Traitement de l'oedème cérébral perifocal

L'œdème cérébral (OGM) est un état pathologique caractérisé par une accumulation excessive d'ions fluides et de sodium dans le tissu cérébral. Plutôt conditionnellement distinguer 3 types de OGM: cytotoxique, vasogénique et ischémique. En situation clinique réelle, les trois mécanismes à prédominance de l'un participent généralement au développement de l'AMG. Les technologies modernes (IRM [image pondérée en diffusion]) permettent de distinguer l'œdème cytotoxique de l'œdème vasogénique.

Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

• G93.6 œdème cérébral

• Les OGM cytotoxiques se développent en raison d'une altération de l'osmorégulation des membranes cellulaires, entraînant un gonflement de celle-ci. La BHE n'est pas perturbée et, par conséquent, les protéines plasmatiques sanguines ne quittent pas le lit vasculaire. Un œdème cytotoxique est observé, par exemple, pendant le TBI.

• OGM vasogénique dû à une perméabilité réduite de la BBB. Les protéines plasmatiques quittent le lit vasculaire et pénètrent dans l'espace extracellulaire, provoquant l'accumulation de liquide et leur expansion. Lorsque OGM vasogénique efficace GK (par exemple, dexaméthasone). Un exemple classique est la zone d'œdème périfocal entourant une métastase tumorale jusqu'au cerveau.

• Avec les OGM ischémiques, les mécanismes pathogéniques des OGM vasogéniques et cytotoxiques sont combinés à différents stades de son développement. Au départ, le BBB n’est pas cassé, mais à l’avenir sa perméabilité augmente. Le volume de l'espace interstitiel diminue d'abord puis augmente par suite de l'extravasation du fluide. Un tel mécanisme phasé de développement des OGM explique la détérioration retardée de l'état au cours des hémorragies intracérébrales.
L'état pathophysiologique principal. ce qui conduit finalement à tout OGM - augmentation du PCI. C'est ce paramètre qui nécessite une correction.

Traitement. Il faut garder à l’esprit que dans la plupart des cas, le traitement ne nécessite pas un œdème cérébral, mais la maladie qui a conduit à son développement. Parmi les mesures thérapeutiques visant non pas à traiter la maladie sous-jacente, mais à éliminer les OGM, les agents déshydratants et l'AH sont les plus efficaces.

Le pronostic est déterminé par la maladie sous-jacente à l'origine des OGM.
Les abréviations OGM - gonflement du cerveau.

CIM-10. G93.6 œdème cérébral

Les médicaments et les médicaments sont utilisés pour le traitement et / ou la prévention de "l'oedème cérébral".

Médicaments ou médicaments inclus dans le groupe pharmacologique.

Gonflement périfocal du cerveau

L'œdème cérébral est une accumulation excessive de liquide dans les tissus cérébraux, qui s'accompagne d'une augmentation de la pression intracrânienne et constitue une réponse du corps humain à toute irritation. Il est possible d'intoxication à la suite d'empoisonnement, d'infection, de blessure à la tête. Dans la plupart des cas, cette réaction se développe assez rapidement. Si le patient n’est pas aidé à temps, une fin fatale peut survenir. L'augmentation de la pression entraîne une altération de la circulation sanguine dans le cerveau et la mort cellulaire.

Les circonstances du développement de l'œdème

Les circonstances dans lesquelles l’œdème se développe incluent toutes sortes de blessures à la tête, de neuroinfections, de neurotoxicose et de troubles métaboliques. Les principales circonstances de l'œdème sont l'hypoxémie et l'hypoxie, en particulier si ces conditions sont accompagnées d'une augmentation des niveaux de dioxyde de carbone. Les désordres métaboliques, l'équilibre ionique et les états allergiques jouent un rôle très important. Chez l’enfant, l’hypertension artérielle et la fièvre sont à la base de cette affection, car elles conduisent à une vasodilatation.

Ainsi, les circonstances de l'œdème peuvent être les suivantes:

1. Traumatisme cérébral - est un dommage mécanique aux structures intracrâniennes. Cela peut apparaître à la suite d'une chute, d'un choc ou d'un accident. Ces blessures ont souvent des complications sous la forme d'une lésion du cerveau avec des fragments d'os. Trop d'œdème interfère avec l'écoulement de fluide dans le tissu cérébral.
2. L'AVC ischémique est le type de trouble circulatoire le plus répandu dans le cerveau, qui résulte de la formation d'un caillot sanguin. Dans cette situation, les cellules du cerveau ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et commencent à mourir, ce qui entraîne l'apparition d'un œdème.
3. AVC hémorragique - survient à la suite de dommages aux vaisseaux sanguins du cerveau. L'hémorragie intracérébrale est provoquée par l'augmentation de la pression intracrânienne. Souvent, la cause du développement d’un AVC hémorragique est une pression artérielle élevée. Les autres facteurs comprennent les traumatismes crâniens, la consommation de drogue et les malformations congénitales.
4. La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau qui entraîne l'apparition de virus, de bactéries et d'autres microbes. En outre, cette condition est possible en raison de la consommation de certains médicaments.
5. L'encéphalite est une maladie cérébrale inflammatoire causée par un groupe de virus, ses porteurs étant dans la plupart des cas des insectes. En outre, il peut y avoir une condition similaire - encéphalopathie.
6. Toxoplasmose - est une maladie parasitaire qui peut affecter le fœtus dans l'utérus. En outre, le groupe à risque comprend les nourrissons et les personnes dont le système immunitaire est affaibli.
7. L'abcès sous-dural est une infection purulente qui, en cas de développement rapide, peut provoquer un gonflement du cerveau et nuire à la sortie de liquide des tissus cérébraux.
8. Tumeur - sa croissance entraîne une compression de la zone du cerveau, une altération de la circulation sanguine et un gonflement des tissus environnants.
9. Différence de hauteur Selon des rapports non confirmés, une hauteur de plus d'un kilomètre et demi au-dessus du cerveau peut provoquer un gonflement - cette affection peut être décelée sous la forme aiguë du mal des montagnes.

Les symptômes

Les symptômes de cette maladie peuvent varier en fonction de la gravité et des circonstances de son origine. Beaucoup plus souvent, les indicateurs apparaissent de manière inattendue, notamment:

Diagnostics

Si un œdème cérébral est suspecté, les procédures de diagnostic, dans la plupart des cas, sont déterminées sur la base des manifestations cliniques. De plus, il faut garder à l'esprit que les premiers stades de l'œdème peuvent être asymptomatiques. Au stade autorisé, il est possible de déterminer la déviation en étudiant le fond d'œil - dans ce cas, on note souvent une stagnation des disques du nerf optique.

En ce qui concerne les manifestations neurologiques de l'œdème, les violations sous la forme d'étourdissement, de stupeur, de délire ou de coma apparaissent en premier. À mesure que la maladie progresse, la perte de conscience augmente. Afin de déterminer l'étendue de la violation, utilisez l'échelle de Glasgow.

En outre, il est nécessaire d’étudier les mouvements des globes oculaires, les réactions oculaires et vestibulaires, le tempérament respiratoire, la réactivité et le type d’élèves, les réponses motrices des muscles squelettiques. Les résultats obtenus au cours de la tomographie par résonance magnétique nucléaire sont très responsables - c’est cette étude qui permet de reconnaître les foyers d’hyperhydratation de la substance cérébrale et l’évolution de la taille des citernes et ventricules sous-arachnoïdiens.

En tant que méthode de diagnostic, on utilise en outre la tomographie par résonance magnétique ou calculée et la neurosonographie. Le dernier type d'étude prescrit pour les enfants jusqu'à un an.

L'électroencéphalographie, la pneumo-encéphalographie, l'échoencéphalographie, les scanners du cerveau, l'angiographie cérébrale sont utilisés pour obtenir des données supplémentaires.

La nécessité d'un diagnostic différentiel est nécessaire dans les cas de pathologies accompagnées de coma et de syndrome convulsif.

Traitement

L'œdème, qui est apparu à la suite d'une petite commotion, est beaucoup plus susceptible de se transmettre seul et ne manque pas de traitement. Dans d'autres cas, en présence d'indicateurs prononcés, un traitement qualifié est nécessaire, qui vise à alimenter le cerveau en oxygène. Dans ce cas, des médicaments par voie intraveineuse sont administrés au patient, ce qui contribue à éliminer l’infection et à réduire la pression intracrânienne. Le choix du médicament dépend des circonstances de l'œdème et de la gravité de ses symptômes.

Si nécessaire, par exemple lors d’une blessure cranio-cérébrale, utilisez la méthode de l’oxygénothérapie - elle implique l’introduction non naturelle d’oxygène dans le corps humain. Le sang saturé en oxygène nourrit le cerveau et aide à éliminer le gonflement.

Dans les environnements particulièrement difficiles, appliquez des méthodes chirurgicales. En cas d'accumulation excessive de liquide dans les ventricules cérébraux, il est retiré à l'aide d'un cathéter spécial. Cette procédure aide à éliminer les liquides et à réduire la pression intracrânienne.

Les opérations cérébrales sont considérées comme les plus difficiles mais, dans certains cas, elles constituent le seul moyen de sauver la vie du patient. La chirurgie est nécessaire dans le cas d'une tumeur, afin de restaurer le vaisseau sanguin endommagé, lorsque l'os du crâne pénètre dans le cerveau. Le niveau de professionnalisme d'un chirurgien affecte la fin d'une intervention similaire.

Effets de l'œdème

L'œdème cérébral entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, qui s'accompagne souvent de somnolence, de maux de tête, d'inhibition des réactions, de désorientation du patient dans l'espace et dans le temps, de troubles de la conscience et d'une perte des compétences de communication sociale. Ces symptômes à des degrés divers peuvent être exprimés à la fin du traitement, ce qui complique considérablement la vie du patient et de ses proches.

En cas de développement d'œdème du tronc cérébral, une violation de la respiration et de l'irrigation sanguine, l'origine de l'épilepsie, des convulsions peuvent être observés. En outre, il s'agit d'un pincement, d'un déplacement ou d'un engagement du tronc cérébral très dangereux, pouvant être dû à une paralysie ou à une insuffisance respiratoire.

À la fin de l'élimination des signes d'œdème et de la rééducation intensive, la plupart des patients ont encore des processus adhésifs dans les espaces de liquide céphalo-rachidien, les ventricules. entre les membranes du cerveau - cela peut se manifester sous la forme de maux de tête, l'épipadia, provoqués par le cas de l'asténisation du système nerveux.

Dans le cas de la longue existence d'un œdème, les conséquences peuvent apparaître sous la forme d'une perturbation du cortex cérébral. et cela a un effet négatif sur les processus de pensée. Dans les cas avancés, la décortication peut également se développer.

Pronostic de l'œdème

Plus tôt le patient commence à être traité, plus il a de chances de récupérer complètement. Malgré le fait qu’un rôle important, sans aucun doute, est joué et la gravité de la maladie. Par conséquent, ces personnes devraient être immédiatement envoyées à l'unité de soins intensifs pour un traitement de déshydratation, la restauration de l'apport sanguin au cerveau et la régularisation de la pharmacodépendance.

Petit œdème périfocal remarquablement sujet au traitement avec possibilité de guérison complète. Mais dans certains cas, il est possible de ne récupérer que partiellement les fonctions perdues.

Si seule la maladie principale est traitée, ce qui s'accompagne d'un gonflement du cerveau, le rétablissement n'est pas toujours possible et la mort est également possible.

Prévention de l'œdème

Afin d'éviter de tels problèmes, vous devez respecter les règles de sécurité.

1. Si vous faites du roller, du vélo ou des sports de contact, le port du casque de protection est obligatoire.
2. Dans la voiture, vous devez constamment attacher.
3. Il est nécessaire de surveiller la pression artérielle et de la maintenir normale.
4. Il est impératif d'arrêter de fumer.
5. En grimpant dans les montagnes, continuez à vous donner le temps de vous acclimater.

L'œdème cérébral est une affection assez importante pouvant altérer de manière significative le niveau de qualité de la vie et se terminer par une issue fatale. Afin de prévenir le développement de cette maladie, vous devez respecter les règles de sécurité personnelle dans la vie quotidienne. Et en cas de problème de santé, il est nécessaire de demander l'aide d'un médecin à temps.

Décodage de l'IRM du cerveau avec rehaussement de contraste. Œdème périfocal. Cavernome

Conclusion / Deuxième avis:

PM image d'une masse corporelle arrondie dans les noyaux basaux gauches, accompagnée d'un œdème périfocal légèrement prononcé et d'un effet de masse important avec dislocation des structures médianes à droite (0,9 cm), petits angiomes caverneux dans les noyaux basaux à gauche dans le voisinage immédiat de la formation spécifiée et un petit angiome veineux dans les noyaux basaux à droite.

La morphologie de la formation dans les noyaux basaux gauches est caractéristique de la complication du cavernome sous forme d'hémorragie avec formation d'un hématome intracérébral, sans percée du système ventriculaire (au moment de l'étude en phase subaiguë).

Images de base:

Plus de détails:

Sur la série MP de tomogrammes pondérés par T1, T2, Flair et DWI, les structures sous et supratentorielles sont visualisées dans trois projections.

Les structures médianes sont décalées de 0,9 cm de gauche à droite.

Dans les noyaux basaux gauches, une éducation arrondie aux contours nets et uniformes, un œdème perifocal légèrement prononcé, présentant un signal MP hypo-intense le long du contour le long de T1 et T2 est déterminée, ainsi que de la périphérie présentant un signal MR élevé le long du T2 et diminuant le long du T1, et au centre inversement (subaigu phase d'hématome).

La taille de l’éducation est de 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (volume

Dans les environs immédiats, sur le côté latéral de ladite formation, un cavernome mesurant 1,1 × 1,0 cm est noté.

À droite, dans les noyaux basaux, il y a un petit vaisseau veineux pathologique ramifié (angiome veineux), d'une taille de 0,9 × 0,5 cm.

Après rehaussement du contraste par voie intraveineuse, il y a accumulation de contraste dans le cavernome et contraste de l'angiome veineux, sans accumulation de contraste dans la formation volumétrique avec traces de sa présence autour de la capsule.

Les ventricules latéraux du cerveau sont asymétriques D> S, non dilatés, le ventricule latéral gauche est supprimé, sans infiltration périventriculaire. Le troisième ventricule est déplacé vers la droite. Le IV-ème ventricule n'est pas dilaté ni déformé.

Les passages auditifs internes ne sont pas dilatés.

Coins cérébelleux sans signes de changements pathologiques.

La région chiasmatique n’est pas remarquable, la glande pituitaire n’est pas agrandie, le tissu hypophysaire a un signal normal. La citerne chiasmatique est inchangée. L'entonnoir de l'hypophyse n'est pas déplacé.

Les citernes basales ne sont pas développées, ni déformées.

Les espaces convexitaux sous-arachnoïdiens et les sillons des hémisphères cérébraux et du cervelet à droite ne sont pas dilatés et sont lissés à gauche.

Les amygdales du cervelet sont situées au niveau du grand foramen occipital et ne dépassent pas au-delà.

Les sinus accessoires et les cellules aériennes des os temporaux sont bien pneumatisés.

Deuxième avis d'experts médicaux

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Œdème cérébral: les causes de la pathologie secondaire

1. Mécanismes d'apparition de la pathologie 2. Manifestation du processus 3. Effets thérapeutiques 4. Conséquences possibles

Diverses pathologies intracrâniennes menacent souvent le développement de complications. Parmi eux, l'œdème cérébral, qui correspond à l'accumulation de liquide dans les cellules et dans l'espace extracellulaire (code dans la CIM-10 G93.6).

Les causes de l'œdème cérébral sont les suivantes:

• hémorragie cérébrale;
• néoplasmes et métastases;
• processus inflammatoires (encéphalite, méningite), abcès;
• lésions cérébrales traumatiques (contusions, tremblements, fractures, hématomes);
• opérations neurochirurgicales;
• intoxication exogène (intoxication alcoolique, médicamenteuse ou alimentaire);
• intoxication endogène (due à une insuffisance hépatique ou rénale, au diabète);
• traumatisme à la naissance chez les nouveau-nés;
• différence d'altitude ("montagne" gonflement du cerveau).
• réactions allergiques graves (œdème de Quincke, choc anaphylactique);
• infections aiguës (scarlatine, grippe sévère, rougeole, etc.).

Dans le cas des TBI, la CIM-10 classe la pathologie dans la catégorie des lésions intracrâniennes, définissant la catégorie «œdème cérébral traumatique» (code S06.1), et chez les nouveau-nés - dans la catégorie des lésions à la naissance du système nerveux central (P11.0 - «Oedème cérébral au cours d'une blessure à la naissance». ").

Mécanismes de l'apparition de la pathologie

On distingue les types d’œdème suivants:

• vasogénique;
• cytotoxique;
• interstitiel.

La pathogenèse de la vasogenèse est que des troubles circulatoires se produisent à la place du tissu cérébral touché, ce qui provoque la dilatation des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression en ceux-ci. En conséquence, les composants liquides du sang pénètrent à travers la paroi vasculaire et pénètrent dans les tissus cérébraux. Tout d'abord, un œdème cérébral périfocal apparaît (c'est-à-dire local), puis des modifications s'emparent des zones saines et un œdème étendu se forme.

La pathogenèse du cytotoxique consiste à augmenter l'eau intracellulaire. Le facteur qui l’entraîne est un manque d’oxygène et d’adénosine triphosphate, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique intracellulaire et un écoulement excessif d’eau dans la cellule. L'œdème interstitiel est dû à l'apparition de liquide céphalo-rachidien dans le tissu sous-épendymaire. Cela peut arriver avec l'hydrocéphalie.

Dans l'alcoolisme, un œdème cérébral étendu se produit lorsque la concentration d'une substance dans le sang est comprise entre 5 et 8 g / l. Une dose unique peut varier entre 4 et 12 g / kg (soit environ 300 ml d'éthanol).

Manifestation du processus

Il existe des symptômes prononcés permettant de juger de l'évolution de la pathologie.

1. Trouble de la conscience (étourdissement, stupeur, somnolence, coma, mutisme akinétique, coma au réveil). Plus la condition du patient et les signes d’un changement de conscience sont douloureux, plus le gonflement du cerveau est important.
2. L'apparition de crises parle de l'évolution du processus pathologique. Par la suite, ils peuvent être remplacés par une atonie musculaire.
3. Des symptômes méningés peuvent survenir. Ceux-ci incluent les muscles raides du cou, parfois le dos. Il est également impossible pour un patient de plier la jambe, qui est pliée à l’angle droit de la hanche droite. Les symptômes de Brudzinsky sont notés: le haut (lorsque la tête du patient est pliée, ses jambes sont pliées), le milieu (la même chose avec une pression sur l'articulation pubienne), le bas (la flexion d'une jambe conduit à la flexion de l'autre).
4. Si le patient reste conscient (cela se produit rarement - dans les maladies chroniques ou les affections aiguës qui augmentent progressivement), un mal de tête est observé.
5. L'œdème cérébral périfocal, lorsque la conscience est intacte, donne les symptômes focaux d'une lésion: troubles de la parole, de la vision, de la coordination, de la paralysie de la moitié du corps.
6. Les signes d'une lésion du tronc cérébral se manifestent par une respiration paradoxale (lorsque le volume thoracique diminue pendant l'inhalation et augmente pendant l'expiration), une baisse de la pression artérielle, un pouls instable et une augmentation de la température au-dessus de 40 ° C. Leur apparence suggère que les centres vitaux du corps (respiratoire, cardiovasculaire) sont en danger.

L'œdème cérébral est une affection critique. Sans traitement, le coma et la mort sont inévitables. Si une personne présente les principaux signes (perte de conscience, convulsions) ou si l'on soupçonne le développement du processus pathologique (mal de tête grave, symptômes focaux), vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Chez les nouveau-nés, contrairement aux adultes, il existe un mécanisme compensatoire qui permet au cerveau de se dilater - connexions cartilagineuses douces et fontanelles (un exemple de leur localisation se trouve sur la photo du bas).

Cependant, dans la plupart des cas, la pathologie d'un jeune enfant, due à son courant de foudre, entraîne rapidement la mort.

Effets thérapeutiques

Les procédures de traitement et de diagnostic (tomographie, examen neurologique, analyses cliniques et biochimiques) sont effectuées simultanément, l'œdème cérébral étant une maladie constituant un danger de mort.

Les principales mesures pour l'élimination de la pathologie comprennent plusieurs points.

1. Le traitement de déshydratation est une priorité - il élimine les tissus cérébraux du liquide. Elle est réalisée en utilisant des injections intraveineuses de diurétiques avec des médicaments qui les potentialisent.
2. Le traitement symptomatique consiste à corriger l'activité cardiovasculaire, à abaisser la température corporelle, à éliminer les composés toxiques du corps et à administrer des antibiotiques. L'élimination de la cause de la pathologie, qui est réalisée à l'aide d'une opération ou d'un drainage, est réalisée après stabilisation de la condition.
3. L'amélioration du métabolisme cérébral est obtenue par l'oxygénation, la ventilation artificielle des poumons, l'administration de glucocorticoïdes et des médicaments qui corrigent les processus métaboliques du cerveau.

Parfois, l'œdème est éliminé à l'aide d'une opération: une craniotomie par décompression est réalisée dans la région fronto-pariéto-temporale d'un ou des deux côtés. Avec son aide, créez une "fenêtre" (retirant le fragment d'os), coupez la dure-mère, puis rendez-la en plastique à l'aide d'une greffe. On ne recourt à cette méthode que dans des cas extrêmes, lorsque l'œdème cérébral n'est pas stoppé par des médicaments, car après l'opération, les complications suivantes sont possibles: lésion du cerveau, de ses vaisseaux lors de l'ouverture de la coque dure et gonflement du cerveau avec pincement dans la "fenêtre" de trépanation.

Conséquences possibles

La prévision à la pathologie développée est généralement défavorable.

Dans la moitié des cas, il se produit un gonflement du cerveau, une compression et la mort. La deuxième option la plus courante est l’élimination de la pathologie associée à l’invalidité du patient. Rarement, les effets de l'œdème cérébral ne sont pas observés: cela se produit lors d'une intoxication exogène (alcool, autres composés toxiques) chez des personnes jeunes et en bonne santé. Si la dose de toxines n'est pas critique et que le gonflement du cerveau est complètement éliminé, le patient ne menace pas les complications pathologiques.

Le pronostic dépend directement du degré de dommage: plus le cerveau est gonflé, plus les conséquences sont lourdes. Ils sont moins prononcés avec des foyers locaux au stade initial.

• paralysie - partielle (parésie) ou complète;
• aphasie partielle ou complète (perte de la parole);
• démence (démence);
• symptômes amnésiques, perte de concentration;
• l'épilepsie;
• maux de tête, vertiges;
• discoordination des mouvements;
• troubles du mouvement;
• troubles du sommeil, humeur, dépression clinique;
• crises d'agression.

L'œdème cérébral est une pathologie secondaire qui, dans la plupart des cas, implique un pronostic défavorable. Quelle que soit sa pathogénie, il existe certaines manifestations de ce processus, dont la principale est le manque de conscience. Il est nécessaire de traiter l’œdème dès que vous le soupçonnez - cela augmente les chances de survie de la personne et minimise les conséquences graves. Pour éliminer la pathologie nécessite un bénéfice de réanimation, un traitement symptomatique. Options chirurgicales possibles: correction de la maladie sous-jacente ou craniotomie de décompression.

Quel est l'œdème périphérique

L'œdème périfocal est une affection des extrémités caractérisée par l'accumulation de liquide dans les tissus mous. En soi, cette affection n’est pas une maladie, elle est le signe d’une pathologie en développement dans le corps. À cet égard, si une personne souffre d'une maladie similaire, elle devrait être emmenée d'urgence chez un médecin. Ainsi, il est nécessaire de démonter le sujet de "l'œdème périphérique, ce que c'est".

Étiologie du phénomène et manifestations symptomatiques

Les causes de l'œdème des membres périphériques sont assez nombreuses;

1. Diminution de la synthèse des protéines due à une fonction hépatique anormale.
2. Perméabilité capillaire excessive.
3. Perturbation des reins entraînant une perte importante de protéines dans les urines.
4. Insuffisance cardiaque de nature chronique.
5. Maladie des varices.
6. Thrombose des veines.
7. Maladie du système endocrinien du corps.
8. Réaction allergique.
9. Maladie infectieuse ayant conduit au processus inflammatoire.

Parfois, le gonflement peut être causé par des causes indépendantes de la maladie:

1. Injection du médicament.
2. Membres meurtris.
3. Violation de régime, faim ou, au contraire, trop manger.
4. Effet secondaire du médicament.
5. Les effets sur le corps des poisons de certains insectes ou animaux.
6. Presser les membres.
7. Il est long de trouver une personne dans la même position sans bouger.

L'œdème périphérique se manifeste par plusieurs symptômes:

1. Le volume des doigts, des chevilles et des avant-bras augmente.
2. La peau des membres gonflés a une couleur rouge ou au contraire pâle.
3. Lorsque vous appuyez sur la peau au-dessus de l'œdème, il reste une trace distincte, car l'élasticité de la peau est fortement réduite.
4. Il y a une douleur dans la zone de l'œdème.
5. Le poids corporel augmente rapidement, parfois jusqu'à 1,5 kg par jour.
6. Le volume d'urine libéré pendant la journée est réduit.

Ces symptômes se manifestant dans diverses maladies, il est donc impossible de diagnostiquer une maladie ayant provoqué un œdème périphérique basée uniquement sur ces signes.

Mesures de diagnostic

Les maladies à l'origine de l'œdème étant très diverses, plusieurs méthodes de diagnostic sont utilisées, couvrant la quasi-totalité des fonctions et des systèmes de l'organisme:

1. Le travail du coeur est évalué par un électrocardiogramme.
2. Une étude par ultrasons des organes pelviens et de la cavité abdominale.
3. Le travail des vaisseaux est étudié par échocardiographie.
4. Une radiographie des organes internes et du squelette est requise.
5. Le patient est pesé et mesuré.
6. Le travail des organes internes se mesure non seulement en état de repos, mais également en mode de charge accrue.
7. Recueillez l'urine et le sang.
8. L'imagerie par résonance magnétique peut fournir une image la plus complète du travail des organes internes.

Traitement de l'œdème périphérique

L’œdème périphérique fait l’objet d’un traitement exhaustif; le médecin contribue non seulement à éliminer l’enflure des tissus mous, mais la tâche principale dans cette situation consiste à éliminer la maladie à l’origine de l’œdème. Dans les processus inflammatoires du corps, on prescrit au patient un traitement antibiotique et antimicrobien.

Une réaction allergique est prescrit un médicament antihistaminique, par exemple, Suprastin ou Tavegil. L'insuffisance cardiaque est traitée avec des glycosides cardiaques. Les capillaires à perméabilité accrue sont traités avec de l'acide ascorbique, de la thiamine et de la vitamine P. Pendant le traitement, le médecin observe en permanence le patient et mesure la quantité d'électrolyte dans le sang afin d'éviter une détérioration de son état. En cours de traitement, le patient doit se conformer à un repos au lit et à un certain régime.

Pour commencer, le patient doit réduire considérablement la consommation de liquide et de sel. Le taux d'ingestion de liquide est de 1,5 litre, y compris les aliments liquides. Le fromage, le pain de seigle, les saucisses et les conserves sont complètement exclus du régime. Tous ces produits contiennent du sodium, ce qui est dangereux dans cette situation. De plus, la consommation d'alcool est strictement interdite.

La nutrition du patient est effectuée par petites portions, mais jusqu'à 6 fois par jour.

Lorsque l’oedème, les produits laitiers fermentés, la viande de poulet bouillie, le poisson, la bouillie de riz, les pâtes, les pommes de terre bouillies sont introduits dans l’alimentation du patient. Ainsi que des œufs durs, mais seulement le jaune. Fruits et légumes frais sans restrictions d'espèces et de variétés. Tu devrais boire du thé vert.

Prévention de l'œdème périphérique

Depuis le traitement des maladies à l'origine de l'œdème périphérique, long et coûteux, il est judicieux de prendre des mesures préventives pour prévenir de telles pathologies. Ils ne sont pas nombreux mais, en les observant, une personne ne saura jamais par elle-même ce qu'est un œdème périphérique. Voici les règles:

1. Au moins une fois par an devrait subir un examen médical complet.
2. Vous devriez mener une vie active, surtout si le travail est sédentaire. Besoin de marcher plus, marcher le soir ou courir. En outre, pendant la journée de travail 5-6 fois pour faire de la gymnastique légère.
3. Ne vous impliquez pas dans les régimes amaigrissants, en particulier ceux que vous avez développés.
4. Les vêtements et les chaussures doivent être confortables, ne pas contraindre les mouvements et les conditions météorologiques.
5. Assurez-vous de cesser de fumer et de boire de l'alcool.
6. Des exercices réguliers, comme la natation, maintiendront les muscles et les vaisseaux sanguins du corps en bonne forme.

Les produits provoquant un œdème doivent être exclus du régime alimentaire, ces informations étant fournies individuellement par une diététiste. Vous bénisse!

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Diagnostic IRM de certaines tumeurs cérébrales

Coauteur: V. Sotnikov, Ph.D., docteur en chef de la clinique vétérinaire de neurologie, de traumatologie et de thérapie intensive, Saint-Pétersbourg.

Pour sélectionner les tactiques de traitement optimales et la planification d’une intervention neurochirurgicale pour les tumeurs cérébrales, il est important d’obtenir les informations diagnostiques les plus complètes non seulement sur la localisation et les propriétés histologiques de la tumeur, mais également sur la gravité et la nature des réactions cérébrales périfocales qui affectent considérablement les manifestations cliniques de la maladie. Un œdème perifocal important réduit la survie des patients atteints de méningiomes (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

La réaction la plus courante, évoluant naturellement, dans les lésions focales (principalement dans les tumeurs cérébrales) est l’œdème périfocal, dont le développement est basé sur l’interaction des facteurs vasculaire et parenchymateux.

Il est courant de distinguer le gonflement vasogénique et cytotoxique du cerveau, qui peut être combiné et modifier les rapports quantitatifs dans la dynamique du développement, en fonction de la cause. L'œdème périfocal dans les tumeurs cérébrales se forme en augmentant le volume de l'espace extracellulaire à la suite de l'accumulation de fluide provenant des cellules gliales endommagées et en augmentant la perméabilité de la membrane cellulaire de l'endothélium capillaire dans la zone entourant la lésion. La prévalence de la zone d'œdème périfocal est déterminée non seulement par une augmentation de la teneur en eau de celle-ci, mais également par le degré de démyélinisation régionale des fibres de la substance blanche du cerveau.

Plus le degré de démyélinisation est élevé, plus la teneur en lipides de la zone périfocale est faible et plus les perturbations des processus d'oxydation et de phosphorylation sont prononcées, ainsi que les phénomènes d'œdème cérébral (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Dans la progression de l'œdème périfocal, le rôle principal est joué par deux mécanismes: l'entrée des protéines plasmatiques dans la substance blanche du cerveau et leur liaison aux éléments gliaux; une augmentation du débit de fluide dans l'espace périvasal due au gradient osmotique; et, selon un mécanisme similaire, le flux de liquide provenant du système de liqueur (Priden F. R., Tsayumu M., Reulen H. J. 1979; S. Reulen H. J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

De nombreuses études en médecine humaine, menées à l'Institut de neurochirurgie de l'Académie des sciences médicales de l'Ukraine, indiquent l'existence de différences dynamiques entre les phénomènes d'œdème et de gonflement du cerveau. L'œdème est l'augmentation de l'eau libre dans les espaces interstitiels intercellulaires et le gonflement est l'accumulation d'eau libre dans les cellules et de l'eau liée dans les espaces intercellulaires. Pour les tumeurs intracérébrales, en particulier pour les gliomes, la prévalence de l'œdème dans la zone périfocale est caractéristique (O.Yu. Chuvashov 2000).

À mesure que le volume de la tumeur augmente et que les phénomènes d'hypertension intracrânienne augmentent, la composition en protéines se modifie à la fois dans le foyer de la lésion et dans la zone périfocale, dans laquelle ces changements sont en corrélation avec le degré de malignité de la tumeur. Dans le même temps, des violations régionales de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique se développent, augmentant ainsi l'œdème cytotoxique. Un rôle spécifique dans le cerveau, une protéine spécifique récemment découverte dans le cerveau, facteur de la perméabilité vasculaire, qui stimule l'angiogenèse dans le tissu tumoral et augmente la perméabilité capillaire, semble jouer un rôle dans ce processus, avec une corrélation entre la concentration de cette protéine et la sévérité de l'œdème périfocal.

Les conditions préalables ci-dessus justifient la recherche de possibilités non invasives d'obtenir des informations de diagnostic caractérisant la gravité de l'œdème cérébral périfocal dans les gliomes, en tenant compte de leur localisation, de leur taille et de leurs propriétés histologiques.

Selon les données de l'IRM, les limites des gliomes et de l'œdème périfocal diffèrent de manière optimale en mode T2, car l'intensité du signal augmente dans la zone d'accumulation importante de liquide extracellulaire. Figure 1 (a)

Fig. 1A. Mode T2, œdème périfocal bien exprimé (flèches blanches).
Fig. 1B. Mode T1 sans introduction de contraste, il n'y a pas de ventricule droit, il y a un décalage des structures médianes.
Fig. 1B. Mode T1 avec l'agent de contraste entré Magnevist. Un signal intensif provenant d'une tumeur est enregistré (indiqué par une flèche) et l'œdème périfocal n'est pas visible.

La possibilité d'identifier les limites entre la tumeur et la zone d'œdème périfocal augmente avec les examens IRM répétés après l'administration de stimulants magnétiques (Magnevist). Comme le magnétisme ne pénètre pas dans la barrière hémato-encéphalique intacte, une comparaison des tomographies obtenues avant et après l'administration du médicament permet de juger des violations régionales de la perméabilité de la barrière. Figure 1 (A, B)

Ceci est particulièrement prononcé pour les astrocytomes de structure typique, dans lesquels la fonction de la barrière hématoparenchymateuse à la limite de la tumeur et des zones cérébrales adjacentes reste relativement intacte jusqu’à un certain temps, de sorte que la magnésite ne pénètre pas dans le tissu tumoral.

À cet égard, la zone d'hypointensité du signal est définie plus clairement dans la projection de l'astrocytome que dans la zone de l'œdème périfocal. L'estimation de la taille et de la distribution des gliomes est plus précise en IRM qu'en TDM (Kobyakov, G. L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Il existe une grande précision et résolution de l'IRM dans le diagnostic des gliomes des hémisphères cérébraux, cette méthode n'est pas comparable aux données obtenues par tomodensitométrie. Il vous permet de déterminer plus précisément le type de tumeur, son degré d'anaplasie et la sévérité de l'œdème cérébral périfocal, ce qui est important pour choisir le traitement anti-œdème le plus rationnel dans le processus de préparation préopératoire et la planification de l'intervention chirurgicale (Fig. 2,3,4,5,6). Toutes les figures montrent les résultats d'une image IRM à droite et à gauche - TDM dans des sections similaires.

Fig. 2 a. CT Le déplacement des structures médianes est perceptible (flèche). L'enflure n'est pas visible
Fig. 2b. IRM Œdème perifocal est clairement visible

Fig. 3a CT Le déplacement des structures médianes est perceptible (flèche). L'enflure n'est pas visible
Fig. 3b. IRM Œdème perifocal est clairement visible

Fig. 4a. CT Le déplacement des structures médianes est perceptible. L'œdème n'est pas visible
Fig. 4b. IRM L'œdème périfocal est clairement visible. Séquence FLAIR

Fig. 5a. CT L'œdème périfocal est peu visible, mais la tumeur est clairement visible (flèche)
Fig. 5b. IRM La tumeur est vue (grosse flèche), l'œdème est le plus clairement visible dans le programme FLAIR (petites flèches)

Figure 6a. CT Une tumeur est visualisée dans la zone du bulbe olfactif
Fig. 6b. IRM Le mode T1 avec contraste permet d’estimer beaucoup plus précisément le volume de la tumeur, ses frontières

Les figures présentées ci-dessus démontrent que la visualisation du néoplasme cérébral, de l'œdème périfocal et de sa prévalence est beaucoup plus informative lors de l'utilisation de l'IRM que du scanner. L'amélioration de la visualisation est facilitée par l'utilisation du contraste ainsi que par l'exécution séquentielle du programme: il est conseillé d'utiliser la séquence d'IRM à impulsions FLAIR pour évaluer l'œdème périfocal. Les images pondérées en T2, qui sont largement utilisées pour détecter les changements pathologiques, ne permettent pas toujours de faire la distinction entre les zones touchées et certains tissus sains avec une fiabilité suffisante. Ainsi, sur les images pondérées en T2 d'une zone de changements pathologiques, les substances cérébrales ont souvent un signal élevé et ressemblent à des zones plus claires. Un signal élevé similaire a également un liquide céphalorachidien normal, ce qui rend difficile l'identification de foyers pathologiques situés près des espaces remplis de ce liquide. Pour remédier à cet inconvénient, FLAIR (récupération d’inversion atténuée par fluide) a été mis au point. Il permet de supprimer le signal d’eau libre (liquide céphalo-rachidien et autres fluides physiologiques) tout en maintenant l’image de base pondérée en T2. FLAIR identifie mieux les changements focaux du cerveau.

Il convient de noter que (selon nos données d'observation de 35 patients), il est impossible d'évaluer la présence et la taille de l'œdème périfocal dans une étude EEG. La même situation existe dans la médecine humaine. Les modifications de l'activité bioélectrique du cerveau (EEG) dans les tumeurs gliales ne sont pas spécifiques et reflètent la réponse du cerveau à la lésion qui s'y développe. En période préopératoire, l'EEG permet d'obtenir des informations objectives sur l'état fonctionnel du cerveau, d'identifier la présence et la localisation du foyer épileptique chez les patients souffrant de crises épileptiques (Fadeeva TN, 2004). Il est nécessaire de partir des données que le tissu tumoral est électriquement neutre, il n’ya donc pas de reflet du site de localisation de la tumeur sur l’EEG. Cependant, pendant le traitement décongestionnant (dexaméthasone 1 mg / kg 2 fois par jour), avant le traitement chirurgical ou pour les tumeurs inopérables, parallèlement à la régression des symptômes neurologiques, l'activité électrique du cerveau se normalise très rapidement, ce qui indique sans aucun doute l'influence de l'œdème périfocal sur l'activité électrique du cerveau.

Œdème cérébral périfocal c'est quoi

Hypertension artérielle maligne

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Le responsable de l'institut: «Vous serez étonné de la facilité avec laquelle il est possible de guérir l'hypertension en la prenant tous les jours.

L'hypertension maligne (particulièrement fréquente chez les fumeurs) affecte environ 1% de tous les patients hypertendus. La maladie se caractérise par une augmentation significative de la pression artérielle et les signes diastoliques dépassent souvent les indications supérieures à 150 mm Hg. Art. La cause exacte de l'hypertension maligne n'a pas été établie à ce jour. Cela peut être dû à une pression artérielle mal contrôlée.

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En outre, cela peut résulter de la production de certains produits chimiques par les reins endommagés. Ces substances, à leur tour, endommagent les reins et entraînent un rétrécissement des vaisseaux sanguins, augmentant ainsi encore plus la pression artérielle. Cela supprime la production d'autres composés chimiques, conduisant généralement à l'expansion des vaisseaux sanguins.

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L'hypertension artérielle maligne s'accompagne des complications suivantes:

• Lésions oculaires graves, y compris gonflement ou gonflement de la papille optique (endroits où le nerf optique du cerveau pénètre dans l'œil), exsudats (également appelés «taches blanches») - une collection de liquide opaque devant la rétine, accompagnée de saignements et même de cécité.
• Un dysfonctionnement du cerveau, initialement manifesté par des maux de tête. Un patient souffrant d'hypertension maligne est menacé de troubles de la conscience et du coma.
• Dysfonctionnement rénal partiel ou complet.
• Manifestations gastro-intestinales: nausées et vomissements.

Dans un cas sur trois, les mêmes raisons ayant entraîné une hypertension secondaire, en particulier une sténose de l'artère rénale, ont également entraîné une hypertension artérielle maligne.

Il n'est pas facile d'établir le diagnostic d '«hypertension artérielle maligne» et le fait de l'hypertension artérielle ne suffit pas pour cela. L'état de santé des personnes ayant les mêmes indications sur le tonomètre peut être très différent.

Il est probable que le patient n’a jamais été examiné sur le problème de l’hypertension. Il peut avoir un trouble mental et une insuffisance rénale. À l'examen, un ophtalmologiste observe une tumeur de la papille optique, une hémorragie sous la forme de petits points ou une autre forme de spasme des vaisseaux intra-oculaires.

Il est seulement nécessaire de traiter l'hypertension maligne en milieu hospitalier, car il s'agit d'une maladie trop grave.

Jusque dans les années 1950, quand aucun traitement contre l'hypertension n'était trouvé, la plupart de ces patients décédaient dans les six mois. De nos jours, lorsqu'il existe de nombreuses possibilités de traitement, le résultat dépend du degré d'atteinte des reins. Le traitement consiste principalement à abaisser la pression artérielle. Plus de 90% des patients présentant des lésions rénales minimes dans les conditions de traitement peuvent vivre pendant au moins 5 ans. Même parmi ceux présentant des lésions rénales modérément graves, environ 65% des patients ont une chance de vivre au moins 5 ans. La cause de décès la plus fréquente chez les patients atteints d’hypertension artérielle maligne est une crise cardiaque, suivie de l’insuffisance rénale.

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Crise ischémique

La crise ischémique est une affection pathologique qui survient lorsque la circulation sanguine dans la région du cœur et du cerveau est altérée. Cette maladie est l’une des variantes de la crise hypertensive cérébrale, basée sur l’hypertension. Une crise peut se développer dans le contexte d'un trouble pathologique tel que l'hypertension artérielle symptomatique.

Parmi les caractéristiques de la pathogenèse de la crise ischémique, le mono-allocation de spasmes des structures vasculaires du cerveau se produit dans le contexte d’une augmentation de la pression artérielle. Une telle réaction se caractérise par un affaiblissement marqué du flux sanguin dans la région du cerveau, ce qui se traduit par le développement d'une ischémie des tissus mous.

Symptômes de la crise ischémique

Cette condition se développe beaucoup moins fréquemment que la forme angiohypotonique des troubles pathologiques. Les cliniciens n’ayant pas encore complètement étudié ces troubles du corps, un intérêt particulier est porté aux patients en crise ischémique.

Plus que d'autres, les patients hypertendus et les personnes pour lesquelles l'hypertension artérielle ne provoque pas d'inconfort particulier sont sujets au développement d'une crise ischémique. Chez ces patients, il peut ne pas y avoir de symptôme commun tel que maux de tête.

Une crise se développe lorsque les indices de pression se désagrègent (à partir de 140/100 et plus). La pression peut augmenter à un point tel que l'échelle du tonomètre n'est pas en mesure de fixer ses performances.

Caractéristiques de la crise ischémique:

• Les premiers stades de développement peuvent ne donner aucun symptôme.
• Les signes primaires peuvent être non spécifiques et être considérés comme des échecs de l'état psycho-émotionnel.
• La symptomatologie précoce est caractérisée par une instabilité émotionnelle, dans laquelle les processus d'excitation prédominent.
• Peut-être un état d'euphorie ou une énergie accrue, pas particulière à une personne avant.
• Il existe une possibilité d’irritabilité croissante et un symptôme tel que pleurs excessifs.
• Le patient transpire excessivement et a peur. Une tachycardie, des nausées et même des vomissements sont possibles.
• Une personne peut devenir trop dure et même agressive.

L'attaque a tendance à se localiser. Ce processus est caractérisé par le développement de symptômes neurologiques focaux. L’apparition de nouveaux symptômes dépend de la région où se trouvent les violations, ainsi que de l’immensité de la zone touchée. Nous parlons de l'apparition de symptômes tels qu'une violation des fonctions visuelles (pression ressentie, "mouches" devant les yeux), des troubles de la sensibilité de diverses parties du corps, une démarche instable et une désorientation générale. Certains patients ont une articulation altérée de l'appareil vocal et une asymétrie faciale.

Veuillez noter que les symptômes d'une crise ischémique peuvent être masqués. Il n'y a pas de plaintes. Cela se produit dans le contexte d'une sphère mentale instable, caractérisée par une diminution de l'autocritique. Les manifestations primaires de la crise ischémique peuvent être remarquées par des proches ou des proches du patient qui recherchent une aide médicale.

Causes de développement

Une attaque ischémique est soudaine et se produit en raison de l'influence de facteurs négatifs sur le corps:

• Situations stressantes et épuisement sévère.
• Surchauffe du corps et météorosensibilité.
• Boire de l'alcool.
• La présence dans l'alimentation d'un grand nombre d'aliments salés.
• Utilisation intempestive d’antihypertenseurs en présence d’indications médicales.

L’accident ischémique se développe principalement dans le contexte de l’hypertension. Cela se produit le plus souvent dans le cas d'une tumeur maligne grave. La crise hypertensive se produit principalement chez les femmes pendant la ménopause. Mais cela ne signifie pas que les hommes n'ont pas besoin de s'inquiéter de cela.

Beaucoup de patients ne connaissent même pas l'hypertension artérielle. Les symptômes d'une crise ischémique, ils se réfèrent à un stress mental élevé ou au surmenage.

Chez 1% des patients hypertendus, une crise ischémique se développe. Ceci est précédé par une violation des recommandations sur l'administration de médicaments régulant la pression artérielle. L'attaque peut durer quelques heures ou plusieurs jours.

Groupe de risque

Le groupe à risque comprend les personnes qui, dans le contexte de l'hypertension artérielle, peuvent soudainement subir des modifications irréversibles dans le corps.

Parmi les principaux facteurs de risque figurent:

• Prédisposition héréditaire.
• L'obésité ou même une légère augmentation du poids corporel.
• Utilisation de contraceptifs hormonaux.
• Passion excessive pour les boissons alcoolisées.
• En cours de traitement avec des médicaments non stéroïdiens.
• Dysfonctionnement cardiaque: syndrome coronaire, asthme cardiaque.
• Adénome de la prostate, entraînant une miction insuffisante.
• Mauvaise circulation sanguine dans le rein en présence d'insuffisance rénale.

Le développement d'une crise ischémique est plus susceptible aux personnes atteintes d'une maladie telle que la maladie coronarienne. Prévenir le développement de désordres pathologiques dans le corps n'est possible qu'avec l'aide d'un traitement médicamenteux compétent et à long terme. CHD n'est pas une phrase. Ce n'est que dans ce cas qu'une personne doit surveiller en permanence sa pression artérielle, ce qui permet d'agir rapidement.

Complications possibles

Les crises doivent être diagnostiquées rapidement et des mesures doivent être prises pour y faire face. Dans ce cas, l'état de la personne est grave et nécessite la fourniture de soins d'urgence. Si le traitement est retardé, le risque de développer les complications suivantes est alors élevé:

• Embolie des artères.
• Azotémie et thrombose.
• Insuffisance rénale.
• Œdème pulmonaire.

Si nous parlons de la défaite du cœur, il y a tachycardie, arythmie et douleur caractéristique. Si des crises se produisent sur le fond des médicaments, le tableau clinique est assez évident. Dans ce cas, l'état du patient est très difficile à corriger.

Faire un diagnostic

Avant de prendre des mesures pour développer une crise ischémique, vous devez diagnostiquer. Le médecin examinera le patient pour une maladie telle que la maladie coronarienne. Cela vous permet d'éviter la nomination de médicaments dangereux pour le patient.

Les diagnostics instrumentaux sont nécessaires au diagnostic différentiel et à l'évaluation de la gravité des modifications de l'organisme. Ces mesures permettent d’identifier en temps utile les complications possibles.

Historique de collecte obligatoire de la maladie. Le médecin doit s'informer de la présence d'hypertension. Le patient doit informer le spécialiste de l'évolution de l'état pathologique.

Mesures de diagnostic obligatoires pour la crise ischémique:

• Évaluation de l'état général.
• Mesure de la pression artérielle.
• Auscultation des poumons et du coeur.
• Tests neurologiques.
• Evaluation des réflexes tendineux.
• Électrocardiographie.
• Surveillance quotidienne de la pression artérielle.
• IRM du cerveau.
• Diagnostic échographique des vaisseaux du cou et du cerveau.

Le patient est obligatoirement examiné par un ophtalmologiste et un neurologue. Les spécialistes du profil étroit déterminent plus précisément la présence d’une pathologie et la cause de sa survenue.

Pronostic pour la santé et la vie

La mort dans les cardiopathies ischémiques n'est pas rare. C’est pourquoi, même en cas de symptômes mineurs, il est recommandé de prendre des mesures correctives immédiatement. En règle générale, le traitement médicamenteux donne un résultat rapide et stable. Il ne faut pas ignorer les recommandations du médecin traitant.

Avec le développement de la crise ischémique, un pronostic défavorable se produit dans les cas suivants:

• Diagnostic trop tardif de troubles pathologiques dans le corps.
• La présence d'une forte probabilité de troubles mortels dans le corps.

Accident vasculaire cérébral ischémique à la suite d'une hypertension grave. Dans ce cas, les organes des "cibles" de la maladie risquent fort d'être endommagés.

Premiers secours pour IR

Si une personne a une crise, il est nécessaire de prévenir d'éventuelles complications. Tout d’abord, vous devriez appeler une ambulance, après quoi prendre un certain nombre de mesures urgentes:

• Mettre le patient en position semi-assise avec plusieurs oreillers sous la tête.
• Si le blessé a pris des médicaments pour l'hypertension artérielle plus tôt et les a bien tolérés, il doit alors prendre les comprimés aux doses recommandées par le médecin («Capoten» ou «Corinfar»).
• Pour normaliser le système nerveux, il est recommandé de boire du "Corvalol" ou du "Valocordin".
• Le patient ne doit pas être laissé sans surveillance. Il est important d’enregistrer la tension artérielle maximale et le pouls afin d’informer le médecin ultérieurement pour évaluer la gravité de l’état du patient.

Manipulations thérapeutiques

Avec le développement de la crise hypertensive, le patient doit être hospitalisé. Pour soulager une attaque, le médecin utilise les médicaments suivants:

• Clonidine. L'efficacité du médicament vise à réduire la pression artérielle. Prenez le médicament dans les doses de 0,2 mg et 0,1 mg toutes les heures pour réduire la pression. Le médicament peut être administré par voie intraveineuse (0,01% par 10 ml de solution de chlorure de sodium).
• "Nifédipine." Le médicament est conçu pour élargir les vaisseaux périphériques et coronaires. Utilisé à une dose de 0,25 à 10 mg par kg de poids du patient. La posologie est progressivement augmentée à 0,5 mg par kg de poids corporel.
• "Nitroprussiate de sodium". Un vasodilatateur est administré par voie intraveineuse à raison de 0,25 à 10 mg par kg de poids par minute. Le médicament supprime l'attaque et aide à éliminer les complications dans les premiers stades de leur développement.

Les préparations sont prescrites dans un complexe. Leur efficacité vise à mettre fin à la crise ischémique et à réduire le risque de complications.

Que faire après l'attaque?

Les conséquences de la crise ischémique ont une incidence sur la qualité de vie du patient. Pour éviter les frappes répétées, il est recommandé de respecter les recommandations préventives suivantes:

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• Contrôle de la pression artérielle jusqu'à plusieurs fois par jour, indépendamment du bien-être.
• Acceptation des médicaments prescrits par un médecin tout au long de la vie.
• L'exception est la probabilité de situations stressantes et d'exercice modéré.
• Renonciation à l'alcool et au tabagisme. Élimination de l'épuisement physique et émotionnel.
• Contrôlez votre poids en corrigeant votre régime. Exclusion de produits nocifs du menu.
• Normalisation du bilan hydrique du corps: utilisation de 1 à 1,5 litre d'eau par jour.

Toute personne qui a dû faire face à une crise ischémique devrait savoir ce qui empêche exactement les chocs répétés. Il est préférable de demander au médecin traitant, qui élaborera un programme de prévention individuel permettant à une personne de se protéger contre des attaques répétées et le développement de complications possibles.

Anévrisme du septum auriculaire (MPP)

Anévrisme du septum interatrial (MPP) - appelé saillie en forme de sac du septum entre l'oreillette droite et gauche Cela se produit généralement à l'endroit où la partition est la plus amincie, en raison d'une caractéristique particulière.

Le fait est que lors du développement intra-utérin dans le septum interauriculaire, il existe un trou (fenêtre ovale) qui devrait se fermer après la naissance. Dans la plupart des cas, c’est ce qui se produit, mais chez certaines personnes, après la fermeture de cet endroit, il se forme un «point mince» qui, sous la pression du sang, commence à s’étirer et à faire saillie - un anévrisme.

Les médecins sont au courant de l'anévrisme du PAM depuis longtemps, mais jusqu'à présent, pas assez d'études ont été menées pour permettre à tous les spécialistes de se prononcer sans équivoque sur un certain nombre de questions cruciales, notamment celles fréquemment posées par les patients présentant cette anomalie ou leurs proches.

Dans ce cas, ils parlent d'anévrisme

On pense qu'il est possible de parler de manière fiable de l'anévrisme dans les cas où, selon les données de l'échographie cardiaque, la saillie dépasse 10 mm. Mais cette règle est conditionnelle, ainsi une saillie et 9 mm, et 7 mm, et même 5 mm peuvent également être appelés un anévrisme.

Y a-t-il des plaintes particulières chez les patients atteints de cette pathologie?

Aucune plainte spécifique ne pourrait être suspectée d'un anévrisme du PAM.

Comment diagnostique-t-on l'anévrisme au PAM?

La méthode de diagnostic principale est une échographie conventionnelle du coeur avec Doppler. Si nécessaire, des examens de clarification sont nécessaires: échographie transoesophagienne, tomographie ou cathétérisme cardiaque. Mais un examen plus approfondi est généralement effectué dans les cas où, outre l'anévrysme, on soupçonne un défaut de l'anévrisme et de son voisinage, ou s'il existe une autre anomalie concomitante du cœur et des gros vaisseaux.

Un anévrisme du PAM interfère-t-il avec la fonction cardiaque?

Sur ce point, les opinions convergent: dans la très grande majorité des cas, l'anévrisme du député lui-même ne perturbe pas le fonctionnement du cœur, c'est-à-dire qu'il ne réduit pas sa fonction de pompage.

Qu'est-ce qu'un anévrisme dangereux?

Tous les patients ont peur de la rupture d'un anévrisme et le comprennent comme une insuffisance cardiaque, mais ce n'est pas le cas. La pression dans les oreillettes n'est pas assez élevée pour provoquer la rupture d'un anévrisme. Mais même si cela se produisait, cela n'entraînerait aucune conséquence fulgurante: un défaut avec lequel les personnes pourront vivre pendant des décennies sans conséquences sérieuses se formera simplement. Ces craintes peuvent donc être différées, mais il existe malheureusement un autre problème: le risque de troubles de la circulation cérébrale ou d’accidents vasculaires cérébraux.

Un certain nombre de statistiques suggèrent que les patients présentant un anévrisme ont un risque potentiel de formation de caillots sanguins dans cet anévrisme, qui, s'ils sont arrachés, peuvent potentiellement causer un accident vasculaire cérébral. Les caillots sanguins séparés sont appelés emboles.

Cette déclaration est basée sur les données statistiques selon lesquelles l'anévrysme de l'EMP est assez courant chez les patients ayant subi un AVC embolique («caillot de sang cassé»). Cependant, il est possible que l'anévrisme soit en soi et n'a rien à voir avec. La cause de tout ceci est peut-être le défaut du MPP ou d’autres anomalies connexes, qui coexistent souvent avec l’anévrisme. Cette question est toujours ouverte, trop peu de patients étaient sous observation pour pouvoir répondre sans équivoque. Cependant, on peut dire que les anévrismes MPE de moins de 1 cm n'augmentent pas le risque d'accident vasculaire cérébral de manière significative.

Pour ceux qui sont intéressés à en savoir plus, je cite des données de recherche précises.

Ces Mayo Clinic (USA). Un accident vasculaire cérébral ou AIT (crise ischémique transitoire est une perturbation temporaire et réversible de l'apport sanguin au cerveau) a été observé avec l'anévrisme MPP chez 20% des patients. Mais chez 75% des patients de ce groupe, d'autres anomalies concomitantes du développement des vaisseaux sanguins et du cœur ont été détectées.

De l'auteur: c'est-à-dire que si nous rejetons ces 75%, le risque diminue à 5%. En même temps, il n’est pas du tout un fait que parmi ces 5%, il n’existe aucun patient chez qui les anomalies associées n’aient tout simplement pas été diagnostiquées ou qu’il y avait une autre raison pour une embolie.

Les données de l'article Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Sous la supervision, il y avait un groupe de 36 patients atteints d'anévrysme MPE. Dans 28% d'entre eux, des épisodes de circulation cérébrale ont été enregistrés. En outre, 90% de l'examen révélait un défaut dans le septum avec une décharge de sang pathologique (de l'autom. De l'oreillette droite à la gauche), pouvant causer une embolie dite paradoxale.

D'après l'auteur: embolie paradoxale fait référence aux cas où, par exemple, un caillot de sang (embole) des veines des membres inférieurs se détache et pénètre dans l'une des artères du cerveau. Cela ne peut pas arriver chez les patients qui ne présentent pas de défaut cardiaque. Ces caillots de sang pénètrent généralement dans les artères des poumons et ne passent pas dans le cœur gauche, c'est-à-dire qu'ils ne peuvent pas pénétrer dans l'aorte et, de là, dans les artères de la tête.

De plus, il s'avère que dans cette étude, si vous ne sélectionnez que des patients ne présentant qu'un anévrisme du PAM, le risque est réduit à 2,8%. Sans parler du fait que cette étude a été réalisée en 1987.

Résumé (plusieurs cliniques européennes). Parmi les 78 patients atteints d'anévrisme CPM, 40% avaient déjà eu des épisodes d'embolie, mais environ 10% d'entre eux seulement avaient eu un anévrisme, la seule source possible de caillots sanguins.

De l'auteur: à savoir, ici, le risque de troubles circulatoires du cerveau n'a été observé que dans 4% des cas.

Encore une fois, je répète que le lien entre les accidents vasculaires cérébraux et l’anévrisme n’est qu’une hypothèse, car il existe un certain nombre de causes d’embolie qui pourraient être absentes au moment de l’examen ou tout simplement manquées. C'est-à-dire que les pourcentages donnés dans les études peuvent être beaucoup plus bas. Et à la fin, ils peuvent être tout à fait comparables avec le risque total moyen d'accident vasculaire cérébral et d'AIT dans la population - 0,3%.

Cependant, certains experts estiment que le risque accru d'embolie augmente considérablement si l'anévrisme dépasse 10 mm - c'est un fait.

Traitement de la taille de l'anévrisme jusqu'à 10 mm, en général, n'est pas nécessaire.

Pour les grandes tailles ou pour les embolies déjà transférées, bien sûr, il est nécessaire de prévoir des fonds pour "éclaircir le sang". Mais si les patients ayant déjà subi un AVC ou une ischémie transitoire ont des recommandations testées sur des centaines de milliers de patients, alors pour un anévrisme asymptomatique de plus de 1 cm, il n'existe pas de tels schémas et ne le seront probablement pas avant longtemps.

On peut supposer que pour ce groupe de patients, il sera bénéfique d'utiliser de l'aspirine ou un autre agent antiplaquettaire à titre prophylactique. Mais je n'ai pas rencontré de telles recommandations, donc le médecin traitant reste libre de son choix, surtout s'il s'agit d'enfants (l'aspirine est généralement contre-indiquée).

Quant au traitement chirurgical, il ne sera montré que dans les cas où il existe un anévrisme important qui perturbe le cœur, ou en même temps que l'anévrisme entraîne la formation d'un défaut significatif dans le septum interaural.

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