La myéline et son rôle dans le travail du neurone

Le système nerveux remplit les fonctions les plus importantes du corps. Il est responsable de toutes les actions et pensées d'une personne, forme sa personnalité. Mais tout ce travail complexe aurait été impossible sans un composant - la myéline.

La myéline est une substance qui forme la coque de la myéline (viande), qui est responsable de l'isolation électrique des fibres nerveuses et de la vitesse de transmission d'une impulsion électrique.

Anatomie de la myéline dans la structure du nerf

La cellule principale du système nerveux est un neurone. Le corps du neurone s'appelle soma. À l'intérieur, c'est le noyau. Le corps du neurone est entouré de processus courts appelés dendrites. Ils sont responsables de la communication avec les autres neurones. Un long processus, l'axone, quitte le soma. Il transporte l'impulsion du neurone vers d'autres cellules. Le plus souvent, à la fin, il se connecte aux dendrites d'autres cellules nerveuses.

La totalité de la surface de l'axone recouvre la gaine de myéline, un processus constitué de cellules de Schwann, dépourvues de cytoplasme. En fait, il s’agit de plusieurs couches de la membrane cellulaire enroulées autour de l’axone.

Les cellules de Schwann, enveloppant l'axone, sont séparées par les interceptions de Ranvier, qui manquent de myéline.

Fonctions

Les principales fonctions de la gaine de myéline sont les suivantes:

• isolement des axones;
• accélération de l'impulsion;
• économie d'énergie due à la conservation des flux ioniques;
• soutien de la fibre nerveuse;
• axone nutritionnel.

Comment fonctionnent les impulsions

Les cellules nerveuses sont isolées en raison de leur membrane, mais toujours interconnectées. Les zones dans lesquelles les cellules sont en contact sont appelées synapses. C'est l'endroit où l'axone d'une cellule et le soma ou la dendrite de l'autre se rencontrent.

L'impulsion électrique peut être transmise dans une cellule unique ou d'un neurone à un neurone. Il s'agit d'un processus électrochimique complexe basé sur le mouvement des ions à travers la gaine d'une cellule nerveuse.

Au repos, seuls les ions potassium entrent dans le neurone, tandis que les ions sodium restent à l'extérieur. Au moment de l'excitation, ils commencent à changer de place. Axon chargea positivement de l'intérieur. Ensuite, le sodium cesse de s'écouler à travers la membrane et l'écoulement de potassium ne s'arrête pas.

Le changement de tension dû au mouvement des ions potassium et sodium s'appelle le «potentiel d'action». Elle se propage lentement, mais la gaine de myéline enveloppant l'axone accélère ce processus, empêchant ainsi le flux sortant et l'afflux d'ions potassium et sodium du corps de l'axone.

En passant par l'interception de Ranvier, l'impulsion saute d'une partie de l'axone à une autre, ce qui lui permet de se déplacer plus rapidement.

Une fois que le potentiel d’action a comblé le vide dans la myéline, l’impulsion s’arrête et l’état de repos revient.

Cette méthode de transfert d'énergie est caractéristique du système nerveux central. En ce qui concerne le système nerveux autonome, on y trouve souvent des axones, recouverts d'une petite quantité de myéline ou pas du tout. Les sauts entre les cellules de Schwann ne sont pas effectués et l'impulsion passe beaucoup plus lentement.

La composition

La couche de myéline est constituée de deux couches de lipides et de trois couches de protéines. Il contient beaucoup plus de lipides (70-75%):

• phospholipides (jusqu'à 50%);
• cholestérol (25%);
• Glacocérébroside (20%) et autres.

La teneur élevée en matières grasses provoque la couleur blanche de la gaine de myéline, de sorte que les neurones qui en sont recouverts sont appelés "substance blanche".

Les couches de protéines sont plus minces que les lipides. La teneur en protéines de la myéline est de 25-30%:

• protéolipide (35-50%);
• protéine basique de myéline (30%);
• Protéines de Wolfgram (20%).

Il existe des protéines simples et complexes du tissu nerveux.

Le rôle des lipides dans la structure de la coque

Les lipides jouent un rôle clé dans la structure de la coquille pulpeuse. Ils sont le matériau structurel du tissu nerveux et protègent l'axone des pertes d'énergie et des flux ioniques. Les molécules lipidiques ont la capacité de restaurer le tissu cérébral après un dommage. Les lipides de la myéline sont responsables de l’adaptation du système nerveux mature. Ils agissent en tant que récepteurs hormonaux et communiquent entre les cellules.

Le rôle des protéines

Les molécules de protéines sont également importantes dans la structure de la couche de myéline. Avec les lipides, ils agissent comme un matériau de construction pour le tissu nerveux. Leur tâche principale est de transporter les nutriments à l'axone. Ils décodent également les signaux qui pénètrent dans la cellule nerveuse et accélèrent les réactions. La participation au métabolisme est une fonction importante des molécules de protéines de la gaine de myéline.

Défauts de myélinisation

La destruction de la couche de myéline du système nerveux est une pathologie très grave, entraînant une violation de la transmission de l'influx nerveux. Il provoque des maladies dangereuses, souvent incompatibles avec la vie. Deux types de facteurs influent sur l'apparition de la démyélinisation:

• prédisposition génétique à la destruction de la myéline;
• exposition à des facteurs internes ou externes à la myéline.
• La démyélisation est divisée en trois types:
• aigu;
• rémittent;
• monophasique aigu.

Pourquoi la destruction a-t-elle lieu?

Les causes les plus courantes de destruction de la coquille charnue sont les suivantes:

• maladies rhumatismales;
• prédominance significative des protéines et des graisses dans le régime alimentaire;
• prédisposition génétique;
• infections bactériennes;
• intoxication par les métaux lourds;
• tumeurs et métastases;
• stress intense prolongé;
• mauvaise écologie;
• pathologies du système immunitaire;
• utilisation à long terme de neuroleptiques.

Maladies dues à la démyélinisation

Maladies démyélinisantes du système nerveux central:

1. La maladie de Canavan est une maladie génétique qui survient à un âge précoce. Elle se caractérise par la cécité, des problèmes d'ingestion et d'alimentation, une altération de la motilité et du développement. L'épilepsie, la macrocéphalie et l'hypotonie musculaire sont également une conséquence de cette maladie.
2. Maladie de Binswanger. Le plus souvent causée par l'hypertension artérielle. Les patients s'attendent à des troubles de la pensée, à la démence, ainsi qu'à des troubles de la marche et des organes pelviens.
3. Sclérose en plaques. Peut causer des dommages à plusieurs parties du système nerveux central. Il est accompagné de parésie, paralysie, convulsions et dysmotilité. En outre, les symptômes de la sclérose en plaques sont des troubles du comportement, un affaiblissement des muscles du visage et des cordes vocales, une altération de la sensibilité. La vision est perturbée, la perception de la couleur et de la luminosité change. La sclérose en plaques est également caractérisée par des troubles des organes pelviens et une dystrophie du tronc cérébral, du cervelet et des nerfs crâniens.
4. Maladie de Devik - démyélinisation dans le nerf optique et la moelle épinière. La maladie est caractérisée par une altération de la coordination, de la sensibilité et du fonctionnement des organes pelviens. Il se distingue par une déficience visuelle grave et même par la cécité. Le tableau clinique montre également une parésie, une faiblesse musculaire et un dysfonctionnement autonome.
5. Syndrome de démyélinisation osmotique. Se produit en raison du manque de sodium dans les cellules. Les symptômes sont des convulsions, des troubles de la personnalité, une perte de conscience, y compris le coma et la mort. Le résultat de la maladie est un gonflement du cerveau, une crise cardiaque hypothalamique et une hernie du tronc cérébral.
6. Myélopathie - divers changements dystrophiques dans la moelle épinière. Ils se caractérisent par des troubles musculaires, sensoriels et des dysfonctionnements des organes pelviens.
7. Leucoencéphalopathie - la destruction de la gaine de myéline dans le sous-cortex du cerveau. Les patients sont tourmentés par des maux de tête et des convulsions constants. Il y a aussi des problèmes de vision, d'élocution, de coordination et de marche. La sensibilité diminue, des troubles de la personnalité et de la conscience sont observés, la démence progresse.
8. La leucodystrophie est un trouble métabolique génétique qui provoque la destruction de la myéline. L'évolution de la maladie s'accompagne de troubles musculaires et moteurs, d'une paralysie, d'une déficience visuelle et auditive, d'une démence progressive.

Maladies démyélinisantes du système nerveux périphérique:

1. Syndrome de Guillain-Barré - démyélinisation inflammatoire aiguë. Elle se caractérise par des troubles musculaires et moteurs, une insuffisance respiratoire, une absence partielle ou totale de réflexes tendineux. Les patients souffrent de maladies cardiaques, de troubles du système digestif et des organes pelviens. Les troubles de la parésie et de la sensibilité sont également des signes de ce syndrome.
2. L'amyotrophie neurale de Charcot-Marie-Tuta est une pathologie héréditaire de la gaine de myéline. Il se distingue par des troubles de la sensibilité, une dégénérescence des membres, une déformation de la colonne vertébrale et des tremblements.

Ce n'est qu'une partie des maladies résultant de la destruction de la couche de myéline. Les symptômes sont dans la plupart des cas similaires. Un diagnostic précis ne peut être établi qu’après un ordinateur ou une imagerie par résonance magnétique. Le niveau de compétence du médecin joue un rôle important dans le diagnostic.

Principes de traitement des défauts de la coque

Les maladies associées à la destruction de la viande de la coquille, il est très difficile à traiter. Le traitement vise principalement à atténuer les symptômes et à arrêter les processus de destruction. Plus la maladie est diagnostiquée tôt, plus le risque d'arrêter son évolution est élevé.

Options de récupération de la myéline

Grâce au traitement opportun, vous pouvez commencer le processus de restauration de la myéline. Cependant, la nouvelle gaine de myéline ne remplira pas aussi bien ses fonctions. En outre, la maladie peut entrer dans une phase chronique et les symptômes persistent, ne s'atténuent que légèrement. Mais même une remyélinisation mineure peut arrêter l'évolution de la maladie et recouvrer partiellement les fonctions perdues.

Les médicaments modernes destinés à la régénération de la myéline sont plus efficaces mais très coûteux.

Thérapie

Pour le traitement des maladies causées par la destruction de la gaine de myéline, les médicaments et procédures suivants sont utilisés:

• les bêta-interférons (arrêter l'évolution de la maladie, réduire le risque de rechute et d'invalidité);
• immunomodulateurs (affectent l'activité du système immunitaire);
• myorelaxants (contribuent à la restauration des fonctions motrices);

• Nootropiques (rétablir l'activité conductrice);
• anti-inflammatoire (soulage l'inflammation qui a causé la destruction de la myéline);
• neuroprotecteurs (prévenir les dommages aux neurones du cerveau);
• analgésiques et anticonvulsivants;
• vitamines et antidépresseurs;
• filtration du liquide céphalorachidien (procédure visant à nettoyer le liquide céphalo-rachidien).

Pronostic de la maladie

Actuellement, le traitement de la démyélinisation ne donne pas un résultat à 100%, mais les scientifiques développent activement des médicaments visant à restaurer la carapace charnue. Recherche menée dans les domaines suivants:

1. Stimulation des oligodendrocytes. Ce sont des cellules qui produisent la myéline. Dans le corps affecté par la démyélinisation, ils ne fonctionnent pas. Une stimulation artificielle de ces cellules aidera à démarrer le processus de restauration des parties endommagées de la gaine de myéline.
2. Stimulation des cellules souches. Les cellules souches peuvent se transformer en tissu à part entière. Il y a une chance qu'ils peuvent remplir et coquille charnue.
3. Régénération de la barrière hémato-encéphalique. Avec la démyélinisation, cette barrière est détruite et permet aux lymphocytes d’affecter négativement la myéline. Sa récupération protège la couche de myéline de l'attaque du système immunitaire.

Il est possible que dans peu de temps les maladies associées à la destruction de la myéline cessent d'être incurables.

Signes de myélinisation inachevée en IRM

La myéline recouvre la muqueuse des troncs nerveux et permet une transmission plus efficace de l'influx nerveux.
Ce processus est appelé myélinisation, à la suite de la formation d'une gaine de substance à base de myéline, composée d'environ 2/3 de graisse et constituant un bon isolant électrique. Les chercheurs attachent une grande importance au processus de myélinisation dans le développement du cerveau. On sait qu'environ deux tiers des fibres cérébrales sont myélinisées chez un nouveau-né. Vers 12 ans, la prochaine étape de la myélinisation est en cours d'achèvement. Cela correspond au fait que l'enfant a déjà formé une fonction d'attention, il se débrouille plutôt bien avec lui-même. En même temps, le processus de myélinisation ne s'achève complètement qu'à la fin de la puberté. Ainsi, le processus de myélinisation est un indicateur de la maturation d'un certain nombre de fonctions mentales. Il s’avère que les fibres myélinisées conduisent à l’excitation des centaines de fois plus rapidement que les fibres non myélinisées, c’est-à-dire que les réseaux neuronaux de notre cerveau peuvent fonctionner plus rapidement et donc plus efficacement.

Source: V. Shulgovsky, Principes fondamentaux de la neurophysiologie 08/06/2009 16:10:46, Natali509

EVALUATION DU RETARD DE LA MYELINISATION CEREBRALE A PARTIR DE DONNEES DE TOMOGRAPHIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CHEZ LES ENFANTS PRESENTANT DE GRAVES DOMMAGES POST-HYPOGOXIQUES DU CERVEAU

Au cours des dernières décennies, grâce aux progrès des soins périnatals, le taux de survie des bébés extrêmement prématurés a augmenté. En Fédération de Russie, le taux de natalité des enfants ayant un faible poids à la naissance, selon le Roskomstat de la Fédération de Russie, est de 5,7% - 16% par rapport à tous les enfants nés vivants. Dans la structure de la mortalité néonatale précoce, 28% surviennent chez les prématurés [3].

Il a été prouvé que la myélinisation est un marqueur de la maturité des structures cérébrales d'un nouveau-né [6]. Une des principales causes de lésion cérébrale chez le nouveau-né prématuré est l'ischémie hypoxique périnatale, confirmée par les données de neuroimagerie [1, 4, 13, 14]. Il est devenu évident que la pathologie prédominante des enfants prématurés est la lésion de la substance blanche du cerveau, qui entraîne une diminution et une perturbation des processus de myélinisation, ainsi que des troubles neurologiques lointains, notamment les troubles de la motilité, les troubles cognitifs et les troubles du comportement. [2, 9, 10, 11].

Il n’est pas toujours possible de déterminer le spectre et la gravité des lésions cérébrales posthypoxiques chez un nouveau-né prématuré à l’aide de la recherche neurologique et de la neurosonographie (NSG) au cours de la période néonatale. Le diagnostic échographique crânien dû aux propriétés techniques ne révèle pas de dommages à la matière blanche du cerveau, ni au degré de maturité des structures cérébrales.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’une des méthodes de diagnostic modernes, avec un contraste élevé pour les tissus mous, qui permet d’effectuer des recherches dans tous les plans en tenant compte des caractéristiques anatomiques du patient. Ces dernières années, l'IRM est devenue la méthode de choix pour diagnostiquer le degré de maturité et les formes de lésions cérébrales posthypoxiques chez les prématurés [2, 5, 7, 8, 12].

Le but de l'étude. Déterminer les critères de diagnostic quantitatifs permettant d’évaluer le rythme de progression de la myélinisation du cerveau à partir des résultats de l’IRM des bébés prématurés.

Matériels et méthodes. Le matériel est basé sur l'analyse des résultats de l'examen des nouveau-nés prématurés (âge gestationnel de 28 à 36 semaines inclus) traités dans l'unité de soins intensifs des soins intensifs du nouveau-né et l'allaitement des nouveau-nés prématurés à la clinique de GBOU VPO SPb GPMU.

Le groupe principal de l'enquête était constitué de nouveau-nés prématurés (n = 40 enfants) présentant une défaillance multiorganique (insuffisance respiratoire, insuffisance cardiorespiratoire, insuffisance cérébrale) et bénéficiant d'une assistance respiratoire de longue durée au début de la période néonatale.

Le groupe de comparaison était composé de bébés prématurés (n = 20), qui n'avaient pas besoin de traitement respiratoire pendant les 30 premières minutes après la naissance et pendant toute la période néonatale, présentaient des symptômes cliniques d'ischémie cérébrale légère.

L'IRM a été réalisée sur un tomographe à résonance magnétique Ingenia (Philips, Pays-Bas) avec une induction magnétique de 1,5 T. Tous les patients ont subi une IRM conventionnelle utilisant une bobine à huit canaux. On a obtenu des images pondérées T1 et T2, FLAIR, DWI, une séquence d'écho de gradient d'impulsions T1 (3D TFE) avec une épaisseur de coupe de 1 mm et un voxel isotrope. Le protocole comprend l'acquisition d'images pondérées en projection sagittale, coronaire et axiale.

L'IRM a été réalisée sans sédation des patients. Tous les patients participant à l'étude étaient dans un état de sommeil physiologique après une alimentation avec immobilisation de la tête avec pilastre et charge de polisterinovym. L'état du patient a été surveillé à l'aide d'un oxymètre de pouls et d'un monitorage ECG.

L'analyse de la maturité du cerveau a été réalisée sur la base de la méthode de détermination de la maturité des structures cérébrales d'un nouveau-né prématuré, proposée par l'auteur et les co-auteurs (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, brevet délivré en 2013), [4].

Résultats de l'étude: Les caractéristiques suivantes de l'affaiblissement de la myélinisation chez les prématurés du groupe principal ont été révélées: chez tous les patients, la dysmyélinisation a été déterminée en association avec des modifications structurelles du cerveau. Les formes combinées de dysmyélinisation sont représentées par une combinaison avec des modifications atrophiques du corps calleux et de l'hydrocéphalie (chez 17 enfants), ainsi qu'avec du PVL (chez 14 enfants). Dans le groupe témoin, une dysmyélinisation a été diagnostiquée chez 2 enfants en association avec des formes atrophiques, alors qu'une dysmyélinisation en association avec une PVL n'a pas été détectée.

Une leucomacation périventriculaire chez les nouveau-nés prématurés présentant une lésion cérébrale post-hypoxique et recevant une thérapie respiratoire prolongée est sa combinaison avec des modifications cérébrales atrophiques (chez 19 enfants atteints de PVL) et une association fréquente avec un retard de myélinisation (chez 14 enfants atteints de PVL).

L'âge gestationnel moyen pour la dismyélinisation était de 31,81 (± 2,54) semaines.

Conclusions. Parmi les méthodes disponibles de diagnostic radiologique des modifications structurelles post-hypoxiques du cerveau chez les prématurés, la plus informative est l'IRM.

L'utilisation du paramètre de myélinisation progressive pour déterminer la maturité des structures cérébrales chez les prématurés en âge néonatal tardif a révélé la dysmyélinisation des structures cérébrales dans une partie de ceux examinés. Des études ont montré que la fréquence de détection de la dysmyélinisation dépend de la gravité de la manifestation clinique d'une lésion cérébrale posthypoxique. La démyélinisation n'a été observée que chez les prématurés atteints de lésions cérébrales post-hypoxiques graves et ayant reçu un traitement respiratoire à long terme. Le retard de myélinisation chez les nouveau-nés prématurés présentant une lésion cérébrale hypoxique-ischémique sévère était de 1 à 2 pas sur l'échelle de myélinisation progressive par rapport au groupe témoin d'enfants et a été déterminé principalement dans le pédicule postérieur de la capsule interne.

Un marqueur de lésion cérébrale hypoxique-ischémique grave peut être une myélinisation retardée dans le pédicule postérieur de la capsule interne.

1. Kikhtenko EV, Gagkine VV, Pokrachinskaya Yu.V. Profils de développement de la zone de la matrice paraventriculaire gliale humaine dans l'embryogenèse. Pathologie.-2008.-2008.-T5., №4.-P.47-49
2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Une analyse comparative du taux de myélinisation du cerveau selon les données de l'IRM chez les prématurés présentant une encéphalopathie hypoxique-ischémique. Héraut de la radiologie et de la radiologie. -2013.-№1. P.19-24.
3. Saveliev, G.M. Dommages périnatals hypoxiques du système nerveux central chez le fœtus et le nouveau-né / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Bulletin russe de périnatalogie et de pédiatrie. –1995. - №3. –С.19-23.
4. Trofimova, T.N. Neuroradiologie / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, sous la direction générale de T.N. Trofimova. –Spb.: Ed. House SPbMAPO, 2005. –288 p. (-ISBN 5-98037-044-7).
5. Altaye M, Pays-Bas SK, M Wilke, Gaser C. 2008. Modèles de probabilité du cerveau du nourrisson pour la segmentation et la normalisation IRM. Neuroimage 43: 721-730.
6. Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Coïncidence des progéniteurs oligodendrocytes tardifs pour la lésion de la substance blanche périnatale. J Neurosci 21: 1302-1312.
7. Counsell S., Rutherford M. Imagerie par résonance magnétique du cerveau nouveau-né. Current Paediatrics (2002) 12, 401- 413
8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Cartographie de la myélinisation du cerveau du bébé avec l'imagerie par résonance magnétique. The Journal of Neuroscience, 12 janvier 2011; 31 (2): 784–791
9. Deng, W. Progrès dans la leucomalacie périventriculaire / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 –C. 1291-1295.
10. Lee AY, SH SHANG, Lee E, et al. Maturation matricielle entre nourrissons nés à terme: étude TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Imagerie par résonance magnétique de la substance blanche de la prématurité. Neuroradiology 52: 505-521.
12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Modèles neurologiques de développement IRM pour le cerveau chez les enfants âgés de 2 semaines à 4 ans. Psychobiologie du développement. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomie pour le neuroscientifique. Deuxième édition. 2011
14. Volpe JJ. 2009. Le concept de prématurité - lésion cérébrale et développement cérébral compromis est inextricablement lié. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Résultats IRM. (seulement amis et enfants spéciaux de la communauté)

Eh bien, avec les filles... Je sais maintenant d'où vient le diagnostic de ZPRR de mon fils. Jusqu'à présent, sous le choc, mais je pense que le neurologue nous désignera comme le bon cap pour le rétablissement. Il n'a tout simplement pas le choix.

Selon l'IRM, un retard non brut prononcé de la myélinisation de la substance blanche périventriculaire dans les régions pariéto-occipitales de nature résiduelle. Subatrophie de l'hippocampe gauche.

Myélinisation, le processus de myélinisation de la fibre nerveuse au cours du développement de l'organisme. le développement des gaines de myéline se produit dans toutes les parties du cerveau, grâce à quoi une connexion est établie entre les différents centres et, dans cette connexion, l'intellect de l'enfant se développe: il commence à reconnaître les objets et à en comprendre le sens. La myélinisation des principaux systèmes de l'hémisphère se termine au huitième mois de la vie extra-utérine.
Hippocampe (de http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA0 D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - Fait partie de http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( cerveau olfactif). Participe aux mécanismes de formation http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, consolidation http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (c'est-à-dire la transition de la mémoire à court terme vers la mémoire à long terme).
Maintenant, il est clair pourquoi il se comporte de cette façon et ne peut pas parler. Je digère. Mais il n'y a rien d'impossible. C'est à coup sûr.

Nous sommes arrivés aujourd'hui pour la procédure une heure plus tôt et nous avons eu la chance de passer une IRM. Je suis entré dans le bureau avec l’enfant, je me suis assis sur la table, lui ai tenu les mains (poignets), l’anesthésiste derrière moi a mis un masque sur le visage de l’enfant. Quelques respirations et il s'est assoupi (il s'est endormi), est immédiatement sorti dans le couloir. Ils ont été conduits dans la salle au bout de 15 minutes, il était encore endormi 15)) ronflant comme un gopher)) je me suis réveillé comme si rien ne s'était passé))) J'ai immédiatement commencé à manger du yaourt, du porridge et de l'eau. Nayariv dans la voiture jusqu'à la maison))) Pas nauséeux, pas étourdi, pas pleurer, le regard tout de suite normal n'était pas embué comme après un rêve. Nous sommes arrivés et avons encore marché dans le parc pendant 3 heures. Je l'ai déjà juste traîné à la maison. Je suis fatigué J'étais nerveuse Je n’ai rien mangé depuis le matin, je l’ai oublié à cause de mes soucis. Ils ne m'ont pris que 9 tr., Même si, par téléphone, ils ont indiqué un montant de 9,2 tr. Ils apportent beaucoup de bébés, étaient pour la plupart des bébés de 5 mois, 1,2 ans de cet âge. Avant la procédure, le médecin a écouté attentivement le cœur du fils et lui a demandé de couper la croix. Tout est fait rapidement, les mouvements sont élaborés, les informations et les recommandations émises à temps, sans rappel, la description a été donnée 5 minutes après le réveil de l'enfant. Ils ont dit de faire une IRM dans la dynamique dans une année et envoyé à la maison. Alors nous sommes allés. Si quelque chose d'intéressant, écrivez, je vais répondre.

IRM cérébrale (myélinisation incomplète?)

Filles 3.8. Enféphalopathie non spécifiée. Développement avec un retard: à 10 mois, elle s’est assise et a rampé, en 1,6 il est apparu un soutien dans ses jambes, à 1,9 elle est allée elle-même. Babylone précoce à 6 mois, beaucoup de mots, après un an, il a commencé à décliner. Après 2 ans de développement physique et intellectuel, il n'y a aucun progrès. Il ne comprend pas complètement le discours inversé, le self-service n'est pas formé, après avoir passé à la maternelle dans la névrose développée 2.7, il communique peu avec les enfants, les mains stéréotypées de la dvideniya, les marmonnements. L'EEG est normal, l'epi ne l'est pas. Pour exclure les micro-anomalies (neurodégénérescence), une IRM a été réalisée. Le médecin qui a fait le bio ne voit pas, vous avez besoin de votre avis

IRM cérébrale avancée sans contraste

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Des statistiques
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Note de plainte

1. Prise de sang1455
2. Grossesse1368
3. Rak786
4. Analyse d'urine644
5. Diabète590
6. Foie533
7. Iron529
8. Gastrite481
9. Cortisol474
10. Sucre de diabète 446
11. Psychiatre445
12. Tumeur432
13. Ferritin418
14. Allergie 403
15. Blood Sugar395
16. Anxiété388
17. Rash387
18. Oncologie379
19. Hépatite364
20. Slime350

Cote de drogue

1. Paracetamol382
2. Eutiroks202
3. L-thyroxin 186
4. Duphaston176
5. Progestérone168
6. Motilium162
7. Glucose-E160
8. Glucose160
9. L-Ven155
10. Glycine150
11. Caféine150
12. Adrénaline148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Ceftriaxone142
16. Mezaton139
17. Dopamine137
18. Mexidol136
19. Caféine de sodium benzoate135
20. Benzoate de sodium135

Myélinisation

Trouvé dans 22 questions:

. mm, le quatrième ventricule de forme normale, de taille normale. L'écorce et le blanc dans le cerveau se forment correctement, la myélinisation est adaptée à l'âge. Les hippocampes sont symétriques, de forme normale, de taille normale, MR-SIGNAL FROM THM AND PARAGIPOCAMPAL. ouvrir

. mm, le quatrième ventricule de forme normale, de taille normale. L'écorce et le blanc dans le cerveau se forment correctement, la myélinisation est adaptée à l'âge. Les hippocampes sont symétriques, de forme normale, de taille normale, MR-SIGNAL FROM THM AND PARAGIPOCAMPAL. ouvrir

Bonjour, expliquez, s'il vous plaît, quel est le délai de la myélinisation? ouvrir

. vous comprenez l'âge "et" le retard. Passons au mot myélination. MYÉLINISATION, le processus des fibres nerveuses myélinisées en.: il commence à reconnaître les objets et à comprendre leur signification. La myélinisation des principaux systèmes de l'hémisphère se termine le huitième mois.

. IRM: IRM des changements glioznyh paraventriculaires dans les lobes pariétaux et occipitaux. Prolapsus modéré des amygdales cérébelleuses. Myélinisation incomplète de la substance blanche du cerveau: le Dr Ceracon nous a nommés à raison de 2 ml * 2 p / j, mais les effets secondaires: diminution. ouvrir

. : Image MR de changements glioznyh paraventriculaires dans les lobes pariétaux et occipitaux. Prolapsus modéré des amygdales cérébelleuses. Myélinisation incomplète de la substance blanche du cerveau. On nous a prescrit Ceracon à raison de 2 ml * 2 p / j, mais l’effet secondaire est une perte d’appétit. ouvrir

. Hydrocéphalie, congrès sur l'IRM Conclusion - L'image de l'IRM est contrastée, avec une prédominance d'hydrocéphalie externe de remplacement. Myélinisation incomplète de la substance cérébrale Cher docteur, dites-moi quoi faire, je suis très inquiet, ils ont prescrit des médicaments. ouvrir

Bonjour!
Mon fils est 2.5g. Selon la conclusion des signes IRM de myélinisation inachevée de la région périventriculaire. Expliquez, s'il vous plaît, qu'est-ce que cela signifie? ouvrir

26 avril 2011 / Anonyme

. diplégie. L'enfant marche indépendamment à partir de 1,2 g. IRM gm - myélinisation incomplète de la région périventriculaire. IRM de la moelle épinière - les signes de changements pathologiques n'ont pas été détectés. Qu'est-ce qui peut affecter les jambes?. regarder

. ne parle pas, ne comprend que quelques phrases. Conclusion IRM: Image IRM de l'hypoplasie du corps calleux. Myélination inachevée de la substance blanche. Le diagnostic d'un neurologue: épilepsie frontale symptomatique en présence de phacomatose (l'examen de la phacomatose n'a pas été effectué. Ouvrir

. 3 ans, développement retardé de la parole, IRM. Selon les résultats, tout est normal, mais une suggestion déroute: "myélinisation de la substance blanche en fonction de l'âge, il existe des zones de myélinisation inachevée dans les régions sous-corticales des lobes frontaux, en. Open

. augmentation symétrique du signal IRM sur T2W, FLAIR à partir de la substance blanche sous-corticale des lobes frontal, pariétal et occipital des deux hémisphères. Myélinisation quelque peu retardée. Les structures moyennes ne sont pas déplacées. VENT = 14,8, VLS = 13,5, Vt = 9, Vq = = non développé,. ouvrir

. les images ne révélaient pas de modifications focales du signal de la résonance magnétique dans le matériel cérébral des grands hémisphères, du tronc et du cervelet. La myélinisation correspond à l'âge.La région de la jonction crano-vertébrale n'est pas modifiée. Sellar et zones chiasmatiques sans pathologie. ouvrir

. ! La conclusion de l'IRM: l'image IRM de la gliose change principalement de substance blanche-wah dans les régions périventriculaires du pariétal. les zones. Changements simples dans le caractère CSF. myélinisation incomplète? Qu'est-ce que cela signifie, s'il vous plaît dites-moi ouvrir

Bonjour, j'ai une telle question, on m'a donné un kyste arachnoïdien de la région temporale droite et une myélinisation dans la substance du cerveau dans la région frontale, encéphalopathie dyscirculatoire 1 c. est-ce grave? optométriste mis angiopathie rétinienne (peut-il. ouvert

Comment entraîner votre cerveau pour de meilleures performances

Cet article est publié par Jason Shen. Il est le fondateur d'une start-up, un blogueur et aime le sport. En savoir plus sur Jason et son nouveau livre «Victory is not normal» à la fin de l'article.

Nous avons tous entendu l'expression «premier putain de masse» de la part de nos enseignants et de nos proches. En grandissant, nous avons entendu l'expression sur les pancakes de la bouche d'un professeur d'université, d'un formateur / d'un professeur de musique. Dans cet article, nous vous expliquerons ce que la science sait sur l’apprentissage et comment la médulla, la myéline, aide à acquérir et à consolider de nouvelles compétences.

L'apprentissage active le cerveau

Lorsque nous apprenons quelque chose de nouveau: que nous programmions dans Ruby on Rails, que nous consultions au téléphone, que nous jouions aux échecs ou que nous construisions une roue, notre cerveau commençait à fonctionner à un niveau supérieur.

La science prouve depuis longtemps que notre cerveau est très mobile, c’est-à-dire qu’il ne s’arrête pas dans le développement et à 25 ans. Bien sûr, beaucoup, en particulier les langues, est plus facile à administrer aux enfants qu’aux adultes. Mais il existe de nombreux exemples dans le monde de la façon dont les personnes âgées apprennent quelque chose de nouveau.

Mais comment ça se passe? Pour mener à bien une tâche, nous devons activer différentes parties du cerveau. Par exemple, pour expliquer quelque chose, notre cerveau coordonne une série d’actions comprenant la fonction motrice, les processus visuels et auditifs, la parole, etc.

Premièrement, notre explication sera méchante et confuse. Nous pouvons oublier de dire quelque chose d'important. Mais avec la pratique, notre parole devient plus douce, plus naturelle et plus douce.

La pratique aide le cerveau à optimiser et à aligner toutes les actions grâce à un processus appelé myélinisation.

Comment fonctionnent les signaux nerveux

Et maintenant un peu de neurologie. Les neurones sont les principales cellules de construction du cerveau. Un axone est constitué de dendrites qui reçoivent des signaux d'autres neurones, des corps cellulaires qui traitent ces signaux. L'axone lui-même est comme un long "câble" qui s'étire et interagit avec les dendrites d'autres neurones.

Lorsque différentes parties du cerveau communiquent et se coordonnent, elles envoient des impulsions nerveuses, qui sont des charges électriques. Ils voyagent le long des axones d'un neurone à un autre dans une chaîne.

Imaginez une rangée de dominos debout l'un près de l'autre. Blesser un neurone, comment détruire une maison d'affilée. Ce processus est répété de neurone en neurone jusqu'à ce que les signaux nerveux atteignent la destination.

Cela se produit à une vitesse incroyable, de sorte que vos amis aiment le statut sur Facebook moins d'une seconde après l'avoir posté.

Comment la myélinisation affecte l'influx nerveux

Parfois, nous appelons notre cerveau "matière grise" car, de côté, son cerveau est gris. C'est la couleur de nos cellules neurales. Mais il y a aussi la "substance blanche", qui remplit près de 50% de notre cerveau.

Cette substance blanche est la myéline, un tissu adipeux qui recouvre la plupart des axones longs qui sortent de nos neurones. Les scientifiques ont découvert que la myélinisation augmentait la vitesse et la force de l'influx nerveux, forçant une charge électrique à traverser la gaine de myéline jusqu'à la prochaine partie ouverte de l'axone.

En d'autres termes, la myéline transforme un signal électrique en une version pilotée par le cerveau de Nightcroler téléportant X-men. Au lieu de se déplacer en ligne droite le long de l'axone, la charge ralentit à grande vitesse. La pratique augmente l'activité de l'activité nerveuse et provoque la croissance de la myéline.

Alors, comment la myéline se retrouve-t-elle sur les axones nerveux? Tout d’abord, la myélinisation se produit essentiellement de manière naturelle, surtout dans l’enfance. Les enfants, comme les machines à fabriquer la myéline, absorbent des informations sur le monde. En vieillissant, nous pouvons continuer à générer plus de myéline pour nos axones, mais cela est plus lent et nécessite plus d'effort.

Les scientifiques pensent que les deux cellules non neurones, ou cellules "gliales" présentes dans le cerveau, jouent un rôle important dans la création de la nouvelle myéline. La première cellule gliale s'appelle astrocyte. Les astrocytes surveillent l'activité des axones des neurones. La plupart des signaux répétés sont provoqués par les astrocytes qui libèrent des substances chimiques qui stimulent les secondes cellules. Les oligodendrocytes produisent la myéline, qui circule autour des axones.

Reste à découvrir une seule chose: comment savoir que la myéline améliore les performances?

C'est une question plutôt difficile. Nous pouvons affirmer avec certitude qu'une augmentation de la vitesse et de la force d'une impulsion nerveuse est importante pour l'apprentissage, mais pas décisive. Cependant, il est impossible de simplement prendre et "couper" le cerveau à la recherche de myéline. Un certain nombre de normes éthiques et juridiques ne nous permettront pas de le faire.

Une preuve convaincante que nous avons reçue après le scanner cérébral d’un musicien professionnel. De nombreuses recherches ont été effectuées sur la différence entre le cerveau d'un musicien et celui des gens ordinaires. Au cours de ces études, le cerveau a été scanné dans un appareil d’IRM à diffusion, qui a fourni aux scientifiques des informations sur les tissus et les fibres de la zone à numériser.

L'étude a montré que la pratique du piano contribuait à la formation de substance blanche dans les zones du cerveau associées aux capacités motrices des doigts, aux centres de traitement visuel et auditif, alors que les autres zones du cerveau n'étaient pas différentes de celles d'une "personne ordinaire". Et le plus intéressant est que la densité d'une substance dépend du nombre d'heures consacrées aux cours.

Un autre argument fort en faveur de la myéline est la modification du fonctionnement de notre cerveau en l'absence ou en l'absence de celui-ci. La démyélinisation est l’une des causes de la sclérose en plaques et de certaines autres maladies neurodégénératives qui provoquent des symptômes tels que la perte de dextérité, la vision floue, la perte de contrôle des intestins, la faiblesse générale et la fatigue.

Cela suggère que la myéline est une substance importante qui vous permet de réaliser la plupart des fonctions mentales et physiques.

Comprendre le rôle de la myéline ne signifie pas seulement comprendre pourquoi la QUANTITÉ de pratique est importante pour améliorer nos compétences (répéter les mêmes impulsions nerveuses active et réactive deux cellules gliales recouvrant les axones avec la myéline), mais aussi pourquoi la qualité est importante.

Quand mon entraîneur était encore un jeune gymnaste, il a changé le proverbe et m'a dit, "seulement une putain de grosse masse". Si vous apportez des modifications après chaque répétition, vous aurez besoin de moins de temps pour mettre au point la mauvaise technique. Et les mauvaises habitudes sont notoirement difficiles à éradiquer.

Si nous nous entraînons mal et ne corrigeons pas les erreurs, nous recouvrons nos axones de myéline, ce qui augmente la vitesse et la force des signaux, renforçant ainsi la mauvaise expérience. Et cela ne mènera à rien de bon.

Conclusion: en pratiquant des compétences depuis longtemps, nous faisons en sorte que les neurones fonctionnent correctement en utilisant la myélinisation. Pour augmenter notre productivité, nous devons pratiquer aussi souvent que possible, perfectionnant notre technique.

Jason Sheen est le fondateur de nombreuses startups, un blogueur et un grand amateur de fitness. Son blog "art kick ass" est présenté sur le portail Lifehacker. En outre, Sheen publie des blogs sur des sites populaires tels que Mashable et Outside Magazine.

Cette année, Jason a publié le livre "Gagner n’est pas normal", une collection de ses meilleurs articles dans le domaine du fitness et du développement personnel.

Myélinisation incomplète de la substance blanche du cerveau

Message de SashaK »mer. 19 janv. 2011 21:11

Bonjour Je vous demande de donner des conseils sur les possibilités de traitement / rééducation. Enfant 20 jours. Un état grave. Le problème principal est l'absence totale de réflexes. Dans le même temps, de brèves périodes d'éveil peuvent provoquer des tentatives d'avaler, d'éternuer ou de tousser, mais il n'y a pas de fixation ni de répétition stable. Le reste du temps, l'enfant est comme s'il dormait à moitié. Il peut suivre un court laps de temps pour le mouvement qui l’entoure, puis faire rouler les yeux sur la paupière supérieure, puis se concentrer à nouveau sur le mouvement. Un cri n'est pas seulement un gémissement en réponse à un fort effet irritant (par exemple, succion de la salive). Aliment que par la sonde actuellement toutes les 2 heures pour 20 ml avec une pause de 2 à 6 heures du matin. Augmenter la quantité de puissance échoue, et donc il n'y a presque aucun gain de poids. Puisqu'il nécessite une succion périodique de la salive accumulée, il est impossible de se rendre dans un hôpital républicain pour le scanner afin de préciser la taille et le type des lésions cérébrales. Il existe des images numérisées haute résolution de NSG des 31.12 et 13.01. Le médecin traitant est très pessimiste quant à la possibilité de récupération et de vitalité en général. Si possible, veuillez suggérer ce qui peut être fait pour améliorer la situation.

Extrait de l'historique de cas no 5434/661

La fillette est hospitalisée dans l'OGV ARS depuis le 30 décembre 2010 avec un diagnostic d'encéphalopathie périnatale sévère d'étiologie mixte (hypoxique, non infectieuse exclue) avec des troubles bulbaires, un syndrome d'oppression, un coma I, la formation d'une encéphalomalacie multifocale et un diagnostic associé.
RCIU sur dysplasie de type II, hypotrophie postnatale II, microrétrogatie.
Un enfant de 2 grossesses sur fond de menace de terminaison de l'anémie I degré I moitié de la grossesse, II demi-anémie I, FPN Ia, leucomalacie périventriculaire gauche à l'échographie du fœtus à 24-26 semaines, EAP.
Accouchement I pour une période de 38 à 39 semaines (1 avortement médicamenteux) I période - 12h.15, II période - 17,
période sèche 4h.02 ч, Apgar - 8-9 points
Poids - 2 468 g, longueur - 49 cm, tour de tête - 30 cm, tour de poitrine - 30 cm
Au début de la période néonatale, l'état est sévère en raison de troubles respiratoires (dépendance à l'oxygène modérée à 0 heure), d'un état neurologique (forte baisse d'activité, hypotension, hyporéflexie, troubles bulbaires), d'un RCIU de type dysplasique (microrétrogenémie - front étroit, dysplasie de l'oreille).
Le centre périnatal a été traité: couveuse, assistance respiratoire, nutrition parentérale partielle, alimentation par un tube de 10,0 ml, thérapie antibactérienne.
Thérapie: amoxiclav v / v, traitement par perfusion, dexaméthasone, inhalation ambrohexale, traitement symptomatique.
La condition de l'enfant lors de la traduction est difficile, sans dynamique, poids - 2140 g.
Selon la gravité de l'état d'un enfant à partir du 31.12.2010. jusqu'au 11 janvier 2011 était dans PRIT OGB,
à partir du 11/01/2011 dans le parafoudre. Nutrition entérale partielle jusqu’à 20,0 ml par sonde, nutrition parentérale: Infesol, glucose IV, solutions salines, actovegine, clapharan, pétromycine, elcar, gliatemin, cytoflavine, agents biologiques et agents symptomatiques ont été obtenus.
Malgré la thérapie en cours, il n'y a pas de dynamique positive: poids - 2 296g., N'avale pas, la conscience est problématique, les pleurs sont faibles, monotones, réagit à l'inspection avec une agitation motrice faible, il n'y a pas de fixation des yeux, les globes oculaires sont plus souvent installés. Grand ressort 2x2 cm, tour de tête 30,3 cm (+0,3 pour 3 semaines). Élèves D = S, myosis, photoréaction faible, réflexe cornéen douteux.
Hypotonie diffuse, réflexes tendineux des mains de D> S des jambes sont faibles, il n’ya pas de réflexes non conditionnés, la bouche est souvent séparée.
Les bruits du coeur sont rythmés, dans les poumons, la respiration puérile, les râles, l’estomac est mou, le foie est de +1,0 cm
La couche adipeuse sous-cutanée est épuisée, la turgescence des tissus est réduite.
Selles pâteuses 1 à 3 fois par jour, une diurèse adéquate.

Enquête réalisée:
Numération globulaire complète:
À partir du 31 décembre 2010 - Er - 5,26 1012, Hb - 205 g / l, le - 8,4 109 Oe2, n -4 avec -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
À partir du 09.01.2011 -.- Er - 4,95 1012, Hb- 187 g / l, 12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Analyse biochimique du sang:
À partir du 09.01.2011 Bi -20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, cholestérol - 5,6 mm / l, β-lipides-26 U, urée-3,47 mm / l, azote résiduel-1, 75 mm / l, pH - 7,385, protéines totales 54,6 g / l,
potassium 4,45 mm / l. Calcium ionisé 25 mm / l, magnésium 0,80 mm / l. Sodium - 127,2 mm / l, chlorures 89 mm / l.
Analyse d'urine: Le- 3-5 dans p / sp, Er 5-6 dans p / sp, protéine - 10 mg / dl
NSG du 31/12/2010 - Stades I-II à haute teneur en acides gras, des deux côtés, PVL, plus à gauche, zones d'ischémie dans la substance du cerveau sur fond d'oedème. Kystes vasculaires du plexus gauche, SEKK.
NSG à partir du 13.01.2011, augmentation de la densité et de la taille des zones d'ischémie cérébrale, PVL, plus à gauche, SEK.
Echographie du coeur LLC Dysfonction diastolique du myocarde du ventricule droit, insuffisance relative des valves auriculo-ventriculaires du 1 er st.
Analyses:
À partir du 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma n'est pas détecté.
ELISA du 28.12.2010 - rubéole YgG-129, 65 UI / ml, CMVI-YgG-3,76 UI / ml, herpès type I, II YgG -1: 80.
Consultation d'un oculiste - le fond de l'oeil, les disques du nerf optique sont pâles, les contours sont nets, les artères sont étroites, il n'y a pas de foyers pathologiques.

Démyélinisation

La démyélinisation est un processus pathologique dans lequel la gaine de myéline des fibres nerveuses est détruite. La gaine de myéline remplit une fonction isolante: elle assure la propagation d’une impulsion électrique dans la fibre sans perte d’énergie. La démyélinisation devient la cause de la perturbation de l'activité fonctionnelle des structures impliquées dans le processus pathologique.

Raisons

Les causes les plus courantes de démyélinisation incluent:

• insolvabilité de la gaine de myéline déterminée génétiquement;
• dommages causés aux molécules de protéine de myéline par des complexes auto-immuns;
• troubles métaboliques dans les cellules du système nerveux;
• agents viraux dont les cellules cibles sont des cellules gliales (cellules formant la gaine de myéline);
• processus néoplasiques dans le tissu nerveux (tumeurs primitives du système nerveux et formations métastatiques dans une région donnée);
• intoxication grave.

Il existe 2 types de démyélinisation:

1. La myélinoclasie est la destruction de la myéline à la suite d'un défaut génétique.
2. La myélinopathie est une violation de l'intégrité de la gaine de myéline sous l'influence de facteurs externes ou internes non associés à la myéline.

En fonction de la localisation du processus pathologique, on distingue:

• démyélinisation des structures du système nerveux central;
• démyélinisation des structures anatomiques du système nerveux périphérique.

• démyélinisation isolée;
• démyélinisation généralisée.

Signes de

Le tableau clinique de la démyélinisation dépend des facteurs suivants:

• localisation du processus pathologique;
• sa sévérité;
• capacités compensatoires de l'organisme, c'est-à-dire le taux de remyélinisation naturelle (restauration de l'intégrité de la gaine de myéline).

La démyélinisation isolée des nerfs moteurs est caractérisée par des troubles moteurs (parésie de gravité variable et paralysie).

Avec la démyélinisation isolée des fibres nerveuses sensorielles dans le tableau clinique, les symptômes d'altération de la sensibilité prédominent dans la région responsable du nerf affecté (paresthésie, hyperesthésie, dissociation, hypoesthésie, anesthésie, dysesthésie).

La démyélinisation généralisée est caractérisée par les symptômes suivants:

• fatigue chronique, fatigue;
• maux de tête persistants;
• des vertiges;
• violations de l'activité intellectuelle;
• acuité visuelle réduite;
• difficulté à avaler (dysphagie);
• discours flou;
• instabilité, démarche instable;
• tremblement des membres;
• sensations inhabituelles dans différentes parties du corps.

Diagnostics

Afin de localiser le processus pathologique, un examen neurologique complet est effectué.

L'électromyographie (étude des biopotentiels des muscles squelettiques) est utilisée pour diagnostiquer la démyélinisation périphérique.

La méthode la plus informative est l’imagerie par résonance magnétique, à travers laquelle il est possible de visualiser des foyers pathologiques de diamètres supérieurs à 3 mm.

Traitement

Les objectifs de la thérapie sont la remyélinisation, c'est-à-dire la restauration de l'intégrité de la gaine de myéline de la fibre nerveuse et la normalisation des fonctions de la partie du système nerveux impliquée dans le processus pathologique.

La démyélinisation isolée des nerfs moteurs est caractérisée par des troubles moteurs (parésie de gravité variable et paralysie).

Pour stimuler la remyélinisation, les groupes de médicaments suivants sont prescrits:

• médicaments anti-inflammatoires;
• neuroprotecteurs;
• agents qui améliorent le trophisme du tissu nerveux, y compris les vitamines.

Prévention

La détection opportune de la susceptibilité héréditaire au développement de maladies démyélinisantes basée sur une étude des antécédents familiaux et du typage génétique, ainsi que des mesures visant à prévenir le développement de maladies auto-immunes et de neuroinfections, peut réduire considérablement le risque de démyélinisation des fibres nerveuses.

Conséquences et complications

Les conséquences de la démyélinisation peuvent être diverses en termes de localisation et de gravité des fonctions altérées du système nerveux.

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

Selon de nombreux scientifiques, les complexes de vitamines sont pratiquement inutiles pour l'homme.

Au cours de la vie, une personne moyenne produit jusqu'à deux grandes flaques de salive.

Pendant le fonctionnement, notre cerveau dépense une quantité d'énergie égale à une ampoule de 10 watts. Ainsi, l'image d'une ampoule au-dessus de la tête au moment de l'émergence d'une pensée intéressante n'est pas si éloignée de la vérité.

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Les personnes qui ont l'habitude de prendre leur petit-déjeuner régulièrement risquent beaucoup moins d'être obèses.

Tout le monde a non seulement des empreintes digitales uniques, mais aussi un langage.

Une personne prenant des antidépresseurs souffrira à nouveau de dépression dans la plupart des cas. Si une personne souffre de dépression par ses propres forces, elle a toutes les chances d'oublier cet état pour toujours.

Selon une étude de l'OMS, une conversation quotidienne d'une demi-heure sur un téléphone mobile augmente de 40% la probabilité de développer une tumeur au cerveau.

Il existe des syndromes médicaux très curieux, tels que l'ingestion obsessionnelle d'objets. 2500 objets étrangers ont été retrouvés dans l'estomac d'un patient atteint de cette maladie.

La température corporelle la plus élevée a été enregistrée chez Willie Jones (États-Unis), qui a été hospitalisé à une température de 46,5 ° C.

Le poids du cerveau humain représente environ 2% de la masse corporelle totale, mais consomme environ 20% de l'oxygène pénétrant dans le sang. Ce fait rend le cerveau humain extrêmement susceptible aux dommages causés par un manque d'oxygène.

On sait que les enfants tombent malades 5 à 10 fois plus souvent que les adultes. Par conséquent, les parents expérimentés connaissent les symptômes et même les méthodes de traitement de la plupart des maux infantiles. Mais oui.