Arachnoïdite: symptômes et traitement

1. Étiologie de la maladie, causes 2. Classification 3. Symptômes 4. Formes d'arachnoïdite 5. Diagnostic 6. Traitement 7. Invalidité 8. Prévention

Il existe de nombreuses maladies du système nerveux. Les processus les plus complexes et les plus insidieux sont considérés comme des processus inflammatoires, car personne n’en est à l’abri. Le cours des maladies est lourd, le taux de mortalité élevé. Une de ces maladies terribles est l'arachnoïdite.

L'arachnoïdite est un processus inflammatoire de la muqueuse arachnoïdienne (arachnoïdienne) du cerveau, généralement de nature séreuse.

L'arachnoïdite est un type particulier de méningite. Elle se caractérise par un épaississement important de la membrane arachnoïdienne jusqu’à complète adhésion, ce qui peut entraîner la formation d’adhérences ou de kystes, lequel est rempli d’un exsudat opaque séparé au cours du processus inflammatoire. La membrane arachnoïde acquiert elle-même une couleur gris sale, parfois avec des superpositions blanchâtres. La sortie du liquide céphalo-rachidien est dans ce cas difficile, voire impossible, ce qui conduit à un tableau clinique prononcé.

Étiologie de la maladie, provoque

Il est impossible de distinguer une cause de la maladie. L'arachnoïdite cérébrale peut être à la fois une nosologie indépendante et une conséquence d'un processus inflammatoire transféré antérieurement.

Le plus souvent, il est provoqué par des maux de gorge, des rhumatismes, des processus inflammatoires chroniques des voies respiratoires supérieures, des infections infantiles survenues chez l'adulte, des blessures à la tête.

Pour la première fois, cette maladie a été classée et a acquis le nom moderne en 1845, grâce au travail de A. T. Tarasenkova. Il convient également de noter que lors de la révision de la CIM-10, l’Organisation mondiale de la Santé n’a pas attribué de code distinct pour l’arachnoïdite, mais l’a référé à la méningite.

Classification

Arachnoïdite classée, basée sur certaines caractéristiques.

1. Arachnoïdite cérébrale.
2. Arachnoïdite spinale.

Par la nature de la maladie:

Selon la prévalence du processus:

Sur les caractéristiques pathologiques:

Les symptômes

Les patients atteints d’arachnoïdite présentent divers troubles. Cela dépend de la localisation de la lésion, de la forme de la maladie, de sa gravité et de ses causes. Cependant, il existe des symptômes également troublants pour tous les patients.

Les symptômes communs sont des maux de tête fréquents qui peuvent être divers. Il existe des douleurs aiguës avec une forte augmentation de la pression intracrânienne, des pressions ou des cambrures avec une lente sortie du LCR. Rarement, tout le mal de tête peut être douloureux et il est difficile pour un patient de déterminer un endroit spécifique, mais en règle générale, ces patients peuvent clairement indiquer l'endroit où ils ont mal.

En outre, un mal de tête peut survenir ou changer au cours de la journée (plus inquiet le matin et diminuer le soir) ou lorsque la position du corps change (les patients préfèrent se reposer sur des coussins hauts, car la douleur est moins intense dans cette position). En règle générale, les patients dépendent de la météo et ne tolèrent pas les changements de temps, les baisses de pression. Maux de tête aggravés après un effort physique, bouleversement psycho-émotionnel. Souvent, au plus fort de la douleur, une personne remarque des nausées dans la chair qui se traduisent par des vomissements qui ne soulagent pas.

Un autre symptôme commun est le vertige. De nature non permanente, il peut survenir à la fois en l'absence de douleur et après tout stress ou lorsque le temps change.

Les patients présentent une faiblesse importante, inadaptée au travail effectué. Ils ont du mal à sortir du lit, ne veulent pas travailler, ne communiquent pas avec d’autres personnes. De tels patients n'ont aucune force pour rien. Toutes leurs expériences sont concentrées sur le sentiment de malaise, ils deviennent coléreux, irritables et se brisent souvent en bagatelles. Se replier progressivement sur eux-mêmes, se prêtant facilement à la dépression.

En raison de violations de la circulation sanguine intracrânienne et de la stagnation du liquide céphalorachidien chez les patients souffrant de troubles du sommeil. Certains patients décrivent les symptômes de l'insomnie. D'autres, au contraire, s'endorment parfaitement, mais la nuit, ils se réveillent souvent, ne peuvent pas choisir une position confortable pour la tête, ils sont gênés par un oreiller, des cauchemars se produisent parfois.

Les patients atteints d'arachnoïdite sont en tension constante. Ils ne peuvent pas vivre et travailler normalement.

Formes d'arachnoïdite

L'arachnoïdite cérébrale ou l'arachnoïdite de la muqueuse du cerveau est l'une des espèces les plus fréquentes, mais favorables dans son évolution. Caractérisé par une variété de symptômes, en fonction du processus de localisation.

Les patients peuvent éprouver:

• maux de tête;
• augmentation de la pression intracrânienne;
• violations de la sensibilité tactile et de la douleur;
• parésie et paralysie;
• crises partielles;
• crises et états d'épilepsie (dans les cas graves).

L'arachnoïdite optico-chiasmatique tire son nom de la localisation la plus fréquente des lésions cérébrales. Les nerfs optiques et leur zone d’intersection (chiasma) sont généralement impliqués dans le processus pathologique en raison de maladies inflammatoires précédemment subies (otite, sinusite, amygdalite), de lésions cérébrales (contusions et commotions cérébrales), de pathologies infectieuses (paludisme), ou spécifiques. processus inflammatoires (syphilis).

L'arachnoïdite optico-chiasmatique se développe lentement et les symptômes n'apparaissent pas immédiatement. Le plus souvent, affecte d'abord un œil, puis l'autre. Cela peut prendre de 2 jours à plusieurs mois. Les patients atteints d’arachnoïdite optico-chiasmatique se plaignent de douleurs derrière les yeux, d’une vision réduite ou d’une cécité totale de l’un ou des deux yeux et d’un certain nombre de symptômes courants. Cette combinaison de plaintes avec les résultats d'une recherche objective - fond d'œil complet, gonflement du nerf optique, modification spécifique des champs de vision - facilite et accélère le diagnostic différentiel.

L'arachnoïdite spinale se caractérise par un écoulement altéré du liquide céphalo-rachidien et des lésions des racines des nerfs spinaux. La colonne thoracique et lombaire est le plus souvent touchée. Les patients observent des violations des fonctions motrices, une sensibilité tactile et douloureuse inférieures au niveau de la lésion, un symptôme douloureux prononcé. En règle générale, le processus est chronique.

Diagnostics

Bien que la CIM-10 ne considère pas l'arachnoïdite comme un code séparé et, par conséquent, il n'existe pas de protocole clair pour l'examen et le traitement de tels patients, le diagnostic inclut un certain nombre de consultations de spécialistes étroits et d'études instrumentales.

Tout d'abord, si un patient est suspecté d'arachnoïdite, les spécialistes suivants sont conseillés:

1. Ophtalmologiste avec examen du fond d'œil.
2. Un oto-rhino-laryngologiste pour identifier les foyers primaires d'inflammation et traiter leurs effets.
3. Un psychiatre évaluera l’état du patient et différenciera l’arachnoïdite de la pathologie psychiatrique.

Parmi les études instrumentales, les plus informatives seront:

Selon la CIM-10, l'arachnoïdite est référée au groupe «Méningite due à une cause autre et non précisée» et un code lui est attribué (G03)

Traitement

Selon la forme et l'évolution de la maladie, certaines tactiques de traitement sont choisies. Dans le cas de formes subaiguës aiguës et graves nouvellement diagnostiquées, le traitement est effectué dans un hôpital sous la surveillance d'un médecin.

Un traitement symptomatique et etiotropique est appliqué. Des doses importantes d'hormones, de médicaments antibactériens et antiviraux sont prescrites, en fonction de l'agent pathogène, d'antihistaminiques pour réduire le gonflement des tissus et la réaction locale, de médicaments pour stimuler le cerveau et réduire la pression intracrânienne.

Le traitement symptomatique comprend les groupes de médicaments suivants:

• analgésiques pour le soulagement de la douleur aiguë;
• les antiépileptiques et les médicaments utilisés en psychiatrie (neuroleptiques, tranquillisants) pour corriger les caractéristiques comportementales et les sautes d'humeur.

Souvent, le traitement médicamenteux donne un résultat positif et permet au patient de reprendre une vie presque normale.

Une intervention chirurgicale est réalisée avec l’immunité du corps à la pharmacothérapie, ainsi qu’avec les formes d’arachnoïdite optico-chiasmatiques, lorsque, dans le contexte du traitement, la vision continue de se détériorer.

L'arachnoïdite kystique est également une indication directe du traitement chirurgical, car les médicaments ne soulagent que partiellement les symptômes, mais ne résolvent pas le problème dans son ensemble.

Le pronostic à vie est favorable. La seule exception est l'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure, qui peut être accompagnée d'un gonflement du cerveau, puis de son insertion, qui met la vie en danger.

Si la capacité de travail est défavorable et que les symptômes de la maladie empirent et se manifestent plus souvent (épiphriscus ou épistatus fréquents, crises hypertensives) ou sous la forme chiasm-ophtalmique, la capacité de travail sera considérablement réduite. En outre, il existe un certain nombre de restrictions au travail: il est interdit à ces patients de conduire des passagers ou de transporter des marchandises dangereuses. Travailler en tant que conducteur, ils ne sont généralement pas recommandés. Ils ne sont pas autorisés à travailler en hauteur ou dans des conditions d'effort physique intense. En outre, il est impossible de travailler avec des substances toxiques dans des ateliers très bruyants et soumis à des vibrations.

Handicap

La commission d’experts médico-sociaux assigne à ces patients le groupe d’invalidités II ou III: le groupe III est désigné pour réduire la quantité de travail ou passer au travail léger, groupe II - avec crises épileptiques fréquentes, diminution de l’acuité visuelle de 0,04 à 0,08 avec correction. Dans la forme sévère opto-chiasmatique avec une cécité complète, on prescrit aux patients une invalidité du groupe I.

Prévention

La prévention comprend à la fois des interventions spécifiques et non spécifiques. Non spécifiques comprennent:

1. Mode de vie sain.
2. Durcissement
3. Prévention des infections, vaccination, vaccination.
4. Examens médicaux réguliers, attention particulière de l'ophtalmologiste et ORL.
5. Détection et traitement rapides des maladies inflammatoires et des blessures.

Spécifiques comprennent:

1. Examen complet et prévention de l'arachnoïdite avec lésion cérébrale traumatique.
2. Après le traitement réussi de l'arachnoïdite - prévention de la récidive régulière et en temps opportun.

Bien que la CIM-10 ne dispose pas d'un code distinct pour l'arachnoïdite et que, par conséquent, il n'existe pas de protocole clair pour diagnostiquer et traiter une maladie, des méthodes et techniques de traitement d'une maladie ont été élaborées et sont utilisées pour lutter contre cette terrible maladie.

Arachnoïdite

L'arachnoïdite est une inflammation séreuse de la membrane arachnoïdienne du cerveau ou de la moelle épinière. Des lésions isolées de la membrane arachnoïdienne du cerveau ou de la moelle épinière dans le cas d'une arachnoïdite ne se produisent pas en raison de l'absence de son propre système vasculaire. L'infection par une arachnoïdite du cerveau ou de la moelle épinière provient de la dure-mère ou de la pia-mère. L'arachnoïdite du cerveau ou de la moelle épinière peut également être qualifiée de méningite séreuse.

La différence significative entre l’inflammation des méninges et la méningite entre la clinique et l’arachnoïdite permet de considérer l’attribution correcte de cette forme comme une maladie indépendante.

Étiologie

L'arachnoïdite résulte d'infections aiguës et chroniques, de maladies inflammatoires des sinus paranasaux, d'intoxications chroniques (alcool, plomb, arsenic), de blessures (généralement au cours de la période résiduelle). L'arachnoïdite peut également survenir à la suite d'une inflammation réactive des tumeurs à croissance lente, d'une encéphalite. Dans de nombreux cas, la cause de l'arachnoïdite reste incertaine.

Morphologiquement, l’arachnoïdite se caractérise par une turbidité et un épaississement de la membrane arachnoïdienne, accompagnés dans les cas les plus graves par un recouvrement fibrinoïde. Au cours de l'évolution ultérieure de l'arachnoïdite, des adhérences apparaissent entre l'arachnoïde et la choroïde, ce qui entraîne une insuffisance de la circulation du liquide céphalorachidien et la formation de kystes d'arachnoïde.

L'arachnoïdite peut survenir sur la base d'otite moyenne suppurée aiguë ou plus souvent chronique (conséquence de microbes ou de toxines faiblement virulents), ainsi que de complications d'otite moyenne purulente - labyrinthite, pétrites, thrombose du sinus, conséquence de méningite purulente guérie ou d'abcès du cerveau et, enfin, encéphalite otogénique non purulente. L'arachnoïdite otogénique est dans la plupart des cas localisée dans la fosse crânienne postérieure et beaucoup moins fréquemment dans le milieu. L'arachnoïdite peut évoluer de manière aiguë, subaiguë ou chronique.

Arachnoïdite divisée en déversée et limitée. Ces derniers sont extrêmement rares. Essentiellement, nous parlons de changements locaux plus bruts sur fond d’un processus renversé d’arachnoïdite.

La perturbation de la circulation normale du liquide céphalo-rachidien, entraînant l'apparition d'une hydrocéphalie, repose sur deux mécanismes de l'arachnoïdite:

• violation de l'écoulement de fluide du système ventriculaire (hydrocéphalie occlusive)
• violation de l'absorption de fluide à travers la dure-mère avec un processus d'adhésif diffus (hydrocéphalie arérésorptive)

Symptômes de l'arachnoïdite

La maladie évolue subaiguement avec le passage à la forme chronique. Les manifestations cliniques associent des troubles cérébraux, souvent associés à une hypertension intracrânienne, moins souvent à une hypotension du LCR et à des symptômes reflétant la localisation prédominante du processus de l'enveloppe. Selon la prévalence des symptômes généraux ou locaux, les premières manifestations peuvent être différentes. Parmi les symptômes cérébraux, les maux de tête sont souvent les plus intenses tôt le matin et sont parfois accompagnés de nausées et de vomissements. Le mal de tête peut être local, aggravé par des mouvements contraignants ou contraignants avec un soutien ferme sur les talons (un symptôme de saut est un mal de tête local lorsque vous sautez avec un abaissement non déprécié des talons). Les symptômes cérébraux comprennent également les vertiges non systémiques, les pertes de mémoire, l'irritabilité, la faiblesse générale et la fatigue, les troubles du sommeil.

Les symptômes focaux dépendent de la localisation de l'arachnoïdite. L'arachnoïdite convexe se caractérise principalement par la prédominance des phénomènes d'irritation cérébrale sur les signes de perte de fonction. L’un des principaux symptômes est l’épilepsie jacksonienne généralisée. À l'arachnoïdite basale on observe les symptômes cérébraux et le dysfonctionnement des nerfs situés à la base du crâne. La diminution de la netteté et la modification des champs visuels peuvent être détectées avec une arachnoïdite optique-chiasmatique. Les manifestations cliniques et l'image du fond d'œil peuvent ressembler aux symptômes de la névrite optique. Ces manifestations sont souvent accompagnées de symptômes de dysfonctionnement autonome: dermographisme brutal, réflexe pilomoteur accru, transpiration excessive, acrocyanose, parfois soif, miction accrue, hyperglycémie, obésité adiposogénitale. Dans certains cas, une diminution de l'odeur peut être détectée. L'arachnoïdite au niveau des jambes du cerveau se caractérise par l'apparition de symptômes pyramidaux, de signes de lésions des nerfs oculomoteurs, de signes méningés. Avec une arachnoïdite de l'angle cérébelleux du pont, un mal de tête apparaît dans la région occipitale, des bruits d'oreille et des vertiges paroxystiques, et parfois des vomissements. Le patient titube et tombe dans la direction de la défaite, surtout lorsqu'il tente de se tenir sur une jambe. Une démarche atactique, un nystagmus horizontal, des symptômes parfois pyramidaux, des varices dans le fond utérin en raison d'un écoulement veineux altéré sont notés.

Des symptômes des nerfs auditifs, trijumeaux, abducents et faciaux peuvent être observés. L'arachnoïdite d'un grand réservoir (occipital) se développe rapidement, la température monte, des vomissements, des douleurs à l'arrière de la tête et du cou apparaissent, aggravés par la rotation de la tête, des mouvements brusques et une toux; lésion des nerfs crâniens (paires IX, X, XII), nystagmus, réflexes tendineux augmentés, symptômes pyramidaux et méningés. Avec une arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure, la défaite des paires V, VI, VII, VIII de nerfs crâniens est possible. Il y a souvent une hypertension intracrânienne, des symptômes cérébelleux et pyramidaux. Le diagnostic différentiel avec des tumeurs de la fosse crânienne postérieure est obligatoire. La ponction lombaire n’est produite qu’en l’absence de stagnation du fundus.

Types d'arachnoïdite

Arachnoïdite des membranes cérébrales (cérébrales)

L'arachnoïdite cérébrale peut être localisée à la surface convexe du cerveau, à sa base, dans la fosse crânienne postérieure. Le tableau clinique de l’arachnoïdite est composé de symptômes d’effets locaux de lésions de la coquille sur le cerveau et de troubles de la circulation des alcools. Les manifestations fréquentes de l'arachnoïdite cérébrale sont des maux de tête hypertensifs ou enveloppés.

La circulation normale du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien) dans les ventricules cérébraux est difficile lorsque l'arachnoïdite de la coque du cerveau peut être cassée.

L'arachnoïdite de la surface convexitale du cerveau est plus fréquente dans les régions antérieures des hémisphères cérébraux, dans la région du gyri central. En raison de la pression exercée sur les centres moteurs et sensoriels, des troubles du mouvement (mono- ou hémiparésie) et une sensibilité peuvent survenir. L'irritation et, dans les cas de formation de kystes et de compression du cortex et des zones cérébrales sous-jacentes, avec arachnoïdite, provoquent des crises d'épilepsie focales.

Dans les cas graves, des crises convulsives généralisées peuvent survenir jusqu'à l'apparition d'un statut épileptique. L'électroencéphalographie et la pneumographie sont importantes pour identifier la localisation de l'arachnoïdite.

Arachnoïdite optique-chiasmatique

Arachnoïdite base du cerveau plus souvent observée. La localisation la plus fréquente est la région chiasmatique, qui est à l'origine de la fréquence relative de l'arachnoïdite optique-chiasmique. L'importance d'étudier cette forme est déterminée par l'implication des nerfs optiques et la zone de leur intersection dans le processus, ce qui entraîne souvent une perte irréversible de la vision. Parmi les facteurs étiologiques de l’arachnoïdite optico-chiasmatique, les lésions infectieuses des sinus paranasaux, l’angine de poitrine, la syphilis, le paludisme, ainsi que les lésions cérébrales traumatiques (commotion cérébrale, contusion cérébrale) revêtent une importance particulière.

Dans la région du chiasme et de la partie intracrânienne des nerfs optiques, l’arachnoïdite entraîne de multiples adhérences et des kystes. Dans les cas graves, une cicatrice est créée autour du chiasme. En règle générale, l'arachnoïdite optico-chiasmatique n'est pas strictement locale: on observe des changements moins intenses à distance du foyer principal. Des facteurs mécaniques (compression), ainsi que la transition du processus inflammatoire et des troubles circulatoires (ischémie) affectent les nerfs optiques.

Des facteurs mécaniques (compression des adhérences), ainsi que le passage à la gaine de myéline du processus inflammatoire et des troubles circulatoires affectent les nerfs optiques avec une arachnoïdite optique-chiasmatique.

L'arachnoïdite optique chiasmatique se développe généralement lentement. Tout d'abord, l'arachnoïdite s'accroche d'un œil, puis progressivement (après quelques semaines ou quelques mois), l'autre est impliqué. Le développement lent et souvent unilatéral de l'arachnoïdite optico-chiasmatique aide à différencier le processus de la névrite rétrobulbaire. Le degré de déficience visuelle de l’arachnoïdite optico-chiasmatique peut varier d’une diminution à une cécité complète. Souvent au début de la maladie avec une arachnoïdite optique-chiasmatique, il y a des douleurs postérieures aux globes oculaires. L’aide la plus importante dans le diagnostic de l’arachnoïdite optique-chiasmatique est l’étude du champ visuel et du fond utérin. Les champs de vision varient en fonction de la localisation préférentielle du processus. Les plus typiques sont l’hémianopsie temporale (simple ou bilatérale), la présence d’un scotome central (souvent bilatéral), un rétrécissement concentrique du champ visuel.

A partir du fond de l'oeil dans 60 à 65% des cas, on détermine une atrophie des nerfs optiques (primaire ou secondaire, complète ou partielle). Les mamelons stagnants du nerf optique sont retrouvés dans 10 à 13% des cas. Les manifestations de la région hypothalamique sont généralement absentes. L'image de la selle turque ne révèle pas non plus de pathologie. Dans cette forme d'arachnoïdite, les principaux symptômes sont les symptômes focaux (visuels). Les phénomènes d'hypertension (hypertension intracrânienne) sont généralement modérés.

L'arachnoïdite des membranes cérébrales est le résultat de traumatismes ou de maladies infectieuses concomitantes du cerveau et des sinus paranasaux.

Arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure

L'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure est la forme la plus courante parmi l'arachnoïdite cérébrale. Le tableau clinique de l'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure ressemble à une tumeur de cette localisation et consiste en des symptômes cérébelleux et de la tige. La défaite des nerfs crâniens (paires VIII, V et VII) s'observe principalement lorsque l'arachnoïdite est localisée dans le pont qui mène au coin cérébelleux. Les symptômes cérébelleux consistent en une ataxie, une asynergie, une adiadochokinèse. Avec cette localisation de l'arachnoïdite, des troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien sont exprimés.

Les symptômes de l'arachnoïdite dans la fosse crânienne postérieure dépendent de la nature du processus (adhérences, kyste), de la localisation, ainsi que de la combinaison de l'arachnoïdite et de l'hydrocéphalie. Une augmentation de la pression intracrânienne lors d’une arachnoïdite peut être provoquée par la fermeture des trous dans le cerveau (Lyushka, Magendie) en raison d’adhésions, de kystes ou par suite d’une irritation de la pie-mère avec hypersécrétion du liquide céphalorachidien (principalement à la suite d’une activité accrue du plexus chorioideus) et de troubles de son absorption. En l'absence d'une forte augmentation de la pression intracrânienne, l'arachnoïdite peut durer des années, avec des rémissions prolongées. L'arachnoïdite se présente souvent sous la forme d'une arachnoencéphalite due à des modifications inflammatoires concomitantes du tissu cérébral et à une pression d'adhésion, des kystes au cerveau.

La forme aiguë de l'arachnoïdite est principalement caractérisée par des symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête sévères, principalement dans l'occiput, nausées, vomissements, vertiges, mamelons congestifs des nerfs optiques et parfois bradycardie), des symptômes pyramidaux et focaux sont souvent absents ou mal exprimés et sont instables.

Dans le cas de l'évolution subaiguë du statut neurologique, les symptômes d'une lésion de la fosse crânienne postérieure sont mis en avant (le plus souvent dans l'espace méto-cérébelleux - le réservoir latéral du pont). Les symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne, bien qu’ils se produisent, sont moins prononcés et, parfois, ils ne sont presque pas détectés. Il existe une parésie des nerfs crâniens (V, VI, VII, VIII, moins souvent IX et X et encore moins souvent III et IV), le plus souvent des paires VIII et des troubles de la fonction vestibulaire associés à des symptômes cérébelleux sont prédominants.

Avec l'instabilité de la posture de Romberg - déviation ou chute vers l'oreille affectée, démarche tremblante, violations des tests d'index et de doigt du nez, adiadochokines, nystagmus spontané intermittent (dirigé vers l'oreille du patient ou bilatérale) - dysharmonie fréquente des échantillons vestibulaires (par exemple, perte de réaction calorique tout en maintenant en rotation). Parfois, il y a un changement de direction du nystagmus, la position du nystagmus. Tous les composants de ce syndrome vestibulo-cérébral ne sont pas constants et distincts. Les signes pyramidaux homolatéraux sont rares et l'hémiparésie des extrémités est encore plus rare. Dans le liquide céphalo-rachidien, les modifications sont généralement réduites à une pression accrue, parfois légère. Pléocytose modérée ou augmentation de la teneur en protéines rarement observée.

L'arachnoïdite est très rare avec d'autres localisations dans la fosse crânienne postérieure. Ce nerf isolé lésion preddvernoulitkovogo dans le canal de l'oreille interne sans phénomènes d'hypertension predpontinny arachnoïdite et arachnoïdite hémisphères cérébelleux avec statique douteux et les symptômes cérébelleux rares présentant des lésions du nerf trijumeau (forme predpontinnaya) predmozzhechkovy de arachnoïdite (la surface avant de l'une des fractions du cervelet) avec cérébelleuse partielle symptomatologie, phénomènes labyrinthiques, non-irritabilité calorique et diminution de l'excitabilité lors du test de rotation, arachnoïdite laterobulbaire avec gi pertensia, syndrome cérébelleux et lésion des nerfs crâniens IX, X, XI (homolatéraux), arachnoïdite du foramen déchiré postérieur avec lésion des nerfs crâniens IX, X et XI. Dans l'hydrocéphalie otogénique de la fosse crânienne postérieure, les symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne prédominent, avec FSC normal ou sa «dilution» (pauvreté protéique) avec occlusion des trous de Lyushka et Magendie, l'hypertension est associée à des troubles mentaux, des troubles vestibulaires et parfois des crises épileptiformes. Avec l'hydrocéphalie générale avec une accumulation importante de LCR, la pression intracrânienne augmente rapidement, des disques nerveux optiques congestifs apparaissent et l'acuité visuelle diminue. Ces crises se stabilisent progressivement (malgré les ponctions ventriculaires et lombaires) et, si le bulbe médullaire est impliqué, le patient décède. Pour le diagnostic différentiel avec un abcès cérébral (cervelet), l'évolution clinique de la tumeur cérébrale est importante (données sur le LCR). Tous les types de pneumographie avec une augmentation marquée de la pression intracrânienne sont contre-indiqués.

Lorsque l'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure développe rapidement une image d'hydrocéphalie occlusive, se manifestant cliniquement par des maux de tête, des vomissements, des vertiges. Au fond, les mamelons stagnants du nerf optique. Dans le liquide céphalo-rachidien, image de la dissociation instable protéine-cellule. Sur les radiographies du crâne avec une arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure, on voit des phénomènes hypertensifs.

Une complication grave de l'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure est la survenue d'une attaque d'occlusion aiguë avec coincement des amygdales cérébelleuses dans le grand foramen occipital comprimant le tronc cérébral. L'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure peut également être la cause d'une névralgie du trijumeau mal traitable.

Arachnoïdite des membranes de la moelle épinière

L'arachnoïdite spinale, en plus des raisons ci-dessus, peut survenir avec un furonculose, des abcès purulents de localisation différente. Le tableau clinique de l'arachnoïdite rachidienne limitée kystique est très similaire aux symptômes d'une tumeur extramédullaire. Il existe un syndrome racinaire au niveau du processus pathologique et des troubles de la conduction (moteur et sensoriel). L'arachnoïdite est plus souvent localisée à la surface postérieure de la moelle épinière, au niveau des segments thoracique et lombaire, ainsi que dans la région de la queue du cheval. Le processus s'étend généralement à plusieurs racines, est caractérisé par la variabilité de la limite inférieure des troubles de la sensibilité.

Dans le liquide céphalo-rachidien, dissociation des cellules et des protéines. La pléocytose est rare. Les données myélographiques sont caractéristiques: un agent de contraste est retenu sous forme de gouttes dans la zone des kystes arachnoïdiens. L'arachnoïdite spinale diffuse, qui implique un grand nombre de racines dans le processus, est moins commune mais qui se manifeste moins clairement par des troubles de la conduction. L'arachnoïdite spinale est chronique.

Traitement

Il est nécessaire d'éliminer la source d'infection (otite, sinusite, etc.). Prescrire des antibiotiques à des doses thérapeutiques. Des préparations désensibilisantes et antihistaminiques sont indiquées (diphenhydramine, diazoline, suprastine, tavegil, pipolfen, chlorure de calcium, histaglobuline). La thérapie pathogénétique est conçue pour le traitement à long terme avec des agents absorbants, la normalisation de la pression intracrânienne, l'amélioration de la circulation cérébrale et le métabolisme. Appliquez des stimulants biogènes (aloès, corps vitré, PhiBs) et des préparations d’iode (biiohinol, iodure de potassium). Utilisez également le lidazu sous forme d'injections sous-cutanées de 0,1 g de matière sèche, dissoutes dans 1 ml d'une solution de novocaïne à 0,5% tous les deux jours, pendant 15 injections. Cours répétés après 4-5 mois. Pyrogenal a un effet de résolution. Les premières injections intramusculaires de pyrogène débutent par une dose de 25 MDT; dans les jours suivants, la dose est augmentée chaque jour de 50 MDT et est ajustée à 1 000 MDT; par traitement jusqu'à 30 injections. Avec la pression intracrânienne croissante, des décongestionnants et des diurétiques sont utilisés (mannitol, furosémide, diacarbe, glycérine, etc.). Lorsque les syndromes convulsifs utilisent des médicaments antiépileptiques. Mener une thérapie métabolique (acide glutamique, piracétam, aminalon, cérébrolysine). Selon le témoignage utilisé des moyens symptomatiques. L’absence d’amélioration après traitement, l’augmentation de la pression intracrânienne et des symptômes focaux, l’arachnoïdite à optochiasme et une diminution constante de la vue sont des indications pour une intervention chirurgicale.

Prévisions. En ce qui concerne la vie est généralement favorable. Le danger peut être une arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure avec hydrocéphalie occlusive. Le pronostic du travail se détériore avec des rechutes fréquentes ou progressive avec des crises hypertensives fréquentes, des crises d'épilepsie, avec une forme opto-chiasmatique.

Capacité de travail

Les patients sont considérés comme handicapés dans le groupe III si l'emploi ou le passage à un travail léger entraîne une diminution du volume de l'activité de production. Le groupe II d’invalidité est établi en présence de crises épileptiques fréquentes, une réduction significative de l’acuité visuelle des deux yeux (de 0,04 à 0,08 avec correction). Les personnes atteintes d’arachnoïdite opto-chiasmatique accompagnée de cécité sont reconnues comme personnes handicapées dans le groupe I. Les patients atteints de troubles liquorodynamiques, de crises d'épilepsie et de crises vestibulaires sont contre-indiqués au travail en hauteur, près d'un incendie, à proximité de mécanismes en mouvement, pendant le transport. Travailler dans des conditions météorologiques défavorables, dans des pièces bruyantes, au contact de substances toxiques et dans des conditions de pression atmosphérique altérée, ainsi que du travail associé à des vibrations constantes, des changements de position de la tête sont contre-indiqués.

Prévention

Diagnostic et traitement précoces des maladies infectieuses aiguës, prévention des maladies infectieuses, foyers d'infection focale, lésions cérébrales traumatiques

Arachnoïdite optique-chiasmatique

L'arachnoïdite optico-chiasmatique est une méningo-encéphalite basale de la fosse crânienne moyenne, dans laquelle les nerfs optiques et le chiasma sont touchés. Les principales manifestations de la pathologie sont la douleur au niveau de l'orbite, une vision floue, une faiblesse générale et une fatigue visuelle accrue. Le diagnostic repose sur l'ophtalmoscopie, la périmétrie, la visométrie, l'étude de la réaction des pupilles à la lumière et la craniographie. Le traitement conservateur de l’arachnoïdite opiochiasmique comprend l’administration d’antibiotiques, de glucocorticoïdes, d’antihistaminiques et de vitamines des groupes B et C. Le traitement médicamenteux étant peu efficace, une intervention chirurgicale est pratiquée.

Arachnoïdite optique-chiasmatique

L'arachnoïdite optique chiasmatique est la forme la plus courante d'inflammation de l'arachnoïde dans laquelle le processus pathologique est localisé dans la région de la base du cerveau. Selon les statistiques, dans 60 à 80% des cas, la cause du développement de la maladie est la présence de foyers d'infection chroniques dans la région des sinus du nez. Dans 10-15% des cas, il n'est pas possible d'établir l'étiologie de la maladie, de tels variants sont considérés comme idiopathiques. Les scientifiques étudient le rôle des mécanismes auto-immuns dans l'apparition de l'arachnoïdite. Une pathologie ayant la même fréquence se produit chez les hommes et les femmes. La méningo-encéphalite basale est répandue.

Causes de l'arachnoïdite optique-chiasmatique

La principale valeur dans le développement de cette pathologie est l'inflammation des sinus paranasaux. Les agents infectieux (virus, micro-organismes) pénètrent dans le crâne par les ouvertures naturelles des sinus. Plus rarement, l’apparition de symptômes de l’arachnoïdite opiochiasmale est associée à un cours aigu d’otite, une mastoïdite. Les principaux facteurs étiologiques de la maladie:

• Traumatisme cérébral. Les lésions intracrâniennes potentialisent la formation d'adhérences fibreuses dans la région arachnoïdienne. En raison de l'apparition des premiers symptômes, quelque temps après le traumatisme crânien, la relation entre traumatisme et arachnoïdite n'est pas toujours visible.
• Neuroinfection. Inflammation de la membrane arachnoïdienne du cerveau due à des complications intracrâniennes qui se développent à l’origine de la grippe, des maux de gorge et de la tuberculose. Les symptômes de la maladie sont souvent diagnostiqués chez les patients atteints de neurosyphilis. La cause de la forme fibrosante est la longue persistance du virus de la grippe dans le liquide céphalorachidien.
• Sclérose en plaques. Il s'agit d'une pathologie auto-immune dans laquelle la gaine de myéline des fibres nerveuses est affectée, non seulement du cerveau, mais également de la moelle épinière. Les changements pathologiques sont plus prononcés dans la région du chiasma optique et de l’espace périventriculaire des grands hémisphères.
• Malformations congénitales. Les anomalies de la structure du canal optique et des parois osseuses de l'orbite contribuent à la pénétration de l'infection dans la cavité intracrânienne. Cela conduit à l'apparition de symptômes focaux et à un cours récurrent de la maladie.

Pathogenèse

Le mécanisme de développement repose sur l’effet d’un agent infectieux (le plus souvent de nature virale) sur les méninges. Tout d'abord, la membrane arachnoïdienne est affectée, suivie par une coquille molle. Les modifications de la structure du tissu nerveux sont plus prononcées dans la zone du chiasme et des nerfs optiques adjacents. En raison de l'inflammation locale, les vaisseaux se dilatent et leur perméabilité augmente. Exsudation accrue observée et formation d'infiltrats cellulaires dans la région de la muqueuse du cerveau. Il existe ensuite des troubles circulatoires qui entraînent une augmentation des manifestations hypoxiques et le développement de réactions allergiques.

Au fil du temps, le processus inflammatoire conduit à des modifications fibroplastiques de l'arachnoïde au niveau du chiasma optique et des nerfs optiques. La prolifération du tissu conjonctif provoque la formation de synéchies étendues entre les membranes solides et les membranes arachnoïdiennes. En plus des kystes fibreux, des kystes sont formés, dont les cavités sont remplies de contenu séreux. Il existe plusieurs petites ou différentes grandes formations kystiques. Les kystes peuvent entourer le chiasma de tous les côtés, entraînant une compression des nerfs optiques. La compression des nerfs est la principale cause de leurs changements dégénératifs-dystrophiques et, par la suite, de leur atrophie.

Classification

Il y a le cours aigu et chronique de la maladie. La variante chronique comprend l’atrophie héréditaire familiale des nerfs optiques (amarose de Leber). Il existe une nette prédisposition génétique au développement de cette forme de la maladie. Selon la classification clinique, il est habituel de considérer 3 types d’arachnoïdite opto-chiasmatique, dans la symptomatologie où dominent les signes suivants:

• Syndrome du nerf rétrobulbaire. La variante la plus commune du flux. Peut-être une réduction unilatérale ou asymétrique de la vision. La pathologie s'accompagne d'un rétrécissement fasciculaire des champs visuels.
• Formations kystiques. Les manifestations cliniques imitent les symptômes d'une tumeur dans la zone opto-chiasmatique. L'augmentation du volume des kystes contribue à la compression des structures cérébrales. Si la taille des lésions est petite, les symptômes sont absents.
• Stagnation compliquée du nerf optique. Cette forme de la maladie est extrêmement rare. Il n'y a aucun signe d'inflammation, l'augmentation de l'œdème indique une augmentation de la pression intracrânienne. Deuxièmement, la membrane interne du globe oculaire est impliquée dans le processus pathologique.

Symptômes de l'arachnoïdite opio-chiasmatique

La pathologie est caractérisée par un début aigu. Les patients se plaignent d'une perte de vision bilatérale, de maux de tête sévères, non interrompus par l'utilisation d'analgésiques. Il y a une fatigue accrue lors de l'exécution de charges visuelles (lire des livres, travailler à l'ordinateur, regarder des films). La progression de la maladie entraîne une douleur intense dans la région orbitale, irradiant vers le front, l’arête du nez, les sourcils et les tempes. Le syndrome douloureux peut être localisé directement dans l'orbite.

Les patients notent que l'acuité visuelle diminue très rapidement. Dans les cas graves, le dysfonctionnement visuel atteint son maximum après quelques heures, mais le plus souvent, ce processus prend 2-3 jours. Peu à peu, des zones séparées tombent hors du champ visuel. Les élèves peuvent être de différentes tailles. Les patients souffrent de perception des couleurs, en particulier - perception du rouge et du vert. Durant cette période, des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements) peuvent survenir. Dans le futur, le processus aigu est remplacé par une chronique. Avec des dommages concomitants aux nerfs crâniens, l'odorat est réduit. En raison d'une violation de l'innervation du nerf facial, l'omission du coin latéral de l'œil ou de la bouche est visualisée.

Lorsque la zone touchée s'étend à la région hypothalamique, les patients souffrent de crises vasculaires fréquentes, la thermorégulation est perturbée et des contractions musculaires convulsives sont observées. Transpiration, soif, fièvre légère, troubles du sommeil. Contrairement au processus aigu, au cours de l'évolution chronique de la pathologie, les symptômes se développent progressivement. Certains patients remarquent qu'après une cisternographie diagnostique, la vision est rétablie pour une courte période.

Des complications

Une complication fréquente de la pathologie est l'atrophie du nerf optique. Les patients ont une forte probabilité de luxation des structures cérébrales. Avec une augmentation des formations kystiques, une compression du tissu cérébral et des symptômes focaux sont observés. La propagation du processus pathologique à d'autres membranes du cerveau provoque une méningite, une méningo-encéphalite. Avec un cours compliqué de formation possible d'abcès intracrâniens. Dans les lésions secondaires des ventricules de la ventriculite cérébrale se produit. Les patients risquent de développer des troubles circulatoires cérébraux aigus.

Diagnostics

Aux premiers stades du diagnostic, c'est difficile. Comme la cause la plus courante de pathologie est la défaite des sinus paranasaux, les rayons X sont pris au stade du diagnostic primaire. Pour plus d'informativité, une IRM des sinus est réalisée. Dans ce cas, il est possible d'identifier un petit œdème pariétal de la membrane muqueuse du sinus sphénoïdal et la défaite des cellules postérieures du labyrinthe de l'ethmoïde. Les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent:

• Périmétrie Un rétrécissement segmentaire ou concentrique du champ visuel est associé à des restrictions bilatérales ou à des hémianopsies dans les régions temporales. Si la maladie évolue en fonction du type de névrite rétrobulbaire, des scotomes centraux sont observés chez les patients.
• Visométrie Une diminution progressive de l'acuité visuelle est diagnostiquée. La nature de la lésion est symétrique des deux côtés. L'exception est la forme rétrobulbaire, dans laquelle un œil est affecté, ou les deux, mais de façon asymétrique.
• Ophtalmoscopie. Un œdème et une hyperémie du disque du nerf optique sont visualisés. Avec une pression intracrânienne accrue, le disque optique a un aspect stagnant. La zone d'œdème s'étend à la région péripapillaire de la rétine et à la région de la tache jaune.
• Enquête sur la réaction pupillaire. Au début du développement de la méningo-encéphalite, la réaction des pupilles est lente. La progression de la maladie conduit à l'absence de la réaction pupillaire. Visuellement, la mydriase ou l'anisocorie peuvent être déterminées.
• Craniographie. Dans la forme chronique de la maladie, on observe un épaississement de la paroi de la selle turque. La glande pinéale se calcifie. Les signes d'hypertension intracrânienne sont en augmentation. Chez les jeunes enfants, il existe une légère différence entre les sutures crâniennes.
• Réservoir pneumatique. La technique permet d’étudier la nature des modifications de la citerne chiasmatique. Des pointes, des kystes uniques ou multiples sont détectés. De l'air est introduit dans la cavité du réservoir pour améliorer la visualisation.

En cas de forme unilatérale de pathologie, l'examen du patient doit être répété après 1-2 semaines en raison du risque élevé d'atteinte différée du deuxième œil. Aussi pour la maladie est caractérisée par le phénomène de "défauts de migration", dans lequel les changements d'hôtel dans le champ visuel sont déterminés dans d'autres domaines.

Traitement de l'arachnoïdite opio-chiasmatique

Dans le cours aigu de la maladie, un traitement médicamenteux est prescrit. La durée du traitement conservateur est de 3 à 6 mois. Après l'arrêt du processus aigu, la physiothérapie est indiquée. À l'aide de l'électrophorèse, des préparations de calcium, de la vitamine PP sont introduites. Utilisation efficace de l'acupuncture pendant 10 séances. Pour éliminer les symptômes de l'arachnoïdite opio-chiasmatique, prescrire:

• Antibiotiques. Des agents antibactériens de la série des céphalosporines sont utilisés. De plus, les sulfamides peuvent être utilisés. La durée du traitement antibiotique ne doit pas dépasser 5-7 jours.
• Agents hormonaux. Les glucocorticostéroïdes (prednisone) sont indiqués pour le processus aigu ou la maladie grave. Au fil du temps, les hormones sont remplacées par des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• Complexes multivitaminés. Lorsque l'arachnoïdite optico-chiasmatique recommande l'utilisation des vitamines C, B. L'introduction de glucose avec de l'acide ascorbique doit être alternée avec de l'acide nicotinique.
• Antihistaminiques. Les antihistaminiques H2 sont utilisés en cas d’origine allergique ou infectieuse-toxique de la méningo-encéphalite. De plus, dans un but hyposensibilisant, des préparations de calcium sont prescrites.
• Thérapie de désintoxication. Il est montré dans le cas d'une inflammation sur le fond de l'infection intracrânienne. Appliquer des solutions de glucose, reopoliglyukina, gemodeza. La voie d'administration est le goutte-à-goutte intraveineux.
• Traitement antihypertenseur. Pour réduire la pression intracrânienne avec signes d'hypertension, des substances osmoactives sont injectées.

En l'absence d'effet de la pharmacothérapie, une ponction lombaire avec introduction d'oxygène dans une citerne optico-chiasmatique a été mise en évidence. Le but de cette manipulation est de détruire les adhérences du tissu conjonctif. Le traitement chirurgical de l'arachnoïdite est réduit à la dissection des adhérences et à l'élimination des kystes dans la citerne chiasmale et à la base du cerveau. La chirurgie est contre-indiquée en cas de symptômes méningés, de pléocytose ou de signes d'œdème du disque optique. Afin de prévenir la récurrence de la maladie dans la période postopératoire, un traitement anti-inflammatoire est prescrit. Pour contrôler l'efficacité du traitement, effectuez une ponction vertébrale. Le traitement est effectué conjointement par un ophtalmologiste et un neurologue. La consultation d'un neurochirurgien est requise.

Pronostic et prévention

L'arachnoïdite optico-chiasmatique dépend de la gravité et de la nature de l'évolution de la maladie. Avec un déroulement modéré de la maladie, le pronostic est favorable, car les troubles visuels sont mal exprimés. La progression de la pathologie peut entraîner une perte permanente de la vision. Les mesures préventives spécifiques ne sont pas développées. La prophylaxie non spécifique vise à traiter rapidement les infections du cerveau et l’inflammation des sinus paranasaux. Si les symptômes se manifestent à long terme après le TBI, le patient doit être enregistré par un neurologue.