Qu'est-ce que ZBMT et comment donner les premiers secours?

Assez fréquent dans nos vies. La ZBMT survient dans 30 à 40% des cas de lésions corporelles.

Il existe plusieurs types de lésions cérébrales traumatiques fermées:

  • Commotion cérébrale (SGM);
  • Ecchymose;
  • Dommage axonal diffus;
  • Presser GM à la suite d'une blessure.

La commotion cérébrale est une blessure mécanique fermée de type mécanique, provoquée par un étirement des nerfs des membres cérébraux, sans égard aux troubles vasculaires et aux modifications graves de la structure du cerveau. Dans ce cas, l'os du corps du crâne et les tissus mous ne sont pas affectés.

Aussi, lorsque SGM révélait parfois des signes secondaires de manifestation:

  • Congestion dans les veines;
  • Flux sanguin important aux membranes du cerveau;
  • Tumeur de l'espace entre les cellules du cerveau;
  • La sortie des éléments sanguins à travers les parois des capillaires;

D'après les statistiques de la pratique médicale, on sait que 65% des personnes atteintes d'une blessure à la tête subissent une secousse génitale.

Premiers soins en cas de commotion cérébrale

Dans le cas d'au moins un symptôme, vous devez appeler les médecins.

Mais avant son arrivée il faut:

  • Inspecter soigneusement la victime et en présence de peau, les plaies de sang doivent être traitées et bandées.
  • Chacun sait depuis longtemps que les bleus sont en train d’être mis au froid, qu’il s’agisse d’un congélateur ou d’une cuillère froide.
  • Après cela, dans un ordre strict, vous devez donner la paix au patient.
  • Et il est important de se rappeler que la victime ne doit pas faire de mouvements brusques, manger de la nourriture ou de l'eau, se lever brusquement d'une position allongée, se déplacer et prendre des médicaments.
  • Si une personne est inconsciente, elle doit être déplacée vers la droite et plier les membres gauches selon un angle de 90 degrés.
  • Ensuite, vous devez fournir un accès à l'air frais (ouvrir la fenêtre) et mettre un oreiller sous votre tête ou tout matériau laminé de dureté moyenne.
  • En cas de vomissement, il est nécessaire d’abaisser la tête du patient pour qu’il ne s'étouffe pas.
  • Un patient blessé ne devrait jamais être battu sur la joue ou la tête. En outre, il ne peut en aucun cas être planté ou élevé.
  • Au cours des premiers secours, une attention particulière devrait être accordée au pouls et à la respiration de la personne blessée.
  • Il n'est pas souhaitable de transporter le patient à l'hôpital sans examen médical.

Demandez au médecin de votre situation

Degrés de gravité

La commotion cérébrale du GM est divisée en trois degrés de gravité:

  • Un degré faible est accompagné d'une perte de conscience à court terme (environ 5 à 7 minutes) et de vomissements;
  • Le degré moyen de commotion cérébrale est caractérisé par des évanouissements pouvant durer jusqu'à 15 minutes. En outre, il peut y avoir une perte partielle de la mémoire, une faiblesse, des vomissements fréquents, des nausées constantes, un ralentissement du coeur, une augmentation de la transpiration;
  • Un degré difficile se fait sentir par une perte de conscience prolongée, une pâleur de la peau, une pression irrégulière, un pouls lent et même des convulsions. Avec un degré complexe, une surveillance constante de la fonctionnalité vitale du patient est requise;

Peu importe le degré, un complexe de symptômes secondaires peut se manifester:

  • acrocyanose;
  • maux de tête;
  • des vertiges;
  • affaiblissement
  • mouvements douloureux des yeux.

Parmi les symptômes neurologiques observés:

  • troubles du sommeil;
  • sautes d'humeur;
  • irritabilité constante.

Parmi les médecins, il y a la notion qu'une personne avec un léger degré de tremblement se présente assez rapidement et s'améliore. Mais, une victime avec un degré moyen ou difficile est nécessaire dans le traitement et le contrôle à long terme.

Signes de

Alors, comme toute maladie, le tremblement de terre a ses propres signes:

  • Fendu dans les yeux;
  • Effets de bruit dans les oreilles;
  • Rupture de capillaires dans le nez;
  • Magnifique
  • Amnésie rétrograde;
  • Stagner en marchant;
  • Perte d'orientation spatiale;
  • Matité de certains réflexes;
  • L'inhibition;
  • Anxiété accrue;
  • Agitation psychomotrice;
  • Déséquilibre;
  • La manifestation de défauts d'élocution, de flou;
  • Somnolence.

Parfois, une lésion cérébrale traumatique de nature grave passe avec des sensations de lumière pour une personne. À ce moment, le patient soupçonne même la gravité de la blessure, car il n’ya pas d’organismes identiques et, par conséquent, la maladie se manifeste à la manière de chacun.

Périodes de lésions cranio-cérébrales fermées

Au cours de la pratique consistant à étudier les lésions cérébrales traumatiques de nature fermée, trois grandes périodes de son évolution ont été révélées:

  • Période de manifestation aiguë. À ce stade, ils interagissent les uns avec les autres: processus de réaction du corps aux lésions cérébrales et processus de réaction de défense. En termes simples - le processus naturel de protection du corps contre les dommages et ses processus indésirables.

Parmi tous les types de traumatismes cranio-cérébraux fermés, chacun se manifeste différemment:

  1. La secousse est d'environ 2 semaines;
  2. Blessure légère - environ 1 mois;
  3. La blessure moyenne est d'environ 5 semaines;
  4. Blessure grave - environ 6 semaines;
  5. Lésion axonale diffuse - de 2 à 4 mois;
  6. Compression GM - dans les 3-10 semaines;
  • Dans l'intervalle, le corps tente de restaurer activement les zones internes des dommages et le développement de processus adaptatifs se produit dans le système nerveux central. La durée d'une telle période est de 2 à 6 mois, en fonction de la gravité de la blessure.
  • La période la plus récente s'appelle distante. Pendant cette période, la récupération active est terminée. Le corps essaie d'équilibrer les changements dus à une blessure. Dans des circonstances défavorables, des anticorps contre les cellules de tissus sains peuvent apparaître.

Température à FBMT

Habituellement, sous forme modérée, la température corporelle reste normalisée. Cependant, au cours de la lésion médiane, il se produit une hémorragie sous-arachnoïdienne qui entraîne une élévation de la température corporelle au niveau de 39-40 sur la colonne du thermomètre.

Avec une forme grave de blessure, il peut atteindre 41-42 degrés et rester à ce niveau pendant longtemps, jusqu'à ce que la liqueur dans laquelle le sang est tombé ne récupère plus. Mais comme il s’agit d’une très longue attente, des mesures doivent être prises pour éliminer la température élevée, appelée dans ce cas hyperthermie. Les médicaments réduisent toujours la température, mais uniquement sur rendez-vous du médecin traitant.

Les températures élevées peuvent perturber l'apport de nutriments et d'oxygène dans les tissus cérébraux, en raison de la perturbation de l'équilibre eau-sel.

Il existe également des situations de traumatismes, où des dommages à la section caudale de l'hypothalamus sont infligés, ce qui, à son tour, provoque une forte chute de température et, par conséquent, une faiblesse.

Le diagnostic

Si, à la suite de ces actions, il y a des raisons de penser qu'il s'agit d'une MBS, il est ensuite nécessaire de procéder à une échoencéphaloscopie afin d'exclure l'apparition d'un hématome en développement.

Les facteurs suivants peuvent parler de la facilité d'utilisation du CMB:

  • L'absence de pathologies de la respiration et de l'apport sanguin;
  • Effacer la santé du patient;
  • Pas de symptômes neurologiques;
  • Absence de complexe symptomatique méningal;

Pour la détermination du diagnostic exact, vous devez être en observation stationnaire de la victime pendant la semaine après la blessure. Une telle condition est nécessaire en raison du fait que la systématisation d'un signe peut augmenter ou être complétée par d'autres symptômes. Après une semaine, un examen final est effectué et un verdict de traitement est rendu.

Traitement

Malgré la gravité du cas, les patients présentant une blessure à la tête fermée doivent être strictement admis à la clinique externe pour un traitement hospitalier. Ce besoin est apparu du fait que le processus de destruction peut se développer en 3-5 semaines. La durée minimale d'hospitalisation est de 2 semaines. En cas de complications, une personne peut perdre la capacité de travailler pendant un mois.

Le traitement du patient, en fonction de la gravité et des complications, est effectué dans le service de neurochirurgie.

La récupération du patient se produit dans de telles conditions de traitement:

  • Repos au lit;
  • Utilisation de médicaments contre la douleur;
  • Prendre des sédatifs;
  • Prendre des somnifères;

Pour stimuler le processus de guérison, différentes thérapies appropriées peuvent être prescrites. Il s’agit souvent d’une thérapie métabolique et vasculaire. Avec la loyauté, la maladie d'un patient peut être évacuée en une semaine, mais cela se produit rarement. Plus tôt, nous avons parlé en détail du nombre de commotions cérébrales subies.

Généralement, après le traitement et le traitement, il ne reste que peu de symptômes, seulement dans des cas isolés. Par exemple, après le traitement, une névrose post-traumatique peut survenir, contribuant à l'apparition de maux de tête, de bruit, de vertiges et d'autres symptômes courants.

Dans ces conditions, les médecins peuvent prescrire des vitamines, des sédatifs et la balnéothérapie. L'élimination des symptômes résiduels peut durer de 3 mois à 1 an.

Lorsqu'ils sont libérés pour poursuivre le traitement à domicile, les médecins prescrivent un repos au lit constant et un sommeil sain.

En tant que sédatif, ils sont autorisés à boire diverses décoctions des herbes correspondantes:

  • Motherwort;
  • menthe poivrée;
  • mélisse;
  • gui et autres.

Aussi, sans faute doit suivre un régime strict. Pour la FBT, les aliments frits et le sel sont exclus du régime.

Les médecins spécialistes recommandent au cours de cette période de minimiser tout travail mental.

Les conséquences

Comme déjà mentionné ci-dessus, on ne peut jamais négliger l'intervention des médecins, même dans les cas de blessures les plus légères. Dans le pire des cas, cela entraîne des conséquences indésirables.

Par exemple, dans les formes aiguës de manifestation de la maladie pendant une certaine période peut rester:

  • la dépression;
  • sautes d'humeur;
  • altération partielle de la mémoire;
  • l'insomnie

De tels symptômes peuvent rester avec un traumatisme léger, si vous ne suivez pas les instructions médicales claires des médecins.

Après la fin du traitement et le rétablissement complet, pour une conviction ferme dans l'apostasie de la maladie, il est nécessaire de passer un examen de contrôle.

Commotion cérébrale

Une commotion est une légère blessure à la tête fermée causée par une commotion dans le crâne et entraînant des anomalies fonctionnelles à court terme dans le système nerveux central. Les symptômes de la commotion sont les suivants: perte de conscience à court terme, amnésie rétrograde et rétrograde, maux de tête, nausée, troubles vasomoteurs, vertiges, anisoreflexie, nystagmus. Dans le diagnostic d'une place importante, on exclut les dommages cérébraux plus graves. La thérapie comprend le repos, le traitement neurométabolique symptomatique et vasculaire, la vitamine.

Commotion cérébrale

La commotion cérébrale (SGM) est le type de lésion cérébrale traumatique (TBI) le plus facile, caractérisé par une altération à court terme des fonctions cérébrales et non accompagné de changements morphologiques. En médecine nationale, la classification des blessures à la tête est généralement acceptée, en tenant compte du moment de la perte de conscience. Selon elle, une commotion cérébrale est accompagnée d'une perte de conscience de quelques secondes à 20-30 minutes. En médecine occidentale, l'intervalle maximum de perte de conscience pour SGM est de 6 heures, car la durée plus longue de la période inconsciente indique presque toujours une lésion des tissus cérébraux.

La commotion cérébrale représente jusqu'à 80% de tous les cas de TBI. Le plus souvent observé chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, chez les enfants - âgés de 5 à 15 ans. Il a une grande variabilité des types de blessures. Les problèmes actuels liés au diagnostic et au traitement de la commotion cérébrale nécessitent la réflexion conjointe de spécialistes en traumatologie et en neurologie.

Causes de commotion cérébrale

Les commotions cérébrales ont souvent un effet mécanique direct sur le crâne (la tête ou la tête). La commotion est possible avec un impact violent de la charge axiale transmise par la colonne vertébrale, par exemple lors d’une chute sur les jambes ou les fesses; lors d'une décélération ou d'une accélération soudaine, par exemple lors d'un accident de la route.

Dans tous ces cas, la tête est secouée. Le cerveau, pour ainsi dire, "flotte" dans le liquide céphalo-rachidien à l'intérieur du crâne. Lors d'une commotion cérébrale, le cerveau subit un choc hydrodynamique dû à la chute de pression du liquide céphalo-rachidien, se propageant sous la forme d'une onde de choc. Parallèlement à cela, avec une grande force d'impact traumatique, un impact mécanique du cerveau sur les os du crâne de l'intérieur est possible.

La pathogenèse des modifications cérébrales résultant d'une commotion cérébrale n'est pas complètement étudiée. On suppose que les manifestations cliniques caractérisant une commotion cérébrale reposent sur la séparation fonctionnelle du tronc cérébral et des hémisphères. On pense que les secousses mécaniques entraînent une modification temporaire de l'état colloïdal et des caractéristiques physico-chimiques des tissus cérébraux. La conséquence en est la perte de connexions entre différentes parties du cerveau. Il est possible qu'une telle séparation fonctionnelle soit due à une violation du métabolisme des neurones.

Symptômes de commotion cérébrale

La commotion cérébrale est une blessure à la tête fermée, c'est-à-dire qu'elle n'est pas accompagnée d'une fracture du crâne. Après une blessure, une perte de conscience peut survenir. Sa durée varie et ne dépasse généralement pas plusieurs minutes. Chez certains patients, une commotion cérébrale n'entraîne pas de perte de conscience, seule une certaine stupeur est observée. Dans de nombreux cas, on note une amnésie rétrograde et une contradiction - la perte de mémoire des événements précédant le traumatisme et des événements survenus au cours de la période de troubles de la conscience, respectivement. L'amnésie antérograde, moins courante, est une perte de mémoire pour les événements survenus après le rétablissement de la conscience claire.

Conformément à la présence ou à l'absence de perte de conscience et d'amnésie, on distingue 3 degrés de sévérité de la MBS. Lorsque le premier degré est absent comme période de perte de conscience et d'amnésie. Le deuxième degré est caractérisé par la présence d'amnésie sur fond de confusion, mais sans la perdre. Une commotion au troisième degré suggère une perte de conscience.

Après avoir repris conscience, les patients se plaignent de nausées, de maux de tête, de faiblesse, de vertiges et de rougeurs à la tête. Il y a souvent des vomissements, souvent des célibataires. Acouphène possible, douleur lors du mouvement des yeux, transpiration. A noter: divergence des globes oculaires, saignements de nez, perte d’appétit, troubles du sommeil. La pression artérielle est instable, le pouls labile. La plupart de ces symptômes sont stabilisés au cours des premiers jours suivant la blessure. Les maux de tête, l’instabilité émotionnelle, les symptômes végétatifs (sudation, labilité de la pression artérielle et du pouls), la faiblesse peuvent persister longtemps.

Les commotions chez les jeunes enfants se produisent principalement sans perte de conscience. En règle générale, les enfants sont excités et pleurent, puis plongent dans le sommeil. Après le sommeil, ils sont capricieux, ne veulent pas manger. Habituellement, après 2-3 jours, le comportement et l'appétit normaux de l'enfant sont complètement rétablis.

Complications de commotion cérébrale

Des commotions cérébrales répétées peuvent entraîner le développement d'une encéphalopathie post-traumatique. Comme cette complication est courante chez les boxeurs, on l’appelle «encéphalopathie du boxeur». En règle générale, la motilité des membres inférieurs est affectée. On observe périodiquement une fessée d'un pied ou un décalage lorsque l'on bouge une jambe. Dans certains cas, il existe une légère discoordination des mouvements, des problèmes stupéfiants, d’équilibre. Parfois, les changements psychiques prédominent: il y a des périodes de confusion ou de léthargie, dans les cas graves, un appauvrissement notable de la parole, un tremblement de la main se produit.

Des changements post-traumatiques sont possibles après tout TBI, quelle que soit sa gravité. Il peut y avoir des épisodes de manque d'équilibre émotionnel avec irritabilité et agressivité, que les patients regretteront plus tard. Il existe une hypersensibilité aux infections ou aux boissons alcoolisées, sous l’influence de laquelle les patients développent des troubles mentaux, jusqu’au délire. Les complications du tremblement peuvent être des névroses, une dépression et des troubles phobiques, l'apparition de traits de personnalité paranoïaques. Des crises convulsives, des maux de tête persistants, une augmentation de la pression intracrânienne, des troubles vasomoteurs (collapsus orthostatique, transpiration, pâleur, afflux de sang à la tête) sont possibles. La psychose, caractérisée par des troubles de la perception, des syndromes hallucinatoires et délirants, est moins courante. Dans certains cas, il existe une démence avec troubles de la mémoire, une violation de la critique, une désorientation.

Dans 10% des cas, une commotion cérébrale entraîne la formation d'un syndrome post-communautaire. Il se développe quelques jours ou mois après le TBI reçu. Les patients s'inquiètent des maux de tête intenses, des troubles du sommeil, de la capacité de concentration, des vertiges et de l'anxiété. Le syndrome chronique post-consommation est peu sujet à une psychothérapie, et l'utilisation d'analgésiques narcotiques pour arrêter les maux de tête conduit souvent au développement d'une dépendance.

Diagnostic de commotion cérébrale

La commotion cérébrale est diagnostiquée sur la base de données anamnestiques sur les traumatismes et le moment de la perte de conscience, les plaintes des patients, les résultats d'un examen objectif d'un neurologue et des études instrumentales. Dans l'état neurologique, dans la période la plus proche après le traumatisme, il existe un nystagmus à petite échelle, une asymétrie légère et non permanente des réflexes, chez les patients jeunes - symptôme de Marinescu-Radovich (contraction homolatérale du menton lors de la stimulation du pouce), - membrane faiblement exprimée (symptômes méningés du pouce).. Les secousses pouvant masquer des lésions cérébrales plus graves, il est important d'observer le patient au fil du temps. Si le diagnostic de SGM est établi correctement, les anomalies identifiées lors de l'examen neurologique disparaissent 3 à 7 jours après la lésion.

Après le TDC reçu, une radiographie du crâne est obligatoire, ce qui permet de confirmer l’absence / présence de fractures du crâne. L'électroencéphalographie, l'échoencéphalographie et l'ophtalmoscopie (examen du fond de l'œil) sont indiquées pour exclure les hématomes intracérébraux et autres lésions cérébrales cachées. Mais la meilleure façon de diagnostiquer le TBI est d'utiliser des méthodes de neuroimagerie. Lors d'une commotion cérébrale, l'IRM et la tomodensitométrie ne révèlent aucun changement structurel dans le tissu cérébral. S'il y a des hémorragies pétéchiales ou un gonflement du cerveau, vous devriez alors penser à une contusion au cerveau et non à une commotion cérébrale.

Traitement de commotion cérébrale

Étant donné qu'une commotion cérébrale peut cacher une blessure beaucoup plus grave, l'hospitalisation est recommandée pour tous les patients. La base de la thérapie est un sommeil et un repos sains. Au cours des 1-2 premiers jours, les patients doivent observer le repos au lit, ne pas regarder la télévision, travailler devant un ordinateur, lire et écouter des enregistrements audio au casque. Après exclusion d'autres lésions cérébrales, les patients atteints de MBS peuvent être libérés pour un traitement ambulatoire.

La pharmacothérapie n'est pas requise dans tous les cas de commotion et est principalement symptomatique. Le soulagement des maux de tête est réalisé avec l'aide d'analgésiques. Pour les vertiges, l'ergotoxine, l'extrait de belladone, l'extrait de ginkgo biloba, la platifilline sont prescrits. Motherwort, phenobarbital, valériane sont utilisés comme sédatifs; pour l'insomnie, zopiclone ou doxylamine pour la nuit; selon les indications - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

La commotion cérébrale de grade 3 est une indication du traitement neurométabolique vasculaire associant l'un des agents vasculaires (nicergoline, cinnarizine, vinpocétine) et nootrope (noopept, glycine, piracétam). L'inclusion d'antioxydants (meldonium, mexidol, cytoflavine) et de préparations de magnésium (lactate de magnésium avec pyridoxine, asparaginate de potassium et de magnésium) dans le régime de traitement est efficace. En cas d'asthénie, il est recommandé de prendre des multivitamines, eleutherococcus, schisandra.

Prévision et prévention des commotions cérébrales

L'observance du schéma thérapeutique et du traitement adéquat de la MBS mène au rétablissement complet et à la réadaptation. Un certain temps (autant que possible dans l'année suivant une blessure) peut entraîner un affaiblissement de la mémoire et de l'attention, des maux de tête, une sensibilité accrue à la lumière et aux sons, des troubles du sommeil, de la fatigue. Les blessures répétées augmentent considérablement le risque de complications et d'invalidité.

La prévention des commotions comprend la protection de la tête sur le lieu de travail et dans les sports. Le travail sur un chantier de construction implique le port d'un casque. Certains sports (planche à roulettes, hockey, baseball, cyclisme ou moto, patin à roulettes) nécessitent le port de casques spéciaux. Lorsque vous voyagez en voiture, vous devez porter la ceinture de sécurité. Dans les conditions de vie, il est nécessaire de veiller à ce que les couloirs soient libres de passage, et le liquide renversé accidentellement sur le sol est immédiatement éliminé.

Le diagnostic de SGM - qu'est-ce que cela signifie? Décryptage

Je vous souhaite la bienvenue, je vais parler de l'abréviation "SGM". Il s’agit d’une lésion cérébrale traumatique légère et ces lettres chères sont déchiffrées comme une commotion cérébrale. En tant que médecin neurologue, cette affection m'est souvent arrivée pendant ma pratique médicale. Surtout pendant les célébrations de masse et les jours fériés, accompagné de boire des boissons alcoolisées.

En ce qui concerne la SGM ou la commotion cérébrale, une personne rare n'a pas été diagnostiquée au moins une fois dans sa vie.

Dans la vie, les événements suivants se produisent généralement - une personne qui a une commotion cérébrale peut perdre connaissance après une blessure - pendant une courte période, se sentir étourdie, nausée, vomir. Circonstances de blessures: accidents, chutes de hauteur, bagarres - toute raison d’une frappe mécanique sur la tête.

La MBS est la lésion cérébrale traumatique la plus courante; pour en savoir plus sur les blessures à la tête, reportez-vous à la page chmt.

Commotion cérébrale et ses signes (symptômes)

Symptômes de commotion cérébrale:

  • perte de coordination motrice
  • tremblements en marchant
  • nausées et vomissements
  • déficience visuelle - les objets peuvent "flotter", il est parfois difficile de concentrer la vision sur un objet
  • maux de tête
  • perte de mémoire, plus précisément, perte de ses fragments à n'importe quel intervalle de temps

Ce sont les signes les plus fréquents de commotion cérébrale sur la base desquels les médecins soupçonnent ce traumatisme. Un examen neurologique complet clarifie ce diagnostic ou le supprime. Elle est menée par un neurologue ou un neurochirurgien.

Et si après la blessure une personne ressentait les symptômes? - nécessité obligatoirement d'un examen médical sur la base duquel le diagnostic est établi. Ne faites pas d’autodiagnostic en aucune façon! Une commotion cérébrale peut «masquer» des lésions cérébrales graves menaçant de graves conséquences pour la santé et la vie.

S'il y a un de ces symptômes et qu'il y a eu un épisode de blessure, soufflez rapidement chez le médecin. Ne peut pas - appeler une ambulance. L'inspection d'un neurologue, traumatologue ou neurochirurgien aidera à déterminer le diagnostic et à prescrire, à mener des méthodes de recherche supplémentaires, si elles sont nécessaires.

Telles sont la radiographie des os du crâne, les tests de laboratoire, l'imagerie par résonance magnétique ou calculée, en savoir plus sur les différences et les avantages de ces méthodes dans l'article CT ou IRM, qui est mieux? Il est également possible de mener une étude du liquide céphalo-rachidien en cas de suspicion d'hémorragie intracérébrale traumatique. En savoir plus sur cette procédure dans l'article sur la ponction lombaire.

Combien de temps est-il traité?

Le traitement de la commotion cérébrale est effectué dans un hôpital des départements de neurochirurgie, traumatologie, et parfois des départements de neurologie, chirurgie, en l'absence du premier répertorié. Un traitement médical, en plus des médicaments, un traitement de physiothérapie est prescrit, si nécessaire. Une personne avec une commotion cérébrale nécessite un repos au lit strict. La durée du traitement est généralement d'environ 2 semaines. Pour en savoir plus sur le moment, les méthodes de traitement et le rétablissement après une commotion, lisez la suite de cet article.

Avec un traitement correct et opportun, la commotion cérébrale passe sans laisser de traces, laissant rarement les conséquences. Dans les 1-2 mois suivant la blessure, il peut y avoir des maux de tête récurrents, une sensation de fatigue et un sommeil de mauvaise qualité. Après le traitement prescrit des médicaments qui favorisent la restauration de la fonction cérébrale, ces symptômes disparaissent, dans de rares cas, pour rester plus longtemps.

Conclusion

La commotion cérébrale est une blessure fréquente, après laquelle il y a un rétablissement complet, sans laisser de conséquence significative. En cas de diagnostic correct et de traitement complet dans les délais (!), Après avoir consulté le médecin et procédé à des recherches supplémentaires.

Traumatisme cérébral

Options pour lésion cérébrale traumatique

[Fig. 1] Localisation des hématomes au cours du TBI

  1. Dommages au crâne
  2. Dommages au cerveau.
  3. Dommages au crâne et au cerveau.
Types de fractures osseuses:
  1. Incomplet (dommages seulement aux plaques d'os externe ou interne)
  2. Linéaire (les dommages capturent toutes les couches d'os)
  3. Clastique
  4. Déprimé
  5. Écrasé
  6. Perforé

Classification de la blessure à la tête fermée

Classification du TBI (pour Pti)

  • Commotion cérébrale.
  • Contusion cérébrale.
  • Compression du cerveau.

Formes cliniques de TBI fermé

[Fig. 2] Hématomes paraorbital dans les TBI.

Commotion cérébrale (Сmotio cerebri)

Étiologie et pathogenèse de la commotion cérébrale

Le terme "commotion cérébrale" appartient à Hippocrate. Par ce terme, il n'a pas compris le nom de la maladie, mais les mouvements oscillatoires du cerveau provoqués par un coup porté au crâne.
Au cours des derniers siècles, un certain nombre de théories ont été créées dans le but d'expliquer le mécanisme de développement des troubles observés lors d'une commotion cérébrale et d'en déterminer le tableau clinique, et de révéler ainsi les liens pathogéniques visant à influencer de manière prospective l'efficacité du traitement.
Toutes ces théories, qui se complètent organiquement, représentent essentiellement un système unique, que l’on peut appeler la théorie intégrale du mécanisme du TBI. Ils montrent que dans le processus de lésion traumatique, différents facteurs agissent collectivement: le déplacement rotatif du cerveau et la déformation du crâne, et sont associés aux phénomènes de cavitation à gradient de pression.

La théorie vibratoire-moléculaire (Petit, 1774), le mécanisme de dommage explique le déplacement des cellules qui se produit au moment de la blessure. Les vibrations dans la zone d'application de la force se propagent à l'ensemble du cerveau, provoquant des troubles cérébraux pathologiques dans les zones éloignées du site de la blessure. Dans la suite, la théorie est complétée par des dispositions sur les dommages causés aux organites des neurocytes et la violation de l'intégrité des macromolécules biologiquement actives au niveau subcellulaire (protéines, acides nucléiques, etc.).

La théorie vasomotrice de Ricker (1877) joue un rôle de premier plan dans la violation de la circulation cérébrale due à un dysfonctionnement des centres vasomoteurs (spasme vasculaire, ischémie cérébrale, hyperhémie congestive prolongée).

Selon la théorie hydrodynamique de Dure (1878), la force dynamique d'une poussée pousse le liquide céphalo-rachidien dans les ventricules, irritant les centres et provoquant parfois des ecchymoses, des étirements et des déchirures des ventricules cérébraux.

Selon la théorie de rotation de Bergman (1880), les lésions cérébrales provoquées par une commotion cérébrale se concentrent principalement à la frontière entre le tronc cérébral et les hémisphères du cerveau, et le tronc tourne principalement.

IP Pavlov a expliqué le mécanisme de la perte de conscience causée par une commotion cérébrale provoquée par une inhibition étrangère des structures cérébrales en réponse à une irritation traumatique.
La théorie des dommages par cavitation et la théorie de la déformation (Popov V.L., 1988) associent le développement de modifications pathologiques à la déformation du crâne et aux phénomènes de cavitation cérébrale.

À l'heure actuelle, la commotion cérébrale ne peut être considérée comme une forme de TBI absolument réversible sur le plan fonctionnel. Les manifestations cliniques du TBI indiquent que toutes les parties du cerveau sont affectées, l'activité de l'intégrale du système nerveux central étant perturbée, ce qui entraîne des troubles de l'activité régulatrice du cerveau. Des études expérimentales menées à l'Institut de neurochirurgie de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine prouvent que la cible principale des commotions cérébrales sont les membranes cellulaires et l'appareil synaptique, ce qui perturbe l'autorégulation des processus métaboliques.

La commotion cérébrale (SGG) est la forme la plus bénigne de TBI caractérisée par la présence de symptômes neurologiques focaux cérébraux, autonomes et transitoires. En même temps, à la suite d'une lésion des tissus mous, un syndrome chirurgical apparaît, qui se manifeste par une ecchymose des tissus mous de la tête, un hématome sous-cutané ou une plaie.
Sur le plan pathologique, les modifications morphologiques prononcées (foyers de destruction) avec commotion cérébrale sont absentes, une augmentation du nombre de cellules individuelles, une congestion vasculaire, un œdème périvasculaire et un œdème de l'espace intercellulaire peuvent être observés au microscope.

Clinique cérébrale

Échelle d'évaluation neurologique des troubles de la conscience (Glasgow)

Pour déterminer le degré d'altération de la conscience, évaluer la gravité des lésions cérébrales et le pronostic des TBI, on utilise l'échelle de Glasgow (GCG) développée en 1974 par les neurochirurgiens britanniques Jannett B. et Theasdate Y. Il repose sur un score total de 3 indicateurs: 1) l'ouverture des yeux; 2) troubles du mouvement, 3) troubles de la parole.
Ouverture des yeux - Balles

  • Ouverture des yeux spontanée - 4
  • Ouvrir les yeux au son - 3
  • Ouverture des yeux à la douleur irritants - 2
  • Aucune ouverture des yeux pour les irritants - 1
Troubles du mouvement: - Balles
  • Mouvements actifs, qui sont effectués sur les instructions - 6
  • Localisation de la douleur - mouvement des membres dirigé vers le site du stimulus afin de l'éliminer - 5
  • Rejet de membre avec irritation douloureuse - 4
  • Flexion pathologique - 3
  • Seuls les mouvements d'extenseurs pathologiques sont préservés - 2
  • Aucune réaction - 1
Réactions du discours: - Balles
  • Liberté d'expression - 5
  • Prononciation de phrases individuelles - 4
  • Prononciation de phrases individuelles en réponse à des stimuli douloureux, indiqués ou spontanés - 3
  • Bruits incompréhensibles en réponse à une irritation ou spontanément - 2
  • Manque de parole en réponse à une irritation - 1
La somme des points pour une évaluation quantitative de l'état de conscience des victimes de TBI varie de 15 (maximum) à 3 (minimum).
Une conscience claire correspond à 15 points de SCG, un esquive modérée - 13-14 points, une suppression profonde - 11-12, un sopor - 8-10, un coma modéré - 6-7, un coma profond - 4-5 et un coma terminal - 3 (mort cérébrale).

Pour évaluer la gravité de l’état associé à des lésions combinées, on utilise l’échelle СRАМРS (Capillaire, respiration, abdomen, mouvements, rayon), une évaluation en trois points (0-2) de chacun des symptômes. L'état normal avec un score de 10 est inférieur à 6 points - mortalité dans 90% des cas.

Types de troubles de la conscience (Shakhnovich, 1982):

  • Conscience claire.
  • Conscience déprimée - perte d'orientation.
  • Dépression profonde de la conscience - ne répond pas aux questions.
  • Sopor - le patient ne suit pas les instructions, mais ouvre les yeux ou retire le membre pendant la stimulation de la douleur.
  • Coma:
    Coma I - N'ouvre pas les yeux.
    Coma II - (Profond). L'apparence de l'atonie.
    Coma III - (Terminal). Mydriase bilatérale (changements irréversibles dans le cerveau moyen).
Le coma est également caractérisé par:
  • Absence de réflexe sur la tige: cornée, réaction à la lumière, toux;
  • Syndrome de Mazhandi - position inégale des globes oculaires à la verticale (violation des départements diencéphaliques);
  • Troubles respiratoires: rythme - Kusmaul, fréquence - Cheyne-Stokes, apnée.
Après avoir repris conscience, dans la phase de décompensation clinique modérée, l'amnésie est un symptôme indiquant une commotion cérébrale.
Les types d'amnésie suivants sont distingués:
  • amnésie rétrograde - perte de mémoire pour les événements précédant la blessure,
  • kongradnuyu - les patients ne peuvent pas reproduire les événements au moment de la blessure,
  • amnésie antérograde (antérograde) - perte de mémoire pour les événements survenus après la blessure.
L'amnésie, tout comme la déficience, la perte de conscience est un symptôme objectif important d'une commotion cérébrale.
Cette phase dure de 3 à 5 jours (période aiguë). Les patients se plaignent de maux de tête, d'une faiblesse générale, d'une faiblesse accrue, de vertiges (étourdissements), d'acouphènes, de troubles du sommeil (syndrome asthénique).

Les troubles végétatifs manifestent des fluctuations du pouls et de la tension artérielle, une transpiration excessive, une pâleur, une acrocyanose, un changement de dermographisme, un subfebrilete est possible.

Parmi les symptômes focaux instables et éphémères des lésions du système nerveux, les troubles oculomoteurs sous la forme d'un nystagmus instable et persistant sont caractéristiques pendant plusieurs jours. Une légère parésie du regard vers le haut et dans différentes directions, augmentation du mal de tête lors de l'aplatissement des yeux et des mouvements des globes oculaires, lors de la lecture (symptôme de Gurevich-Mann).

Violation de la convergence avec la tension d'accommodation, qui se manifeste par l'impossibilité de lire un petit texte (symptôme de Sedan). La faiblesse du faisceau longitudinal postérieur est une parésie du regard levé avec une différence simultanée dans les globes oculaires (le symptôme de Parin). Confirmation de commotion cérébrale peut être l'asymétrie des plis nasogéniens, affaibli par la réaction des élèves à la lumière, diminution des réflexes abdominaux et crémaster, des symptômes bénins d'irritation méningée, et l'asymétrie labile, structurellement instable du tendon et des réflexes périoste, la faiblesse des réflexes extenseurs positifs, une faiblesse musculaire légère. Parmi les réflexes sous-corticaux chez les jeunes dans 90% des cas, on note la présence du symptôme de Marinesko-Radovich.
Dans la phase de sous-compensation clinique (jusqu'à 2-3 semaines), l'état du patient s'améliore, les symptômes neurologiques sont absents. Peut éprouver de la fatigue, des troubles autonomes.
Dans la phase de compensation clinique (plusieurs mois), il se produit une récupération complète et une réhabilitation sociale du patient.

Diagnostic de commotion cérébrale

Craniographie

Échoencéphalographie

Ponction lombaire (lombaire, rachidienne)

Il existe une ponction lombaire diagnostique et thérapeutique.
Indications de ponction lombaire pour TBI:

  1. Dans les TBI avec lésion cérébrale ou compression cérébrale présumées: altération prolongée de la conscience, présence d'un syndrome méningé, agitation psychomotrice, à long terme - l'état du patient s'aggrave, l'inefficacité d'un traitement conservateur.
  2. Dans le but de prendre de l'alcool pour des recherches en laboratoire, le retrait d'alcool dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes afin d'accélérer la récupération de l'alcool.
  3. Mesurer la pression dans le système de liqueur.
  4. Pour l'introduction de médicaments (antibiotiques, cytostatiques, vitamines, hormones, etc.) ainsi que de médicaments radio-opaques (avec PEG, myélographie).
Contre-indications pour la ponction lombaire au TBI:

Parent:

  • Syndrome d'hypertension prononcée avec tumeurs de la fosse crânienne postérieure, hématomes intracrâniens.
  • Escarres, processus inflammatoires dans la région sacrale.
Absolue:
  • Coma avec des fonctions vitales altérées.
Dans un quart des patients atteints de MBS, une légère augmentation de la pression de l'alcool est possible (la norme est de -0,98 à 1,96 kPa ou 100 à 200 mm d'eau. St. dans la position latérale), un quart - une légère diminution chez la moitié des patients - inchangé. Des changements qualitatifs dans la commotion cérébrale du côté du liquide céphalo-rachidien ne sont pas observés.

La tomodensitométrie, méthodes de recherche contrastées, ne montre pas non plus de changements pathologiques dans la MBS.

Traitement de commotion cérébrale

Même un TBI léger provoque divers troubles fonctionnels du système nerveux, des troubles de la circulation cérébrale, la liquorodynamique, ce qui complique le diagnostic final au stade préhospitalier et peut conduire à des erreurs de diagnostic. Par conséquent, le personnel des ambulances médicales doit se conformer aux exigences de la nécessité d'hospitaliser tous les patients atteints de TBI, quelle que soit la gravité de leur état.

Tous les patients présentant un TBI, y compris une commotion cérébrale, devraient être hospitalisés, car il n’est pas toujours possible, sur la base d’un examen clinique, de poser un diagnostic différentiel entre MBS et d’autres formes de TBI nécessitant un traitement chirurgical.
Les patients atteints d'un traumatisme cérébral léger avec présence d'une blessure à la tête sont hospitalisés dans le service de chirurgie (neurochirurgie, traumatologie, chirurgie). En l'absence de blessure à la tête, le patient doit être hospitalisé dans le service neurologique, tandis que les patients présentant un TBI concomitant sont hospitalisés dans des hôpitaux multidisciplinaires.

Pour les soins d’urgence au stade préhospitalier, un traitement sédatif est appliqué en cas d’état d’agitation (sibazone, Relanium. Dimedrol) (anesthésie analgésique, baralginique); traitement symptomatique.

Le régime de sécurité et de traitement est la base du traitement de la commotion cérébrale à l'hôpital. La durée d'hospitalisation du patient est de 2 à 3 semaines. Au cours des 3 à 7 premiers jours, il est nécessaire de rester au lit en fonction de l'évolution clinique. Pour normaliser le sommeil, le médicament à base de bromocoféine est prescrit; l'amélioration des processus métaboliques du tissu nerveux contribue à l'introduction de solution de glucose à 40% au cours des premiers jours; si nécessaire, prescrire des médicaments nootropes (nootropil (piracétam), aminalon, cérébrolysine), des vitamines B et C. Trental influence positivement le liquide céphalo-rachidien, Cavinton, dans la période aiguë - aminophylline.

Aux fins de déshydratation facile avec syndrome d'hypertension, une solution à 25% de chlorhydrate de magnésie par voie intramusculaire est utilisée. Pour renforcer l’effet du furosémide, du diacarbe et du veroshpiron prescrits sur l’arrière-plan des médicaments à base de K +. Avec la disparition des maux de tête, la thérapie de déshydratation est arrêtée.
Lorsque l'hypotension de l'alcool est prescrite pendant 2 à 3 jours, consommation de liquide illimitée par voie orale. et parentérale - l'introduction d'une solution isotonique de chlorure de sodium, solution de Ringer-Locke, bidistilatu pendant 2-3 jours, à long terme, selon les indications, une thérapie de rééducation restauratrice est réalisée.
Pendant plusieurs mois après une commotion cérébrale, il est déconseillé de consommer des boissons alcoolisées et de modifier les conditions de vie dans des conditions climatiques très ensoleillées (exposition directe aux rayons du soleil sur la tête). En outre, le patient est interdit de travailler pendant plusieurs mois avec des conditions de production néfastes, un travail physique pénible.

Contusion cérébrale (Contusio cerbebri)

Une contusion cérébrale est caractérisée par une combinaison de modifications morphologiques cérébrales fonctionnelles et stables (irréversibles) en circulation, d'hémorragies primaires et de foyers contusifs.

Pour une clinique de contusion cérébrale, les symptômes focaux persistants de dysfonctionnement des hémisphères et du tronc cérébral sont caractéristiques sur le fond de symptômes cérébraux prononcés. La présence de fractures des os du crâne et de sang dans le liquide céphalo-rachidien (hémorragie sous-arachnoïdienne) indique également une contusion cérébrale.

Chez les patients présentant une lésion cérébrale légère, les symptômes cliniques sont similaires à ceux d'une commotion cérébrale. Cependant, des symptômes méningés peuvent apparaître à la suite d'une hémorragie méningée et des fractures des os du crâne sont également possibles. Les symptômes neurologiques régressent en 2-3 semaines, dans la phase de compensation clinique. La plupart des patients viennent en réadaptation sociale et professionnelle complète.

La contusion cérébrale de gravité modérée est caractérisée par une perte de conscience prolongée, allant de 10 à 20 minutes à plusieurs heures. On observe souvent une excitation psychomotrice, une amnésie rétro, antérograde et antérograde continue, de graves maux de tête, des vomissements répétés peuvent se produire, des troubles transitoires des fonctions vitales sont possibles: brady, tachycardie, hypertension artérielle, tachypnée, sous-fièvre.
En règle générale, il s’agit du syndrome méningé, des symptômes neurologiques clairs. Les symptômes focaux des lésions du système nerveux sont lissés pendant 3 à 5 semaines. En cas de contusion modérée, on trouve généralement du sang dans le liquide céphalo-rachidien et des fractures des os du crâne. Pendant longtemps, les effets résiduels du TBI reporté sont observés.

Une contusion cérébrale grave est caractérisée par une perte de conscience prolongée due à une agitation psychomotrice prononcée, souvent un syndrome méningé prononcé, à une ponction lombaire, à une hémorragie sous-arachnoïdienne, à des symptômes neurologiques graves tels que: globes oculaires «flottants», anisocorie, parésie et paralysie, crises convulsives communes ou focales, crises convulsives, convulsions, troubles mentaux rigidité, souvent fractures de la voûte et de la base du crâne.
Les symptômes neurologiques régressent, en règle générale, lentement, la phase de compensation n'est pas toujours complète.

Les dommages axonaux diffus (WCT) au cours des dernières années ont été considérés comme une forme distincte de TBI. Elle est causée par la séparation fonctionnelle entre les hémisphères cérébraux et le tronc cérébral. Il se caractérise par une perte de conscience de plusieurs heures et par la présence de symptômes prononcés de la tige.
Le coma est accompagné de décérébration ou de décortication.
Les modifications du tonus musculaire, allant de l'hypertonie à l'hypotension diffuse, sont souvent une tétraparèse asymétrique et des troubles de l'autonomie prononcée. Un trait caractéristique est la transition d'un long coma à un état végétatif stable ou transitoire (de plusieurs jours à plusieurs mois). Après la sortie de cet état - bradykinésie, discoordination, oligophasie, troubles mentaux, états affectifs.

Caractéristiques de TBI chez les enfants

Caractéristiques de TBI chez les personnes âgées et séniles

Intoxication alcoolique dans les TBI

Diagnostic d'une lésion cérébrale

[Fig. 3] Contusion cérébrale au scanner

Traitement des lésions cérébrales

[Fig. 4] Contusion cérébrale au scanner

Le traitement de la contusion cérébrale est principalement conservateur et, si indiqué, peut être complété par un traitement chirurgical.
Au stade préhospitalier, dans les cas graves, les troubles respiratoires et hémodynamiques sont éliminés. Assure une ventilation adéquate des voies respiratoires, y compris, si nécessaire, une intubation pour la prévention du syndrome d'aspiration. Lorsque l'agitation psychomotrice administré Relanium, sibazon, des convulsions - renforcer la thérapie protivosudorozhneuyu réalisée thérapie décongestionnants - Lasix, le mannitol, le sulfate de magnésium, le cas échéant - des antagonistes de Ca - nimodipine, vérapamil, fenigidin, Dexon (dexamethasone - 1 mg / kg ou par voie intraveineuse metipred ou intramusculaire - 30 mg / kg). Les analgésiques sont utilisés pour soulager la douleur.

L'intensité du traitement conservateur est due à la gravité de la contusion cérébrale. Dans le cas d'une lésion cérébrale légère, la tactique de traitement est la même que pour la commotion cérébrale. Le repos est obligatoire et, quel que soit le degré de gravité, le repos au lit Pour la normalisation des processus neurodynamiques, la réduction de la gravité du syndrome asthénique - sédatifs, analgésiques, vitamines.

Selon le degré d'augmentation de la pression intracrânienne - déshydratation ou hydratation. Pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes, des ponctions lombaires à décharge sont réalisées avec élimination du liquide céphalo-rachidien sanglant (10-15 ml) et un traitement hémostatique. En cas de contusions cérébrales modérées, les mesures thérapeutiques visent également à lutter contre l'hypoxie, le gonflement et le gonflement du cerveau. Les blocages neuro-végétatifs sont recommandés, des mélanges lytiques, des antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfen) et des neuroleptiques sont introduits.

Parallèlement, un traitement anti-inflammatoire, hémostatique et fortifiant est mis en œuvre, en présence de LCR à proximité de la ponction lombaire à la décharge, l’endolumbus injecte de 10 à 20 ml d’air. La ponction est réalisée avant la rééducation du liquide céphalo-rachidien. La réalisation de ce traitement, puis d’un traitement de rééducation ultérieure, y compris la thérapie de résorption et de rééducation, réduit le nombre de complications et la gravité de l’anomalie fonctionnelle du cerveau.
Dans les lésions cérébrales graves (de 3 à 8 points sur l'échelle de Glasgow), les actions des médecins sont orientées vers le traitement du dysfonctionnement primaire des régions cérébrales sous-corticales et souches. Les antihistaminiques, les neuroplégiques et le blocage autonome sont largement utilisés. Parmi les différentes formes d'hypoxie (hypoxique, circulatoire, hémique, tissulaire), l'accent est mis ici sur l'hypoxie et la circulation cérébrale, les principales méthodes de traitement étant la thérapie par déshydratation, le blocage neuro-végétatif, l'utilisation d'antihypoxants (oxybutyrate de sodium, etc.). difficulté respiratoire.

Dans ce cas, la tâche principale consiste à rétablir les voies respiratoires, à assurer une ventilation adéquate des poumons, y compris la respiration artificielle à travers le tube d'intubation ou une trachéotomie à l'aide d'un appareil respiratoire.

Le traitement chirurgical des contusions cérébrales vise à éliminer la matière cérébrale broyée, les débris cérébraux, ainsi qu'à réduire la pression intracrânienne et les phénomènes de luxation. La méthode de blanchissage de la matière cérébrale broyée est l’opération de choix lorsqu’il s’agit d’une lésion prononcée localisée à la base des lobes temporaux et frontaux. La pratique clinique confirme que les meilleurs résultats sont obtenus avec un traitement complexe, qui inclut un traitement conservateur et une intervention chirurgicale, ce qui permet de réduire considérablement la mortalité par contusion cérébrale.

Compression du cerveau (Compresio cerebri)

[Fig. 5] Contusion cérébrale au scanner

La compression, la compression (chez certains auteurs - compression) du cerveau peuvent être dues à des hématomes intracrâniens (épidural, sous-dural, intracérébral et intraventriculaire), à ​​un hydroma (hygroma), à des fractures déprimées, ainsi qu'à un œdème cérébral agressif, à un pneumocéphale. La compression du cerveau peut être sans blessure concomitante ou sur le fond de la blessure.

L'hématome doit être compris comme la quantité de sang pouvant causer le syndrome de compression et la luxation du cerveau. Il existe des hématomes aigus - cliniquement manifestes par une augmentation des symptômes dans les premiers jours suivant la lésion, des hématomes subaigus - se manifestent cliniquement au cours des 2 à 3 premières semaines et des hématomes chroniques, dont le tableau clinique se manifeste plus tard.
Les hématomes intracrâniens traumatiques sont caractérisés par une sorte de symptômes neurologiques phasiques sous la forme de l’écart dit "lumineux". Derrière le parcours, cet écart peut être classique - explicite ou effacé - caché.

L'image classique d'un hématome intracrânien traumatique est caractérisée par les dynamiques suivantes: immédiatement après une blessure à la tête, le patient développe un complexe symptomatique principal de lésion cérébrale traumatique sous la forme de symptômes cérébraux (nécessairement altérés) et focaux. Avec un diagnostic préliminaire de commotion cérébrale ou de contusion cérébrale, les patients sont admis à l'hôpital. Bien qu'un hématome se soit formé chez un patient, en raison de l'action de mécanismes compensatoires, cette période est remplacée par une période de bien-être imaginaire, c'est-à-dire une période «brillante» avec régression des symptômes neurologiques. Cette période latente, dont la durée est due à la source du saignement, à la sévérité des espaces de réserve (espaces sous-arachnoïdiens, citernes, ventricules cérébraux), est remplacée par une période de manifestation clinique d'hématome intracrânien, caractérisée par une augmentation répétée des symptômes intracérébraux, focaux, incluant la tige.

Les signes cliniques les plus informatifs d'hématome intracrânien sont l'augmentation de l'arrière-plan de la conscience altérée de la parésie et de la paralysie des membres, l'anisocorie, la bradycardie, les crises d'épilepsie, le gap "brillant" (y compris le fossé dit "effacé" sans amélioration marquée de l'état du patient).
Un tel cours classique est généralement caractéristique d'un hématome sous-dural, où les saignements sont des veines ou des sinus du cerveau lésés, parfois des anévrismes artériels et artérioveineux des vaisseaux cérébraux. Un hématome sous-dural est une accumulation de sang ou de caillots sanguins sous la dure-mère, généralement sur 2 ou 3 lobes du cerveau.

Les hématomes épiduraux (situés au-dessus de la dure-mère) sont à l'origine des saignements: vaisseaux de la gaine (a. Méningée moyenne ou ses branches), ruptures des sinus et saignements des veines. Ils sont plus souvent localisés dans la région temporale et délimités par des sutures (suivant la ligne de croissance de la dure-mère). Les hématomes épiduraux sont caractérisés par une augmentation rapide (saignements artériels) des symptômes (mydriase homolatérale, hémiparésie contratérale), un court intervalle «lumineux», souvent gommé, la sévérité des symptômes cérébraux (souvent sopor, coma et non étourdissante, comme avec les hématomes sous-duraux). avec une fracture de l'os temporal du côté de l'hématome.

Pour les hématomes intracérébraux et intraventriculaires, les symptômes cérébraux et focaux sont caractéristiques, avec une rigidité à l'hormonétium et à la décérébration, dont l'apparition indique un pronostic défavorable.

Lorsque l'hydrome est une accumulation locale de LCR dans l'espace sous-dural (entre les coquilles solide et arachnoïdienne) à travers la coquille d'arachnoïde lacrymale du type à valve, qui passe le LCR dans un sens. Dans le tableau clinique, les symptômes de compression cérébrale croissante présentent souvent des symptômes d'irritation du cortex cérébral - épisyndrome.

Diagnostic des hématomes intracrâniens traumatiques

Le diagnostic des hématomes intracrâniens traumatiques repose sur un examen approfondi de l'état somatique neuropsychiatrique du patient, en tenant compte de la dynamique du tableau clinique et des méthodes d'examen auxiliaires. Les méthodes d’examen auxiliaires sont exécutées dans un certain ordre, en commençant par les plus simples et avec une incertitude du diagnostic, complétées par des méthodes d’examen complexes. La méthode de diagnostic non invasive la plus simple et la plus abordable est l'écho-encéphalographie (Echo EG). EchoEG a été appliqué pour la première fois en 1955. Scientifique suédois H. Leksel. Le degré de déplacement de l'écho médian (M-écho) est supérieur à 4 à 6 mm, l'apparition d'un signal d'écho supplémentaire («hématome écho») permet de clarifier le diagnostic d'hématome intracrânien. Mais avec les hématomes du lobolopolaire, la localisation bilatérale du déplacement de l'écho médian peut être insignifiante, voire même absente.

La craniographie (enquête en 2 projections et observation) du TBI est montrée à tous les patients. Dans le diagnostic des hématomes intracrâniens, il a une signification indirecte. La présence de fractures des os du crâne, en particulier de l'os temporal, augmente le risque de formation d'un hématome intracrânien. Selon G. A. Pedachenko (1994), les fractures du crâne sont retrouvées dans 66% des cas d'hématome subdural aigu, 33% d'hématomes subaigus et 50% d'hématomes intra-cérébraux.

La ponction lombaire en cas de suspicion d'hématome intracrânien doit être effectuée avec le plus grand soin. Une pression de liqueur élevée, la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne indique la probabilité d'un hématome. Mais le LCR, notamment en cas de liquorrhée, n’exclut pas la présence d’un hématome intracrânien. Les contre-indications à la ponction lombaire au cours de la période aiguë sont un syndrome hypertensif prononcé, la présence de troubles vitaux, une augmentation rapide du syndrome de compression. En cas de doute ou d'hématome intracrânien, le besoin de ponction lombaire est éliminé.

L'angiographie cérébrale a été utilisée pour la première fois dans le diagnostic de l'hématome intracrânien traumatique en 1936 chez W. Zohr. Il vous permet de spécifier non seulement la localisation, mais également de différencier différents types d'hématomes (épidural, sous-dural, intracérébral).

Le déplacement des vaisseaux sanguins (artères cérébrales antérieure et moyenne, artères cérébelleuses et veines du cerveau), le ralentissement du flux sanguin cérébral, la présence de zones avasculaires indiquent un hématome intracrânien, sa nature et sa localisation. Pour les hématomes épiduraux, une zone avasculaire sous la forme d'un cristallin biconcave est caractéristique. Pour les hématomes sous-duraux - zone avasculaire en forme de faucille ou de croissant avec un contour vasculaire interne inégal.

Ces dernières années, l'angiographie cérébrale dans le diagnostic différentiel des hématomes est remplacée par la tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique ont révolutionné le diagnostic du TBI. La tomodensitométrie est la principale méthode d’examen au stade aigu et l’IRM est plus informative aux stades subaiguë et chronique.

Les hématomes intracrâniens sont caractérisés par des symptômes directs - une modification de la densité de l'hématome par rapport à la moelle, et des symptômes indirects - une modification du système ventriculaire. L'hématome épidural a une forme lenticulaire. Elle est délimitée par la lame intérieure du crâne et la dure-mère le long de la ligne d'attachement aux sutures crâniennes. L'hématome sous-dural ne se limite pas à la ligne de sutures des os 1 s'étendant sur la plus grande partie de l'hémisphère. Les hématomes intracérébraux B1 et les hémorragies sous-arachnoïdiennes peuvent revêtir les formes les plus diverses. Les contusions du cerveau sont caractérisées par une zone de densité élevée, faible ou normale, qui peut être entourée par un œdème. Une augmentation de la pression intracrânienne est indiquée par le blocage du cerveau (pidfales, temporo-tentorielle, cérébelleuse-tentorielle, amygdales cérébrales dans l'entonnoir cervical-occipital-dural), l'oblitération des citernes sous-phaloïdiennes de la base du cerveau résultant de la compression.

La dernière technique de diagnostic et la première technique chirurgicale pour les hématomes intracrâniens consiste à imposer des trous de fraisage pour la recherche (le traitement).

Les capacités de diagnostic de la trépanation augmentent considérablement si la révision est effectuée à l'aide d'un endoscope (endoencéphaloscope à fibre optique et guide de lumière). Les trous de coupe sont orientés conformément au schéma de Cronlane et à la topographie des vaisseaux de la dure-mère, à la projection des sillons cérébraux latéraux (sylviens) et centraux (roland), aux sinus veineux, à la localisation des fractures des os du crâne. Les changements dans la dure-mère détectés dans la zone de tréphaination sont l'absence de pulsation, son bleuissement, impliquant l'accumulation de sang sous la dure-mère.

Le diagnostic est confirmé après l'ouverture de la dure-mère, compte tenu de l'espace sous-dural à l'aide d'une spatule ou d'un endoscope. Pour confirmer l'hématome intra-cérébral, une ponction est effectuée dans la zone de fluctuation, une diminution de la tension de la substance pieuse et de la substance cérébrale, l'absence de sa pulsation, une canule jusqu'à une profondeur de 3-4 cm.

Lorsqu'un hématome intracrânien est trouvé, le moulin élargit les trous ou en impose de nouveaux pour former un lambeau. Si aucun hématome n'est détecté et que le cerveau explose dans la plaie et bat lentement, une décision peut être prise d'imposer des trous de trépanation du côté opposé du crâne.

Traitement des hématomes intracrâniens chirurgicaux

Le retrait des hématomes intracrâniens traumatiques est effectué selon trois méthodes principales: la trépanation ostéoplasique, la trépanation par résection et par les trous imposés par le cutter.
La trépanation par ostéoplastie est la méthode de choix. Cela permet non seulement d'éliminer l'hématome, mais aussi de restaurer des têtes entières anatomiques.
La trépanation de résection est effectuée lorsqu'une cessation urgente de la compression du cerveau est nécessaire, avec une augmentation rapide des symptômes cérébraux et de la tige, du gonflement grave et du gonflement du cerveau. Cette méthode est utilisée lorsqu'il est impossible de former un lambeau osseux, avec fractures de fragmentation et fractures des os du crâne.
La méthode permettant d'éliminer un hématome à travers une scie trépan est possible avec des hématomes chroniques ou subaigus comportant une capsule et une partie liquide. En règle générale, l'hématome est enlevé, lavé à travers deux trous de fraisage.

Dans les travaux scientifiques de ces dernières années, on décrit en détail tout un ensemble de modifications ultrastructurales existantes de longue date dans le cerveau, caractéristiques de la pathologie post-traumatique même en cas de bien-être clinique. La plupart des syndromes post-traumatiques se développent au cours des deux premières années suivant la lésion, ce qui nécessite un suivi des patients, un cours de résorption, une rééducation et un traitement symptomatique.

Les effets d'une lésion cérébrale traumatique

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique consécutive à l'évolution d'une maladie traumatique aiguë (de 2 à 4 semaines), intermédiaire (de 2 à 6 mois) et longue (jusqu'à 2 ans).
Les formes cliniques sont les suivantes:

  1. Arachnoïdite post-traumatique.
  2. Arachnoencéphalite post-traumatique.
  3. Pachyméningite post-traumatique.
  4. Atrophie cérébrale post-traumatique.
  5. Kyste post-traumatique.
  6. Parencéphalie post-traumatique.
  7. Hématome chronique post-traumatique.
  8. Hygroma chronique post-traumatique.
  9. Pneumocéphale chronique post-traumatique.
  10. Corps étranger intracérébral.
  11. Gale post-traumatique.
  12. Défauts post-traumatiques du crâne.
  13. Fistule cérébro-spinale post-traumatique.
  14. Hydrocéphalie post-traumatique.
  15. Lésion post-traumatique des nerfs crâniens.
  16. Dommages ischémiques post-traumatiques.
  17. Message carotidien-caverneux post-traumatique.
  18. Épilepsie post-traumatique.
  19. Parkinsonisme post-traumatique.
  20. Dysfonctionnement mental post-traumatique.
  21. Dysfonctionnement autonome post-traumatique.
  22. autres formes rares.
  23. Combinaison de divers effets.
Les complications causées par l'exposition à des facteurs exogènes et (ou) endogènes supplémentaires sont directement liées aux effets énumérés du TBI.
Basé sur l'expérience de l'Institut de Neurochirurgie. N. N. Burdenko, Académie des sciences médicales de la Fédération de Russie, distingue ces complications du traumatisme cranio-cérébral: purulente-inflammatoire, vasculaire, neurotrophique, immunitaire; iatrogène comme.

Selon le lieu, on distingue les complications suivantes:

Craniocérébral:

  1. Inflammatoire (méningite post-traumatique, méningo-encéphalite, ventriculite, abcès, empyème, ostéomyélite, phlébite), post-traumatique du côté des couvertures molles de la tête et analogues.
  2. Autres (granulomes post-traumatiques, thromboses post-traumatiques des sinus et des veines), troubles de la circulation cérébrale à long terme, nécrose des os du crâne et couvertures molles de la tête et analogues.
Extracrânien:
  1. Inflammatoire (pneumonie, endocardite, pyélonéphrite, hépatite, septicémie, etc.).
  2. Trophic (cachexie, escarres, œdème, etc.).
  3. Autres complications des organes internes et d'autres systèmes de l'organisme (œdème pulmonaire neurogène, syndrome de détresse pulmonaire de l'adulte, syndrome d'aspiration, choc, embolie graisseuse, thromboembolie, coagulopathie, érosions aiguës et ulcères gastriques et duodénaux, troubles neurohormonaux, complications immunologiques, contractures, ankylose, etc.).

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