La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse principalement secondaire (inflammation) des méninges (molle, arachnoïdienne et moins souvent solide) chez les patients présentant diverses formes de tuberculose d'autres organes.
L'image du cerveau enflammé (incision) avec la méningite
Causes de la méningite tuberculeuse
Les facteurs de risque de développement de la maladie sont: l’âge (la défense immunitaire du corps diminue), la saisonnalité (le plus souvent, il tombe malade au printemps et à l’automne), les infections concomitantes, l’intoxication et les lésions cérébrales traumatiques.
L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit lors de la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison de la violation de la barrière vasculaire. Cela se produit en raison de la sensibilité accrue des vaisseaux cérébraux, des membranes, des plexus choroïdes, en raison de l'action des conditions ci-dessus.
Symptômes de la méningite tuberculeuse
Le plus souvent, la maladie commence progressivement, mais il existe également des cas très évolutifs (plus souvent chez les enfants).
La maladie débute par un malaise, des maux de tête, une fièvre périodique (pas supérieure à 38 ans), une altération de l'humeur chez les enfants. Au cours de la première semaine, la léthargie apparaît, l’appétit est réduit, le mal de tête constant, la fièvre.
Ensuite, le mal de tête devient plus intense, des vomissements apparaissent, de l’anxiété, de l’agitation, une perte de poids et la constipation sont notés. Il existe une parésie des nerfs facial, oculomoteur et abducent.
Caractérisé par: bradycardie (pouls lent - moins de 60 battements par minute), arythmie (troubles du rythme cardiaque), photophobie.
Des modifications oculaires apparaissent: névrite optique (inflammation), tubercules tuberculeux vus par le spécialiste de la tuberculose).
Après 2 semaines, si le traitement n'est pas commencé, la température s'élève à 40, le mal de tête persiste, une posture forcée, une perte de conscience apparaît. Il y a: paralysie, parésie (violation de l'activité motrice des membres, du visage), convulsions, peau sèche, tachycardie (augmentation du rythme cardiaque - plus de 80 par minute), cachexie (perte de poids).
Après 3 à 5 semaines sans traitement, la mort est provoquée par une paralysie des centres respiratoire et vasomoteur.
La méningite tuberculeuse la plus répandue est la méningite tuberculeuse basale. Cette forme se caractérise par des symptômes méningés cérébraux marqués (signes cliniques d'irritation des méninges, apparition d'une raideur de la nuque - incapacité de porter le menton à la poitrine et autres symptômes neurologiques), une innervation altérée du cerveau crânien et des réflexes tendineux (contraction des muscles en réponse à des étirements irritation mécanique des tendons, par exemple lorsqu'un marteau neurologique le frappe).
La forme la plus grave est la méningo-encéphalite tuberculeuse. Cerveau observé (vomissements, confusion, maux de tête) et symptômes méningés, focaux (selon les lésions d'une région cérébrale particulière, par exemple: instabilité de la démarche, paralysie des membres, etc.), ainsi que des troubles de l'innervation cérébrale crânienne, l'hydrocéphalie.
Rarement, une leptopachyméningite tuberculeuse survient. Un début graduel de symptômes est caractéristique.
Si les symptômes ci-dessus apparaissent, un traitement hospitalier urgent est nécessaire. Les termes dépendent de la forme du processus, de sa gravité. Le traitement peut durer jusqu'à six mois ou plus.
Analyses pour suspicion de méningite tuberculeuse
En général, l’analyse de l’augmentation marquée de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la leucocytose, de la lymphopénie et du décalage des leucocytes vers le sang a été marquée par le sang.
La principale méthode de diagnostic de la méningite tuberculeuse est l'examen du liquide céphalo-rachidien après une ponction vertébrale. Le nombre de cellules est augmenté (pléocytose), les lymphocytes prédominent. Le niveau de protéine est également augmenté, la composition change dans le sens d'une augmentation des globulines. Réactions positives Pandi et Nonne-Appelta. Une étude biochimique révèle une diminution du taux de glucose. Le liquide céphalo-rachidien est incolore, transparent, il peut s’opérer, dans les cas les plus graves il est jaunâtre; lorsqu’il est placé dans un tube à essai, un film de fibrine mou se forme.
Les semis de Mycobacterium tuberculosis sont effectués. Avec ce type de recherche, ils sont détectés dans 15% des cas. Également mener une PCR - jusqu'à 26% des cas sont détectés. ELISA peut détecter des anticorps anti-mycobactéries tuberculeuses.
Tomographie récente du cerveau et résonance magnétique récemment utilisées. Toujours dans le complexe, il est nécessaire d'examiner les poumons (rayons X, tomodensitométrie, IRM) et d'autres organes, afin d'exclure une pathologie combinée. La méningite tuberculeuse est rarement détectée en tant que seule lésion du processus tuberculeux. Actuellement, les infections mixtes prévalent: tuberculose et champignons, tuberculose et herpès, etc.
La maladie se distingue de la méningite de nature différente.
Traitement de la méningite tuberculeuse
Le traitement est effectué uniquement en hospitalisation. En cas de symptômes susmentionnés, le patient est hospitalisé. Le traitement est long: d'un an ou plus.
Les principaux médicaments: l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol, le pyrazinamide. Le traitement est effectué selon les mêmes schémas que toute forme de processus tuberculeux.
Traitement symptomatique: antioxydants, antihypoxants, nootropiques - cinnarizine, nootropil (amélioration du débit sanguin cérébral). Attribuer un diurétique (diakarbe, lasix) - prévention de l'œdème cérébral. Traitement de désintoxication (glucose, solution saline).
Nutrition pour la méningite tuberculeuse
Le régime alimentaire est nécessaire riche en protéines: viande, poisson, produits laitiers, lait. Limitez votre consommation de liquide à un litre par jour. Limitez la quantité de sel.
Traitement des remèdes populaires
Avec cette pathologie, il est préférable de limiter la prescription du médecin traitant afin de ne pas avoir de conséquences graves et incurables.
Rééducation après traitement
La réhabilitation dépend de la gravité du processus. Comprend des exercices de thérapie, des massages réparateurs, éventuellement des soins de spa.
Complications de la méningite tuberculeuse
Des complications telles que le blocage du liquide céphalo-rachidien, l'hydrocéphalie (maladie caractérisée par l'accumulation de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules du cerveau), l'hémiparésie (paralysie des muscles d'une moitié du corps), une altération de la vision et, occasionnellement, sa perte complète peuvent survenir. Dans la forme rachidienne, une parésie des membres et des organes pelviens est possible.
Prévisions
Avec un traitement rapide des soins médicaux, la plupart des patients se rétablissent complètement. Décès dans 1% des cas avec traitement tardif et traitement, en particulier sous forme de méningo-encéphalite.
Prévention de la méningite tuberculeuse
Chez les enfants, la maladie peut survenir après le contact avec un émetteur de bactéries (moins souvent chez les adultes). De même, chez les enfants non vaccinés avec le BCG ou en l'absence d'une cicatrice post-vaccination, n'ayant pas reçu de chimioprophylaxie après avoir identifié une courbe de réaction tuberculinique, en particulier en présence de maladies concomitantes.
Et des recommandations générales: il est nécessaire d'éviter l'hypothermie, l'exposition prolongée au soleil, pour observer le traitement des maladies chroniques.
Tuberculose - méningite tuberculeuse: symptômes, prévention, traitement
La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau causée par des bactéries, des champignons, des virus. C'est primaire, c'est-à-dire résultant en tant que processus indépendant et secondaire, dans le contexte d’une autre maladie.
Une des inflammations secondaires est la méningite tuberculeuse.
La méningite tuberculeuse - qu'est-ce que c'est?
La maladie inflammatoire des membranes cérébrales qui survient lorsqu'il existe un foyer de tuberculose dans le corps est appelée méningite tuberculeuse. En règle générale, il est secondaire.
Les formulaires
Il existe 3 types cliniques de cette maladie:
- Méningo-encéphalite tuberculeuse.
La forme la plus sévère. La localisation de l'inflammation se produit sur les membranes de la base du cerveau, puis se déplace vers sa substance, les vaisseaux. Des changements et des éruptions significativement marqués des buttes sont notés dans l'épendyme des ventricules cérébraux, sur les plexus choroïdes, dans les structures sous-corticales.
Outre les troubles méningés évidents, il existe des symptômes focaux: parésie et paralysie des membres, hyperkinésie, convulsions. Les troubles des nerfs crâniens, de la conscience, des troubles autonomes, de l'hydrocéphalie sont caractéristiques. Les changements dans la composition de la liqueur sont plus prononcés que dans d'autres formes de cette maladie.
La maladie se poursuit durement, avec des aggravations. La stabilisation de l'état général et l'absence de symptômes méningés ne sont observées qu'au bout de 4-5 mois. Le traitement nécessite une longue période de 12 à 14 mois, parfois plus. L'évolution de la maladie n'est pas toujours favorable, tout dépend de la rapidité avec laquelle le traitement a commencé. - Basilar ou basal.
Ce formulaire est le plus commun. La localisation de l'inflammation se situe principalement sur les membranes de la base du cerveau.
Caractérisé par des symptômes cérébraux et méningés, des réflexes tendineux altérés, une innervation crânienne. La maladie évolue généralement sans exacerbations et complications, l’issue est favorable. - Spinal ou cérébrospinal.
Rarement rencontré. Au début, les symptômes caractéristiques de la défaite de la pie-mère sont caractéristiques.
En outre, en raison de la propagation de l'inflammation sur les régions radiculaires des nerfs rachidiens, des douleurs à l'herpès au thorax et à la colonne vertébrale apparaissent.
Avec la progression des troubles apparaissent dans la région pelvienne: premier retard, puis incontinence d'urine et de fèces. Mono- et paraparésie périphérique, paralysie. Les symptômes au début sont légers, la maladie n'est pas détectée immédiatement, cela complique le traitement.
Période d'incubation
Cette maladie est divisée en deux étapes:
- Le développement de la tuberculose après contact avec l'agent causal de la maladie dans le corps.
- Après le développement de la maladie sous-jacente, la période d’incubation de la méningite est de 5 à 7 jours.
Causes et groupes à risque
Comment se transmet la maladie? La tuberculose peut toucher diverses parties et systèmes du corps. La méningite se produit lorsque les mycobactéries de cette maladie pénètrent dans la paroi du cerveau.
Le plus grand risque de tomber malade chez les enfants de moins de 5 ans, les adolescents, les personnes âgées, les personnes dont le système immunitaire est affaibli.
Symptômes de la méningite tuberculeuse
L'évolution de la maladie est divisée en trois périodes:
- Prodromal Il vient après l’incubation, dure de 2 à 6 semaines. Signes:
- fatigue
- irritabilité;
- aggravation du sommeil, de l'appétit;
- douleur à la tête qui devient plus forte le soir;
- augmentation de la température;
- vomissements.
- Irritations. Les symptômes méningés sont ajoutés:
- raideur de la nuque - raideur;
- lésion du nerf crânien - strabisme, vision double, manque de clarté de la vision;
- troubles digestifs;
- transpiration accrue, augmentation de la quantité de salive;
- tension artérielle instable;
- troubles du système respiratoire;
- photophobie, intolérance au bruit, hyperesthésie de la peau;
- augmentation de la température jusqu'à 40 degrés.
- Terminal ou Oppression. Caractéristique:
- confusion
- la température atteint 41-42 degrés ou tombe à 35;
- pouls jusqu'à 200 battements par minute;
- paralysie, parésie;
- le coma
Si la maladie a passé pendant la période d'oppression, le patient ne peut généralement pas être sauvé. Une personne meurt de paralyser les centres respiratoire et vasomoteur.
Diagnostic différentiel
Test de laboratoire de la formule sanguine complète et de l'urine, test sanguin biochimique Ensuite, on effectue une ponction lombaire, un test de tuberculose (Mantoux), un scanner et une IRM.
Lors du diagnostic, tout d'abord, il est nécessaire d'exclure les autres types de méningite que peut présenter le patient tuberculeux, le méningisme, les maladies à étiologies multiples - tuberculose et méningocoque, etc.
L'anamnèse, la gravité des symptômes méningés, les indicateurs des tests à la tuberculine, la présence et le moment de la vaccination par le BCG, la revaccination sont à l'étude. Le diagnostic final est possible après l'analyse du liquide céphalo-rachidien, l'examen du fond d'œil, la tomodensitométrie et l'IRM, la radiographie.
Alcool
La quantité de liquide céphalorachidien dans cette maladie est toujours augmentée de 4 à 6 fois, les réactions de la globuline sont clairement positives, le pourcentage de sucre est faible, la teneur en protéines est augmentée.
Une cytologie lymphocytaire ou lymphocytaire neutrophilique est une caractéristique particulière de l’étiologie tuberculeuse. On observe un prolapsus caractéristique après 12-24 heures de film fibrineux, dans lequel on détecte des bacilles tuberculeux.
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Microdrogue
Dans le plexus choroïde et dans la substance du cerveau, les tubercules tuberculeux ne sont pas toujours visibles. Il y a gonflement du cerveau, gonflement, expansion des ventricules du cerveau, ventriculite, épendymatite, périartérite, endartérite.
Ce dernier est situé sous la forme de couvées de cellules lymphoïdes et épithélioïdes autour des vaisseaux dans lesquels la formation de caillots sanguins est possible. Un traitement insuffisant des PTP, ainsi qu'un diagnostic tardif, conduisent au développement de processus fibroplastiques.
Traitement de la méningite tuberculeuse
Le spécialiste de la tuberculose et un neurologue diagnostiquent et prescrivent un traitement pour cette maladie. Le meilleur est l'utilisation de médicaments comme l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol. Si l'utilisation des fonds donne l'effet souhaité, après 2-3 mois, la dose d'isoniazide est réduite, l'éthambutol et le pyrazinamide sont annulés. La réception des préparations ne dure pas moins de 9 mois. En parallèle, le complexe de traitement nécessaire est désigné par un neurologue.
- traitement par déshydratation - furosémide, acétazolamide, mannitol, hydrochlorothiazide;
- désintoxication - infusion de dextrane, solutions salines;
- l'acide glutamique;
- vitamines C, groupe B;
- dans des conditions sévères - thérapie glucocorticoïde.
En présence de parésie, de la néostigmine, de l'ATP est ajouté et, dans le cas de l'atrophyse du nerf optique - acide nicotinique, papavérine, héparine, pyrogène. Le repos au lit dure environ deux mois, à la fin du troisième mois, le patient est autorisé à marcher. Le massage et la thérapie par l'exercice sont recommandés au plus tôt 4-5 mois de la maladie.
La méningite tuberculeuse est traitée strictement sous la surveillance de spécialistes. Il n’existe pas de folklore ou d’autres moyens de traitement, le temps perdu peut aggraver l’état du patient.
Réhabilitation
Les patients atteints de parésie et de paralysie se voient prescrire un massage et une thérapie par l'exercice 5 semaines après la suppression des symptômes aigus. Pour restaurer la conduction neuromusculaire par voie intramusculaire, on doit administrer de la prozerine, de la dibazole orale. Aussi recommandé destination physiothérapie, thérapie de vitamine.
Une fois le traitement terminé, le patient est envoyé dans un sanatorium spécialisé pendant trois mois ou plus pour un traitement et une rééducation. À l'avenir, vous devrez peut-être suivre des cours anti-rechute, dont les termes dépendent des recommandations du médecin.
Des complications
Dès l'apparition des symptômes méningés jusqu'au dixième jour, il est important de diagnostiquer la maladie et de commencer le traitement actif. Dans ce cas, il n'y a pratiquement pas de complications indésirables.
Avec un traitement tardif, les principaux effets résiduels seront:
- clarté de la vision réduite;
- crises convulsives sur le fond du syndrome épileptique;
- troubles de l'état mental;
- déficience cognitive;
- paralysie et parésie;
- la cécité;
- handicap mental.
Prévention
La prévention primaire des maladies comprend:
- prévenir le contact avec les patients atteints de tuberculose;
- l'hygiène;
- vaccination et revaccination.
Secondaire comprend les cours préventifs sur l’isoniazide pendant 2 à 3 mois.
Conclusion
La méningite tuberculeuse est une maladie grave qui est diagnostiquée et traitée avec succès. Le traitement doit commencer à temps pour éviter les complications indésirables. Lorsqu'un symptôme de méningite apparaît, en particulier s'il y a un nid d'infection tuberculeuse chez un patient, il convient de contacter rapidement un établissement médical.
Méningite tuberculeuse: symptômes et traitement
Méningite tuberculeuse - les principaux symptômes:
- Mal de tête
- Faiblesse
- La nausée
- Température élevée
- Vomissements
- Transpiration
- Somnolence
- Fatigue accrue
- Pleurer
- Douleur musculaire
- Apathie
- Trouble mental
- Vision floue
- Touchiness
- Augmentation du tonus nuchal
- Paralysie partielle
- Augmentation du tonus musculaire dans le cou
La méningite tuberculeuse est une inflammation de la pie-mère. Dans la plupart des cas, la maladie est une complication d'une autre forme de tuberculose. La catégorie de personnes qui ont déjà eu ce processus inflammatoire sous quelque forme que ce soit ne fait pas exception. La maladie est le plus souvent diagnostiquée chez l'adulte. Dans le groupe de risque principal, les personnes âgées de 40 à 70 ans.
Si le traitement de la maladie n’est pas instauré à temps, le décès n’est pas exclu.
Étiologie
L'étiologie de cette maladie est bien étudiée. Les facteurs les plus souvent à l'origine du développement du processus pathologique sont les suivants:
- tuberculose de toute localisation;
- système immunitaire affaibli;
- maladies infectieuses graves;
- intoxication du corps;
- lésion cérébrale ouverte.
En raison de certains facteurs étiologiques, la bactérie Mycobakterium résistante aux acides pénètre dans l'organisme. Ceci est une condition préalable au développement de la méningite tuberculeuse. Cependant, il convient de noter que l'apparition d'une maladie inflammatoire est plus probable si le système immunitaire d'une personne est affaibli.
Pathogenèse
En raison de certains facteurs étiologiques, la bactérie provoquante pénètre dans le corps de manière hématogène (avec du sang). Après cela, l'organisme infectieux se dépose sur la coquille molle du cerveau, où il commence à se reproduire. À ce stade, le corps humain tente de développer une protection. Une sorte de capsule est formée, qui localise temporairement l'infection. Au fur et à mesure que l'infection se développe, la capsule se perce et des organismes infectieux pénètrent dans le liquide céphalo-rachidien. Ainsi, la méningite tuberculeuse se développe.
Symptômes généraux
Au début, la méningite tuberculeuse peut ne pas être ressentie du tout, car le processus pathologique se développe lentement. À mesure que cette complication de la tuberculose se développe, les symptômes deviennent plus prononcés.
Une personne infectée par une infection peut présenter les symptômes suivants:
- l'apathie;
- somnolence;
- faiblesse et malaise;
- augmentation de la température corporelle;
- maux de tête fréquents;
- changement de ton dans les muscles du cou, ainsi que le cou;
- nausée, vomissements occasionnels.
Dans les cas plus graves, le patient peut présenter une paralysie partielle, associée à des troubles du système nerveux et du cerveau.
En plus des symptômes ci-dessus, des arythmies cardiaques - arythmies ou tachycardies peuvent être diagnostiquées chez certains patients.
Stades de développement de la maladie
En médecine officielle, il est habituel de distinguer ces stades de développement de la méningite tuberculeuse:
- prodromique (se sentant pire, des maux de tête apparaissent);
- excitation (symptômes de raideur musculaire, maux de tête intenses, douleurs musculaires, vomissements, troubles psychologiques);
- oppression (paralysie possible, coma).
L'identification de la maladie à un stade précoce de développement élimine pratiquement le risque de complications graves, mais avec le traitement approprié. Par conséquent, dès les premiers symptômes, consultez immédiatement un médecin.
Diagnostics
Dès les premiers signes, contactez immédiatement le thérapeute. Après un examen personnel approfondi et une clarification de l'historique, un diagnostic complet est réalisé.
Les tests de laboratoire consistent uniquement en une analyse générale du sang et de l'urine. Si nécessaire, un test sanguin biochimique peut être administré.
En ce qui concerne les analyses instrumentales, les méthodes de recherche suivantes sont utilisées:
- fluorographie;
- test de tuberculose (Mantoux);
- ponction du liquide céphalo-rachidien;
- IRM
- CT
Sur la base des résultats obtenus, le médecin peut établir un diagnostic précis et prescrire le traitement approprié.
Traitement
Le traitement de la méningite tuberculeuse n’est pratiqué qu’en permanence. Au début de la méningite tuberculeuse, les médicaments suivants peuvent être administrés aux patients:
La posologie et la fréquence d'administration ne sont déterminées que par le médecin traitant. En moyenne, la durée du traitement dure environ 6 à 12 mois. Cependant, la durée du traitement peut varier en fonction de l'état général du patient et de la forme du développement de la maladie.
En plus des médicaments à des fins spéciales, des médicaments sont prescrits au patient pour renforcer son système immunitaire. Également pour la période de traitement de la méningite tuberculeuse, le patient devrait manger pleinement et en temps opportun.
Il convient de noter que la méningite tuberculeuse est une sorte de dernière étape du développement de ce processus pathologique. Par conséquent, toutes les maladies infectieuses et inflammatoires doivent être traitées jusqu’à la fin, afin de ne pas causer de telles complications.
Traitement des remèdes populaires
La médecine traditionnelle offre de nombreux outils pour le traitement de la méningite tuberculeuse. Cependant, vous ne pouvez en prendre que sur prescription de votre médecin.
Méthode de traitement populaire consiste à prendre fitootvarov de ces herbes:
- poisson poumon;
- infusion d'Althea;
- devyasila de racine;
Parmi les herbes ci-dessus, vous pouvez préparer des décoctions et des teintures. Mais, ils devraient être appliqués selon les recommandations du médecin. L'automédication n'est pas acceptable.
Prévention
Bien que la méningite tuberculeuse soit une maladie dangereuse, elle peut être prévenue si de simples mesures préventives sont appliquées dans la pratique.
Pour les enfants, la vaccination est une mesure efficace pour prévenir les maladies. Pour faire une telle vaccination devrait être de 7 et 14 ans.
De plus, les règles suivantes devraient être appliquées dans la pratique:
- ventilation régulière de la pièce et nettoyage humide;
- hygiène personnelle;
- examen régulier par un thérapeute;
- passage de la fluorographie.
De telles mesures préventives permettent, sinon d'éviter complètement cette maladie, de réduire considérablement le risque de sa formation. Toute maladie est beaucoup plus facile à prévenir qu'à la soigner.
L'auto-médication, avec un tel diagnostic, est strictement contre-indiquée.
Si vous pensez souffrir de méningite tuberculeuse et des symptômes caractéristiques de cette maladie, vous pouvez alors vous faire aider par un médecin: un médecin spécialiste de la tuberculose, un neurologue, un thérapeute.
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L'acclimatation est le processus d'adaptation d'un organisme à un nouveau climat et à de nouvelles conditions environnementales. Ce processus est souvent observé chez les enfants après plusieurs jours passés en mer. Les symptômes de ce trouble ressemblent au rhume.
La borréliose, qui est également définie comme la maladie de Lyme, la borréliose de Lyme, la borréliose transmise par les tiques et autres, est une maladie focale naturelle du type transmissible. La borréliose, dont les symptômes consistent en des lésions des articulations, de la peau, du cœur et du système nerveux, est souvent caractérisée par un courant électrique chronique ainsi que récurrent.
Le syndrome de fatigue chronique (SHU) est une affection caractérisée par une faiblesse mentale et physique due à des facteurs inconnus et qui dure six mois ou plus. Le syndrome de fatigue chronique, dont les symptômes sont supposés être associés dans une certaine mesure aux maladies infectieuses, est également étroitement associé à l’accélération du rythme de la vie de la population et à l’accroissement du flux d’informations qui incombe littéralement à une personne.
L'encéphalopathie cérébrale est une affection pathologique dans laquelle, en raison de l'insuffisance d'oxygène et de sang dans le tissu cérébral, ses cellules nerveuses meurent. En conséquence, des zones de désintégration apparaissent, une stagnation du sang se produit, de petites zones locales d'hémorragies se forment et un gonflement des méninges se forme. La maladie est principalement affectée par la matière blanche et grise du cerveau.
Le paludisme est un groupe de maladies à transmission vectorielle transmises par la piqûre d'un moustique anophèle. La maladie est courante en Afrique, dans les pays du Caucase. Les enfants de moins de 5 ans sont les plus sensibles à la maladie. Chaque année, plus d'un million de décès sont enregistrés. Mais, avec un traitement rapide, la maladie évolue sans complications graves.
Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.
Méningite tuberculeuse: causes et effets
La méningite tuberculeuse est une inflammation des membranes du cerveau, déclenchée par l'entrée et l'activation de la bactérie de la tuberculose. Elle se développe comme une maladie secondaire causée par une tuberculose évolutive ou précédemment transférée. Il présente toute une gamme de symptômes méningés et est extrêmement difficile à traiter. Le traitement repose sur des médicaments antituberculeux, des médicaments contre la déshydratation et des traitements antibactériens. Avec une approche intégrée du traitement a un pronostic favorable, mais n'exclut pas le développement de complications pathologiques.
Étiologie
La méningite tuberculeuse survient dans 90% des cas en raison de la progression de la tuberculose, provoquée par une diminution pathologique de l'immunité. La détérioration des propriétés protectrices naturelles est également due à la présence d'autres maladies chroniques et de foyers infectieux et inflammatoires, de maladies auto-immunes, d'alcoolisme chronique, d'infection à VIH.
La source de la méningite tuberculeuse est:
- tuberculose génitale;
- tuberculose rénale;
- tuberculose pulmonaire (95%);
- tuberculose des os et du sein.
Infection extrêmement rare par des gouttelettes aéroportées. La méningite se développe en raison de la pénétration dans les méninges de la bactérie de la tuberculose, dont le nombre augmente rapidement et n'est pas contrôlé par le système immunitaire. Avec la circulation sanguine, la microflore pathogène peut se propager à tous les tissus et organes, contribuant à la propagation de l'infection dans tout le corps.
Pathogenèse
L'agent causal de la tuberculose est capable de franchir les barrières hémato-encéphalique et de pénétrer facilement dans les méninges. Initialement, le petit plexus vasculaire de la coquille molle est affecté, après quoi l'infection pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, provoquant le développement d'un processus inflammatoire étendu.
En outre, les membranes de la base du cerveau sont affectées, après quoi se manifestent les symptômes caractéristiques de la méningite. En l'absence de traitement médicamenteux, les couches les plus profondes du cerveau sont progressivement atteintes, ce qui entraîne d'autres dommages, ce qui provoque l'apparition d'une méningo-encéphalite.
Les signes morphologiques de la méningite tuberculeuse sont dus à la présence d'une inflammation séreuse-fibreuse qui, dans le diagnostic, se présente sous la forme de tubercules caractéristiques. Les dommages aux vaisseaux sanguins entraînent leur blocage et la malnutrition du cerveau. Ceci, à son tour, augmente le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus vasculaire.
Dans l'enfance, la méningite tuberculeuse se caractérise par le développement de l'hydrocéphalie, une maladie mortelle. La rétention hydrique et l’accumulation de liquide céphalorachidien augmentent considérablement la pression intracrânienne, ce qui nuit à la nutrition du cerveau. Des processus irréversibles se développent et mènent finalement à la mort.
Classification de la méningite tuberculeuse
Compte tenu des manifestations cliniques, la méningite tuberculeuse peut être basilaire, rachidienne et séreuse. Pour chaque type a ses propres caractéristiques.
Strabisme paralytique - un symptôme de la méningite tuberculeuse basilaire
Basilaire
La maladie débute au bout de 3 à 5 jours, après quoi le tableau clinique change progressivement. La maladie commence par des signes typiques d'intoxication:
- température corporelle élevée, qui ne s'égare pas;
- l'apparition de nausées et de vomissements "fontaine", surtout après avoir bu du liquide;
- douleurs aiguës à la tête, aggravées par la présence de stimuli lumineux et sonore;
- manque d'appétit;
- somnolence constante et désir d'être en position horizontale.
Les symptômes méningés se développent avec la défaite des gros nerfs, ce qui provoque:
- diminution de la vision et de l'audition, du strabisme et de la douleur lors de la rotation du globe oculaire;
- douleur intense dans la nuque et la nuque, incapacité à pencher la tête en avant;
- asymétrie du visage due à une lésion du nerf facial responsable de l'innervation de toutes les parties du visage.
La phase terminale de la maladie provoque le développement de symptômes menaçant le pronostic vital indiquant des lésions graves des nerfs crâniens. Il devient difficile pour une personne de respirer, tous les processus vitaux sont perturbés. En l'absence de traitement, un choc survient et entraîne une issue fatale.
Asymétrie du visage due à la défaite du nerf facial
Méningo-encéphalite cérébro-spinale
Développé avec la propagation des agents pathogènes de la tuberculose dans le liquide céphalo-rachidien. Outre les symptômes méningés habituels, se manifestent des maladies atypiques caractéristiques uniquement de la forme cérébro-spinale:
- douleurs aiguës le long de toute la colonne vertébrale;
- douleurs environnantes enveloppant tout le corps;
- violation des réponses réflexes dans le domaine des racines spinales.
La douleur est si intense qu’elle ne peut être soulagée par des blocus. Les analgésiques narcotiques ne sont pas en mesure de les éliminer complètement, seulement quelques heures pour soulager l’état du patient. En l'absence de traitement conduit au développement de choc infectieux-toxique et de mort.
Méningite tuberculeuse séreuse
Les caractéristiques de la méningite tuberculeuse de la forme séreuse dans le contexte de la défaite des membranes du cerveau développent une évolution aiguë de la maladie, avec la manifestation de laquelle se développent des symptômes méningés. Il se caractérise par un parcours éclair, mais de grandes chances de se rétablir complètement et des risques mineurs de développer des complications potentiellement mortelles.
Symptômes communs
La principale différence entre la méningite tuberculeuse et ses autres formes est que la période prodromique (latente) dure jusqu'à 2 semaines et que les manifestations cliniques augmentent progressivement. Le patient a périodiquement mal à la tête (surtout le soir), son appétit diminue et sa fatigue augmente. La céphalgie augmente et devient permanente (par type de migraine), mais la douleur est dans le cadre de la tolérance. Vomissements périodiquement manifestés, non associés au processus de digestion.
Au cours de la période d'activation de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui est aggravée par une lumière vive et un son fort. La température monte rapidement et ne peut être renversée par rien.
En outre, les symptômes méningés se manifestent par une raideur caractéristique des muscles occipitaux, des vomissements abondants et une parésie. La phase terminale provoque l'apparition de parésies et paralysies étendues, de troubles du système nerveux central et de coma. Il nécessite une réanimation immédiate, car le risque de décès est élevé.
Au cours de la période d'intensification de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui augmente en lumière vive.
Diagnostics
Le diagnostic de méningite tuberculeuse dans les premiers stades de progression n’est pas concluant. Identifier la maladie n'est possible qu'avec la progression des symptômes méningés. L'étude comprend un certain nombre de procédures de diagnostic:
- Ponction lombaire - le liquide céphalo-rachidien avec méningite tuberculeuse est soumis à une pression élevée, présente une turbidité élevée et une teneur élevée en protéines. Une leucocytose prononcée est diagnostiquée, à la suite de laquelle l'agent responsable de la méningite est détecté. La méningoencéphalite se distingue de la forme basilaire par sa teneur élevée en protéines et son taux de glucose extrêmement bas. Pour la méningite tuberculeuse rachidienne, la couleur du liquide céphalo-rachidien est caractéristique du jaune intense.
- IRM et TDM - aident à identifier les foyers localisés et jouent également un rôle clé dans le diagnostic différentiel.
Le diagnostic est impossible sans diagnostic différentiel, ce qui exclut la probabilité de développement de maladies dont la manifestation est similaire:
- encéphalite à tiques;
- une pneumonie;
- la dysenterie;
- grippe sévère.
En présence de tuberculose dans l'histoire, le diagnostic est réalisé par un phthisiologue sous le contrôle de neuropathologistes.
L'IRM du cerveau est réalisée pour clarifier le diagnostic
Traitement
Le traitement de la méningite tuberculeuse est effectué dans un hôpital. La thérapie antibactérienne vise à réduire le nombre de microorganismes pathogènes. Dans la forme rachidienne, l'administration d'un médicament est indiquée directement dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui augmente l'efficacité du traitement.
Traitement de la toxicomanie
Le traitement est effectué par rifampicine, éthambutol, isoniazide. Après l'arrêt de la phase aiguë, le dosage du médicament est minimisé. Le traitement médicamenteux en présence de méningite tuberculeuse dure au moins 9 mois.
La déshydratation aide à éliminer les toxines et les toxines du corps, ainsi que de remplir le niveau de liquide dans le corps. Les diurétiques sont prescrits pour prévenir le développement de l'hydroencéphalie.
Les neuroleptiques et les nootropes aident à rétablir les connexions neuronales endommagées et à améliorer la circulation cérébrale. Les complexes de vitamines avec une prédominance de vitamines du groupe B contribuent à la réhabilitation rapide.
Manières folkloriques
Les méthodes médicamenteuses non traditionnelles dans le traitement de la méningite tuberculeuse ne sont pas utilisées en raison du danger de la maladie et du risque élevé de décès. Pour renforcer l’immunité globale, des préparations à base de plantes ayant des effets immunostimulants peuvent être prescrites. Leur utilisation n'est possible que sur ordonnance. L'automédication est interdite, car la lutte contre la bactérie de la tuberculose ne peut être menée qu'avec des antibiotiques bien choisis.
Complications possibles
Avec l'évolution rapide de la maladie et le manque de traitement adéquat, des complications telles que peuvent se développer:
- diminution de la sensibilité de la peau des extrémités;
- parésie et paralysie;
- problèmes d'élocution;
- diminution de l'activité motrice;
- diminution de la vision et de l'audition;
- l'épilepsie;
- troubles psychomoteurs.
La forme lancée de la tuberculose peut provoquer le développement d'une issue fatale. Avec la tuberculose, le risque de récurrence de la méningite est élevé.
Observation dispensaire
La présence de la tuberculose dicte la nécessité d'une inscription au dispensaire. Les médecins y surveilleront l'état de santé du patient, produisant un traitement préventif et renforçant le corps. Il a été prouvé que les patients inscrits dans un dispensaire antituberculeux sont moins susceptibles de contracter la méningite que ceux qui ignorent les recommandations du médecin.
Prévention
La méningite tuberculeuse étant une conséquence de la tuberculose, la prévention consiste à éviter les infections, ce qui est possible avec:
- vaccin de routine BCG;
- réactions à la tuberculine (manta);
- passage annuel de fluorographie;
- maintenir l'immunité, ce qui est possible avec une alimentation équilibrée, un mode de vie actif et l'utilisation de complexes vitaminiques.
Pour prévenir le développement de la méningite en présence de tuberculose, il est nécessaire de suivre les recommandations du médecin et d’être enregistré dans un dispensaire antituberculeux.
Prévisions
En l’absence de traitement adéquat, on note une détérioration rapide de l’état général du patient. Le pronostic létal se développe 25-30 jours après la manifestation de la maladie.
Si le traitement est prescrit rapidement, le pronostic est favorable dans 95% des cas. Après 7 à 10 jours, l’état de santé du patient s’améliore rapidement, après quoi la période de rééducation commence.
Pour réduire le risque de rechute, le traitement dure au moins 6 à 8 mois, ce qui permet de contrôler l'évolution de la tuberculose.
Symptômes et traitement de la méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse est la forme la plus courante de lésion du système nerveux central, qui représente 5% des cas du nombre total d'infections extrapulmonaires à mycobactéries. Le plus souvent, les enfants de moins de 4 ans et les adultes infectés par le VIH sont touchés.
Les signes de la maladie sont difficiles à distinguer de la méningo-encéphalite typique. Ce n'est qu'avec l'apparition du coma, des convulsions, une augmentation de la pression intracrânienne et de l'hémiparésie que le diagnostic devient évident, mais le pronostic est généralement mauvais.
Caractéristiques de la maladie chez les enfants et les adultes
Les symptômes de la méningite tuberculeuse infantile peuvent ressembler à une intoxication grave avec forte fièvre, toux, vomissements, malaises et perte de poids. Après 6 jours, des signes neurologiques apparaissent: apathie, irritabilité, perte de conscience, renflement de la fontanelle antérieure chez le nourrisson, paralysie des nerfs crâniens, atrophie du nerf optique, mouvements pathologiques et signes neurologiques focaux, par exemple hémiplégie. Les crises chez les enfants surviennent plus souvent qu'à un âge plus avancé.
Chez l'adulte, la période prodromique avec état subfébrile, malaise, perte de poids, suivie d'une augmentation progressive des maux de tête dure 1 à 2 semaines. Ensuite, la douleur progresse, les vomissements, la confusion et le coma sont ajoutés. Après 6 jours, il y a une raideur de la nuque, une parésie des nerfs crâniens VI, III et IV. Les lésions neurologiques focales, telles que la monoplégie, l'hémiplégie, la paraplégie, la rétention urinaire, sont des signes cliniques supplémentaires.
La méningite tuberculeuse doit être suspectée chez tous les enfants présentant de la fièvre, une irritabilité, une raideur de la nuque, une somnolence et des sueurs nocturnes, des maux de tête et des vomissements. Les crampes, la confusion sont des symptômes plus précis. Un contact récent avec une personne atteinte de tuberculose ou présentant le risque de la développer devrait faire penser à l’infection.
La paralysie des nerfs crâniens, l’atrophie du nerf optique, les troubles pathologiques extrapyramidaux sont plus caractéristiques de la méningite tuberculeuse. L'étude a montré que ce sont les modifications du nerf optique qui sont des prédicteurs indépendants de la pathologie tuberculeuse.
Difficultés diagnostiques
Un certain nombre d'études confirment que 70 à 90% des enfants ont eu un contact récent avec une personne infectée. Au cours de la période prodromique, environ 28% des patients se sont plaints de maux de tête, 25% ont vomi et 13% ont eu de la fièvre. Seuls 2% des patients ont présenté des signes de méningite. Par exemple, la manifestation clinique était la photophobie.
La compréhension des lésions et la pathologie de la méningite tuberculeuse permettent d’observer diverses complications. Les adhérences conduisent à une paralysie des nerfs crâniens (en particulier II et III, IV et VI, VII et VIII), un rétrécissement de l'artère carotide interne provoque des accidents vasculaires cérébraux et une obstruction des écoulements du LCR augmente la pression intracrânienne. Les crises cardiaques se produisent dans 30% des cas, mais l'hémiparésie avec déficience motrice est plus fréquente. Les convulsions dues à une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique sont caractéristiques des enfants et des personnes âgées. Une paralysie spasmodique ou flasque, une perte de contrôle du sphincter indiquent une méningite.
La méningite tuberculeuse chez les patients âgés est atypique et se caractérise le plus souvent par des attaques spontanées de troubles circulatoires ou de fonctions nerveuses.
Les facteurs d'infection par la tuberculose sont:
Contact étroit avec une personne infectée tout au long de l'année.
Naissance dans une région à forte prévalence d'infection. Ces zones comprennent l’Afrique, l’Asie du Sud-Est, la Méditerranée orientale et le Pacifique occidental.
Contacts avec des personnes vivant avec le VIH, des sans-abri, des toxicomanes ou des prisonniers - des personnes à haut risque d’infection.
Les personnes qui travaillent ou voyagent dans des pays à prévalence élevée de tuberculose devraient discuter de la nécessité d'une vaccination avec un médecin. La méningite tuberculeuse est plus fréquente chez les enfants de moins de 5 ans dans les régions à risque épidémiologique élevé. Si l'incidence est faible, les dommages au SNC se produisent plus souvent chez les adultes.
Le mécanisme de développement de la méningite
Les bactéries de la tuberculose pénètrent dans l'organisme par le biais de gouttelettes en suspension dans l'air: lors de la respiration, lors de la toux ou de l'éternuement d'une personne infectée. Ensuite, ils se multiplient dans les poumons et, pénétrant dans le sang, «voyagent» vers d'autres parties du corps. Les bactéries pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique et forment de petites pustules dans les tissus cérébraux. Les abcès sont détruits, ce qui conduit au développement de la méningite tuberculeuse. Cela peut se produire immédiatement ou plusieurs mois après l'infection initiale. Au cours de la maladie, la pression intracrânienne augmente, de sorte que les lésions nerveuses sont les plus graves.
La méningite tuberculeuse se développe en trois étapes:
- Au cours de la période prodromique, l'état de santé se dégrade considérablement et les maux de tête sont concernés.
- Au stade de l'excitation, des muscles raides, des vomissements, de la confusion et des hallucinations apparaissent, ainsi que des maux de tête et des muscles.
- Au stade de l'oppression apparaissent la paralysie et la parésie, peut-être l'apparition du coma.
Tests de laboratoire
L'analyse du liquide céphalorachidien est le «gold standard» pour la détection de la méningite tuberculeuse. On observe une augmentation des lymphocytes (50 à 450 cellules par microlitre), des protéines (0,5 à 3 g / l) et une diminution du glucose (CSF / plasma).
Méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse est une inflammation des méninges provoquée par Mycobacterium tuberculosis qui les a pénétré. Manifeste nettement après les phénomènes prodromiques détérioration de la santé du patient avec hyperthermie, maux de tête, vomissements, troubles des nerfs crâniens, trouble de la conscience, complexe de symptômes méningés. La méningite tuberculeuse est diagnostiquée principalement en comparant les données cliniques avec les résultats d'une étude du liquide céphalo-rachidien. Un traitement complet et à long terme comprenant anti-tuberculose, déshydratation, désintoxication, vitamines et traitement symptomatique est mis en œuvre.
Méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse est une nosologie distincte depuis 1893, date à laquelle Mycobacterium tuberculosis a été détectée pour la première fois dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de méningite. À la fin du XXe siècle, la méningite tuberculeuse était considérée comme une maladie touchant principalement l’enfance et l’adolescence. Cependant, récemment, la différence entre l'incidence d'enfants et d'adultes a considérablement diminué. Les sujets les plus susceptibles à la méningite tuberculeuse étaient les patients dont l'immunité était réduite en raison du VIH, de la malnutrition, de l'alcoolisme, de la toxicomanie et des personnes âgées. Dans 90% des cas, la méningite tuberculeuse a un caractère secondaire, c'est-à-dire qu'elle se développe dans le contexte d'un processus de tubulure actif dans d'autres organes ou de signes de tuberculose antérieure. Dans 80% des cas, le foyer tuberculeux primaire est localisé dans les poumons. Si le foyer principal ne peut pas être identifié, alors cette méningite tuberculeuse est dite isolée.
Causes de la méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse se développe lorsque Mycobacterium tuberculosis pénètre dans les méninges. La source de la tuberculose peut être la tuberculose pulmonaire disséminée, la tuberculose génitale, la tuberculose des os, la tuberculose de la glande mammaire, la tuberculose des reins, la tuberculose du larynx, etc. Dans de rares cas, l'infection se produit par contact: en présence de tuberculose du crâne, dans les membranes de la moelle épinière. Selon certaines données, dans environ 17% des cas, la méningite tuberculeuse est causée par une infection lymphogène.
La principale méthode d’infection des méninges est hématogène, dans laquelle les mycobactéries se propagent avec le flux sanguin. De plus, leur pénétration dans les membranes cérébrales est associée à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Initialement, le plexus choroïde de la membrane molle est affecté, puis les mycobactéries pénètrent dans le liquide céphalo-rachidien et initient une inflammation de la membrane arachnoïdienne et molle - leptoméningite. Dans la plupart des cas, les membranes de la base du cerveau sont touchées et une méningite dite basilaire se produit. Une inflammation spécifique peut se propager davantage aux coquilles des hémisphères, et de ceux-ci à la substance du cerveau avec le développement de la méningo-encéphalite tuberculeuse.
Inflammation séro-fibrineuse des membranes observée morphologiquement avec présence de tubercules. Des modifications dans les vaisseaux des membranes (nécrose, thrombose) peuvent provoquer des troubles circulatoires dans une zone particulière de la moelle. Chez les patients traités, l'inflammation des membranes est locale, il se forme des adhérences et des cicatrices. Les enfants développent souvent une hydrocéphalie.
Symptômes de la méningite tuberculeuse
Périodes de flux
La période prodromique dure en moyenne 1 à 2 semaines. Sa présence distingue la méningite tuberculeuse des autres méningites. Elle se caractérise par l'apparition de céphalées (céphalées) le soir, de détérioration subjective du bien-être, d'irritabilité ou d'apathie. Ensuite, la céphalée est aggravée, des nausées se produisent, des vomissements peuvent se produire. Souvent marqué subfebrile. Lorsqu’on contacte un médecin au cours de cette période, il n’est pas possible de suspecter une méningite tuberculeuse en raison de la non spécificité des symptômes indiqués.
La période d'irritation manifeste une forte augmentation des symptômes avec une élévation de la température corporelle allant jusqu'à 39 ° C. Le mal de tête est intense et s'accompagne d'une sensibilité accrue à la lumière (photophobie), aux sons (hyperacousie) et au toucher (hyperesthésie de la peau). La léthargie et la somnolence sont aggravées. On note l'apparition et la disparition de taches rouges dans différentes zones de la peau, associées à un trouble de l'innervation vasculaire végétative. Il existe des symptômes méningés: raideur (tension) des muscles du cou, symptômes de Brudzinsky et Kernig. Au départ, ils sont flous, puis progressivement renforcés. À la fin de la deuxième période (après 8 à 14 jours), le patient est retardé, sa conscience est confuse et la posture méningée typique du "chien indicateur" est caractéristique.
La période de parésie et de paralysie (terminale) s'accompagne d'une perte de conscience complète, de l'apparition d'une paralysie centrale et de troubles sensoriels. Les rythmes respiratoire et cardiaque sont altérés, des convulsions, une hyperthermie jusqu'à 41 ° C ou une baisse de la température corporelle sont possibles. Si elle n’est pas traitée pendant cette période, la méningite tuberculeuse au cours de la semaine entraîne la mort, qui est la paralysie des centres vasculaires et respiratoires du tronc cérébral.
Formes cliniques
La méningite tuberculeuse basilaire évolue progressivement dans 70% des cas en présence d'une période prodromique dont la durée varie de 1 à 4 semaines. Dans la période d'irritation, la céphalgie augmente, l'anorexie se produit, les vomissements sont typiques de la "fontaine", la somnolence et la léthargie augmentent. Le syndrome méningé progressif s'accompagne de l'ajout de troubles des nerfs crâniens: strabisme, anisocorie, vision floue, ptose de la paupière supérieure, perte auditive. L'ophtalmoscopie est déterminée dans 40% des cas par la stagnation de la tête du nerf optique. Dommages possibles sur le nerf facial (asymétrie faciale). La progression de la méningite entraîne l'apparition de symptômes bulbaires (dysarthrie et dysphonie, étouffement), indiquant la défaite des paires IX, X et XII de la FMN. En l'absence de traitement adéquat, la méningite basilaire passe en phase terminale.
La méningo-encéphalite tuberculeuse correspond généralement à la troisième période d'évolution de la méningite. La prévalence des symptômes d'encéphalite est typique: parésie ou paralysie de type spastique, perte de sensibilité, hyperkinésie bilatérale ou unilatérale. La conscience est perdue. Il y a tachycardie, arythmie, troubles respiratoires, respiration jusqu'à Cheyne-Stokes, et des escarres se forment. La progression de la méningo-encéphalite est fatale.
La méningite tuberculeuse rachidienne est rarement observée. En règle générale, se manifeste avec des signes de dommages aux membranes cérébrales. Ensuite, en 2-3 périodes, les douleurs du zona sont associées à la propagation de la tuberculose aux racines de la colonne vertébrale. Avec le blocage des voies liquidiennes céphalo-rachidiennes, la douleur radiculaire est si intense qu’elle ne peut être soulagée, même avec l’aide d’analgésiques narcotiques. La progression ultérieure est accompagnée de troubles pelviens: premier retard, puis incontinence d'urine et de fèces. Paralysie flasque périphérique observée, mono et paraparésie.
Diagnostic de la méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse est diagnostiquée par un spécialiste de la tuberculose en collaboration avec des experts du domaine de la neurologie. L'étude du liquide céphalo-rachidien prélevé par ponction lombaire est d'une importance primordiale dans le diagnostic. Les changements peuvent être identifiés dans le prodrome. Le liquide céphalo-rachidien incolore s'écoule avec une pression accrue de 300 à 500 mm d'eau. Art., Parfois jet. La cytose est noté - une augmentation des éléments cellulaires à 600 en 1 mm3 (à un taux de 3-5% en 1 mm3). Au début de la maladie, il a un caractère lymphocytaire neutrophile, puis devient lymphocytique. La concentration de chlorures et de glucose diminue. Une attention particulière est accordée au niveau de glucose: plus il est bas, plus le pronostic est grave.
Un signe typique est la perte d'un film fibrineux ressemblant à une araignée, qui se forme lorsque le liquide céphalo-rachidien reste dans l'éprouvette pendant 12 à 24 heures.Les réactions de Pandy et de Nonne-Apelta sont positives. La présence de dissociation protéine-cellule (cytose relativement petite avec une concentration élevée en protéine) est caractéristique du blocage de la circulation du liquide céphalorachidien. La détection de Mycobacterium tuberculosis dans le liquide céphalorachidien ne se produit actuellement que dans 5 à 10% des cas, alors qu’elle variait auparavant entre 40 et 60%. Augmenter la détectabilité des mycobactéries permet la centrifugation du liquide céphalo-rachidien.
La méningo-encéphalite tuberculeuse se distingue de la méningite basilaire par une augmentation plus prononcée du taux de protéines (4-5 g / l par rapport à 1,5-2 g / l sous la forme basilaire), une cytose peu volumineuse (jusqu'à 100 cellules par 1 mm3), une diminution importante de la concentration glucose. La méningite tuberculeuse rachidienne est généralement accompagnée d'une couleur jaune du liquide céphalo-rachidien (xanthochromie), d'une légère augmentation de sa pression, d'une cytose pouvant atteindre 80 cellules par 1 mm3, d'une diminution prononcée de la concentration en glucose.
Au cours de la recherche diagnostique, la méningite tuberculeuse est différenciée de la méningite séreuse et purulente, de l'encéphalite à tiques, du méningisme associé à certaines infections aiguës (grippe, dysenterie, pneumonie, etc.). Aux fins du diagnostic différentiel avec d'autres lésions cérébrales, une tomodensitométrie ou une IRM du cerveau peuvent être réalisées.
Traitement de la méningite tuberculeuse
Le traitement antituberculeux spécifique commence par la moindre suspicion d'étiologie tuberculeuse de la méningite, car le pronostic dépend directement de la rapidité du traitement. Le schéma thérapeutique le plus optimal est envisagé, qui comprend l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol. Les drogues sont d'abord injectées par voie parentérale, puis à l'intérieur. En améliorant la condition après 2-3 mois. annuler l'éthambutol et pyrazinamide, réduire la dose d'isoniazide. La réception de cette dernière en association avec la rifampicine est poursuivie pendant au moins 9 mois.
En parallèle, ils effectuent le traitement prescrit par le neurologue. Il consiste en une thérapie de déshydratation (hydrochlorothiazide, furosémide, acétazolamide, mannitol) et de désintoxication (perfusion de dextran, solutions salines), acide glutamique, vitamines (C, B1 et B6). Dans les cas graves, une thérapie aux glucocorticoïdes est indiquée. méningite tuberculeuse rachidienne est une indication pour l'administration de médicaments directement dans l'espace sous-arachnoïdien. En présence de parésie dans le schéma thérapeutique, on peut citer la néosmtigmine, l’ATP; avec le développement de l'atrophie optique, de l'acide nicotinique, de la papavérine, de l'héparine, du pyrogène.
Dans les 1-2 mois le patient doit adhérer au repos au lit. Puis élargissez progressivement le régime et à la fin du 3ème mois, le patient est autorisé à marcher. L'efficacité du traitement est évaluée par des modifications du liquide céphalo-rachidien. Le repos au lit est nécessaire le jour de la ponction lombaire de contrôle. La thérapie par l'exercice et le massage sont recommandés au plus tôt 4-5 mois. les maladies. Dans les 2-3 ans suivant la fin du traitement, les patients atteints de méningite tuberculeuse doivent suivre un traitement anti-rechute de 2 mois deux fois par an.
Pronostic et prévention
Sans traitement spécifique, la méningite tuberculeuse aboutit à une issue fatale de 20 à 25 jours. Avec un traitement opportun et à long terme, un résultat favorable est observé chez 90 à 95% des patients. Pronostic défavorable pour diagnostic tardif et traitement tardif. Il peut y avoir des complications sous forme de rechute, de formation d'épilepsie et de développement de troubles neuroendocriniens.
Les mesures préventives incluent toutes les méthodes connues de prévention de la tuberculose: vaccinations prophylactiques avec le BCG, diagnostic à la tuberculine, fluorographie annuelle, dépistage précoce de la maladie, examen du groupe de contact de personnes, etc.