Hémorragie cérébrale sous-arachnoïdienne: symptômes, tactique de traitement et conséquences

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une forme d'accident vasculaire cérébral hémorragique.

Avec elle, le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau.

Cette condition survient spontanément ou à la suite d'une blessure traumatique.

Caractéristiques de la maladie

Les hémorragies dans l'espace sous-arachnoïdien (le fossé entre les méninges) se produisent dans la plupart des cas de façon spontanée. En même temps, la personne ressent un mal de tête et des nausées soudaines. Certaines personnes vomissent, d'autres perdent conscience.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est due à la rupture complète des vaisseaux sanguins ou à la rupture partielle de l'artère cérébrale. Cela s’explique par divers processus pathologiques, le plus souvent: anévrisme (saillie des parois des vaisseaux sanguins) et lésions traumatiques.

Le sang s'accumulant autour des citernes basales, la maladie peut donc s'appeler une hémorragie sous-arachnoïdienne basale. Les ruptures d’anévrisme entraînent l’écoulement de sang dans le liquide céphalorachidien. En même temps, les artères du cerveau présentent un spasme prononcé, son œdème se développe et les neurones commencent à mourir.

La prévalence de la maladie et ses stades de développement

Parmi toutes les formes de troubles circulatoires dans le cerveau, l'HSA se trouve dans 1 à 7% des cas. Une hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée survient chez 8 à 12 personnes sur 100 000 chaque année. Sa forme traumatique est plus commune. Selon les situations, la fréquence des hémorragies sous-arachnoïdiennes dans les lésions cérébrales traumatiques varie de 8 à 59%.

Près de 85% des cas sont dus à la rupture des artères du cerveau, situées dans le cercle de Willis. Environ la moitié des hémorragies méningées sont fatales. Parmi eux, 15% des patients n’ont pas le temps de se rendre à l’hôpital.

Il y a 3 stades de développement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique.

1. Le sang qui a pénétré dans l'espace sous-arachnoïdien commence à se répandre dans les canaux contenant de l'alcool. Simultanément, le volume de la liqueur augmente et une hypertension intracrânienne se développe.
2. Dans la liqueur, le sang commence à se coaguler, des caillots se forment. Ils bloquent les voies de fluide cérébro-spinal. En conséquence de cette condition, la circulation de l'alcool est perturbée et l'hypertension intracrânienne commence à augmenter.
3. La dissolution du sang coagulé s'accompagne de l'apparition d'un syndrome méningé et de signes d'inflammation aseptique.

Sévérité de classement

Les médecins utilisent trois méthodes pour évaluer la gravité de la lésion. Lors de la classification selon Hess et Hunt, il existe 5 niveaux:

• Manifestations asymptomatiques ou mineures sous la forme d'un léger mal de tête et d'un cou raide. Survie dans cet état - 70%.
• Douleur moyenne ou intense, raideur marquée des muscles du cou, parésie des nerfs du crâne. Les chances de survie ne dépassent pas 60%.
• Déficit neurologique en manifestations minimes, stupéfiant. Seulement 50% des patients survivent.
• État soporeux, manifestations d'hémiparésie modérée ou sévère, troubles autonomes, signes de rigidité de décérébration. La probabilité de survie ne dépasse pas 20%.
• Agonie, coma profond, rigidité de décérébration. Dans cet état, 90% des patients décèdent.

L'échelle de Fisher, modifiée par Klaassen et ses co-auteurs, est basée sur les résultats de la tomodensitométrie. Selon cela, il y a 4 degrés de dégâts:

• Le premier niveau est attribué lorsque l'hémorragie n'est pas visualisée.
• Le deuxième niveau correspond aux cas où l'épaisseur de la lésion est inférieure à 1 mm.
• Au troisième niveau, l'épaisseur dépasse 1 mm.
• Le quatrième niveau d'HSA est diagnostiqué dans les cas où les hémorragies intraventriculaires sont visualisées ou se propagent au parenchyme cérébral, quelle que soit leur épaisseur.

La Fédération mondiale des neurochirurgiens utilise l'échelle de Glasgow et évalue le déficit neurologique focal:

• Au niveau 1, il n’ya pas de déficit neurologique, selon le SCG 15 points.
• Pour attribuer un niveau 2 sur la GCS devrait être de 13 à 14 points et l'absence de déficit neurologique.
• Avec des signes de dommages au système nerveux central ou périphérique et 13-14 balles sur le GCS réglé niveau 3.
• Selon le GCS, 7-12 balles ont été établies, la présence d'un déficit neurologique focal n'est pas importante.
• Pour SHKG attribué moins de 7 balles.

Causes et facteurs de risque

SAC découle de violations de l'intégrité des parois des artères, qui se trouvent à l'intérieur du crâne. Ils sont situés au sommet des hémisphères du cerveau ou à sa base. Il existe de telles causes de dommages aux artères:

• lésions traumatiques: lésions cérébrales traumatiques qui diagnostiquent une contusion cérébrale et des lésions des artères;
• atteintes spontanées à l'intégrité des murs;
• ruptures d'anévrisme;
• ruptures de malformations artério-veineuses.

Les spécialistes considèrent les facteurs de risque comme:

• consommation d'alcool et de drogues;
• hypertension artérielle;
• athérosclérose vasculaire;
• infections qui endommagent les artères cérébrales (syphilis).

Clinique: symptômes et signes

Il est nécessaire d’appeler une ambulance pour une hémorragie méningée si, dans le contexte du bien-être normal, une personne remarque:

• douleur à la tête, qui augmente avec toute activité;
• des nausées et des vomissements;
• apparition de troubles psycho-émotionnels: peur, somnolence, excitabilité accrue;
• des convulsions;
• trouble de la conscience: étourdissement, évanouissement ou coma apparaît;
• température augmentée à des valeurs fébriles et subfébriles;
• photophobie

Séparément, identifiez les signes qui se manifestent lors du fonctionnement du cortex et des nerfs du cerveau. Ceci est démontré par:

• perte de sensibilité de la peau;
• problèmes d'élocution;
• l'apparition de strabisme.

Quelques heures après l’épanchement de sang, des symptômes de méningite apparaissent:

• Le signe de Kernig (une personne ne tend pas la jambe qui est pliée à la fois au niveau du genou et de la hanche);
• raideur des muscles du cou (le patient n'atteint pas son menton au cou).

Des problèmes avec le lobe frontal indiqueront:

• troubles de la parole;
• des crampes dans les doigts;
• démarche bancale;
• troubles de la parole;
• changements de comportement.

Avec la défaite du lobe temporal, l'ouïe est perdue, des troubles de la mémoire, des hallucinations auditives et des acouphènes apparaissent.

La violation de la capacité à lire, la perte de sensations tactiles, la capacité à naviguer indiquent des problèmes au niveau du lobe pariétal.

Les dommages au lobe occipital se manifestent par une déficience visuelle et l'apparition d'hallucinations visuelles.

Diagnostic et premiers secours

Le médecin évalue l’état du patient et prescrit une tomodensitométrie. En utilisant CT:

• détecté le site où il y avait une effusion de sang;
• les données sont obtenues sur le système d'alcool;
• vérifie s'il y a gonflement du cerveau.

L'angiographie par tomodensitométrie de haute précision vous permet de déterminer la source du saignement. Les résultats de CT négatifs sont associés à une hémorragie mineure. En outre, ils le sont lors de la réalisation de diagnostics à une date ultérieure.

Lorsque des résultats négatifs sont obtenus, une ponction lombaire et un examen du liquide céphalorachidien sont prescrits. À propos de l'HSA, mise en évidence par la concentration croissante de globules rouges.

Si la maladie est causée par un anévrisme, une angiographie des vaisseaux est réalisée. Ils se font injecter une substance radio-opaque et prennent des rayons X. La chirurgie endovasculaire est réalisée sur les zones endommagées.

Les premiers soins visent à stabiliser l’état du patient. Il doit être conduit à l'hôpital dès l'apparition des premiers symptômes.

Le traitement est effectué pour arrêter le saignement et éliminer sa source. Il est important de prévenir l’apparition de complications et la survenue de rechutes.

Tactique de traitement

Les patients atteints d'HSA se voient immédiatement prescrire des médicaments qui normalisent la pression artérielle et intracrânienne. Si le patient est inconscient, la trachée est intubée dans celle-ci et le ventilateur est connecté.

Les personnes atteintes d'hémorragies massives subissent une intervention chirurgicale d'urgence pour extraire le contenu hémorragique. Les autres reçoivent un traitement qui devrait réduire le risque de saignement récurrent.

Le médecin a les tâches suivantes:

• parvenir à la stabilisation de l'état;
• prévenir les rechutes;
• normaliser l'homéostasie;
• minimiser les manifestations de la maladie qui a conduit à la défaite;
• traiter et prévenir les spasmes vasculaires et l'ischémie cérébrale.

Le contrôle de l'équilibre hydrique et l'évaluation des reins sont effectués à l'aide d'un cathéter urinaire. Les personnes atteintes d’HSA sont nourries par sonde nasogastrique ou par voie parentérale. Les sous-vêtements de compression aident à prévenir la thrombose veineuse.

Si la maladie est causée par un anévrisme, le vaisseau à problème peut être clippé ou bloqué lors d’une angiographie.

Effectuer également un traitement symptomatique:

• les anticonvulsifs sont prescrits aux patients présentant des convulsions;
• les diurétiques sont administrés aux personnes présentant un œdème cérébral;
• avec des vomissements répétés, ils donnent des médicaments antiémétiques.

Procédures de réadaptation

Avec l'aide d'un traitement opportun et adéquat, beaucoup cherchent à normaliser l'état après une hémorragie cérébrale. La récupération dure au moins 6 mois.

Une rééducation complète est impossible sans médicaments quotidiens, surveillance de l’état dans le temps et visites constantes chez le neurologue.

Pronostic attendu et complications possibles

Les conséquences de l’hémorragie méningée sur le cerveau dépendent des raisons qui l’ont provoquée, de la rapidité avec laquelle le patient a été hospitalisé et de l’efficacité du traitement. Affecte le pronostic de l'âge des patients et la profusion de saignements.

Le vasospasme est la complication la plus grave de l'hémorragie cérébrale sous-arachnoïdienne. Ce vasospasme entraîne des lésions cérébrales ischémiques. Dans les cas graves, la mort est possible. Une ischémie retardée survient chez 1/3 des patients, la moitié d'entre eux présentant un déficit neurologique irréversible.

Pour prévenir le développement de vasospasme permet l'introduction de bloqueurs des canaux calciques. Mais avec les lésions traumatiques, ces médicaments ne sont pas utilisés.

Il y a d'autres conséquences:

• Rechute Cela se produit à la fois au début et à la fin d'un certain temps.
• Hydrocéphalie - le liquide céphalo-rachidien s'accumule dans les ventricules cérébraux. Se pose dans les premières et lointaines périodes.
• Oedème pulmonaire, saignement ulcératif, infarctus du myocarde. Ces complications sont rares.

Parmi les conséquences à long terme, on appelle:

• trouble de l'attention;
• problèmes de mémoire;
• fatigue
• troubles psycho-émotionnels.

Mesures préventives pour éviter les récidives

Pour minimiser les conséquences négatives, il est nécessaire de rappeler comment la prévention des hémorragies méningées est réalisée:

• Un régime alimentaire à part entière, dans lequel les fruits et les légumes pénètrent dans le corps en grande quantité, diminue la quantité d'aliments gras et frits.
• Refus de drogues, alcool, cigarettes.
• L'introduction progressive d'une charge modérée (natation, marche, jogging).
• Promenades régulières.
• Contrôlez la pression (découvrez comment choisir un tensiomètre à usage domestique) et les concentrations de glucose dans le sang.

Ces mesures préventives réduisent le risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Un diagnostic opportun et des mesures thérapeutiques permettent aux patients de récupérer. Mais les conséquences négatives de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, menaçant le pronostic vital, se produisent chez 80% des patients. L'utilisation de mesures préventives aidera à prévenir cela.

Cette vidéo présente une conférence sur le traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne:

Hémorragie sous-arachnoïdienne: causes, symptômes, comment traiter, pronostic

L'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) est la pathologie la plus grave. Elle consiste en un traumatisme spontané ou à l'arrière-plan consistant à verser du sang dans l'espace sous-arachnoïdien (sous-arachnoïdien) du cerveau. La prévalence de la maladie est d'environ 5 à 7%. Parmi les patients, les femmes d'âge mûr sont dominées par cette pathologie presque deux fois plus souvent que les hommes. L'incidence maximale est de 45 à 60 ans.

En règle générale, la cause de l'HSA devient une violation de l'intégrité de l'anévrisme ou de la malformation vasculaire. Elle est alors considérée comme l'un des types d'accident vasculaire cérébral (troubles circulatoires aigus dans le cerveau). Environ 20% de ces hémorragies se développent avec une lésion cérébrale traumatique.

L'augmentation rapide des lésions cérébrales dues aux troubles vasculaires et aux changements ischémiques entraîne une forte mortalité due à l'enflure: 15% des patients décèdent avant leur admission à l'hôpital, un patient sur quatre meurt au moment de l'hémorragie, 40% décèdent et au cours des six premiers mois - 60%.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est associée à une lésion cérébrale traumatique lorsqu'un coup à la tête entraîne la rupture des vaisseaux sanguins et un saignement. L’évolution de ce type de SAH peut être aggravée par la présence de lésions sur d’autres organes (polytrauma), mais en cas de contusion cérébrale grave, elle disparaît à l’arrière-plan, laissant la place à des modifications plus graves du tissu cérébral.

Les médecins traitent généralement les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées, qui surviennent soudainement dans la pathologie des vaisseaux cérébraux. Cette maladie se développe de manière aiguë et souvent sans raison apparente, mais elle nécessite des soins médicaux d'urgence et une hospitalisation dans un hôpital neurochirurgical.

Causes de l'hémorragie méningée

Depuis les SAH spontanés les plus fréquents, c'est à eux que nous accorderons la plus grande attention. Les causes de l'écoulement spontané de sang dans l'espace sous-arachnoïdien sont principalement associées à la pathologie vasculaire du cerveau:

• Anévrisme artériel;
• Malformations vasculaires;
• Processus inflammatoires et dystrophiques des parois vasculaires (vasculite, amylose);
• Certains syndromes héréditaires avec différenciation altérée du tissu conjonctif;
• Tumeurs et infections du cerveau ou de la moelle épinière;
• Utilisation inadéquate des anticoagulants.

rupture d'anévrisme cérébral

Parmi toutes les causes de l'HSA non traumatique, l'anévrisme des vaisseaux cérébraux est généralement localisé dans la région de la carotide, les artères cérébrales antérieures et connectives, c'est-à-dire les vaisseaux assez gros qui alimentent des zones importantes du cerveau. L'anévrisme est habituellement sacculé, c'est-à-dire sous la forme d'une cavité vasculaire, qui a un cou, un corps et un fond. La taille de l'anévrisme peut atteindre deux centimètres et les conséquences de la rupture d'une cavité vasculaire géante sont souvent fatales. Le SAC peut aussi être appelé basal, car il se développe souvent dans la zone des citernes basales (entre les jambes du cerveau, dans la zone du chiasme optique et du lobe frontal).

Un peu moins souvent, la malformation vasculaire devient la cause d'une hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien, qui est généralement congénital. Les malformations provoquent généralement une hémorragie intracérébrale parenchymateuse, mais dans environ 5% des cas, lorsqu'elles se cassent, le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien.

Il convient de noter les facteurs de risque qui augmentent le risque d'hémorragie méningée non traumatique en présence d'anévrisme, de malformation ou d'une autre pathologie vasculaire. Ceux-ci incluent le tabagisme et l'alcoolisme, l'hypertension artérielle, l'utilisation incontrôlée et à long terme de contraceptifs hormonaux, l'état de grossesse et les troubles du métabolisme lipidique. Il convient de faire preuve de prudence et d’exercer des efforts physiques excessifs chez les athlètes, ce qui peut également causer l’HAS.

Le SAC peut également survenir chez les nouveau-nés, et ses causes sont une hypoxie grave et un traumatisme à la naissance. La symptomatologie est réduite à une forte excitation et aux pleurs d'un enfant, à des convulsions, à des troubles du sommeil. Dans certains cas, seules les convulsions parlent d'hémorragie, dans les intervalles entre lesquels l'enfant a l'air en bonne santé. Les conséquences de la maladie peuvent être une altération du développement de l'enfant, ainsi qu'une hydrocéphalie, provoquée par le blocage de la circulation du liquide céphalorachidien.

Manifestations d'hémorragie méningée

Les symptômes de l'HSA apparaissent soudainement, souvent en pleine santé, et sont réduits à:

1. Mal de tête sévère;
2. Les saisies;
3. Des nausées et des vomissements;
4. Agitation psychomotrice prononcée;
5. Un complexe de symptômes oculaires (vision floue, peur de la lumière, douleur dans la région des yeux).

En quelques jours, l’état du patient peut se détériorer progressivement en raison d’une augmentation du volume sanguin, d’une réhémorragie, d’un œdème cérébral et d’un spasme vasculaire. Au cours de la même période, la fièvre causée par une lésion cérébrale apparaît.

Habituellement, les symptômes cérébraux associés à une augmentation de la pression intracrânienne - nausées et vomissements, maux de tête et convulsions, apparaissent tout de suite au début. Les soi-disant signes méningés se manifestent clairement - cou raide, peur de la lumière, position caractéristique du patient avec ses jambes et sa tête rejetées en arrière. Le phénomène de lésion cérébrale locale se développe un peu plus tard, mais ils ne peuvent être présents que chez un quart des patients. Parmi les symptômes focaux, la parésie et la paralysie, les troubles de la parole, un acte d'ingestion, des signes d'atteinte des nerfs crâniens sont possibles.

L'hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien est dangereuse pour ses complications qui se développent chez pratiquement tous les patients. Parmi ceux-ci, les plus graves sont le vasospasme et l'ischémie du tissu nerveux, l'enflure du cerveau et la rechute de la maladie.

Le risque de récidive d'HSA est plus élevé au stade aigu, mais il persiste tout au long de la vie du patient. Le processus de réhémorragie est généralement plus grave et s'accompagne d'une invalidité imminente pouvant parfois entraîner la mort.

Un vasospasme et une ischémie cérébrale secondaire surviennent chez tous les patients atteints d'HSA, mais les manifestations de cette complication dangereuse peuvent ne pas être prononcées, en particulier lors d'un traitement intensif. L'ischémie maximale est observée à la fin de la deuxième semaine après l'hémorragie et se manifeste comme un accident vasculaire cérébral ischémique: trouble de la conscience jusqu'au coma, symptômes neurologiques focaux, signes d'atteinte du tronc cérébral avec altération de la respiration, travail cardiaque, etc. Une détérioration importante et significative de la maladie est souvent associée à cette complication. patient dans la période aiguë de SAH. Avec une prévention adéquate et un traitement précoce, le vasospasme et l'ischémie sont résolus au cours d'un mois, mais les troubles de l'activité des structures cérébrales individuelles peuvent durer toute la vie.

Les complications dangereuses de l'HAH peuvent être la diffusion de sang dans le système ventriculaire, l'enflure du cerveau et la luxation de ses structures, ainsi que divers troubles des organes internes - œdème pulmonaire, insuffisance cardiaque, arythmies, troubles des organes du bassin, ulcères aigus du tube digestif, etc.

Traitement

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une pathologie très dangereuse nécessitant des soins intensifs et une surveillance étroite du patient. Les principaux objectifs du traitement sont de normaliser ou au moins de stabiliser l’état du patient, de procéder à une intervention chirurgicale précoce et d’éliminer les symptômes de l’hépatite AES.

Les principales mesures thérapeutiques visent à:

• Normalisation des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, maintien de l'état d'électrolyte et des paramètres biochimiques sanguins de base à un niveau acceptable;
• Combattre l'œdème cérébral et l'augmentation de la pression intracrânienne;
• Prévention et traitement des spasmes vasculaires et de l'ischémie du tissu nerveux;
• Suppression des symptômes négatifs et traitement des troubles neurologiques.

À ce jour, aucune approche conservatrice efficace n'a été mise au point pour éliminer les caillots sanguins de la cavité crânienne et pour éliminer l'expansion anévrysmale du vaisseau. Une intervention chirurgicale est donc inévitable.

Les patients chez lesquels une hémorragie sous-arachnoïdienne est soupçonnée doivent être immédiatement hospitalisés, avec possibilité de persistance ou de saignement des vaisseaux de la malformation. Un repos au lit strict, de préférence une alimentation par sonde, qui est nécessairement effectuée dans un état comateux, une violation de la déglutition, des vomissements sévères et des modifications ischémiques de l'intestin.

La thérapie dite de base, dont la plupart des patients ont besoin, comprend:

1. Ventilation artificielle des poumons;
2. La nomination de médicaments antihypertenseurs (labétalol, nifédipine) et le contrôle de la pression artérielle;
3. Contrôle de la glycémie en administrant de l'insuline ou du glucose en cas d'hyperglycémie ou d'hypoglycémie, respectivement;
4. Élimination de la fièvre de plus de 37,5 degrés avec du paracétamol, méthodes de refroidissement physique, introduction de la magnésie;
5. Oedème anti-cérébral: drainage des ventricules cérébraux, utilisation de diurétiques osmotiques, de sédatifs, de relaxants musculaires, de ventilation mécanique en mode hyperventilation (pas plus de 6 heures);
6. Thérapie symptomatique, y compris médicaments anticonvulsivants (seduxen, thiopental, introduction sous anesthésie dans les cas graves), lutte contre les nausées et vomissements (cérulacal, vitamine B6), traitement sédatif avec agitation psychomotrice marquée (sibazone, fentanyl, dropéridol), anesthésie adéquate.

La principale option de traitement spécifique de l’hémorragie méningée est la chirurgie, qui a pour but de prélever le sang emprisonné dans l’espace méningé et d’éteindre l’anévrisme de la circulation sanguine afin de prévenir les hémorragies récurrentes. L'opération est plus efficace 72 heures au plus tard après la rupture de l'anévrisme, puisqu'un spasme des vaisseaux cérébraux se développe et que l'ischémie augmente, aggravant ainsi l'état du patient et la profondeur des dommages causés aux structures nerveuses. Cependant, compte tenu de la gravité de la pathologie, il peut exister des difficultés considérables et des contre-indications au traitement chirurgical associées à l'état du patient.

Les contre-indications à la chirurgie sont:

• Coma et autres types d'oppression de la conscience;
• Ischémie sévère dans le tissu cérébral;
• La présence de symptômes neurologiques focaux;
• Détérioration progressive du patient.

En présence des conditions ci-dessus, l'opération est reportée à la stabilisation du système nerveux central et d'autres organes vitaux. Si l'état du patient est stable, un traitement chirurgical est effectué dès que possible à partir du moment de l'hémorragie.

Les options pour les opérations avec un anévrisme rompu avec un écoulement de sang dans l'espace sous-arachnoïdien sont les suivantes:

1. Superposition du clip (clipsage) sur les vaisseaux alimentant l’anévrisme pour le désactiver de la circulation en accès libre (trépanation du crâne).
2. Interventions endovasculaires, stenting.
3. Manipulation et évacuation du sang du système ventriculaire du cerveau lors de sa pénétration dans les ventricules.

Les opérations endovasculaires (intravasculaires) peuvent être effectuées exclusivement dans des hôpitaux spécialisés, dotés des équipements appropriés. Lors de telles interventions, un cathéter est inséré dans l'artère fémorale, par lequel des spirales spéciales ou un ballon gonflant sont délivrés sur le site de l'anévrisme, éliminant ainsi le flux sanguin dans l'anévrisme, mais ne sont pas retirés.

On ignore encore si les chirurgies endovasculaires présentent des avantages par rapport aux chirurgies ouvertes. Par conséquent, leurs indications ne sont pas définies avec précision, mais elles sont préférables en cas de maladie grave ou instable du patient, lorsque la trépanation est risquée. En outre, avec la localisation de l’anévrisme dans les parties profondes du cerveau, difficiles à atteindre avec le scalpel du chirurgien, au risque de lésion du tissu nerveux environnant, de multiples malformations vasculaires, des anévrismes sans cou bien défini, on préfère la chirurgie endovasculaire. L'inconvénient de cette méthode est la possibilité de récidive d'hémorragie, qui reste relativement élevée jusqu'à 4 semaines après le traitement. Par conséquent, les patients de cette période doivent faire l'objet d'une surveillance constante.

Une complication très grave de l’hémorragie méningée est le spasme vasculaire et les modifications ischémiques du système nerveux, à la suite du moment de la libération du sang. Pour les combattre, il faut:

• La nomination de la nimodipine, qui a un effet protecteur sur le tissu nerveux et améliore la circulation sanguine dans le lit vasculaire du cerveau sans «voler» d'autres bassins artériels;
• Le soi-disant 3H-thérapie, y compris l'introduction de solutions d'albumine, reopoliglyukina, plasma frais congelé, en maintenant le nombre de pression systolique non inférieure à 120 mm Hg. Art. avant la chirurgie et entre 180 et 200 mm Hg. Art. après cela (prednisone, norépinéphrine, perfusion de liquide);
• Angioplastie et pose de stent pour rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux.

Les conséquences de l'hémorragie méningée sont toujours très graves et sont principalement associées à la localisation du processus pathologique dans la cavité crânienne, à savoir des lésions dans des zones du cerveau. La mortalité atteint 40% au cours du premier mois suivant l'apparition de la maladie et 80% chez les patients en coma. Beaucoup de patients, même après un traitement chirurgical opportun, persistent un déficit neurologique. En outre, il est nécessaire de prendre en compte la probabilité de récurrence, de mortalité et d'invalidité grave, qui sont inévitables, même dans le cas d'une hémorragie primaire relativement favorable.

Le diagnostic de SAH (hémorragie sous-arachnoïdienne). Causes, symptômes

Cette abréviation désigne une hémorragie sous-arachnoïdienne, une affection grave qui constitue une violation aiguë de la circulation cérébrale, ou plutôt son type. Une condition qui nécessite un traitement sérieux dans un hôpital, souvent dans une unité de soins intensifs (neuro-réanimation). Qu'est-ce que l'HAH et qu'arrive-t-il à une personne au cours de cette hémorragie? Essayons de le comprendre ensemble.

Le cerveau est situé dans un espace rempli de liquide céphalo-rachidien-liquide céphalo-rachidien, cet espace est appelé sous-arachnoïdien. Si un vaisseau est rompu et que du sang est versé dans cet espace, la circulation intracérébrale est perturbée et plus cette condition est difficile pour la santé humaine - plus le volume de sang versé dans l'espace sous-arachnoïdien est important. En d'autres termes, l'hémorragie méningée est un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Hémorragie sous-arachnoïdienne et ses causes.

Toutes les raisons qui conduisent à une violation de l'intégrité du vaisseau sanguin, et surtout c'est un traumatisme, et l'hémorragie sous-arachnoïdienne est dite traumatique. La deuxième raison est l'hémorragie spontanée, ainsi appelée quand il n'y avait pas de facteur dommageable, et Sac a été diagnostiqué. L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée ne l'est pas, le vaisseau sanguin se développe également, mais du fait qu'il est lui-même affecté par un processus pathologique et que la pression artérielle augmente, sa paroi altérée ne se lève pas et ne se déchire pas, versant du sang dans l'espace sous-arachnoïdien.

Hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH): symptômes.

L'hémorragie méningée commence soudainement et la personne se plaint généralement de:

• céphalée soudaine grave est l’un des principaux symptômes de l’hémorragie méningée. Les personnes hospitalisées en urgence déposent cette plainte comme principale. Dans ce cas, le mal de tête est diffus, lorsque toute la tête fait mal, cette douleur est caractérisée comme si la tête «explosait», «se scindait», «éclatait». Selon l’échelle visuelle analogique sur 10 points (échelle ou indice EVA), l’intensité d’une telle douleur atteint 10 points, est jugée insupportable.
• Perte de conscience Dans le cas de l'HSA, une personne perd souvent conscience au début de cette catastrophe vasculaire. La perte de conscience peut survenir au cours d'un mal de tête: parfois, l'hémorragie méningée commence par une perte de conscience soudaine. Dans de tels cas, les personnes des environs qui ont été témoins de cet état soudain demandent des soins médicaux d'urgence et hospitalisent la personne blessée à l'urgence. Le volume de sang déversé à la suite de l'HSA dans l'espace sous-arachnoïdien affectera la gravité de l'état général d'une personne, la profondeur de la perte de conscience et sa durée. Et la profondeur peut être différente, de l'étourdissement au coma profond.
• Les nausées et les vomissements sont également des signes fréquents dans les cas de TAS. Ils font partie d’un ensemble de symptômes, appelés cérébraux, dus à une augmentation de la pression intracrânienne et à une irritation sanguine de la gaine cérébrale interne.
• Faiblesse musculaire dans les membres. La parésie de pouvoir (diminution de la force musculaire) est moins fréquente que l'hémiparésie (pour plus de détails, voir ici) dans les accidents vasculaires hémisphériques, mais elle survient toujours. Le résultat de l'HSA est souvent une tétraparèse, une diminution de la force musculaire de tous les membres. Cela est dû à un état multi-infarctus - une multitude de foyers d'ischémie disséminés dans le cerveau. De ce fait, de nombreux centres et segments des voies responsables de la force musculaire (tractus pyramidal) peuvent mourir.
• Violation de sensibilité, de nature très différente. Le plus commun est sa réduction, hypesthésie, peut-être des deux côtés, dans la moitié droite et gauche du corps, et asymétrique.
• Troubles de la parole. Se produit à la suite d’une grave hémorragie sous-arachnoïdienne. Peut se manifester par divers types d'aphasie ou de dysarthrie.
• Déficit cognitif. Violation de la performance des fonctions mentales supérieures. Il y a une perte de la capacité à compter, effectuer des actions logiques, mémoriser et reproduire des informations.

Le diagnostic de CAS est une indication directe de l'hospitalisation et du traitement en milieu hospitalier. Les services de neurochirurgie, de neurologie et de traumatologie de l'hôpital sont le lieu idéal pour traiter ces patients.

Le diagnostic d'hémorragie sous-arachnoïdienne est un type d'accident vasculaire cérébral hémorragique et peut, à ses débuts, présenter exactement les mêmes symptômes qu'un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Une des complications graves rencontrées dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne est l'enflure du cerveau. Plus d'informations à ce sujet ici.

Les médecins-neurologues ou neurochirurgiens diagnostiquent une hémorragie sous-arachnoïdienne. Après avoir consulté un médecin, une personne soupçonnée d'être atteinte d'hypertension artérielle somatique peut être orientée vers un ordinateur ou une imagerie par résonance magnétique. Leurs différences, avantages et inconvénients sont décrits plus en détail dans l'article sur la tomodensitométrie ou l'IRM: lequel est le meilleur? Dans le diagnostic de SAK, le résultat de la ponction lombaire fournit une aide précieuse au fil des ans - une méthode éprouvée pour la clarification de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, pratiquée aujourd'hui.

Traitement, tel que mentionné en milieu hospitalier - au département de neurologie, neurochirurgie ou réanimation. Le pronostic pour la santé et la vie dépend de la gravité des hémorragies et des maladies associées, qui peuvent aggraver l’état de la personne qui a souffert d’HAS. Les personnes après avoir souffert de la maladie ont souvent besoin d'une période de rééducation spéciale, lisez l'article sur la rééducation après un accident vasculaire cérébral.

Hémorragie cérébrale sous-arachnoïdienne: symptômes, traitement, conséquences, causes, signes

Selon les raisons, on distingue différentes formes d'hémorragie sous-arachnoïdienne:

• Rupture SAH / anévrisme anévrismale
  SEP non neurovisuelles et non traumatiques, ainsi que
  SAH traumatique

Rupture SAH / anévrisme anévrismale

Environ 85% des HSA non traumatiques se développent sur le fond de l'anévrisme. Anévrisme fréquence-postmortem 2-5%, angiographie 1-10%; Le ratio femmes: hommes est de 3: 2. 12-15% des patients ont des antécédents familiaux positifs. La fréquence des hémorragies anévrysmales est estimée à 5 à 10 cas pour 100 000 habitants par an.

Dans le développement de l'anévrisme, outre les composants familiaux ou génétiques, le rôle des causes hémodynamiques et des facteurs de risque tels que le tabagisme et l'hypertension sont principalement pris en compte. La plupart des anévrismes intracrâniens
il est situé dans la région de circulation sanguine des artères cérébrales antérieures (le cercle de Willis - environ 80-90%) et jusqu'à 15% dans la région vertébrobasilaire (la région de circulation sanguine des artères cérébrales postérieures). Les anévrismes extraduraux de l'artère carotide interne (partie caudale de l'artère ophtalmique) n'entraînent pas le risque de saignement, mais ils peuvent aussi devenir symptomatiques avec une taille appropriée (par exemple, perte de la fonction des nerfs crâniens).

Le risque d'hémorragie de tous les anévrismes pris ensemble est d'environ 1% par an. Les facteurs les plus importants affectant le risque de rupture d'anévrysme incluent:

• Taille et localisation (risque de rupture pendant cinq ans selon les données ISUIA-2 modifiées:
  
  • taille de l'anévrisme 24 mm: les deux zones de la circulation sanguine 40-50%)
• Une augmentation de la taille de l'anévrisme (environ 3 à 8% des anévrismes augmentent en l'espace de cinq ans)
• Morphologie: configuration incorrecte, multi-lobaire, anévrisme pédiatrique
• Hémorragie sous-arachnoïdienne antérieure due à un anévrisme
• Anévrisme de la maladie familiale
• Fumer, l'hypertension et l'abus d'alcool.

Cela signifie que les patients présentant de gros anévrismes (> 12 mm) de forme irrégulière situés dans la circulation postérieure courent chaque année un risque élevé de rupture d'anévrisme, ce qui est clairement supérieur à 10%.

SEP non aneurologique et non traumatique

Environ 10 à 20% des hémorragies sous-arachnoïdiennes ne sont ni anévrysmales ni traumatiques. Les raisons dans de tels cas sont:

• Hémorragie des veines prépontinues / ne-memeenchaliques (SAH "perimezen-céphalique")
• Malformations artérioveineuses
• Fistule Dural
• Redistribution du sang dans les hémorragies intraventriculaires
• Vascularite / Artérite:
  
  • causée par un agent pathogène (par exemple, anévrysmes mycotiques, syphilis, borréliose),
  • à médiation immunitaire (p. ex. angiite du SNC, maladie de Wegener, polyartérite noueuse, neurosarcoïdose, maladie de Behcet)
• Tumeurs (intracrâniennes, intraspinales)
• Thrombose des sinus / veines cérébrales
• Stratification des vaisseaux intracrâniens (intradural)
• Angiopathie amyloïde
• Maladie de Moyamoya
• Traitement anticoagulant
• Cocaïne

SAH traumatique

Des hémorragies sous-arachnoïdiennes traumatiques surviennent chez environ 1/3 des patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave. Les causes sont des ruptures des artères et des veines corticales, des veines communicatives, ainsi que des hémorragies de contusions ou d'hémorragies intra-parenchymateuses ayant pénétré dans l'espace sous-arachnoïdien.

Cependant, dans le cas de blessures traumatiques plus légères ou plus modérées, en plus d'autres foyers traumatiques (par exemple, des contusions), une HSA peut se développer.

Symptômes et signes d'hémorragie sous-arachnoïdienne

Les symptômes suivants sont caractéristiques principalement de l’hépatite AH:

• Apparition aiguë de maux de tête graves à intenses ("maux de tête que je n’ai jamais eu auparavant")
• Environ 25% des patients se trouvant au seuil d'un SAH anévrismal développent un saignement «signalant» avec maux de tête à court terme;
• Méningisme
• Trouble de la conscience
• Vomissements / nausées, troubles autonomes Perte de la fonction nerveuse crânienne et autres déficits neurologiques.

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont classées sur l'échelle de Hunt et Hess ou utilisent la classification de la Fédération mondiale des neurochirurgiens (VFNH).

Problèmes / Complications de l'HSA

• Altération de la conscience
• L'aggravation des déficits neurologiques (dus par exemple à un œdème cérébral, une ischémie secondaire, des troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien)
• Crises d'épilepsie (jusqu'à 10% des patients)
• Hémorragies répétées avec l'HSA anévrismal (4-6% au cours des 24 premières heures, 40% au cours des trois premières semaines)
• Vasospasmes avec ischémie secondaire (déficit neurologique ischémique tardif); commençant habituellement au 3ème jour, vasospasmes symptomatiques = déficit neurologique réapparu (présent chez 20 à 50% des patients atteints d'HSAP); les vasospasmes symptomatiques sont associés à une mortalité d'environ 10%.
• Troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien avec hydrocéphalie - jusqu'à 25% des patients (également pendant des périodes prolongées)
• Troubles cardiopulmonaires: arythmies (tachy- / bradycardie), ischémie cardiaque, insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire à un stade précoce (plusieurs heures après le début), qui dure plusieurs semaines.
• Déséquilibre électrolytique: syndrome de perte cérébrale en sel et sécrétion insuffisante du syndrome hormonal antidiurétique, ainsi que de troubles de la régulation nerveuse humorale de l'équilibre hydrique et électrolytique → hyponatrémie cliniquement significative chez environ un tiers des patients
• Complications pendant et après le traitement par anévrisme:
  
  • coupure: sténose vasculaire avec pince, thrombose, rupture du vaisseau
  • chevauchement des spirales: perforation de l’anévrisme (environ 2 à 8%), occlusion du vaisseau porteur (environ 3 à 5%), rupture et luxation ou migration des spirales (environ 1 à 5%), récurrence de l’hémorragie non complètement (120 cm / s). une augmentation de Vmax> 50 cm / s pendant 24 heures) dépend du spécialiste chargé de l'étude, de l'erreur angulaire, de la spécificité d'environ 50 à 60%
  • La sonographie en duplex transcrânien dépend de l'examinateur.
  • CT angiographie, CT perfusion, M. angiographie, M. perfusion - «instantané», risques potentiels pendant le transport; nécessite du personnel qualifié; Tout d'abord, les méthodes visuelles «fonctionnelles» ne sont pas suffisamment évaluées.
  • Mesure de l'oxygénation cérébrale, du débit sanguin cérébral, de la microdialyse: méthodes laborieuses, en partie expérimentales

  Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

  Les patients atteints d'HSA en phase initiale doivent faire l'objet d'une surveillance continue (conscience, état neurologique, paramètres du système cardiovasculaire, température, paramètres de laboratoire, surveillance quotidienne à partir des 2/3 de la méthode Doppler transcrânien).

  L'hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien est la principale maladie. Le traitement des complications liées à l'hémorragie a donc une incidence considérable sur les résultats. Le traitement de l'anévrisme est important pour la prophylaxie secondaire, mais ne représente qu'un des éléments de la thérapie générale.

  Mesures thérapeutiques conservatrices pour l'HSA (anévrismale)

  • Prévention de la thrombose: bas antithrombotiques, kinésithérapie passive; Attention: le traitement à l'héparine peut entraîner des saignements secondaires.
  • Baisse de la fièvre à des températures> 38,5 ° C
  • Traitement de l'hyperglycémie
  • Prévention des pointes de pression intracrânienne lors de tentatives, vomissements, toux -> repos au lit, antimymétiques, laxatifs; avec une forte toux, parfois antitussifs, et lors de l'aspiration de mucus et de mucolytiques (par exemple, ACC)
  • Traitement de la douleur et sédation: une analgésie adéquate et constante ou intermittente (à intervalles réguliers) avec utilisation d'analgésiques périphériques (par exemple, paracétamol, métamizol) et / ou centraux (opiacés) est nécessaire. L’excitation et les affections douloureuses peuvent être associées à une augmentation prononcée de la pression artérielle et à un risque accru de saignement. Attention: trop de sédation rend l'évaluation clinique difficile.
  • Traitement de l'hypertension: Des paramètres de pression artérielle significativement élevés dans le cas d'un anévrisme non traité peuvent être associés à un risque accru de saignement. En cas d'hypotension artérielle, au contraire, il existe un risque de diminution de la perfusion avec ischémie secondaire dans les zones où l'autorégulation a cessé. Le traitement de la tension artérielle n’est recommandé que pour les crises hypertensives sévères et doit être choisi en fonction des indicateurs de pression artérielle disponibles avant l’HAS, des maladies associées et de l’âge du patient. Pour éviter une faible perfusion cérébrale, il est toujours recommandé de baisser la pression avec précaution, en utilisant des médicaments bien contrôlés (par exemple, urapidil intraveineux, antagonistes des récepteurs bêta).
  • Traitement des troubles cardiaques: principalement pendant les premières 48 heures, troubles du rythme cardiaque, modifications de l’ECG (par exemple, modifications du segment ST, blocage de l’AV), taux élevés d’enzymes cardiaques et limitation de la fonction de pompage du cœur jusqu’à un œdème pulmonaire et une insuffisance cardiaque complète sont souvent observés.. Étant donné que les modifications sont généralement transitoires et qu’il faut prévoir un rétablissement au bout de quelques jours, il est conseillé de commencer par un traitement symptomatique.
  • Traitement des déséquilibres hydro-électrolytiques: après une HSA, une coupure significative du sodium avec une hypovolémie se développe souvent. Pour éviter une diminution de la perfusion cérébrale, vous devez toujours vous efforcer d’atteindre la normovolémie. Il est principalement recommandé d’appliquer des infusions cristalloïdes isotoniques - besoins quotidiens: -30 ml / kg de poids corporel → par exemple, 2,5-3,5 l de solution de NaCl à 0,9%. Le but du liquide doit correspondre au besoin individuel (par exemple, diminution de l'insuffisance cardiaque, augmentation de la fièvre [environ 500 à 1 000 ml par augmentation de la température à 1 ° C]). L'observation est réalisée en surveillant les paramètres cardiovasculaires (ECG, pression artérielle, CVP, selon les indications du système PiC-CO, cathéter de l'artère pulmonaire), ainsi que l'équilibre hydrique (→ cathétérisme de la vessie).

  Attention: les paramètres de pression artérielle peuvent augmenter avec les complications (par exemple, réhémorragie, pression intracrânienne), ainsi qu'en cas de douleur.

  En cas de déséquilibre électrolytique, la substitution par voie orale et / ou intraveineuse des électrolytes absents est prescrite, les diurétiques sont réduits, la composition des perfusions est modifiée si nécessaire, en tenant compte du déficit en électrolytes (par exemple, des solutions salines hypertoniques), une surveillance quotidienne en laboratoire est effectuée.

  • Prévention de l'ischémie secondaire chez les patients atteints de SAH anévrismale: nimodipine: selon l'état actuel des recherches, seule la nimodipine est recommandée pour la prévention du vasospasme oral (6x60 mg / 24 heures pendant trois semaines à compter du diagnostic). L'effet de la nimodipine par voie intraveineuse n'est pas complètement justifié et comporte surtout un risque de chute de pression et de diminution de la perfusion cérébrale. Cependant, malgré le fait que le traitement dit "ZG" (hémodilution: hémoglobine> 10 g / dl, hématocrite 30 à 35%, perfusions colloïdales; hypervolémie: perfusions de cristalloïdes de 3 000 à 1 000 ml / 24 heures; hypertension: pression artérielle moyenne > 70 mm Hg) est à plusieurs reprises recommandé et appliqué en cas de vasospasmes confirmés. Il n’existe aucune étude achevée dans laquelle l’avantage manifeste de cette thérapie dans le traitement du vasospasme et la prévention de l’ischémie secondaire a été démontré.

  Le traitement endovasculaire pour les vasospasmes non réactifs ou les patients atteints de maladie cardiaque sous-jacente grave qui ne peuvent pas être traités par nimodipine dans des centres spéciaux comprend la dilatation du ballonnet, l’injection intra-artérielle de vasodilatateurs, par exemple les bloqueurs des canaux calciques, la papavérine occlusion, séparation du vaisseau, hémorragie, provocation de saignement de l'anévrisme).

  • Traitement de l'hydrocéphalie: dans la mesure où des lésions circulatoires du liquide céphalo-rachidien chez environ 30% des patients se développent au cours des trois premiers jours, une surveillance stricte est nécessaire. Selon le témoignage de NVD établi avant l'intervention, depuis lors, une thérapie aux anticoagulants (par exemple, après la pose d'un stent) est parfois nécessaire.

  Chez environ V * patients, l'hydrocéphalie survient avec un retard de plusieurs semaines et la vitesse de son développement ne dépend pas du traitement utilisé (superposition d'une hélice ou coupure).

  • Traitement des crises convulsives: le traitement anticonvulsivant n’est indiqué qu’après la première crise convulsive. Le traitement antiépileptique préventif n’est pas indiqué.

  Interventions chirurgicales / interventionnelles dans les cas de SEP anévrismale:

  Compte tenu du risque élevé de réhémorragie au début de la phase SAH après la rupture d'un anévrisme, le traitement doit être effectué dans les premières 72 heures (avant l'apparition du vasospasme). Les indications du traitement et le choix du traitement (spirale ou coupure) dépendent de la localisation, de la taille, de la forme et de la morphologie de l'anévrisme. La décision doit être prise conjointement par des neuroradiologues et des neurochirurgiens expérimentés.

  La justification du traitement idéal de l'anévrisme (coupure neurochirurgicale ou enroulement endovasculaire) est manquante. Dans l'étude ISAT et la revue Cochrane, le meilleur résultat chez les patients présentant une rupture d'anévrisme intracérébral était montré après la thérapie par spirale par rapport à la poignée de main neurochirurgicale. Il est à noter que dans cette étude, le traitement n'a été réalisé qu'en cas de rupture de petits anévrismes à col étroit (sans utilisation d'appareils supplémentaires, tels qu'un stent, un ballonnet), de sorte que ces résultats ne peuvent être transférés au traitement de l'ensemble des anévrismes. Pendant longtemps (6-14 ans), il n'y avait pas de différence significative dans les résultats entre les deux méthodes de traitement, cependant, la probabilité de saignement chez les patients après l'installation de l'hélice était légèrement plus élevée.

  Un pourcentage favorable d'occlusion par hélice est noté principalement pour les petits anévrismes (2: 1). De plus, le traitement endovasculaire (avec anévrysmes en forme de poche) indique plutôt un risque opérationnel accru, une localisation dans la région du flux sanguin vertébrobasilaire, un vasospasme commun et des tentatives infructueuses de coupure.

  Avec des anévrismes plus grands (> 10 mm) avec un col large par rapport au vaisseau porteur, ainsi que des anévrismes et des anévrismes partiellement thrombosés dans la région ramifiée multiple, on devrait s'attendre à une fréquence relativement faible d'occlusions au cours du traitement endovasculaire.

  Très petits anévrismes (90% des occlusions primaires par spirale. Toutefois, dans 20% des cas, après la mise en place de la spirale, les anévrismes ont été rouverts avec nécessité d'un traitement répété dans 10% des cas. Les anévrismes de> 10 mm présentent le pourcentage de réouverture le plus élevé. Dans une étude de 2011 Pour la deuxième année, le traitement répété des anévrismes après la mise en place de l'hélice n'était nécessaire que dans 3% des cas.

  La décision de traitement de l'anévrisme doit toujours être individualisée, car elle dépend des facteurs caractéristiques du patient (âge, maladies associées, par exemple), ainsi que de la localisation, de la taille et de la morphologie de l'anévrisme.

  Thérapie SAA sans anévrisme

  Le traitement d'un HSA non neurovisuel dépend principalement de la cause de l'hémorragie. Il n'y a pas de recommandations thérapeutiques spécifiques, par conséquent, la thérapie conservatrice, en particulier, est mise en avant. L'administration de nimodipine dans le traitement de l'HSA non neurovisuelle n'est pas recommandée.

  Prévisions

  Malgré l'amélioration des modalités thérapeutiques, environ 50% des patients atteints d'HSA sont décédés dans les 28 premiers jours, et environ 25% des patients sont décédés avant leur hospitalisation. Les prévisions, d’une part, dépendent des dommages primaires.

  Le pire pronostic concerne les patients avec un coma primaire. D'autre part, des complications secondaires, telles que l'ischémie à la suite de spasmes vasculaires ou de perturbations de la circulation du liquide céphalo-rachidien, peuvent entraîner d'autres lésions. Environ 30 à 50% des patients affectés peuvent vivre seuls un an après l’hépatite AES. En plus des troubles de la motricité et de la parole, les patients souffrent souvent de troubles cognitifs et affectifs, ainsi que de troubles de l'audition et de l'odorat.

  Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

  L'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) est l'une des variantes de l'AVC hémorragique associé à la pénétration de sang entre l'arachnoïde (arachnoïde) et les gaines molles du cerveau.

  Facteurs de risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne
  

  • Cette maladie peut survenir à tout âge, mais est plus courante entre 40 et 70 ans.
  • Sexe féminin
  • Appartenant à la race négroïde.
  • Le tabagisme
  • Alcool
  • En surpoids.
  • Manque de contrôle ou correction insuffisante de l'hypertension artérielle.
  • Acceptation des anticoagulants.

  Causes de l'hémorragie méningée

  Les hémorragies anévrysmales représentent 80% de tous les HSA, résultent de la rupture d'un anévrisme sacculaire à la base du cerveau. Les anévrismes sont considérés comme une maladie acquise, mais il existe souvent une infériorité génétiquement déterminée de la paroi vasculaire; 0,4-2,5% des cas d'anévrisme - le résultat d'une inflammation de la paroi de l'artère; Les anévrismes stratifiants et traumatiques représentent moins de 1% des cas.

  Dans 10% des cas, une malformation artério-veineuse est la cause d'une hémorragie non eurysmale; 5% - causes rares telles que dissection d'artère, intoxication, drépanocytose, traitement anticoagulant, traumatisme; dans 5% des cas, la cause n'a pas été établie.

  • anévrismes artériels et artério-veineux;
  • une artérite;
  • maladies du système sanguin;
  • anomalies du développement vasculaire;
  • changements vasculaires dans l'hypertension, l'athérosclérose;
  • maladies infectieuses toxiques;
  • tumeurs malignes;
  • blessures.

  Classification de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

  • Selon le degré d'hémorragie: limité (au sein d'un lobe), extensif massif (plus d'un lobe), multiple.
  • Par localisation: convexitale, basale, spinale.
  • Selon le rythme de développement: aigu, subaigu (heures, jours).
  • Selon le degré d'implication des structures cérébrales: HSA et hémorragie sous-durale, sous-piale, parenchymateuse, ventriculaire.
  • Par origine: anévrysmatique et non-eurysmatique.
  • Sur le mécanisme d'occurrence: traumatique et spontané (tous les autres).

  Les étapes de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

  (peu importe la raison)

  1. Hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien et propagation du sang à travers le système d'espaces d'alcool.
  

  2. La coagulation du sang dans le liquide céphalo-rachidien, qui entraîne un blocage des voies du liquide céphalo-rachidien, une augmentation de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et la formation d'une hydrocéphalie interne.
  

  3. Lyse des convolutions sanguines avec libération de produits vasoactifs (prostaglandines, catécholamine, sérotonine, angiotensine, hémoglobine et produits de dégradation de la fibrine) dans le LCR, provoquant un spasme des fibres musculaires lisses vasculaires, puis une artériopathie sténotique constrictive (ACS).
  

  I - contraction des cellules musculaires lisses;

  II - épaississement de la couche intima-média, plissement de la membrane élastique interne, lésions endothéliales, thrombose de l'artère;

  III - nécrose des éléments musculaires lisses, épaississement intima fibrocellulaire.
  

  Le degré de vasospasme (CSA) en fonction du degré de rétrécissement du vaisseau:
  

  sténose modérée - diminution du diamètre du vaisseau de 20-25%;

  sténose prononcée - diminution du diamètre du vaisseau de 50 à 75%;

  Sténose critique - diminution du diamètre du vaisseau de plus de 75%.
  

  Le début clinique de l’artériopathie constrictive-sténotique se réfère à 4 à 7 jours après l’hémorragie sous-arachnoïdienne. La sévérité maximale des modifications est observée entre 10 et 13 jours.

  Symptômes d'hémorragie sous-arachnoïdienne

  Un mal de tête intense apparaît soudainement ("une explosion dans la tête", "un coup à la tête"), au début il est diffus et au bout d'un moment il est plus accentué dans la région du cou, du cou et de la ceinture scapulaire; accompagnée de nausée, vomissement, n'apportant pas de soulagement, photophobie.

  Anxiété typiquement exprimée par le patient, souvent une violation de la conscience allant de l’étourdissement au coma, des signes méningés se développent dans les 3-12 heures. Des crises épileptiformes peuvent survenir. Les symptômes neurologiques focaux ne sont pas caractéristiques, mais une parésie du nerf oculomoteur (avec un anévrisme de l'artère communicante postérieure), une aphasie et une hémiparésie (avec composant parenchymal), une parésie bilatérale des nerfs anormaux (avec une augmentation de l'hypertension intracrânienne) peuvent se développer. Les symptômes focaux indiquent le développement d'une artériopathie constrictive-sténotique.
  

  Un examen objectif: hyperthermie, brady ou tachycardie, augmentation de la pression artérielle.
  

  La sévérité de l'état des patients atteints d'hémorragie méningée est déterminée conformément à l'échelle de W.Hunt, R.Hess et à l'échelle de la Fédération mondiale des neurochirurgiens.

  Échelle de gravité SAK (W.Hunt, R.Hess)
  

  Le degré de dommage détermine la tactique de gestion du patient atteint de cette pathologie. Les patients dont l'état correspond aux degrés I - III sont soumis à un traitement chirurgical, les degrés IV - V - au conservateur.
  

  Échelle de gravité de la Fédération mondiale des neurochirurgiens (WFNS)

  "**" - Anévrysme non explosé diagnostiqué

  Symptômes de divers types étiologiques de SAH

  Lorsque l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale distingue des périodes:
  

  2. Prodromal - maux de tête locaux ou "migraines", vertiges, peuvent être accompagnés de photophobie, vomissements, diplopie, troubles de la vision et de la conscience, raideur de la nuque à court terme.

  3. Hémorragique - paires de défaites II, III, V, VI, troubles du langage à court terme, sensibilité, crises d'épilepsie ou état présentant des symptômes pyramidaux transitoires, la clinique du syndrome de fente sphénoïde, attaque ischémique transitoire. troubles hypothalamiques: troubles vasomoteurs (pâleur de la peau, l'augmentation de la pression artérielle, la tachycardie, l'hyperthermie, l'essoufflement, un vasospasme totale), catabolique (hyperglycémie, urémie), neurodystrophic (papules, des ampoules, macération, les ulcères, les ulcères de pression, de la cachexie dans le dernier 2-3 semaines de maladie).

  La période hémorragique comporte 3 phases:

  1) le premier - les trois premiers jours après une hémorragie anévrysmale,

  2) déployé - jusqu'à 1 mois après une hémorragie anévrysmale;

  √ avec un cours compensé de la période hémorragique, les complexes de symptômes pathologiques régressent et le patient récupère;

  √ avec sous-compensation évidemment, des lésions organiques persistantes au cerveau;

  √ avec un écoulement décompensé, des changements structurels multi-organes irréversibles se développent, entraînant la mort.

  4. La période de récurrence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

  5. Période résiduelle ou post-hémorragique.

  Diagnostic différentiel de l'hémorragie méningée

  Conduit avec un certain nombre de maladies du système nerveux:

  • thrombose veineuse cérébrale,
  • violation de la circulation vertébrale,
  • ostéochondrose cervicale avec syndrome cervical,
  • migraine,
  • états syncopaux, épilepsie,
  • Tumeurs du système nerveux central (xanthochromie dans le liquide céphalo-rachidien),
  • sinusite
  • méningo-encéphalite (éruption bulleuse chez HSA).

  Les modifications de l'ECG sous la forme d'une onde T négative large et profonde peuvent nécessiter l'exclusion de l'infarctus du myocarde aigu.

  Un tel schéma électrocardiographique est associé à la libération de catécholamines, affectant l’état du flux sanguin coronaire. Le plus souvent, les modifications focales sur l'ECG dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont observées à l'âge de 50-55 ans.
  

  Diagnostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

  • Dopplerographie transcrânienne;
  • Ponction lombaire avec l’étude du LCR, qui présente une coloration rose ou xanthochromique au cours de l’HOS;
  • Tomographie par ordinateur;
  • L'angiographie par résonance magnétique est utilisée pour détecter les malformations artério-veineuses et les anévrismes.

  L'évaluation du modèle de neuroimagerie est réalisée à l'échelle de Fisher:

  Hémorragie diffuse ou

  couche de sang verticale dans le réservoir inférieure à 1 mm

  Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

  Traitement conservateur
  

  1. Respect du repos au lit

  2. Surveillance et correction de la pression artérielle en la maintenant de 15 à 20% au dessus du niveau habituel de dobutamine ou de dobutrex, d’analgésie (paracétamol),

  3. Sédation avec des médicaments à action rapide.

  4. Traitement anticonvulsivant après des convulsions.

  5. Contrôle du niveau de Na (danger d'hyponatrémie),

  6. Hémodilution jusqu’à un taux d’hématocrite de 31 à 34% (on ajoute de l’albumine à 5%, du plasma frais congelé, une solution de glucose à 5%, du sérum physiologique),

  7. Maintenir la PCV à un niveau de 8 à 10 mm de mercure. Art.

  8. La nimodipine, un bloqueur des canaux calciques de type L, réduit de manière fiable la fréquence et la gravité des troubles ischémiques après une hémorragie méningée. Aux fins de neuroprotection, de prévention et de traitement du vasospasme, la nimodipine est administrée au plus tard le 4e jour de l’hémorragie méningée et jusqu’au 14e jour de la maladie. En cas de traitement chirurgical des hémorragies, le traitement par la nimodipine dure au moins 5 jours. Une solution fraîchement préparée de nimodipine peut être administrée par voie intracisternelle directement pendant une intervention chirurgicale.

  Traitement chirurgical

  Elle comprend également le découpage de l'anévrisme en accès libre, la conduction de l'angioplastie transluminale à ballonnet (dilatation endovasculaire du ballonnet du vaisseau spasmodique) pendant les 3 premiers jours (en tenant compte des facteurs de risque, avant l'apparition d'un angiospasme cliniquement significatif) ou après 14 jours (avec résolution de l'angiospasme).

  En présence d'angiospasme cérébral (vitesse du flux sanguin linéaire supérieure à 250 cm / s), une augmentation du déficit neurologique, le traitement chirurgical de l'hémorragie méningée n'est pas montré. Facteurs pronostiques négatifs: la sévérité des patients, une grande quantité de sang versé. Le traitement chirurgical des patients présentant des anévrismes sans rupture est réalisé avec un anévrisme de plus de 7 mm de diamètre, la présence de SAH dans l'anamnèse et une prédisposition génétique familiale.

  Pronostic pour hémorragie sous-arachnoïdienne
  

  Avec le développement de l'ASC avec ischémie, la mortalité des patients atteints d'HSAP augmente de 2 à 3 fois. Un angiospasme maximal est observé avec une hémorragie basale massive compliquée par un tamponnement par citerne. Des SAH répétés sont observés chez 17 à 26% des patients et dans 80% des cas, sont mortels. Des complications d'hémorragie sous-arachnoïdienne sous forme d'hydrocéphalie occlusive se développent chez 27% des patients.

  Règle de cinq (selon H. Drake): sur 5 patients atteints d'HSRA, 2 décèdent, 2 deviennent invalides et 1 seul ne présente pas de récidive d'hémorragie.