Encéphalopathie hépatique - symptômes, traitement, pronostic et prévention de la maladie

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles neuropsychiatriques qui se manifeste sous la forme de troubles du comportement et de la conscience.

Ce syndrome est également causé par des troubles métaboliques, dus à une insuffisance hépatocellulaire aiguë, ainsi qu'à divers types de maladies chroniques du foie.

Le foie est un filtre dans notre corps et traverse une grande quantité de sang, le nettoyant ainsi des toxines accumulées.

Causes de la maladie

En règle générale, la maladie se développe avec les maladies du foie existantes. Mais cela affecte également de manière significative un certain nombre d'autres facteurs, tels que:

• abus d'alcool, cigarettes;
• anesthésie pendant la chirurgie;
• diverses maladies chroniques, leur exacerbation;
• saignements dans l'estomac, les intestins;
• insuffisance rénale;
• alcalose métabolique.

En outre, la maladie se développe particulièrement rapidement avec une cirrhose du foie (lorsque les hépatocytes du foie en fonctionnement diminuent rapidement et que le tissu parenchymateux se développe en connectif).

En présence d'une forme d'hépatite chronique aiguë, le syndrome survient également.

Souvent, sur fond de cirrhose, l’encéphalopathie hépatique apparaît comme un syndrome clinique indépendant. Quant aux troubles neuropsychiatriques, ils peuvent être observés chez les patients atteints de cirrhose pendant quelques mois, voire plusieurs années.

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Stade de la maladie

En 1977, l’Association internationale pour l’étude du foie a établi plusieurs critères permettant de distinguer l’encéphalopathie hépatique au moyen d’observations.

L'encéphalopathie hépatique comporte donc quatre étapes:

1. La première étape est appelée prodromique, car chaque jour l'état émotionnel d'une personne s'aggrave. Il y a une diminution de l'activité et de la capacité de concentration. L'apathie se manifeste et les réactions mentales ralentissent. Il n'est pas rare que l'excitation mentale se transforme en agression. Le niveau d'activité mentale est réduit, le sommeil devient agité.
2. Au cours de la deuxième étape, le patient souffre de troubles mentaux et neurologiques. Caractérisé par la mise en œuvre de mouvements stéréotypés et d'actions dénuées de sens. L'agressivité continue. Un symptôme tel qu'un tremblement des mains (tremblements des mains) peut survenir.
3. Au stade trois, un complexe de troubles commence à se développer. La conscience se produit (une personne tombe dans la stupeur); Parfois, une personne ne contrôle pas la miction, les dents serrées. des crampes musculaires sont notées, la sensibilité est réduite, une faiblesse musculaire générale se produit. Manifestation possible de signes pyramidaux tels que l’hyperréflexie os-tendon ou le symptôme bilatéral de Babinsky. Des études neurologiques ont révélé des signes extrapyramidaux (hypertension musculaire, ralentissement et incoordination, rigidité des muscles squelettiques). Fait établi de manière intéressante de la respiration hépatique. Il apparaît en raison de l'air expiré de composés aromatiques volatils d'origine intestinale.
4. La dernière étape est la quatrième. C'est un coma hépatique, peu profond au début, même lors de périodes de conscience et d'éveil clairs. Vous pouvez observer une mydriase (pupilles dilatées), une dépression des réflexes, mais une irritation de la douleur est toujours présente. Au cours du processus de progression du coma, la pression artérielle diminue, la respiration devient rare mais profonde (respiration semblable à celle de Kussmaul), la réaction à la lumière des pupilles est totalement absente. À la fin, le coma arrête complètement l'activité des réflexes et il n'y a pas de sensibilité à la douleur.

Encéphalopathie hépatique et ses stades

Symptômes de la maladie

Il existe un diagnostic généralement accepté des symptômes à chaque stade de l'encéphalopathie hépatique.

Selon le stade, l’encéphalopathie hépatique présente les symptômes et signes suivants:

• sommeil et veille perturbés; l'inattention se manifeste; une personne devient irritable; en ce qui concerne les symptômes neurologiques, la coordination de mouvements précis est altérée;
• la somnolence devient pathologique, les réactions ralentissent; le patient se perd progressivement dans le temps; le comportement devient inadéquat et en colère contre les manifestations d'apathie; la parole est altérée; tremblement de battement se produit;
• conscience confuse; désorientation absolue dans l'espace; des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux apparaissent;
• conscience inconsciente notée, conduisant à une stupeur; la pensée, comme le comportement, est complètement absente; vient le coma.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique est réalisé sur la base de l'historique et du tableau clinique, ainsi que lors de la réalisation d'une série de tests sur le système psychomoteur.

Il est conseillé d'effectuer plusieurs analyses biochimiques. La concentration en albumine et l'activité de la cholinestérase diminuent dans le sang. Les facteurs de coagulation sont également réduits.

Après une légère stimulation du cortex visuel, la nature de l'évolution de l'encéphalopathie est enregistrée, ce qui revêt une grande importance pour le diagnostic. Une biopsie du liquide céphalo-rachidien peut montrer une augmentation de la teneur en protéines.

Dans certains cas, des méthodes de recherche telles que la tomodensitométrie et la spectroscopie à résonance magnétique sont réalisées.

Et déjà à une période ultérieure du diagnostic, les bases du diagnostic différentiel sont créées.

Procédures de traitement

Plus les symptômes de l'encéphalopathie hépatique sont détectés tôt et le début du traitement, meilleures sont les chances d'obtenir un résultat positif.

Pour fournir non seulement une assistance professionnelle, mais également la désignation du traitement correct, il est nécessaire d’établir la cause qui a provoqué le développement du coma hépatique.

A ce stade de développement de la médecine, les méthodes de traitement de l'encéphalopathie hépatique peuvent être les suivantes:

• identification des facteurs;
• la nomination de régimes spéciaux;
• traitement médicamenteux.

Un traitement par perfusion quotidien est effectué pour corriger l’état acido-basique et une solution de glucose est utilisée en une quantité de 5 à 10 g / kg par jour. Afin de réduire la quantité de substances toxiques dans le sang, en particulier l'ammoniac, un certain nombre d'hépatoprotecteurs sont prescrits.

En association avec un traitement médicamenteux, le lavage gastrique est efficace. Ensuite, prescrire des antibiotiques pour réduire l’absorption des produits de dégradation de la protéine de l’intestin. Pour se débarrasser des crampes tendineuses profondes, des sédatifs sont utilisés.

Malheureusement, le traitement médicamenteux n’aide pas toujours les gens: il ne reste alors qu’une greffe du foie.

Prévisions

Dans les premiers stades de la maladie, tous les changements survenant dans le corps sont réversibles, sous réserve d'une demande d'aide en temps voulu.

Lorsque le coma survient et que l'encéphalopathie hépatique aiguë acquiert des effets irréversibles qui, dans 80% des cas, aboutissent au décès.

Le processus peut être accéléré dans le contexte d'une insuffisance hépatique. Le nombre de patients qui vivront avec une encéphalopathie hépatique dépend directement du traitement en temps opportun commencé.

L'évolution de la maladie dépend d'un diagnostic et d'un traitement précoces.

Prévention des maladies

Tout d’abord, vous devez refuser d’accepter toute quantité d’alcool.

Il convient de diagnostiquer et de traiter rapidement les maladies pouvant déclencher le développement de l'encéphalopathie hépatique. Ce sont des néoplasmes bénins et malins, de l'hépatite, etc.

Vidéo: encéphalopathie hépatique

Encéphalopathie hépatique - étiologie, pathogenèse, traitement. Tout dans la vidéo-présentation sur cette maladie grave.

Quelle est l'encéphalopathie hépatique dangereuse

Afin de comprendre ce qu'est l'encéphalopathie hépatique et son dangerosité, commençons l'article par une définition. Cela permettra une compréhension générale du mécanisme de développement et de la cause de l'apparition des symptômes. L'encéphalopathie est donc une complication grave de l'insuffisance hépatique, dont l'apparition est due à des lésions toxiques du système nerveux central. Le dysfonctionnement cérébral aigu est rare, mais dans 80% des cas, il s'accompagne d'un coma et du décès du patient. L'encéphalopathie en pathologie chronique de la glande peut être réversible.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique

L'augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sang entraîne un dysfonctionnement du cerveau, qui s'accompagne de l'apparition de signes cliniques de pathologie.

L'ensemble des symptômes comprend des troubles neuropsychiatriques, dont la gravité dépend du niveau de substances toxiques dans le corps. Ils apparaissent:

• trouble du sommeil;
• inattention, troubles de la mémoire;
• l'apathie;
• dysfonctionnement mental;
• léthargie et autres troubles de la conscience;
• tremblement;
• une odeur sucrée dite "de foie" de la bouche;
• trouble de l'activité réflexe.

Les formulaires

Il existe plusieurs formes de pathologie:

1. aigu, qui se caractérise par une inhibition sévère, une détérioration de la respiration et un regard figé. La somnolence peut se transformer radicalement en agitation psychomotrice avec délires et hallucinations. Avec la progression, la réaction aux stimuli externes est complètement perdue, les réflexes disparaissent, la respiration est inhibée et la pression artérielle diminue. L'encéphalopathie hépatique aiguë dure de deux heures à plusieurs jours. Le risque de développer un coma est très élevé.
2. subaiguë, dans laquelle il y a inattention, troubles de la mémoire, activité mentale, il y a un tremblement des membres, à cause duquel une personne perd la capacité de tenir une certaine posture. L'écriture change également, le patient répond en monosyllabes, la voix devient monotone et la parole est trouble et lente. La durée du cours de plus d'une semaine. Les périodes d'exacerbation sont remplacées par une rémission;
3. type de pathologie chronique. Les patients sont inhibés, inadéquats, apathiques, souvent irrités et rient sans raison. De plus, des hallucinations peuvent survenir et la mémoire se détériorer.

Les étapes

L'encéphalopathie hépatique passe par plusieurs étapes:

1. le premier. Les symptômes comprennent un malaise persistant, des maux de tête, des nausées, des acouphènes, le hoquet, un goût amer dans la bouche et un manque d'appétit. Le patient ne parvient pas à se concentrer, répète les mots déjà prononcés, ne s'oriente parfois pas dans l'espace, ne dort pas la nuit et est somnolent pendant la journée. En outre, il y a euphorie, enthousiasme, faculté affaiblie de la pensée, incertitude de la démarche et promiscuité. Aussi, il n'est pas exclu l'expansion de la pupille, les saignements de nez fréquents et les hématomes sur la peau;
2. à la seconde, les patients sont fortement ralentis, apathiques, somnolents et tentent de s’échapper quelque part. En outre, il y a délire, hallucinations, évanouissements, désorientation dans l'espace et le lieu. Une personne a des convulsions aux membres et une tique au visage. La respiration devient fréquente, la jaunisse apparaît et une odeur de «foie» se dégage de la bouche.
3. le troisième stade est caractérisé par une dépression de conscience, des convulsions, de courtes périodes d'éveil, accompagnées d'hallucinations. Dans le diagnostic, il y a une diminution de la taille du foie, une jaunisse accrue et l'absence d'expressions faciales. Un signe clinique caractéristique est la diathèse hémorragique sur fond de saignement accru et de dysfonctionnement de la coagulation.

Étiologie

Selon la cause de la pathologie, il existe plusieurs types d’encéphalopathie hépatique. Elle peut être associée à:

• intoxication. Les neurotoxines peuvent pénétrer dans le sang en raison d'une dysbiose intestinale ou de l'abus de produits protéiques;
• insuffisance hépatique de plus en plus grave. Parmi les facteurs prédisposants, il convient de distinguer les hépatites virales, les lésions glandulaires induites par l'alcool, le cancer et d'autres maladies accompagnées de la mort d'hépatocytes (cellules du foie);
• la cirrhose. La principale cause d'encéphalopathie dans ce cas est le remplacement du tissu conjonctif sain, ce qui entraîne la formation de cicatrices et de dysfonctionnements hépatiques, y compris la détoxification.

Le point de départ du développement de l'encéphalopathie peut également être:

1. alcoolisme;
2. saignement massif;
3. dysfonctionnement intestinal chronique sous forme de constipation;
4. processus infectieux dans le corps;
5. péritonite.

La pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique est basée sur une modification de la composition en électrolytes et en protéines du sang, une augmentation du taux d'ammoniac, de phénols et également d'acides gras dans le corps. En conséquence, le cerveau ne reçoit pas suffisamment d'oxygène, de nutriments, est exposé à des toxines qui affectent les cellules nerveuses, augmentent la pression intracrânienne et présentent des signes d'œdème cérébral.

Diagnostics

Le diagnostic est confirmé sur la base des résultats d'un examen complet du patient. Cela commence par la collecte de l'anamnèse, après quoi le médecin détermine l'éventail des méthodes de diagnostic permettant de confirmer l'encéphalopathie hépatique. Les tests de laboratoire, les examens instrumentaux et l’état neuropsychologique du patient sont évalués à cet effet.

Anamnèse

Le principe de la prise d’historique consiste à demander systématiquement au patient:

• l'heure des premiers signes de la maladie;
• taux de progression des symptômes;
• maladies reportées et chroniques;
• hérédité allergique;
• mode de vie (alimentation, mauvaises habitudes);
• professions;
• prendre des médicaments hépatotoxiques.

Des antécédents détaillés permettent de suspecter la maladie et de suggérer l'étendue des dommages au foie, ainsi que la gravité des troubles psycho-émotionnels.

Méthodes de laboratoire

Pour évaluer la gravité de l'intoxication et le degré de dysfonctionnement hépatique, des tests de laboratoire sont nécessaires. Ils comprennent:

1. analyse clinique générale du sang, dans laquelle une augmentation du taux de leucocytes, des neutrophiles, une diminution de l'hémoglobine, des plaquettes, ainsi qu'une ESR accélérée;
2. les tests d'urine ont détecté des cylindres, des globules rouges, des protéines, de la bilirubine et de l'urobiline dans le produit;
3. biochimie Le premier précurseur de laboratoire de pathologie hépatique est une augmentation de la bilirubine, de l'ammoniac et des transaminases (ALT, AST). En outre, une diminution du niveau de protéines et une modification de la quantité d'électrolytes sont enregistrées;
4. coagulogramme. Les symptômes tardifs de la maladie ont entraîné une augmentation des saignements en raison d'une déficience en facteurs de coagulation, associée à une insuffisance hépatique fonctionnelle et à un faible taux de protéines.

Diagnostics instrumentaux

Pour visualiser le foie, évaluer sa taille, sa structure et sa densité, il est nécessaire de procéder à un examen instrumental. Les méthodes non invasives comprennent l’échographie du tractus hépatobiliaire (glande, voies biliaires) et des organes environnants. L'imagerie par résonance magnétique et informatisée est également considérée comme informative.

Pour confirmer l'insuffisance hépatique, il est nécessaire d'effectuer une analyse de ponction (biopsie) ou une élastographie. La maladie doit être différenciée des pathologies extrahépatiques, telles que l’altération aiguë du flux sanguin local et de la rupture d’un anévrisme, ainsi que des pathologies infectieuses, des troubles métaboliques et des effets médicaux directs sur le système nerveux central.

Tests psychométriques

L'électroencéphalographie est nécessaire pour évaluer les dommages subis par le cerveau ainsi que la gravité de son dysfonctionnement. L'encéphalopathie hépatique du deuxième stade se manifeste par une forte inhibition du rythme, une augmentation de la hauteur des vagues et l'apparition de leurs formes permanentes (thêta, delta).

Une étude objective de l'état neuropsychiatrique comprend l'enregistrement du "tremblement claquant". C'est caractéristique des deuxième et troisième étapes. Au cœur de son développement se trouve un trouble de la connexion du système musculo-squelettique avec le cerveau dans le but de ralentir le mouvement des impulsions nerveuses. En conséquence, le patient n'est pas capable de tenir une certaine position. Pour identifier ce symptôme de maladie, il suffit de demander à une personne de lever les bras tendus devant elle et de la fixer dans cette position. Un test positif est pris en compte lors de l'enregistrement des mouvements des battements dans les articulations du poignet. Cette manifestation de la pathologie peut changer de caractère en fonction de l'activité motrice du patient. Ainsi, dans une posture fixe, le tremblement augmente et s’affaiblit à mesure que les bras bougent.

De plus, des tests de diagnostic tels que ceux qui peuvent être utilisés:

1. arithmétique;
2. linéaire;
3. numérique Pour cela, il est demandé au patient de compter jusqu'à 25, après quoi le nombre d'erreurs et le temps requis pour effectuer la tâche sont estimés.
4. analyse de l'écriture manuscrite;
5. lignes de copie.

Coma hépatique

Par ailleurs, il faut parler d'une complication aussi grave de l'insuffisance hépatique, comme le coma. Il se développe dans le contexte d'un trouble cérébral prononcé, accompagné d'une dépression de la conscience. Malgré le traitement, le patient décède dans la plupart des cas.

Le mécanisme de l'apparition du coma hépatique est basé sur des troubles métaboliques et des troubles de la circulation cérébrale, qui provoquent une privation d'oxygène et un gonflement des tissus.

Les cellules nerveuses sont affectées par l'ammoniac, les phénols et les acides gras.

Symptômes du coma hépatique

La sévérité des symptômes dépend du stade du processus pathologique:

1. Le premier stade de développement est caractérisé par un manque de conscience avec préservation de la réaction à la douleur. Également observé convulsions, pupilles dilatées, miction spontanée et défécation;
2. dans le coma profond, il n'y a pas de réaction aux stimuli, une paralysie complète est diagnostiquée, des convulsions sont possibles avec arrêt respiratoire et diminution de la pression artérielle.

En outre, des symptômes de dommages au foie sont observés. Il s’agit de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de la tachycardie et de l’hyperthermie.

Diagnostic et soins d'urgence pour le coma hépatique

Le diagnostic est établi après un examen complet:

• collecte d'anamnèse auprès de parents;
• examen du patient;
• évaluations de l'état neurologique;
• tests de laboratoire sur le sang, l'urine et le liquide céphalorachidien;
• électroencéphalogramme;
• IRM du cerveau;
• Échographie du foie;
• élastographie.

Les soins aux patients doivent être fournis dans l'unité de soins intensifs. Le complexe de traitement d'urgence comprend:

1. identification et fin du facteur provoquant (infection, toxines);
2. ECG, contrôle de l'hypertension intracrânienne, des taux d'oxygène et de la pression artérielle;
3. intubation trachéale et ventilation mécanique;
4. analgésiques narcotiques, hypnotiques pour réduire l'excitation et soulager les crises convulsives;
5. transfusions de masse de plasma et d'érythrocytes;
6. traitement par perfusion (anti-œdème, métabolique, neuroprotecteur, vasculaire);
7. antibiotiques, vikasol, stimulateurs de l'activité enzymatique des hépatocytes (cellules du foie);
8. méthodes de détoxification extracorporelles (hémodialyse, plasmaphérèse).

La survie dans le coma hépatique ne dépasse pas 20%.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

La première étape consiste à établir et à éliminer la cause des dommages au foie. Ensuite, d'autres tactiques de traitement sont déterminées. Donc, le régime recommandé, le nettoyage de l'intestin et le soutien de la drogue.

Les médicaments

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique doit être effectué avec divers médicaments, tels que:

1. médicament antibactérien pour la prévention des complications infectieuses et le contrôle des agents pathogènes présents;
2. les sorbants, qui sont nécessaires pour empêcher l'absorption des toxines dans les intestins, augmenter l'intoxication et aggraver le cours de l'encéphalopathie. Selon les indications assignées les lavements;
3. solutions de désintoxication pour administration intraveineuse (Reosorbilact);
4. antiviraux (ribavirine, alpha-interféron-viféron) pour l'hépatite infectieuse;
5. métabolique pour maintenir les fonctions des neurones et la normalisation de leur nutrition;
6. un médicament pour réduire l'ammoniac, le lactulose, l'hépa-mertz et l'hépasol. Ce dernier est également utilisé pour la nutrition parentérale et pour combler le déficit en acides aminés;
7. le flumazénil. Ce médicament est prescrit pour réduire l'inhibition du cerveau.

Méthodes chirurgicales

Selon la cause et l'évolution de la maladie peuvent être utilisés:

1. techniques endovasculaires;
2. extracorporel (plasmaphérèse, séparation). Ils sont nécessaires pour restaurer le fonctionnement des hépatocytes (cellules hépatiques) et réduire l’intoxication.
3. La greffe de glande est la méthode thérapeutique la plus efficace. Cependant, tout en maintenant le facteur causal, une rechute de la maladie est possible. Il existe deux types d'opération. Le médecin peut retirer complètement l’organe affecté du patient et en «greffer» un nouveau à la place. La seconde méthode implique la préservation du foie du patient et l’assis supplémentaire du donneur.

Thérapie de régime

Les principes de base de la nutrition alimentaire:

1. restriction de l'apport en protéines à 20 g par jour (à 3,4 stades) et à 50 g au stade initial du développement de l'encéphalopathie. Cela est nécessaire pour réduire le niveau d'ammoniac dans le sang, ce qui a un effet toxique sur le cerveau;
2. contrôle strict du sel;
3. aliments protéiques recommandés d'origine végétale;
4. les repas doivent être fractionnés (manger de la nourriture toutes les deux heures en petites portions);
5. par jour, il est nécessaire de boire au moins 1,5 litre de liquide sous contrôle strict de la diurèse (pour prévenir la croissance d'un œdème cérébral).

La ration nutritionnelle peut être élargie à mesure que le patient se sent mieux, les paramètres de laboratoire et l'état neuropsychologique s'améliorent. Les besoins en énergie sont partiellement couverts par l'administration intraveineuse d'une solution de glucose.

Pronostic et prévention

Le pronostic dépend de la cause première et de la durée de la maladie. Une encéphalopathie sur fond de dysfonctionnement hépatique conduit à la mort dans 85% des cas. Dans les maladies chroniques, grâce à un traitement complexe, il est possible d’améliorer considérablement la qualité de vie du patient dans 30 à 75% des cas.

Quant à la prévention, elle vise à prévenir les dommages au foie. Il est nécessaire d’éviter les rapports sexuels occasionnels, de contrôler strictement la prise de médicaments, de renoncer à l’alcool et de normaliser le régime alimentaire.

Il est important de rappeler que l'approche populaire du traitement est totalement inefficace en cas d'encéphalopathie hépatique. Il conduit à la progression de la maladie et accélère l'apparition du coma.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique est une lésion toxique du système nerveux central, se développant sur le fond d'insuffisance hépatique grave et se manifestant par des troubles neurologiques et endocriniens, une dépression, une perte d'intelligence, des changements de personnalité.

L'encéphalopathie hépatique se développe souvent dans le contexte d'une maladie hépatique chronique. Selon les statistiques, il est observé chez environ 60% des patients atteints de cirrhose du foie et constitue la principale cause d'invalidité persistante. Actuellement, dans les pays développés, le nombre de patients atteints de maladies chroniques du foie augmente. À cet égard, les questions relatives à la pathogenèse, au tableau clinique, au diagnostic et au traitement de l’encéphalopathie hépatique, dont l’étude réduira la mortalité dans cette pathologie, sont très pertinentes.

Formes de la maladie

En fonction du facteur étiologique, on distingue plusieurs types d’encéphalopathie hépatique:

• type A - en raison d'une insuffisance hépatique aiguë;
• le type B est causé par des neurotoxines pénétrant dans le sang à partir de l'intestin;
• le type C est associé à une cirrhose du foie.

Selon le taux d'augmentation des symptômes, l'encéphalopathie hépatique se divise en deux formes:

• aigu - se développe rapidement, accompagné de troubles mentaux graves;
• chronique - les symptômes grossissent lentement, au fil des mois et parfois même des années.

Causes et facteurs de risque

Les causes du développement de l'encéphalopathie hépatique associée à l'insuffisance hépatique aiguë sont les suivantes:

• hépatite alcoolique;
• hépatite virale aiguë;
• cancer du foie;
• maladies et intoxications, y compris médicales, accompagnées de la mort massive de cellules du foie (hépatocytolyse).

L'utilisation à long terme d'aliments protéiques en quantité excessivement élevée, ainsi que la reproduction améliorée active de la flore microbienne obligatoire de l'intestin, peuvent conduire à pénétrer dans le lit vasculaire des neurotoxines intestinales.

La cirrhose du foie se manifeste par le remplacement des cellules du foie par du tissu conjonctif (cicatrice), ce qui finit par entraîner l'inhibition de toutes les fonctions du foie.

Les facteurs pouvant déclencher le processus pathologique de l'encéphalopathie hépatique sont:

• interventions chirurgicales;
• maladies infectieuses;
• abus de protéines;
• constipation chronique;
• abus d'alcool;
• saignements gastro-intestinaux;
• surdosage de certains médicaments (médicaments, diurétiques, tranquillisants);
• développement de péritonite sur le fond de l'ascite.

En cas d'insuffisance hépatique dans le corps, modifications de la pression hydrostatique et oncotique, équilibre eau-électrolyte, équilibre acide-base. De tels changements ont un impact négatif sur le fonctionnement des principales cellules nerveuses du cerveau, les astrocytes. Cela est dû au fait que ces cellules contrôlent le processus de neurotransmetteurs et d'électrolytes entrant dans les cellules du système nerveux central, neutralisent les toxines, régulent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Lorsque l'insuffisance hépatique dans le sang augmente la concentration d'ammoniac qui, agissant sur les astrocytes, viole leurs fonctions, entraîne une production accrue de liquide céphalo-rachidien et, par conséquent, augmente la pression intracrânienne, un gonflement du cerveau se développe. Outre l'ammoniac, les astrocytes sont affectés négativement par les acides aminés, les acides gras, les faux neurotransmetteurs, les produits de décomposition oxydés des graisses et des glucides.

L'évolution la plus défavorable de l'encéphalopathie hépatique aiguë est caractéristique des patients âgés de moins de 10 ans et de plus de 40 ans.

Stades de l'encéphalopathie hépatique

Dans le développement de l'encéphalopathie hépatique, il y a quatre étapes.

1. Étape sous-compensée (initiale). Le patient devient apathique, indifférent à l'environnement ou, au contraire, son anxiété augmente. La jaunisse augmente, la température corporelle peut atteindre des valeurs subfébriles.
2. Stade décompensé. Le patient réagit mal aux événements, irritable, peut être agressif. Il a des mouvements rapides des fléchisseurs-extenseurs du poignet et des articulations métacarpophalangiennes (tremblements claquant), une somnolence constante pendant le jour et une insomnie la nuit.
3. Stade terminal Le patient est inhibé, pour entrer en contact avec lui, il faut le «remuer», cria-t-il fort. La réaction aux stimuli de la douleur sauvés. Dans certains cas, un comportement mésadapté est observé (refus de traitement et d’alimentation, agression, irritabilité, pleurs forts).
4. Stade comateux. Les mouvements, les réactions aux irritations tactiles et douloureuses sont absents. Les élèves cessent de réagir à la lumière. Des crises convulsives apparaissent. À ce stade de l'encéphalopathie hépatique, le décès survient chez 90% des patients.

Encéphalopathie hépatique

L’encéphalopathie hépatique est l’une des complications les plus graves de l’insuffisance hépatique. Elle consiste en une atteinte toxique du système nerveux central et se manifeste par des modifications de la personnalité, une perte d’intelligence, une dépression, des troubles neurologiques et endocriniens. Pour établir le diagnostic, des tests biochimiques du foie, une échographie du foie et de la vésicule biliaire, une IRM et une tomodensitométrie du foie et des voies biliaires, ainsi qu'une électroencéphalographie sont effectués. Le traitement de l'encéphalopathie hépatique comprend la diététique, l'éradication de l'agent infectieux, le nettoyage de l'intestin, la suppression de la microflore intestinale et des mesures symptomatiques.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique dans les maladies du foie n'est pas si courante, mais son issue est très difficile - jusqu'à 80% des cas de coma hépatique entraînent le décès d'un patient. Les hépatologues notent un fait intéressant: le développement d'une encéphalopathie sur fond d'insuffisance hépatique aiguë est presque toujours un facteur empêchant la cirrhose du foie à l'avenir. Avec les lésions hépatiques chroniques, cette complication se développe beaucoup plus souvent qu'avec les lésions aiguës; potentiellement réversible, mais elle a un impact significatif sur l'activité sociale et la capacité de travail du patient. La pathogenèse et les mécanismes de développement de la PE ne sont pas encore bien compris, les principaux spécialistes de la gastroentérologie sont engagés dans l’étude de ce problème. La divulgation des mécanismes de développement de l'encéphalopathie hépatique mènera au développement d'un traitement pathogénique et réduira le taux de mortalité de cette terrible complication de l'insuffisance hépatique.

Causes de l'encéphalopathie hépatique

Il existe plusieurs types d’encéphalopathie hépatique, en fonction des raisons de son développement: PE associée à une insuffisance hépatique aiguë, à des neurotoxines intestinales entrant dans le sang, à une cirrhose du foie. Les facteurs contribuant au développement d'une insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie hépatique peuvent être l'hépatite virale aiguë, l'hépatite alcoolique, le cancer du foie, d'autres maladies accompagnées d'hépatocytolyse, de médicaments et d'autres intoxications. Les neurotoxines intestinales entrant dans le sang peuvent être dues à la reproduction active et excessive de la flore intestinale obligatoire, à la consommation de trop grandes quantités d'aliments protéiques. La cirrhose du foie avec le développement de l'encéphalopathie hépatique est caractérisée par le remplacement des hépatocytes fonctionnant normalement par du tissu cicatriciel conjonctif par la suppression de toutes les fonctions hépatiques.

Les facteurs suivants peuvent déclencher la mort des hépatocytes et des lésions cérébrales toxiques: saignements de l'estomac et des intestins, abus d'alcool, médicaments non contrôlés, constipation persistante, apport excessif de protéines, infection et développement de péritonite avec ascite.

Lorsque l'insuffisance hépatique dans le corps développe tout un ensemble de troubles pathologiques: modifications du système sanguin électrolytique et électrolytique, sang, hémostase, pression oncotique et hydrostatique, etc. Tous ces changements perturbent de manière significative le fonctionnement de cellules telles que les astrocytes, qui représentent un tiers de la masse cellulaire totale. le cerveau. Les astrocytes ont pour fonction de réguler la perméabilité de la barrière entre le tissu cérébral et le sang, de neutraliser les toxines et d’assurer l’entrée des électrolytes et des neurotransmetteurs dans les cellules du cerveau. L'exposition constante à l'ammoniac des astrocytes, qui pénètre dans le sang en cas d'insuffisance hépatique, entraîne une détérioration de leur fonctionnement, une augmentation de la production de liqueur, le développement d'une hypertension intracrânienne et d'un œdème cérébral. En plus de l'ammoniac, les effets toxiques sur les astrocytes peuvent avoir de faux neurotransmetteurs, acides gras et acides aminés, magnésium, produits de décomposition d'hydrocarbures et de graisses.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique

Dans le tableau clinique de l'encéphalopathie hépatique, divers troubles neurologiques et mentaux sont distingués. Ceux-ci comprennent généralement des troubles de la conscience (somnolence pathologique, fixation du regard, léthargie avec développement subséquent de stupeur, coma), des troubles du sommeil (pendant la journée, le patient est somnolent pathologiquement et se plaint d'insomnie la nuit), des troubles du comportement (irritabilité, euphorie, indifférence). l’apathie), l’intelligence (oubli, distraction, violation de la lettre), la monotonie de la parole. L'apparition ou l'amélioration de l'haleine hépatique sucrée est associée à une altération du métabolisme des mercaptans (produits métaboliques de la flore intestinale) dans le foie et ils commencent donc à être excrétés par les voies respiratoires.

Chez de nombreux patients, l'astérixis est un signe d'encéphalopathie hépatique: il s'agit de contractions arythmiques à grande échelle asymétriques qui se produisent dans les muscles des membres, du tronc et du cou au cours de la tension tonique. Habituellement, l'astérix est détecté lorsque les bras sont tirés vers l'avant, ce qui ressemble aux mouvements difficiles des mains et des doigts. Assez souvent, en cas d'encéphalopathie hépatique, le centre de thermorégulation en est affecté, ce qui peut entraîner une baisse ou l'augmentation de la température ou l'alternance d'épisodes d'hypothermie et d'hyperthermie.

Avec le flux, une forme aiguë et chronique de l'encéphalopathie hépatique est isolée. L'encéphalopathie aiguë se développe très rapidement et peut conduire au développement du coma en quelques heures ou quelques jours. La forme chronique se développe lentement, parfois sur plusieurs années.

Dans son développement, l'encéphalopathie hépatique passe par plusieurs étapes. Au stade initial (sous-compensation), des modifications mentales mineures (apathie, insomnie, irritabilité) apparaissent, accompagnées d'un ictère de la peau et des muqueuses. Au stade de la décompensation, les changements mentaux sont aggravés, le patient devient agressif, un astérisque apparaît. Évanouissement possible, comportement inadéquat. Au stade terminal, la conscience est réprimée jusqu'à sopor, mais la réaction aux stimuli douloureux persiste. Le dernier stade de l'encéphalopathie hépatique est le coma, il n'y a pas de réaction aux stimuli, des convulsions se développent. A ce stade, neuf patients sur dix meurent.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Le but du diagnostic dans l’encéphalopathie hépatique est d’identifier ses symptômes, d’établir la gravité et le stade de la maladie. La collecte des antécédents médicaux (mention de l’hépatite virale, de l’abus d’alcool, de la consommation incontrôlée de médicaments) revêt une grande importance pour la détection de l’encéphalopathie hépatique. Un gastro-entérologue doit être consulté dès que possible et ce spécialiste doit accorder une attention suffisante aux symptômes neurologiques et aux signes de troubles mentaux. Il convient de rappeler que l'apparition de symptômes de dommages aux structures du tronc cérébral chez des patients dans le coma suggère la possibilité d'un décès dans les prochaines heures.

Une numération globulaire complète est réalisée (révèle une anémie, une diminution du nombre de plaquettes, une leucocytose avec granularité neutrophile toxique), un coagulogramme est examiné (en raison de la suppression de la fonction de synthèse des protéines du foie, une coagulopathie du déficit se développe, puis du syndrome de CID), des tests hépatiques (augmentation de l'activité des transaminases, puis du syndrome de DIC),, Augmentation du taux de bilirubine). Si nécessaire, il est possible d'effectuer d'autres tests de laboratoire indiquant des lésions des organes internes (défaillance de plusieurs organes).

Pour déterminer l'étendue des lésions hépatiques, des études non invasives telles qu'une échographie du foie et de la vésicule biliaire, une IRM du foie et des voies biliaires, ainsi qu'un scanner des voies biliaires peuvent s'avérer nécessaires. Une biopsie du foie est nécessaire pour déterminer la cause exacte de l'insuffisance hépatique. L'évaluation du degré de lésion cérébrale est réalisée par électroencéphalographie.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique est associé à d'autres causes (extrahépatiques) de lésion cérébrale: catastrophe intracrânienne (accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie des ventricules cérébraux, rupture d'anévrisme du sang vasculaire cérébral, etc.), infection du système nerveux central, troubles métaboliques, excès de sang encéphalopathie alcoolique, médicinale et post-convulsive.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique est une tâche difficile. Il faut commencer par éliminer les causes de cette affection, en traitant l'insuffisance hépatique aiguë ou chronique. Le schéma thérapeutique de l'encéphalopathie hépatique comprend une thérapie par le régime, un nettoyage des intestins, une réduction des niveaux d'azote et des mesures symptomatiques.

Il est nécessaire de réduire la quantité de protéines provenant des aliments à 1 g / kg / jour. (sous réserve de la tolérance d'un tel régime par le patient) pendant suffisamment longtemps, car chez certains patients un retour à une teneur normale en protéines entraîne la réémergence de la clinique de l'encéphalopathie hépatique. Au moment du régime prescrit des préparations d'acides aminés, teneur en sel limitée.

Pour assurer l'élimination efficace de l'ammoniac des matières fécales, il est nécessaire de vider l'intestin au moins deux fois par jour. À cette fin, des lavements de nettoyage réguliers sont effectués, des préparations de lactulose sont prescrites (leur réception doit être poursuivie au stade du traitement ambulatoire). Améliore également l'utilisation de l'ammoniaque ornithine, sulfate de zinc.

La thérapie antibactérienne comprend la nomination de médicaments à large spectre qui agissent principalement dans la lumière intestinale (néomycine, vancomycine, métronidazole, etc.). Dans le cas de l’encéphalopathie hépatique, il est indésirable de prescrire des médicaments de la série des benzodiazépines, l’halopéridol étant préférable.

L'encéphalopathie hépatique peut être compliquée par un œdème cérébral, des saignements, une pneumonie d'aspiration, une pancréatite; Par conséquent, le traitement des patients au stade 3-4 de la maladie doit être effectué dans l'unité de soins intensifs.

Pronostic et prévention de l'encéphalopathie hépatique

Le pronostic de l'encéphalopathie hépatique dépend de plusieurs facteurs, mais est généralement défavorable. La survie est meilleure dans les cas où une encéphalopathie s'est développée dans le contexte d'une insuffisance hépatique chronique. Avec une cirrhose du foie avec une encéphalopathie hépatique, le pronostic s'aggrave en présence d'un ictère, d'une ascite, d'un faible taux de protéines sanguines. En cas d'insuffisance hépatique aiguë, le pronostic est pire chez les enfants de moins de 10 ans et les adultes de plus de 40 ans, dans le contexte d'hépatite virale, de jaunisse et d'hypoprotéinémie. La mortalité au stade 1-2 de l'encéphalopathie hépatique est de 35%, au stade 3-4, elle est de 80%. La prévention de cette pathologie est le rejet de l'alcool et des médicaments incontrôlés, le traitement des maladies qui conduisent au développement de l'encéphalopathie hépatique.

Encéphalopathie Hépatique - Stades

Le stade I (précurseurs du coma, precoma I) se caractérise par les symptômes suivants:

• conscience sauvée, les patients se plaignent d'une faiblesse générale prononcée, d'un manque d'appétit, de nausées, d'une amertume de la bouche, d'un hoquet, d'une douleur dans l'hypochondre droit, de vertiges, de "mouches clignotantes" devant les yeux, de maux de tête, d'acouphènes;
• les patients répondent adéquatement aux questions, reconnaissent les autres, mais cessent périodiquement de s'orienter dans le temps, dans l'espace (ils peuvent ne pas comprendre où ils se trouvent, ne pas appeler le jour de la semaine, etc.);
• on observe souvent de l'excitation, de l'agitation, une instabilité émotionnelle, de l'euphorie (ils disent qu'ils se sentent bien);
• la capacité de concentration est altérée, les patients répètent souvent les mêmes mots, ne peuvent pas terminer la phrase commencée;
• Parfois, les patients commettent des actions non motivées, recherchent des objets inexistants, etc.
• les patients accomplissent difficilement les tâches mentales les plus simples (faire des erreurs lors du comptage, additionner des nombres premiers). Ceci est particulièrement visible lors de l'exécution des numéros de test de connexion (le patient ne peut pas connecter entre eux un groupe de numéros compris entre 1 et 25 pendant 30 s);
• la coordination des petits mouvements est perturbée, ce qui est bien révélé dans «l'épreuve écrite» (l'écriture devient floue, obscure);
• la formule du sommeil est perturbée (les patients sont somnolents pendant la journée et souffrent d'insomnie pendant la nuit);
• sur une échelle de Glasgow, le score est de 13-14;
• pupilles dilatées, réaction pupillaire affaiblie;
• l'électroencéphalogramme ne change pas: chez certains patients, des violations du rythme a sont possibles (irrégularité, désorganisation, tendance à une augmentation de l'amplitude des ondes), une diminution de la réponse à l'ouverture des yeux;
• des phénomènes hémorragiques modérément prononcés (hémorragies cutanées, saignements de nez) sont possibles.

Le stade II (somnolences, precoma II) est un stade plus prononcé de l'encéphalopathie hépatique, préfigurant l'apparition de la stupeur. Il se caractérise par les manifestations suivantes:

• l'excitabilité et l'euphorie des patients sont remplacées par l'apathie, un sentiment de mélancolie, de malheur, de désespoir; les patients sont inhibés, somnolents;
• au réveil, conscience confuse, les patients sont désorientés dans le temps, l'espace et les visages; les commandes les plus simples sont exécutées, mais les tâches nécessitant une attention particulière (par exemple, un compte) ne peuvent pas être exécutées;
• parfois, les patients s'évanouissent brièvement;
• Dans le contexte de léthargie, léthargie, somnolence, excitation, délire, délire hépatique, hallucinations auditives et visuelles, un comportement inadéquat survient périodiquement, les patients essaient de sauter, courir, se jeter par la fenêtre, crier, maudire, devenir agressifs;
• parfois, il y a des convulsions toniques des muscles des bras et des jambes, des contractions musculaires variées;
• il y a un symptôme de tremblement claquant (astérisque - traduit du grec "incapacité à maintenir une position fixe"). Pour identifier un symptôme, le patient en position assise est invité à étendre ses bras en avant, à ouvrir ses doigts et à les étirer. Des contractions chaotiques des doigts dans les directions latérale et verticale, une flexion et une extension du poignet, associées à un tremblement important des muscles du bras, qui ressemble un peu au battement des ailes des oiseaux, apparaissent. Vous pouvez proposer de plier le pinceau dans la position dorsale de la main tendue - et un tremblement de battement apparaît également;
• le score sur une échelle de Glasgow 11-12;
• l'électroencéphalogramme montre une augmentation de l'amplitude des ondes, le rythme est fortement ralenti (7-8 oscillations par seconde), des ondes thêta et delta stables apparaissent;
• les réflexes tendineux et pupillaires sont fortement réduits;
• la respiration devient rapide;
• troubles dyspeptiques prononcés, jaunisse intense et odeur hépatique de la bouche;
• il y a une diminution de la taille du foie (chez les patients présentant une atteinte hépatique aiguë; dans la cirrhose du foie, une diminution de la taille du foie n'est pratiquement pas observée ou très légèrement exprimée).

Stade III (stupeur, coma peu profond, coma I) - correspond au passage du precoma au coma, caractérisé par les symptômes suivants:

• altération marquée de la conscience, caractérisée par la stupeur avec le réveil après une stimulation forte, avec une excitation à court terme avec des délires et des hallucinations;
• les élèves sont larges, avec un manque total de réponse à la lumière; symptôme caractéristique de "globes oculaires flottants"; réflexes tendineux augmentés;
• les réflexes pathologiques de Babinsky, Gordon, Rossolimo, le clonus des muscles du pied sont déterminés;
• rigidité musculaire squelettique observée, convulsions cloniques paroxystiques, parfois contractions musculaires fibrillaires, tremblements;
• l'identification du symptôme de "tremblement de battement" est impossible (le patient est pratiquement inconscient et ne peut pas participer à la définition du symptôme);
• Le score de Glasgow est 10 ou moins;
• le visage devient masqué;
• l'odeur du foie est détectée;
• la jaunisse augmente considérablement, la taille du foie continue à diminuer (principalement chez les patients présentant une maladie hépatique aiguë);
• parésie des muscles lisses de l'intestin (atonie, flatulence prononcée), développement de la vessie;
• les phénomènes de diathèse hémorragique sont en augmentation;
• sur l'électroencéphalogramme, les activités a et bêta disparaissent, des hypersynchrones triphasées à 8 ondes sont enregistrées.

Le stade IV (coma) est le degré le plus grave d'encéphalopathie hépatique. Le coma hépatique présente les symptômes cliniques suivants:

• conscience complètement perdue; pupilles dilatées, ne réagissant pas à la lumière;
• Respiration Kussmaul (signe d'acidose métabolique), respiration hépatique, puis respiration de Chein-Stokes ou Biota, indiquant une grave inhibition du centre respiratoire;
• on note une raideur des muscles du cou et des muscles des extrémités, on peut observer un opisthotonus; périodiquement, il y a des convulsions dues à une hypoglycémie et à une hypokaliémie; cependant, un coma profond se développe; une hypotension prononcée se développe;
• les réflexes tendineux disparaissent, les réflexes pathologiques de Babinsky, Gordon, Zhukovsky et, dans certains cas, des réflexes de préhension et probosciques sont souvent identifiés;
• Le tremblement des applaudissements n'est pas défini;
• jaunisse prononcée, taille du foie réduite (dans le coma hépatique, phase terminale de la cirrhose du foie, une diminution de la taille du foie n'est pas toujours clairement prononcée);
• les troubles cardiovasculaires sont caractérisés par une tachycardie, une forte diminution de la pression artérielle et une surdité des tons cardiaques; peut-être le développement d'un syndrome hépatocardique (apparition prématurée du ton II - «coup de pique», prolongement de l'intervalle Q-T, élargissement de l'onde T) provoquée par la myocardiodystrophie;
• l'anurie se développe;
• les phénomènes de diathèse hémorragique (hémorragies cutanées, saignements nasal, gastrique, intestinal, utérin) peuvent être exprimés de manière significative;
• augmentation de la température corporelle;
• sur l'électroencéphalramme, les ondes delta hypersynchrones dominent, au stade final l'électroencéphalogramme approche d'une isoligne.

Options pour le cours du coma hépatique

Il y a un coma hépatique à début aigu et lent. En cas d'apparition aiguë, la période prodromique dure de 1 à 3 heures, puis un coma survient et la mort peut survenir en quelques jours. Peut-être que le cours du coma hépatique fulminant, avec la mort peut survenir dans quelques heures

L'apparition lente du coma hépatique est caractérisée par le fait que la période prodromique dure plusieurs jours, voire plusieurs semaines, puis se développe au stade II de l'encéphalopathie hépatique, suivie d'un coma complet avec toutes les manifestations cliniques, en 1 à 4 jours.

Selon les caractéristiques de la digestion étiopathogénétique, on distingue les types de coma hépatique suivants:

• coma hépatique (vrai) endogène - se développe en raison d'une nécrose massive du parenchyme hépatique, généralement le résultat d'un épisode grave d'hépatite virale, toxique, provoquée par un médicament;
• coma hépatique portosystémique (portocave, pontage, exogène) - en raison de la présence d’anastomoses portocavales;
• coma hépatique mixte - se produit lorsque le développement de la nécrose du parenchyme hépatique chez les patients atteints de cirrhose du foie avec anastomoses portocavales graves; cela se produit généralement avec une activité élevée du processus pathologique dans le foie;
• faux coma hépatique (électrolytique) - se développe chez les patients atteints de cirrhose du foie dans le contexte de perturbations électrolytiques (hypokaliémie, hypochlorémie, hyponatrémie), alors qu’il existe généralement une alcalose métabolique hypokaliémique qui contribue à la pénétration de l’ammoniac dans les cellules du cerveau.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique est une affection caractérisée par une détérioration de la fonction cérébrale due à l'accumulation de substances toxiques éliminées par le foie. En cas d'insuffisance hépatique, il y a violation de la fonction hépatique, ce qui entraîne l'action de toxines sur le corps humain, en particulier sur le cerveau.

Il n’est pas déterminé avec précision quelles substances ont le plus grand effet toxique. Cependant, selon toute vraisemblance, le contenu important dans le sang des produits de dégradation des protéines, tels que l’ammoniac, est important.

Causes et facteurs de risque

Diverses maladies et pathologies conduisent à l'apparition d'une encéphalopathie hépatique. La première place est donnée aux hépatites aiguës, causées par les virus Hépatite A, B, C, D, E, G, rougeole, herpès, cytomégalovirus, Coxsackie.

Maladie de Weyl et Wilson, mononucléose infectieuse, syndrome de Ray et Shihen, abcès du foie, angiocholite purulente, mycoplasmes et lésions hépatiques reketceuses, thromboembolie veineuse hépatique, dommages hépatiques d'origine alcoolique et médicamenteuse, hépatite chronique d'étiologies diverses, maladie hépatique avec empoisonnement par les champignons, tumeurs malignes du foie, hémochromatose.

Il existe un certain groupe de facteurs responsables du développement de cette maladie dans l'insuffisance hépatique:

1. Opérations et anesthésie.
2. Consommation excessive de boissons alcoolisées et de drogues.
3. Saignements de l'intestin, de l'estomac et de l'œsophage.
4. Maladies infectieuses sous forme aiguë et chronique.
5. Utilisation irrationnelle de médicaments diurétiques.
6. Consommation excessive de protéines animales.
7. Insuffisance rénale.
8. Alcalose métabolique.

En tant que toxines dans l’encéphalopathie hépatique, l’ammoniac et les acides aminés aromatiques, ainsi que la méthionine et les mercaptans, jouent un rôle essentiel. Dans le cas du développement de cette maladie, le niveau de ces composés dans le sang périphérique augmente de manière significative.

Stades de l'encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique a quatre étapes:

Stade I - prodromique. Elle se caractérise par une diminution de la concentration, un ralentissement des réactions mentales et de la parole, une apathie. En outre, il arrive parfois que les capacités mentales et les troubles du sommeil diminuent partiellement - la nuit, les patients souffrent d'insomnie et se plaignent de somnolence pendant le jour.

Étape II. Cette étape est caractérisée par des troubles neurologiques et mentaux plus profonds. Les patients font parfois des actes insensés, deviennent désordonnés, agressifs, la stupeur peut être observée. Souvent, cette étape est accompagnée d'un symptôme de tremblement d'applaudissements.

Étape III. Cette étape est marquée par le développement de tout un ensemble de troubles cérébraux, pyramidaux et extrapyramidaux. Des troubles de la conscience peuvent apparaître, des crampes musculaires, des mictions spontanées, une hyperréflexie ou une diminution de la sensibilité, des craquements de dents sont également observés. En outre, il existe des signes pyramidaux - clone de la rotule et du pied, symptôme bilatéral de Babinski. Les signes extrapyramidaux comprennent une altération de la coordination motrice, une rigidité musculaire.

Stade IV - coma hépatique. Au début, il s'agit d'une conscience superficielle, partiellement restaurée. A ce stade, les pupilles sont rétrécies, il y a des réactions aux stimuli douloureux, cependant, les réflexes tendineux sont absents. Au fur et à mesure que le coma se développe, une tachypnée, un manque de réflexe pupillaire, une respiration de Kussmaul ou de Cheyne-Stokes peuvent survenir. La phase finale du coma est caractérisée par la disparition complète des réflexes et de la sensibilité à la douleur.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Les mesures de diagnostic visent à déterminer le niveau d'ammoniac. De nombreux patients ont une augmentation de cet indicateur - il peut être supérieur à 90%. Dans le même temps, la concentration normale de cette substance ne peut pas servir de base à l'exclusion du diagnostic d '"encéphalopathie hépatique". Pour cela, vous devez effectuer des recherches supplémentaires.

1. Test psychométrique. Il est utilisé pour détecter une encéphalopathie hépatique latente, ainsi que pour détailler les troubles mentaux dans le cas des premier et deuxième stades de la maladie. Appliquez deux groupes de tests - des tests sur la précision de la motricité fine et sur la vitesse de la réaction cognitive. L'évaluation du test est le temps que le patient consacre à la tâche, y compris le temps nécessaire pour corriger les erreurs. La sensibilité de tels tests pour identifier cette maladie est d'environ 70 à 80%.
2. Électroencéphalographie. La sensibilité de cette méthode de recherche pour identifier la forme latente de la maladie est plutôt faible - 30% seulement.
3. Potentiels cérébraux évoqués. Cette méthode est considérée comme plus sensible que l'électroencéphalographie - sa sensibilité est d'environ 80%.
4. Spectroscopie par résonance magnétique. C'est la méthode la plus sensible utilisée pour diagnostiquer cette maladie - sa sensibilité approche les 100%.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

Il convient de noter que le traitement de cette maladie aux troisième et quatrième stades a un coût élevé et qu’en même temps, son efficacité est plutôt faible. Pour cette raison, il est nécessaire de s’engager dans la prévention et le traitement précoces des maladies associées au développement d’une encéphalopathie hépatique.

Le traitement de cette maladie vise à éliminer les facteurs qui conduisent au développement de cette forme d'encéphalopathie. En outre, la tâche de la thérapie est de réduire, d’absorber et d’améliorer la neutralisation des métabolites neurotoxiques, principalement l’ammoniac. Les principales dispositions du traitement sont les suivantes:

1. Activités diététiques.
2. La lutte contre les "facteurs permissifs".
3. Réduction de la formation et de l'absorption de métabolites neurotoxiques, ainsi que l'amélioration de leur neutralisation.
4. Impact sur l'activité des neurotransmetteurs inhibiteurs dans le système nerveux central ou sur leur rapport.

Une thérapie par le régime alimentaire correctement choisie joue un rôle important dans la prévention du développement de l'encéphalopathie hépatique. Dans le régime alimentaire du patient devraient être prédominantes protéines d'origine végétale, en outre, les gens doivent augmenter l'utilisation de fibres alimentaires. Il est nécessaire de limiter la consommation de protéines - sa quantité devrait être de 1 gramme pour 1 kilogramme de poids. Si le patient présente une encéphalopathie hépatique du troisième ou du quatrième stade, cette quantité ne doit pas dépasser 20 à 30 grammes par jour. Pour reconstituer correctement les coûts énergétiques, il est nécessaire d'inclure des glucides facilement digestibles dans le régime alimentaire.

La prise en charge des patients consiste en une correction pharmacologique rationnelle et en une prévention du développement de complications qui initient l'apparition d'une encéphalopathie hépatique. Pour supprimer la flore protéolytique de l'intestin, prescrit des antibiotiques à large spectre. De plus, la préférence est donnée aux médicaments ayant des effets secondaires minimes.

Afin de corriger la motilité altérée de l'intestin grêle et la croissance bactérienne excessive, du lactaccharose disaccharide non adsorbé est prescrit. L'utilisation de lactulose améliore de manière fiable l'évolution de l'encéphalopathie hépatique et empêche son développement avec beaucoup de succès.

De plus, des métabolites intermédiaires du cycle de l'urée sont utilisés. Cette mesure active le cycle de la désintoxication de l'ammoniac par l'ornithine. En raison d'un trouble de l'équilibre des acides aminés, des acides aminés ramifiés peuvent être utilisés.

Prévisions

Le pronostic est déterminé par la gravité de l'insuffisance hépatocellulaire. Il est beaucoup plus grave en cas d'insuffisance hépatique aiguë que le shunt veineux porto-systémique. Le coma, qui se développe sur le fond de l'hépatite fulminante, se termine dans la plupart des cas par la mort. Dans le même temps, le pronostic s’améliore dans le cas d’un traitement initié en temps voulu, ainsi que dans l’élimination des facteurs qui contribuent au développement de cette maladie.

L'encéphalopathie hépatique est une maladie très dangereuse qui peut être fatale dans certains cas. Pour que le pronostic soit favorable, il est nécessaire de poser le bon diagnostic dans les meilleurs délais et de prescrire un traitement complet adéquat.