Nous essayons de comprendre les résultats de MRT GM

Alors, pour commencer, permettez-moi de vous rappeler que l'IRM du cerveau m'a fait ressentir de mauvais symptômes qui ne se sont pas arrêtés pendant trois mois. Je vais essayer de décrire les symptômes:

Vertiges systémiques presque sans fin, presque imperceptibles, mais très désagréables.
Perception permanente «floue» de l'environnement, «clouée» et retard de la tête - je ne peux pas décrire mieux.
Parfois, il «ennuyait» dans les virages, ne pouvait «pas entrer» dans le montant de la porte, toucher le coin de la table, etc. Pas souvent, mais comme on dit, fait attention.
La capacité de travail s'est considérablement détériorée - permettez-moi de vous rappeler que mon outil principal est un ordinateur. Le travail est devenu difficile, pas le mot juste...
Fatigue chronique - à la fin de la journée, rien ne peut être fait, mais seulement pour faire naître de mauvaises pensées au sujet de votre santé sans valeur.
Problèmes de sommeil - J'ai commencé à me réveiller périodiquement tôt et je ne pouvais plus m'endormir. Dans mon cas, il est tôt - il est 5 heures du matin, je dormais généralement jusqu'à 6 h 30 - 7 heures du matin. Je me couche assez tôt, à 23h00 et quelqu'un dira que c'est assez, mais je sais à quel point il me faut… Je suis devenue très sensible au «manque de sommeil». À propos, le réveil chronique précoce est l'une des principales plaintes à ce jour, il a juste empiré. Mais ce sera une histoire séparée...
Maux de tête périodiques, mais peu fréquents et peu graves. Assez long (2-5 heures), principalement dans la région des hémisphères et de la partie frontale, il n’ya pas eu de douleur occipitale.
C'est avec un tel «set» que j'ai décidé de passer une IRM du cerveau. Pourquoi juste sur une IRM sans aucune directive d'un neurologue? Très probablement, le fait qu'avant que je développe ces symptômes, mon ex-femme décédée du cancer a joué un rôle. Une histoire légèrement différente et assez longue, je ne vais pas tout raconter, je dirai simplement que cela concerne le sujet de l’IRM. Donc, autant que je sache, ses plaintes étaient très similaires aux miennes: pas de maux de tête «sauvages», de vertiges, de démarche instable, etc. En conséquence, selon les résultats de la TRM chez un GM, on lui a diagnostiqué une tumeur (ou une métastase dans le GM, je ne le dirai pas avec certitude). J'ai donc décidé que, avant de comparaître devant un neurologue, il serait nécessaire de "pointer le Moi", ce que j'ai fait. C'était terrible - les mots ne peuvent pas transmettre!

Maintenant les résultats. Conclusion IRM (2007) se lit comme suit: Image IRM d'un seul foyer dans la substance blanche du cerveau - probablement d'origine vasculaire. Signes d'hydrocéphalie extérieure modérément sévère. Pour une vue d'ensemble, voici une analyse du texte intégral du résultat de la recherche:

Le médecin qui a rédigé la conclusion n'a rien trouvé d '«militaire» dans l'étude, ni de tumeurs ni de néoplasmes. Il n’avait pas les yeux ronds à propos du «Monofocus en matière blanche», a déclaré que le résultat probable d’une crise hypertensive ou congénitale en général n’est pas particulièrement menaçant et peut difficilement être la cause de mes vertiges.

Plus tard, quand j'ai regardé les résultats de l'IRM stockés chez moi sur DVD, j'ai trouvé ce «trou noir» dans ma tête:

Lors de la réception avec un neurologue, l'image n'a pas pu être clarifiée, en général. Je n'ai reçu aucun commentaire spécifique sur le foyer unique, sur l'hydrocéphalie, ni même sur le «trou noir». Tout en termes généraux, comme "rien de mortel". Recommandations générales, etc. etc. Et visité deux neurologues. Cérébrolysine prescrite, vitamines et sédatifs. Ils ont dit de surveiller périodiquement et de faire une IRM environ une fois tous les deux ans pour observer les dynamiques. Cela semble rassuré, mais par contre, pas de mesures spécifiques. Les médecins, bien sûr, sont au courant, mais alarmants.

Aucun changement, encore moins une amélioration de mon état, ont suivi. Passé les cours désignés - pour rien. Au fil des ans, il a effectué 4 autres examens IRM de GM. L'image n'a presque pas changé. Je citerai les conclusions de l'IRM (2012):

Le libellé «célibataire» a été quelque peu mis à l’épreuve, au pluriel. La visite suivante chez le neurologue fut un peu rassurante: je ne vis pratiquement pas de réaction au libellé de la conclusion.

Voici les dernières recherches, je cite ses résultats dans leur intégralité, car remarqué (à mon avis) très mauvaise dynamique. IRM GM 2013:

Le point jaune a mis en évidence le point qui m'a rendu nerveux. Lors de la première IRM, les foyers uniques étaient de 0,3 cm, et le chiffre de 0,4 cm était déjà apparu ici. Je comprends évidemment que je vieillis, que ma santé ne s’améliore pas, mais l’image était toujours déprimante. Une autre réception chez le neurologue - encore une fois, rien. Le médecin a expliqué qu'une augmentation des foyers était "probablement l'erreur ou les différentes capacités de résolution de l'appareil". Eh bien, que faire, il faut y croire... De plus, c'est plus rentable que de penser au mauvais.

De plus, un lipome interhémisphérique est apparu. Juste quelques pipettes...

La dernière visite chez le neurologue s'est terminée par un autre traitement par la cérébrolysine (maintenant intraveineuse) et le mexidol par voie intramusculaire. Plus 20 jours de prise du médicament Tagista. De plus, nous parlons encore d'antidépresseurs. Mais plus à ce sujet plus tard...

Lors de ma dernière visite, j'ai posé au médecin une question sur la sclérose en plaques. Le neurologue a catégoriquement démenti le diagnostic de sclérose en plaques, mais je vous dis tout de même pourquoi j’ai encore fait une IRM et pourquoi j’ai eu un rendez-vous avec un neurologue.

Je pense que beaucoup de shniki VSD ont traversé une angoisse et des doutes similaires, nous allons donc parler un peu plus tard des symptômes de la sclérose en plaques.

Commentaires (de l'archive):

Yury 16/10/2014
Toutes vos études ne devraient pas être une préoccupation particulière. En cela, tous les experts qui vous ont regardé ont absolument raison. Et les «foyers de gliose» ne constituent pas en eux-mêmes un diagnostic indépendant, mais sont toujours associés de manière causale à une maladie ou à un dysfonctionnement du corps. Dans votre cas, on suppose que la genèse vasculaire. Je recommande une étude par ultrasons (doppler, triplex) BCS du cerveau. Peut-être vous HNMK.

Jan 29/11/2014
J’ai fait une IRM et j’ai écrit exactement la même conclusion, j’ai une instabilité dans la marche et l’autre mais le neuropathologiste a écrit le médicament, mais le disque n’a même pas vu ce que je ne savais pas faire.

Sasha 17/03/2015
bon après midi Dis-moi, que veut dire ma conclusion mtr cerveau? foyer unique de la gliose dans le lobe frontal droit, le plus susceptible de la genèse vasculaire. Troubles liquorodynamiques sous forme d'expansion d'espaces sous-arachnoïdiens convexitaux des régions fronto-pariétales. variante normotypique de la structure des artères du cercle de Willisian sans signe de réduction du flux sanguin dans les branches périphériques des artères cérébrales. asymétrie modérée du flux sanguin des artères vertébrales D> S. merci

Irina 17/04/2015
Bon sang, eprst, tu es un homme. Prenez-vous en main et n'écoutez pas trop vos pseudobolars. Je ne suis pas encore 30 ans, mais déjà un tas de vraies plaies, mais je ne perds pas courage. A juste titre, les femmes sont plus fortes que les hommes!

Michael 21/04/2015
Un tel problème et aussi des zones isolées de la gliose 0.3cm.
RS est toujours refusé. Ecrivez-moi s'il y a un désir, vous pouvez discuter de ce qu'il faut faire ensuite et des diagnostics à prendre, car je ne sais pas non plus exactement quoi faire.

Elena 04.05.2015
Mon IRM montrait un foyer unique avec un signal hyperintense en T2, de 4 mm. Et ils ont également dit que tout allait bien... La vision disparaît de plus en plus après chaque crise de migraine. Marcher est plus difficile et ne peut pas trouver la cause. Au centre du PC, ils ont dit juste au cas où répéter l'IRM dans six mois et c'est tout.

Tatyana 07.11.2015
Dans la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux, sous-corticale, peu de foyers vasogéniques de 0,5 cm sont définis.
qu'est-ce que cela signifie?

[email protected] 21/07/2015
Femme, 73 ans, plaintes: maux de tête, confusion. Conclusion: image IRM de multiples foyers supratentoriels de gliose (genèse vasculaire); hydrocéphalie interne modérée (triventriculaire). Kystes lacunaires post-ischémiques uniques de la région des noyaux basaux de gauche. Atrophie corticale diffuse. Quelle est la réalité? Est-ce grave? Quels sont les traitements?

Eugenia 07.07.2015
Citoyens, camarades, oui. Répondre Quelqu'un at-il trouvé un traitement pour cette infection?

Sergey 30/07/2015
Bonjour, j'ai plusieurs foyers de gliose allant jusqu'à 0,9 cm, est-ce très grave?

Constantin 06/09/2015
J'ai le même problème, avec ce diagnostic donner un groupe?

NATALIA 09.09.2015
CE QUE SIGNIFIE DIAGNOSTIC-PRINCIPES RÉSONANIAIRES MAGNÉTIQUES DES CHARTEAUX DE CERVEAUX, SIGNES D'HYDROCÉPHALIE DÉPENDANTE DE L'EXTÉRIEUR, SIGNES D'ACIDE CAUDAL DE L'ALDALIN DE LA GÉNULAIRE, PAS PLUSIEURS CHAPITRE CHRONS DE CHRONS DE CHANTS

Doc (Auteur) 09/09/2015
Les signes du cerveau - c'est déjà bien :) C'est une blague, comme vous, j'espère, comprenez.
Vous n'avez pas littéralement réécrit la conclusion - cette fois. Mais ce n'est pas grave.
La deuxième chose est importante: il n’ya pas de consultant médical professionnel ici, et plus encore, quelques spécialistes étroits. Le fait qu’ils vous répondent ne peut être considéré que comme une hypothèse, ce qui dans la plupart des cas peut être erroné.
Vous devez contacter un forum spécialisé, par exemple, dans la section appropriée du serveur russe. Mais, mon expérience suggère qu'il est peu probable que votre conclusion soit prise en compte, car rien dans la conclusion du neurologue «ne mérite l'attention».
Je vous conseille de consulter un neurologue à temps plein, il y aura plus de confusion.

Eh bien, si vous êtes déjà si pressant et que vous êtes effrayé par le libellé "Foyers vasogéniques GM" (cela semble si juste), il ne s'agit que de "foyers de genèse vasculaire", qui ont été mentionnés dans ce post dans les commentaires et ils ne sont pas si rares. De nouveau, selon mon expérience personnelle, les neurologues ne prêtent guère attention à leur présence, surtout s’ils sont «peu nombreux».

Leucoencéphalopathie: causes, symptômes, traitement, pronostic

La leucoencéphalopathie est une pathologie progressive chronique provoquée par la destruction de la substance blanche du cerveau et conduisant à la démence sénile ou à la démence. La maladie a plusieurs noms équivalents: encéphalopathie de Binswanger ou maladie de Binswanger. L'auteur a d'abord décrit la pathologie en 1894 et lui a donné son nom. Parallèlement à la leucoencéphalopathie vasculaire, la leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP), une maladie d'étiologie virale, se répand depuis quelques années.

La mort des cellules nerveuses causée par une insuffisance de l'apport sanguin et une hypoxie cérébrale conduit au développement d'une microangiopathie. La leucoaraïose et les infarctus lacunaires modifient la densité de la substance blanche et indiquent des problèmes de circulation sanguine dans le corps.

La clinique de la leucoencéphalopathie dépend de la gravité et se manifeste par divers symptômes. Habituellement, les signes de dysfonctionnement sous-cortical et frontal sont combinés à un épipadi. Le cours de la pathologie est chronique, caractérisé par de fréquents changements dans la période de stabilisation et d’exacerbation. La leucoencéphalopathie survient principalement chez les personnes âgées. Le pronostic de la maladie est défavorable: l'invalidité grave se développe rapidement.

Formes de leucoencéphalopathie

Petite leucoencéphalopathie focale

La petite leucoencéphalopathie focale est une maladie chronique d’origine vasculaire dont l’hypertension est la principale cause. L’hypertension persistante cause des dommages graduels à la substance blanche du cerveau.

Dans la plupart des cas, les hommes âgés de 55 ans et plus présentant une prédisposition héréditaire sont susceptibles de développer la genèse vasculaire de la leucoencéphalopathie. La leucoencéphalopathie vasculaire est une pathologie chronique des vaisseaux cérébraux conduisant à la défaite de la substance blanche et se développant sur le fond d'une hypertension persistante.

En ce qui concerne l'encéphalopathie vasculaire, nous recommandons des informations détaillées sur le lien.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

L'encéphalopathie multifocale progressive est une lésion virale du système nerveux central, entraînant la destruction de la substance blanche chez les individus immunologiquement compromis. Les virus suppriment davantage la défense immunitaire et développent un déficit immunitaire.

lésions de la substance blanche du cerveau dans la leucoencéphalopathie

Cette forme de pathologie est la plus dangereuse et se termine souvent par la mort du patient. Mais avec la création et l'amélioration du traitement antirétroviral, la prévalence de la maladie a diminué plusieurs fois.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive touche les patients présentant un déficit immunitaire congénital ou acquis. La pathologie est retrouvée chez 5% des patients infectés par le VIH et chez 50% des patients atteints du SIDA.

Les symptômes de la maladie sont divers. Les troubles cognitifs vont du dysfonctionnement léger à la démence sévère. Les symptômes neurologiques focaux se caractérisent par des troubles de la parole et de la vision, y compris la cécité, et certains troubles du mouvement progressent rapidement et conduisent souvent à une invalidité grave.

Leucoencéphalopathie périventriculaire

Forme périventriculaire - la défaite des structures cérébrales sous-corticales qui se produisent sur le fond de l'hypoxie chronique et l'insuffisance vasculaire aiguë. Les foyers d'ischémie sont dispersés au hasard dans les structures du système nerveux et dans la substance principale du cerveau. La maladie débute par la défaite des noyaux moteurs de la médullaire oblongée.

Leucoencéphalopathie à substance blanche en voie de disparition

La leucoencéphalopathie avec une substance blanche en voie de disparition est une pathologie génétiquement déterminée causée par une mutation dans les gènes. La forme classique de la maladie se manifeste pour la première fois chez les enfants âgés de 2 à 6 ans.

Chez les patients en progression: ataxie cérébelleuse, tétraparèse, insuffisance musculaire, troubles cognitifs, atrophie optique, épiphriscus. Chez les nourrissons, le processus d'alimentation est interrompu, des vomissements surviennent, de la fièvre, le développement psychomoteur est retardé, l'anxiété augmente, l'hypertonicité des extrémités, le syndrome convulsif, la rétention de la respiration la nuit, le coma se développe.

Raisons

Dans la plupart des cas, la leucoencéphalopathie est le résultat d’une hypertension persistante. Les patients sont des personnes âgées atteintes d'athérosclérose et d'angiopathies concomitantes.

Autres maladies, compliquées par la survenue d'une leucoencéphalopathie:

  • Syndrome d'immunodéficience acquise,
  • Leucémie et autres cancers du sang,
  • Lymphogranulomatose,
  • Tuberculose pulmonaire,
  • Sarcoïdose
  • Les cancers des organes internes,
  • L'utilisation prolongée d'immunosuppresseurs provoque également le développement de cette pathologie.

Considérons le développement de lésions cérébrales sur l'exemple de l'encéphalopathie multifocale progressive.

Les virus qui causent la LEMP sont tropiques pour les cellules nerveuses. Ils contiennent de l'ADN circulaire double brin et infectent sélectivement les astrocytes et les oligodendrocytes en synthétisant les fibres de myéline. Des foyers de démyélinisation apparaissent dans le système nerveux central, les cellules nerveuses se développent et se déforment. La matière grise du cerveau dans la pathologie n'est pas impliquée et reste totalement intacte. La matière blanche change de structure, devient molle et gélatineuse, de nombreuses petites cavités y apparaissent. Les oligodendrocytes deviennent mousseux, les astrocytes acquièrent une forme irrégulière.

lésions cérébrales avec leucoencéphalopathie multifocale progressive

Les polyomavirus sont de petits microbes dépourvus de supercapside. Ils sont oncogènes, restent longtemps dans l’hôte à l’état latent et ne causent pas de maladie. Avec une diminution de la protection immunitaire, ces microbes deviennent les agents responsables de la maladie mortelle. L’isolement des virus est la procédure la plus compliquée, réalisée uniquement dans des laboratoires spécialisés. En utilisant la microscopie électronique dans des coupes d'oligodendrocytes, les virologistes découvrent des virions de polyomavirus cristallins.

Les polyomavirus pénètrent dans le corps humain et sont à l'état latent dans les organes et les tissus internes pour la vie. La persistance des virus se produit dans les reins, la moelle osseuse, la rate. Avec une diminution de la protection immunitaire, ils sont activés et montrent leur effet pathogène. Ils sont transportés par les leucocytes dans le système nerveux central et se multiplient dans la substance blanche du cerveau. Des processus similaires se produisent chez les personnes atteintes du SIDA, de leucémie ou de lymphome, ainsi que lors d'une greffe d'organe. La source d'infection est une personne malade. Les virus peuvent être transmis par des gouttelettes aéroportées ou par voie fécale-orale.

Symptomatologie

La maladie se développe progressivement. Au début, les patients deviennent maladroits, dispersés, apathiques, en pleurs et maladroits, leur performance mentale diminue, le sommeil et la mémoire sont perturbés, puis une léthargie, une fatigue générale, une viscosité de la pensée, des acouphènes, une irritabilité, un nystagmus, un hypertonus musculaire apparaissent, la fourchette des intérêts est réduite, certains mots sont prononcés avec difficulté. Dans les cas avancés, on observe une mono- et une hémiparésie, une névrose et une psychose, une myélite transverse, des convulsions, une altération des fonctions cérébrales supérieures et une démence sévère.

Les principaux symptômes de la maladie sont:

  1. Mouvements discordants, démarche instable, dysfonctionnement moteur, faiblesse des membres,
  2. Paralysie unilatérale complète des bras et des jambes,
  3. Troubles de la parole
  4. Netteté de la vue réduite
  5. Scotomes,
  6. L'hypesthésie,
  7. Diminution de l'intelligence, confusion, labilité émotionnelle, démence,
  8. Hémianopsie
  9. Dysphagie
  10. Epipristou,
  11. Incontinence urinaire.

Les symptômes psychosyndromes et neurologiques focaux progressent rapidement. Dans les cas avancés, les patients reçoivent un diagnostic de syndromes parkinsonien et pseudobulbaire. Lors d'un examen objectif, les experts identifient une violation des fonctions intellectuelles, aphasie, apraxie, agnosie, «démarche sénile», instabilité posturale avec chutes fréquentes, hyperréflexie, signes pathologiques, dysfonctions pelviennes. Les troubles mentaux sont généralement associés à de l’anxiété, des douleurs à l’arrière de la tête, des nausées, une démarche instable, un engourdissement des bras et des jambes. Souvent, les patients ne perçoivent pas leur maladie et leurs proches se tournent alors vers un médecin.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive se manifeste par une parésie et une paralysie flasques, une hémianopie homonyme typique, un assourdissement, un changement de personnalité, des symptômes de lésion des nerfs crâniens et des troubles extrapyramidaux.

Diagnostics

Le diagnostic de la leucoencéphalopathie comprend diverses procédures:

  • Consultation avec un neurologue,
  • Test sanguin clinique,
  • Détection des taux d'alcool, de cocaïne et d'amphétamines dans le sang,
  • Dopplerographie
  • EEG,
  • TDM, IRM,
  • Biopsie cérébrale,
  • PCR,
  • Ponction lombaire

En utilisant la tomodensitométrie et l'IRM, il est possible de détecter des lésions hyper-intenses dans la substance blanche du cerveau. En cas de suspicion d'une forme infectieuse, la microscopie électronique permet de détecter des particules virales dans le tissu cérébral. Méthode immunocytochimique - détection de l'antigène du virus. La ponction lombaire est réalisée avec une augmentation de la protéine dans le LCR. Avec cette pathologie, la pléocytose lymphocytaire y est également détectée.

Les résultats des tests d'état psychologique, de la mémoire et de la coordination des mouvements peuvent confirmer ou infirmer le diagnostic de leucoencéphalopathie.

Traitement

Le traitement de la leucoencéphalopathie est long, complexe, individuel et requiert beaucoup de force et de patience de la part du patient.

La leucoencéphalopathie est une maladie incurable. Les mesures thérapeutiques générales visent à limiter la progression de la pathologie et à restaurer les fonctions des structures sous-corticales du cerveau. Le traitement de la leucoencéphalopathie est symptomatique et étiotropique.

  1. Médicaments améliorant la circulation cérébrale - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotecteurs - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. La leucoencéphalopathie d'origine génétique nécessite un traitement antiviral. Utilisé "Acyclovir", médicaments du groupe des interférons - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Pour soulager le processus inflammatoire, des glucocorticoïdes sont prescrits - «Dexaméthasone», pour la prévention des désagrégants de thrombose - «Héparine», «Warfarine», «Fragmin».
  6. Antidépresseurs - Prozac,
  7. Vitamines des groupes B, A, E,
  8. Adaptogènes - Corps vitreux, extrait d'aloès.

En outre, la physiothérapie, la réflexologie, la gymnastique respiratoire, le massage du collet, la thérapie manuelle, l'acupuncture sont prescrits. Pour le traitement des enfants, les médicaments sont généralement remplacés par des médicaments homéopathiques et phytothérapeutiques.

La leucoencéphalopathie, ainsi que la forme sénile associée à une démence progressive, est récemment devenue une complication du sida, associée à une immunité gravement affaiblie des patients infectés par le VIH. En l'absence de traitement opportun et adéquat, ces patients ne vivent pas six mois à partir du début des symptômes cliniques de la pathologie. La leucoencéphalopathie se termine toujours par le décès du patient.

Leucopathie cérébrale qu'est-ce que c'est

Une des complications dangereuses de la prématurité du nourrisson est la leucomalacie périventriculaire, en abrégé PL ou PVL. Cette maladie survient chez 12 à 15% des nouveau-nés, plus souvent chez les prématurés. Plus la masse de l'enfant est petite, plus la probabilité d'être sous-marin est élevée. Un tiers des bébés nés avec un poids corporel inférieur à 1,5-2 kg souffrent de leucomalacie périventriculaire. La leucopathie est une lésion cérébrale hypoxique ischémique. Leukomalacia signifie littéralement le ramollissement de la substance blanche du cerveau à la suite d'une nécrose ou d'une dystrophie.

Il existe une relation directe entre la période de l’année et les enfants atteints de SP.

La plupart des cas se produisent en hiver et au printemps. La raison réside dans les effets néfastes des facteurs météorologiques sur une femme enceinte, ainsi que le manque de vitamines. Les facteurs de risque de PL pendant la grossesse incluent: Toxicose tardive (le nom obsolète est gestose, éclampsie moderne et prééclampsie) Infection chronique dans le corps de la femme enceinte Insuffisance en oxygène de l’enfant due à des troubles circulatoires dans son corps ou au placenta maternel rupture prématurée du liquide amniotique, faiblesse générique Conditions pathologiques chez le nouveau-né, y compris syndrome de détresse respiratoire, pneumonie, non accompagnées de ventilateur bhodimostyu

Qu'advient-il du cerveau de malade PL

Ce sont les bébés prématurés qui risquent de contracter la maladie en raison de leur développement incomplet. Les mécanismes de compensation de leur corps n'étant pas suffisamment développés, le cerveau de ces enfants est difficilement tolérable par le manque d'oxygène. Les enfants à l'âge normal de la naissance, qui manquaient d'oxygène pour diverses raisons au cours de leur croissance et de leur développement dans l'utérus, sont également à risque.

Une mauvaise circulation sanguine dans le cerveau conduit à une privation d'oxygène. L'hypoxie prolongée provoque des modifications du tissu cérébral. Il favorise la formation de substances nocives pour le cerveau, la stagnation et les caillots sanguins. Tous ces changements mènent finalement à la mort des zones touchées - la nécrose. Le plus souvent, de tels changements se retrouvent près des ventricules latéraux du cerveau. La maladie s'appelle donc leucomalacie périventriculaire.

Les bébés prématurés qui ont un ventilateur après l'accouchement - les VLA, en raison du sous-développement des poumons, sont également à risque. Et même si le cerveau des enfants est alimenté en oxygène en abondance grâce à l'appareil, leur corps est trop faible pour de telles vibrations. Un excès d'oxygène comparé à l'utérus maternel provoque une contraction spasmodique des vaisseaux sanguins avec le développement d'une ischémie et d'une nécrose.

La nécrose du cerveau signifie la mort de ses cellules - des neurones.

Dans ce cas, le défaut résultant est remplacé par un autre tissu, c'est-à-dire qu'il se produit une formation de cicatrice. Puisque les cellules nerveuses ne se multiplient pas, il est impossible de remplacer les sites morts par de nouveaux. Les cavités sont formées - kystes. Cette leucomalacie est appelée kystique. Outre les effets négatifs de la nécrose elle-même, sa formation peut être accompagnée d'hémorragies dans les zones de nécrose et dans les ventricules du cerveau.

Habituellement, les foyers de leucomalacie apparaissent immédiatement après la naissance et continuent à augmenter jusqu’à une semaine. Cependant, une leucomalacie peut survenir à une date ultérieure. Ceci est généralement caractéristique de la SL (leucomalacie sous-corticale). Il est associé à des processus infectieux ou à une altération de la fonction respiratoire chez un nourrisson. Les sites de leucomalacie sont des zones d'environ 2-3 mm de diamètre. Le plus souvent, ils se trouvent dans les lobes pariétaux et frontaux, situés symétriquement le long des ventricules latéraux du cerveau.

Les symptômes

En fonction de la gravité des lésions cérébrales provoquées par les processus de leucomalacie, on distingue plusieurs degrés de sous-marin:

Légère - les symptômes de lésion cérébrale sont détectés jusqu'à 7 jours après la naissance, tandis que les troubles modérés durent d'une semaine à 10 jours. Les convulsions, l'augmentation de la pression intracrânienne et les troubles du système nerveux autonome sont souvent associés. Sévère - signes de lésion cérébrale profonde pouvant évoluer vers le coma.

Les symptômes de la leucomalacie périventriculaire sont les suivants:

Excitabilité excessive ou suppression du système neuroréflexe Crampes Augmentation du tonus musculaire, accompagnée de douleurs et de larmoiements du bébé résultant de cette parésie ou paralysie des membres État hyperactif

Le signe principal du sous-marin est la survenue d'une paralysie des membres. Il est associé au passage des voies nerveuses responsables de l'activité motrice le long des ventricules cérébraux. L'ajout de troubles neurologiques, tels que des retards de développement, brosse un tableau clair du SP.

L'image symptomatique est diverse, ce qui rend difficile le diagnostic de la maladie.

Cependant, si l'enfant est à risque de PL et présente un ou plusieurs des symptômes ci-dessus, la leucomalacie est susceptible de se produire. Avec un degré de maladie modéré et grave, le bébé ne pourra pas grandir en fonction de son âge - il ne pourra pas se rouler en fonction de son âge, il n'apprendra pas à s'asseoir et à marcher quand il est censé le faire. La parole sera lente, caractéristique de la curiosité des enfants ne sera pas observée.

Traitement de la leucomalacie

Les lésions de Leucomalacia sont des troubles irréversibles du tissu cérébral. Aucun traitement ne peut restaurer les zones touchées. Cependant, il existe un traitement symptomatique qui peut éliminer les manifestations négatives de la maladie chez l'enfant. Parmi les méthodes de pharmacothérapie utilisées:

Nootropiques - médicaments qui améliorent le flux sanguin vers les cellules du cerveau et le métabolisme en général (Piracetam, Nicergolin) pression artérielle et tachycardie - augmentation du rythme cardiaque (Anaprilin, Obsidan), médicaments hypotoniques avec augmentation du tonus musculaire (baclofène, Mydocalm, Relanium), préparations apaisantes d'origine végétale pour les troubles du sommeil (Melissa, Valériane)

En plus des médicaments, des massages et de la physiothérapie, des cours de rattrapage avec des enseignants visant à stimuler l'attention et la mémoire, ainsi que le développement de la parole sont également utilisés pour le traitement. En raison de l’inefficacité des médicaments contre l’hypertension intracrânienne, des interventions chirurgicales utilisant des shunts sont réalisées pour éliminer les quantités excessives de liquide céphalo-rachidien de la cavité cérébrale. Sévère PL nécessite un traitement en soins intensifs avec un ventilateur.

Le pronostic de la leucomalacie périventriculaire dépend du degré des violations révélées. Le degré modéré peut être corrigé, les violations sont réversibles. Un degré plus sévère est difficile à arrêter avec des médicaments. Les tout-petits peuvent souffrir de paralysie cérébrale, d'épilepsie, d'oligophrénie - de retard mental. La prévention de la leucomalacie vise à amener la grossesse au moment requis pour que la naissance soit sans danger pour l'enfant.

La leucoencéphalopathie est une maladie caractérisée par la défaite de la substance blanche des structures sous-corticales du cerveau.

Dès le début, cette pathologie a été décrite comme une démence vasculaire.

Le plus souvent, cette maladie affecte les personnes âgées.

Parmi les variétés de la maladie, on peut identifier:

Petite leucoencéphalopathie focale de la genèse vasculaire. Étant intrinsèquement un processus pathologique chronique des vaisseaux cérébraux, conduit à la destruction progressive de la substance blanche des hémisphères cérébraux. La raison du développement de cette pathologie est une augmentation persistante de la pression artérielle et de l'hypertension. Le groupe à risque d'incidence comprend les hommes de plus de 55 ans, ainsi que les personnes présentant des prédispositions héréditaires. Au fil du temps, une telle pathologie peut conduire au développement de la démence sénile. Encéphalopathie multifocale progressive. Sous cette pathologie impliquent des dommages viraux sur le système nerveux central à la suite de laquelle il existe une résolution persistante de la substance blanche. Une impulsion au développement de la maladie peut entraîner une immunodéficience du corps. Cette forme de leucoencéphalopathie est l'une des plus agressives et peut être fatale. Forme périventriculaire. C'est une lésion des structures sous-corticales du cerveau, dans le contexte de manque chronique d'oxygène et d'ischémie. Le site préféré de localisation du processus pathologique dans la démence vasculaire est le tronc cérébral, le cervelet et les régions hémisphériques responsables de la fonction motrice. Les plaques pathologiques sont situées dans les fibres sous-corticales et parfois dans des couches profondes de matière grise.

Les causes

Le plus souvent, le développement de la leucoencéphalopathie peut être un état de déficit immunitaire aigu ou un risque d'infection par le polyomavirus humain.

Les facteurs de risque de cette maladie comprennent:

Infection à VIH et sida; maladies sanguines malignes (leucémie); l'hypertension; états d'immunodéficience avec traitement immunosuppresseur (après transplantation); tumeurs malignes du système lymphatique (lymphogranulomatose); la tuberculose; tumeurs malignes d'organes et de tissus de l'organisme entier; la sarcoïdose.

Symptômes principaux

Les principaux symptômes de la maladie correspondront au tableau clinique de la lésion de certaines structures cérébrales.

Parmi les symptômes les plus caractéristiques de cette pathologie figurent:

manque de coordination des mouvements; affaiblissement de la fonction motrice (hémiparésie); violation de la fonction de la parole (aphasie); l'apparition de difficultés dans la prononciation des mots (dysarthrie); acuité visuelle réduite; sensibilité réduite; diminution des capacités intellectuelles humaines avec une augmentation de la démence (démence); obscurcissement de la conscience; changements de personnalité sous la forme de différences d'émotions; violation de l'acte d'ingestion; augmentation progressive de la faiblesse générale; les crises d'épilepsie ne sont pas exclues; mal de tête de nature permanente.

La gravité des symptômes peut varier en fonction du statut immunitaire de la personne. Chez les personnes dont l'immunité est moins altérée, il se peut que le tableau symptomatique de la maladie ne soit pas aussi prononcé.

L'un des tout premiers signes de la maladie est l'apparition d'une faiblesse dans un ou tous les membres en même temps.

Diagnostics

Pour la précision du diagnostic et la localisation exacte du processus pathologique, il convient d'effectuer la série de mesures de diagnostic suivante:

demander conseil à un neuropathologiste a, également infectiologue; électroencéphalographie; tomodensitométrie du cerveau; imagerie par résonance magnétique du cerveau; afin de détecter le facteur viral, une biopsie cérébrale diagnostique est réalisée.

L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'identifier avec succès plusieurs foyers de maladie dans la substance blanche du cerveau.

Mais la tomodensitométrie est quelque peu inférieure à l'IRM en termes d'informativité, et ne peut afficher que les foyers de maladie sous la forme de foyers d'infarctus.

Aux premiers stades de la maladie, il peut s'agir de lésions simples ou d'une lésion unique.

Tests de laboratoire

Les méthodes de diagnostic de laboratoire incluent la méthode PCR, qui permet de détecter l’ADN viral dans les cellules du cerveau.

Cette méthode n'a fait ses preuves que du meilleur côté du fait que son contenu en informations atteint près de 95%.

Avec l'aide du diagnostic PCR, il est possible d'éviter une intervention directe dans le tissu cérébral sous forme de biopsie.

Une biopsie peut être efficace s'il est nécessaire de confirmer avec précision la présence de processus irréversibles et de déterminer le degré de leur progression.

Une autre méthode est la ponction lombaire, rarement utilisée à ce jour en raison de son faible contenu en informations.

Le seul indicateur peut être une légère augmentation du niveau de protéines dans le liquide céphalo-rachidien du patient.

- Une maladie héréditaire grave qui se termine toujours par la mort. Des méthodes de traitement d'entretien peuvent être trouvées dans l'article.

Traitement de la sclérose en plaques avec des remèdes populaires - conseils et prescriptions efficaces pour traiter une maladie grave à la maison.

Traitement d'entretien

Il est impossible de récupérer complètement de cette pathologie. Par conséquent, toute mesure thérapeutique aura pour but de limiter le processus pathologique et de normaliser les fonctions des structures sous-corticales du cerveau.

Etant donné que la démence vasculaire est dans la plupart des cas le résultat de lésions virales des structures cérébrales, le traitement doit avant tout viser à supprimer le foyer viral.

La difficulté à ce stade peut être de surmonter la barrière hémato-encéphalique à travers laquelle les substances médicinales nécessaires ne peuvent pénétrer.

Pour qu'un médicament passe à travers cette barrière, il doit avoir une structure lipophile (liposoluble).

Aujourd'hui, malheureusement, la majorité des médicaments antiviraux sont solubles dans l'eau, ce qui crée des difficultés pour leur utilisation.

Au fil des ans, les professionnels de la santé ont testé divers médicaments ayant différents degrés d’efficacité.

La liste de ces médicaments comprend:

acyclovir; peptide-T; la dexaméthasone; l'héparine; les interférons; le cidofovir; topotécan.

Le cidofovir, administré par voie intraveineuse, est capable d’améliorer l’activité cérébrale.

La cytarabine, un médicament qui a fait ses preuves. Avec son aide, il est possible de stabiliser l'état du patient et d'améliorer son bien-être général.

Si la maladie est apparue dans le contexte de l’infection par le VIH, un traitement antirétroviral (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime) doit être administré.

Prévisions décevantes

Malheureusement, il est impossible de récupérer d'une leucoencéphalopathie. En l'absence du traitement susmentionné, les patients ne vivent pas plus de six mois à compter de l'apparition des premiers signes de lésions du système nerveux central.

La thérapie antirétrovirale peut augmenter la durée de vie d'un à un an et demi après l'apparition des premiers signes de dégradation des structures cérébrales.

Il y a eu des cas d'évolution aiguë de la maladie. Avec ce traitement, la mort est survenue dans le mois qui a suivi le début de la maladie.

Dans 100% des cas, le déroulement du processus pathologique est fatal.

Au lieu de sortie

Étant donné que la leucoencéphalopathie survient dans le contexte de l’immunodéficience totale, toute mesure visant à la prévenir devrait viser à maintenir les défenses de l’organisme et à prévenir l’infection par le VIH.

Ces mesures comprennent:

sélectivité lors du choix d'un partenaire sexuel. refus de l'usage de stupéfiants, et de leur forme d'injection en particulier. utilisation de la contraception pendant les rapports sexuels.

La gravité du processus pathologique dépend de l'état des défenses de l'organisme. Plus l'immunité générale est sévèrement réduite, plus la maladie est aiguë.

Enfin, nous pouvons dire qu’à l’heure actuelle, les médecins spécialistes travaillent activement à la création de méthodes efficaces de traitement de diverses formes de pathologie.

Mais comme le montre la pratique, le meilleur remède contre cette maladie est sa prévention. La leucoencéphalopathie cérébrale se réfère à des maladies qui ressemblent à un mécanisme négligé, pour arrêter ce qui n’est pas possible.

Symptômes et causes des foyers de gliose dans la substance blanche

Les foyers dans la substance blanche du cerveau sont des zones d’atteinte des tissus cérébraux, accompagnées d’une violation des fonctions mentales et neurologiques de l’activité nerveuse supérieure. Les zones focales sont causées par des infections, une atrophie, des troubles circulatoires et des blessures. Le plus souvent, les zones touchées sont causées par des maladies inflammatoires. Cependant, les zones de changement peuvent être de nature dystrophique. Ceci est observé principalement lorsque la personne vieillit.

Les changements focaux de la substance blanche du cerveau sont locaux, unifocaux et diffus, c'est-à-dire que toute la substance blanche est modérément affectée. Le tableau clinique est déterminé par la localisation des changements organiques et leur degré. Un seul foyer dans la substance blanche peut ne pas affecter le désordre des fonctions, mais une lésion massive de neurones provoque une perturbation des centres nerveux.

Les symptômes

L'ensemble des symptômes dépend de l'emplacement des lésions et de la profondeur des dommages causés au tissu cérébral. Symptômes:

  1. Syndrome de douleur Il se caractérise par des maux de tête chroniques. Les sensations désagréables augmentent à mesure que le processus pathologique s'intensifie.
  2. Fatigue rapide et épuisement des processus mentaux. La concentration de l'attention se détériore, la quantité de mémoire opérationnelle et à long terme diminue. Avec difficulté maîtriser le nouveau matériel.
  3. La mise à plat des émotions. Les sentiments perdent leur urgence. Les patients sont indifférents au monde, s'y désintéressent. Les anciennes sources de plaisir n'apportent plus la joie et le désir de les engager.
  4. Perturbation du sommeil
  5. Dans les lobes frontaux, les foyers de gliose violent le contrôle du comportement du patient. Avec des violations profondes, le concept de normes sociales peut être perdu. Le comportement devient provocateur, inhabituel et étrange.
  6. Manifestations épileptiques. Le plus souvent, il s'agit de petites crises convulsives. Les groupes musculaires individuels se contractent involontairement sans danger pour la vie.

La glyose de la substance blanche peut se manifester chez l'enfant sous forme d'anomalie congénitale. Les foyers provoquent un dysfonctionnement du système nerveux central: l'activité réflexe est perturbée, la vision et l'audition se détériorent. Les enfants se développent lentement: ils se lèvent tard et commencent à parler.

Raisons

Les zones de dommages dans la substance blanche sont causées par de telles maladies et affections:

  • Groupe de maladies vasculaires: athérosclérose, angiopathie amyloïde, microangiopathie diabétique, hyperhomocystéinémie.
  • Maladies inflammatoires: méningite, encéphalite, sclérose en plaques, lupus érythémateux disséminé, maladie de Sjogren.
  • Infections: maladie de Lyme, SIDA et VIH, leucoencéphalopathie multifocale.
  • Intoxication par des substances et des métaux lourds: monoxyde de carbone, plomb, mercure.
  • Les carences en vitamines, en particulier les vitamines B.
  • Lésions cérébrales traumatiques: contusion, commotion cérébrale.
  • Maladie aiguë et chronique due aux radiations.
  • Pathologies congénitales du système nerveux central.
  • Accident vasculaire cérébral aigu: accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, infarctus cérébral.

Groupes à risque

Les groupes à risque comprennent les personnes soumises aux facteurs suivants:

  1. Hypertension artérielle. Ils augmentent le risque de développer des lésions vasculaires dans la substance blanche.
  2. Mauvaise nutrition. Les gens mangent trop, consomment de manière excessive les glucides en excès. Leur métabolisme est perturbé, ce qui entraîne le dépôt de plaques graisseuses sur les parois internes des vaisseaux.
  3. Des foyers de démyélinisation dans la substance blanche apparaissent chez les personnes âgées.
  4. Fumer et alcool.
  5. Le diabète.
  6. Mode de vie sédentaire.
  7. Prédisposition génétique aux maladies vasculaires et aux tumeurs.
  8. Travail physique dur et permanent.
  9. Manque de travail intellectuel.
  10. Vivre dans des conditions de pollution atmosphérique.

Traitement et diagnostic

Le moyen principal de trouver des foyers multiples consiste à visualiser la moelle épinière en imagerie par résonance magnétique. Sur couches

les images sont des taches observées et des changements ponctuels de tissus. L'IRM ne montre pas seulement les foyers. Cette méthode révèle également la cause de la lésion:

  • Mise au point unique dans le lobe frontal droit. Le changement indique une hypertension chronique ou une crise hypertensive.
  • Les foyers diffus à travers le cortex apparaissent en violation de l'apport sanguin en raison de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux ou.
  • Les foyers de démyélinisation des lobes pariétaux. Parler de la violation du flux sanguin dans les artères vertébrales.
  • Les changements focaux de masse dans la substance blanche des grands hémisphères. Cette image apparaît en raison d'une atrophie du cortex, qui se forme à un âge avancé, de la maladie d'Alzheimer ou de la maladie de Pick.
  • Des foyers hyperintensifs dans la substance blanche du cerveau apparaissent en raison de troubles circulatoires aigus.
  • On observe de petits foyers de gliose dans l'épilepsie.
  • Dans la substance blanche des lobes frontaux, des foyers uniques sous-corticaux sont principalement formés après un infarctus et un ramollissement du tissu cérébral.
  • Un seul foyer de gliose du lobe frontal droit se manifeste le plus souvent comme un signe de vieillissement du cerveau chez les personnes âgées.

L'imagerie par résonance magnétique est également réalisée pour la moelle épinière, en particulier pour ses régions cervicales et thoraciques.

Méthodes de recherche associées:

Potentiels visuels et auditifs évoqués. La capacité des régions occipitale et temporale à générer des signaux électriques est vérifiée.

Ponction lombaire Les modifications du liquide céphalo-rachidien sont étudiées. Tout écart par rapport à la norme indique des modifications organiques ou des processus inflammatoires dans les circuits conducteurs de la liqueur.

Une consultation avec un neurologue et un psychiatre est indiquée. La première examine le travail des réflexes tendineux, la coordination, les mouvements des yeux, la force musculaire et le synchronisme des muscles extenseurs et fléchisseurs. Le psychiatre examine la sphère mentale du patient: perception, capacités cognitives.

Les foyers de la substance blanche sont traités avec plusieurs branches: thérapie étiotrope, pathogénétique et symptomatique.

La thérapie étiotropique vise à éliminer la cause de la maladie. Par exemple, si l'hypertension artérielle provoque des foyers vasogéniques de la substance blanche du cerveau, on prescrit un traitement antihypertenseur au patient: un ensemble de médicaments visant à réduire la pression. Par exemple, les diurétiques, les bloqueurs des canaux calciques, les bêta-bloquants.

La thérapie pathogénique vise à rétablir les processus normaux dans le cerveau et à éliminer les phénomènes pathologiques. Les médicaments prescrits qui améliorent l'apport sanguin au cerveau, améliorent les propriétés rhéologiques du sang, réduisent le besoin en oxygène du tissu cérébral. Appliquez des vitamines. Pour restaurer le système nerveux, il est nécessaire de prendre des vitamines B.

Le traitement symptomatique élimine les symptômes. Par exemple, pour les convulsions, des médicaments antiépileptiques sont prescrits pour éliminer les foyers d’excitation. Avec une humeur basse et aucune motivation, le patient reçoit des antidépresseurs. Si les lésions de la substance blanche sont accompagnées d'un trouble anxieux, on prescrit au patient des anxiolytiques et des sédatifs. Avec la détérioration des capacités cognitives montre une série de médicaments nootropes - des substances qui améliorent le métabolisme des neurones.

Pourquoi il est impossible de guérir la leucoencéphalopathie cérébrale: caractéristiques du déroulement et des causes de la maladie

La leucoencéphalopathie cérébrale peut toucher une personne de tout âge. Le plus souvent, l'apparition et le développement de cette maladie sont associés à une pression constamment élevée, à des épisodes de manque d'oxygène et à la propagation du polyomavirus.

Les médicaments qui peuvent arrêter le développement de la maladie n'existent pas actuellement.

Description

La leucoencéphalopathie est une maladie caractérisée par une destruction persistante de la substance blanche dans le cerveau. La maladie se développe rapidement et conduit presque toujours à la mort.

La pathologie ayant été décrite pour la première fois par Ludwig Binswanger en 1964, elle est parfois appelée maladie de Binswanger.

Raisons

Il est habituel de distinguer 3 causes principales conduisant à la leuconencéphalopathie. Ce sont l'hypoxie, l'hypertension artérielle et les virus. Les maladies et affections suivantes provoquent son apparition:

  • troubles endocriniens;
  • l'hypertension;
  • athérosclérose;
  • tumeurs malignes;
  • la tuberculose;
  • VIH et SIDA;
  • pathologie de la colonne vertébrale;
  • facteur génétique;
  • mauvaises habitudes
  • blessure à la naissance;
  • prendre des médicaments qui réduisent la réponse immunitaire du corps.

L'action provoquante de facteurs nocifs conduit à la démyélinisation de faisceaux de fibres nerveuses. La matière blanche est réduite en volume, adoucit, modifie la structure. Hémorragies, lésions, kystes y apparaissent.

Les polymyavirus provoquent souvent une démyélinisation. À l’état inactif, ils sont constamment présents dans la vie d’une personne et restent dans les reins, la moelle osseuse et la rate. L'affaiblissement de l'immunité entraîne l'activation des virus. Les leucocytes les transfèrent au système nerveux central, où ils trouvent un environnement favorable dans le cerveau, s’installent dans celui-ci et le détruisent.

Habituellement, seule la substance blanche est irréversible. Cependant, il semble que l'apparence périventriculaire de la leucoencéphalopathie conduise également à la défaite de la matière grise.

Classification

Déterminer la cause première de la pathologie et la nature de son évolution vous permet de sélectionner plusieurs types de leucoencéphalopathie.

Dyscirculatoire

La principale cause de l'apparition et du développement d'une petite leucoencéphalopathie focale de la genèse vasculaire est une lésion des vaisseaux cérébraux causée par l'hypertension, des blessures, l'apparition de plaques d'athérosclérose, des maladies endocriniennes, des maladies de la colonne vertébrale. La circulation sanguine est perturbée en raison de l'épaississement du sang et du blocage des vaisseaux sanguins. L'alcoolisme et l'obésité sont des conditions qui s'aggravent. On pense que la maladie se développe en présence de facteurs héréditaires aggravants.

Cette pathologie est également appelée leucoencéphalopathie vasculaire progressive. D'abord, de petits foyers de lésions vasculaires apparaissent, puis leur taille augmente, entraînant une détérioration du patient. Au fil du temps, des signes de pathologie sont visibles, ce qui est perceptible pour les autres. La mémoire se détériore, l'intelligence diminue, des troubles psycho-émotionnels apparaissent.

Le patient se plaint de nausées, de maux de tête et de fatigue constante. La petite encéphalopathie focale vasculaire est caractérisée par des coups de bélier. Une personne ne peut pas avaler, mâche difficilement les aliments. Un tremblement apparaît qui distingue la maladie de Parkinson. Perte de la capacité à contrôler la miction et les selles.

L'encéphalopathie focale de la genèse vasculaire est enregistrée principalement chez les hommes après 55 ans. Auparavant, cette violation figurait sur la liste du DIC, mais était par la suite exclue.

Multifocal progressif

La principale caractéristique de ce type de violation est l’apparition d’un grand nombre de lésions. Le polyomavirus humain 2 (polyomavirus JC) provoque une inflammation. On le trouve chez 80% des habitants de la Terre. À l'état latent, il vit dans le corps pendant plusieurs années, mais lorsque l'immunité est affaiblie, il est activé et, pénétrant dans le système nerveux central, provoque une inflammation.

Les facteurs contribuant à la maladie sont le SIDA, l’infection à VIH, l’utilisation à long terme d’immunosuppresseurs et les médicaments pour le traitement du cancer. L'encéphalopathie multifocale progressive est diagnostiquée chez la moitié des patients atteints du SIDA et 5% des personnes infectées par le VIH.

La défaite est souvent asymétrique. Les signes de LEMP sont la paralysie, la parésie, la raideur musculaire, un tremblement semblable à la maladie de Parkinson. Le visage prend la forme d'un masque. Perte de vision possible. Manifeste une déficience cognitive grave, une attention réduite.

La leucoencéphalopathie multifocale n'est pas traitée. Pour améliorer l'état du patient, supprimez les médicaments qui inhibent le système immunitaire. Si la maladie est causée par une greffe d'organe, il faut l'enlever.

Périventriculaire

La leucopathie cérébrale chez l’enfant provoque une hypoxie lors de l’accouchement. Les méthodes de diagnostic instrumentales vous permettent de visualiser les zones de mort tissulaire, principalement près des ventricules cérébraux. Les fibres périventriculaires sont responsables de l'activité locomotrice et leur défaite conduit à la paralysie cérébrale. Les lésions apparaissent symétriquement. Dans les cas graves, elles se retrouvent dans toutes les zones centrales du cerveau. Une lésion est caractérisée par le passage de 3 étapes:

  • occurrence;
  • développement menant à un changement structurel;
  • formation de kyste ou de cicatrice.

La leucoencéphalopathie périventriculaire est caractérisée par 3 degrés de la maladie. Le degré modéré est caractérisé par une sévérité mineure des symptômes. Ils passent généralement une semaine après la naissance. Pour un degré modéré, une augmentation de la pression intracrânienne est caractéristique et des convulsions se produisent. Avec grave, l'enfant est dans le coma.

Les symptômes n'apparaissent pas immédiatement, certains ne sont visibles que 6 mois après la naissance de l'enfant. Le plus souvent, la parésie et la paralysie attirent l'attention. Strabisme observé, léthargie, hyperactivité.

Le traitement comprend des massages, de la physiothérapie et des exercices spéciaux.

Leucoencéphalopathie à substance blanche en voie de disparition

Les mutations génétiques qui inhibent la synthèse des protéines sont la principale cause de cette maladie. Apparaît le plus souvent chez les enfants, généralement âgés de deux à six ans. Les facteurs provocants comprennent un stress mental grave provoqué par une blessure ou une maladie grave.

La maladie est caractérisée par une parésie, des crampes, une faiblesse et une rigidité musculaire, une léthargie et des troubles de la pensée. Les nourrissons ont des problèmes de succion, souvent des vomissements, de la fièvre, des signes de forte excitation. La nuit, il peut y avoir des cas d'apnée. Chez les femmes, la fonction ovarienne est altérée, un déséquilibre hormonal se produit. Dans un état grave, le patient tombe dans le coma. L'étude montre que dans un tel état, la disparition complète de la substance blanche est possible, il ne reste que le cortex et les parois des ventricules.

Les symptômes

La maladie se développe dans la plupart des cas assez rapidement. Au début, l’absence, la labilité émotionnelle, l’indifférence, la tendance à la dépression et l’apparition de phobies attirent l’attention. Le patient perd la capacité de prononcer des mots, de se concentrer et de changer d'attention, se fatigue rapidement, ne peut pas analyser même les événements habituels de la journée, oublie le nom de ses proches.

Une maladie progressive entraîne des troubles du sommeil, une irritabilité, une augmentation du tonus musculaire, la survenue de mouvements involontaires de la tête et des yeux. La démarche du patient est perturbée.

À l'étape suivante, il y a violation des mouvements, déglutition, ralentissement de l'exécution de toutes les actions, paralysie, perte de sensibilité, engourdissement, tremblements, crises d'épilepsie. Les capacités cognitives empirent, la démence se développe. Perte de parole possible. Une forte détérioration de la vision peut conduire à la cécité. Souvent, les gens souffrent d'incontinence urinaire, d'excréments.

Diagnostics

La consultation d'un neuropathologiste et d'un spécialiste des maladies infectieuses est nécessaire au moindre soupçon d'encéphalopathie de toute origine.

L'électroencéphalographie est obligatoire - elle vous permet de déterminer l'activité électrique du cerveau, de détecter les signes et les foyers d'activité de saisie. L'imagerie par résonance magnétique fournira des informations précises sur les vaisseaux, la localisation des lésions, leur nombre, leurs caractéristiques. Une biopsie est attribuée à presque tous les patients - prélevez un échantillon de tissu cérébral. Le bio-essai est utilisé dans la réalisation de la PCR et vous permet de détecter le virus. Détecter une protéine dans le liquide céphalorachidien permet la ponction lombaire.

Parmi les mesures de diagnostic, un psychiatre est consulté. Il clarifie les troubles mentaux du patient à l'aide de tests neuropsychologiques.

Les tests de laboratoire font une numération sanguine complète, un test pour les substances narcotiques et toxiques.

Traitement

À ce jour, il n’existe aucun moyen d’empêcher la destruction de la substance blanche du système nerveux central. La principale raison - l'incapacité à affecter l'inflammation. Les médicaments ne pénètrent pas dans la barrière hémato-encéphalique (un obstacle naturel entre le tissu cérébral et le sang).

La thérapie prescrite a un caractère de soutien complet. Ses objectifs sont de ralentir le rythme de développement de la maladie, de normaliser l'état psycho-émotionnel d'une personne, de soulager les symptômes

  1. Médicaments qui stimulent et normalisent la circulation sanguine - Actovegin, Cavinton.
  2. Médicaments nootropes - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Préparations pour la protection des vaisseaux sanguins - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Produits de protection antivirus - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Médicaments contenant des hormones stéroïdes - Dexaméthasone.
  6. Médicaments améliorant la coagulabilité dans le sang - Héparine, Fragmin.
  7. Antidépresseurs - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Complexes de vitamines avec les vitamines A, B, E.
  9. Médicaments pouvant augmenter la résistance de l'organisme aux effets nocifs de l'environnement - extrait d'aloès, préparations à base de ginseng.

Les traitements comprennent les médicaments homéopathiques, les médicaments à base de plantes. De plus, des massages sont principalement effectués sur la région du cou, les méthodes physiothérapeutiques, la réflexothérapie, l’acupuncture.

Prévisions

La leucoencéphalopathie n'est pas traitée. Le nombre de personnes atteintes de cette pathologie qui vivent dépend des caractéristiques de son parcours et du respect des rendez-vous médicaux. L'usage constant des médicaments prescrits, la mise en place de mesures préventives, la mise en place d'un traitement de physiothérapie prolongent la vie du patient jusqu'à un an et demi après l'apparition des premiers symptômes.

Sans assistance, la durée de vie est de six mois. L'absence de traitement correct et rapide d'une maladie en développement aigu réduit le pronostic vital à un mois.

Prévention

Étant donné que la leucoencéphalopathie est due à une pression accrue et à une hypoxie, les principales mesures préventives visent à prévenir l’exacerbation de ces facteurs. Il est recommandé de normaliser le poids, de faire du sport, de renforcer le système immunitaire, de prévenir un stress physique et émotionnel excessif, d'observer le régime quotidien, d'utiliser des médicaments sur ordonnance. Pour prévenir l’infection par le SIDA, il faut éviter les rapports sexuels occasionnels.

En réduisant le risque d'hypertension, de diabète, d'infection par le VIH, une personne réduit ainsi le risque de développer une encéphalopathie.

La médecine moderne vous permet d’établir un diagnostic précis, d’identifier les causes de la leucoencéphalopathie, mais elle n’est pas en son pouvoir pour arrêter le développement de cette maladie et empêcher sa survenue. La plupart des médicaments modernes aident à soulager brièvement l’état du patient et à soulager certains symptômes. Cependant, leur utilisation est justifiée, car ils permettent à une personne de vivre encore quelques années.

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