sensible, bien qu'elle puisse détecter une pathologie chez environ 90% des patients atteints de démence vasculaire.

Le traitement de la leucoaraïose n'a pas de schémas ni d'approches clairs, il est déterminé par la pathologie principale. Bien sûr, la première chose à faire est de minimiser l’impact des facteurs de risque: normaliser le mode de vie, le métabolisme des lipides et le sucre dans le sang, se débarrasser du tabac, etc. Les formes bénignes de leuco, asymptomatiques, ne nécessitent pas de traitement.

La pharmacothérapie vise principalement à maintenir une bonne circulation sanguine dans le cerveau et à améliorer les processus métaboliques dans les tissus nerveux. Pour cela, appliquez:

• Antihypertenseurs de différents groupes (inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants, diurétiques, etc.);
• Nootropiques - Piracétam, Nootropil, Fezam, Cortexin, Cerebrolysin;
• Vitamines du groupe B;
• Médicaments vasculaires et médicaments qui améliorent les processus métaboliques - pentoxifylline, actovegine, mildronate, nicergoline, cinnarizine.

Aujourd'hui, des médicaments combinés à la fois vasodilatateurs et neuroprotecteurs et antihypoxiques ont été créés. Un exemple de tels agents peut être le piracétam et le nootropil contenant de la lomarone. Pour obtenir l'effet clinique, il est nécessaire de prendre le médicament pendant une longue période, au moins un mois.

En raison de l'amélioration du métabolisme des neurones, le piracétam restaure les fonctions cognitives, le patient améliore la mémoire et les performances mentales. Des études récentes ont montré que le piracétam est également efficace chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. En plus de son effet métabolique, le piracétam améliore la microcirculation en empêchant le "collage" des plaquettes et en maintenant l'état liquide du sang dans les vaisseaux. Cet effet permet l'utilisation du médicament pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

La cinnarizine affecte principalement les parois vasculaires, contribuant à leur relaxation, soulageant les spasmes et améliorant le flux sanguin. L'utilisation combinée de cinnarizine et de piracétam réduit les effets secondaires de chaque agent. La cinnarizine commence à agir plus tôt, dilate les vaisseaux sanguins, de sorte que la pénétration du piracétam dans les tissus devient plus efficace.

En cas de leuco-zone, il est nécessaire de traiter toutes les comorbidités aggravant l’altération de l’activité cérébrale - hypertension, diabète, athérosclérose. La plupart des patients ont besoin d'antidépresseurs et de sédatifs.

Le pronostic de la leucoaraïose est ambigu. D'une part, le diagnostic et le traitement opportuns des maladies dégénératives et de la pathologie vasculaire permettent de ralentir le processus de dilution de la substance blanche et de «retarder» l'apparition de la dysfonction cérébrale. D'autre part, l'irréversibilité des modifications non spécifiques, la perte des neurones et de leurs processus ainsi que la perturbation de l'interaction entre le cortex et le sous-cortex conduisent tôt ou tard à une démence. Il est donc nécessaire de surveiller et de contrôler les patients atteints de leuco-zone.

Comme mentionné ci-dessus, la présence de leucoarea est dangereuse pour le développement de la démence, de sorte que la question d'attribuer une déficience à un patient est probable. En limitant la capacité de travail et les compétences de la vie quotidienne, le degré de besoin d’une aide extérieure détermine le groupe d’invalidité dont le patient a besoin.

La prévention de la progression de la dysfonction cérébrale dans la leucoarase implique la normalisation du mode de vie, le traitement des comorbidités et l'utilisation de médicaments nootropes. Les patients doivent être examinés périodiquement par un neurologue, en particulier chez les personnes âgées.