Commotion cérébrale

Une commotion est une légère blessure à la tête fermée causée par une commotion dans le crâne et entraînant des anomalies fonctionnelles à court terme dans le système nerveux central. Les symptômes de la commotion sont les suivants: perte de conscience à court terme, amnésie rétrograde et rétrograde, maux de tête, nausée, troubles vasomoteurs, vertiges, anisoreflexie, nystagmus. Dans le diagnostic d'une place importante, on exclut les dommages cérébraux plus graves. La thérapie comprend le repos, le traitement neurométabolique symptomatique et vasculaire, la vitamine.

Commotion cérébrale

La commotion cérébrale (SGM) est le type de lésion cérébrale traumatique (TBI) le plus facile, caractérisé par une altération à court terme des fonctions cérébrales et non accompagné de changements morphologiques. En médecine nationale, la classification des blessures à la tête est généralement acceptée, en tenant compte du moment de la perte de conscience. Selon elle, une commotion cérébrale est accompagnée d'une perte de conscience de quelques secondes à 20-30 minutes. En médecine occidentale, l'intervalle maximum de perte de conscience pour SGM est de 6 heures, car la durée plus longue de la période inconsciente indique presque toujours une lésion des tissus cérébraux.

La commotion cérébrale représente jusqu'à 80% de tous les cas de TBI. Le plus souvent observé chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, chez les enfants - âgés de 5 à 15 ans. Il a une grande variabilité des types de blessures. Les problèmes actuels liés au diagnostic et au traitement de la commotion cérébrale nécessitent la réflexion conjointe de spécialistes en traumatologie et en neurologie.

Causes de commotion cérébrale

Les commotions cérébrales ont souvent un effet mécanique direct sur le crâne (la tête ou la tête). La commotion est possible avec un impact violent de la charge axiale transmise par la colonne vertébrale, par exemple lors d’une chute sur les jambes ou les fesses; lors d'une décélération ou d'une accélération soudaine, par exemple lors d'un accident de la route.

Dans tous ces cas, la tête est secouée. Le cerveau, pour ainsi dire, "flotte" dans le liquide céphalo-rachidien à l'intérieur du crâne. Lors d'une commotion cérébrale, le cerveau subit un choc hydrodynamique dû à la chute de pression du liquide céphalo-rachidien, se propageant sous la forme d'une onde de choc. Parallèlement à cela, avec une grande force d'impact traumatique, un impact mécanique du cerveau sur les os du crâne de l'intérieur est possible.

La pathogenèse des modifications cérébrales résultant d'une commotion cérébrale n'est pas complètement étudiée. On suppose que les manifestations cliniques caractérisant une commotion cérébrale reposent sur la séparation fonctionnelle du tronc cérébral et des hémisphères. On pense que les secousses mécaniques entraînent une modification temporaire de l'état colloïdal et des caractéristiques physico-chimiques des tissus cérébraux. La conséquence en est la perte de connexions entre différentes parties du cerveau. Il est possible qu'une telle séparation fonctionnelle soit due à une violation du métabolisme des neurones.

Symptômes de commotion cérébrale

La commotion cérébrale est une blessure à la tête fermée, c'est-à-dire qu'elle n'est pas accompagnée d'une fracture du crâne. Après une blessure, une perte de conscience peut survenir. Sa durée varie et ne dépasse généralement pas plusieurs minutes. Chez certains patients, une commotion cérébrale n'entraîne pas de perte de conscience, seule une certaine stupeur est observée. Dans de nombreux cas, on note une amnésie rétrograde et une contradiction - la perte de mémoire des événements précédant le traumatisme et des événements survenus au cours de la période de troubles de la conscience, respectivement. L'amnésie antérograde, moins courante, est une perte de mémoire pour les événements survenus après le rétablissement de la conscience claire.

Conformément à la présence ou à l'absence de perte de conscience et d'amnésie, on distingue 3 degrés de sévérité de la MBS. Lorsque le premier degré est absent comme période de perte de conscience et d'amnésie. Le deuxième degré est caractérisé par la présence d'amnésie sur fond de confusion, mais sans la perdre. Une commotion au troisième degré suggère une perte de conscience.

Après avoir repris conscience, les patients se plaignent de nausées, de maux de tête, de faiblesse, de vertiges et de rougeurs à la tête. Il y a souvent des vomissements, souvent des célibataires. Acouphène possible, douleur lors du mouvement des yeux, transpiration. A noter: divergence des globes oculaires, saignements de nez, perte d’appétit, troubles du sommeil. La pression artérielle est instable, le pouls labile. La plupart de ces symptômes sont stabilisés au cours des premiers jours suivant la blessure. Les maux de tête, l’instabilité émotionnelle, les symptômes végétatifs (sudation, labilité de la pression artérielle et du pouls), la faiblesse peuvent persister longtemps.

Les commotions chez les jeunes enfants se produisent principalement sans perte de conscience. En règle générale, les enfants sont excités et pleurent, puis plongent dans le sommeil. Après le sommeil, ils sont capricieux, ne veulent pas manger. Habituellement, après 2-3 jours, le comportement et l'appétit normaux de l'enfant sont complètement rétablis.

Complications de commotion cérébrale

Des commotions cérébrales répétées peuvent entraîner le développement d'une encéphalopathie post-traumatique. Comme cette complication est courante chez les boxeurs, on l’appelle «encéphalopathie du boxeur». En règle générale, la motilité des membres inférieurs est affectée. On observe périodiquement une fessée d'un pied ou un décalage lorsque l'on bouge une jambe. Dans certains cas, il existe une légère discoordination des mouvements, des problèmes stupéfiants, d’équilibre. Parfois, les changements psychiques prédominent: il y a des périodes de confusion ou de léthargie, dans les cas graves, un appauvrissement notable de la parole, un tremblement de la main se produit.

Des changements post-traumatiques sont possibles après tout TBI, quelle que soit sa gravité. Il peut y avoir des épisodes de manque d'équilibre émotionnel avec irritabilité et agressivité, que les patients regretteront plus tard. Il existe une hypersensibilité aux infections ou aux boissons alcoolisées, sous l’influence de laquelle les patients développent des troubles mentaux, jusqu’au délire. Les complications du tremblement peuvent être des névroses, une dépression et des troubles phobiques, l'apparition de traits de personnalité paranoïaques. Des crises convulsives, des maux de tête persistants, une augmentation de la pression intracrânienne, des troubles vasomoteurs (collapsus orthostatique, transpiration, pâleur, afflux de sang à la tête) sont possibles. La psychose, caractérisée par des troubles de la perception, des syndromes hallucinatoires et délirants, est moins courante. Dans certains cas, il existe une démence avec troubles de la mémoire, une violation de la critique, une désorientation.

Dans 10% des cas, une commotion cérébrale entraîne la formation d'un syndrome post-communautaire. Il se développe quelques jours ou mois après le TBI reçu. Les patients s'inquiètent des maux de tête intenses, des troubles du sommeil, de la capacité de concentration, des vertiges et de l'anxiété. Le syndrome chronique post-consommation est peu sujet à une psychothérapie, et l'utilisation d'analgésiques narcotiques pour arrêter les maux de tête conduit souvent au développement d'une dépendance.

Diagnostic de commotion cérébrale

La commotion cérébrale est diagnostiquée sur la base de données anamnestiques sur les traumatismes et le moment de la perte de conscience, les plaintes des patients, les résultats d'un examen objectif d'un neurologue et des études instrumentales. Dans l'état neurologique, dans la période la plus proche après le traumatisme, il existe un nystagmus à petite échelle, une asymétrie légère et non permanente des réflexes, chez les patients jeunes - symptôme de Marinescu-Radovich (contraction homolatérale du menton lors de la stimulation du pouce), - membrane faiblement exprimée (symptômes méningés du pouce).. Les secousses pouvant masquer des lésions cérébrales plus graves, il est important d'observer le patient au fil du temps. Si le diagnostic de SGM est établi correctement, les anomalies identifiées lors de l'examen neurologique disparaissent 3 à 7 jours après la lésion.

Après le TDC reçu, une radiographie du crâne est obligatoire, ce qui permet de confirmer l’absence / présence de fractures du crâne. L'électroencéphalographie, l'échoencéphalographie et l'ophtalmoscopie (examen du fond de l'œil) sont indiquées pour exclure les hématomes intracérébraux et autres lésions cérébrales cachées. Mais la meilleure façon de diagnostiquer le TBI est d'utiliser des méthodes de neuroimagerie. Lors d'une commotion cérébrale, l'IRM et la tomodensitométrie ne révèlent aucun changement structurel dans le tissu cérébral. S'il y a des hémorragies pétéchiales ou un gonflement du cerveau, vous devriez alors penser à une contusion au cerveau et non à une commotion cérébrale.

Traitement de commotion cérébrale

Étant donné qu'une commotion cérébrale peut cacher une blessure beaucoup plus grave, l'hospitalisation est recommandée pour tous les patients. La base de la thérapie est un sommeil et un repos sains. Au cours des 1-2 premiers jours, les patients doivent observer le repos au lit, ne pas regarder la télévision, travailler devant un ordinateur, lire et écouter des enregistrements audio au casque. Après exclusion d'autres lésions cérébrales, les patients atteints de MBS peuvent être libérés pour un traitement ambulatoire.

La pharmacothérapie n'est pas requise dans tous les cas de commotion et est principalement symptomatique. Le soulagement des maux de tête est réalisé avec l'aide d'analgésiques. Pour les vertiges, l'ergotoxine, l'extrait de belladone, l'extrait de ginkgo biloba, la platifilline sont prescrits. Motherwort, phenobarbital, valériane sont utilisés comme sédatifs; pour l'insomnie, zopiclone ou doxylamine pour la nuit; selon les indications - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

La commotion cérébrale de grade 3 est une indication du traitement neurométabolique vasculaire associant l'un des agents vasculaires (nicergoline, cinnarizine, vinpocétine) et nootrope (noopept, glycine, piracétam). L'inclusion d'antioxydants (meldonium, mexidol, cytoflavine) et de préparations de magnésium (lactate de magnésium avec pyridoxine, asparaginate de potassium et de magnésium) dans le régime de traitement est efficace. En cas d'asthénie, il est recommandé de prendre des multivitamines, eleutherococcus, schisandra.

Prévision et prévention des commotions cérébrales

L'observance du schéma thérapeutique et du traitement adéquat de la MBS mène au rétablissement complet et à la réadaptation. Un certain temps (autant que possible dans l'année suivant une blessure) peut entraîner un affaiblissement de la mémoire et de l'attention, des maux de tête, une sensibilité accrue à la lumière et aux sons, des troubles du sommeil, de la fatigue. Les blessures répétées augmentent considérablement le risque de complications et d'invalidité.

La prévention des commotions comprend la protection de la tête sur le lieu de travail et dans les sports. Le travail sur un chantier de construction implique le port d'un casque. Certains sports (planche à roulettes, hockey, baseball, cyclisme ou moto, patin à roulettes) nécessitent le port de casques spéciaux. Lorsque vous voyagez en voiture, vous devez porter la ceinture de sécurité. Dans les conditions de vie, il est nécessaire de veiller à ce que les couloirs soient libres de passage, et le liquide renversé accidentellement sur le sol est immédiatement éliminé.

Qu'est-ce que ZBMT et comment donner les premiers secours?

Assez fréquent dans nos vies. La ZBMT survient dans 30 à 40% des cas de lésions corporelles.

Il existe plusieurs types de lésions cérébrales traumatiques fermées:

• Commotion cérébrale (SGM);
• Ecchymose;
• Dommage axonal diffus;
• Presser GM à la suite d'une blessure.

La commotion cérébrale est une blessure mécanique fermée de type mécanique, provoquée par un étirement des nerfs des membres cérébraux, sans égard aux troubles vasculaires et aux modifications graves de la structure du cerveau. Dans ce cas, l'os du corps du crâne et les tissus mous ne sont pas affectés.

Aussi, lorsque SGM révélait parfois des signes secondaires de manifestation:

• Congestion dans les veines;
• Flux sanguin important aux membranes du cerveau;
• Tumeur de l'espace entre les cellules du cerveau;
• La sortie des éléments sanguins à travers les parois des capillaires;

D'après les statistiques de la pratique médicale, on sait que 65% des personnes atteintes d'une blessure à la tête subissent une secousse génitale.

Premiers soins en cas de commotion cérébrale

Dans le cas d'au moins un symptôme, vous devez appeler les médecins.

Mais avant son arrivée il faut:

• Inspecter soigneusement la victime et en présence de peau, les plaies de sang doivent être traitées et bandées.
• Chacun sait depuis longtemps que les bleus sont en train d’être mis au froid, qu’il s’agisse d’un congélateur ou d’une cuillère froide.
• Après cela, dans un ordre strict, vous devez donner la paix au patient.
• Et il est important de se rappeler que la victime ne doit pas faire de mouvements brusques, manger de la nourriture ou de l'eau, se lever brusquement d'une position allongée, se déplacer et prendre des médicaments.
• Si une personne est inconsciente, elle doit être déplacée vers la droite et plier les membres gauches selon un angle de 90 degrés.
• Ensuite, vous devez fournir un accès à l'air frais (ouvrir la fenêtre) et mettre un oreiller sous votre tête ou tout matériau laminé de dureté moyenne.
• En cas de vomissement, il est nécessaire d’abaisser la tête du patient pour qu’il ne s'étouffe pas.
• Un patient blessé ne devrait jamais être battu sur la joue ou la tête. En outre, il ne peut en aucun cas être planté ou élevé.
• Au cours des premiers secours, une attention particulière devrait être accordée au pouls et à la respiration de la personne blessée.
• Il n'est pas souhaitable de transporter le patient à l'hôpital sans examen médical.

Demandez au médecin de votre situation

Degrés de gravité

La commotion cérébrale du GM est divisée en trois degrés de gravité:

• Un degré faible est accompagné d'une perte de conscience à court terme (environ 5 à 7 minutes) et de vomissements;
• Le degré moyen de commotion cérébrale est caractérisé par des évanouissements pouvant durer jusqu'à 15 minutes. En outre, il peut y avoir une perte partielle de la mémoire, une faiblesse, des vomissements fréquents, des nausées constantes, un ralentissement du coeur, une augmentation de la transpiration;
• Un degré difficile se fait sentir par une perte de conscience prolongée, une pâleur de la peau, une pression irrégulière, un pouls lent et même des convulsions. Avec un degré complexe, une surveillance constante de la fonctionnalité vitale du patient est requise;

Peu importe le degré, un complexe de symptômes secondaires peut se manifester:

• acrocyanose;
• maux de tête;
• des vertiges;
• affaiblissement
• mouvements douloureux des yeux.

Parmi les symptômes neurologiques observés:

• troubles du sommeil;
• sautes d'humeur;
• irritabilité constante.

Parmi les médecins, il y a la notion qu'une personne avec un léger degré de tremblement se présente assez rapidement et s'améliore. Mais, une victime avec un degré moyen ou difficile est nécessaire dans le traitement et le contrôle à long terme.

Signes de

Alors, comme toute maladie, le tremblement de terre a ses propres signes:

• Fendu dans les yeux;
• Effets de bruit dans les oreilles;
• Rupture de capillaires dans le nez;
• Magnifique
• Amnésie rétrograde;
• Stagner en marchant;
• Perte d'orientation spatiale;
• Matité de certains réflexes;
• L'inhibition;
• Anxiété accrue;
• Agitation psychomotrice;
• Déséquilibre;
• La manifestation de défauts d'élocution, de flou;
• Somnolence.

Parfois, une lésion cérébrale traumatique de nature grave passe avec des sensations de lumière pour une personne. À ce moment, le patient soupçonne même la gravité de la blessure, car il n’ya pas d’organismes identiques et, par conséquent, la maladie se manifeste à la manière de chacun.

Périodes de lésions cranio-cérébrales fermées

Au cours de la pratique consistant à étudier les lésions cérébrales traumatiques de nature fermée, trois grandes périodes de son évolution ont été révélées:

• Période de manifestation aiguë. À ce stade, ils interagissent les uns avec les autres: processus de réaction du corps aux lésions cérébrales et processus de réaction de défense. En termes simples - le processus naturel de protection du corps contre les dommages et ses processus indésirables.

Parmi tous les types de traumatismes cranio-cérébraux fermés, chacun se manifeste différemment:

1. La secousse est d'environ 2 semaines;
2. Blessure légère - environ 1 mois;
3. La blessure moyenne est d'environ 5 semaines;
4. Blessure grave - environ 6 semaines;
5. Lésion axonale diffuse - de 2 à 4 mois;
6. Compression GM - dans les 3-10 semaines;

• Dans l'intervalle, le corps tente de restaurer activement les zones internes des dommages et le développement de processus adaptatifs se produit dans le système nerveux central. La durée d'une telle période est de 2 à 6 mois, en fonction de la gravité de la blessure.
• La période la plus récente s'appelle distante. Pendant cette période, la récupération active est terminée. Le corps essaie d'équilibrer les changements dus à une blessure. Dans des circonstances défavorables, des anticorps contre les cellules de tissus sains peuvent apparaître.

Température à FBMT

Habituellement, sous forme modérée, la température corporelle reste normalisée. Cependant, au cours de la lésion médiane, il se produit une hémorragie sous-arachnoïdienne qui entraîne une élévation de la température corporelle au niveau de 39-40 sur la colonne du thermomètre.

Avec une forme grave de blessure, il peut atteindre 41-42 degrés et rester à ce niveau pendant longtemps, jusqu'à ce que la liqueur dans laquelle le sang est tombé ne récupère plus. Mais comme il s’agit d’une très longue attente, des mesures doivent être prises pour éliminer la température élevée, appelée dans ce cas hyperthermie. Les médicaments réduisent toujours la température, mais uniquement sur rendez-vous du médecin traitant.

Les températures élevées peuvent perturber l'apport de nutriments et d'oxygène dans les tissus cérébraux, en raison de la perturbation de l'équilibre eau-sel.

Il existe également des situations de traumatismes, où des dommages à la section caudale de l'hypothalamus sont infligés, ce qui, à son tour, provoque une forte chute de température et, par conséquent, une faiblesse.

Le diagnostic

Si, à la suite de ces actions, il y a des raisons de penser qu'il s'agit d'une MBS, il est ensuite nécessaire de procéder à une échoencéphaloscopie afin d'exclure l'apparition d'un hématome en développement.

Les facteurs suivants peuvent parler de la facilité d'utilisation du CMB:

• L'absence de pathologies de la respiration et de l'apport sanguin;
• Effacer la santé du patient;
• Pas de symptômes neurologiques;
• Absence de complexe symptomatique méningal;

Pour la détermination du diagnostic exact, vous devez être en observation stationnaire de la victime pendant la semaine après la blessure. Une telle condition est nécessaire en raison du fait que la systématisation d'un signe peut augmenter ou être complétée par d'autres symptômes. Après une semaine, un examen final est effectué et un verdict de traitement est rendu.

Traitement

Malgré la gravité du cas, les patients présentant une blessure à la tête fermée doivent être strictement admis à la clinique externe pour un traitement hospitalier. Ce besoin est apparu du fait que le processus de destruction peut se développer en 3-5 semaines. La durée minimale d'hospitalisation est de 2 semaines. En cas de complications, une personne peut perdre la capacité de travailler pendant un mois.

Le traitement du patient, en fonction de la gravité et des complications, est effectué dans le service de neurochirurgie.

La récupération du patient se produit dans de telles conditions de traitement:

• Repos au lit;
• Utilisation de médicaments contre la douleur;
• Prendre des sédatifs;
• Prendre des somnifères;

Pour stimuler le processus de guérison, différentes thérapies appropriées peuvent être prescrites. Il s’agit souvent d’une thérapie métabolique et vasculaire. Avec la loyauté, la maladie d'un patient peut être évacuée en une semaine, mais cela se produit rarement. Plus tôt, nous avons parlé en détail du nombre de commotions cérébrales subies.

Généralement, après le traitement et le traitement, il ne reste que peu de symptômes, seulement dans des cas isolés. Par exemple, après le traitement, une névrose post-traumatique peut survenir, contribuant à l'apparition de maux de tête, de bruit, de vertiges et d'autres symptômes courants.

Dans ces conditions, les médecins peuvent prescrire des vitamines, des sédatifs et la balnéothérapie. L'élimination des symptômes résiduels peut durer de 3 mois à 1 an.

Lorsqu'ils sont libérés pour poursuivre le traitement à domicile, les médecins prescrivent un repos au lit constant et un sommeil sain.

En tant que sédatif, ils sont autorisés à boire diverses décoctions des herbes correspondantes:

• Motherwort;
• menthe poivrée;
• mélisse;
• gui et autres.

Aussi, sans faute doit suivre un régime strict. Pour la FBT, les aliments frits et le sel sont exclus du régime.

Les médecins spécialistes recommandent au cours de cette période de minimiser tout travail mental.

Les conséquences

Comme déjà mentionné ci-dessus, on ne peut jamais négliger l'intervention des médecins, même dans les cas de blessures les plus légères. Dans le pire des cas, cela entraîne des conséquences indésirables.

Par exemple, dans les formes aiguës de manifestation de la maladie pendant une certaine période peut rester:

• la dépression;
• sautes d'humeur;
• altération partielle de la mémoire;
• l'insomnie

De tels symptômes peuvent rester avec un traumatisme léger, si vous ne suivez pas les instructions médicales claires des médecins.

Après la fin du traitement et le rétablissement complet, pour une conviction ferme dans l'apostasie de la maladie, il est nécessaire de passer un examen de contrôle.

Le diagnostic de SGM - qu'est-ce que cela signifie? Décryptage

Je vous souhaite la bienvenue, je vais parler de l'abréviation "SGM". Il s’agit d’une lésion cérébrale traumatique légère et ces lettres chères sont déchiffrées comme une commotion cérébrale. En tant que médecin neurologue, cette affection m'est souvent arrivée pendant ma pratique médicale. Surtout pendant les célébrations de masse et les jours fériés, accompagné de boire des boissons alcoolisées.

En ce qui concerne la SGM ou la commotion cérébrale, une personne rare n'a pas été diagnostiquée au moins une fois dans sa vie.

Dans la vie, les événements suivants se produisent généralement - une personne qui a une commotion cérébrale peut perdre connaissance après une blessure - pendant une courte période, se sentir étourdie, nausée, vomir. Circonstances de blessures: accidents, chutes de hauteur, bagarres - toute raison d’une frappe mécanique sur la tête.

La MBS est la lésion cérébrale traumatique la plus courante; pour en savoir plus sur les blessures à la tête, reportez-vous à la page chmt.

Commotion cérébrale et ses signes (symptômes)

Symptômes de commotion cérébrale:

• perte de coordination motrice
• tremblements en marchant
• nausées et vomissements
• déficience visuelle - les objets peuvent "flotter", il est parfois difficile de concentrer la vision sur un objet
• maux de tête
• perte de mémoire, plus précisément, perte de ses fragments à n'importe quel intervalle de temps

Ce sont les signes les plus fréquents de commotion cérébrale sur la base desquels les médecins soupçonnent ce traumatisme. Un examen neurologique complet clarifie ce diagnostic ou le supprime. Elle est menée par un neurologue ou un neurochirurgien.

Et si après la blessure une personne ressentait les symptômes? - nécessité obligatoirement d'un examen médical sur la base duquel le diagnostic est établi. Ne faites pas d’autodiagnostic en aucune façon! Une commotion cérébrale peut «masquer» des lésions cérébrales graves menaçant de graves conséquences pour la santé et la vie.

S'il y a un de ces symptômes et qu'il y a eu un épisode de blessure, soufflez rapidement chez le médecin. Ne peut pas - appeler une ambulance. L'inspection d'un neurologue, traumatologue ou neurochirurgien aidera à déterminer le diagnostic et à prescrire, à mener des méthodes de recherche supplémentaires, si elles sont nécessaires.

Telles sont la radiographie des os du crâne, les tests de laboratoire, l'imagerie par résonance magnétique ou calculée, en savoir plus sur les différences et les avantages de ces méthodes dans l'article CT ou IRM, qui est mieux? Il est également possible de mener une étude du liquide céphalo-rachidien en cas de suspicion d'hémorragie intracérébrale traumatique. En savoir plus sur cette procédure dans l'article sur la ponction lombaire.

Combien de temps est-il traité?

Le traitement de la commotion cérébrale est effectué dans un hôpital des départements de neurochirurgie, traumatologie, et parfois des départements de neurologie, chirurgie, en l'absence du premier répertorié. Un traitement médical, en plus des médicaments, un traitement de physiothérapie est prescrit, si nécessaire. Une personne avec une commotion cérébrale nécessite un repos au lit strict. La durée du traitement est généralement d'environ 2 semaines. Pour en savoir plus sur le moment, les méthodes de traitement et le rétablissement après une commotion, lisez la suite de cet article.

Avec un traitement correct et opportun, la commotion cérébrale passe sans laisser de traces, laissant rarement les conséquences. Dans les 1-2 mois suivant la blessure, il peut y avoir des maux de tête récurrents, une sensation de fatigue et un sommeil de mauvaise qualité. Après le traitement prescrit des médicaments qui favorisent la restauration de la fonction cérébrale, ces symptômes disparaissent, dans de rares cas, pour rester plus longtemps.

Conclusion

La commotion cérébrale est une blessure fréquente, après laquelle il y a un rétablissement complet, sans laisser de conséquence significative. En cas de diagnostic correct et de traitement complet dans les délais (!), Après avoir consulté le médecin et procédé à des recherches supplémentaires.

Qu'est-ce que SGM?

mica scellé de petite taille

chef mécanicien

Groupe acier "Mechel"

chalumeau à basse puissance

chevalet Goryunova modernisé

dessins de mitraillettes P. M. Goryunova

Dictionnaire: Abréviations de dictionnaire et abréviations de l'armée et des services spéciaux. Comp. A. A. Shchelokov. - Moscou: AST Publishing House LLC, maison d'édition Geleos CJSC, 2003. - 318 p.

1. Cgm
2. SGM-

condensateur scellé au mica dans un boîtier en verre et métal
mica scellé verre à verre condensateur

Conduite de gaz nordique

système de modélisation géométrique

Conseil des mécaniciens en chef du raffinage du pétrole et des entreprises pétrochimiques de Russie et des pays de la CEI

organisation, RF, CIS, produit chimique, énergie

commotion cérébrale

Dictionnaire des abréviations et des abréviations. Académicien. 2015

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Évaluation médico-légale de la gravité des lésions traumatiques au cerveau

Évaluation médico-légale de la gravité des lésions craniocérébrales: directives / B.V. Gaidar, A.N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A.Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG eux. N.N. Burdenko, 2007.

Recommandations méthodiques "L’évaluation médico-légale de la gravité des lésions cranio-cérébrales" est destinée aux experts médico-légaux du Ministère de la défense de la Fédération de Russie. L’objectif de ce travail était de garantir une approche unifiée de la production d’examens médico-légaux sur les lésions cérébrales traumatiques, en particulier lors de la détermination de la gravité des dommages pour la santé causés par ses formes bénignes, car c’est précisément avec ces examens que l’on constate le plus grand nombre d’erreurs commises par des experts.

Les auteurs:
B.V. Gaidar, chef du S.M. Kirov, membre titulaire (académicien) de RAMS, professeur, lieutenant général du service médical;
A.N. White, professeur;
A.Yu.Emelyanov, professeur, colonel du service médical;
V.D. Isakov, professeur;
P.A. Kovalenko, Cand. chérie Sciences, professeur agrégé;
V.V. Kolkutine, expert médico-légal en chef du ministère de la Défense de la Fédération de Russie, professeur, colonel du service médical;
M.M. Il est le même, neuropathologiste en chef du ministère de la Défense de la Fédération de Russie, membre correspondant de l'Académie des sciences médicales de Russie, professeur, colonel du service médical;
V.E. Parfenov, neurochirurgien en chef du ministère de la Défense de la Fédération de Russie, professeur, colonel du service médical;
I.A.Tolmachyov, Dr. med. Sciences, professeur agrégé, service médical colonel;
Yu.E. Loginov, expert en psychiatrie légale du ministère de la Défense de la Fédération de Russie, colonel du service médical.

Évaluation médico-légale de la gravité des lésions cranio-cérébrales / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutine V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

description bibliographique:
Évaluation médico-légale de la gravité des lésions cranio-cérébrales / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutine V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

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ÉVALUATION MÉDICALE DE LA LÉSIONS JURIDIQUES À LA SANTÉ HUMAINE

Recommandations méthodiques
Approuvé par le chef de la direction principale de la direction principale du ministère de la Défense de la Fédération de Russie

GVKG eux. N.N. Burdenko

CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DE LA BLESSURE CRANIENNE

Classification uniforme des lésions cérébrales traumatiques

Il existe trois formes principales de lésion cérébrale traumatique (TBI):

• 1) la commotion cérébrale (MSG);
• 2) contusion cérébrale (UGM):
  • a) un degré doux;
  • b) modéré;
  • c) sévère;
• 3) compression du cerveau.

Une lésion cérébrale traumatique est considérée comme fermée lorsque la peau est maintenue intacte et ouverte, dans laquelle se trouve une plaie, c.-à-d. dommages à toutes les couches de la peau dans la région du crâne du cerveau, car seule la peau constitue une barrière naturelle séparant l'environnement externe de l'environnement interne du corps.

Lorsque la dure-mère est intacte, le TBI est considéré comme non pénétrant et, en cas de violation, pénétrant. Ainsi, les fractures de la base du crâne, dans lesquelles la dure-mère joue le rôle du périoste et sont endommagées au niveau même d'une fracture linéaire, doivent être considérées comme des dommages pénétrants. Les critères cliniques absolus pour les lésions pénétrantes sont nasales ou otolikvoreya (expiration du liquide céphalo-rachidien par le nez ou les oreilles).

Avec le CCT ouvert, et plus encore avec le CCT pénétrant, il existe un réel risque d'infection primaire ou secondaire du contenu intracrânien.

La classification unifiée des TBI est présentée plus en détail à l'annexe 1 du présent document.

Graduations de l'état de conscience dans les lésions cérébrales traumatiques

Les niveaux de perturbation de l'état de conscience associés au TBI sont les suivants: clair, étourdissement modéré, étourdissement profond, stupeur, coma modéré, coma profond, coma terminal.

Une conscience claire est la préservation de tous les processus mentaux, en particulier la capacité de percevoir et de comprendre correctement la situation, ainsi que les actions utiles pour soi-même et ceux qui vous entourent, en étant pleinement conscient des conséquences possibles.

Une conscience claire se caractérise par la vigilance, une orientation complète et une réponse adéquate. Les victimes entrent dans un contact vocal élargi, exécutent toutes les instructions correctement, répondent intelligemment aux questions. Une attention active, une réaction rapide et ciblée à tout stimulus, tous les types d’orientation (en soi: lieu, heure, personnes environnantes, situations, etc.) sont conservés. L'amnésie est possible.

Étourdissement - conscience altérée avec la préservation d'un contact verbal limité en vue d'augmenter le seuil de perception des stimuli externes et de réduire leur propre activité.

L'étourdissement modéré se caractérise par des erreurs d'orientation non grossières dans le temps, une compréhension un peu lente et l'exécution de commandes verbales (instructions), une somnolence modérée. Chez les patients souffrant d’étourdissement modéré, la capacité d’attention active est réduite. Le contact vocal est enregistré, mais pour obtenir des réponses, vous devez parfois répéter les questions. Les commandes verbales sont effectuées correctement par les patients, mais un peu lentement, en particulier les plus difficiles; les yeux s'ouvrent spontanément ou immédiatement pour faire appel à eux. La réaction motrice à la douleur est active et ciblée. Épuisement accru, léthargie, quelque appauvrissement des expressions faciales, somnolence. Orientation dans soi sauvé. L'orientation dans le temps, le lieu, les paramètres, les visages peut être inexacte. Contrôle de la fonction des organes pelviens sauvegardés.

L'étourdissement profond est caractérisé par une désorientation dans le temps, le lieu, les visages environnants, une somnolence profonde, l'exécution de commandes simples. Principalement dormir; alternance possible avec excitation du moteur. Le contact vocal est difficile en raison d'un ralentissement marqué des processus mentaux. Les réponses sont monosyllabiques dans le type "oui - non". Le patient peut donner son prénom, son nom de famille et d’autres données, souvent avec persévérance (répétition répétée d’actions ou de pensées); répond lentement aux commandes, après des appels répétés, effectue des tâches simples (ouvrir les yeux, montrer la langue, lever la main, etc.). Des appels répétés, une forte grêle, parfois en combinaison avec des stimuli douloureux, sont nécessaires pour continuer le contact. Une réponse défensive coordonnée à la douleur est exprimée. L'auto-orientation peut être maintenue. Le contrôle de la fonction des organes pelviens est faible.

Sopor est une suppression profonde de la conscience avec la sécurité de réactions défensives coordonnées et l'ouverture des yeux à la douleur et à d'autres stimuli. Le patient est somnolent, ment constamment, les yeux fermés, n'effectue pas de commandes verbales. Sopor est caractérisé par l'immobilité ou des mouvements stéréotypés automatisés. Lors de l'application de stimuli douloureux, des mouvements défensifs coordonnés des membres, se retournant de l'autre côté (localisation de la douleur), des grimaces douloureuses sur le visage visant à les éliminer peuvent amener le patient à se plaindre. Possibilité de sortie à court terme de la somnolence pathologique en ouvrant les yeux à la douleur, un son aigu. La commande verbale ne fonctionne pas. Sans fortes irritations, le patient est immobile ou effectue des mouvements stéréotypés automatisés. Pupillaire, cornéen, déglutition et réflexes profonds sauvés. Le contrôle du sphincter est altéré. Les fonctions vitales (vitales) sont conservées ou modérément modifiées par l’un des paramètres.

Coma - éteindre la conscience avec la disparition de tout signe d'activité mentale. Il y a le coma modéré (I), le cora profond (II) et le coma au-delà (PI).

Coma modéré (1) - «indestructibilité», non-ouverture des yeux, mouvements de protection non coordonnés sans localisation de la douleur, irritations, retrait des membres, n'ouvre pas les yeux à la douleur. Parfois, il y a un motif spontané de motivation. Les réactions aux irritations externes sont absentes. Les réflexes pupillaires et cornéens sont généralement préservés. Les réflexes abdominaux sont déprimés; tendineux - variable, souvent élevé. Des réflexes d'automatisme oral et des réflexes de pied pathologiques apparaissent. L'ingestion est très difficile. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires supérieures sont relativement préservés. Le contrôle du sphincter est altéré. La respiration et l'activité cardiovasculaire sont relativement stables, sans déviations menaçantes.

Coma profond (II) - «Indestructibilité», manque de mouvements défensifs pour la douleur. Il n'y a pas de réactions aux stimuli externes, seulement aux douleurs sévères, des extensions d'extenseurs pathologiques peuvent survenir, rarement des mouvements de flexion des membres. Les modifications du tonus musculaire sont variées: de l'hormotopie généralisée à l'hypotension diffuse (les symptômes méningés se dissociant le long de l'axe du corps - disparition de la raideur des muscles de la nuque avec le symptôme restant de Kernig). L'oppression, l'absence ou la nature mosaïque des modifications de la peau, du tendon, de la cornée et des réflexes pupillaires (en l'absence d'une mydriase fixée) avec une prédominance de leur oppression. Troubles prononcés de la respiration spontanée et de l'activité cardiovasculaire.

Coterinalny, au-delà (III) - atonie musculaire, aréflexie, mydriase bilatérale fixe, immobilité des globes oculaires. Le coma terminal est caractérisé par une atonie musculaire diffuse, une aréflexie totale, une insuffisance critique des fonctions vitales - troubles du rythme respiratoire et du rythme respiratoire ou apnée, tachycardie la plus aiguë, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg. Art.

Pour objectiver l'évaluation de l'état de conscience, on utilise l'échelle de Glasgow selon laquelle les trois signes cliniques sont déterminés en points: ouverture des yeux, activité physique et réponses verbales (annexes 2 et 3).

Violations et complications de lésions cérébrales traumatiques

Toutes les anomalies du TBI sont divisées en troubles neurologiques autonomes, cérébraux et neurologiques focaux, parmi lesquels figurent les signes de la tige, du semitar et du craniobasal.

Signes de la tige:

• pas d'anomalies: les pupilles sont égales avec une vive réaction à la lumière, les réflexes cornéens sont préservés;
• perturbations modérées: les réflexes cornéens sont réduits avec un ou
• des deux côtés, anisocorie légère, nystagmus spontané clonique;
• troubles sévères: dilatation unilatérale des pupilles, nystagmus clonotonique, diminution de la réponse des pupilles à la lumière d'un ou des deux côtés, parésie de regard modérément prononcée, pathologique bilatérale
• signes, dissociation des symptômes méningés, du tonus musculaire et des réflexes tendineux le long de l'axe du corps;
• violations grossières: anisocorie grossière, parésie grossière du regard levé, nystagmus spontané multiple ou tonique tonique, divergence grossière des globes oculaires le long de l'axe horizontal ou vertical, signes pathologiques bilatéraux grossièrement exprimés, dissociation grossière
• symptômes méningés, tonus musculaire et réflexes le long de l'axe du corps;
• troubles critiques: mydriase bilatérale sans réaction des pupilles à la lumière, aréflexie, atonie musculaire.

Signes hémisphériques et craniobasaux:

• pas d'anomalies: les réflexes tendineux sont normaux des deux côtés, l'innervation crânienne et la force des membres sont préservées;
• troubles modérés: signes pathologiques unilatéraux, mono- ou hépatique modérée, troubles de la parole modérés, dysfonctionnements modérés des nerfs crâniens;
• Troubles prononcés: mono- ou hémiparésie prononcée, parésie prononcée des nerfs crâniens, troubles de la parole prononcés, paroxysmes de convulsions cloniques ou clono-toniques aux extrémités;
• violations graves: mono- ou hémiparésie grossière, paralysie des extrémités, paralysie des nerfs crâniens, troubles de la parole grossiers, convulsions cloniques souvent répétées dans les membres;
• troubles critiques: triparésie grossière, triplegie, tétraparésie grossière, tétraplégie, paralysie du nerf facial bilatéral, aphasie totale, convulsions persistantes.

Complications du TCC.

Toutes les complications du TCC sont divisées en deux grands groupes: cranio-cérébrales et extracrâniennes. Une classification détaillée des complications du TBI est donnée à l'annexe 4.

Syndrome de dislocation dans une lésion cérébrale traumatique

Le syndrome de dislocation est appelé syndrome de luxation. Il s'agit du complexe de symptômes cliniques et des changements morphologiques qui surviennent lorsque les hémisphères du cerveau ou du cervelet sont déplacés dans les crevasses naturelles intracrâniennes, avec des lésions secondaires du tronc cérébral. Le plus souvent, dans le TBI, le syndrome de luxation se développe chez les victimes d'hématomes intracrâniens, de foyers de contusion massive, d'œdème cérébral croissant et d'hydrocéphalie aiguë.

Il existe deux principaux types de luxation:

• déplacements simples, au cours desquels se produit une déformation d'une certaine partie du cerveau sans formation de sillon de pincement
• atteintes herniales complexes des zones du cerveau qui ne se produisent que dans des zones localisées de structures anatomiques denses et inflexibles (découpe du cervelet, grosse faucille du cerveau, entonnoir dural occipital-cervical).

La nature de phase du syndrome de luxation réside dans des processus séquentiels tels que la saillie, le déplacement, la pénétration et la contention.

Le tableau clinique du syndrome de luxation est dû à des signes de lésion secondaire du tronc à ses différents niveaux, sur fond de symptômes cérébraux et focaux hémisphériques ou cérébelleux.

Le diagnostic différentiel du type de luxation est difficile. Dans les cas de TBI grave, le syndrome de luxation peut se développer si rapidement que la mort survient dans les premières heures suivant la lésion. Cependant, dans le cas des hématomes intracrâniens subaigus, le syndrome de dislocation peut apparaître 7 à 12 jours après la lésion.

CARACTERISTIQUE DES FORMES SEPAREES DE BLESSURE CRANIENNE

Commotion cérébrale

La commotion cérébrale est formellement la forme la plus simple de TBI. Dans le même temps, cette blessure est la plus difficile pour un diagnostic objectif et revêt une grande importance pour l'examen médico-légal.

Un traumatisme contondant mène à SGM. Les objets de grande taille et de petite masse ayant une grande énergie cinétique causent généralement d'autres types de dommages au crâne et au cerveau: fractures osseuses, hémorragies intrathécales, hématomes de substance cérébrale, etc. Avec SGM, une chaîne de processus physiopathologiques se déroulant par phases, dont le rôle principal appartient au réflexe, aux réactions vasomotrices et aux troubles liquorodynamiques. Outre les facteurs mécaniques et vasomoteurs dans la pathogenèse de la MBS, il est important d'augmenter la pression intracrânienne, ainsi que les troubles liquorodynamiques de nature secondaire (hypersécrétion de liquide cérébral, congestion veineuse, etc.).

En conséquence, la MBS est la somme des modifications fonctionnelles et réversibles du cerveau, des syndromes cérébraux et asténo-végétatifs manifestés. Lorsque l'examen pathologique des modifications macroscopiques ne sont pas détectés.

Avec un TBI léger, les changements pathologiques dans le corps peuvent ne pas disparaître, mais seulement être compensés temporairement. Cette indemnité est progressivement épuisée et la victime commence à développer des phénomènes pathologiques, ce qui est interprété à tort par les experts légistes comme une pathologie non liée à une blessure. Il convient donc de rappeler que l'insignifiance apparente des manifestations cliniques d'un TBI léger dans la période aiguë ne correspond pas, dans certains cas, à la sévérité du traumatisme post-traumatique. changements.
Des modifications de la SGM peuvent être détectées au niveau subcellulaire sous forme de tigrolyse périnucléaire, gonflement des gliocytes, éléments de chromatolyse, hyperchromie des neurones et position excentrique de leurs noyaux, endommagement des membranes synaptiques, gonflement des neurofibrilles, désorganisation des neurofibrilles et désorganisations du neurone. Des études au microscope électronique ont montré que parfois, même 1 à 4 mois après la MBS dans les régions diencéphaliques et mésencéphaliques du cerveau, des modifications pathologiques étaient détectées (annexe 5). Ainsi, les modifications du cerveau au cours de la MBS peuvent être persistantes et constituer un substrat pour la formation dans la période éloignée des syndromes cliniques de pathologie cérébroviscérale.

Déficit de conscience à court terme (perte allant de quelques secondes à 5-8 min), maux de tête, acouphènes, nausées, vomissements, difficultés de concentration, amnésie rétro, antagoniste et antérograde sont caractéristiques de la MPS. Le niveau de conscience dans SGM peut correspondre à un niveau clair ou étourdi, à une échelle de Glasgow, il est de 15 ou 13-14 points (voir annexes 2 et 3). La présence du fait de perte de conscience n'est pas obligatoire (elle n'est pas notée dans 8-12%). En raison des vastes réserves intracrâniennes, les enfants et les personnes âgées perdent rarement conscience, même en cas de TBI grave.

Constatant la perte de conscience, les vomissements sont très complexes. Ces signes sont considérés comme des symptômes significatifs du TCC lorsqu'ils ont été observés par un professionnel de la santé ou par des témoins, et cela a été consigné dans les dossiers médicaux, le cas échéant.

Nous ne devrions pas parler de la perte de conscience à court terme chez les victimes, qui affirment qu’elles avaient «des étincelles aux yeux» au moment de la blessure ou qu’un bref écran leur apparaissait »; plus important est un autre symptôme - amnésie traumatique.

Le complexe de symptômes subjectifs et objectifs qui sont importants pour évaluer le diagnostic de MBS:

1. Symptômes subjectifs: symptômes de perte de conscience ou de frustration de conscience, maux de tête, vertiges, acouphènes, photophobie, faiblesse, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, bouffées de sang au visage, transpiration, hyperesthésie vestibulaire et autres phénomènes végétatifs, douleur mouvements oculaires, sensation de divergence des globes oculaires lorsqu’on essaie de lire, nausées, vomissements. La perte de conscience et les vomissements en cas de fixation dans les dossiers médicaux peuvent être considérés comme un signe objectif.
2. L'état général des patients: nettement amélioré pendant la première semaine, moins souvent la deuxième semaine après la lésion.
3. Symptômes objectifs des lésions du système nerveux central:
   altération de la conscience (la léthargie, la somnolence, de la léthargie, la torpeur), anisocorie, melkorazmashisty nystagmus, réduit la réaction photo-, violation de la convergence, un symptôme de Sedan, un symptôme du symptôme de la langue de déviation Mann-Gurevich Marinescu-Radovici, l'asymétrie labile, structurellement instable du tendon et des réflexes peau, diminution abdominale réflexes, ataxie (tremblements dans la position de Romberg et preuves de tests de coordination), tremblements des paupières et des doigts, légers symptômes de la gaine qui disparaissent pendant les 3-7 premiers jours. Des signes pathologiques du pied et du carpe sont rarement observés dans les cas de MBS
4. Symptômes objectifs du système nerveux autonome: pâleur ou rougeur de la peau, hyperhidrose des mains et des pieds, faible fièvre, hypertension artérielle (moins souvent - hypotension), tachycardie, moins souvent bradycardie.
5. Pour SGM se caractérise par des changements détectés par d'autres méthodes de recherche dans la période aiguë:
   • électroencéphalographie (modifications diffuses de l'activité bioélectrique souvent);
   • changements dans le fond d'oeil (dilatation, pléthore de veines);
   • neurosonographie (hyperémie modérée du cerveau).

Pour SGM, ainsi que pour le traumatisme crânien total, le flux de phase est caractéristique. Il y a trois périodes dans l'évolution clinique de la SGM:

1. Le plus aigu - la période de perte de conscience. Durant cette période, des symptômes cérébraux (altération de la conscience, vomissements, bradycardie) et des troubles de l'autonomie sont notés.

La commotion cérébrale est essentiellement un choc végétatif. La vague de liqueur blesse les centres végétatifs supérieurs. Les symptômes du jeu capillaire sont notés en relation avec une irritation du centre vasopresseur, une instabilité de la pression artérielle, une instabilité des pulsations (Annexe 6); hyperthermie précoce; transpiration excessive; parfois "la chair de poule".

2. Période aiguë: jusqu'à 3-5 jours après la blessure, rarement jusqu'à 7 jours. La victime a repris conscience et a un contact productif avec elle.

• - syndrome cérébral - maux de tête, vomissements (souvent isolés), bradycardie, mais plus souvent tachycardie, vertiges, bruit, bourdonnements dans les oreilles. Lorsque vu de la victime peut être noté pâleur ou rougeur du visage, adynamia. La respiration est normale, moins de bradypnée;
• - syndrome végétatif - un symptôme du «jeu des capillaires», une transpiration accrue, une instabilité de la pression artérielle, un pouls, une fièvre légère. Le pouls est accéléré ou a tendance à modérer la bradycardie; un test de shellong orthocline positif est observé (fréquence du pouls dépassée de plus de 12 battements / min pendant la transition de la position horizontale à la position verticale). La pression artérielle peut varier dans le sens de l'augmentation et dans le sens de l'hypotension modérée; asymétrie caractéristique de la pression artérielle. Chez les personnes âgées, la pression artérielle peut augmenter (principalement chez les patients hypertendus) ou diminuer (principalement chez les patients hypotendus). Dermographisme renversé rouge persistant, sous-fébrile possible le soir. Hyperglycémie (possibilité de diabète traumatique). Dans le sang, le niveau de chlorures et de calcium diminue;
• - asthénie - faiblesse générale, léthargie, malaise, irritabilité, insomnie, manque d’appétit.

Dans l'état neurologique: un symptôme positif de Gurevich-Mann (maux de tête apparaît ou augmente avec le mouvement des globes oculaires), photophobie, une diminution de la réaction des pupilles à la lumière. Il existe souvent un nystagmus horizontal, souvent mince, une faiblesse de la convergence des globes oculaires (un symptôme de Sedan). Les réflexes superficiels profonds et réduits (dans les premiers jours) ou leur asymétrie se manifestent: les réflexes des extrémités sont modérément réduits ou accélérés, les réflexes abdominaux ont tendance à être inhibés, une anisoréflexie passagère est possible. Les patients titubent dans la position de Romberg, les tests du coordinateur sont incertains. Il peut y avoir un léger tremblement de la langue, des membres.

3. En règle générale, la période de récupération clinique se produit après 5-7 jours, lorsque les principales manifestations cliniques de la MBS régressent. Cependant, les victimes encore pendant 2-3 semaines ont noté une diminution de l'efficacité, une fatigue rapide, une diminution de la concentration. Les travailleurs manuels ne peuvent pas être immédiatement renvoyés au travail, car l'indemnisation peut être perturbée par la restauration du tableau clinique d'une période aiguë.

L'ophtalmoscopie n'a révélé aucune pathologie du fond d'œil. Des méthodes de laboratoire et instrumentales supplémentaires pour l'étude des anomalies pathologiques ne sont pas enregistrées.

En l'absence de biais M-écho et de signes cliniques de compression cérébrale, il est conseillé d'effectuer une ponction lombaire. On distingue les indications suivantes pour la ponction lombaire: diagnostic (détermination de la couleur et de la transparence du LCR, mesure de la pression du LCR, détermination en laboratoire de la composition du LCR - cytose générale et fréquente avec différenciation des modifications) et thérapeutique (diminution temporaire de la pression du LCR, évacuation d’une certaine quantité de LCR au cours de la méningite, après des opérations l’introduction de médicaments dans l’espace sous-arachnoïdien). Une diminution ou une augmentation de la pression de l'alcool est diagnostiquée dans 15 à 35% des cas (annexe 7). La pression des boissons alcoolisées est généralement normalisée pendant 5 à 7 jours.

Avec l'observance du repos au lit ou du traitement en demi-lit, les symptômes cérébraux disparaissent en premier: nausées, maux de tête, vertiges, etc. (après 4-7 jours). Les symptômes objectifs ne durent généralement pas plus de 7 jours. Les perturbations végétatives peuvent durer plusieurs
plus long (jusqu'à 11 de plus). En cas d'intoxication alcoolique (au moment de la lésion), le tableau clinique est plus long et ne se normalise parfois qu'à la 3ème semaine. Dans la forme plus grave de la maladie se produit chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique.

Alors que les troubles neurologiques régressent et que la victime se sent mieux, les manifestations du syndrome asthénovégétatif deviennent prioritaires: instabilité des réactions psycho-émotionnelles; troubles du sommeil; hyperhidrose des mains et des pieds. En règle générale, ces symptômes régressent en 2 à 4 semaines, bien que dans certains cas, le syndrome asténo-végétatif persiste plus longtemps. L'électroencéphalogramme, en règle générale, n'est pas modifié. Des modifications de l’irritation peuvent être observées sous la forme d’une amplitude inégale et d’une diminution de la fréquence de l’a-rythme, ainsi que d’une augmentation de l’activité P et A. De tels changements peuvent persister jusqu'à un mois et demi après la blessure. Avec l'échoencéphalographie, on peut observer une augmentation de l'amplitude des pulsations d'écho (en l'absence de biais M-écho), ce qui, dans le complexe de manifestations d'un TBI léger, peut également confirmer un traumatisme cérébral.

Caractéristiques de SGM chez les personnes âgées et séniles. Les caractéristiques anatomiques et physiologiques des personnes âgées et séniles marquent la manifestation et l'évolution clinique de la MBS. Avec l'âge (réduction de 20-30% de la masse cérébrale, diminution de la teneur en eau, augmentation de la densité cérébrale, diminution de l'hydrophilie des tissus, perméabilité de la paroi vasculaire, hyporéactivité vasculaire cérébrale), la capacité du cerveau à gonfler et à gonfler diminue, et le flux sanguin cérébral diminue. Dans le cas de SGM, les victimes de ce groupe ont une perte de conscience primaire beaucoup moins souvent que chez les jeunes. Souvent déterminée par la désorientation en lieu et temps, en particulier avec l'athérosclérose concomitante des vaisseaux cérébraux, l'hypertension. La récupération de la conscience, la régression des phénomènes asthéniques sont plus ralenties que chez les personnes jeunes et d'âge moyen. Vertiges, généralement systémiques. Des symptômes focaux non grossiers, caractérisés par la persistance, qui rendent difficile le diagnostic de la MBS chez les personnes âgées peuvent être détectés. Il convient de garder à l'esprit qu'un certain nombre de victimes présentent des symptômes focaux résultant de maladies précédemment transférées ou de leurs exacerbations (troubles circulatoires cérébraux transitoires, effets résiduels de troubles circulatoires cérébraux aigus dans le passé, maladies cérébrovasculaires, artériosclérose cérébrale, maladies circulatoires chroniques, maladie hypertensive, etc. ). La pathologie végétative (transpiration, instabilité des pulsations, etc.) est généralement moins prononcée que chez les personnes jeunes et d'âge moyen. La SGM peut entraîner une exacerbation de la pathologie cérébrovasculaire et cardiovasculaire, ce qui prolonge le séjour des patients dans un hôpital, mais ces conditions ne constituent pas une relation de cause à effet directe avec la SGM et ne sont pas soumises à une évaluation par des experts.

Caractéristiques de SGM chez les enfants et les adolescents. Caractéristiques anatomiques et physiologiques d’un organisme en croissance (grande vulnérabilité du tissu cérébral, sensibilité accrue du cerveau de l’enfant à l’hypoxie, prédisposition à l’œdème en raison de la perméabilité vasculaire accrue, de la labilité de l’équilibre eau-électrolyte et d’autres processus biochimiques et, en même temps, forte adaptation fonctionnelle du tissu cérébral aux défauts morphologiques) déterminer la nature de l'évolution de la MGS chez les enfants. Cela s'exprime par la tendance à diffuser des réactions cérébrales: maux de tête, vomissements, nausées, etc.). La prédominance du système nerveux sympathique chez les enfants se manifeste cliniquement par une tendance à l'hyperthermie, une diminution du débit sanguin périphérique, une augmentation du rythme cardiaque et de la respiration, qui ont également leurs propres caractéristiques en fonction de l'âge de l'enfant (voir annexe 6).

L'intoxication alcoolique par le SGM introduit l'originalité dans son évolution clinique, complique le diagnostic dans les délais et, par conséquent, un traitement adéquat, qui aggrave le pronostic. L'éthanol, agissant sur les mêmes maillons de la chaîne pathogénique que le SGM, peut potentialiser et intensifier les perturbations causées par les traumatismes. L'effet toxique (Annexe 8) affecte non seulement le cortex, les vaisseaux, les membranes, les cellules de la formation réticulaire du cerveau, mais également les systèmes respiratoire, excréteur et cardiovasculaire. L’alcool a un effet biphasique sur le débit sanguin cérébral régional et la réactivité vasculaire cérébrale: un léger degré d’intoxication (de 0,5 à 1,5% de la dose) pendant les premières 3 à 40 min indique une légère augmentation du débit sanguin cérébral et une diminution significative de la phase d’élimination.

En cas d’intoxication alcoolique, la SGM se caractérise par une déficience de conscience plus prononcée et prolongée, en fonction du degré d’intoxication. La conscience peut être déprimée avant l’étourdissement avec une agitation psychomotrice prononcée, la stupeur et même le coma. Lorsque SGM dans le contexte de l'intoxication alcoolique dans deux fois plus souvent rétro et contredire (au moment de l'état de conscience altérée) amnésie, rarement - mal de tête qui se produit après l'élimination de l'alcool (après 6-18 h), alors il y a des plaintes de vertiges, faiblesse, fatigue: troubles végétatifs et vestibulaires définis, troubles de la convergence, douleur causée par des conduites oculaires extrêmes, nystagmus horizontal. Ces troubles sont plus prononcés et stables que chez les patients sobres atteints de MBS. Il convient de noter qu’il n’existe souvent aucune corrélation claire entre le degré d’intoxication et la gravité des symptômes neurologiques.

Ainsi, dans une évaluation médico-légale du degré d'atteinte à la santé causé par le CMB, le critère principal est la durée du trouble de la santé. Un autre critère permettant d'évaluer la gravité des dommages pour la santé (article 111 du Code pénal de la Fédération de Russie) peut être l'apparition d'un trouble mental diagnostiqué chez une victime par un psychiatre (annexe 9).

L'établissement d'un diagnostic de MBS est effectué sur la base d'un ensemble de données médicales, notamment des antécédents de blessures, maladies, plaintes, symptômes cliniques objectifs, données instrumentales et de laboratoire. En outre, vous devez tenir compte de la pathologie et de la dynamique antérieures de l'évolution de la blessure. Souvent, le diagnostic de CHM doit être différencié d'un UGM léger (Annexes 10-13). Pour étayer le diagnostic de MBS, un ensemble de symptômes objectifs consignés dans les documents médicaux est nécessaire. En l'absence de telles données dans les dossiers médicaux, le diagnostic de CMB doit être considéré comme déraisonnable et aucune autre évaluation de ce diagnostic par des experts n'est effectuée.

Contusion cérébrale

Avec une lésion cérébrale, il existe une combinaison complexe de changements fonctionnels et morphologiques. Contrairement au SGM, lorsque l'UGM détecte nécessairement les zones de lésion de la substance cérébrale à des degrés divers. Les modifications des tissus dans la zone anti-impact l'emportent dans la plupart des cas sur la gravité des dommages causés à la substance cérébrale au site de l'impact. Symptômes focaux observés, hémorragie sous-arachnoïdienne ou fracture osseuse du crâne cérébral. La présence de ces symptômes, à la fois globalement et individuellement, est considérée comme un signe indiscutable de l’UGM, dont la gravité dépend de la gravité et de la durée de la manifestation des manifestations cliniques. En fonction du flux de phase, trois périodes de flux sont distinguées: la période la plus aiguë (de quelques heures à plusieurs semaines et quelques mois), la période aiguë et la période de récupération clinique.

Les syndromes suivants prédominent dans le tableau clinique de la contusion cérébrale:

• syndrome cérébral (plus sévèrement exprimé);
• syndrome végétatif (hyperthermie jusqu'à + 39-40 ° C, l'hyperhidrose et d'autres symptômes sont plus prononcés et se maintiennent plus longtemps);
• syndrome asthénique;
• syndrome focal (présence de symptômes focaux persistants apparaissant immédiatement après une blessure). La nature des symptômes focaux est déterminée par la localisation du ou des foyers de contusion. La gravité des symptômes dépend de la masse, de l’ampleur des dégâts;
• syndrome méningé (résultant de l’irritation des méninges par le sang et ses produits de carie).

Avec une lésion cérébrale, il n'y a pas de "fossé brillant". En fonction de la gravité et de la prévalence des lésions organiques du tissu cérébral, l'UGM est divisé en trois degrés.

Lésion cérébrale meurtrie légère. Il se caractérise par des symptômes focaux cérébraux modérés et mineurs (sans signes de dégradation des fonctions vitales).

Pathomorphologie: fractures possibles des os du crâne et hémorragie sous-arachnoïdienne, zones d'œdème local du médulla, hémorragies diapédémiques ponctuées, limitées par des ruptures de petits vaisseaux piaux.

Les manifestations cérébrales persistent plus longtemps que le SGM (voir annexe 10). Ils ne disparaissent pas dans les premiers jours. La perte de conscience survient au moment de la blessure et dure de quelques minutes à plusieurs dizaines de minutes (moins souvent jusqu'à 1-2 heures). Parfois, il y a des vomissements répétés. L'état général de la victime au premier jour est satisfaisant ou modéré.

On peut noter des phénomènes d’insuffisance pyramidale légère sous forme d’anisoréflexie, passant rapidement de> vfOHO- ou hémiparésie. Des dysfonctionnements à court terme des nerfs crâniens individuels sont également possibles. Les symptômes neurologiques focaux sont conservés de 2 à 10-12 jours. L'amnésie littéraire et rétrograde peut persister jusqu'à une semaine. Dans la plupart des cas, à la fin du 9-10ème jour de régression des troubles mentaux, la critique est rétablie, de sorte que toutes les orientations sont observées.

Signes subjectifs. Les plaintes ressemblent à celles concernant le SGM: maux de tête, bruit dans la tête, nausées, sensibilité accrue à la lumière et au son, irritabilité.

Signes objectifs. Pendant les premiers jours après que les symptômes de blessure de lésions organiques du système nerveux: extrême limite de convergence des perturbations conduit globes oculaires, cloniques nystagmus, de la lumière (transitoire) anisocorie asymétrie des plis nasogéniens de déviation de la langue, les réflexes profonds skewness, symptômes méningés, éruption cutanée, pâleur de la peau, tachycardie (rarement bradycardie), asymétrie de la pression artérielle et modification de son niveau, sous-fébrile. Les symptômes neurologiques sont généralement légers et régressent principalement à la 2-3e semaine après le traumatisme. Les symptômes focaux ont clairement tendance à régresser pendant les premiers jours de la période post-traumatique. Les symptômes cérébraux persistent un peu plus longtemps, mais régressent également avec le temps. Il n'y a pas de symptômes d'une lésion du tronc cérébral; signes d'insuffisance pyramidale. L'image asthénique est exprimée: faiblesse, fatigue, épuisement physique et mental.

Dans le sang - augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) et de la leucocytose. Les résultats des tests de laboratoire sur le liquide céphalo-rachidien sont normaux, moins souvent - une légère augmentation de la quantité de protéines et de mélange sanguin. La pression de la liqueur est réduite ou augmentée (voir annexe 7).

La condition générale est satisfaisante pendant 3-4 jours, mais certains signes subjectifs et objectifs peuvent être exprimés. Chez certains patients, des symptômes d'angiopathie et de dilatation mineure des veines rétiniennes sont notés pendant 3 à 5 jours. Au jour 9-1, il y a une réduction significative des symptômes et une amélioration de l'état général. Parallèlement à cela, certains microsymptomes neurologiques sont préservés sous forme de nystagmoïde horizontal, d'asymétrie des plis nasogéniens, d'anisoréflexie et de symptômes méningés. Les changements dans l'activité bioélectrique du cerveau ont les mêmes caractéristiques que dans le SGM, mais sont enregistrés plus fréquemment.

Parfois, des changements focaux (dans la zone du centre de la contusion) détectent des modifications sous forme de réduction et de décélération des oscillations a en combinaison avec des ondes nettes. Dans les lésions cérébrales latérales (latérales) de degré léger, accompagnées d'un œdème périfocal, il est parfois possible de détecter une légère déviation des structures médianes (selon l'échoencéphalographie) sur 2 à 4 mm. Le déplacement maximal est généralement enregistré aux jours 2 à 4 et régresse progressivement au cours d'une à deux semaines. Dans le cas d'un UGM léger, l'examen tomographique peut ne pas se manifester par des modifications évidentes du tissu cérébral, mais il est parfois possible de détecter une zone de densité réduite de tissu cérébral (+ 8– + 28 unités d'eau. Scène). Un œdème cérébral avec UGM de ce degré peut être local, lobaire, hémisphérique, diffus ou se manifester par un rétrécissement des espaces cliniques. Ces changements se manifestent déjà dans les premières heures suivant la blessure, le maximum est généralement atteint le 3ème jour et disparaît au bout de 2 semaines sans laisser de marques apparentes. En règle générale, à la fin de la 3e semaine, les symptômes neurologiques objectifs disparaissent et l'état redevient normal. Parallèlement à cela, certains microsymptomes neurologiques peuvent persister sous forme de nystagmus horizontal, d'asymétrie du pli nasolabial et d'anisoréflexie. D'habitude, le vingtième jour, l'image neurologique peut entièrement se normaliser.

Cette forme de TBI est généralement évaluée par le critère de la durée d'un trouble de la santé. Dans de rares cas, les UGM présentant des symptômes focaux sévères et la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien peuvent conduire à un trouble de la santé plus prolongé (plus de 20 à 30 jours) et à une invalidité permanente. Un autre critère permettant d’évaluer la gravité des atteintes à la santé peut être le diagnostic d’un trouble mental chez une personne blessée (art. 111 du Code pénal de la Fédération de Russie).

Lésion cérébrale meurtrie de gravité modérée.

Pathomorphologie: fractures antérieurement observées des os de la voûte et de la base du crâne, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. De petits foyers d'hémorragies et de nécroses hémorragiques dans les zones sous-corticales et corticales (rainures, gyri et connexions avec la pie-mère), dans les zones de matière blanche entrante, sont caractéristiques.

Les UGM de gravité modérée se manifestent cliniquement par des symptômes cérébraux et focaux semi-centraux distincts et persistants (par rapport à l'EGM léger), chez certains patients présentant des troubles transitoires de la tige. Les victimes ont une déficience de conscience durable: sa perte se développe immédiatement après la blessure et dure de quelques dizaines de minutes à plusieurs heures; dépression de conscience sous forme d'étourdissement, de stupeur ou de coma pendant 6 à 48 heures.On note après une longue perte de conscience une longue période d'inhibition, de désorientation, d'agitation psychomotrice et de perceptions illusoires. Pendant la période de récupération de la conscience, tous les types de troubles amnésiques, y compris l'amnésie con-rétro et / ou antérograde, apparaissent. L'état général de la victime est généralement classé comme modéré ou grave. La caractéristique générale de la dynamique des troubles neurologiques consiste en leur régression progressive dans les 2 à 21 jours.

Signes subjectifs. Les plaintes de vomissements répétés, nausée, persistant depuis longtemps. Les victimes sont perturbées par des maux de tête sévères et prolongés, des étourdissements, des acouphènes, une lourdeur de la tête, une vision floue, etc. La plus fréquente est l'agitation psychomotrice le premier jour. Des changements dans les réactions comportementales peuvent survenir, parfois des états délirants. Dans les 1-2 semaines il peut y avoir une diminution de la critique, une désorientation dans le temps et l’espace: frustration rvshestikie. La nature du trouble mental est déterminée par le côté de la blessure et la localisation intra-hémisphérique du foyer.

Signes objectifs. Les symptômes hémisphériques focaux ne sont pas exprimés de manière approximative et régressent généralement dans les 3 semaines. Souvent, le complexe de symptômes méningés touchés. Dans la plupart des cas, il y a des vomissements répétés. Dès les premiers jours après la lésion détectée symptômes méningés de diverses gravité (Kernig, Brudzinskogo m. P.), les troubles de la tige qui se manifestent comme le nystagmus, la dissociation des symptômes méningés, l'amélioration du tonus musculaire et des réflexes tendineux de l'axe du corps, les signes pathologiques bilatéraux et autres. Des symptômes locaux et focaux (déterminés par la localisation de la MEC), une parésie des membres, des troubles de l'élocution, une sensibilité cutanée, etc., sont clairement manifestés et le contrôle de la fonction des organes pelviens peut être perdu. En outre, marqué anisocorie, les élèves de réaction atone à la lumière, faible insuffisance de convergence des nerfs efférents, nystagmus spontanée, une diminution du réflexe cornéen, parésie central, les nerfs du visage et hypoglosse asymétrie du tonus musculaire, diminution de la résistance aux extrémités, anizorefleksiya (souvent en combinaison avec diencéphale ou syndromes mésencéphaliques, réflexes pathologiques). Certaines victimes présentent des crises focales irritatives (caractérisées par une sensation d'irritation) de type Jackson, sans retombées ultérieures. Les symptômes focaux disparaissent progressivement (dans les 3 à 5 semaines), mais ils peuvent persister longtemps. La craniographie révèle des fractures de la voûte crânienne chez près des 2/3 des victimes, dans la moitié d'entre elles - une combinaison de fractures de la voûte et de la base du crâne. Avec l'échoencéphaloscopie unidimensionnelle, le déplacement des structures médianes ne dépasse pas 2: mm. En plus des symptômes neurologiques observés tachypnée (sans casser le rythme de la respiration et la perméabilité de l'arbre trachéo), les troubles cardiaques (bradycardie ou tachycardie), l'instabilité de la tension artérielle avec une tendance à l'hypotension, troubles du rythme et de la fréquence respiratoire. Hyperthermie possible et troubles végétatifs-vasculaires importants, légère augmentation de la température corporelle; du sang périphérique - leucocytose, rarement leucopénie, ESR accélérée. L'enquête révèle que les changements fundus (3-6 jours minimum après blessure) sous forme de mamelons stagnants nerfs optiques (visualisables stushevannost mineur, le flou des limites des disques) peuvent être détectés et frisure développer les veines de la rétine. Lorsque la ponction lombaire a observé une hypo ou une hypertension, du sang dans le liquide céphalorachidien (voir annexe 7).

Pendant 3-4 jours. après une lésion, les phénomènes cérébraux augmentent, l’état des patients de cette période est, en règle générale, de gravité modérée.

Après 2 semaines l'état s'améliore, les symptômes cérébraux et méningés sont réduits. Les troubles végétatifs restent prononcés. Signes subjectifs et objectifs sans changements significatifs.

À la 4ème semaine. des symptômes subjectifs restent maux de tête modérés, vertiges, acouphènes, vision double, asthénie et instabilité vasculaire. De symptômes correspondants détectés troubles oculomoteurs, nystagmus horizontal, parésie VII et XII paires nerfs crâniens, souvent avec des signes pathologiques, parésie des extrémités, des troubles de la sensibilité, la coordination des mouvements, la fonction corticale supérieure (aphasie, apraxie, etc.).

Cette forme de TBI est évaluée par le critère de la durée d'un trouble de santé (plus de 21 jours). En outre, cela peut entraîner une invalidité permanente. Un autre critère permettant d'évaluer la gravité des dommages pour la santé peut être un trouble mental diagnostiqué chez la victime.

Contusion cérébrale sévère

La base de l'image pathologique UGM mensonge sévère étendue unique ou inférieure destruction multiple de foyers et de la nécrose de la substance cérébrale avec propitvaniem hémorragique, des détritus de forme (qui, dans le cas de dommages aux membranes sort dans l'espace sous-arachnoïdien), les hémorragies multiples (sang liquide et convolution) nécrose ischémique. Dans la plupart des cas, les foyers d'écrasement sont associés à des hémorragies épidurales et sous-durales de différentes tailles. Il y a une perte dans la configuration des sillons et des convolutions, rompant la connexion avec les coquilles Jigky. Des hémorragies dans le système ventriculaire et les structures souches du cerveau sont possibles. Selon la localisation des foyers de UGM dans les hémisphères, ceux-ci sont divisés en convexital, pôle basal et diffus. En règle générale, les foyers de contusion convexe se trouvent sur le site d'application d'un agent traumatique et sont le plus souvent associés aux zones de fractures comminutives déprimées des os de la voûte crânienne.

Les foyers polaires basaux de l’UGM résultent souvent du mécanisme anti-choc et sont localisés dans les pôles et les parties basales des lobes frontaux et temporaux. Pour les foyers diffus d'UGM, se caractérise par la présence de multiples petits foyers de nécrose et d'hémorragies principalement au cours de la propagation de l'onde de choc. Le tableau clinique de l'UGM dépend de l'emplacement, de la taille du foyer de contusion, de la gravité de l'œdème cérébral, de la présence d'une luxation cérébrale et du degré d'implication des structures de la tige dans le processus pathologique. dans le même temps, les causes de l'implication du tronc cérébral peuvent être différentes - de la lésion primaire aux troubles de la circulation et à d'autres modifications secondaires. Le plus souvent, des lésions de contusion surviennent dans les lobes temporaux et frontaux.

Ecchymoses cérébrale grave est différente de développer l'état grave ou extrêmement grave immédiatement après la blessure, une longue période (de quelques heures à plusieurs jours ou semaines) troubles de la conscience à un coma, une violation des fonctions vitales en arrière-plan des manifestations cliniques de lésion du tronc cérébral primaire (quelle que soit la localisation des dommages ), qui détermine la gravité de la victime. Il y a souvent une lésion prédominante des parties supérieure, moyenne ou inférieure du tronc en violation des fonctions vitales. mouvement de flottement observé des globes oculaires, le regard de parésie, moz âge, nystagmus multiple spontanée, tonique, des difficultés de déglutition, l'expansion bilatérale ou contraction des pupilles (mydriase ou myosis), en changeant leur forme, l'absence de réponse des élèves à la lumière, la divergence des réflexes de la cornée et bulbaire (divergence axes visuels) de l’œil le long de l’axe vertical ou horizontal, modifiant le tonus musculaire jusqu’à décérébration, rigidité, dépression (ou irritation, agitation) des réflexes des tendons, de la peau, des muqueuses, des deux côtés des réflexes pathologiques, diminués ou absents réflexes tendineux (caractères), l'absence de réflexes abdominaux, la paralysie, l'aphasie, les symptômes méningés.

Parmi les symptômes hémisphériques focaux, la parésie des extrémités prévaut jusqu'à la plégéie. Des troubles sous-corticaux sont souvent observés: tonus musculaire, réflexes d'automatisme oral, etc. Parfois, des crises convulsives généralisées ou focales sont notées. Le développement inverse des symptômes cérébraux, et en particulier focaux, se produit lentement: les effets résiduels bruts des sphères mentale et motrice sont souvent préservés.

Après l’apparition de conscience chez le patient pendant longtemps, il subsiste désorientation, stupidité, somnolence pathologique, qui sont périodiquement remplacées par une excitation motrice et verbale. Des troubles mentaux sévères sont notés (états de confusion à long terme de nature différente, en particulier accompagnés d'agitation). Les troubles amnésiques se retrouvent chez toutes les victimes: amnésie rétro et / ou antérograde (dure plusieurs semaines ou mois). Il existe un syndrome neuro-végétatif prononcé, avec troubles respiratoires, activité cardiovasculaire, thermorégulation et métabolisme. Il existe une bradycardie ou une tachycardie, souvent accompagnée d'arythmie, d'hypertension artérielle, d'insuffisance respiratoire et de son rythme cardiaque (tachypnée ou bradypnée), pouvant entraîner une violation de la conductivité des voies respiratoires supérieures, une hyperthermie. Il y a du sang dans le liquide céphalorachidien (voir annexe 7). Du côté du sang périphérique - leucocytose neutrophilique avec décalage à gauche et augmentation de la RSE. Une étude électroencéphalographique révèle des violations de la régularité de l'a-rythme, sa combinaison avec l'activité δ- et θ sous la forme de «flashs de tige». Une atonie vasculaire cérébrale est généralement détectée sur des rhéoencéphalogrammes avec un ugm sévère. Lorsque l'échoencéphaloscopie peut montrer des signes de déplacement persistant significatif des structures médianes du cerveau et des impulsions supplémentaires. Sur les angiogrammes, la région UGM apparaît comme une zone avasculaire avec des branches des vaisseaux sanguins adjacents qui s’écroulent. La tomodensitométrie révèle des lésions cérébrales focales sous la forme d’une zone d’augmentation de densité hétérogène. Lorsque la tomodensitométrie locale en eux est déterminée par l'alternance des zones avec l'augmentation (de +54 à +76 unités d'eau. Art.) Et la densité poijezhinuyu (de +16 à +28 unités d'eau. Art.), Ce qui correspond à la morphostructure de la zone lésée détritus cérébral dépasse de manière significative la quantité de sang répandu). À 30-40 jours. après une blessure, une atrophie et / ou des cavités kystiques se développent sur le site de la zone touchée. En lésion axonale diffuse, la tomodensitométrie peut révéler de nombreuses hémorragies limitées au centre cervical des deux hémisphères, dans les structures à tige et périventriculaires, le corps calleux sur fond d’augmentation diffuse du volume cérébral due à un gonflement ou à un œdème généralisé. En règle générale, l'UGM sévère s'accompagne de fractures des os de la voûte plantaire et de la base du crâne, ainsi que d'hémorragies sous-arachnoïdiennes massives. Avec une issue favorable, les symptômes cérébraux et focaux persistent pendant une longue période, entraînant souvent une invalidité ultérieure. Les UGM avec compression (hématome intracrânien, gonflement et gonflement) sont une manifestation grave du TBI. Cette forme de TBI est évaluée selon le critère du danger de la vie, implique presque toujours une invalidité permanente. Un autre critère permettant d'évaluer la gravité des dommages pour la santé peut être l'apparition d'un trouble mental chez la victime.

Hématomes intracrâniens

Les hématomes intracrâniens, selon leur localisation, sont divisés en épidurale, sous-durale, intracérébrale et intraventriculaire. En pratique clinique, les hématomes sous-duraux sont les plus courants. En outre, par ordre décroissant - épidural, intracérébral et intraventriculaire. Il existe de nombreux cas d'association de différents types d'hématomes provenant de deux côtés et, d'une part, du plancher. La plus fréquente est la combinaison des hématomes épi- et sous-duraux. Chez la majorité des victimes, les hématomes intracrâniens sont accompagnés d’UGM de gravité variable. Cependant, la formation d'hématomes est également possible sans UGM, en particulier chez les personnes âgées et les personnes séniles en raison de la fragilité accrue de la paroi vasculaire. La grande majorité des hématomes intracrâniens se forment pendant les premières minutes et les premières heures suivant la lésion. Le temps de manifestation des signes cliniques de compression cérébrale et le développement du syndrome de luxation dépendent de nombreux facteurs, dont les plus importants sont la gravité de l’UGM, les sources de saignement qui forment un hématome, le volume et la localisation de l’hématome, les capacités de compensation du cerveau, l’état des espaces intracrâniens, l’âge des blessés. En fonction du moment de la manifestation des symptômes cliniques de compression cérébrale, les hématomes intracrâniens sont divisés en aiguë (se manifestant au cours des 3 premiers jours de la lésion), en subaiguë (symptômes apparaissant au cours de périodes de 3 jours à 3 semaines) et chronique (signes de compression). cerveau sont déterminés en termes de plus de 3 semaines après la lésion).

Les hématomes de petits volumes (jusqu'à 50 ml), moyens (50-100 ml) et grands (plus de 100 ml) sont isolés par le volume de sang qui a coulé.

Il n'y a pas de corrélation entre le volume d'hématome et le moment du développement du syndrome de luxation. Les hématomes de gros volumes peuvent ne donner aucune manifestation clinique significative pendant une longue période. Dans le même temps, des hématomes de petite taille sur fond d'œdème cérébral peuvent faire des débuts orageux avec la défaillance des fonctions vitales. La biomécanique des traumatismes provoque la prévalence des hématomes épiduraux et intracérébraux, se développant dans la zone d'impact, sous-dural et intracérébral - dans la zone anti-impact. Pour la formation des hématomes dans la fosse crânienne postérieure, ils sont caractérisés par le mécanisme direct de la lésion, à savoir: dans la zone de frappe. Immédiatement après la lésion, les manifestations cliniques caractéristiques de l’hématome peuvent ne pas être. À mesure que le volume d'hématome, d'hypoxie et de gonflement du cerveau augmente et que sa capacité de compensation s'épuise, le syndrome de compression, le syndrome de compression cérébrale, se développe (voir la sous-section Compression cérébrale). Les sources de formation d'hématomes épiduraux sont le plus souvent les troncs et les branches endommagés des vaisseaux enveloppants (dans la plupart des cas, Sheningea shedia), les vaisseaux diploïques, les sinus de la dure-mère et les granulations de pachyone. Les hématomes, qui sont formés à partir de sources artérielles, se manifestent cliniquement beaucoup plus rapidement et ont un volume plus important que ceux veineux. La résistance élevée de la dure-mère dans la région des sutures crâniennes, en particulier sur la base du crâne, est à l'origine de la localisation la plus fréquente des hématomes épiduraux dans les régions temporales, pariétales et pariéto-occipitales délimitées par des sutures. Ces caractéristiques anatomiques conduisent à la formation d'hématomes épiduraux de forme lenticulaire biconvexe, souvent le long d'une surface convexitale.

Les hématomes sous-duraux sont caractérisés morphologiquement par l'accumulation de sang sous la dure-mère. Formés selon le mécanisme de contre-impact, ils sont souvent associés à des foyers polaires basaux de l'UGM. L'anatomie de l'espace sous-dural détermine la grande surface et le volume de ces hématomes par rapport aux épidurales. Les principales sources de formation d'hématomes sous-duraux sont les vaisseaux corticaux endommagés dans la région de l'UGM, les veines et les lacunes du parasinus, les sinus veineux.

On pense que les manifestations cliniques typiques du syndrome de compression du cerveau ne peuvent être exprimées que lorsque le volume de l'hématome n'est pas inférieur à 75 ml. Cependant, des facteurs défavorables tels que la CFM concomitante, l'intoxication exogène, une TBI répétée, contribuant à une augmentation du volume du cerveau, peuvent provoquer le développement de symptômes hémisphériques focaux sévères et un syndrome de luxation d'environ 30 à 40 ml dans les hématomes. Les hématomes sous-duraux de la fosse crânienne postérieure d'un volume de 30 à 50 ml sont considérés comme volumineux, car ils conduisent à un blocage précoce des voies conductrices de la liqueur à ce niveau et à une dislocation axiale du cervelet dans l'entonnoir dural occipital-cervical. L'état des capacités compensatoires du cerveau conduit dans 10-12% des cas à un développement subaigu des symptômes cliniques et dans 3-4% des cas - évolution chronique des hématomes sous-duraux.

Les hématomes intracérébraux, situés principalement dans la zone des ganglions sous-corticaux, sont une accumulation de sang dans la substance blanche.

hémisphères cérébraux et cervelet. Leur volume varie de 10-20 à 100 ml. Les sources de données sur la formation d'hématomes sont des vaisseaux intracérébraux endommagés.

Il existe trois formes d'hématomes intracérébraux:

• hématomes associés à des foyers de contusion convexitale constitués de convolutions et de sang liquide. En règle générale, ils ont une paroi lisse, sont délimités et contiennent une quantité négligeable de détritus cérébraux;
• hématomes sans contours nets, qui sont des grappes de différentes quantités de caillots sanguins parmi la substance blanche ramollie. De tels hématomes du peredok occupent de grands volumes de lobes des grands hémisphères et pénètrent dans les ventricules latéraux;
• hématomes résultant de la rupture de vaisseaux isolés selon le principe de la rétraction du tissu cérébral. Ils sont souvent centraux, aux parois lisses et aux contours nets. Ces hématomes, apparaissant dans environ 2% des cas, atteignent souvent les parois des ventricules, les pénètrent et provoquent un tamponnement.

Les hémorragies intraventriculaires sont le plus souvent associées à des hématomes intracrâniens et à des foyers de contusion. Pathogénétiquement, on peut distinguer les hémorragies intraventriculaires primaires et secondaires.

Les hémorragies primaires dans le système ventriculaire résultent de l'effet de cavitation de la vague de LCR sur les parois ventriculaires et les plexus vasculaires. Les hémorragies secondaires se forment plus souvent à la suite d'une percée de sang provoquée par des hématomes intracérébraux et de la propagation d'une nécrose traumatique de la zone de contusion à la paroi ventriculaire.

Selon le degré d'hémorragie, il existe trois types d'hémorragie intraventriculaire:

• hémorragie intraventriculaire diffuse (coloration sanguine du liquide céphalo-rachidien contenu dans le système ventriculaire);
• hématocephaly partielle (une partie du ventricule ou l'un des ventricules est rempli de caillots de sang, il y a un mélange de sang dans la liqueur);
• tamponnade ventriculaire ou hématocephalie totale (tout le système ventriculaire est rempli de caillots sanguins).

L'effet irritant du sang sur les structures réflexogènes et végétatives des parois des ventricules entraîne un dysfonctionnement des divisions diencéphaliques et mésencéphaliques du tronc cérébral. Cliniquement, il se manifeste par une dépression profonde de la conscience, une tachypnée, une hypertension, une hyperthermie, une hyperhidrose, une hormotonie, des troubles oculomoteurs, un syndrome méningé prononcé. La vérification objective de l'hémorragie intraventriculaire est possible avec la ponction ventriculaire, l'imagerie par résonance calculée et la résonance magnétique. L'échoencéphaloscopie unidimensionnelle vous permet de fixer l'expansion du complexe d'écho ventriculaire, occasionnellement le déplacement des structures médianes dans un rayon de 2 à 4 mm.

Caractéristiques des hématomes sous-duraux avec intoxication alcoolique. L'acceptation de l'alcool, et en particulier de l'alcoolisme chronique, contribue aux hémorragies de la substance et de la muqueuse du cerveau pendant les périodes aiguës et lointaines du TCC. L'alcool viole les mécanismes neurorégulateurs, a un effet toxique sur l'endothélium vasculaire, augmentant leur perméabilité. Par conséquent, chez les patients intoxiqués, des hématomes sous-duraux peuvent également survenir avec un TBI relativement léger. L’intoxication alcoolique provoque une hyperémie des vaisseaux cérébraux, une congestion veineuse et une augmentation de la pression intracrânienne. Par conséquent, lors d’une intoxication alcoolique, les petites tumeurs hémato-frontales sous-durales sont accompagnées d’une compression cérébrale sévère. L’effet toxique de l’alcool, dépendant de sa concentration dans l’organisme, peut se manifester sous forme de symptômes cérébraux ainsi que de symptômes de lésions focales du système nerveux, aggravant de manière significative le déroulement du TBI, approfondissant ou altérant ses manifestations.

Chez les patients qui boivent de l'alcool depuis longtemps, des hématomes sous-duraux aigus peuvent se développer même après un TBI léger (ils sont souvent multiples). On sait que de tels patients ont tendance à former des hématomes sous-duraux bilatéraux.

L'évolution clinique des hématomes sous-duraux aigus chez les patients entrant dans un état d'intoxication est caractérisée par une grande variété de symptômes. La conscience est le symptôme le plus courant des hématomes sous-duraux aigus. Selon l'état de conscience des patients après une lésion, il existe trois options pour la manifestation clinique des hématomes sous-duraux aigus.

• La première option - le cycle classique des hématomes sous-duraux présentant un «intervalle clair» est rare (environ 12%). Se produit avec une légère intoxication. Le "trou de lumière" peut survenir après un traitement de désintoxication.
• La deuxième option est caractérisée par le fait que les symptômes de l'intoxication à l'alcool sont progressivement et imperceptiblement remplacés par des symptômes de compression du cerveau. L'altération de la conscience est initialement associée à l'effet toxique de l'alcool, puis à la compression croissante du cerveau (23%).
• La troisième option est caractérisée par le fait que la perte de conscience survient immédiatement après la blessure. Les symptômes cérébraux et neurologiques focaux courants de compression cérébrale se manifestent et augmentent, ainsi que les troubles vitaux. Cette variante de l'évolution clinique des hématomes est fréquente (65%).

Il est souvent très difficile de déterminer si les symptômes sont causés par un hématome sous-dural ou une intoxication alcoolique. Par conséquent, les patients présentant un hématome sous-dural aigu se rendent d’abord en salle d’urgence, dans un service de psychiatrie, un service de toxicologie et une cure de désintoxication.

Compression du cerveau

La compression du cerveau peut résulter de l'exposition à des fragments d'os, fragments, hématomes intracrâniens et intracérébraux, hygroma sous-dural, pneumocéphale, gonflement du tissu cérébral.

La différence entre le volume du crâne et celui du cerveau est de 40 à 50 ml, soit 8 à 15%, de sorte que la manifestation clinique de la luxation du cerveau sera observée lorsque le contenu intracrânien atteindra l’espace réservé. La signification chirurgicale du volume des hématomes en coquille chez l'adulte est d'environ 20-25 ml, intracérébrale - environ 12-20 ml, chez l'enfant respectivement - 10-15 ml et jusqu'à 5 ml. De tels hématomes, même avec des volumes minimes, provoquent le développement rapide et irréversible des troubles du tronc diencéphalique.

La formation volumétrique dans la cavité crânienne (hématome) ne comprime pas tellement le cerveau, mais le pousse, le pousse et le déplace.

Le développement des processus de luxation s'accompagne d'un gonflement du cerveau, alors que sa masse augmente, que les troubles métaboliques augmentent, que l'hypoxie progresse et que le volume du cerveau devient encore plus grand. Les processus pathologiques qui se renforcent mutuellement par le type de cercle vicieux provoquent la dislocation et la pénétration de certaines régions du cerveau, entraînant des lésions du tronc et le décès de la victime.

La pathomorphologie comprend l'accumulation en volume de sang liquide ou coagulé, la compression locale et générale de la substance cérébrale avec le déplacement des structures médianes, la déformation et la compression des réservoirs de liquide céphalo-rachidien, la luxation et la restriction du tronc.

Le taux d'augmentation de la pression intracrânienne dépend du taux de formation d'une formation aiguë de volume intracrânien et d'une augmentation de l'œdème cérébral. Avec l'augmentation de l'œdème périfocal, la sortie du liquide céphalo-rachidien du système ventriculaire dans l'espace rachidien est entravée. Il y a une hydrocéphalie aiguë. Ceci: mu contribue à la compression des espaces de sous-coquille à travers lesquels le liquide céphalo-rachidien est résorbé par les granulations de pachyonon.

Avec une augmentation du déplacement du cerveau dans les ouvertures intracrâniennes naturelles, les voies de sortie du liquide céphalo-rachidien sont également perturbées. C’est pourquoi, dans les premières heures d’occlusion des ventricules cérébraux, il s’est considérablement élargi en raison de l’hypertension du LCR.

Parmi toutes les options possibles pour les luxations cérébrales lors d’hémorragies intracrâniennes traumatiques, les luxations du lobe temporal dans l’ouverture de la fosse cérébelleuse, les luxations cérébelleuses dans l’entonnoir cervical-cervical, le déplacement latéral du cerveau sous le grand processus du croissant est particulièrement important.

Les complexes symptomatiques en développement de la compression cérébrale dépendent d’un certain nombre de facteurs. Les plus importants d'entre eux sont les suivants: localisation de l'hématome, volume de l'hématome, état initial: cerveau, gravité des troubles cérébraux et des tiges, intoxication, dommages extracrâniens et maladies concomitants.

Une compression est caractérisée par une augmentation potentiellement mortelle après un certain temps après une blessure (light pro: interflow) ou immédiatement après les symptômes:

• cérébral (apparition et aggravation de troubles de la conscience, augmentation du mal de tête, vomissements répétés, agitation psychomotrice, etc.);
• focale (apparence ou approfondissement: mono- ou hémiparésie, mydriase unilatérale, crises d'épilepsie focales, troubles de la sensibilité, anisocorie et hémiparésie controlatérale, etc.);
• tige (apparition ou approfondissement de la bradycardie, augmentation de la pression artérielle, limitation du regard levé, nystagmus tonique spontané, réflexes pathologiques bilatéraux, etc.).

Parmi les symptômes les plus informatifs de l’UGM et de sa compression traumatique, les plus fiables sont l’anisocorie, la parésie des extrémités et la «lumière par intervalle», qui peuvent être dépliés, effacés ou absents (selon le contexte: SGM ou UGM à des degrés divers).

CONDITION DE CONDITION (CRITÈRES UNIFIÉS)

En pratique clinique, on distingue à la fois la gravité du TBI et la gravité de l’état de la victime (TSP). La notion de TSP, bien qu’elle soit: largement dérivée du concept de gravité de la blessure, est néanmoins beaucoup plus dynamique que celle-ci. Au sein de chaque forme clinique de TBI, en fonction de la période et de l’orientation de son évolution, divers états de gravité peuvent être observés.

La gravité de la victime est le reflet de la gravité de la blessure pour le moment. Cela peut correspondre ou non au substrat morphologique des lésions cérébrales. Dans le même temps, une évaluation objective du TSP à l'admission constitue la première et la plus importante étape du diagnostic d'une forme clinique spécifique de TBI, qui influence de manière significative le tri correct des victimes, les tactiques de traitement et le pronostic. Le rôle de l'évaluation du TSP est similaire à celui de l'observation ultérieure de la victime. L’évaluation du PST comprend l’étude d’au moins trois composantes:

• état de conscience (voir annexe 2);
• état des fonctions vitales;
• état des fonctions neurologiques focales.

Il existe cinq catégories de patients atteints de TBI: satisfaisante, modérée, sévère, extrêmement sévère, terminale.

Etat satisfaisant Critères: 1) conscience claire; 2) l'absence de violations des fonctions vitales; 3) l'absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation); l'absence ou la gravité légère des symptômes primaires de l'hémisphère et du craniobasal (par exemple, une déficience motrice n'atteint pas le degré de parésie). Lorsque la condition est considérée comme satisfaisante, il est possible de prendre en compte, avec des indicateurs objectifs, les plaintes de la victime. Il n'y a aucune menace pour la vie (avec un traitement adéquat); Le pronostic de rééducation est généralement bon.

L'état de gravité modérée. Critères: 1) état de conscience: étourdissement net ou modéré; 2) les fonctions vitales ne sont pas altérées, seule la bradycardie est possible; 3) symptômes focaux: l'un ou l'autre demi-teinté et si cranio-basal! Des symptômes à une seule tige (nystagmus spontané, etc.) peuvent survenir.

Pour déterminer l'état de gravité modérée, il suffit d'avoir ces violations au moins dans l'un des paramètres. Par exemple, l'identification de l'étourdissement léger en l'absence de symptômes focaux sévères suffit pour déterminer l'état du patient comme étant de gravité modérée. En plus d'un objectif, il est permis de prendre en compte la gravité des symptômes subjectifs (tout d'abord, les maux de tête). La menace pour la vie (avec un traitement adéquat) est insignifiante, le pronostic de la réadaptation est souvent favorable.

Condition sévère. Critères: 1) état de conscience: étourdissement ou stupeur profonde; 2) les fonctions vitales sont altérées, la plupart du temps modérément par 1-2 indicateurs; 3) symptômes focaux: a) tige - modérément exprimée (anisocorie, diminution des réactions pupillaires, restriction du regard levé, insuffisance de la pyramide homolatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); b) un an et demi et craniobasal - sont clairement exprimés à la fois sous la forme de symptômes d'irritation (crises d'épilepsie) et d'épisodes (les perturbations motrices peuvent atteindre le degré de plégia).
Pour déterminer l'état grave du patient, il est possible de connaître des violations d'au moins un des paramètres. La détection des violations des fonctions vitales à l'aide de deux indicateurs ou plus, indépendamment de la gravité de la dépression de conscience et des symptômes focaux, est suffisante pour qualifier la maladie de grave. La menace pour la vie est importante et dépend en grande partie de la durée d'une maladie grave. Le pronostic de rééducation est parfois défavorable.

État extrêmement grave. Critères: 1) état de conscience: coma modéré ou profond; 2) fonctions vitales: violations flagrantes simultanément sur plusieurs paramètres; 3) symptômes focaux: a) tige - exprimée grossièrement (parésie réflexe ou plège levée, anisocorie grossière, divergence de l'œil le long de l'axe vertical ou horizontal, nystagmus spontané subtil, affaiblissement marqué des réactions des élèves à la lumière, signes pathologiques bilatéraux, hormétopie, etc.) ; b) semitar et craniobasal fortement exprimés (jusqu’à la parésie bilatérale et multiple). La menace pour la vie est maximale; dépend en grande partie de la durée d'une maladie extrêmement grave. Le pronostic de rééducation est souvent médiocre.

État terminal Critères: 1) état de conscience: coma terminal; 2) fonctions vitales: troubles critiques; 3) systèmes focaux: a) mydriase tige - bilatérale fixée, absence de réflexes pupillaires et cornéens; b) un an et demi et craniobasal - bloqués par des troubles cérébraux et des tiges.

Prédiction: la survie est généralement impossible.

Lors de l'utilisation de l'échelle d'évaluation TSP donnée pour les jugements diagnostiques et en particulier pronostiques, le facteur temps doit être pris en compte - la durée de séjour du patient dans un état particulier. Une affection grave dans les 15 à 60 minutes suivant une blessure peut également être observée chez les victimes présentant une légère contusion du cerveau, mais a peu d'effet sur un pronostic favorable à la vie et à la réadaptation. Si le séjour du patient dans un état grave et extrêmement grave dure plus de 6 à 12 heures, cela exclut généralement le rôle principal de nombreux facteurs associés, tels que l’intoxication alcoolique, et indique un traumatisme cérébral grave.

Avec les TBI combinés, il convient de garder à l’esprit que, avec la composante cérébrale, sont les principales causes d’un état grave et extrêmement grave prolongé: il peut exister des facteurs extracrâniens (choc traumatique, saignements internes, embolie graisseuse, intoxication, etc.).

Les signes informatifs de gravité de l'état, indiquant une menace pour la vie de la victime, doivent être pris en compte lors de la détermination du préjudice pour la santé sur la base du danger pour la vie.

EXPERT EVALUATION SANTE SANTE

L'analyse des résultats des examens médico-légaux primaires et répétés au TBI léger montre que l'écart entre les estimations de la gravité des dommages pour la santé lors de ces examens est d'environ 50%. Les raisons de cet écart sont généralement les suivantes:

• sous-estimation des données cliniques et de laboratoire par les médecins lors de l'examen initial (31%);
• sous-estimation des complications d'un traumatisme cérébral léger par un expert (26%);
• le manque de suspicion de l'expert quant à la présence d'un TBI léger pendant l'examen (16%);
• détermination incorrecte par l'expert de la cause de la durée du trouble de santé (présence d'une complication d'une blessure à la tête) 14%;
• évaluation d'expert incorrecte des signes objectifs de blessure à la tête dans les dossiers médicaux (12%);
• réévaluation par les médecins de données cliniques et de laboratoire lors de l'examen initial, 12%;
• mauvaise qualification du degré de préjudice pour la santé par un expert (5%);
• erreur de l'expert dans l'établissement de l'étiologie de la durée d'un trouble de la santé (effet des comorbidités) 4% (VE Budnik, 2002).

Lorsqu’il s’agit de déterminer la gravité des dommages causés à la santé de la victime, il convient de prendre en compte les effets à long terme du TBI, y compris le CMB.

En règle générale, l’expertise d’un expert médico-légal sur la gravité d’une blessure causée par un traumatisme crânien devrait être passible de commission et, dans certains cas, complexe. Le neurochirurgien (en particulier dans les premières semaines après la lésion) et le neurologue devraient être associés à la commission d'experts (en contournant la période de lésion aiguë). En cas de manifestations psychopathologiques évidentes d'un traumatisme, l'examen de la victime doit être effectué avec la participation obligatoire à la composition de la commission d'experts du psychiatre ou avec un examen médico-légal préalable. La vulnérabilité particulière des fonctions neuropsychologiques dans le TBI est associée aux dommages les plus fréquents aux lobes frontaux et temporaux du cerveau, ainsi qu’à la lésion étendue de la substance blanche des hémisphères (dommage axonal diffus).

Si, au cours de l'examen de la victime, les experts soupçonnent des lésions des os du crâne, du cerveau et d'une hémorragie intracrânienne, elles doivent être hospitalisées.

La production d'une expertise sans interrogatoire direct de la victime, mais uniquement sur la base de documents médicaux authentiques (antécédents médicaux, carte d'hospitalisation, carte d'hospitalisation, etc.) est extrêmement indésirable et est autorisée dans des cas exceptionnels lorsqu'il est impossible d'examiner directement la victime par un expert (Tami), ainsi qu'en présence d'authentiques documents médicaux contenant des données complètes sur la nature du dommage, son évolution clinique et son résultat, y compris d'autres informations nécessaires à la résolution du problème; questions professionnelles spéci- soulevées par les experts.

L’évaluation médico-légale de ces documents médicaux décrivant la structure clinique et morphologique de la blessure, sa dynamique et la gravité des dommages pour la santé, y compris les changements post-traumatiques, doit être réalisée de manière exhaustive, avec la participation des spécialistes concernés. Cette évaluation devrait être fondée sur des signes objectifs de dommage identifiés par les résultats de l'examen de la victime dans un établissement médical. Lors de l'évaluation des effets résiduels des lésions cérébrales transférées, il convient de garder à l'esprit la possibilité de présenter des symptômes similaires dans un certain nombre d'autres maladies (dystonie vasculaire, thyrotoxicose, alcoolisme, toxicomanie, etc.). Dans le cadre de la détermination de la gravité des lésions causées par les traumatismes cérébraux, parmi les manifestations de cette pathologie, il est nécessaire d'identifier et de prendre en compte les conséquences d'une exacerbation ou d'une complication de maladies antérieures causées par les caractéristiques individuelles de l'organisme ou par des défauts dans la fourniture de soins médicaux.

S'il est nécessaire d'établir (différencier) la genèse des symptômes cranio-cérébraux identifiés (soit les effets du TBI estimé, soit les conséquences lointaines d'un TBI précédemment transféré ou de maladies du système nerveux central), ainsi qu'une évaluation complète du diagnostic différentiel des éléments constitutifs de l'instance pénale et des résultats de l'expertise de la victime manifestations morphologiques de TBI avec les caractéristiques de vectorisation de l'impact traumatique (sa place et sa direction) et des effets traumatiques ergométriques avec manifestations cranio-cérébrales, interprétées comme des manifestations du TBI évalué.

Si cette distinction n’est pas possible (en raison de l’incomplétude de la recherche médicale primaire, de l’infériorité informationnelle des documents soumis, etc.), elle devrait être clairement et clairement reflétée dans l’avis des experts.

Méthodes d'examen médico-légal en cas de commotion cérébrale

Les méthodes permettant de réaliser un examen médico-légal pour évaluer la gravité des dommages causés à la santé par une commotion cérébrale chez des personnes vivantes sont les suivantes:

1) connaissance détaillée des données préliminaires (résolution de l'enquêteur, détermination du tribunal, etc.);

2) étude du matériel de cas (le cas échéant), des documents médicaux (carte d'appel d'urgence, carte de traumatologie, antécédents médicaux, carte de consultation externe, etc.);

3) collecte de l'anamnèse de la victime (si l'examen est effectué avec la participation de la victime). La séquence et le moment d'apparition des symptômes cliniques (cérébraux - sous forme de maux de tête, nausées, vomissements, etc., focaux, autonomes, émotionnels) présentés aux blessés et consignés dans les dossiers médicaux sont analysés en détail;

4) examen médico-légal:

• examen neurologique;
• Examen aux rayons X (en cas de suspicion de lésion osseuse traumatique);
• examen ophtalmologique (s'il y a des plaintes et des données cliniques);
• examen psychiatrique médico-légal (s’il ya des plaintes et des données cliniques).

La partie recherche du document d’expert doit prendre en compte tous les signes qui déterminent le type de dommage sur le lieu de l’impact (abrasion, meurtrissure, blessure, etc.) et d’autres caractéristiques nécessaires pour résoudre les tâches définies de l’expert (y compris les documents médicaux);

5) l'analyse des enquêtes et des études menées;

6) le libellé des conclusions, tout en prenant en compte:

• les circonstances et le mécanisme de la blessure, ainsi que la nature de l'objet, qui ont été endommagés à la tête;
• localisation des lésions externes de la tête et du visage, leur caractère, leur nombre, leur taille, etc.
• la séquence et le moment des symptômes cliniques présentés aux blessés et consignés dans les dossiers médicaux;
• résultats de laboratoire, radiographie, tomographie par ordinateur et imagerie par résonance magnétique, études électroencéphalographiques, etc.
• manifestations cliniques et sévérité des symptômes, maladies antérieures, blessures et autres affections pathologiques du corps au moment de la réception du TBI;
• manifestations cliniques de la prochaine période post-traumatique (conséquences d'un TBI sous forme de syndrome asthénique, asthénovégétatif, encéphalopathie post-traumatique sous forme de syndrome convulsif, insuffisance pyramidale, syndrome hydrocéphalique et hypertensif, arachnoïdite, etc.).
• durée du traitement hospitalier et ambulatoire (durée du traitement);
• nature, volume et durée du traitement (hospitalisation et consultation externe);
• le pourcentage de perte de capacité de travail totale et le degré de ses limitations;
• perte totale de la capacité de travail professionnel (100%).

ALGORITHMES D'ÉVALUATION D'EXPERTS

Signes de dommages graves à la santé

Dans l'algorithme d'évaluation de la gravité des dommages pour la santé résultant du TBI, le critère de priorité est le danger de mort.

Les grands groupes suivants sont liés aux TBI et à leurs conséquences, ce qui représente un danger pour la vie:

• premier groupe: contusion cérébrale grave (avec ou sans compression) et modérée (uniquement s'il existe des symptômes d'une lésion de la tige, quel que soit le résultat) degrés; blessures à la tête pénétrant dans la cavité crânienne, même sans lésion cérébrale; fractures de la voûte crânienne, à la fois ouvertes et fermées (à l'exception des fractures des seuls os de la face et une fracture isolée de la seule plaque externe de la voûte crânienne); fractures de la base du crâne (en tant que variante des fractures ouvertes);
• le deuxième groupe (conséquences d'un traumatisme cérébral sous forme d'affections pathologiques mettant en jeu le pronostic vital): coma cérébral, choc traumatique grave de degré III à IV (avec un traumatisme cérébral isolé est rare, possible lorsqu'il est associé à des lésions d'autres organes et systèmes), grave accident cérébrovasculaire, perte de sang, insuffisance cardiaque ou vasculaire aiguë, collapsus, insuffisance respiratoire aiguë sévère, affections septiques purulentes, troubles de la circulation régionale et organique, entraînant e à l’embolie (gaz et graisse) des vaisseaux cérébraux, à la thromboembolie, à l’infarctus cérébral, à une combinaison de conditions représentant un danger de mort.

Les conséquences des traumatismes cérébraux, qui ne mettent pas la vie en danger, mais causent des lésions corporelles graves, sont notamment (selon l’article 111 du Code pénal de la Fédération de Russie):

• - le développement d'un trouble mental dont le diagnostic, sa gravité et son lien de causalité avec le TBI reçu est effectué par des psychiatres. Une évaluation de la gravité des dommages pour la santé ayant entraîné un trouble mental est réalisée soit dans le cadre d'un examen médico-légal complet avec la participation d'un psychiatre, soit lors d'un examen médico-légal effectué après un examen médico-légal psychiatrique (sur la base de ses résultats). Cette dernière option est préférée. La gravité de la blessure, dont l'unique manifestation est un trouble mental, détermine l'examen psychiatrique médico-légal;
• - perte persistante d'au moins un tiers de la capacité de travail totale due à un traumatisme crânien grave résiduel (avec issue définitive) et manifestée
  • a) augmentation de la gravité d'une maladie mentale existante sous la forme d'une augmentation des crises d'épilepsie (au moins une fois par semaine, avec traitement antiépileptique adéquat au cours de l'année - 3 crises par an ou plus), une augmentation des crises d'épilepsie (au moins une fois par mois); Perte permanente de capacité de travail générale de 75%), un affaiblissement important de la mémoire et une diminution de l’intelligence, des signes de démence;
  • b) troubles neurologiques: paralysie, processus de reconnaissance altérés (agnosie), actions ciblées altérées (apraxie), troubles de la parole importants (aphasie), manque de coordination motrice (ataxie), troubles graves du système vestibulaire et cérébelleux (perte permanente de 100% de l'invalidité générale); troubles significatifs de l'amplitude des mouvements et de la force des membres, manque important de coordination des mouvements, trouble important du tonus musculaire;
  • c) conséquences des lésions des os de la voûte et de la base du crâne, des hématomes épiduraux et sous-duraux, des hémorragies sous-arachnoïdiennes, de l'UGM, ainsi que de la présence d'un défaut de trépanadion, y compris une chirurgie plastique fermée: lésion organique de deux nerfs crâniens ou plus, trouble important de la coordination, marqué par une augmentation du tonus et sil1 dans les membres, diminution de l'intelligence, affaiblissement de la mémoire, crises d'épilepsie (4 à 12 fois par an), présence d'un trépanadion d'une superficie de 20 cm2 ou plus (perte permanente de 60% de l'effectif total bnosti); lésion organique de plusieurs nerfs crâniens, troubles de la coordination modérés, augmentation modérée du tonus musculaire et de la force des membres, troubles moteurs mineurs, crises épileptiques rares (2 à 3 fois par an), présence d’un défaut de trépanadion allant de 10 à 20 cm 2 (45 % de perte permanente de capacité totale de travail).
• - perte totale de la capacité de travail professionnel (100%) due au TBI (avec un résultat définitif).

Signes de dommages à la santé de modérée

Les dommages pour la santé de gravité modérée sont établis en l’absence de signes de danger de mort, à l’absence de conséquences spécifiées à l’article 112 du Code pénal de la Fédération de Russie. Les critères de préjudice pour la santé de gravité modérée incluent un trouble de santé à long terme dû au TBI (y compris ses effets), plus de 21 jours; perte persistante significative (avec résultat définitif) de la capacité de travail totale de moins d'un tiers (de 10 à 30% inclus), en raison du phénomène résiduel de traumatisme crânien indiqué dans le tableau des pourcentages d'incapacité résultant de traumatismes divers (annexe aux instructions du ministère des Finances de l'URSS, datée de 12h05). 1974., page 110). Cela devrait inclure:

• lésion organique de plusieurs nerfs crâniens, odorat, goût, troubles de la coordination légère, légère augmentation du tonus musculaire et de la force des extrémités, troubles modérés du mouvement, troubles de la sensibilité modérée, défaut de trépanadion avec une surface de 4-1 O cm2 (30% de perte permanente de capacité de travail) ;
• effets résiduels du TBI, fracture incomplète des os du crâne, UGM, hématomes épiduraux, hémorragies sous-arachnoïdiennes (symptômes focaux distincts - inégalité des fentes de l'œil, déviation de la langue, nystagmus, régularité du repli nasolabial, etc., ainsi que défaut de trépanadion avec une surface inférieure à 4 cm2) perte de capacité de travail générale; symptômes végétatifs - tremblements des paupières et des paupières, réflexes tendineux au tendon, troubles vasomoteurs, etc. - 15% de perte de capacité de travail générale, effets résiduels de la MBS sous forme d'objectif séparé Les signes de - la douceur des plis nasogéniens fissures palpébrales inégalité - perte de 10% de la réception de la capacité totale de travail).

Signes de lésions pulmonaires

Les critères pour une atteinte légère à la santé due au TBI incluent un trouble de la santé à court terme (pas plus de 21 jours) et une légère perte permanente (5%) de la capacité générale de travail.

Lors de l'évaluation de la gravité des atteintes à la santé dans les cas bénins de CHM et de CHM, le critère déterminant est la durée à court terme (jusqu'à 21 jours) du trouble de santé (invalidité temporaire). Les recommandations à l’intention des responsables d’établissements médicaux et des médecins traitants peuvent servir de guide préliminaire.

"Périodes approximatives d'invalidité temporaire pour les maladies et les blessures les plus courantes" (1995). Il ressort de ce document que la durée approximative cumulée d'un trouble de santé est de 20 à 22 jours pour une MCG, de 45 à 60 pour une UGM légère, de 45 à 60 pour une UGM modérée, de 80 à 95 pour une lésion cérébrale traumatique modérée et une hémorragie intracrânienne (sous-arachnoïdienne, sous-durale et extradurale). ), légère - 40-50, modérée - 60-70, sévère - 80-100 jours.

Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte le fait que dans certains cas, un trouble de la santé plus prolongé peut être observé en raison de troubles de la circulation de l'alcool et du développement de l'hydrocéphalie, du dysfonctionnement autonome et parfois du développement de l'arachnoïdite et de l'encéphalopathie (si le diagnostic de ponction lombaire est confirmé, tests de laboratoire de la liqueur, électroencéphalographie en dynamique, etc.).

Les effets à long terme de l'UGM léger peuvent être exprimés par le développement d'une arachnoïdite optico-chiasmatique (avec localisation de la lésion sur la surface basale du cerveau), d'un syndrome convulsif (avec localisation convexitale de la lésion), etc. L'ERO peut être favorisé par une hospitalisation tardive, une violation du régime, un pathogène insuffisant traitement, la présence de maladies somatiques, etc.