Maladies cérébrales d'origine vasculaire

Le terme médical "genèse vasculaire" tire son origine de la doctrine religieuse de la genèse (origine, origine). La signification est liée aux causes et aux mécanismes de développement des maladies des artères et des veines du cerveau.

Les vaisseaux sanguins des artères carotides et vertébrales traversent les vaisseaux artériels. Et les veines forment un système d'écoulement des scories résiduelles des cellules et de l'espace intercellulaire.

Toute violation de la nature vasculaire entraîne des modifications plus ou moins graves de la fonction cérébrale (diffuse et focale).

Comment les navires devraient-ils fonctionner?

À l'intérieur du cerveau, la circulation sanguine est maintenue au moyen de cercles de Willis et de spin vertébral. À la couche corticale et à la substance blanche sous-corticale des hémisphères, les plus grosses branches des artères cérébrales se ramifient:

Il existe entre les branches des anastomoses qui constituent un apport collatéral auxiliaire si, pour une raison quelconque, le tronc artériel principal est défaillant.

Une telle organisation de la structure vasculaire permet de compenser d’abord le manque d’approvisionnement en sang en cas de lésion des artères principales.

La matière grise du cerveau est alimentée par des vaisseaux 4 à 5 fois plus que les couches blanches (surtout les couches III, IV et V du cortex). Les petits capillaires fournissent un métabolisme intensif constant dans les neurones.

L'écoulement commence par la partie veineuse des capillaires et se dirige vers les sinus veineux, puis vers la veine cave jugulaire et supérieure. Il est important que le long de ce chemin se produise un écoulement de liquide en excès par les ventricules. Les complications veineuses peuvent entraîner une augmentation de la pression intracrânienne et de l'hydrocéphalie.

Qu'advient-il des navires?

Les blessures les plus fréquentes sont les artères. Les changements se produisent soudainement (de manière aiguë) ou se forment pendant plusieurs années (de manière chronique). L'examen histologique révèle:

• hyperplasie (croissance) de la coque interne;
• réduction des propriétés élastiques par perte de la structure de la paroi des fibres correspondantes;
• plaques athérosclérotiques à différents stades de développement;
• thrombi et emboles intravasculaires;
• expansion anévrismale avec la formation de kystes;
• rupture des artères et des veines avec formation d'hématomes;
• inflammation des parois (vasculite).

L'étude des processus d'autoallergie dans les collagénoses systémiques a révélé que la diathèse révélait des modifications du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins de nature allergique, causées par des complexes d'anticorps.

L'angiographie coronaire avec un agent de contraste a révélé:

• modifications congénitales ou post-traumatiques de la forme d'hypoplasie (sous-développement);
• emplacement et direction atypiques;
• une diminution du diamètre des artères, empêchant le développement des anastomoses;
• la dépendance du flux sanguin sur les obstacles mécaniques formés par la tumeur, par compression.

Les veines souffrent le plus souvent de phlébite et de thrombose. Ils sont une conséquence de blessures à la tête. Développer avec thrombose ou compression vers le haut de la veine cave jugulaire et supérieure. Le processus inflammatoire va souvent avec les sinus paranasaux avec sinusite, sinusite frontale, ce qui alourdit la maladie sous-jacente.

Quels effets morphologiques provoquent des modifications vasculaires?

Les modifications du lit artériel s'accompagnent toujours d'un rétrécissement de la lumière des vaisseaux. Cela peut être des plaques athéroscléreuses, des spasmes, une prolifération des membranes, des caillots sanguins. En conséquence, le cerveau perd de l'oxygène et des nutriments. Un apport sanguin insuffisant conduit à une ischémie de sites individuels.

Si la pathologie évolue fortement, les collatéraux n'ont pas le temps de s'ouvrir complètement et d'assumer la compensation des besoins focaux. Les dommages ischémiques sont caractérisés par une perte dans les tissus d'adénosine triphosphate et de phosphocréatine, ce qui réduit l'excitabilité des cellules du cortex, les prive d'énergie.

En cas de pathologie chronique, le processus d'ischemisation se fait plus lentement, ce qui permet de protéger les neurones avec des médicaments pour développer la circulation sanguine auxiliaire.

Cliniquement cela ressemble à:

• violation transitoire de la circulation cérébrale;
• accident vasculaire cérébral ischémique aigu;
• insuffisance cérébrale chronique.

La congestion veineuse contribue à une augmentation de la pression intracrânienne dans les ventricules cérébraux. Ce facteur entraîne également un gonflement et une compression des structures tissulaires. Sans traitement, la perte de certaines des fonctions des noyaux cérébraux est inévitable.

Causes des problèmes vasculaires

La genèse des lésions vasculaires est indissociable du mécanisme de développement de la maladie sous-jacente et des facteurs provoquants. La «poussée» pour commencer à endommager les artères cérébrales peut être:

• hypertension artérielle et hypotension;
• diabète sucré avec des troubles métaboliques;
• tabagisme et alcoolisme, drogues;
• situations stressantes;
• troubles métaboliques des lipides, lipoprotéines, obésité;
• dystonie du système nerveux autonome;
• propension à la dépendance météorologique;
• lésion cérébrale traumatique;
• passivité motrice.

Les troubles circulatoires focaux se retrouvent dans le cerveau avec:

• vascularite systémique;
• maladies du sang;
• maladies cardiaques congénitales et acquises;
• expansion anévrismale des vaisseaux sanguins;
• ostéochondrose cervicale.

Comment se manifestent cliniquement les lésions vasculaires?

Les maladies du cerveau de la genèse vasculaire, en fonction du degré de dégradation du lit artériel, peuvent provoquer des symptômes réversibles (transitoires) ou former des manifestations cliniques à l'aide des capacités compensatoires du corps, indiquant la localisation du centre de destruction maximale.

Dans la maladie cérébrale ischémique, les changements initiaux dans les cellules nerveuses provoquent des perturbations subtiles dans les fonctions corticales supérieures:

• psyché;
• le travail des sens;
• coordination des mouvements;
• végétaux (transpiration, tachycardie).

Ils sont détectés dans les cas de surmenage nerveux, d'anxiété, dans des situations stressantes. Ensuite, le trouble prend la nature de dyscirculatoire.

Les manifestations les plus courantes sont:

• maux de tête - très intense et terne, localisés à l'arrière de la tête, les sourcils ou sur toute la tête;
• sensation de "bruit dans la tête ou dans les oreilles";
• des vertiges;
• sensation de pulsation sanguine dans la tête;
• la photophobie;
• des nausées et des vomissements;
• faiblesse dans la gauche, droite ou dans tous les membres;
• frissons des mains et des pieds;
• difficulté d'élocution;
• déficience visuelle;
• trouble de la mémoire;
• l'insomnie

Les signes objectifs sont:

• parésie et paralysie musculaire;
• asymétrie des sillons nasogéniens;
• Souffle "fumant";
• réflexes pathologiques sur les bras et les jambes.

En cas d'insuffisance veineuse, le patient est en outre observé:

• nuance cyanotique des lèvres, du nez, des oreilles, des joues;
• paupières inférieures enflées;
• les symptômes focaux sont moins prononcés.

Les maux de tête dérangent après la nuit, avec l'inclinaison de la tête (la sortie du sang s'aggrave).

Dans les cas graves:

• le patient est inconscient (coma cérébral);
• respiration enrouée due à la parésie des muscles respiratoires et des cordes vocales, arythmie;
• le visage est violet et gonflé (avec des saignements dans le cerveau);
• Les symptômes focaux dépendent de la localisation de l'hématome.

Dépendance de la clinique sur le navire affecté

Les signes ischémiques diffèrent dans les branches des artères cérébrales touchées.

L'occlusion de l'artère cérébrale antérieure se manifeste:

• parésie des bras et des jambes du côté opposé (les symptômes du pied et de la main sont prédominants);
• augmentation du tonus des muscles fléchisseurs;
• troubles de la parole possibles;
• le patient est léthargique, la conscience est confuse, au moins - bavarde et agitée.

Avec une circulation sanguine altérée dans l'artère cérébrale moyenne, les symptômes se divisent en lésions:

• branches profondes nourrissant les centres sous-corticaux;
• longues branches artérielles alimentant l'écorce des grands hémisphères.

Par conséquent, les symptômes apparaissent différemment:

• perte de mouvement et sensibilité de la moitié du corps;
• regard de parésie;
• si l'accent est mis sur la gauche, c'est l'incapacité de parler, d'écrire, la disparition de compétences pratiques.

Un blocage dans l'artère postérieure est différent:

• maux de tête graves;
• perte de sensibilité et de fonction motrice;
• une forte diminution de la mémoire;
• déficience visuelle.

Changements mentaux de la nature vasculaire

Souvent, les patients atteints de troubles cérébraux vasculaires présentent des plaintes de nature particulière indiquant des changements mentaux. La criticité préservée est remplacée par sa perte, puis le changement de la nature du malade peut être jugé par le retour des employés au travail, des proches.

• troubles du sommeil (courts, superficiels);
• fatigue constante;
• intolérance à la lumière vive, aux sons forts, aux odeurs;
• irritabilité;
• perte de mémoire;
• anxiété, méfiance.

Comment confirmer les modifications vasculaires dans le cerveau?

Le diagnostic commence par l'examen du patient. contact avec des parents. Les méthodes matérielles modernes aident à vérifier le diagnostic. Appliquer à:

• échographie, Doppler des vaisseaux du cou;
• imagerie par résonance magnétique (IRM);
• rhéoencéphalographie;
• Angiographie par IRM;
• tomographie par ordinateur.

Traitement

Le traitement des modifications transitoires, commencé à l'heure, aide à prévenir les violations plus graves et à restaurer complètement les fonctions perdues.

• soutien du mode correct de la journée, charges nerveuses dosées, repos approprié;
• Le repos au lit pendant toute la durée dépend du type de lésions, souvent dû au taux de disparition des symptômes cliniques;
• l'alimentation est effectuée selon le schéma de la table de régime n ° 10 (hypertension, athérosclérose);
• les médicaments sont prescrits en tenant compte de la propension à l'hypertension ou l'hypotension artérielle;
• les veinotoniques sont indiqués pour la normalisation du tonus vasculaire en cas d’insuffisance veineuse;
• avec des signes évidents d’ischémie, on utilise des médicaments dilatant les vaisseaux sanguins.

En cas de phlébite, de vascularite, de maladie auto-immune, le médecin examine l’opportunité d’utiliser des antibiotiques et des agents de désensibilisation.

Les anticoagulants et les antiplaquettaires sont prescrits avec beaucoup de précautions. Pour cela, vous devez vous assurer qu'il n'y a pas de signes hémorragiques.

La genèse vasculaire de la maladie n’est pas du même type, elle nécessite une clarification de la cause, de la localisation. Un apport sanguin complet au cerveau peut être réalisé à l'aide de médicaments, stabilisant la pression artérielle. Rarement avoir recours à des méthodes chirurgicales de traitement. La préservation des vaisseaux cérébraux fournit les qualités personnelles d'une personne et nécessite par conséquent une attention particulière.

Changements focaux dans la substance blanche du cerveau

Le corps humain n'est pas éternel et, avec l'âge, il développe divers processus pathologiques. Les plus dangereux d'entre eux sont les changements focaux dans la substance cérébrale de nature circulatoire. Ils se produisent en raison de la circulation sanguine cérébrale altérée. Ce processus pathologique se manifeste par un certain nombre de symptômes neurologiques et se caractérise par une évolution progressive. Il n'est plus possible de ramener à la vie des cellules nerveuses perdues, mais il est également possible de ralentir l'évolution de la maladie ou d'empêcher son développement.

Causes et signes de pathologie

Ce qu'il faut faire d'un changement focal de la substance cérébrale devrait en informer le médecin, mais le patient lui-même peut également soupçonner la présence d'une pathologie. La maladie est souvent d'origine post-ischémique. Car il est caractéristique d'une violation de la circulation sanguine dans l'une des régions de l'hémisphère (hémisphère). Il est difficile pour certaines personnes de comprendre ce que c'est. Pour des raisons de commodité, l'évolution des modifications de la substance du cerveau a été divisée en 3 étapes:

• La première étape. A ce stade, les signes de lésions focales dans la substance du cerveau n'apparaissent pas. Le patient peut ne ressentir qu'une légère faiblesse, des vertiges et une apathie. De temps en temps, le sommeil est perturbé et les maux de tête dérangent. Les foyers de la genèse vasculaire proviennent uniquement et il y a de petites défaillances dans le sang;
• La deuxième étape. Avec le développement de la pathologie de la maladie est aggravée. Cela se manifeste sous forme de migraine, de diminution des capacités mentales, d'acouphènes, de déferlements d'émotions et de troubles de la coordination des mouvements;
• La troisième étape. Si la maladie a atteint ce stade, les modifications focales dans la substance blanche du cerveau ont des conséquences irréversibles. La plupart des neurones meurent et le tonus du tissu musculaire diminue rapidement chez le patient. Au fil du temps, des symptômes de démence (démence) apparaissent, les sens ne remplissent plus leurs fonctions et la personne perd totalement le contrôle de ses mouvements.

Les foyers sous-corticaux dans la substance blanche, localisés sous le cortex cérébral, peuvent ne pas apparaître du tout pendant une longue période. Ces échecs sont diagnostiqués principalement par hasard.

Les modifications de la substance blanche des lobes frontaux sont sensiblement plus actives et se traduisent principalement par une diminution des capacités mentales.

Groupes à risque

S'il n'y a aucun signe de la maladie, il est conseillé de savoir quels sont les groupes de risque pour cette maladie. Selon les statistiques, les lésions focales se produisent souvent en présence de telles pathologies:

• L'athérosclérose;
• Haute pression;
• VSD (dystonie végétative);
• Le diabète;
• Pathologie du muscle cardiaque;
• Stress constant;
• Travail assis;
• Abus de mauvaises habitudes;
• Livres supplémentaires.

Des altérations de la matière blanche du cerveau de la genèse vasculaire peuvent survenir en raison de changements liés à l'âge. Il y a généralement de petits foyers isolés chez les personnes après 60 ans.

Dommages dystrophiques

Outre les dommages causés par la genèse vasculaire, il existe d'autres types de maladies, par exemple des modifications focales uniques dans la substance cérébrale de nature dystrophique. Ce type de pathologie est dû à un manque de nutrition. Les raisons de ce phénomène sont les suivantes:

• Mauvais approvisionnement en sang;
• Ostéochondrose de la colonne cervicale au stade aigu;
• Maladies oncologiques;
• Blessures à la tête

Les dommages à la substance cérébrale de nature dystrophique se manifestent généralement par le manque de nutrition des tissus cérébraux. Le patient a des symptômes en même temps:

• Diminution de l'activité cérébrale;
• Démence;
• Maux de tête;
• Affaiblissement du tissu musculaire (parésie);
• Paralysie de certains groupes musculaires;
• Vertiges.

Diagnostics

La plupart des personnes âgées présentent des modifications focales dans la substance, dues à la dystrophie des tissus ou à des défaillances du flux sanguin. Vous pouvez les voir en utilisant l'imagerie par résonance magnétique (IRM):

• Changements dans le cortex cérébral. Il y a un tel foyer principalement dû au blocage ou au serrage de l'artère vertébrale. Ceci est généralement associé à des anomalies congénitales ou au développement de l'athérosclérose. Dans de rares cas, avec l'apparition d'une lésion, une hernie vertébrale survient dans le cortex cérébral.
• Changements focaux multiples. Leur présence indique généralement un état pré-AVC. Dans certains cas, ils peuvent prévenir la démence, l'épilepsie et d'autres processus pathologiques associés à une atrophie vasculaire. Lorsque de tels changements sont détectés, un traitement immédiat doit être instauré pour prévenir les effets irréversibles.
• Changements micro-focaux. Ces dommages sont constatés chez pratiquement toutes les personnes après 50 à 55 ans. Les voir avec l'utilisation d'un agent de contraste n'est possible que s'ils ont une nature pathologique. Les petits changements focaux ne sont pas particulièrement manifestes, mais ils peuvent provoquer un accident vasculaire cérébral;
• Les modifications de la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux sont sous-corticales et périventriculaires. Ce type de dommage est dû à une pression de plus en plus forte, en particulier si une personne a une crise d'hypertension. Parfois, les petits foyers simples sont congénitaux. Le danger provient de la prolifération des dommages dans la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux sous-corticaux. Dans une telle situation, les symptômes progressent progressivement.

Si une personne est à risque, une IRM d'un cerveau (cerveau) devrait être effectuée une fois par an. Sinon, une telle enquête est souhaitable de faire une fois tous les 2-3 ans pour la prévention. Si l'IRM montre une échogénicité élevée du centre de genèse dislocatif, cela peut indiquer la présence d'une maladie oncologique dans le cerveau.

Méthodes de traitement de la pathologie

Affectant progressivement le tissu cérébral humain, la maladie peut avoir des effets irréversibles. Pour prévenir les modifications de la substance blanche du cerveau de nature vasculaire, il sera nécessaire d'arrêter les symptômes émergents et d'améliorer le flux sanguin à l'aide de médicaments et de la physiothérapie. Le traitement doit être complet, ce qui signifie que vous devrez changer votre mode de vie. Pour ce faire, vous devez suivre ces règles:

• Mode de vie actif. Le patient devrait bouger plus et faire du sport. Après avoir mangé, il est conseillé de faire une promenade et la même chose ne fait pas de mal à faire avant le coucher. Bien influencé par les procédures aquatiques, le ski et la course à pied. Le traitement d'un mode de vie actif améliore l'état général et renforce également le système cardiovasculaire;
• Régime correctement compilé. Pour que le traitement soit efficace, vous devrez abandonner les boissons alcoolisées et réduire votre consommation de sucreries, d'aliments en conserve, ainsi que d'aliments fumés et frits. Vous pouvez les remplacer par des aliments bouillis ou cuits à la vapeur. Au lieu d'acheter des bonbons, vous pouvez faire une tarte maison ou manger des fruits;
• Éviter le stress. Le stress mental constant étant l’une des causes de nombreuses maladies, il est souhaitable de se détendre davantage et de ne pas trop travailler;
• Sommeil sain. Une personne devrait dormir au moins 6 à 8 heures par jour. En présence d'une pathologie, il est souhaitable d'augmenter le temps de sommeil de 1 à 2 heures.
• Enquête annuelle. Si un diagnostic de modification de la substance blanche du cerveau est diagnostiqué, le patient doit subir une IRM 2 fois par an. Veillez à suivre toutes les recommandations du médecin et à temps pour passer les tests nécessaires.

Le traitement des modifications focales consiste généralement à modifier les modes de vie et à éliminer les causes de leur développement. Il est conseillé de détecter le problème immédiatement afin de pouvoir le ralentir. Pour ce faire, devrait subir un examen complet chaque année

Modifications cérébrales focales: développement, types, symptômes, dangereux ou non, comment les traiter

Les modifications focales de la substance cérébrale sont des zones de modifications atrophiques, dystrophiques et nécrotiques qui se sont produites sur fond de troubles de la circulation sanguine, d'hypoxie, d'intoxication et d'autres conditions pathologiques. Ils sont enregistrés en IRM, causent de l'anxiété et de la peur chez les patients, mais ils ne donnent pas toujours de symptômes ni ne menacent la vie.

Les changements structurels dans la substance du cerveau sont plus souvent diagnostiqués chez les personnes âgées et les personnes âgées et sont le reflet du vieillissement naturel. Selon certaines informations, plus de la moitié des personnes de plus de 60 ans présentent des signes de changements focaux dans le cerveau. Si le patient souffre d'hypertension, d'athérosclérose, de diabète, la gravité et la prévalence de la dégénérescence seront plus graves.

Des changements focaux dans la substance du cerveau sont possibles dans l'enfance. Ainsi, chez les nouveau-nés et les nourrissons, ils sont un signe d'hypoxie sévère pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement, lorsqu'un manque d'oxygène provoque la mort d'un tissu nerveux immature et très sensible autour des ventricules du cerveau, dans la substance blanche des hémisphères et dans le cortex.

La présence de changements focaux dans le tissu nerveux, établie par IRM, n'est pas un diagnostic. Les processus focaux n'étant pas considérés comme une maladie indépendante, le médecin a pour tâche de rechercher la cause, d'établir un lien avec les symptômes et de déterminer la tactique du patient.

Dans de nombreux cas, les modifications focales dans le cerveau sont détectées par hasard, mais les patients ont tendance à associer leur présence à une variété de symptômes. En fait, ces processus ne perturbent pas toujours le cerveau, ne provoquent pas de douleur ou autre chose, de sorte qu'un traitement n'est souvent pas nécessaire. Cependant, il est fort probable que le médecin recommande une observation dynamique et une IRM tous les ans.

Causes des changements focaux dans le cerveau

Peut-être que la principale cause de modifications focales de la matière cérébrale chez l'adulte peut être considérée comme le facteur d'âge, ainsi que les maladies qui y sont associées. Au fil des ans, le vieillissement naturel de tous les tissus corporels, y compris le cerveau, dont la taille est quelque peu réduite, l’atrophie de ses cellules, entraîne à certains endroits des modifications structurelles des neurones dues à la malnutrition.

L'affaiblissement du flux sanguin lié au vieillissement, le ralentissement des processus métaboliques contribuent à l'apparition de signes microscopiques de dégénérescence dans le tissu cérébral - des changements focaux dans la substance du cerveau de nature dystrophique. L'apparition des billes dites d'hématoxyline (corps amyloïdes) est directement associée à des changements dégénératifs. Les formations elles-mêmes sont des neurones autrefois actifs qui ont perdu leur noyau et ont accumulé des produits du métabolisme des protéines.

Les corps amyloïdes ne se dissolvent pas, ils existent depuis de nombreuses années et se retrouvent de manière diffuse dans tout le cerveau après la mort, mais principalement autour des ventricules et des vaisseaux latéraux. Ils sont considérés comme l’une des manifestations de l’encéphalopathie sénile, et en particulier de nombreux cas de démence.

Des billes d'hématoxyline peuvent également se former dans les foyers de nécrose, c'est-à-dire après avoir subi un infarctus cérébral d'une étiologie quelconque ou des blessures. Dans ce cas, le changement est de nature locale et est détecté là où le tissu cérébral a été le plus endommagé.

plaques amyloïdes dans le cerveau au cours du vieillissement naturel ou de la maladie d'Alzheimer

En plus de la dégénérescence naturelle, chez les patients liés à l’âge, une empreinte marquée sur la structure du cerveau impose une pathologie concomitante sous forme d’hypertension artérielle et de lésions vasculaires athéroscléreuses. Ces maladies entraînent une ischémie diffuse, une dystrophie et la mort des neurones individuels et de leurs groupes entiers, parfois de manière assez étendue. La base des changements focaux dans la genèse vasculaire est une perturbation totale ou partielle du flux sanguin dans certaines zones du cerveau.

Dans le contexte de l'hypertension, la circulation sanguine est la première à en souffrir. Les petites artères et artérioles subissent une tension constante, des spasmes, leurs parois s'épaississent et s'épaississent, ce qui entraîne une hypoxie et une atrophie du tissu nerveux. Dans l'athérosclérose, des lésions cérébrales diffuses sont également possibles avec la formation de foyers d'atrophie dispersés et, dans les cas graves, un accident vasculaire cérébral (AVC) lors d'une crise cardiaque et les changements focaux sont locaux.

Les modifications focales dans la substance cérébrale de nature dyscirculatoire sont précisément associées à l'hypertension et à l'athérosclérose, dont souffrent presque tous les habitants âgés de la planète. Ils sont détectés à l'IRM sous la forme de zones dispersées de raréfaction du tissu cérébral dans la substance blanche.

Les modifications focales de la nature post-ischémique sont causées par une ischémie grave antérieure avec nécrose du tissu cérébral. Ces modifications sont caractéristiques des infarctus cérébraux et des hémorragies sur fond d’hypertension, d’athérosclérose, de thrombose ou d’embolie du lit vasculaire du cerveau. Ils sont de nature locale, en fonction de l’emplacement du site de la mort neuronale, et peuvent être à peine perceptibles ou plutôt grands.

L'athérosclérose est la cause de la réduction du flux sanguin vers le cerveau. Dans un processus chronique, de petits changements focaux / diffus dans le tissu cérébral se développent. En cas de blocage aigu, un AVC ischémique peut se développer avec la formation ultérieure d'un foyer nécrotique chez le patient survivant.

Outre le vieillissement naturel et les modifications vasculaires, d'autres causes peuvent également entraîner des lésions focales du tissu cérébral:

Le diabète sucré et l’amylose - provoquent une dégénérescence de la genèse essentiellement vasculaire due à une hypoxie et à des troubles métaboliques;

exemples de foyers de démyélinisation dans la sclérose en plaques

Processus inflammatoires et immunopathologie - sclérose en plaques, sarcoïdose, vascularite des maladies rhumatismales (lupus érythémateux disséminé, par exemple) - une démyélinisation (perte de la membrane cellulaire par des processus cellulaires) et un trouble de la microcirculation avec ischémie;

Caractéristiques du diagnostic par résonance magnétique des changements focaux dans la substance cérébrale

En règle générale, la présence de modifications focales dans la substance du cerveau est connue après que le patient a subi une IRM. Pour clarifier la nature de la lésion et le diagnostic différentiel, l’étude peut être menée avec contraste.

Les modifications focales multiples sont plus caractéristiques des infections, de la pathologie congénitale, des troubles vasculaires et des processus dysmétaboliques, de la sclérose en plaques, tandis que les modifications focales simples se produisent après un AVC, des lésions périnatales, certains types de lésions, des métastases tumorales.

Dystrophie naturelle au cours du vieillissement

Les changements focaux dans la substance cérébrale de nature dystrophique dans le contexte de l'involution liée à l'âge sont représentés par les signes de M.:

1. Périventriculaire (autour des vaisseaux), des "coiffes" et des "rayures" se trouvent en dehors des ventricules latéraux, en raison de la dégradation de la myéline et de l'expansion des espaces périvasculaires, de la croissance des cellules gliales sous l'épendyme des ventricules;
2. Changements atrophiques dans les hémisphères avec l'expansion des sillons et du système ventriculaire;
3. Changements focaux uniques dans les sections profondes de la substance blanche.

Les multiples changements focaux de nature circulatoire ont une localisation profonde caractéristique dans la substance blanche du cerveau. Les changements décrits seront plus prononcés et les symptômes de l'encéphalopathie seront progressifs avec l'hypertension liée à l'âge.

changements dans le cerveau avec l'âge (plus jeune → plus vieux): leucore autour des ventricules du cerveau, atrophie, changements focaux

En fonction de la prévalence des changements liés à l’âge, il existe:

• Légère - modifications focales uniques de la substance blanche de la taille des points dans les parties profondes du cerveau;
• Celui du milieu est drainer les foyers;
• Lourds - gros foyers confluents dispersés du tissu nerveux, principalement dans les sections profondes sur le fond des désordres vasculaires.

Changements dyscirculatoires

Les changements focaux dans la substance blanche du cerveau dus à la violation du trophisme vasculaire sont le phénomène le plus fréquent dans l'analyse de l'IRM chez des patients de l'âge. Ils sont considérés comme provoqués par une hypoxie chronique et une dystrophie sur fond de petites artères et artérioles.

la diminution du débit sanguin est l'une des principales causes des modifications du cerveau liées au vieillissement

M. signes de lésion de genèse vasculaire:

1. Changements focaux multiples de la substance blanche, principalement dans les structures profondes du cerveau, n'impliquant pas les ventricules et la substance grise;
2. Nécrose lacunaire ou frontière;
3. Lésions diffuses divisions profondes.

foyers de micro-accidents lacunaires dans le cerveau

L'image décrite peut ressembler à une autre en cas d'atrophie liée à l'âge. Par conséquent, elle ne peut être associée à une encéphalopathie dyscirculatoire que si elle présente des symptômes pertinents. Les infarctus lacunaires se produisent généralement sur le fond des lésions vasculaires athéroscléreuses du cerveau. L'athérosclérose et l'hypertension provoquent des modifications similaires à l'IRM dans les affections chroniques. Elles peuvent être combinées et caractéristiques pour les personnes après le cinquantième anniversaire.

Les maladies accompagnées de démyélinisation et de processus dystrophiques diffus nécessitent souvent un diagnostic différentiel minutieux, en tenant compte des symptômes et de l'historique. Ainsi, la sarcoïdose peut simuler les pathologies les plus diverses, y compris la sclérose en plaques, et nécessite une IRM avec contraste montrant les modifications focales caractéristiques des noyaux basaux et des membranes cérébrales.

Dans la borréliose de Lyme, les morsures de tiques peu de temps avant l'apparition des symptômes neurologiques et les éruptions cutanées sont considérées comme les faits les plus importants. Les modifications focales dans le cerveau sont similaires à celles de la sclérose en plaques, ont une taille maximale de 3 mm et sont associées à des modifications de la moelle épinière.

Manifestations de changements focaux dans la substance cérébrale

Le cerveau est alimenté en sang par deux bassins vasculaires - les artères carotides et vertébrales, qui déjà dans la cavité crânienne ont des anastomoses et forment le cercle de Willis. La capacité de transférer le sang d’une moitié du cerveau à l’autre est considérée comme le mécanisme physiologique le plus important permettant de compenser les troubles vasculaires; par conséquent, la clinique de modifications de petite focale diffuses n’apparaît pas immédiatement ni du tout.

En même temps, le cerveau étant très sensible à l'hypoxie, une hypertension prolongée avec atteinte du réseau artériel, l'athérosclérose, une obstruction du flux sanguin, des modifications inflammatoires des vaisseaux sanguins et même l'ostéochondrose peuvent entraîner des conséquences irréversibles et la mort cellulaire.

Étant donné que les modifications focales dans les tissus cérébraux se produisent pour diverses raisons, les symptômes peuvent être différents. Les modifications dyscirculatoires et séniles présentent des caractéristiques similaires, mais il convient de rappeler que les personnes relativement en bonne santé ne présentent pratiquement aucune lésion.

Souvent, les changements dans les tissus cérébraux ne se manifestent pas du tout et sont considérés comme la norme d'âge chez les patients âgés. Par conséquent, toute conclusion IRM doit être interprétée par un neurologue expérimenté en fonction des symptômes et de l'âge du patient.

Si les modifications focales sont indiquées dans la conclusion, mais qu'il n'y a aucun signe de trouble, il n'est pas nécessaire de les traiter, mais vous devez toujours voir le médecin et surveiller périodiquement l'image IRM dans le cerveau.

Souvent, les patients présentant des modifications focales se plaignent de maux de tête persistants, qui ne sont pas nécessairement associés aux modifications identifiées. Vous devez toujours exclure d’autres raisons avant de commencer à "vous battre" avec la photo de Mr.

Dans les cas où le patient a déjà reçu un diagnostic d'hypertension artérielle, d'athérosclérose du cerveau ou du cou, de diabète ou d'une combinaison des deux, il est fort probable qu'une IRM montre les modifications focales correspondantes. La symptomatologie en même temps peut se développer à partir de:

• Troubles de la sphère émotionnelle - irritabilité, humeur instable, tendance à l'apathie et à la dépression;
• Insomnie nocturne, somnolence diurne, perturbation des rythmes circadiens;
• Diminution de la performance mentale, de la mémoire, de l'attention, de l'intelligence;
• Maux de tête fréquents, vertiges;
• Troubles de la sphère motrice (parésie, paralysie) et sensibilité.

Les premiers signes de modifications dyscirculatoires et hypoxiques ne sont pas toujours préoccupants pour les patients. Faiblesse, fatigue, mauvaise humeur et maux de tête sont souvent associés au stress, à la fatigue au travail et même aux intempéries.

Au fur et à mesure que la progression des modifications cérébrales diffuses progresse, les réactions comportementales inadéquates deviennent plus distinctes, la psyché se modifie et la communication avec les proches en souffre. Dans les cas graves de démence vasculaire, les soins personnels et l'existence indépendante deviennent impossibles, le travail des organes pelviens est perturbé et la parésie de certains groupes musculaires est possible.

Les troubles cognitifs sont presque toujours associés aux processus dégénératifs liés à l’âge, tels que la dystrophie cérébrale. La démence sévère de la genèse vasculaire avec de multiples foyers profonds de raréfaction du tissu nerveux et d'atrophie du cortex est accompagnée de troubles de la mémoire, d'une diminution de l'activité mentale, d'une désorientation dans le temps et dans l'espace, de l'impossibilité de résoudre des tâches quotidiennes simples et intellectuelles. Le patient cesse de reconnaître ses proches, perd la capacité de reproduire un langage articulé et significatif, tombe dans la dépression, mais peut être agressif.

Dans le contexte des troubles cognitifs et émotionnels, la pathologie de la sphère motrice progresse: la démarche devient instable, des tremblements des extrémités apparaissent, la déglutition est perturbée, la parésie s'intensifie jusqu'à la paralysie.

Dans certaines sources, les modifications focales sont divisées en post-ischémiques, dyscirculatoires et dystrophes. Il faut comprendre que cette division est très conditionnelle et ne reflète pas toujours les symptômes et le pronostic du patient. Dans de nombreux cas, les changements liés à l'âge dystrophiques sont associés à une dyscirculation due à une hypertension ou à une athérosclérose, et des foyers post-ischémiques peuvent très bien se produire avec une genèse vasculaire disséminée déjà existante. L'émergence de nouveaux domaines de destruction des neurones va exacerber les manifestations de la pathologie existante.

Que se passe-t-il s'il y a des signes de lésions focales en IRM?

La question de savoir quoi faire en présence de modifications focales de la substance cérébrale sur une IRM inquiète surtout les personnes qui ne présentent aucun symptôme neurologique significatif. Cela est compréhensible: en cas d’hypertension ou d’athérosclérose, le traitement est probablement déjà prescrit, et s’il n’ya pas de symptômes, alors quoi et comment traiter?

En eux-mêmes, les foyers de changement ne sont pas traités, la tactique du médecin s’adresse à la principale cause de la pathologie: hypertension, changements artériels, troubles métaboliques, infection, gonflement, etc.

Avec les changements dystrophiques et dyscirculatoires liés à l’âge, les experts recommandent de prendre des médicaments prescrits par un neurologue ou un thérapeute (antihypertenseurs, statines, agents antiplaquettaires, antidépresseurs, nootropiques, etc.), ainsi que des changements de mode de vie:

1. Repos complet et nuit de sommeil;
2. Nourriture rationnelle avec restriction de sucreries, plats gras, salés et épicés, café;
3. Élimination des mauvaises habitudes;
4. Activité motrice, promenades, sports réalisables.

Il est important de comprendre que les changements focaux existants ne disparaîtront nulle part. Cependant, grâce au mode de vie, au contrôle des paramètres sanguins et de la pression artérielle, vous pouvez réduire considérablement le risque d'ischémie et de nécrose, la progression des processus dystrophiques et atrophiques, tout en prolongeant la vie active et le travail pendant des années.

Changements focaux dans la substance blanche du cerveau. Diagnostics IRM

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA SUBSTANCE BLANCHE

La ligne de diagnostic différentiel des maladies de la substance blanche est très longue. Les foyers détectés par IRM peuvent refléter des changements normaux liés à l'âge, mais la plupart des foyers dans la substance blanche surviennent au cours de la vie et résultent d'une hypoxie et d'une ischémie.

La sclérose en plaques est considérée comme la maladie inflammatoire la plus courante, caractérisée par des lésions de la substance blanche du cerveau. Les maladies virales les plus courantes entraînant l'apparition de foyers similaires sont la leucoencéphalopathie multifocale progressive et l'infection par le virus de l'herpès. Ils se caractérisent par des zones pathologiques symétriques qu'il faut différencier des intoxications.

La complexité du diagnostic différentiel nécessite dans certains cas une consultation supplémentaire avec un neuroradiologue afin d'obtenir un deuxième avis.

OU DES MALADIES S'ENGAGENT DANS LA MATIERE BLANCHE?

Changements focaux de la genèse vasculaire

• Athérosclérose
• Hyperhomocystéinémie
• Angiopathie amyloïde
• Microangiopathie diabétique
• L'hypertension
• La migraine

Maladies inflammatoires

• Sclérose en plaques
• Vascularite: lupus érythémateux aigu disséminé, maladie de Behcet, maladie de Sjogren
• Sarcoïdose
• Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque)

Maladies infectieuses

• VIH, syphilis, borréliose (maladie de Lyme)
• Leucocéphalopathie multifocale progressive
• Encéphalomyélite aiguë disséminée (disséminée) (ODEM)

Intoxication et troubles métaboliques

• Intoxication par le monoxyde de carbone, carence en vitamine B12
• Myélinolyse centrale du pontin

Processus traumatiques

• Liée aux radiations
• Les foyers postconcussionnels

Maladies congénitales

• Causée par une altération du métabolisme (de nature symétrique, nécessite un diagnostic différentiel avec des encéphalopathies toxiques)

Peut être normal

• Leucoarea périventriculaire, grade 1 sur l’échelle de Fazekas

IRM DU CERVEAU: MODIFICATIONS FOCALES MULTIPLES

Les images sont déterminées par de multiples points et des foyers "repérés". Certains d'entre eux seront discutés plus en détail.

Infiltration cardiaque

• La principale différence entre les crises cardiaques (AVC) de ce type est une prédisposition à la localisation de foyers dans un seul hémisphère à la frontière de grands bassins d'approvisionnement en sang. L'IRM montre une crise cardiaque dans le bassin de la branche profonde.

Encéphalomyélite d'Ostrie disséminée (ODEM)

• La principale différence: l'apparition de zones multifocales dans la substance blanche et dans la zone des noyaux gris centraux 10 à 14 jours après l'infection ou la vaccination. Comme dans le cas de la sclérose en plaques, dans l’ODEM, la moelle épinière, les fibres arquées et le corps calleux peuvent être touchés. dans certains cas, les foyers peuvent accumuler du contraste. La différence par rapport à la SEP est considérée au moment où ils sont importants et surviennent principalement chez les patients jeunes. La maladie est monophasique.

• Il se caractérise par la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, imitant ceux de la SEP, chez un patient atteint d'une éruption cutanée et d'un syndrome pseudo-grippal. D'autres caractéristiques sont le signal hypersignal de la moelle épinière et l'amélioration du contraste dans la zone racinaire de la septième paire de nerfs crâniens.

Sarcoïdose cérébrale

• La distribution des changements focaux dans la sarcoïdose est extrêmement similaire à celle dans la sclérose en plaques.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)

• Maladie démyélinisante causée par le virus John Cannighem chez des patients immunodéprimés. Les lésions de la substance blanche au niveau des fibres arquées, qui ne sont pas améliorées par un contraste, ont un effet volume (par opposition aux lésions causées par le VIH ou le cytomégalovirus). Les zones pathologiques de la LEMP peuvent être unilatérales, mais le plus souvent, elles se manifestent des deux côtés et sont asymétriques.

• Caractéristique clé: signal hyperintense sur T2 VI et hypo-intense sur FLAIR

• Pour les zones de nature vasculaire, une localisation profonde dans la substance blanche, un manque d'implication du corps calleux, ainsi que des régions juxtaventriculaires et juxtacorticales sont typiques.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DU RENFORCEMENT DE LA MISE AU POINT MULTIPLE EN CONTRASTE

Sur les tomographies par résonance magnétique, il y avait plusieurs zones pathologiques, accumulant un agent de contraste. Certains d'entre eux sont décrits ci-dessous plus en détail.

• La plupart des vascularites se caractérisent par la survenue de modifications focales ponctuelles, renforcées par le contraste. On observe des lésions des vaisseaux cérébraux dans le lupus érythémateux systémique, l’encéphalite paranéoplasique limbique, b. Behcet, la syphilis, la granulomatose de Wegener, b. Sjogren, ainsi que dans l'angiite primitive du système nerveux central.

• Se produit plus fréquemment chez les patients d'origine turque. Une manifestation typique de cette maladie est l'implication du tronc cérébral avec l'apparition de zones pathologiques, aggravées par le contraste dans la phase aiguë.

• Caractérisé par un œdème périfocal grave.

Infarctus du coeur

• Les crises cardiaques périphériques de la zone marginale peuvent augmenter avec le contraste à un stade précoce.

ESPACE PERIVASKULAIRE VIRKHOV-ROBINA

Sur la gauche du tomogramme pondéré en T2, plusieurs foyers de haute intensité dans la région des ganglions de la base sont visibles. À droite en mode FLAIR, leur signal est supprimé et leur apparence est sombre. Dans toutes les autres séquences, elles sont caractérisées par les mêmes caractéristiques de signal que le liquide céphalo-rachidien (en particulier, un signal hypo-intense sur le T1 VI). Une telle intensité de signal, associée à la localisation du processus décrit, sont des signes typiques des espaces de Virchow-Robin (ce sont des kriblyurs).

Les espaces de Virchow-Robin sont entourés de vaisseaux leptoméningés pénétrants et contiennent de la liqueur. Leur localisation typique est considérée comme la région des noyaux gris centraux, également caractérisée par la localisation près de la commissure antérieure et au centre du tronc cérébral. En IRM, le signal des espaces de Virkhov-Robin dans toutes les séquences est similaire à celui du liquide céphalo-rachidien. En mode FLAIR et sur les tomogrammes pondérés par la densité de protons, ils donnent un signal hypo-intense, contrairement à des foyers de nature différente. Les espaces de Virchow-Robin sont petits, à l'exception de la commissure antérieure, où les espaces périvasculaires peuvent être plus grands.

Sur la tomographie par résonance magnétique, on peut trouver les espaces périvasculaires étendus de Virchow-Robin et les zones hyperintenses diffuses de la substance blanche. Cette image MR illustre parfaitement les différences entre les espaces de Virchow-Robin et les lésions de la substance blanche. Dans ce cas, les changements sont exprimés dans une large mesure; le terme «etat crible» est parfois utilisé pour les décrire. Les espaces de Virchow-Robin augmentent avec l'âge, ainsi que dans l'hypertension, à la suite d'un processus atrophique du tissu cérébral environnant.

CHANGEMENTS D'ÂGE NORMAL EN MATIÈRE BLANCHE À L'IRM

Les changements d'âge attendus incluent:

• "Chapeaux" et "rayures" périventriculaires
• Atrophie modérément prononcée avec expansion des fissures et des ventricules cérébraux
• Violations ponctuelles (et parfois même diffuses) du signal normal du tissu cérébral dans les sections profondes de la substance blanche (1er et 2e degré sur l'échelle de Fazekas)

Les "capuchons" périventriculaires sont des zones donnant un signal hyperintense, situées autour des cornes antérieure et postérieure des ventricules latéraux, en raison du blanchiment de la myéline et de l'expansion des espaces périvasculaires. Les "bandes" ou "rebords" périventriculaires sont de fines sections de forme linéaire, situées parallèlement aux corps des ventricules latéraux, causées par une gliose sous-épendymaire.

Un schéma d’âge normal a été mis en évidence sur les tomogrammes de résonance magnétique: sillons élargis, "coiffes" périventriculaires (flèche jaune), "rayures" et foyers ponctuels dans la substance blanche profonde.

La signification clinique des modifications du cerveau liées à l'âge n'est pas bien couverte. Cependant, il existe un lien entre les foyers et certains facteurs de risque de troubles cérébrovasculaires. L’hypertension, en particulier chez les personnes âgées, est l’un des facteurs de risque les plus importants.

Le degré d'implication de la substance blanche selon l'échelle de Fazeka:

1. Degré facile - parcelles ponctuelles, Fazekas 1
2. Parcelles de drainage moyennes, Fazekas 2 (les changements du côté de la substance blanche profonde peuvent être considérés comme la norme d'âge)
3. Sévère - zones de drainage prononcées, Fazekas 3 (toujours pathologiques)

ENCEPHALOPATHIE DISCIRCULATOIRE EN IRM

Les modifications focales dans la substance blanche de la genèse vasculaire sont les résultats les plus fréquents de l'IRM chez les patients âgés. Ils se produisent en relation avec une circulation sanguine altérée dans les petits vaisseaux, ce qui est la cause de processus hypoxiques / dystrophiques chroniques dans les tissus cérébraux.

Sur la série de tomographies IRM: de multiples zones hyper-intenses de la substance blanche du cerveau chez un patient souffrant d'hypertension.

Sur les tomogrammes MR présentés ci-dessus, les violations du signal MR dans les régions profondes des grands hémisphères sont visualisées. Il est important de noter qu'ils ne sont pas juxtaventriculaires, juxtacorticaux et ne sont pas localisés dans la région du corps calleux. Contrairement à la sclérose en plaques, ils n'affectent pas les ventricules du cerveau ni du cortex. Etant donné que la probabilité de développer des lésions hypoxiques-ischémiques est a priori plus élevée, on peut en conclure que les foyers présentés sont plus susceptibles d’avoir une origine vasculaire.

Ce n'est qu'en présence de symptômes cliniques, indiquant directement une maladie inflammatoire, infectieuse ou autre, ainsi que d'une encéphalopathie toxique, qu'il est possible d'envisager des modifications focales de la substance blanche en relation avec ces conditions. La suspicion de sclérose en plaques chez un patient présentant des anomalies similaires en IRM, mais sans signes cliniques, est réputée non fondée.

Sur les tomographies IRM présentées, des zones pathologiques de la moelle épinière n’ont pas été détectées. Chez les patients atteints de vascularite ou de maladies ischémiques, la moelle épinière est généralement inchangée, tandis que les patients atteints de sclérose en plaques dans plus de 90% des cas présentent des anomalies pathologiques de la moelle épinière. Si le diagnostic différentiel des lésions de nature vasculaire et de la sclérose en plaques est difficile, par exemple chez les patients âgés présentant une suspicion de SEP, une IRM de la moelle épinière peut être utile.

Revenons encore au premier cas: des changements focaux ont été détectés sur les tomogrammes MR, et ils sont maintenant beaucoup plus évidents. Les divisions profondes des hémisphères sont largement impliquées, mais les fibres arquées et le corps calleux restent intacts. Les troubles ischémiques de la substance blanche peuvent se manifester par des infarctus lacunaires, des infarctus de la zone frontalière ou des zones hyperintensives diffuses dans la substance blanche profonde.

Les infarctus lacunaires résultent d'une sclérose d'artérioles ou de petites artères médullaires pénétrantes. Les infarctus de la zone frontalière résultent de l'athérosclérose de gros vaisseaux, par exemple lors d'une obstruction de la carotide ou d'une hypoperfusion.

Des troubles structurels des artères cérébrales liés au type d'athérosclérose sont observés chez 50% des patients de plus de 50 ans. Ils peuvent également être trouvés chez les patients avec une pression artérielle normale, mais sont plus caractéristiques des patients hypertendus.

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL DE SARKOIDOZ

La distribution des zones pathologiques sur les tomographies à résonance magnétique présentées rappelle fortement la sclérose en plaques. En plus de l'implication de la substance blanche profonde, les foyers juxtacorticaux et même les doigts de Dawson sont visualisés. En conséquence, une conclusion a été faite sur la sarcoïdose. Ce n’est pas pour rien que la sarcoïdose est qualifiée de «grand imitateur», car elle surpasse même la neurosyphilis dans sa capacité à simuler les manifestations d’autres maladies.

Sur les tomographies pondérées en T1 avec rehaussement de contraste avec des préparations de gadolinium effectuées pour le même patient que dans le cas précédent, les zones ponctuelles d’accumulation de contraste dans les noyaux basaux sont visualisées. Des sites similaires sont observés dans la sarcoïdose et peuvent également être détectés dans le lupus érythémateux systémique et d'autres vascularites. Dans ce cas, le rehaussement du contraste leptoméningé (flèche jaune), résultant d'une inflammation granulomateuse de la membrane molle et de l'arachnoïde, est considéré comme typique de la sarcoïdose.

Une autre manifestation typique dans ce cas est une amélioration de contraste linéaire (flèche jaune). Il résulte d'une inflammation autour des espaces de Virchow-Robin et est également considéré comme l'une des formes de renforcement du contraste leptoméningé. Cela explique pourquoi, dans la sarcoïdose, les zones pathologiques ont une distribution similaire avec la sclérose en plaques: dans les espaces de Virkhov-Robin, il y a de petites veines pénétrantes touchées par la SP.

Maladie de Lyme (Borréliose)

Sur la photo à droite: apparition typique d'une éruption cutanée qui se produit lorsqu'une tique pique (à gauche) un porteur de spirochète.

La maladie de Lyme, ou borréliose, provoque des spirochètes (Borrelia Burgdorferi), sont véhiculés par les tiques, l’infection se produisant de manière transmissible (lorsque la tique suce). En premier lieu avec une borréliose, une éruption cutanée se produit. Après quelques mois, les spirochètes peuvent infecter le système nerveux central, ce qui entraîne l'apparition de zones pathologiques dans la substance blanche, qui ressemblent à celles de la sclérose en plaques. Sur le plan clinique, la maladie de Lyme se manifeste par des symptômes aigus du système nerveux central (notamment une parésie et une paralysie), et dans certains cas, une myélite transverse peut survenir.

Un signe clé de la maladie de Lyme est la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, simulant une image de sclérose en plaques chez un patient présentant une éruption cutanée et un syndrome pseudo-grippal. D'autres caractéristiques comprennent un signal hypersignal de la moelle épinière et une amélioration du contraste de la septième paire de nerfs crâniens (zone d'entrée de la racine).

ENTEPHALOPATHIE PROGRESSIVE MULTI-FOCALE DE LEUCS CONDITIONNEE PAR LA RECEPTION DE NATALIZUMAB

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP) est une maladie démyélinisante causée par le virus John Cunningham chez les patients immunodéprimés. Le natalizumab est une préparation d'anticorps monocloanaux anti-intégrine alpha-4, approuvée pour le traitement de la sclérose en plaques, en raison de son effet positif cliniquement et par le biais d'études IRM.

Un effet secondaire relativement rare, mais en même temps grave, de la prise de ce médicament est un risque accru de développer une LEMP. Le diagnostic de la LEMP repose sur les manifestations cliniques, la détection de l'ADN du virus dans le système nerveux central (en particulier dans le liquide céphalo-rachidien) et sur des méthodes d'imagerie, en particulier l'IRM.

Par rapport aux patients dont la LEMP est due à d'autres causes, telles que le VIH, les modifications de l'IRM associée à la LEMP associée au natalizumab peuvent être qualifiées d'homogènes et de fluctuations.

Principales caractéristiques de diagnostic pour cette forme de PML:

• Zones focales ou multifocales dans la substance blanche sous-corticale, situées de manière supratentorale avec l’implication de fibres arquées et la matière grise du cortex; affecte moins souvent la fosse crânienne postérieure et la matière grise foncée
• Caractérisé par un signal hyperintense T2
• Sur T1, les zones peuvent être hypo ou iso-intensives en fonction de la sévérité de la démyélinisation.
• Chez environ 30% des patients atteints de LEMP, les modifications focales sont renforcées par le contraste. La forte intensité du signal sur la DWI, en particulier le long du bord des foyers, reflète un processus infectieux actif et un gonflement des cellules.

L'IRM montre des signes de LEMP dus au natalizumab. Images reproduites avec l'aimable autorisation de Bénédicte Quivron, La Louvière, Belgique.

Les diagnostics différentiels entre MS et PML progressive dus au natalizumab peuvent être assez complexes. Les troubles suivants sont caractéristiques de la LEMP associée au natalizumab:

• En détectant les changements dans la PML, FLAIR a la plus grande sensibilité.
• Les séquences pondérées en T2 permettent de visualiser certains aspects des lésions dans la LEM, par exemple les microcytes
• Les VIs T1 avec ou sans contraste sont utiles pour déterminer le degré de démyélinisation et détecter les signes d'inflammation.
• DWI: pour déterminer l'infection active

Diagnostic différentiel de la SP et de la LEMP