Œdème cérébral toxique

Les troubles psychoneurologiques associés à une intoxication aiguë consistent en une combinaison de symptômes mentaux, neurologiques et somato-végétatifs dus à une combinaison d'effets toxiques directs sur diverses structures du système nerveux central et périphérique et d'autres organes et systèmes apparus à la suite d'une intoxication.

Les troubles de la conscience se manifestent par une oppression (stupidité, somnolence, coma) ou une agitation (agitation psychomotrice, délires, hallucinations) de l'activité mentale, qui se remplacent souvent les unes les autres. La psychose d'intoxication aiguë et le coma toxique sont les plus graves.

Le coma toxique est plus souvent observé en cas d'intoxication par des substances ayant un effet narcotique, bien qu'une intoxication grave par une substance toxique entraînant une violation grave des fonctions vitales de l'organisme (circulation sanguine, respiration, métabolisme, etc.) puisse être accompagnée d'une inhibition profonde des fonctions cérébrales.

Les manifestations cliniques du coma lors d'une intoxication aiguë sont dues, au stade toxicogène, à l'effet spécifique direct des poisons sur le système nerveux central. Au stade somatogène, elles sont déterminées par le développement d'une endotoxicose.

Le tableau neurologique général du coma toxique au début de la phase toxicogénique est caractérisé par l’absence de symptômes neurologiques focaux persistants (prédominance des signes neurologiques symétriques) et par une dynamique positive rapide des symptômes neurologiques sous l’influence de mesures médicales adéquates prises d’urgence.

Chaque type de coma toxique provoqué par l'action d'un certain groupe de substances toxiques est caractérisé par ses propres symptômes neurologiques, qui se manifestent le plus clairement au stade du coma superficiel. Outre le coma toxique narcotique, la symptomatologie neurologique de la narcose superficielle ou profonde (hypotonie musculaire, hyporéflexie), des états comateux sont observés avec une hyperréflexie marquée, une hyperkinésie et un syndrome convulsif.

Les manifestations somato-végétatives les plus remarquables dans le tableau neurologique des intoxications aiguës, en particulier dans l'état comateux, sont les suivantes: modifications symétriques de la taille des pupilles, troubles de la transpiration avec altération des fonctions des glandes salivaires et bronchiques.

Dans le syndrome M-cholinomimétique (semblable à la muscarine), on observe un myosis, une hyperhidrose, une hypersalivation, une bronchorée, une pâleur de la peau, une hypothermie, un bronchospasme, une bradycardie et un hyperperistalsis, provoqués par une augmentation du ton de la division parasympathique du système nerveux autonome. Il se développe en cas d'intoxication par des substances possédant une activité M-cholinergique (muscarine, composés organophosphorés, barbituriques, alcool, etc.).

Dans le syndrome M-cholinolytique (semblable à l'atropine), on observe une mydriase, une hyperémie, une peau sèche et des muqueuses, une hyperthermie et une tachycardie. Il se développe en cas d'intoxication par des substances possédant une action anticholinergique (atropine, dimédrol, amitriptyline, asthmatol, aéron et autres).

Le syndrome adrénergique est la cause de la cocaïne, de l’éphédrine, des amphétamines, de la melipramine, de l’aminophylline, etc. Il se manifeste par une hyperthermie, une altération de la conscience, une agitation, une hypertension, une tachycardie, une rhabdomyolyse, une DIC.

Un syndrome sérotoninergique a été décrit ces dernières années, parfois menaçant le pronostic vital. Appelé par un grand groupe de médicaments - des agonistes sélectifs des récepteurs sérotoninergiques (. Buspirone, cisapride, une nouvelle génération d'antidépresseurs, etc.) manifestent hyperthermie, troubles de la conscience, vegetodistonii (transpiration abondante observée, instabilité de la pression), hyperréflexie, myoclonies, trismus, rigidité musculaire. Diffère rapidement le développement inverse.

Mioz est provoqué par des substances qui augmentent l'activité du système cholinergique: M-cholinomimétiques (muscarine, pilocarpine), anticholinestérase à action de potentialisation de la M-choline (aminostymine, composés organophosphorés, etc.); opiacés, réserpine, glycosides cardiaques, barbituriques, etc. ainsi que des substances qui réduisent l'activité du système adrénergique: la clonidine et ses homologues, des agents défavorables; agents industriels (carbamates insecticides).

La mydriase est causée par des substances qui augmentent l'activité du système adrénergique: adrénomégalie indirecte (amphétamines, éphédron, cocaïne), précurseurs de la catécholamine (L-DOPA, dopamine), inhibiteurs d'enzymes inactivant les catécholamines (inhibiteurs de la MAO); Le LSD; substances qui diminuent l’activité du système cholinergique: atropine et ses homologues, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques.

Encéphalopathie toxique - apparition de lésions cérébrales toxiques persistantes (hypoxique, hémodynamique, liquorodynamique avec modifications dégénératives du tissu cérébral, œdème des membranes cérébrales, sa pléthore, nécrose disséminée dans le cortex et formations sous-corticales). Les symptômes neuropsychiatriques les plus connus de l'encéphalopathie toxique en cas d'empoisonnement avec des composés de métaux lourds et d'arsenic, du monoxyde de carbone, des opiacés, ainsi qu'en cas d'abus de substances.

L'œdème cérébral - complication coma toxique, accompagnée d'une variété de symptômes neurologiques, les lésions sujet correspondantes: paralysie transitoire, hémiparésie, signes pyramidaux, cérébelleux et symptômes extrapyramidaux, convulsions épileptiformes, hyperthermie, troubles bulbaires, etc. Les caractéristiques de l'oedème cérébral est la congestion dans le fundus,. tels que le gonflement des disques nerveux optiques, l'absence de pulsation, les varices et une augmentation de la taille de la tache aveugle. Il y a des signes d'hypertension intracrânienne - raideur de la nuque, fatigue du globe oculaire, bradypnée, bradycardie, etc. Au cours de la ponction de la colonne vertébrale, une augmentation de la pression intracrânienne est déterminée. Le traitement de l'œdème cérébral toxique vise principalement à réduire la pression intracrânienne et le caractère hydrophile du tissu cérébral. La thérapie de déshydratation avec des diurétiques osmotiques, des solutions de glucose hypertoniques, de la glycérine, une ponction médullaire répétée réduit le gonflement du cerveau.

La mort cérébrale à vie est la complication la plus grave et irréversible du coma toxique avec des symptômes d'hypoxie et d'œdème du tissu cérébral. La viabilité du cerveau est déterminée par EEG. En cas d'empoisonnement aigu avec des médicaments hypnotiques et des médicaments provoquant une anesthésie profonde mais réversible, la mort cérébrale intravitale ne peut être jugée qu'après 30 heures d'enregistrement continu de l'EEG isoélectrique.

Le traitement du coma toxique nécessite des mesures strictement différenciées. Outre la désintoxication accélérée, la thérapie spécifique (antidote) et symptomatique, le traitement du coma exotoxique comprend l’utilisation d’agents destinés à lutter contre les troubles de l’homéostasie et de l’hypoxie. Ceci est réalisé par l’introduction de préparations vitaminées, nootropiques et antihypoxants. Un certain nombre d’études ont montré une efficacité élevée des agents métaboliques complexes à base d’acide succinique: Reamberin (chez l’adulte - perfusion intraveineuse jusqu’à 60 gouttes par minute à 800 ml / jour; enfants - 10-15 ml / kg 2 fois par jour) et cytoflavine (10,0%). - 30,0 dans une solution de glucose à 5% - 400,0 ou dans une solution de chlorure de sodium à 0,9% à un débit ne dépassant pas 90 gouttes / min, 2 fois par jour).

La psychose d'intoxication aiguë est un trouble mental avec une prédominance de symptômes de conscience "flottante", d'hallucinose (généralement visuelle et tactile) et de troubles catatoniques. Observé lorsqu’il est exposé à des substances psychotomimétiques (cocaïne, marijuana, LSD, phénamines), monoxyde de carbone, plomb tétraéthyle, bulbocopnine (catatonie). Les intoxications par les holinobloqueurs (atropine, préparations antihistaminiques analogues à l'atropine, amitriptyline) s'accompagnent d'un syndrome cholinolytique central. La fixation du patient et le traitement de désintoxication (perfusion) sont nécessaires. La psychose est arrêtée par les médicaments psychotropes modernes (diazépam, aminazine, théine, halopéridode, hydroxybutyrate de sodium), quel que soit le type d'intoxication.

Syndrome convulsif. En cas d'empoisonnement, des crises convulsives cloniques (corazole, cycutotoxine), cloniques-toniques (physostigmine, organophosphorés) et toniques (strychnine) peuvent survenir. En cas d'empoisonnement par des anticholinestérases, les convulsions générales sont précédées d'une myofibrillation intense. Le patient a besoin de soins d'urgence pendant le développement du syndrome convulsif en cas d'empoisonnement par la strychnine, l'amidopyrine, le tubaside, l'organophosphate, etc.

Tout d’abord, la perméabilité des voies respiratoires doit être rétablie et le sibazon (diazépam, séduxen) - 10 à 60 mg (0,5% - 2,0 à 4,0 à 6,0) i.v.

L’hyperthermie toxique peut se développer à la suite de troubles de la thermorégulation centrale en cas d’empoisonnement par les amphétamines, les anesthésiques (primaires), le zincophène, la cocaïne, le dinitrocrénol, l’ecstasy et ses dérivés, Le plus souvent, l'hyperthermie peut être causée par des complications infectieuses (telles que la pneumonie, notamment l'aspiration, la bactériémie et la septicémie chez les toxicomanes, etc.). Le syndrome convulsif peut être accompagné d'hyperthermie.

Avec le développement du syndrome d'hyperthermie d'origine centrale (différenciation des états fébriles avec pneumonie), l'hypothermie cranio-cérébrale, les ponctions rachidiennes répétées, l'introduction d'un mélange lytique est nécessaire: aminazine à 2,5% solution 1,0-3,0, diprazine (Pipolfen) 2,5 solution 2,0% et une solution de dipyrone 50% - 1,0-3,0.

Hypothermie toxique - diminution de la température corporelle en dessous de 35 ° C Une hypothermie peut être observée en cas d'empoisonnement par l'alcool, les analgésiques centraux, les anesthésiques, les antidépresseurs tricycliques, les barbituriques, les benzodiazépines, les carbamates, la clonidine, les cyanures, l'hydrate de chloral, le méthyldopha, le monoxyde de carbone, les phénothiazines. En cas d'intoxication médicamenteuse dans 7 à 10% des cas. Le principal moyen de lutter contre l'hypothermie toxique consiste à prendre des mesures de désintoxication.

Une névrite et une polynévrite auditives et visuelles toxiques se développent lors d'intoxications aiguës par l'alcool méthylique, la quinine, les salicylates, les antibiotiques, l'organophosphate, le thallium, l'arsenic et les sels de magnésium.

Des violations de la vision des couleurs s'observent dans les cas d'intoxication au salicylate, d'aconite, de digitale, etc.

Syndrome de Dysfonctionnement Respiratoire

L'atteinte respiratoire lors d'une intoxication aiguë se manifeste sous diverses formes cliniques.

La forme aspiration-obturation est le plus souvent observée dans un état comateux avec obstruction des voies respiratoires à la suite d'une chute de la langue, d'une aspiration de vomissures, de bronchorées graves et de salivation. Dans ces cas, il est nécessaire de retirer le vomi de la cavité buccale et du pharynx à l'aide d'un écouvillon, d'aspirer le mucus du pharynx à l'aide d'un système d'aspiration électrique, de retirer la langue avec le support de langue et d'insérer un canal, d'intubation trachéale et de réadaptation de l'arbre trachéobronchique. Avec une salivation prononcée et des bronchorées, une solution de sulfate d'atropine est injectée à 0,1% 0,5-1,0 sc.

Dans les cas où l'asphyxie est causée par une brûlure des voies respiratoires supérieures et un œdème laryngé en cas d'intoxication par des poisons cautérisants, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire - une trachéostomie.

La forme neurogène des troubles respiratoires se développe sur le fond d'un état comateux profond ou en cas d'intoxication par des substances inhibant sélectivement le centre respiratoire (opiacés) et se manifeste par l'absence ou l'insuffisance apparente de mouvements respiratoires indépendants. La détérioration de la fonction des muscles respiratoires est le plus souvent causée par la désorganisation de leur régulation nerveuse et par une altération de la conduction neuromusculaire en cas d'intoxication par des anticholinestérases et des substances curariformes. Une ventilation artificielle est requise.

La forme pulmonaire des troubles respiratoires est associée au développement d'un processus pathologique au niveau des poumons (pneumonie, œdème pulmonaire toxique, trachéobronchite, etc.).

La pneumonie est la cause la plus courante de complications respiratoires tardives de l'intoxication. Le plus souvent observé chez les patients atteints de coma ou de brûlures des voies respiratoires supérieures avec des substances cautérisantes. Ayant dans les premières heures du développement du coma, principalement la nature de l'obturation hypostatique ou par aspiration, la pneumonie ultérieure devient infectieuse. À cet égard, dans tous les cas d'intoxication grave accompagnés de troubles respiratoires, une antibiothérapie précoce adéquate est nécessaire. La désintoxication et l'activation en temps opportun du patient empêchent le développement d'une pneumonie.

Un œdème pulmonaire toxique (syndrome de détresse respiratoire) survient sous l'action de substances toxiques asphyxiantes (chlore, phosgène), de gaz et de vapeurs cautérisantes (oxydes d'azote, ammoniac), de vapeurs toxiques, d'héroïne, de cocaïne, de chloroquine, de paraquat, de colchicine, de salicylates, etc. le traitement doit entrer dans la prednisone 30-60 mg dans une solution de glucose à 40% 20,0 V / V (si nécessaire à nouveau), une solution à 30% d'urée 100,0-150,0 ou lasix 80-100 mg.

Oxygénothérapie. L'utilisation d'anti-mousse. Inhalation ou administration parentérale de Dimedrol, éphédrine, novocaïne.

Le syndrome bronchospastique survient en cas d'intoxication par des substances cholinergiques (cholinomimétiques) (acétylcholine, muscarine, physostigmine, poisons organophosphorés), d'intoxication par des gaz toxiques, des b-bloquants.

Syndrome d'irritation des voies respiratoires se manifeste par des douleurs et des phénomènes catarrhales le long des voies respiratoires. Les substances toxiques à action d'éternuement (sternites) agissent particulièrement fortement.

L'hypoxie. Une forme particulière de troubles respiratoires est l’hypoxie hémique lors d’une hémolyse, la méthémoglobinémie, la carboxyhémoglobinémie et l’hypoxie tissulaire due au blocage des enzymes respiratoires lors de l’empoisonnement au cyanure, le monoxyde de carbone.

L'oxygénation hyperbare et un traitement antidote spécifique sont des éléments importants dans le traitement de cette pathologie.

Syndrome de dysfonctionnement du système cardiovasculaire

Les violations les plus fréquentes de la fonction du système cardiovasculaire en cas d'intoxication aiguë sont le choc exotoxique, l'insuffisance cardiovasculaire aiguë (collapsus toxicogène primaire et somatogène secondaire, œdème pulmonaire hémodynamique), l'insuffisance cardiaque aiguë (troubles du rythme et de la conduction cardiaque, arrêt cardiaque), l'hypertension primaire syndrome

Choc exotoxique. observé dans la plupart des intoxications aiguës graves, se réfère au dysfonctionnement précoce du système cardiovasculaire dans la phase toxicogène de l'intoxication. Elle se manifeste par une chute de la pression artérielle, une pâleur de la peau, une tachycardie, un essoufflement et une acidose métabolique décompensée. Dans l’étude de l’hémodynamique au cours de cette période, on observe une diminution du volume du sang et du plasma en circulation, une diminution de la pression veineuse centrale, une diminution du débit cardiaque et un volume minime, ce qui indique le développement d’une hypovolémie relative ou absolue.

Les phases de choc suivantes sont distinguées:

1) condition critique pour la survenue d'un choc (antérieure);

La gravité du choc dû au seuil ou aux concentrations critiques du produit chimique à l'origine de l'intoxication. Conscience des patients plus souvent sauvée (en cas d'empoisonnement avec des médicaments hypnotiques - absente), les victimes sont excitées ou inhibées. Remplissage faible, fréquent; HELL n’est pas inférieur à 90 mm Hg. Art. Oligurie modérée (jusqu'à 20 ml / h). Une thérapie anti-choc intensive pendant 6 heures donne un effet positif.

Grade II en raison de concentrations critiques de substances toxiques dans le corps. La conscience peut être sauvée, mais les patients sont fortement ralentis, adynamiques. On a noté pâleur et acrocyanose, dyspnée marquée, tachycardie, oligurie (moins de 20 ml / h), pression artérielle inférieure à 90 mm Hg. Art. La tendance à restaurer les paramètres hémodynamiques est observée au bout de 6 à 12 heures ou plus sur fond de mesures antichocs.

Le grade III est causé par des concentrations critiques ou létales du produit chimique à l'origine de l'intoxication. Malgré un traitement anti-choc intensif pendant 6 à 12 heures, la tendance positive est soit nulle, soit instable.

Le grade IV est irréversible. Dans de tels cas, il est nécessaire d’introduire des liquides de substitution plasmatique (polyglucine, réopolyglucine), des cristalloïdes, une solution de glucose à 10-15% avec de l’insuline dans / au goutte-à-goutte jusqu’à la restauration du BCC et à la normalisation des paramètres hémodynamiques. En règle générale, 2 à 3 litres de solutions injectées à un débit de 750 à 1000 ml / heure sont nécessaires. La thérapie de perfusion complémentaire est réalisée à une vitesse de 300-500 ml / heure. Dans le même temps, un traitement hormonal est utilisé (prédnisone jusqu’à 500–800 mg / jour par voie intraveineuse). Le support inotrope par des agents sympathomimétiques (noradrénaline, dopamine, dopamine, dobutrex) est extrêmement important. En cas d'acidose métabolique, une solution de bicarbonate de sodium à 4% est injectée. En cas d'intoxication par des poisons cautérisants (acides et bases), il est nécessaire d'arrêter le syndrome douloureux en administrant un mélange glucose-novocaïne (solution de glucose à 5% - 500 ml et solution de novocaïne à 2% - 50 ml i / v), analgésiques narcotiques et neuroleptanalgésie.

Un œdème pulmonaire cardiogène survient lors d'une insuffisance ventriculaire gauche, d'une hyperhydratation, d'une intoxication par des poisons cardiotoxiques, de la chloroquine, de la colchicine. [NEXT_PAGE]

Se bousculer à la lettre, se poser des problèmes en cas d'empoisonnement par des agents toxiques de la carte, des agents de contrôle, des taux de conduction, des taux de baryum, une poudre de baryum, etc..

Dans de tels cas, une solution à 0,1% de sulfate d'atropine - 0,5-1,0-3,0 i.v., et une solution à 4% de chlorure de potassium - 5,0-10,0 i.v. La conduction intraventriculaire est ralentie par les antiarythmiques de classe 1, les antidépresseurs tricycliques, les antidépresseurs quadricycliques, la chloroquine, certaines phénothiazines (chlorpromazine, thioridazine), certains b-bloquants (propranolol, oxprénolol, acébutol), le dextropropropoxyle L'accélération de la conduction intraventriculaire provoque le méprobamate, certaines phénothiazines, le monoxyde de carbone, les opiacés (vasodilatation), l'alcool isopropylique. La tachycardie ventriculaire est causée par le trichloréthylène, l'hydrate de chloral, la théophylline, les antidépresseurs tricycliques, la digitale et les antiarythmiques de classe 1.

La bradycardie est causée par des β-bloquants, des inhibiteurs des canaux calciques, de la digitaline, de la clonidine et des anticholinestérases. Il est nécessaire de surveiller le rythme, l'hémodynamique, les électrolytes sanguins, dans certains cas - l'examen électrophysiologique du cœur. La durée de la surveillance du rythme est déterminée individuellement, mais doit correspondre à au moins deux demi-vies du poison.

Les lésions myocardiques dystrophiques aiguës sont liées à des manifestations ultérieures d'empoisonnement et sont plus prononcées à mesure que l'intoxication progresse. L'ECG révèle des changements dans la phase de repolarisation. Dans le traitement complexe de la dystrophie myocardique toxique aiguë, il faut utiliser des médicaments qui améliorent les processus métaboliques (vitamines B, cocarboxylase, ATP, etc.).

Dommages toxiques au foie et aux reins

Les manifestations cliniques de lésions toxiques du foie et des reins sont retrouvées dans plus de 30% des cas d'intoxication aiguë. Il existe deux mécanismes pathogéniques principaux pour l'apparition de ces lésions: spécifique et non spécifique.

Pour les lésions de nature spécifique, le contact direct de la substance toxique avec le parenchyme hépatique et rénal est d’une importance primordiale.

Des lésions toxiques non spécifiques sur le foie et les reins se développent une seconde fois, à la suite de modifications pathologiques du corps causées par un empoisonnement aigu, dont l'une est une violation de la circulation sanguine régionale lors d'un choc exotoxique. Un apport sanguin réduit entraîne des lésions ischémiques du foie et des reins.

Des lésions spécifiques et non spécifiques de ces organes interfèrent entre elles. Les dommages au foie et aux reins lors d'une intoxication aiguë sont dus aux caractéristiques phylogénétiques et anatomiques générales de ces organes, ainsi qu'à leur connexion fonctionnelle étroite. Cela nous a permis d'identifier un syndrome hépatorénal d'étiologie toxique.

Hépatopathie toxique. Les lésions hépatiques se développent en cas d'intoxication aiguë par les poisons hépatiques (dichloroéthane, tétrachlorure de carbone), certains poisons pour les plantes (toadstool pâle, fougère mâle) et les médicaments (paracétamol, acrichine), ainsi que dans les troubles aigus de la circulation sanguine régionale et les suites d'une maladie du foie.

Les modifications pathologiques du foie lors d'une intoxication aiguë sont relativement similaires. Les substances hépatotoxiques provoquent une insuffisance hépatique dont les substrats morphologiques sont la dégénérescence graisseuse et protéineuse et la nécrose des hépatocytes. En cas d'intoxication grave, quels que soient les effets hépato ou néphrotoxiques, des troubles hémodynamiques marqués du foie sont constatés. La perturbation de la cholestase par la cholestase est également appelée atteinte hépatique non spécifique.

L'hépatopathie se manifeste cliniquement par une combinaison complexe de symptômes de toxicose exogène et d'endotoxicose provoquée par une insuffisance hépatique. Son augmentation et sa douleur, ses sclères ikterichnost et ses phanères se dévoilent. L'apparition de la jaunisse est précédée d'une augmentation de la température corporelle, parfois prolongée.

Dans le diagnostic des maladies du foie sont l'aspect important dans la circulation sanguine des enzymes cytoplasmiques facilement solubles (aminotransférase d'alanine et aspartique et al.), L'activité de pseudocholinestérase de réduction dans le sérum, la réduction de B-lipoprotéines, cholestérol, les phospholipides, l'albumine, l'augmentation de la variation de la bilirubine bromsulfaleinovoy et d'autres des échantillons. Selon les données cliniques et de laboratoire, il existe trois niveaux d'hépatopathie toxique:

1) lumière, caractérisée par l’absence de signes cliniques d’atteinte hépatique; la gravité de l'état des patients est déterminée par les symptômes inhérents à cette intoxication particulière. Les dysfonctionnements hépatiques ne sont détectés que par des études de laboratoire et instrumentales;

2) modéré, caractérisé par des signes cliniques de lésions hépatiques, tels qu'une augmentation et une sensibilité au palpation, une colique hépatique, un ictère, une diathèse hémorragique, associés à des modifications plus importantes des données de laboratoire et des données instrumentales;

3) grave, caractérisée par une insuffisance hépatique aiguë, accompagnée d'une encéphalopathie hépatique.

Dans l'insuffisance hépatique aiguë, des troubles cérébraux (encéphalopathie hépatique) se manifestent - agitation motrice, délire, alternant somnolence, apathie, coma (hépatargie); diathèse hémorragique (saignements de nez, hémorragies de la conjonctive, de la sclérotique, de la peau et des muqueuses). Les lésions hépatiques sont souvent associées à des lésions rénales (insuffisance hépato-rénale). La gravité des lésions hépatiques toxiques dépend en grande partie du type de substance toxique à l’origine de l’empoisonnement. Avec de fortes doses de poisons entraînant une mort rapide, les dommages au foie n'ont pas toujours le temps de se manifester. Le traitement le plus important contre l'hépatopathie toxique est la plasmaphérèse massive.

En cas d'insuffisance hépatique, une solution de pyridoxine à 5% est ajoutée: 2,0 V / m, nicotinamide 1 g, cyanocobalamine 1000 g, solution d'acide glutamique à 1% - 20,0 à 40,0 V / V, solution d'acide lipoïque à 0,5%. - 20,0-30,0 v / v, une solution de unitiol 5% - jusqu'à 40,0 / jour v / v, cocarboxylase - 200 mg, une solution de glucose 10% - 750,0 et d'insuline 16-30 U / jour.

Les méthodes efficaces de traitement sont le bougienage et le cathétérisme de la veine ombilicale avec l'introduction directe dans le foie des médicaments ci-dessus, le drainage du canal lymphatique thoracique, l'hémosorption. Une hémodialyse est effectuée dans les cas graves d'insuffisance rénale et hépatique.

Néphropathie toxique. Des lésions rénales surviennent en cas d'intoxication par des poisons néphrotoxiques (antigel, sublimé, dichloroéthane, tétrachlorure de carbone, etc.), des poisons hémolytiques (acide acétique, sulfate de cuivre), des troubles trophiques profonds avec myoglobinurie (syndrome myorénal), ainsi qu'un choc exotoxique.

Les lésions rénales exotoxiques peuvent être divisées en spécifiques et non spécifiques. Des lésions spécifiques des reins surviennent lors d’une intoxication aiguë par des substances néphrotoxiques, qui, lors d’un transport actif, entraînent la destruction de l’épithélium excréteur des tubules lors du développement d’un schéma général de nécronephrose pathologique. Une néphropathie non spécifique peut se développer dans les cas d'intoxication aiguë par pratiquement toutes les substances toxiques, avec une combinaison défavorable d'homéostasie altérée, de forte diminution de la pression artérielle et de troubles de la circulation régionale dans les reins et le foie, de déséquilibres hydrique et électrolytique dans les troubles dyspeptiques sévères, d'acidose non compensée et de maladies rénales chroniques. L'importance de l'aspect immunologique des effets toxiques de divers médicaments et produits chimiques. Une attention particulière devrait être accordée à la prévention du développement possible d'une insuffisance rénale aiguë.

Les changements nécrotiques dans les tubules de la néphropathie toxique sont dus à une hypoxie, qui résulte d'effets hémodynamiques ou histotoxiques, d'une filtration glomérulaire réduite, d'un blocage des tubules par des débris cellulaires, d'une fuite du filtrat glomérulaire à travers les tubules endommagés, d'un œdème interstitiel.

L'activation du système rénine-angiotensine provoque un vasospasme (en particulier ceux qui amènent des artérioles), une réduction de la filtration glomérulaire et un approfondissement de l'ischémie. L'histamine, la sérotonine, la vasopressine, certains stéroïdes qui augmentent la sensibilité des tissus à l'hypoxie, diminuent la synthèse et l'apport de prostaglandines vasodilatatrices, augmentent la concentration de calcium intracellulaire. Le shunt du flux sanguin est caractéristique: le sang, contournant le cortex du rein, pénètre dans le système des artérioles directes de la substance médullaire.

Les changements morphologiques dans les modifications ischémiques (choc du rein) se manifestent par le blanchiment de la substance corticale, la pléthore de la zone juxtamédulaire. Lésions focales identifiées de l'épithélium des tubules avec prédominance de dystrophie hydropique, rupture des tubules rénaux. Dans les glomérules des corpuscules rénaux, on note une anémie, une desquamation des endothéliocytes avec exposition des membranes basales, des dépôts de fibrine sous-endothéliaux.

Le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminé conduit à une thrombose capillaire glomérulaire, une nécrose corticale symétrique.

L'empoisonnement à l'éthylène glycol entraîne une nécrose corticale symétrique des reins, associée à une néphrose au glycol. Le rein est agrandi, humide dans l'incision; La dégénérescence par ballonnet de l'épithélium des tubules rénaux détectée histologiquement avec des cristaux d'oxalate dans leur lumière et à l'intérieur des cellules.

L'effet néphrotoxique des sels de métaux lourds est associé au blocage des groupes sulfhydryle des protéines enzymatiques et structurelles et se manifeste par une nécrose de la coagulation de l'épithélium des tubes rénaux.

Les hydrocarbures chlorés entraînent une dégénérescence graisseuse des tubules rénaux des néphrocytes proximaux et distaux du néphron (dichloroéthane) et une dégénérescence hydropique des néphrocytes (tétrachlorure de carbone).

L'hémoglobinurie aiguë néphrose se développe avec une intoxication par des poisons hémolytiques, une hémolyse intravasculaire d'une étiologie différente. Les cylindres de pigments dans la lumière des tubules rénaux et les lésions de l'épithélium des tubules rénaux dues à la réabsorption de l'hémoglobine sont caractéristiques.

La néphrose myoglobinurienne aiguë se développe avec le syndrome de compression de position (syndrome myorénal). En même temps, on trouve des cylindres de myoglobine dans les tubules.

Une obturation des tubules rénaux a été observée au cours des premières années d’utilisation généralisée de sulfamides.

L'un des premiers signes de néphropathie toxique est une diminution de la diurèse en oligurie et anurie. La densité urinaire augmente jusqu'à 1024-1052, la protéinurie - à 33 g / l, l'azotémie, la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire sont réduits.

Les patients développent des douleurs dans la région lombaire en raison de l'augmentation de l'œdème interstitiel des reins et des poches du visage. Les trois sévérités suivantes de la néphropathie toxique:

1) lumière, caractérisée par la manifestation de modifications modérées et rapides (1 à 3 semaines) de la composition qualitative et morphologique de l'urine et de la fonction rénale: filtration glomérulaire (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) et débit plasmatique rénal (Ј552,2 ± 13, 6 ml / min) avec concentration préservée et fonctions azotées des reins;

2) milieu caractérisé par des modifications plus prononcées et persistantes (jusqu’à 2-3 semaines) de la composition qualitative et morphologique de l’urine et accompagné d’une diminution notable de la filtration glomérulaire (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), de la réabsorption tubulaire (98,2 ± 0,1%) et débit plasmatique rénal (environ 467,8 ± 20,2 ml / min);

3) grave, caractérisée par un syndrome d'insuffisance rénale aiguë, caractérisée par des phénomènes prononcés d'oligurie, d'azotémie, de créatininémie, accompagnée d'une forte diminution de la filtration glomérulaire (± 22,8 ± 4,8 ml / min), une inhibition de la réabsorption (environ 88,9 ± 1,8%), une diminution significative du débit plasmatique rénal (131,6 ± 14,4 ml / min).

Le diagnostic repose sur le tableau clinique, les observations de diurèse et les résultats d'études de laboratoire (composition acido-basique, électrolytes plasmatiques, indicateurs du métabolisme de l'azote).

En cas d'intoxication aiguë, outre le traitement de choc, des mesures sont prises pour éliminer le poison du corps, comme un lavage gastrique, une diurèse forcée avec alcalisation, une hémodialyse précoce, une hémosorption de détoxification, une hémofiltration, une dialyse péritonéale, une plasmaphérèse (avec une hémolyse intravasculaire massive et une myoglobinurie). L'utilisation de ces mesures au tout début d'une intoxication aiguë par des poisons néphrotoxiques vous permet d'éliminer ces substances du corps et de prévenir les dommages aux reins.

Le syndrome de la défaite du tube digestif

Se produit souvent dans une intoxication aiguë sous la forme de vomissements, de saignements œsophago-gastriques et de gastro-entérites toxiques, de stomatites, de brûlures du tube digestif, de colites ulcéreuses (excrétoires), de pancréatite. La gastro-entérite toxique aiguë est dangereuse principalement par le développement de la déshydratation des sels d’eau (chlorhydropénie). Les causes de diarrhée toxique peuvent être la colchicine, les champignons, le trichloréthylène, la digitale, le paraquat, les sels de lithium, les substances anticholinestérases, les sels de métaux lourds (arsenic, mercure), le fer, les hormones thyroïdiennes.

Le syndrome des troubles trophiques (dermatite bulleuse, dermatomyosite nécrotique) complique un empoisonnement psychotrope grave. Les troubles trophiques se produisent à des endroits de contact entre des parties solides du corps (protrusions osseuses, etc.) avec la surface sous-jacente et entre elles.

Le syndrome myorénal se développe à la suite d'un dysfonctionnement rénal dû à des lésions musculaires au cours de l'immobilité prolongée d'un patient dans un état comateux (syndrome de compression des tissus mous), ainsi qu'à des lésions directes des myocytes lors d'une intoxication par certains poisons (héroïne, cocaïne, ecstasy, doxylamine, phénothiazines, etc.). ), ainsi qu’avec une hyperthermie maligne, des convulsions conduisant à une rhabdomyolyse.

Les facteurs étiologiques à l'origine du développement des processus hémolytiques sont divers produits chimiques (hydrogène d'arsenic, phénylhydrazine, sulfate de cuivre, sel de bertolet), médicaments (quinine, phénacétine, sulfamides, etc.) et certaines plantes (violet alpin, lupii, dock, certaines légumineuses). et d'autres.). L'empoisonnement à l'acide acétique est la cause la plus fréquente d'hémolyse toxique. Le critère objectif de la gravité du processus hémolytique est le contenu en hémoglobine libre dans le plasma sanguin:

1) le degré de lumière est caractérisé par une teneur en hémoglobine libre dans le sang allant jusqu'à 5 g / l;

2) le degré moyen - 5-10 g / l;

3) degré sévère - plus de 10 g / l.

L'hémoglobinurie est habituellement marquée à une concentration de 0,8 à 1,0 g / l dans le sang. L'urine prend une couleur rouge-marron.

Acidose métabolique. L'acidose peut être détectée dans tous les cas de troubles circulatoires. Elle est causée par la perte de bicarbonate lors de la diarrhée (en cas d'intoxication par les champignons, la colchicine, les sels de métaux lourds, le trichloroéthylène, etc.); violation de l'excrétion des acides en cas d'insuffisance rénale (en cas d'intoxication par les sels de lithium, les métaux lourds, le paraquat, etc.); apport exogène d’acides (en cas d’empoisonnement par poisons cautérisants, chlorure d’ammonium, etc.).

L'acidose est associée à des altérations anioniques induites indirectement par des convulsions, un collapsus, une hypoxie tissulaire (cyanures) et d'autres mécanismes en cas d'intoxication par la chloroquine, la dépakine, le monoxyde de carbone, la théophylline, etc. Les modifications métaboliques les plus importantes sont caractéristiques de l'intoxication au méthanol, à l'éthylène glycol, à l'alcool isopropylique, à l'alcool butylique, à l'alcool butylique, etc., salicylates, paraldéhyde. Si l’acidose ne peut être éliminée par l’injection de bicarbonate de sodium, des méthodes de nettoyage extracorporelles sont alors nécessaires.

L’alcalose métabolique peut être causée par la perte d’acides lors des vomissements, l’aspiration du contenu gastrique; perte d’acides avec l’urine en cas d’empoisonnement par les diurétiques thiazidiques et diélectriques, antibiotiques, minéralocorticoïde; surplus de terrains.

Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une augmentation de la concentration intracellulaire de potassium (en cas d'intoxication par la théophylline, la chloroquine, les β-adrénergiques, l'insuline, les sels de baryum); perte rénale (avec cocaïne, intoxication par un minéralocorticoïde, diurétiques); pertes par le tractus gastro-intestinal (en cas d'intoxication par la digitale, la colchicine, le trichloréthylène, les champignons, les antibiotiques). L'hypokaliémie peut entraîner des arythmies cardiaques, des paresthésies, des quadripreses.

Une hyperkaliémie se développe pendant la rhabdomyolyse, avec une consommation accrue de sels de potassium (chlorure de potassium, sel de potassium de benzylpénicilline, etc.), une violation de l'excrétion de potassium par les reins (diurétiques économisant le potassium, triréide K, cyclosporine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, sels de lithium) et la production de l'objet. -bloquants, digitales, etc.), avec anurie et oligurie.

L'hyponatrémie peut être le résultat d'une augmentation de l'excrétion de sodium ou du résultat d'une hémodilution. La dilution de l'hyponatrémie est détectée lorsque l'eau est intoxiquée (lorsque vous buvez de grandes quantités d'eau sur une courte période). Une hyponatrémie importante, accompagnée d'une perte de conscience, est possible lors de la prise d'une grande quantité de bière possédant les propriétés d'osmodiuretika. Un grand nombre de médicaments peuvent réduire l'activité de l'hormone antidiurétique (amitriptyline, biguanides,

Gonflement du cerveau dû à l'alcool

Les boissons alcoolisées provoquent une sensation d’euphorie, alors que la personne ne sait pas à quel danger elle est exposée. L'alcoolisme affecte négativement tous les organes humains. L'alcool a l'effet le plus dangereux sur le système nerveux, en particulier sur le cerveau. Un festin avec des boissons enivrantes menace la mort des cellules du cerveau et provoque parfois la mort.

Qu'est-ce que le gonflement du cerveau?

L'œdème cérébral est une pathologie grave associée à une accumulation excessive de liquide dans les cellules et dans l'espace intercellulaire. L'accumulation de liquide entraîne une augmentation du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne.

L'œdème des tissus est un processus complètement naturel, mais pas dans le cas où il y avait un gonflement du cerveau. Le cerveau est dans un espace clos, il ne devrait donc pas augmenter de volume. La boîte crânienne ne peut pas s'élargir sous l'influence d'un contenu élargi, ce qui entraîne une compression du cerveau. Une telle condition est dangereuse - l'ischémie neuronale est aggravée et l'œdème se propage. L'augmentation du volume du cerveau dans un espace limité réduit la fonction cérébrale et perturbe les processus métaboliques.

Causes de l'œdème cérébral

Le gonflement du cerveau peut provoquer non seulement les processus se déroulant dans l'espace intracrânien, mais également des modifications du corps qui affectent la microcirculation. Un gonflement des tissus d'autres organes entraîne des complications dans de rares cas, l'œdème cérébral a un pronostic décevant.

Causes de l'œdème cérébral:

• accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique;
• hémorragies cérébrales;
• cancer de l'espace intracrânien (glioblastome, astrocytome, méningiome);
• métastases;
• fracture du fornix ou de la base du crâne avec lésion cérébrale;
• méningo-encéphalite et méningite;
• hématome formation sur le fond de dommages intracrâniens;
• dommages et contusion du cerveau lors de commotions cérébrales légères;
• insuffisance rénale et hépatique en violation du fonctionnement normal de ces organes;
• chirurgie du cerveau;
• gonflement sur le fond de l'insuffisance cardiaque;
• choc anaphylactique;
• intoxication (alcool, composés toxiques et poisons).

Parfois, il est très difficile de déterminer à partir de quoi il se gonfle. L'œdème local des tissus se transforme en œdème général sous l'influence de nombreux facteurs - âge du patient, sexe, comorbidités, localisation des processus pathologiques.

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L'effet de l'alcool sur le cerveau

Lorsque l'alcool est consommé, l'alcool éthylique pénètre dans le cerveau par les vaisseaux et détruit le cortex cérébral. L'intoxication alcoolique est une conséquence de troubles cérébraux. Cette condition survient chez l'adulte dans les cas suivants:

1. Dommages causés aux neurones de la partie occipitale du cerveau, à savoir l'appareil vestibulaire. Ce phénomène conduit à une mauvaise coordination.
2. Dommages à la partie inférieure du lobe frontal du cerveau. Quand une personne viole le travail de cette partie, les principes moraux sont effacés, il n'est plus timide et devient plus courageux.
3. Dommages causés aux cellules responsables de la mémoire. Une personne sobre se souvient rarement de ses actes en état d'ivresse.
4. Déficience cognitive.

En consommant régulièrement des boissons alcoolisées, une personne n'est pas en mesure de penser de manière rationnelle et d'évaluer correctement la situation. Les cellules nerveuses du cerveau subissent des dommages réguliers, ce qui réduit considérablement le champ de perception. Une personne ivre est capable de retenir des informations dans un volume beaucoup plus petit que celui qui est sobre. Chez une personne alcoolodépendante, des hallucinations peuvent survenir même sobre.

Avec une consommation modérée de boissons alcoolisées, les fonctions cognitives sont restaurées en une journée, mais l'état de la santé humaine influe sur le temps de récupération. Avec une insuffisance hépatique et rénale, les lésions peuvent être beaucoup plus graves et la fonction cérébrale sera restaurée beaucoup plus longtemps.

Symptômes de l'oedème cérébral

Le diagnostic d'œdème cérébral est donné aux personnes souffrant d'intoxication alcoolique grave. La cause de l'œdème est la grande perméabilité des vaisseaux sanguins due à l'utilisation d'alcool éthylique.

Les symptômes d'œdème avec intoxication à l'alcool sont similaires aux symptômes courants.

Un œdème toxique peut être détecté lorsque le patient présente les signes suivants en apparence:

• corps normal avec un gros ventre et des membres minces;
• visage bouffi;
• la peau est recouverte d'hématomes et de flocons.

L’oedème cérébral dans l’alcoolisme est accompagné des symptômes suivants:

• maux de tête persistants graves;
• douleur dans la région cervicale;
• engourdissement de la peau;
• essoufflement;
• perte de mémoire;
• perte de conscience;
• crampes sévères;
• nausée, vomissement;
• augmentation de la pression artérielle et intracrânienne;
• pouls lent;
• état somnolent;
• des changements dans le fond d'œil et parfois une vision réduite ou une cécité;
• sentiment d'anxiété anxieux;
• dans certains cas, le coma se produit;
• avec des lésions cérébrales focales chez un patient, il existe des signes d'altération de la coordination, une paralysie d'une partie du corps, des troubles de la parole et des hallucinations.

Ces symptômes d'œdème cérébral se produisent également avec de petites doses d'alcool. Les symptômes sont affectés par le stade de la maladie et les caractéristiques individuelles d'une personne ivre.
Un gonflement dû à une intoxication alcoolique est la cause du décès si la concentration d'alcool dans le sang d'un malade est de 5 000 mg / l.

Conséquences pour le corps avec gonflement du cerveau

L'œdème cérébral est l'une des conditions les plus critiques pour une personne. Souvent, le corps peut ne pas répondre au traitement, dans ce cas, le pronostic sera déplorable. Selon le degré de lésion de la structure cérébrale, les effets suivants de l'œdème cérébral peuvent être identifiés:

1. Progression de l'œdème et gonflement du cerveau. Une telle conséquence menace une personne avec une issue fatale. Lorsque l'espace libre du crâne est rempli de liquide dans un état critique, le cerveau est comprimé. En conséquence, des structures denses sont déployées dans des structures plus douces et, chez l’homme, il se produit une violation des poumons et du cœur, suivie de leur arrêt. Un tel pronostic pour l'œdème est observé dans 50 cas sur 100.
2. Élimination de l'œdème sans conséquences. Ce résultat est très rare et ne peut être observé que chez les adultes dont la santé est normale. Ce sont généralement des jeunes alcooliques qui ont été emmenés à l’unité de soins intensifs à temps. Si le taux d'alcool dans le sang n'est pas mortel, le gonflement peut être enlevé sans conséquences pour la santé.
3. Élimination de l'œdème avec des conséquences neurologiques. Cela se produit lorsque la lésion cérébrale est mineure et diagnostiquée à temps (par exemple, avec une méningite, avec des blessures après une commotion cérébrale légère). À la suite de l'opération, l'œdème est éliminé. Les effets neurologiques comprennent les troubles du sommeil, la dépression, les maux de tête, la confusion et une diminution de l'activité physique. Dans certains cas, le déficit neurologique peut être minime.

Traitement

L'œdème cérébral est une maladie qui ne peut être traitée seule sans l'intervention de spécialistes. Le traitement de l'œdème cérébral doit être effectué dans un hôpital, ce qui est associé à une menace pour la vie, en particulier chez les personnes atteintes de coma. Le maintien des fonctions vitales du corps n’est possible qu’avec l’utilisation d’équipements spéciaux - ventilation des poumons, maintien artificiel du système circulatoire.

Il est recommandé de traiter les effets toxiques de l'œdème dans les services de toxicologie ou de narcologie, en particulier si la personne est tombée dans le coma. Les lésions cérébrales liées à l’alcoolisme entraînent des troubles du cœur et des poumons et peuvent entraîner une invalidité ou la mort.

L'œdème résultant d'une commotion cérébrale bénigne ou d'une forme légère de maladie de l'altitude ne nécessite dans la plupart des cas pas de traitement, mais dans d'autres situations, une assistance médicale immédiate est requise.

Les mesures thérapeutiques visent à:

• lutter contre l'enflure et l'obstruction de l'enflure du cerveau;
• élimination des causes de l'œdème;
• traitement de maladies concomitantes qui aggravent l'état du patient.

Première urgence

Avant d’envoyer le patient à l’unité de soins intensifs, il faut l’aider:

• Hypothermie locale (la tête du patient est recouverte de glace pour empêcher l’œdème et le refroidissement de la tête). Cette méthode convient si une personne est dans le coma.
• Solution de glucose intraveineuse.
• Introduction de glucocorticoïdes (pour renforcer les parois des vaisseaux sanguins).
• Introduction de furosémide (pour soulager la pression artérielle, la pression dans les poumons).
• Inhalation d'oxygène (avec œdème pulmonaire et problèmes d'insuffisance respiratoire).
• Introduction Piracetam par voie intraveineuse (pour restaurer la fonction cérébrale et le métabolisme).

Ensuite, effectuez les procédures suivantes:

• Oxygénothérapie. L'oxygène humidifié est introduit dans les voies respiratoires à l'aide d'un équipement spécial ou de la respiration artificielle. Cette procédure rétablit l'échange d'oxygène et améliore la nutrition du cerveau.
• L'hypothermie. La procédure est effectuée pour réduire artificiellement la température du corps et réduire l'œdème cérébral.
• Perfusion intraveineuse. L’impact vise à maintenir la pression, à améliorer le flux sanguin et à lutter contre les agents pathogènes infectieux.
• Ventriculostomie. Drainage de l'excès de liquide des ventricules cérébraux par le biais d'un cathéter afin de réduire la pression intracrânienne.
• Traitement de la toxicomanie. Le traitement avec des médicaments dépend de la cause du gonflement. Habituellement, pour le traitement de la dépendance à l'alcool, les médicaments prescrits Esperal, Teturam. Tous les autres médicaments ne sont prescrits qu'après le traitement de l'alcoolisme. Il s’agit habituellement de médicaments sédatifs et nootropes. Actovegin et Cerebrolysin sont prescrits pour améliorer l’approvisionnement en sang et réduire le manque d’oxygène.
• Intervention chirurgicale. Dans certains cas, l'opération ne peut pas faire. Pendant l'opération, une partie de l'os du crâne est retirée, ce qui réduit la pression intracrânienne et le gonflement. La trépanation du crâne vise à prévenir l'intrusion cérébrale. Pendant la chirurgie, vous pouvez trouver la cause du gonflement. Si nécessaire, la formation est retirée et le vaisseau sanguin endommagé est restauré.

L'œdème se développe rapidement, mais avec une assistance opportune, le pronostic du traitement peut être favorable. Pour ce faire, vous devriez consulter un médecin dès l'apparition des premiers signes de la maladie.

Guérir l'alcoolisme est impossible.

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Qu'est-ce qui provoque le gonflement du cerveau?

L'œdème cérébral résulte de l'accumulation de LCR dans les tissus cérébraux, ce qui augmente la pression intracrânienne. Le mécanisme de la mort des cellules cérébrales commence. La maladie se caractérise par des conséquences graves et nécessite des soins médicaux d'urgence.

L'œdème cérébral est une maladie dans laquelle la sortie du liquide céphalo-rachidien est entravée. Cela conduit à une augmentation de la pression intracrânienne et à des difficultés d'approvisionnement en sang des tissus cérébraux. La nécrose se développe. En l'absence de traitement en temps opportun, la pathologie provoque la mort.

Caractéristiques du concept

Chez une personne en bonne santé, le liquide céphalorachidien circule dans l'espace cérébral cérébral, nourrissant les tissus et les protégeant des dommages. En raison de facteurs négatifs, le volume de liquide céphalo-rachidien augmente, ce qui entraîne de graves perturbations et complications. Les manifestations d'œdème cérébral augmentent rapidement, l'état du patient se détériore fortement.

Un fait curieux! Pour la première fois, N. Pirogov décrivit la maladie en 1865.

La boursouflure viole la perméabilité des parois vasculaires, bloque l'écoulement du sang dans les structures tissulaires environnantes. En raison du développement de processus pathologiques, les molécules d’eau pénètrent à travers la membrane dans les plexus nerveux. Là, les cellules interagissent avec les protéines et augmentent en volume.

L'œdème cérébral ne peut pas agir comme une maladie indépendante, la pathologie se développe pour la deuxième fois comme une complication d'autres maladies. La maladie met la vie en danger, les structures cérébrales étant comprimées du fait de l’augmentation de leur taille. La progression du processus conduit à un pincement des structures cérébrales responsables de la thermorégulation, de la respiration et de l'activité cardiaque.

Classification

L'œdème cérébral est caractérisé en détail par la classification internationale des maladies. Ce fait facilite le diagnostic de la pathologie, ce qui vous permet de commencer le traitement rapidement.

Faites attention! Il est nécessaire de distinguer les œdèmes qui se développent à la suite de diverses maladies, avec œdème périfocal, lorsque le gonflement du cerveau survient après les blessures.

Œdème différencié sur l'étiologie de la violation:

• Vasogénique, causée par une augmentation de la perméabilité vasculaire. Les systèmes central et circulatoire sont séparés par une barrière anatomique - le sang-cerveau. L'œdème se développe lorsque l'exsudat passe à travers la barrière. Cela conduit à une augmentation du volume de substance blanche. Il se développe à la suite d'une hémorragie interne, d'une lésion du système nerveux central, de l'apparition de tumeurs.
• Hydrostatique. Formé en augmentant la pression du type ventriculaire. Généralement diagnostiqué chez les bébés. Chez les adultes, occasionnellement, après la chirurgie, des lésions cranio-cérébrales sont détectées lorsque la pénétration de parties osseuses dans la moelle est enregistrée.
• Cytotoxique. Formé à la suite d'une intoxication des cellules du cerveau à la suite d'une irradiation, d'un empoisonnement, ainsi qu'après un AVC. Métabolisme des tissus perturbés. La mort cellulaire peut être arrêtée dans les premières heures de la progression de la pathologie, puis le processus devient irréversible.
• Osmotique. Le liquide cérébral comprend les plus petites particules dissoutes dont la concentration par kilogramme de liquide céphalo-rachidien est appelée osmolarité. Les violations dans le rapport des particules et le plasma du cerveau se développent. En raison de l'augmentation du nombre de particules dans l'exsudat, les tissus tentent de réduire leur volume en absorbant l'humidité du plasma. Ce déséquilibre est dû à une exposition hydrique au cerveau, à une hyperglycémie ou à une encéphalopathie.

Séparément, il existe un œdème cérébral chez le nouveau-né, qui se manifeste par une hypoxie intra-utérine, un développement irrégulier de l'embryon et des blessures subies au cours du processus d'accouchement.

En fonction des paramètres de la lésion cérébrale, un œdème local, diffus et généralisé est isolé. La dislocation de l'espèce locale est fixée dans la lésion, diffuse - dans un hémisphère, généralisée - dans les deux hémisphères.

Sur la base de la cause de l'apparition, l'œdème peut être toxique, traumatique, hypertenseur, ischémique, postopératoire, tumeur, inflammatoire.

La boursouflure peut affecter les vaisseaux cérébraux, la substance ou le tronc cérébral. Ce dernier état est le plus dangereux car il s'accompagne de troubles respiratoires et sanguins.

Qu'est-ce qui cause l'œdème cérébral?

Les tissus cérébraux gonflent à la suite d'une exposition à des causes de nature infectieuse ou traumatique.

Traumatisme cérébral

Les blessures, les plaies avec pénétration des parties du crâne, les tremblements bloquent l'évacuation du liquide, provoquant la progression des processus nécrotiques. Le gonflement traumatique est compliqué par une lésion des tissus mous. Cela entraîne des problèmes de mouvement, des convulsions, une paralysie des jambes.

Ce groupe comprend les poches résultant d'opérations, la craniotomie. Après la chirurgie, une cicatrice se forme souvent dans la tête, ce qui rend difficile la circulation du liquide.

Maladies infectieuses

L'œdème cérébral survient à la suite d'un phénomène inflammatoire aigu. Le symptôme pathologique se développe sur le fond de la méningite, l'encéphalite, la toxoplasmose. Avec la formation d’inclusions purulentes, l’état de la personne se dégrade considérablement.

Tumeurs tumorales

Les cancers exercent une pression sur les tissus mous, provoquant une irritation et un gonflement des structures. Après élimination de la formation, l'œdème disparaît rapidement. Le patient nécessite un traitement de rééducation à long terme.

Hémorragie

La rupture des parois artérielles est due à la présence de plaques athérosclérotiques, d'anévrismes et de blessures à la tête. Cette condition a un pourcentage élevé de mortalité.

AVC

La maladie coronarienne survient à la suite de la formation de caillots sanguins dans les artères. Cela provoque une insuffisance aiguë en oxygène et une nécrose des tissus. La mort de structures cellulaires provoque un gonflement.

Poches postopératoires

Une conséquence désagréable des interventions chirurgicales à la tête devient un œdème cérébral. Cela peut se produire après l’utilisation d’une anesthésie de type épidural, une injection excessive de solutions salines. La maladie se développe également à la suite d'une importante perte de sang, d'une hypotension prolongée, d'une mauvaise organisation de la ventilation artificielle des poumons.

L'intoxication

La forme toxique de l'œdème survient après une intoxication par des médicaments, de l'alcool éthylique, du monoxyde de carbone. Enivré par la production d'alcool, l'œdème cérébral est accompagné d'hallucinations. Une anesthésie mal choisie conduit également à un empoisonnement.

Blessures à la naissance

Chez les nourrissons, un œdème cérébral se développe suite à des actions incorrectes du personnel médical lors de l'accouchement, dues à une hypoxie intra-utérine prolongée, à un enchevêtrement par le cordon ombilical.

La pression atmosphérique augmente

Une boursouflure de nature modérée est souvent diagnostiquée chez les alpinistes, les pilotes et les plongeurs. Des chutes de pression soudaines affectent négativement les tissus cérébraux.

Signes et stades de la pathologie

La progression des poches est caractérisée par 3 étapes: initiale, sévère, issue:

1. La première étape se traduit par des convulsions répétées et une violation de la sphère consciente.
2. En cas d'évolution prononcée de la maladie, un coma cérébral survient, accompagné d'une augmentation du syndrome convulsif et de signes de lésions du tronc cérébral: strabisme, respiration accrue.
3. La troisième étape est difficile, entraînant des conséquences irréversibles sous la forme d'un retard mental, le décès est souvent diagnostiqué.

Le symptôme dominant de l'œdème cérébral chez l'adulte est la confusion. Avec des manifestations croissantes, la personne perd conscience et tombe dans le coma. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les crises convulsives augmentent, alternant avec une atonie musculaire.

Avec la progression des poches, accompagnée d'une maladie cérébrale aiguë ou chronique, la conscience reste au début. Dans ce cas, les signes d'œdème cérébral sont des troubles visuels, des douleurs atroces à la tête, des problèmes de mouvement, des vomissements et des hallucinations.

Les symptômes dangereux qui indiquent une compression du tronc cérébral comprennent une respiration profonde, une hypotension, une forte augmentation de la température corporelle. La présence de strabisme indique la séparation de la couche sous-corticale et du cortex cérébral.

Boursouflure avec accident vasculaire cérébral

La conséquence d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique devient un gonflement cérébral. Une circulation sanguine déficiente dans la forme ischémique est accompagnée d'un blocage du vaisseau, ce qui entraîne un manque d'oxygène, une nécrose du tissu cérébral. Sous forme hémorragique, l'hémorragie est localisée sous les méninges. Cela conduit à une forte augmentation de la pression intracrânienne et des poches.

Initialement, le gonflement est associé à une altération du métabolisme sur le site de la lésion et se situe dans la substance du cerveau. Au bout de 6 heures, il se forme un type de poches vasogénique, localisé dans la substance blanche. Un phénomène similaire se produit en raison de la pénétration de CSF et de protéines vasculaires dans l'espace extracellulaire. Les tissus commencent à mourir, provoquant une accumulation de liquide dans les capillaires.

L'œdème cérébral avec AVC apparaît rapidement, il est localisé dans n'importe quelle partie de la moelle. Les proches de la victime sont tenus de constater à temps les symptômes malsains et de consulter immédiatement un médecin.

Oedème chez les enfants

La maladie est souvent diagnostiquée chez les nourrissons en raison d'une blessure à la naissance. L'accumulation de liquide entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et l'apparition d'un œdème cérébral. Les autres causes de pathologie incluent la gestose tardive, l’infection intra-utérine, les maladies du cerveau et l’hypoxie.

L'augmentation de la pression intracrânienne chez le nouveau-né entraîne le pincement de la médullaire oblongée, responsable de la respiration et de la thermorégulation. L'enfant commence à pleurer, souvent à roter, la température augmente et des crises convulsives apparaissent. Springwell commence à parler. Un état pathologique provoque souvent la mort subite d'un enfant.

Le résultat du traitement dépend des paramètres de la zone touchée et de la rapidité du traitement. La maladie chez les nourrissons évolue différemment, car l'organisme des enfants n'est pas en mesure de maintenir le tonus vasculaire, de réguler la circulation du liquide céphalo-rachidien et de contrôler la pression intracrânienne. L'enfant dans cette situation est sauvé par la présence de plusieurs sources dans les os du crâne. Cette caractéristique physiologique protège les miettes de la compression du cerveau et des poches.

Les conséquences de l'œdème cérébral chez l'enfant peuvent être:

• maturation psychophysique retardée;
• activité accrue;
• crises d'épilepsie;
• l'hydrocéphalie;
• dystonie vasculaire;
• paralysie

Pour prévenir le développement de complications, il est urgent de demander de l'aide médicale.

Diagnostics

Le choix des méthodes de diagnostic dépend du tableau clinique de la pathologie. Habituellement, le patient est soumis à une imagerie par résonance magnétique, qui détermine la dislocation de l'œdème et son degré de propagation. La procédure vous permet de faire une prévision pour le développement de complications.

Note! Il est important de déterminer la localisation du processus pathologique: les poches dans l'hémisphère gauche réduisent les capacités intellectuelles, une paralysie d'un côté du corps est possible.

Le patient se voit attribuer une tomodensitométrie, nécessaire pour réussir les tests nécessaires. Lors du déchiffrement des analyses de sang, le médecin identifie le degré d'intoxication du corps. Également effectuer la ponction. Le liquide céphalo-rachidien obtenu lors de manipulations diagnostiques est examiné pour rechercher la présence d’une infection, oncologie.

Traitement de la maladie

Dans certains cas, les manifestations de la maladie sont éliminées d'elles-mêmes: avec un léger tremblement ou avec des alpinistes et des plongeurs. Dans le reste, l'œdème cérébral nécessite des mesures thérapeutiques urgentes.

Premiers secours

Avant l'arrivée de l'équipe d'ambulance, vous pouvez maintenir l'état de la victime en ralentissant la propagation de l'œdème. Pour ce faire, il est nécessaire de garantir un apport d'air frais maximal et de recouvrir la tête du patient de blocs de glace. Il est nécessaire de surveiller en permanence l'état des voies respiratoires, il est nécessaire de dégager les voies respiratoires de vomissements. Pour faciliter le processus respiratoire, il est recommandé de tourner la tête d'un côté et de mettre un coussin sous les pieds.

Les principales méthodes de thérapie

Le traitement repose sur la normalisation du métabolisme de l'oxygène dans les cellules du cerveau. Cela nécessite une combinaison de méthodes de traitement médicamenteux et chirurgical. Avec le patient passer de telles manipulations médicales:

• Oxygénothérapie. À l'aide d'un équipement spécial, de l'oxygène est injecté dans les voies respiratoires du patient. Cette procédure améliore la nutrition du cerveau, vous permettant d’accélérer la récupération.
• Infusion de médicaments qui normalisent la pression artérielle, la circulation sanguine et éliminent les infections.
• L'hypothermie. Diminution de la température, ce qui supprime le gonflement.
• Ventriculostomie. La procédure vise à éliminer l'excès de liquide à travers le cathéter. Cela diminue la pression intracrânienne.
• Réception des glucocorticoïdes, particulièrement efficaces dans l'œdème de type perifocal. La dexaméthasone est prescrite en cas de poches sur le fond des processus tumoraux.
• L'utilisation de diurétiques. Les diurétiques évacuent l'excès de liquide, ce qui aide à réduire la pression du liquide céphalo-rachidien sur le cerveau.

Faites attention! Une intervention chirurgicale est nécessaire en cas de pathologie sévère.

Pendant l'opération, le catalyseur de la maladie est éliminé. La craniotomie décompensée est réalisée au cours de laquelle une certaine partie de l'os crânien est enlevée. Cela permet d'abaisser la pression intracrânienne. En présence de la tumeur, un coin est nécessaire pour l'enlever.

Médecine alternative

Vous pouvez réduire la progression de l'œdème cérébral avec l'aide de la médecine traditionnelle, mais le rétablissement complet ne se produit qu'après un traitement médical.

Lorsqu'une tumeur se forme dans le cerveau, une décoction de gui blanc est préparée. Il est nécessaire de faire bouillir un verre de lait avec 3 grammes de matières premières séchées. Vous devriez boire un verre de guérison pendant la semaine.

Également efficace teinture de propolis. Pour sa préparation, vous devez mélanger 100 ml d'alcool avec 10 grammes de produit d'abeille. Moyens insister pendant la semaine et prendre 1 cuillère à café avant les repas.

Complications et pronostic

Le traitement de l'œdème cérébral repose sur la prévention des rechutes et la restauration de l'activité des hémisphères et des plexus nerveux. Le pronostic du traitement dépend de la gravité de la pathologie et des qualifications du médecin. Lorsque le traitement est commencé à l'heure, le résultat est favorable.

Au stade initial, l'œdème cérébral est complètement curable. Lorsqu'une maladie est détectée au dernier, troisième stade, la mort des fibres nerveuses et la destruction de la gaine de myéline des neurones sont enregistrées.

Note! L'élimination complète des poches sans développement de complications n'est possible que chez les jeunes présentant une forme pathologique toxique.

L'élimination indépendante des signes douloureux est notée à l'oedème de montagne. Dans de nombreux cas, un diagnostic de gonflement du cerveau est décédé. Les survivants ont enregistré des effets résiduels sous forme de douleur à la tête, de capacités intellectuelles réduites, de troubles neurologiques et d'invalidité.

Les fonctions des cellules cérébrales mortes sont capables d’exercer des fonctions dans les zones cérébrales voisines après une longue période. Par conséquent, un patient ayant subi un AVC a besoin de beaucoup de temps pour réacquérir des compétences de parole et de mouvement.

L'un des effets les plus courants de l'œdème cérébral est l'enflure et l'enflure du cerveau (ONGM). Les symptômes de cette complication chez l’adulte se manifestent par des vomissements, des douleurs à la tête, un syndrome hallucinatoire. Avec la progression d'ONGM, une personne tombe dans un état comateux, une issue fatale est souvent enregistrée.

Conclusion

L’œdème cérébral est une maladie qui menace la vie d’une personne. L'accumulation d'exsudat dans les tissus cérébraux est responsable de la maladie. Progressivement, le volume de liquide augmente, ce qui augmente la pression intracrânienne. De tels processus provoquent une nécrose tissulaire et un œdème.

Les sources suivantes ont été utilisées pour préparer l'article:

Vilensky, B.S. États d'urgence en neurologie: guide destiné aux médecins // SPb.: Maison d'édition Foliant LLC - 2004.