Que signifie le diagnostic - maladie démyélinisante du cerveau

La démyélinisation du cerveau est une pathologie caractérisée par une lésion de la gaine des fibres nerveuses et une violation de leur conductivité.

Les fibres nerveuses sont des processus longs de neurones recouverts de myéline à base lipidique. Lors du processus de démyélinisation, ces membranes sont détruites soit dans le système nerveux central, soit dans le périphérique. Sur le site de la myéline détruite, le tissu fibreux se développe, ce qui n'est pas en mesure de conduire l'influx nerveux.

La démyélinisation du cerveau se caractérise par l'apparition de lésions de forme ronde ou ovale. Les foyers de démyélinisation du cerveau - il s’agit d’une lésion des membranes des fibres nerveuses, qui donne un tableau clinique spécifique qui dépend de la localisation du neurone et de ses processus.

Causes de développement

Actuellement, les raisons spécifiques du développement de la démyélinisation n’ont pas été établies. De nombreux experts estiment que ces maladies sont héréditaires. Souvent, la maladie chez les femmes d'âge moyen. Récemment, un grand nombre de cas ont été enregistrés chez des enfants.

Examinons en quoi consiste la démyélinisation et comment cela se produit. Selon sa pathogenèse, la démyélinisation du cerveau est un processus auto-immunitaire. Certains facteurs font que le corps perçoit les cellules de myéline comme des corps étrangers. Le système immunitaire est activé et commence à détruire ses propres cellules. Le tissu fibreux se développe sur le site de la blessure. La démyélinisation est essentiellement centrée sur une partie du tissu nerveux endommagé située dans une structure cérébrale spécifique, ce qui provoque les manifestations cliniques de la lésion.

Le processus de démyélinisation peut être divisé en 2 types:

• Myéloclastie - destruction de la myéline avec défauts de structure et détermination génétique;
• Myélopathie - la destruction de la myéline normale sous l'influence de certains facteurs.

Les principaux facteurs pouvant conduire à une maladie cérébrale démyélisée sont les suivants:

• Le mécanisme auto-immun provoque le type de développement de démyélinisation le plus progressif Ce mécanisme est décrit dans l'apparition de la sclérose en plaques, du syndrome de Guillain-Barré, des maladies rhumatismales;
• Maladies infectieuses entraînant des lésions du tissu nerveux (y compris agents viraux);
• Troubles métaboliques dans le corps, entraînant l'apparition de modifications dystrophiques du tissu nerveux (états encéphalopathiques du diabète sucré);
• Mécanisme toxique (substances agissant sur les tissus lipidiques - organophosphorés, toluène, benzène, acétone et autres). Il a été établi qu'une telle lésion peut être provoquée par des corps cétoniques lors du développement de l'acidocétose chez des patients atteints de diabète sucré;
• Avec l'effondrement des tumeurs lors de la destruction des tissus mous environnants.

Les symptômes

La manifestation des symptômes de démyélinisation dépend de l'emplacement de la lésion dans le cerveau et de la violation de ses capacités fonctionnelles.

Considérez les lésions les plus courantes et leur manifestation clinique:

• Chemins pyramidaux - parésie et paralysie des membres, hypertonicité des muscles, hyperréflexie, apparition de réflexes pathologiques;
• La partie de la tige - troubles respiratoires, altération de la fonction végétative (spasme vasculaire, augmentation ou diminution de la pression artérielle), discoordination des muscles mimiques;
• Les segments inférieurs de la moelle épinière - dysfonctionnement des organes pelviens;
• Le cervelet - une violation de la coordination, de l'orientation dans l'espace;
• Nerf optique - violation de la perception visuelle avant une perte partielle ou totale de la vision;
• Symptômes cognitifs dans de multiples lésions du tissu nerveux.

En ce qui concerne notre tableau clinique, nous considérons plusieurs des maladies démyélinisantes les plus courantes.

La sclérose en plaques est une maladie du système nerveux central caractérisée par l’apparition de multiples foyers de démyélinisation du cerveau, ce qui entraîne le développement de divers symptômes neurologiques. Cliniquement manifesté sous la forme d'une parésie ou d'une paralysie unilatérale ou bilatérale, d'une miction altérée et de la défécation. Les manifestations de la maladie dépendent de la taille des lésions, de leur localisation et de la progression de la démyélinisation des fibres nerveuses.

L'opticcomyélite est une maladie caractérisée par des lésions sélectives du nerf optique et de segments de la moelle épinière. Le tableau clinique de la diemilization s’exprime en violation des fonctions visuelles (perte de vision partielle jusqu’à la cécité) et en para- et tétraparèse, en fonction du segment affecté. La leucoencéphalapathie est une maladie démyélinisante à évolution fulminante.

Les centres de démyélinisation du cerveau sont situés de manière asymétrique. Il a été établi que la maladie est causée par des virus dont les porteurs constituent la majorité de la population. Le principal moteur du développement des lésions est une violation du système immunitaire. Les principaux symptômes cliniques sont dus à la dispersion des foyers de démyélinisation et se manifestent par une monoparésie ou une hémiparésie. Le développement de troubles mentaux suivis de démences est très spécifique à cette maladie.

Méthodes de diagnostic

Pour détecter la source de démyélinisation du cerveau, il est nécessaire de mener des études instrumentales. La méthode la plus répandue et la plus informative est l’imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM montre clairement toutes les structures du tissu cérébral et permet de détecter des foyers de démyélinisation de la substance blanche jusqu'à 3 mm. La taille, l'emplacement, l'emplacement des lésions, le traitement et le pronostic du patient peuvent être ajustés.

L'électromyographie est utilisée pour diagnostiquer les lésions du système nerveux périphérique. La méthode est basée sur l'enregistrement des impulsions et la détection des violations de leur conductivité.

Si un mécanisme auto-immun pour le développement de la maladie est suspecté, des études sur l'alcool sont conduites sur le contenu d'anticorps spécifiques.

Traitement

Il est impossible d'arrêter complètement le processus de démyélinisation. Au stade actuel, on ne peut que prévenir la propagation des foyers et réduire l'apparition des symptômes. Le traitement des maladies cérébrales démyénialisantes n’est pas spécifique.

Le traitement principal vise à éliminer les symptômes et les médicaments suivants sont prescrits:

• Les relaxants musculaires sont utilisés pour soulager le tonus musculaire accru et faciliter les mouvements;
• Médicaments qui augmentent la résistance des neurones aux dommages du groupe des médicaments nootropes;
• Les anti-inflammatoires corticostéroïdes pour soulager les processus inflammatoires.

Il convient de noter un rôle particulier dans le traitement des maladies démyélinisantes des médicaments de la série de l'interféron - l'interféron β. Le traitement de la sclérose en plaques avec ces médicaments a donné de bons résultats. Ils réduisent le degré d'endommagement de la myéline, réduisant ainsi le taux de développement de la maladie et l'invalidité du patient.

La filtration du liquide céphalo-rachidien avec élimination des antigènes et administration d'immunoglobulines est également largement utilisée.

Pour obtenir un processus stable de rémission, il est recommandé aux patients d’observer un mode de vie sain, une activité physique modérée et un traitement périodique en milieu hospitalier sous la surveillance de spécialistes.

Démyélinisation du cerveau

Le processus de démyélinisation est une condition pathologique dans laquelle la destruction de la myéline de la substance blanche du système nerveux central ou périphérique. La myéline est remplacée par du tissu fibreux, ce qui perturbe la transmission des impulsions le long des voies conductrices du cerveau. Cette maladie est auto-immune et ces dernières années, sa fréquence a tendance à augmenter. Le nombre de cas de détection de cette maladie chez les enfants et les personnes de plus de 45 ans est également en augmentation, et de plus en plus de maladies sont signalées dans des régions géographiques qui ne les caractérisent pas. Des recherches menées par des scientifiques de premier plan dans les domaines de l'immunologie, de la neurogénétique, de la biologie moléculaire et de la biochimie ont rendu le développement de cette maladie plus compréhensible, ce qui a permis de développer de nouvelles technologies pour son traitement.

Les causes

La maladie démyélinisante du cerveau peut se développer pour un certain nombre de raisons, les principales sont énumérées ci-dessous.

1. Réaction immunitaire aux protéines faisant partie de la myéline. Ces protéines commencent à être perçues par le système immunitaire comme étrangères et sont attaquées, ce qui provoque leur destruction. C'est la cause la plus dangereuse de la maladie. Le déclenchement d’un tel mécanisme peut être une infection ou des caractéristiques congénitales du système immunitaire: encéphalomyélite multiple, sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré, maladies rhumatismales et infections de forme chronique.
2. Neuroinfection: Certains virus peuvent infecter la myéline, entraînant une démyélinisation du cerveau.
3. Échec dans le mécanisme du métabolisme. Ce processus peut être accompagné de malnutrition de la myéline et de sa mort ultérieure. Ceci est typique des pathologies telles que la maladie thyroïdienne, le diabète.
4. Intoxication par des produits chimiques de nature différente: alcooliques, narcotiques, psychotropes, substances toxiques, produits de production de peinture et de vernis, acétone, huile siccative, ou empoisonnement par des produits d’activité vitale de l’organisme: peroxydes, radicaux libres
5. Les processus paranéoplasiques sont des pathologies qui compliquent les processus tumoraux.
   Des études récentes confirment que l’interaction des facteurs environnementaux et la prédisposition héréditaire jouent un rôle important dans le lancement du mécanisme de cette maladie. La relation entre la localisation géographique et la probabilité d'occurrence de la maladie. En outre, les virus (rubéole, rougeole, Epstein-Barr, herpès), les infections bactériennes, les habitudes alimentaires, le stress, l’écologie jouent un rôle important.

La classification de cette maladie est réalisée en deux types:

• myélinoclaste - prédisposition génétique à la destruction accélérée de la gaine de myéline;
• myélinopathie - la destruction de la gaine de myéline, déjà formée, en raison de toute raison, non liée à la myéline.

Les symptômes

Le processus de démyélinisation du cerveau lui-même ne donne pas de symptômes clairs. Ils dépendent complètement des structures du système nerveux central ou périphérique qui localisent cette pathologie. Il existe trois principales maladies démyélinisantes: la sclérose en plaques, la leucoencéphalopathie multifocale progressive et l’encéphalomyélite aiguë disséminée.

La sclérose en plaques - la maladie la plus répandue parmi celles-ci, se caractérise par la défaite de plusieurs parties du système nerveux central. Ceci est accompagné d'un large éventail de symptômes. L'apparition de la maladie se manifeste à un jeune âge - environ 25 ans et est plus fréquente chez les femmes. Les hommes tombent moins souvent malades, mais la maladie se manifeste de manière plus progressive. Les symptômes de la sclérose en plaques sont conditionnellement divisés en 7 groupes principaux.

1. La défaite du chemin pyramidal: parésie, clonus, affaiblissement de la peau et réflexes tendineux augmentés, tonus musculaire spastique, signes pathologiques.
2. Dommages causés au tronc cérébral et aux nerfs du crâne: nystagmus horizontal, vertical ou multiple, affaiblissement des muscles faciaux, ophtalmoplégie inter-nucléaire, syndrome bulbaire.
3. Dysfonctionnement des organes pelviens: incontinence urinaire, envie d'uriner, constipation, diminution de la puissance.
4. Lésions cérébelleuses: nystagmus, ataxie du tronc, extrémités, asynergie, hypotension musculaire, dysmétrie.
5. Déficience visuelle: perte d'acuité visuelle, scotomes, altération de la perception des couleurs, modification des champs visuels, altération de la luminosité, contraste.
6. Déficience sensorielle: distorsion de la perception de la température, dysesthésie, ataxie sensible, sensation de pression dans les membres, distorsion de la sensibilité aux vibrations.
7. Troubles neuropsychologiques: hypocondries, dépression, euphorie, asthénie, troubles intellectuels, troubles du comportement.

Diagnostics

La méthode de recherche la plus illustrative pouvant révéler des foyers de démyélinisation du cerveau est l’imagerie par résonance magnétique. Une image typique de cette maladie est l’identification de foyers ovales ou ronds d’une taille variant de 3 mm à 3 cm dans n’importe quelle partie du cerveau. La localisation dans cette pathologie est typique de la zone des zones sous-corticales et périventriculaires. Si la maladie dure longtemps, ces lésions peuvent fusionner. L'IRM montre également des modifications dans les espaces sous-arachnoïdiens, une augmentation du système ventriculaire due à une atrophie cérébrale.

Récemment, la méthode des potentiels évoqués a commencé à être utilisée pour le diagnostic des maladies diméralisantes. Trois indicateurs sont évalués: somatosensoriel, visuel et auditif. Cela permet d'évaluer les déficiences dans la conduction des impulsions dans le tronc cérébral, les organes visuels et la moelle épinière.

L'électroneuromyographie montre la présence d'une dégénérescence axonale et permet de déterminer la destruction de la myéline. En utilisant également cette méthode, on obtient une évaluation quantitative du degré de troubles du système autonome.

Le plan immunologique subit les immunoglobulines oligoclonales contenues dans le liquide céphalorachidien. Si leur concentration est élevée, cela indique l'activité du processus pathologique.

Traitement

Les traitements des maladies démyélinisantes sont spécifiques et symptomatiques. De nouvelles études en médecine ont bien progressé dans des méthodes de traitement spécifiques. Les bêta-interférons sont considérés comme l’un des médicaments les plus efficaces: ils incluent Rebife, Betaferon, Avanex. Des études cliniques sur Bétaferon ont montré que son utilisation réduisait le taux de progression de la maladie de 30%, empêchait le développement d'une invalidité et réduisait la fréquence des exacerbations.

Les experts préfèrent de plus en plus la méthode d’administration intraveineuse d’immunoglobulines (bioven, sandoglobuline, vénoglobuline). Ainsi, le traitement des exacerbations de la maladie. Il y a plus de 20 ans, une nouvelle méthode relativement efficace de traitement des maladies démyélinisantes - l'immunofiltration du liquide céphalo-rachidien a été mise au point. Des recherches sont en cours sur les médicaments dont l'action vise à mettre un terme au processus de démyélinisation.

En tant que moyen de traitement spécifique utilisé corticostéroïdes, plasmaphérèse, médicaments cytotoxiques. Les nootropiques, les neuroprotecteurs, les acides aminés, les relaxants musculaires sont également largement utilisés.

Comment les foyers de démyélinisation du cerveau

Les maladies cérébrales démyélinisantes se développent dans la plupart des cas chez les enfants et les personnes âgées de 40 ans. Ce processus pathologique est caractérisé par la défaite de la substance blanche et de la moelle épinière, qui provoque des troubles neurologiques persistants, parfois incompatibles avec la vie.

Les progrès modernes de la science et de la médecine ont permis de déterminer les causes du problème et de détecter les violations à un stade précoce du développement.

Étiologie du processus

Qu'est-ce que la démyélinisation? Le processus se développe à la suite des effets négatifs des anticorps protéiques sur le tissu nerveux. Ceci s'accompagne du développement d'une réaction inflammatoire, d'une lésion des neurones, d'une destruction de la gaine de myéline et d'une transmission altérée de l'influx nerveux.

Les coquilles des fibres nerveuses sont endommagées par:

1. Prédisposition héréditaire.
2. Maladies virales infectieuses.
3. Les foyers d'infection bactérienne chronique.
4. Intoxication par les métaux lourds, essence, solvant.
5. Stress fort et prolongé.
6. Consommation excessive de protéines animales et de graisses.
7. Situation environnementale défavorable.

Toutes ces conditions défavorables conduisent au développement d'un processus auto-immun, mais la prédisposition génétique joue le rôle le plus important. Certains gènes et leurs mutations conduisent au développement d'anticorps anormaux qui pénètrent dans la barrière entre le sang et le tissu nerveux, protégeant ainsi le cerveau des dommages. En conséquence, la protéine myéline est détruite sous l’influence du processus inflammatoire.

Le deuxième facteur déclenchant est les maladies infectieuses. La destruction de la myéline normale survient légèrement différemment. Dans un état normal, le système immunitaire, une fois entré dans l'organisme, commence à produire des anticorps pour le combattre. Mais parfois, les protéines de l'agent pathogène sont si semblables aux protéines des tissus humains que les anticorps les confondent et, avec la bactérie, détruisent leurs propres cellules.

Au début de l’atteinte des fibres nerveuses, lorsque le processus inflammatoire auto-immunitaire commence tout juste à se développer, les modifications pathologiques peuvent encore être inversées. Il existe une possibilité de récupération partielle de la myéline, ce qui permettra aux neurones d’exercer une partie de leurs fonctions. Mais avec le développement de la maladie, les membranes nerveuses sont de plus en plus détruites, les fibres nerveuses sont exposées et elles perdent leur capacité à transmettre des signaux. Il est impossible de se débarrasser de la déficience nerveuse et de ramener les fonctions perdues au cerveau à ce stade.

Évolution de la maladie

Les manifestations des processus de démyélinisation dépendent de la partie du cerveau dans laquelle le processus pathologique a commencé et du degré de dommage. Au début du développement de la pathologie, la fonction visuelle est altérée. Au début, le patient pense qu'il est simplement fatigué, mais peu à peu, il ne peut pas ignorer les manifestations et se rend chez le médecin.

Déterminer le type de démyélinisation uniquement à partir des symptômes est difficile. Par conséquent, des examens supplémentaires sont nécessaires. Les manifestations dépendent de la forme des changements pathologiques.

Sclérose en plaques

Les foyers de démyélinisation du cerveau se trouvent le plus souvent dans la sclérose en plaques. La maladie s'accompagne d'auto-immunisation, de lésions des fibres nerveuses, de la désintégration des gaines de myéline et du remplacement des zones endommagées par du tissu conjonctif.

Les processus de démyélinisation et de sclérose se trouvent dans différentes parties du cerveau, ils sont donc difficiles à associer.

Déterminer pleinement les causes des violations n'a pas encore été possible. On pense que le cerveau est le plus affecté par une mauvaise hérédité, des conditions externes, une infection par des virus et des bactéries. Le cerveau et la moelle épinière sont généralement touchés.

La pathologie peut se manifester:

• parésie et paralysie, réflexes tendineux accrus, crampes musculaires;
• déséquilibre et motricité fine;
• affaiblissement des muscles du visage, réflexe de déglutition, fonction de la parole;
• changement de sensibilité;
• impuissance, constipation, incontinence ou rétention urinaire;
• diminution de la vue, rétrécissement de ses champs, perturbation de la luminosité et perception de la couleur.

Les symptômes décrits peuvent être accompagnés de dépression, d'une diminution du contexte émotionnel, d'euphorie ou de découragement. Si plusieurs foyers apparaissent, l'intelligence et la pensée sont réduites.

Maladie de Marburg

C'est la forme de dommage la plus dangereuse pour la substance du cerveau. La pathologie apparaît de manière abrupte et s'accompagne d'une augmentation rapide des symptômes. Cela se reflète dans l’état du patient de la manière la plus négative. Une personne peut mourir en quelques mois.

La maladie ressemble initialement à une infection et s'accompagne de fièvre, de convulsions. Avec la destruction de la myéline, les fonctions motrices, la sensibilité et la conscience sont altérées. Caractérisé par l'apparition d'une douleur intense à la tête et de vomissements, augmentation de la pression intracrânienne. En cas d'évolution maligne, le tronc cérébral est atteint, dans lequel sont collectés les noyaux des nerfs crâniens.

Maladie de Devika

Lorsque cela se produit, les nerfs optiques et la moelle épinière sont endommagés. Le développement aigu du processus pathologique conduit à une cécité complète. En raison du fait que la maladie touche la moelle épinière, une personne souffre de parésie, de paralysie, de troubles de la fonction des organes pelviens, de troubles de la sensibilité.

Les manifestations vives du patient se produisent dans les deux mois suivant le début du développement de la pathologie. Chez l'adulte, il n'y a aucune chance de résultat favorable. Chez les enfants présentant une pathologie, grâce à l'utilisation d'immunosuppresseurs et de glucocorticoïdes, l'état peut être amélioré.

Encéphalopathie multifocale

Ce type de démyélinisation se produit chez les personnes âgées. Le patient souffre de convulsions, parésie, paralysie, troubles visuels, diminution des capacités intellectuelles, le développement de la démence est possible.

Le processus de destruction des gaines de myéline s'accompagne d'une violation du système immunitaire.

Syndrome de Guillain-Barré

Dans le même temps, les fonctions cérébrales sont perturbées à la suite de lésions nerveuses périphériques. Le plus souvent, la pathologie affecte le mâle. Chez les patients en même temps il y a la parésie, les muscles, les articulations font mal, le rythme cardiaque est cassé, la diaphorèse augmente, la pression artérielle change de façon dramatique.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic en présence de troubles démyélinisés dans le cerveau ne peut être effectué qu’à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique. C'est une technique très informative et sûre qui comporte un minimum de contre-indications. Cela ne peut pas être fait uniquement avec la claustrophobie, l'obésité, les troubles mentaux, la présence de structures métalliques dans le corps, car le tomographe est un gros aimant.

À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique, les foyers pathologiques sur la substance blanche et autour des ventricules seront détectés. Ils sont de forme ovale, mesurant jusqu'à trois centimètres et diffus.

Pour confirmer la présence de formations, la procédure peut être effectuée avec un rehaussement de contraste. En même temps, dans les nouveaux foyers, l'agent de contraste s'accumule mieux que dans les anciens.

Dans le processus de diagnostic de la maladie en premier lieu déterminer la forme de démyélinisation. Ceci est nécessaire pour le choix des tactiques de traitement.

Le pronostic d'un tel processus pathologique peut être différent. Si la destruction de la myéline provoque la sclérose en plaques, le patient peut vivre plus de dix ans. Dans d'autres cas, l'espérance de vie ne dépasse pas un an.

Traitements traditionnels

Les méthodes de traitement d'une maladie démyélinisante peuvent être différentes. Habituellement mener une thérapie pathogénétique. Avec l'aide de préparations spéciales, ils ralentissent le processus de destruction de la myéline, éliminent les anticorps erronés et normalisent le travail du système immunitaire. Un effet similaire est généralement obtenu en utilisant:

• les interférons sous forme de Betaferon, Avonex, Copaxone. Le premier médicament aide à traiter la sclérose en plaques. Il est prouvé qu'en raison de l'utilisation de Betaferon pendant une longue période, la maladie progresse plus lentement, réduit le risque d'invalidité et la fréquence des exacerbations. Le médicament est administré par voie intramusculaire tous les deux jours;
• les immunoglobulines. Avec leur aide, les anticorps et les complexes immuns sont produits en plus petites quantités. Ceci est réalisé en utilisant Sandoglobulin ou ImBio. Ces médicaments sont prescrits pendant les périodes d'exacerbation. Ils sont injectés dans une veine et la posologie est calculée en fonction du poids du patient. En l'absence de l'effet souhaité, le traitement est poursuivi après une exacerbation;
• filtration de liqueur. Au cours de la procédure, l'élimination des anticorps. Pour obtenir le résultat souhaité, vous devez réussir au moins huit sessions. Pendant le traitement, le liquide céphalorachidien passe à travers des filtres spéciaux;
• plasmaphérèse. Il élimine les anticorps et les complexes immuns du sang;
• hormonothérapie. Le traitement implique l'utilisation de médicaments glucocorticoïdes. Avec l'aide de la prednisolone et de la dexaméthasone, les protéines d'antimyéline sont produites en quantités plus petites et le processus inflammatoire ne se développe pas. Des doses importantes de ces médicaments sont généralement prescrites, ce qui ne peut être pris que dans la semaine;
• cytostatiques. Le méthotrexate et le cyclophosphamide sont utilisés si la maladie est grave.

Un traitement symptomatique est également nécessaire. La réduction des manifestations du processus pathologique est obtenue à l'aide de médicaments nootropes sous forme de piracétam, d'analgésiques, d'anticonvulsivants, de neuroprotecteurs, de relaxants musculaires, qui soulagent la paralysie.

La transmission de l'influx nerveux est normalisée à l'aide de vitamines du groupe B et la dépression est éliminée avec les antidépresseurs.

Le traitement médicamenteux et d'autres méthodes n'éliminent pas complètement la pathologie. Toutes les mesures thérapeutiques ne font que suspendre la destruction des gaines de myéline, améliorer la qualité de la vie et en augmenter la durée.

Méthodes folkloriques

Supprimer les manifestations désagréables de la pathologie et prévenir le développement d'autres troubles peut être avec l'aide de remèdes populaires. Pour améliorer l'état du cerveau, vous pouvez utiliser:

• anis lofanta. De cette plante médicinale est préparée la décoction. Les feuilles, les tiges et les fleurs sont écrasées et, à raison d'une cuillerée à soupe, versez un verre d'eau sur un petit feu pendant dix minutes. Une fois le médicament refroidi, ils ajoutent une cuillerée de miel et boivent deux cuillères à chaque fois avant de manger.
• Diaskorei caucasien. La racine de la plante est écrasée et dans la quantité d'une demi-cuillère à café versez un verre d'eau bouillie. L'outil est maintenu au bain-marie pendant un quart d'heure et consommé dans une cuillère avant de se coucher.

Ces fonds contribuent à l'amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine. Lorsque vous utilisez des décoctions, consultez des experts. En cas d'association avec certains médicaments, ils peuvent provoquer des réactions indésirables.

Maladie démyélinisante du cerveau - symptômes, types et traitement

La démyélinisation est un processus pathologique lorsque la gaine de myéline déformant les fibres nerveuses se déforme.

Étant donné que cette membrane a pour fonction de protéger les fibres nerveuses et de maintenir l'excitation électrique sans perte dans la fibre, la démyélinisation entraîne une violation.

La fonctionnalité des fibres nerveuses et les pathologies du système nerveux central (SNC) et périphérique et du cerveau.

Si ces fibres sont endommagées, de multiples processus pathologiques peuvent se développer, dont le nom général est une maladie démyélinisante du cerveau.

La destruction de la coque peut être provoquée par des maladies virales ou infectieuses individuelles, ainsi que par des processus allergiques du corps humain.

Dans la plupart des cas, le processus de démyélinisation entraîne une invalidité supplémentaire.

Un tel état pathologique du corps est le plus souvent diagnostiqué chez les enfants et les personnes âgées de moins de 45 ans. La maladie a le caractère de progresser activement même dans les zones géographiques où elle n’était pas typique.

Dans une écrasante majorité des cas, le processus de transmission des maladies démyélinisantes se produit avec une prédisposition héréditaire.

Le mécanisme de développement de la démyélinisation

Le processus sous-jacent au développement de la démyélinisation est le processus auto-immun, au cours duquel des anticorps dirigés contre les cellules du tissu nerveux commencent à être synthétisés dans un organisme sain.

En conséquence, un processus inflammatoire se produit, entraînant une perturbation irréversible des neurones et conduisant à la destruction de la gaine de myéline du nerf.

Ce processus perturbe la transmission des excitations nerveuses le long des fibres nerveuses, ce qui perturbe les processus normaux du corps.

Système nerveux central

Classification

La classification lors de la démyélinisation se présente sous deux types:

• La défaite de la myéline, conséquence d'une violation de gènes, appelée myélinoclasie;
• Déformation de l'intégrité des gaines de myéline sous l'influence de facteurs non associés à la myéline (myélopathie).

En outre, le processus de classification se déroule en fonction de l'emplacement du processus pathologique.

Parmi eux se démarquent:

• Déformation des membranes dans le système nerveux central;
• Destruction des gaines de myéline dans les structures périphériques du système nerveux.

La division finale de la démyélinisation se produit en prévalence.

Les sous-espèces suivantes sont distinguées:

• Isolé lorsque la violation des gaines de myéline se produit à un endroit;
• Généralisée lorsqu'une maladie démyélinisante concerne une multitude de membranes dans différentes parties du système nerveux.

Causes de démyélinisation

Il est à noter que la démyélinisation a un plus grand nombre de lésions enregistrées, selon la localisation géographique et la race. La maladie est enregistrée principalement chez les personnes de race blanche que chez les Noirs et autres représentants raciaux.

En ce qui concerne la géographie, la démyélinisation est enregistrée principalement en Sibérie, la partie centrale de la Fédération de Russie, dans les parties centrale et septentrionale des États-Unis, en Europe.

Les causes de risque les plus fréquemment provoquées sont énumérées ci-dessous:

• Prédisposition héréditaire;
• La défaite de la gaine de myéline par des agents auto-immuns;
• Échec dans les processus d'échange;
• Stress psycho-émotionnel fort et prolongé;
• Lésions toxiques du corps par paires d'essence, de solvants ou de métaux lourds;
• La défaite du corps des maladies d'origine virale, qui affectent les cellules qui contribuent à la formation de la gaine de myéline;
• Infections bactériologiques;
• Mauvais état écologique de l'environnement;
• Avec un apport élevé en protéines et en graisses animales;
• Formations tumorales primaires du système nerveux et métastases dans les tissus nerveux.

La progression du processus auto-immunitaire peut commencer par elle-même, dans des conditions environnementales défavorables. Dans ce cas, l'hérédité est le facteur d'origine.

Si une personne a certains gènes, ou des gènes normaux en mutation, un grand nombre d'anticorps synthétisés peuvent alors se produire, lesquels pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique et conduisent à des processus inflammatoires et à une déformation de la myéline.

L'un des moyens les plus développés de faire progresser la démyélinisation est une lésion infectieuse du corps.

En présence d'agents infectieux dans le corps humain, il se produit une formation d'anticorps dirigés contre le virus, réaction normale d'un organisme en bonne santé. Parfois, les bactéries parasites ressemblent à la gaine de myéline et le corps les attaque tous les deux, les considérant comme des extraterrestres.

Les troubles de la conduction d'excitations nerveuses qui peuvent être repris impliquent des maladies auto-immunes inflammatoires.

La destruction partielle de la gaine de myéline provoque un état dans lequel les impulsions ne sont pas complètement réalisées, mais remplissent une partie de leurs fonctions.

Si vous ne traitez pas cette affection, le manque de myéline entraînera la destruction complète de la membrane et l'incapacité de transmettre des signaux par les fibres nerveuses.

Démyélinisation du cerveau - symptômes

Les manifestations cliniques de la démyélinisation dépendent de la localisation de la lésion, du degré de son développement, ainsi que de la capacité du corps à restaurer de manière indépendante la gaine de myéline.

La déformation de la gaine de myéline dans certaines zones est déterminée par une paralysie partielle. Avec la démyélinisation partielle, il y a violation de la sensibilité de la région dans laquelle le nerf touché se dirigeait.

Lorsque la gaine de myéline du type généralisé est détruite, les symptômes suivants sont notés:

• Fatigue constante;
• Faible endurance physique;
• Somnolence;
• Déviations dans le fonctionnement de l'intellect;
• Il est difficile pour une personne d'avaler.
• Démarche instable, éventuellement renversante;
• Affaiblissement de la vision;
• Tremblement des mains - tremblements, bras écartés, peut indiquer la progression des foyers de démyélinisation;
• Problèmes de l'appareil digestif - incontinence fécale, excrétion incontrôlée de l'urine;
• Troubles de la mémoire;
• L'apparition d'hallucinations est possible;
• Crampes
• Sensations inhabituelles dans certaines parties du corps.

Si vous constatez l'un des symptômes ci-dessus, contactez immédiatement un neurologue qualifié.

Comment arrêter la démyélinisation?

Il est pratiquement impossible d'arrêter complètement le processus de démyélinisation, mais la progression de la maladie peut être prévenue à l'avance.

Le diagnostic et le traitement de telles pathologies sont, à ce jour, un processus complexe et pratiquement inexploré. Cependant, la recherche dans le domaine de l'immunologie, de la biologie et de la génétique moléculaire, qui est menée depuis assez longtemps, a bien progressé.

Les énormes efforts des scientifiques ont permis d’étudier les mécanismes fondamentaux de la progression des maladies démyélinisantes et les facteurs qui en provoquent l’apparition.

Grâce à cette nouvelle méthode de traitement ont été inventés.

Le principal moyen de diagnostiquer la maladie était l'étude de l'organisme sur une IRM, ce qui aide à identifier les foyers de démyélinisation, même aux premiers stades de développement.

Caractéristiques de la sclérose en plaques

La particularité de la sclérose en plaques est due au fait qu’il s’agit souvent de la forme de destruction enregistrée de la gaine de myéline. Cette forme de sclérose n’est pas liée au terme usuel de «sclérose», qui indique un affaiblissement de la mémoire et de l’activité intellectuelle.

Selon les statistiques, cette maladie touche environ deux millions de personnes sur la planète. La plupart des patients appartiennent au groupe des jeunes et ceux du groupe d'âge moyen (de 20 à 40 ans), principalement des femmes.

Le mécanisme principal est la destruction des fibres nerveuses par les anticorps produits par le corps.

La conséquence en est la rupture des gaines de myéline, avec son remplacement ultérieur par des tissus conjonctifs. «Éparpillé» caractérise le fait que la démyélinisation peut progresser dans n’importe quelle partie du système nerveux sans rechercher une dépendance claire de l’emplacement de la lésion.

Les facteurs provoquant cette maladie ne sont pas définitivement déterminés.

Les médecins suggèrent que son développement est influencé par un ensemble de facteurs, notamment: la prédisposition génétique, les facteurs externes, ainsi que la défaite du corps causée par des maladies virales ou bactériologiques.

Il est à noter que l'enregistrement dominant de la sclérose en plaques est plus important dans les pays où la lumière du soleil est faible.

Le plus souvent, plusieurs sites du système nerveux sont affectés à la fois et les processus se développent également dans la moelle épinière et dans le cerveau. Une des caractéristiques de la sclérose en plaques est la fixation de plaques de différents degrés de prescription au cours de l'examen par imagerie par résonance magnétique (IRM).

La détection de plaques jeunes et âgées indique une inflammation progressive et explique la différence de symptômes, qui sont remplacés par le degré de développement de la maladie.

Les patients atteints de sclérose en plaques avec démyélinisation progressive se caractérisent par une dépression, une diminution du fond émotionnel, une tendance à la tristesse ou un sentiment totalement opposé d'euphorie.

À mesure que le nombre de foyers et leur dimension augmentent, il se produit des modifications de l'appareil moteur et de la sensibilité, ainsi qu'un déclin de l'activité intellectuelle et de la pensée.

La prédiction dans la sclérose en plaques est plus favorable si la pathologie fait ses débuts avec des écarts de sensibilité et une déficience visuelle.

Si des troubles du système locomoteur, une perte de coordination apparaît en premier lieu, la prédiction empire, indiquant la défaite des voies sous-corticales et du cervelet.

Maladie de Devika

Avec la progression de cette maladie, on note une démyélinisation qui affecte l’appareil visuel et la moelle épinière. Cette maladie commence à se développer rapidement et rapidement, entraînant une déficience visuelle grave et une cécité totale.

Les dommages à la moelle épinière se manifestent par une perte de sensibilité, une altération du fonctionnement des organes pelviens, ainsi qu'une paralysie partielle ou complète.

Des symptômes complets peuvent apparaître dans les deux mois.

Le pronostic de la maladie de Devic est défavorable, en particulier pour le groupe d’âge adulte.

Le pronostic favorable chez les enfants, avec la nomination en temps opportun d'immunosuppresseurs et de glucocorticoïdes.

Les méthodes de traitement exactes pour aujourd'hui ne sont pas finalisées. L'objectif principal de la thérapie est de soulager les symptômes, d'utiliser des hormones et une thérapie d'entretien.

Quel est le syndrome spécial de Guillain-Barré?

Ce syndrome est caractérisé par une lésion caractéristique du système nerveux périphérique, semblable à une lésion nerveuse multiple progressive. Cette maladie touche principalement les hommes, sans limite d'âge.

Les symptômes peuvent être réduits à des douleurs aux membres, aux articulations, aux maux de dos, à une paralysie totale ou partielle.

Il y a une violation fréquente du rythme des contractions cardiaques, une transpiration accrue, des déviations de la pression artérielle, ce qui indique une violation du système vasculaire.

La prédiction de ce syndrome est favorable, mais un cinquième des patients montre encore des signes de dommages au système nerveux.

Maladie de Marburg

Cette maladie est l'une des formes les plus dangereuses de démyélinisation. Cela est dû au fait qu'il commence à progresser de manière inattendue. Les symptômes se sont accélérés et intensifiés, entraînant la mort en quelques mois.

Le début de la maladie ressemble à une simple défaite du corps avec une maladie infectieuse, de la fièvre peut se manifester et le corps va avoir des convulsions.

Les lésions se développent rapidement, entraînant de graves lésions du système locomoteur, une perte de sensation et une perte de conscience. Syndrome méningé inhérent avec nausées et maux de tête violents. Il y a souvent une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne.

Le pronostic n'est pas favorable en raison de la défaite d'une grande partie du tronc cérébral, ce qui concentre les voies principales et les nerfs noyaux du crâne.

En quelques mois, la mort survient.

Quelle est la particularité de la leucoencéphalopathie multifocale progressive?

La réduction de cette maladie ressemble à une PMLE et se caractérise par une démyélinisation du cerveau, plus souvent enregistrée chez les personnes âgées, et accompagnée par un grand nombre de système nerveux central.

La symptomatologie se manifeste par des parésies, des convulsions, une perte d'espace, une perte de vision et d'activité intellectuelle, entraînant une démence de formes sévères.

La particularité de cette maladie est notée par le fait qu'il existe une démyélinisation ainsi que des dommages au système immunitaire.

Lésions démyélinisantes de la substance blanche du cerveau avec leucoencéphalopathie multifocale progressive

Diagnostics

Le premier signe pouvant être détecté lors de l'examen initial est une violation de l'appareil vocal, une violation de la coordination motrice et de la sensibilité.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est utilisée pour le diagnostic final. Ce n’est que sur la base de cette étude qu’un médecin pourra poser un diagnostic définitif. L'IRM est la méthode la plus précise pour diagnostiquer de nombreuses maladies.

En outre, le laboratoire subit un test sanguin. Des écarts dans le nombre de lymphocytes ou de plaquettes peuvent indiquer une exacerbation de la maladie.

La méthode de diagnostic la plus précise est l'IRM avec l'introduction d'un agent de contraste.

C’est grâce à cette recherche qu’un seul foyer de démyélinisation et de multiples lésions du cerveau et des nerfs peuvent être identifiés.

Les foyers IRM peuvent-ils disparaître?

Si, au cours de la première imagerie par résonance magnétique, des foyers sont détectés et que, lors du passage suivant, il est noté que l'un des foyers a disparu, cela est caractéristique de la sclérose en plaques.

Sur l'écran IRM, les foyers sont affichés sous forme de points blancs, qui ne peuvent pas être utilisés pour déterminer le processus inflammatoire, la démyélinisation, la remyélinisation ou un autre processus qui se produit dans les tissus.

Si la mise au point disparaît pendant le réexamen, cela indique que les tissus profonds ne sont pas endommagés, ce qui est un bon signe.

Traitement de la maladie démyélinisante du cerveau

Pour le traitement des maladies de ce groupe, deux méthodes sont utilisées: le traitement pathogénétique et le traitement symptomatique.

Le traitement symptomatique est utilisé pour éliminer les symptômes perturbants du patient.

Il comprend des médicaments nootropiques (Piracetam), des analgésiques, des antispasmodiques, des neuroprotecteurs (Semax, Glycine) et des relaxants musculaires (Mydocalm).

Les vitamines B sont utilisées pour améliorer la transmission des excitations nerveuses. Peut-être la nomination d'antidépresseurs pour la dépression.

Le traitement visant à empêcher la destruction ultérieure de la gaine de myéline est appelé pathogénétique. Il élimine également les anticorps et les complexes immuns affectant la membrane.

Les médicaments les plus courants sont:

• Betaferon. C'est un interféron qui est activement utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. Des études ont montré qu'avec un traitement prolongé, le risque de progression de la sclérose en plaques est trois fois réduit, le risque d'invalidité et le nombre de rechutes diminuent. Le médicament est appliqué par voie sous-cutanée un jour, tous les deux jours. Des médicaments similaires sont Avonex et Copaxone;
• Cytostatiques. (Cyclophosphamide, méthotrexate) - utilisé dans la période des formes graves du processus pathologique avec une lésion prononcée de complexes auto-immuns;
• Filtration de l'équilibre (liquide céphalorachidien). Cette procédure élimine les anticorps. La thérapie consiste en huit interventions au cours desquelles jusqu’à 150 ml d’alcool sont filtrés à travers des filtres spécialisés;
• Les immunoglobulines (ImBio, Sandoglobulin) sont utilisées pour réduire la production d’anticorps auto-immuns et réduire la formation de complexes immuns. Les préparations sont utilisées pour les exacerbations de la démyélinisation pendant cinq jours. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse à une dose de 0,4 grammes par kilogramme de poids du patient. En l'absence de résultat, le traitement est poursuivi avec une dose de 0,2 gramme par kilogramme de poids;
• Plasmophorèse Aide à éliminer les anticorps et les complexes immuns de la circulation;
• Glucocorticoïdes (Dexaméthasone, Prednisolone) - aident à réduire l’activité du système immunitaire, suppriment la formation d’anticorps contre les protéines de la myéline et aident à soulager le processus inflammatoire. Ne pas appliquer plus de sept jours à fortes doses.

Tout traitement de démyélinisation est prescrit par le médecin traitant sur la base d'indicateurs de patient individuels.

Quel style de vie mener après le diagnostic?

Lors du diagnostic de la démyélinisation, pour éviter toute charge, vous devez suivre la liste des actions suivantes:

• Évitez les maladies infectieuses et surveillez attentivement votre santé. Avec la maladie traitée de manière persistante et efficace;
• Mener une vie plus active. Faire du sport, de la culture physique, consacrer plus de temps à la marche, se durcir. Faites tout pour renforcer le corps;
• Mangez bien et équilibré. Augmenter la quantité de légumes et de fruits frais consommés, de fruits de mer, de composants végétaux et de tout ce qui est saturé d'une grande quantité de vitamines et de minéraux;
• Exclure les boissons alcoolisées, les cigarettes et les drogues;
• Évitez les situations stressantes et le stress psycho-émotionnel.

Quelle est la prévision?

La prédiction pendant la démyélinisation n'est pas favorable. Si vous ne suivez pas un traitement en temps voulu, la maladie peut évoluer vers une forme chronique, entraînant une paralysie, une atrophie musculaire et une démence. Ce dernier peut être fatal.

Avec la croissance des foyers dans le cerveau, il y aura une violation du fonctionnement du corps, à savoir la violation des processus respiratoires, de la déglutition et des appareils de la parole.

La défaite de la sclérose en plaques conduit à l'invalidité. Il est important de comprendre qu'il est impossible de guérir la sclérose en plaques, on ne peut que prévenir son développement.

Si vous remarquez des signes de démyélinisation, contactez votre médecin.

Ne pas se soigner soi-même et être en bonne santé!