Épilepsie frontale

L'étiologie de l'épilepsie frontale est symptomatique, cryptogénique et idiopathique. Les deux tiers des cas de maladie surviennent dans des cas symptomatiques dus à une malformation du développement cortical (plus de la moitié des patients), à des tumeurs (16%), ainsi qu’à des lésions ou à des lésions diverses (un peu moins de 30%). épilepsie frontale.

Qu'est-ce que l'épilepsie frontale?

L'épilepsie frontale représente 1 à 2% des cas d'épilepsie et 22% des cas d'épilepsie focale. C'est la deuxième forme d'épilepsie la plus répandue après le temporal.

L'épilepsie frontale peut faire ses débuts à tout âge, la proportion d'hommes et de femmes malades est approximativement égale.

Le statut mental et neurologique de la maladie dépend de l'étiologie.

Les manifestations cliniques incluent tout d'abord des symptômes ictaux caractéristiques, tels que les manifestations motrices (constituant 90% des cas).

Une attaque frontale peut se produire sous plusieurs formes:

• phénomène moteur (tonique, clonique ou postural), souvent accompagné d'un automatisme de geste lors des débuts de l'attaque;

• la durée de l'attaque est de quelques secondes;

• généralisation secondaire rapide, plus fréquente que lors d'attaques d'épilepsie temporale;

• l'absence ou le minimum de confusion post-critique;

• fréquence élevée d'attaques, se développant principalement la nuit. La conscience est préservée ou partiellement perturbée. Le schéma clinique d'une attaque dépend de la localisation de la lésion.

Le diagnostic de l'épilepsie frontale est réalisé à l'aide d'une étude IRM qui révèle dans environ 60% des cas des modifications de la structure. La localisation de la mise au point aide à la réalisation de méthodes de neuroimagerie fonctionnelle.

EEG interictal et ictal sont généralement normaux.

Le pronostic de la fréquence des crises et de la réponse au traitement en cas d'épilepsie frontale n'est généralement pas favorable.

Les diagnostics différentiels qualifient souvent à tort les attaques d’hypermoteur de psychogènes. Ils peuvent également être confondus avec la choréoathétose dystonique paroxystique familiale, la choreathétose kinésiogénique paroxystique ou l’ataxie épisodique. Les absans frontaux de l'étiologie symptomatique peuvent être considérés comme des absans typiques, car leurs caractéristiques cliniques et leur EEG sont similaires.

La zone d'irritation en cas d'épilepsie frontale détermine les manifestations cliniques de ce type d'épilepsie. Ces zones, à leur tour, vous permettent de sélectionner plusieurs formulaires:

• moteur, accompagné de crampes dans la moitié du corps, qui est opposée à la lésion;

• paroxysmes dorsolatéraux, exprimés sous forme de virages violents de la tête et des yeux sur le côté, le plus souvent opposés au foyer de la maladie. Si le centre de Broca participe également - les parties postérieures du gyrus frontal inférieur, le patient présente une aphasie motrice - une altération de la parole orale tout en maintenant les fonctions de l'appareil articulatoire;

• paroxysmes orbitofrontaux, qui se manifestent par des attaques cardiovasculaires, épigastriques ou respiratoires. Parfois, un automatisme pharyngo-oral peut se produire, suivi d'une salivation abondante;

• crises antérieures ou frontales avec des fonctions mentales altérées;

• attaques cingulaires qui violent les émotions et le comportement d’une personne;

• les crises qui proviennent de la zone extra-motrice du cerveau. Ainsi, il arrive que les paroxysmes de différentes parties du lobe frontal du cerveau s’étendent à la région motrice supplémentaire. Dans ce cas, la personne souffre généralement de crises épileptiques partielles nocturnes fréquentes, qui alternent avec des mouvements archaïques et des hémiconvulsions. Les attaques accompagnent souvent l'aphasie: trouble de l'élocution provoqué par la défaite de certaines zones du cortex cérébral, sensations vagues dans le corps, les bras et les jambes. De plus, des convulsions toniques apparaissent - alternativement dans n'importe quelle moitié du corps, ou dans tout le corps à la fois, ce qui ressemble à une généralisation.

• "Frein" attaques, hémiparésie paroxystique. Un phénomène plutôt rare dans lequel on observe le plus souvent des paroxysmes de mouvements archaïques la nuit. La fréquence des attaques est élevée, jusqu'à 10 fois par nuit, et les attaques sont répétées chaque nuit.

L'épilepsie frontale est traitée par un traitement médicamenteux (anticonvulsivant), conformément aux principes du traitement de l'épilepsie focale ou partielle. Antiépileptiques - AEP en premier lieu, ne traitent pas les crises elles-mêmes, ils préviennent les crises tonico-cloniques secondaires généralisées.

Si le traitement médicamenteux n'apporte pas l'effet souhaité, l'intervention du chirurgien est requise. Cependant, l'épilepsie frontale est moins susceptible d'un traitement chirurgical que celle temporale.

Épilepsie frontale

Les processus pathologiques dans le cerveau, qui sont associés à une activité accrue de certaines zones des structures cérébrales - l'épilepsie. Vingt pour cent de la maladie diagnostiquée présente l’apparition d’une épilepsie frontale.

La définition

Un des types d'épisodes épidémiques associés à une activité anormale des cellules nerveuses dans le lobe antérieur des hémisphères cérébraux du cerveau est l'épilepsie de type frontal ou fronto-temporal. Il se caractérise par des évanouissements, des convulsions convulsives dans tout le corps, un changement de personnalité, un plan psycho-émotionnel et intellectuel.

On suppose que les causes de ce type particulier d'épilepsie sont liées aux processus pathologiques chroniques, sont acquises. L'épilepsie du temporal frontal peut survenir à tout âge.

Aux principales sources qualifiées:

• Lésion traumatique du crâne et des fibres cérébrales, traumatisme crânien, ecchymoses de gravité variable;
• Tumeurs, kystes, néoplasmes contribuant à la compression et au déplacement des tissus, troubles du flux sanguin et de la circulation du liquide cérébral;
• Neuroinfections: encéphalomyélite, méningo-encéphalite et autres maladies causées par des virus, bactéries, protozoaires, champignons;
• Mort progressive des cellules nerveuses, conduisant au lissage des convolutions, à la réduction des paramètres des structures cérébrales - atrophie focale;
• Défauts dans la formation de la moelle épinière, la dysgénésie ou la dysplasie du corps calleux;
• Anomalies de la migration de la chaîne neurale inhibitrice des sections profondes au cortex cérébral;
• Violation de la circulation sanguine des structures cérébrales, malformation artérioveineuse;
• Lésion autosomique dominante héréditaire du lobe frontal;
• Sources non identifiées - forme cryptogénique.

L'attaque est caractérisée par une durée différente: courte, longue. La probabilité de perte de clarté d'esprit est très élevée, l'état inconscient peut prendre une demi-heure.

Complications avec traitement inadéquat, progression de la maladie:

• Le développement du statut de l'épilepsie - une augmentation de la durée, de l'intensité, de la fréquence des crises;
• Lésion corporelle de gravité variable;
• Dysfonctionnement moteur;
• Augmentation du risque de mort subite causée par une activité altérée du cœur, du système respiratoire, associée à un trouble du système nerveux central.

Classification

L'épilepsie frontale chez les enfants et les adultes a plusieurs variétés de classe:

Tout d'abord, le type de nuit.

Il s’agit d’une phase de l’épilepsie au cours de laquelle l’activité des fibres nerveuses est interrompue principalement pendant le repos ou le sommeil. La crise est principalement due à l'état de sommeil. L'attaque se produit dans une relaxation légère avant le réveil ou pendant le sommeil. Il y a une sorte de saisie:

• Nuit après deux heures à partir du moment de s'endormir;
• Early - au réveil plus tôt que d'habitude;
• Repos de l'après-midi

Mécanisme: inconfort, frissons, maux de tête. Un fort tonus musculaire prolongé est remplacé par des convulsions intenses. Parfois, une épilepsie se réveille brusquement avec un sentiment d'anxiété nerveuse, de peur, il est caractéristique que le regard semble vitreux, immobile. L'homme acquiert le somnambulisme. Un jeune enfant et l'adolescence présentent souvent des symptômes de miction spontanée, des traces visibles de mousse sur la literie, des cauchemars.

Deuxièmement, l'épilepsie de réveil.

Se produit quelque temps après le réveil. Accompagné de crises tonico-cloniques. Le type de maladie causée par l'épilepsie est un état mental négatif résultant d'une interruption du sommeil, de la privation de besoins vitaux importants et d'une consommation accrue d'alcool et de drogues.

Dans le troisième cas, les crises ne se développent que pendant la période de veille. L'épilepsie reste dans l'esprit, tandis que le symptocomplexe de troubles de l'activité accrue des neurones se manifeste activement.

Selon les critères symptomatiques, on distingue les types de crises:

• Partielle - une partie spécifique du corps est touchée: visage, bras, main, pied. Le membre est mis de côté, la tête tourne. Selon Todd, il y a une immobilisation paralytique de tout le corps. Marche épileptique possible;
• Psychomoteur - se produit principalement une confusion ou un manque de clarté d'esprit, une inhibition des compétences de la parole;
• Moteur avancé - la conscience est partiellement perturbée, l'épilepsie adopte la posture de l'épéiste ou déplace les jambes, le bassin, à la manière d'une roue. Il n'y a pas de parole intelligible, des sons gutturaux peuvent être produits.
• Operculaire - le développement d'une attaque est provoqué par une lésion de la région inférieure de la partie antérieure des grands hémisphères, accompagnée d'une activité cardiaque, de la transpiration, de la bave et d'autres fonctions végétatives;
• Frontal-polaire - il existe une image symptomatique d’absans atypiques, une myoclonie du cortex, une nette diminution du tonus des fibres musculaires;
• Orbitofrontal - il y a un endroit de dysfonctionnement des parties inférieures dans le lobe frontal, ce qui provoque une excitation extrême de la partie parasympathique et végétative, principalement la personne est tourmentée par des hallucinations;
• Dorsolatérale - défaite par la fréquence des impulsions nerveuses de la région frontale sous-corticale avec un signe caractéristique d'adversité de la tête et des yeux, une perte de conscience, de fréquents mouvements convulsifs;
• Scalp - la crise commence en raison de violations dans la région postérieure du lobe frontal. Une personne ressent de la peur, il y a une hyperémie de la peau, une transpiration accrue, une violation des réflexes conditionnés et non conditionnés.

Signes de

Le tableau symptomatique de l'épilepsie provoquée par un foyer d'activité dans la partie antérieure des hémisphères cérébraux est souvent similaire aux manifestations de troubles psycho-émotionnels, conséquences des troubles du sommeil.

L'épilepsie frontale présente certains types de symptômes:

• Les mouvements convulsifs durent de dix à trente secondes;
• La tête, les globes oculaires sont rétractés;
• Des poses étranges au moment de la crise;
• Répétez le mouvement des mains, des pieds, des membres;
• Crises focales ou focales;
• Rire, crier des mots ou des sons obscènes;
• La prétention prononcée de la position des bras et des jambes;
• Mouvements convulsifs d'un côté du corps sur le fond d'un trouble de la conscience: tension tonique du tissu musculaire lors de la contraction intermittente clonique des fibres;
• Troubles psychomoteurs - une violation du processus de pensée, le moment de la sensation, le goût, la dépression, la conscience crépusculaire, la perte de mémoire pour la période de l'attaque dans le contexte de l'activité motorisée du type automatisé. Fonction cognitive réduite. Le patient devient lent

Le plus souvent, une attaque est provoquée par une irritation et une transmission accrue des courants d'impulsion dans la région motrice, operculaire et dorsolatérale supplémentaire du cortex cérébral, alors que les causes pouvant en être la cause peuvent être absentes.

Diagnostics

Si vous présentez des signes d'épilepsie, demandez l'aide d'un neurologue.

À la réception sera recueilli l'histoire, des plaintes clarifiées. A retracé la présence de symptômes:

• Automatisme gesticulé;
• Confusion et conscience inhibée;
• Changements de comportement.

Une série de tests-réactions spéciaux à la définition de la force musculaire, de la sensibilité, des réactions auditives et visuelles, de la précision de la coordination des mouvements se produira. Analysé les changements de personnalité mentale.

Selon le résultat de la consultation, le patient ira à la recherche:

• Méthode différentielle - diagnostic pour exclure les modifications cérébrales, végéto-viscérales;
• IRM, TDM - scanner les structures cérébrales pour identifier les processus anormaux associés à l’oncologie, la structure vasculaire et la perméabilité, ainsi que d’autres causes;
• EEG - est l'enregistrement de l'activité impulsionnelle, le taux de transmission des courants nerveux. Pour le type d'épilepsie frontale, l'examen n'est pas jugé suffisamment informatif; il est donc effectué quotidiennement, après une nuit blanche, pendant un repos de nuit pour l'enregistrement de complexes du type bilatéral;
• Angiographie - évaluation par rayons X du système circulatoire, du système nerveux central;
• Examen neuroradiologique - une méthode pour la détection de processus anormaux dans les structures cérébrales, la moelle épinière, les ganglions périphériques;
• Surveillance vidéo - suivi des modifications de l'état du patient pendant la journée, avec enregistrement simultané de l'excitabilité accrue dans les structures cérébrales. Sur la base des données, une analyse comparative est effectuée et une conclusion est donnée.

Traitement

Après avoir mené des activités de diagnostic et établi un diagnostic final, le neuropathologiste prescrit un traitement. L'ensemble de mesures vise à soulager les crises et à traiter les maladies et affections chroniques ou acquises concomitantes ayant provoqué l'apparition de crises d'épilepsie.

Se débarrasser des symptômes et des causes de l'épilepsie frontale est un processus assez long et difficile. On pense que la maladie épidermique avec lésion de l’avant des hémisphères cérébraux est l’une des espèces les plus difficiles.

Pour soigner les médecins épileptiques, utilisez des médicaments:

• Carbamazépine - utilisé uniquement en monothérapie. Médicament antiépileptique ayant des effets psychotropes. La substance active est un dérivé du dibenzazipène, qui possède une propriété anti-maniaque, normo-chimique. Anesthésiant. Bloque les tubules de sodium, la synthèse du glutamate, de la noradrénaline dans la structure du cerveau, stabilise la conduction nerveuse et l'activité neuronale. Réduit la dépression et l'anxiété. Se manifeste favorablement dans le fonctionnement des réactions psychomotrices et cognitives. Il est prescrit avec prudence en raison de la présence d’un large éventail de contre-indications et de complications. Les critiques sur les portails médicaux suggèrent que le médicament crée une dépendance à faible dose;
• Volproate - acide valproïque. Sédatif, relaxant musculaire, agent cardiotrope. Destiné à réduire le GABA dans les tissus nerveux, modifie la conductivité des ions, les voies du sodium. Nommé avec une tendance aux crises petites et généralisées, avec des désordres organiques des structures cérébrales, pour la normalisation du comportement mental et émotionnel. Permis pour une utilisation par l'enfant. La forme posologique est conçue pour traiter l'épilepsie et ses symptômes. Les opinions des patients et des parents d'enfants souffrant de crises d'épilepsie, compte tenu des effets secondaires, sont plutôt positives;
• L'hexamidine est un médicament anticonvulsivant à base de pyrimidone. Il a un effet actif sur la réduction de l'excitabilité des neurones, la prévention des crises, la réduction de leur fréquence et de leur intensité. N'inhibe pas le système nerveux central, provoque la somnolence. Les enfants nommés avec prudence, car cela peut provoquer l'excitation des centres moteurs. Les évaluations de médicaments auprès des consommateurs montrent que le médicament est un anticonvulsivant efficace.
• Definine est un médicament à base de fenitonine et de gindatoine. Il est utilisé dans le traitement de l'épilepsie en tant que relaxant musculaire et anticonvulsivant. Il vise à limiter l’activité des neurones dans les régions focales du cerveau responsables des crises tonico-cloniques. Peut être recommandé pour le traitement de l'épilepsie chez les jeunes enfants, les adolescents. Examens du médicament: la durée d'utilisation lorsqu'il est pris dans un dosage unique exact ne réduit pas l'efficacité, est capable d'arrêter le développement d'une attaque pendant une longue période. Les propriétés thérapeutiques s'ouvrent complètement en combinaison avec d'autres traitements.

D'autres agents sont également prescrits pour prévenir les crises et soulager les symptômes. Après rémission à long terme, le médicament est retiré deux ans plus tard, à la discrétion du médecin traitant.

Tous les médicaments sont achetés sur ordonnance dans un réseau de pharmacies. Vous devez parfois commander et attendre des comprimés pour l’épilepsie pendant un certain temps.

Dans les cas graves, la chirurgie est prescrite: augmentation de la fréquence des crises, absence de dynamique positive de la thérapie. L'exérèse chirurgicale et le soulagement de la cause chez les patients sont pratiqués quel que soit leur âge.

Lorsqu’il prescrit le traitement correct et opportun, le point d’exécution des instructions et les recommandations du médecin, le patient peut compter sur une évolution favorable de la maladie.

Au cours de l'opération, il y a délivrance complète d'attaques présentant un minimum de défauts dans l'activité du cerveau.

Si les crises s'aggravent, l'état général diminue, le risque de blessure augmente, l'interrelation sociale et l'adaptation rompent le rythme habituel de l'activité vitale.

La nuit et d'autres types d'épilepsie chez les enfants et leurs symptômes

L'épilepsie chez les enfants est un trouble cérébral chronique caractérisé par des crises récurrentes.

Pour établir un diagnostic précis, le spécialiste doit prendre en compte un certain nombre de facteurs: la fréquence des attaques, leur type, le moment de leur apparition et les données de l’enquête.

Cela dépend beaucoup de la forme de la maladie, qui se démarque beaucoup. Parlons des symptômes de l'épilepsie nocturne chez les enfants et d'autres formes de la maladie.

Formes de base

Les formes les plus courantes de la maladie chez les enfants sont les suivantes:

Bouts dans un rêve

Lorsque des manifestations d'attaques dans un rêve, vous pouvez clairement affirmer que le foyer épithélial est situé dans les lobes frontaux du cerveau.

Cette forme est considérée comme la plus facile et la plus facile à traiter, mais elle peut être longue et doit être effectuée sous la supervision d'un spécialiste.

Les attaques peuvent se manifester pendant le sommeil ou avant le réveil. Ils peuvent être comme suit:

1. Parasomnies Elles s’étonnent des jambes en s’endormant et se manifestent involontairement et sont souvent associées à des troubles du mouvement à court terme après le réveil de l’enfant.
2. Marcher et parler dans un rêve (somnambulisme) avec incontinence urinaire et cauchemars.

Si les symptômes persistent à l'âge adulte, la maladie peut se transformer en formes plus graves et manifester de l'agressivité après le réveil et en s'automutilant.

Frontale

L'épilepsie frontale ou frontale peut également suggérer des convulsions pendant le sommeil. Les crises commencent et se terminent rapidement. Ils peuvent manifester une faiblesse dans les muscles. Dans un rêve, un enfant peut tourner la tête de manière incontrôlable, se balancer, faire des mouvements brusques avec ses membres.

Le lobe frontal est composé d'un grand nombre de pièces dont la fonctionnalité n'est pas encore connue avec précision.

Cela signifie qu'au début d'une attaque dans ces parties visibles, les symptômes peuvent ne pas se manifester avant qu'ils ne se propagent à d'autres zones ou à une plus grande partie du cerveau.

Cette forme est souvent accompagnée de gestes émotionnels intenses, qui commencent et se terminent rapidement et durent au moins une minute.

Focal

L'épilepsie focale est une forme qui a des causes localement et est accompagnée de crises récurrentes.

Il est associé à une activité électrique accrue de certaines parties du cerveau.

Le symptôme principal est une crise convulsive ou son équivalent.

Leurs caractéristiques dépendront de la localisation et du sous-type de la maladie.

Cryptogénique

C'est une sorte de forme focale dans laquelle les causes ne sont pas clarifiées. Les manifestations de l'épilepsie cryptogénique sont caractéristiques dans ce cas - les mêmes crises, mais aucune activité accrue ne peut être détectée.

Frontale temporale

Avec cette forme, il peut être difficile de déterminer ce que l'enfant ressent au moment de l'attaque. Il existe des hallucinations, y compris des voix, des odeurs et éventuellement des goûts.

Les convulsions peuvent être très légères ou très prononcées.

Elles peuvent aussi être accompagnées de sensations vives: peur, plaisir, admiration et autres émotions.

Bénigne

Cela se produit assez souvent et est une conséquence de la formation d'un foyer de disponibilité convulsive dans les cellules nerveuses du cortex cérébral.

Se manifeste habituellement à l'âge de 2-14 ans de convulsions rares et courtes sur un côté du visage, ainsi que sur la langue et le pharynx. Se produisent le plus souvent la nuit.

Rolandic

Ce formulaire est bénin.

Les attaques d'épilepsie rolandique n'entraînent pas de perte de conscience et s'accompagnent de picotements, de picotements, d'engourdissements d'un côté du visage ou de la langue.

Cela peut affecter la parole, c'est pourquoi elle est déformée.

Des convulsions tonico-cliniques peuvent également se produire pendant le sommeil, l’endormissement ou avant le réveil. En raison de fréquentes crises nocturnes, l'enfant peut se sentir fatigué.

Symptomatique

L'épilepsie symptomatique survient très rarement chez les enfants. Il procède dans le contexte d'une maladie du cerveau déjà existante.

La cause première peut être le syndrome de Down, les troubles métaboliques, la sclérose tubéreuse, la neurofibromatose et d'autres pathologies.

Une toxicose sévère pendant la grossesse, des complications après les vaccins et une intoxication du corps par des toxines peuvent également influer sur la formation de convulsions.

Vesta

Ce syndrome est une forme plutôt rare, il survient dans 2% des cas. Caractérisé par des garçons à 4-6 mois de la vie. Après trois ans, cette espèce est généralement transformée en une autre, par exemple en syndrome de Lenox-Gastaut.

Les manifestations de convulsions myocloniques qui se développent en tonique ou clonique et inversement sont caractéristiques. Elles peuvent survenir avant ou après le sommeil et on n'a pas encore déterminé si les crises sont plus prononcées - l'après-midi ou le soir.

Syndrome de Lennox-Gasto

Une manifestation assez rare, caractérisée par des convulsions contrôlées de manière complexe, un retard mental et des signes particuliers, est notée sur l'EEG.

Se manifeste habituellement à l'âge de 1 à 6 ans, mais des manifestations ultérieures sont possibles.

Caractérisé par une combinaison de crises toniques, atoniques ou astatiques, difficiles à traiter, ainsi que des absences atypiques.

Convulsions fébriles

Les convulsions fébriles peuvent survenir entre 3 mois et 6 ans.

Provoquer une attaque peut concerner toute maladie pouvant provoquer une élévation de la température corporelle.

Les manifestations accompagnées peuvent être soit des chocs légers, soit des convulsions complètes de tout le corps, voire une perte de conscience.

Myoclonie juvénile

Il se manifeste par des saccades myocloniques, qui peuvent être associées à des convulsions tonico-cloniques. Perte de conscience possible, tension des membres et du torse, leurs contractions. Les symptômes de l'épilepsie juvénile apparaissent avant ou après la puberté.

Les convulsions se font souvent sentir le matin après le réveil. Dans ce cas, ils sont souvent provoqués par diverses sources de lumière. Dans ce cas, ils sont appelés photosensibles. Les enfants peuvent avoir des problèmes de pensée abstraite et de planification.

Spasmes infantiles

Une espèce plutôt rare qui commence chez le nouveau-né à l'âge de 2 à 12 mois et se termine à l'âge de 2 ans, mais peut être remplacée par d'autres formes.

En position couchée, l'enfant peut commencer à lever et plier brusquement les bras, à lever la tête et le corps, tout en redressant les jambes.

La crise peut ne durer que quelques secondes mais se répéter tout au long de la journée.

Il est également possible que le retard de développement psychomoteur ou intellectuel persiste à l'âge adulte.

Réflexe

Ce syndrome implique l'apparition d'attaques dues à des stimuli externes. Très souvent, il existe une forme photosensible - une réaction à la lumière.

Les déclencheurs peuvent également être des sons forts et forts ou des déclencheurs internes: des sentiments et des émotions lumineux et d'autres processus de pensée peuvent provoquer une attaque chez un enfant.

Traitement de la maladie chez un enfant

La tactique du traitement est déterminée par la cause et la forme de la maladie. Cependant, les médicaments antiépileptiques sont presque toujours prescrits pour réduire l'activité épileptique du cerveau.

La thérapie doit être longue et continue, pendant plusieurs années, sous la supervision d'un spécialiste.

L'annulation des médicaments est possible avec une rémission à long terme.

Dans les cas graves de la maladie, les médicaments sont accompagnés d'un régime cétogène, d'hormones stéroïdiennes et, dans certains cas, d'une opération neurochirurgicale.

Dans ce cas, les parents, s’ils ont noté les premiers symptômes caractéristiques de la maladie, doivent montrer l’enfant au médecin le plus tôt possible - cela évitera un certain nombre de conséquences désagréables.

Pronostic et mesures préventives

Grâce aux réalisations de la pharmacologie moderne, il est possible d’obtenir un contrôle complet des crises dans la plupart des cas. En utilisant des médicaments antiépileptiques, l'enfant peut mener une vie normale.

En atteignant la rémission (pas d'attaques pendant 3-4 ans), un spécialiste peut annuler complètement les médicaments. Après l'annulation, les saisies ne reprennent pas dans 60% des cas.

Le traitement sera plus difficile si les attaques sont apparues tôt, si les médicaments de base ne donnent aucun résultat et si l'intelligence diminue. Mais il est important de respecter toutes les recommandations d'un spécialiste - cela augmentera les chances de succès du traitement.

La prévention de l'épilepsie devrait commencer au stade de la planification de la grossesse et se poursuivre après la naissance du bébé. Avec le développement de la maladie devrait être commencé dès que possible.

Il est important de respecter le schéma thérapeutique et d'adopter le mode de vie recommandé par un spécialiste, afin d'observer régulièrement l'enfant chez l'épileptologue.

Les éducateurs qui travaillent avec des enfants atteints d'épilepsie doivent être conscients de la présence de la maladie et savoir comment fournir les premiers soins en cas de crise d'épilepsie.

L'épilepsie est une maladie plutôt désagréable, mais si vous commencez à la traiter le plus tôt possible, vous pourrez vous en débarrasser complètement.

Par conséquent, en suspectant des symptômes suspects, essayez de consulter immédiatement un spécialiste.

Épilepsie: principes de base du diagnostic et du traitement (partie 2)

Auteurs: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Épilepsie généralisée cryptogénique

Syndrome de Lennox-Gasto.

Le syndrome de Lennox-Gasto (SLH) est une encéphalopathie épileptique de l’enfance caractérisée par un polymorphisme des convulsions, des modifications spécifiques de l’EEG et une résistance au traitement. L'incidence de la SLH est de 3 à 5% parmi tous les syndromes épileptiques chez les enfants et les adolescents; Les garçons sont plus souvent malades.

La maladie fait ses débuts principalement à l'âge de 2 à 8 ans (généralement de 4 à 6 ans). Si SLH se développe pendant la transformation du syndrome de West, il y a 2 options possibles:

Les spasmes infantiles se transforment en crises toniques en l'absence de période de latence et se transforment progressivement en SLG.

Les spasmes infantiles disparaissent; le développement psychomoteur de l'enfant s'est quelque peu amélioré; L'image EEG se normalise progressivement. Puis, après une certaine période de latence, qui varie d’un patient à l’autre, il se produit des attaques de gouttes soudaines, des absences atypiques et une augmentation de l’activité des ondes de pointe lente diffuse sur l’EEG.

Pour SLG se caractérise par une triade d'attaques: paroxysmes de chutes (atoniques et myocloniques-astatiques); crises toniques et absences anormales. Les attaques les plus typiques de chutes soudaines dues à des paroxysmes toniques, myocloniques ou atoniques (myoclonies négatives). La conscience peut être enregistrée ou désactivée brièvement. Après une chute, on n'observe plus de crampes et l'enfant se lève immédiatement. Les épisodes fréquents de chutes entraînent des traumatismes graves et une invalidité des patients.

Les crises toniques sont axiales, proximales ou totales; symétrique ou clairement latéralisée. Les attaques comprennent une flexion soudaine du cou et du tronc, la levée des mains en semi-inflexion ou en extension, l’extension des jambes, la contraction des muscles du visage, des mouvements de rotation des globes oculaires, des apnées, des bouffées vasomotrices. Ils peuvent survenir le jour et surtout la nuit.

Absence atypique également caractérisée pour SLG. Leurs manifestations sont diverses. La conscience est incomplète. Un certain degré d'activité motrice et verbale peut persister. Il y a hypomimia, bave; myoclonie du siècle, bouche; phénomènes atoniques (la tête tombe sur la poitrine, la bouche ouverte). L'absence atypique est généralement accompagnée d'une diminution du tonus musculaire, ce qui provoque une sorte d '«affaiblissement» du corps, à commencer par les muscles du visage et du cou.

Dans le statut neurologique, les manifestations de l'insuffisance pyramidale, les troubles de coordination sont notés. Caractérisé par une diminution de l'intelligence, n'atteignant pas, cependant, sévère. La déficience intellectuelle est constatée dès le plus jeune âge, précédant la maladie (formes symptomatiques) ou se développant immédiatement après le début des attaques (formes cryptogéniques).

Une étude EEG dans un grand pourcentage de cas a révélé une diffusion irrégulière, souvent asymétrique en amplitude, une activité de pointe lente avec une fréquence de 1,5-2,5 Hz pendant la veille et des décharges rythmiques rapides avec une fréquence d'environ 10 Hz pendant le sommeil.

En neuro-imagerie, diverses anomalies structurelles peuvent survenir dans le cortex cérébral, y compris des malformations: hypoplasie du corps calleux, hémimégalenéphale, dysplasie corticale, etc.

Dans le traitement de la SLH, les médicaments qui inhibent la fonction cognitive (les barbituriques) doivent être évités. Les valproates, la carbamazépine, les benzodiazépines et le lamictal sont le plus souvent utilisés pour la SLH. Le traitement commence par les dérivés de l'acide valproïque, en les augmentant progressivement jusqu'à la dose maximale tolérée (70 à 100 mg / kg / jour et plus). La carbamazépine est efficace dans les crises toniques - 15-30 mg / kg / jour, mais peut augmenter les absences et les paroxysmes myocloniques. Un certain nombre de patients répondent à une augmentation de la dose de carbamazépine par une augmentation paradoxale des crises. Les benzodiazépines ont un effet sur tous les types de crises, mais cet effet est temporaire. Dans le groupe benzodiazépine, le clonazépam, le clobazam (frisium) et le nitrazépam (radédorme) sont utilisés. Dans l’absence atypique, suxilep peut être efficace (mais pas en monothérapie). La haute efficacité de l'association du valproate et du lamictal (2 à 5 mg / kg / jour et plus) a été démontrée. Aux États-Unis, la combinaison de valproate et de felbamate (talox) est largement utilisée.

Le pronostic pour SLH est lourd. Le contrôle persistant des crises n'est possible que chez 10 à 20% des patients. La prévalence des crises myocloniques et l’absence de changements structurels bruts dans le cerveau sont favorables au pronostic; facteurs négatifs - la dominance des crises toniques et le déficit intellectuel brut.

Épilepsie avec convulsions myoclonies-astatiques.

L'épilepsie myoclonique-astatique (EMA) est l'une des formes de l'épilepsie cryptogénique généralisée, caractérisée principalement par des crises convulsives myoclonique et myoclonique-astatique débutant à l'âge préscolaire.

MAE débuts varie de 10 mois. jusqu'à 5 ans, en moyenne 2,3 ans. Dans 80% des cas, le début des attaques survient dans la tranche d'âge de 1 à 3 ans. Chez la très grande majorité des patients, la maladie commence par des SHG, suivis de l'ajout d'attaques myocloniques et myocloniques-astatiques à l'âge de 4 ans environ.

Les manifestations cliniques de la MAE sont polymorphes et incluent différents types de crises: myocloniques, myocloniques-astatiques, absences typiques, SHG avec possibilité de joindre des paroxysmes partiels. Le «noyau» de MAE est constitué de convulsions myocloniques et myocloniques-astatiques: des secousses brèves, ultra-rapides et de faible amplitude dans les jambes et les mains; "Nods" avec une propulsion légère du corps; "Coups sous les genoux". La fréquence des crises myocloniques est élevée, surtout le matin après le réveil du patient. Les SHG sont observés chez presque tous les patients, les absences sont divisées par deux. Les crises partielles partielles sont possibles dans 20% des cas.

L'étude EEG se caractérise par un ralentissement de l'activité principale de l'enregistrement en arrière-plan avec l'avènement d'une activité généralisée des pics et des ondes polypes à une fréquence de 3 Hz. La plupart des patients présentent également des changements régionaux: activité des pics et des vagues lentes.

Le traitement commence par une monothérapie à l'acide valproïque. La dose moyenne est de 50 à 70 mg / kg / jour avec une augmentation progressive à 100 mg / kg / jour sans effet. Dans la plupart des cas, seule la polythérapie est efficace: une association de valproates avec la lamotrigine, les benzodiazépines ou les succinimides.

Le contrôle des crises est atteint chez la plupart des patients, cependant, une rémission complète n'est possible que dans 1/3 des cas. Le fait de se joindre à des paroxysmes partiels aggrave considérablement le pronostic; ces attaques sont les plus résistantes à la thérapie. Transformation possible du MAE dans le syndrome de Lennox-Gastaut.

Epilepsie avec absences myocloniques.

L'épilepsie avec absences myocloniques (EMA) est une forme d'épilepsie d'absence caractérisée par de fréquentes crises d'absences avec myoclonies musculaires massives de la ceinture scapulaire et des bras et par une résistance au traitement.

Le début des attaques avec l'EMA varie de 1 à 7 ans (en moyenne 4 ans); dominé par les garçons de sexe. L'absence myoclonique chez la plupart des patients est le premier type de crise. Dans certains cas, la maladie peut commencer par un SHG suivi de l'ajout d'absences. L’absence complexe avec une composante myoclonique massive constitue le «noyau» du tableau clinique de l’EMA. Les absences avec des contractions myocloniques intenses de la ceinture scapulaire, des épaules et des bras, généralement bilatéraux synchrones et symétriques, sont typiques. En même temps, il peut y avoir une légère inclinaison du corps et de la tête en avant (propulsion), un abduction et une élévation des épaules (composante tonique). Chez la plupart des patients, on note également des contractions myocloniques des muscles du cou (courtes séquences de tête en série), en synchronisation avec les contractions des épaules et des bras. Caractérisé par une fréquence élevée d'absences atteignant 10 attaques par heure ou plus. La durée des attaques varie de 5 à 30 secondes et, caractérisée par de longues absences, plus de 10 secondes. Les attaques sont souvent multipliées le matin. L'hyperventilation est le principal facteur à l'origine des absences dans l'EMA.

Dans la plupart des cas (80%), les abcès sont combinés à des crises convulsives généralisées. Caractérisé par une fréquence rare de SHG, ne dépassant généralement pas 1 fois par mois.

Les modifications de l'EEG dans la période intercritique sont détectées dans presque tous les cas. Le ralentissement de l'activité principale de l'enregistrement en arrière-plan est rarement observé, principalement chez les patients présentant une déficience intellectuelle. Un modèle typique d'EEG est une activité généralisée générée par une onde maximale (ou, plus rarement, polypique) avec une fréquence de 3 Hz. Pour établir le diagnostic d'EMA, l'apparition de décharges lors de l'électromyographie en réponse à des contractions musculaires myocloniques synchrones avec l'activité des ondes de pointe sur l'EEG (enregistrement polygraphique) est fiable.

Traitement. Le traitement de départ est effectué avec des médicaments en monothérapie, dérivés de l'acide valproïque. La posologie moyenne est de 50 à 70 mg / kg / jour; avec une bonne portabilité - une augmentation progressive à 80-100 mg / kg / jour. Dans la plupart des cas, la monothérapie soulage les crises, mais ne permet pas un contrôle suffisant de celles-ci. Dans ce cas, il est recommandé d'associer le valproate à des succinimides ou à la lamotrigine.

Pratiquement tous les patients traités par polythérapie à des doses suffisamment élevées peuvent bien contrôler les crises. Cependant, une rémission ne survient que dans 1/3 des cas. La plupart des patients ont de graves problèmes d'adaptation sociale.

Épilepsie partielle symptomatique

Dans l'épilepsie partielle symptomatique, des modifications structurelles du cortex cérébral sont détectées. Les raisons qui déterminent leur développement sont diverses et peuvent être représentées par deux groupes principaux: les facteurs périnataux et postnatals. Une lésion périnatale vérifiée du SNC dans les antécédents est établie chez 35% des patients (infections intra-utérines, hypoxie, dysplasie ectomésodermique, dysplasie corticale, traumatisme à la naissance, etc.). Parmi les facteurs postnatals, notons la neuroinfection, les lésions cérébrales traumatiques et les tumeurs du cortex cérébral.

Le début des crises d'épilepsie partielle symptomatique varie dans une large gamme d'âge, avec un maximum à l'âge préscolaire. Ces cas sont caractérisés par des modifications de l'état neurologique, souvent associées à une diminution de l'intelligence; l'apparition de modèles régionaux sur l'EEG, la résistance des attaques à l'AEP et la possibilité d'un traitement chirurgical. On distingue les formes d'épilepsie partielle symptomatiques: temporale, frontale, pariétale et occipitale. Les deux premiers sont les plus fréquents et représentent 80% des cas.

Épilepsie temporale symptomatique.

Les manifestations cliniques de l'épilepsie temporale symptomatique (EV) sont extrêmement diverses. Dans certains cas, des crises fébriles atypiques précèdent l’apparition de la maladie. L'EC se manifeste par de simples crises partielles complexes, secondaires généralisées, ou par leur combinaison. La présence de crises partielles complexes survenant avec un trouble de la conscience, associée à une activité motrice intacte mais automatisée, est particulièrement caractéristique. Les automatismes dans les crises partielles complexes peuvent être unilatéraux, apparaissant du côté homolatéral, et souvent combinés avec le placement dystonique de la main du côté controlatéral.

Les EC sont subdivisés en épilepsie amygdale-hippocampe (paléocorticale) et latérale (néocorticale).

L'amygdale hippocampe EE est caractérisée par la survenue de crises convulsives accompagnées d'un trouble isolé de la conscience. Il y a un gel des patients avec un visage semblable à un masque, les yeux écarquillés et le regard fixe (cela semble être «regard fixe» dans la littérature de langue anglaise). En même temps, divers phénomènes végétatifs peuvent être énoncés: blanchissement du visage, dilatation des pupilles, transpiration, tachycardie.

Il existe 3 types de SPP présentant un trouble de la conscience isolé:

1. Eteindre la conscience avec le gel et l'interruption soudaine de l'activité motrice et mentale.

2. Eteindre la conscience sans interrompre l'activité motrice.

3. Eteindre la conscience avec une chute lente («boitant») sans convulsions («syncope temporale»).

Les paroxysmes végétatifs-viscéraux sont également caractéristiques. Les attaques se manifestent par une gêne abdominale, une douleur au nombril ou à l'épigastre, un grondement dans l'abdomen, un besoin urgent de selles, un dégagement de gaz (attaques épigastriques). Peut-être l'apparition d'une «sensation épileptique montante», décrite par les patients comme douleur, brûlures d'estomac, nausées, venant de l'abdomen et remontant jusqu'à la gorge, avec sensation de compression, compression du cou, bosse dans la gorge, souvent suivie d'un arrêt de conscience et de convulsions. Lorsqu’il est impliqué dans le processus en forme de complexe en forme d’amande, il se produit des accès de peur, de panique ou de rage; L'irritation du crochet provoque des hallucinations olfactives. Des crises convulsives avec des fonctions mentales altérées (états de rêve, déjà vu ou jamais vu, etc.) sont possibles.

La VE latérale se manifeste par des attaques avec une déficience auditive, visuelle et de la parole. L'apparition d'hallucinations visuelles structurelles de couleur vive (contrairement à l'épilepsie occipitale), ainsi que d'hallucinations auditives complexes, est caractéristique. Environ 1/3 des femmes souffrant d'EV ont noté une augmentation du nombre d'attaques au cours de la période péri-menstruelle.

L'examen neurologique des enfants atteints d'EV révèle souvent des symptômes microfocaux, controlatéraux au nidus: insuffisance fonctionnelle 7 et 12 paires de nerfs crâniens de type central, revitalisation des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques, troubles de coordination mineurs, etc. Avec l'âge, la plupart des patients présentent des troubles persistants psyché, se manifestant principalement par des troubles intellectuels ou émotionnels; caractérisé par l'apparition de troubles graves de la mémoire. La préservation de l'intelligence dépend principalement de la nature des changements structurels dans le cerveau.

Dans les études EEG, on observe une activité régionale à onde lente persistante (thêta) ou plus généralement, dans les dérivations temporelles, généralement avec une distribution antérieure. Dans 70% des patients ont révélé un ralentissement prononcé de l'activité principale de l'enregistrement de fond. Chez la majorité des patients, l'activité épileptique est au fil du temps marquée. Pour identifier une lésion localisée dans les zones basales du milieu, il est préférable d'utiliser des électrodes sphénoïdiennes invasives.

L'examen neuroradiologique révèle diverses anomalies macrostructurales dans le cerveau. La sclérose temporale médiane (incisurale) est un résultat courant dans l'IRM. Souvent aussi marquée expansion locale des sillons, diminution du volume du lobe temporal impliqué, ventriculomégalie partielle.

Le traitement de l'HE est une tâche complexe. beaucoup de patients résistent au traitement. Les médicaments de base sont des dérivés de la carbamazépine. La posologie quotidienne moyenne est de 20 mg / kg. En cas d’inefficacité - augmentation de la dose à 30-35 mg / kg / jour et au-delà jusqu’à apparition d’un effet positif ou des premiers signes d’intoxication. En l'absence d'effet, il conviendrait d'abandonner l'utilisation de la carbamazépine au lieu de la prescrire de la diphénine pour les crises partielles complexes ou du valproate pour les paroxysmes secondaires généralisés. Le dosage de difénine par jour dans le traitement de l’EV est de 8-15 mg / kg, le valproate - 50-100 mg / kg / jour. En l'absence d'effet de la monothérapie, la polythérapie est possible: finlepsine + dépakine, finlepsine + phénobarbital, finlepsine + lamictal, phénobarbital + difénine (cette dernière combinaison entraîne une diminution significative de l'attention et de la mémoire, en particulier chez les enfants). En plus du traitement anticonvulsivant de base chez les femmes, des hormones sexuelles peuvent être utilisées, particulièrement efficaces pour l'épilepsie menstruelle. Une solution à 12,5% de capronate d'oxyprogestérone est utilisée 1 à 2 ml / m une fois pendant 20 à 22 jours du cycle menstruel.

Le pronostic dépend de la nature de la lésion cérébrale structurelle. Avec l'âge, la majorité des patients développent des troubles mentaux persistants, ce qui complique considérablement l'adaptation sociale. En général, environ 30% des patients souffrant de TH sont résistants au traitement anticonvulsivant traditionnel et sont candidats à une intervention neurochirurgicale.

Epilepsie frontale symptomatique.

Les symptômes cliniques de l'épilepsie frontale (EP) sont divers. La maladie se manifeste par des crises partielles simples et complexes, ainsi que, ce qui est particulièrement caractéristique, par des paroxysmes secondairement généralisés. Les formes suivantes de LE sont distinguées: moteur, operculaire, dorsolatérale, orbitofrontal, antérieur-polaire antérieur, cingulaire, émanant de la zone motrice additionnelle.

Des paroxysmes moteurs apparaissent lors de l'irritation du gyrus central antérieur. Attaques caractéristiques de Jackson, développant le nidus controlatéral. Les convulsions sont essentiellement de nature clonique et peuvent se propager sous forme de marche ascendante (jambe - main - visage) ou descendante (visage - main - pied); dans certains cas avec généralisation secondaire. Avec une lésion dans les lobules paracentraux, des convulsions peuvent être observées dans le membre ipsilatéral ou bilatéral. La faiblesse des membres après une attaque (paralysie de Todd) est un phénomène fréquent du LE.

Les attaques operculaires se produisent lors de la stimulation de la zone operculaire du gyrus frontal inférieur à la jonction avec le lobe temporal. Manifesté par une mastication, une succion, des mouvements de déglutition, des coups, des léchages, de la toux; l'hypersalivation est caractéristique. Peut-être des contractions ipsilatérales des muscles du visage, une altération de la parole ou une vocalisation involontaire.

Les crises dorsolatérales surviennent lors d'une irritation des cerveaux frontal supérieur et inférieur. Ils se manifestent par des attaques indésirables avec une violente rotation de la tête et des yeux, généralement une irritation contratérale. Avec l’atteinte des parties postérieures du gyrus frontal inférieur (centre de Broca), on note des paroxysmes d’aphasie motrice.

Des crises convulsives abdominales se produisent lorsque le cortex orbital est irrité par le gyrus frontal inférieur et se manifeste par divers phénomènes végétatifs et viscéraux. Caractérisé par épigastrique, cardiovasculaire (douleur au cœur, modification de la fréquence cardiaque, pression artérielle), respiratoire (essoufflement inspiratoire, sensation d'étouffement, compression dans le cou, "coma" dans la gorge). Il existe souvent un automatisme faringo-oral avec hypersalivation. L'abondance des phénomènes végétatifs dans la structure des attaques attire l'attention: hyperhidrose, pâleur de la peau, souvent avec hyperémie faciale, thermorégulation altérée, etc. L'apparition de paroxysmes partiels complexes (psychomoteurs) avec automatisme des gestes est possible.

Les attaques antérieures (frontales) se produisent lorsque le pôle du lobe frontal est irrité. Caractérisé par de simples crises partielles avec des fonctions mentales altérées. Ils se manifestent par un sentiment soudain d’échec de la pensée, de «vide dans la tête», de confusion ou, au contraire, de violent souvenir; douloureux, douloureux besoin de se souvenir de quelque chose. Possible "afflux de pensées" violent, "tourbillon d'idées" - le sentiment d'une apparition soudaine dans l'esprit de pensées qui ne sont pas liées au contenu de l'activité mentale actuelle. Le patient n'a aucune possibilité de se débarrasser de ces pensées jusqu'à la fin de l'attaque.

Les attaques cingulaires émanent de la partie antérieure du gyrus cingulaire des régions médiales des lobes frontaux. Ils se manifestent principalement dans des situations complexes, moins souvent dans des attaques partielles simples avec violation du comportement et de la sphère émotionnelle. Des attaques partielles difficiles avec automatisme des gestes, bouffées vasomotrices au visage, expression de peur, mouvements de clignement ipsilatéraux, et parfois des convulsions cloniques des extrémités controlatérales sont caractéristiques. Peut-être l'apparition d'épisodes dysphoriques paroxystiques avec méchanceté, agressivité, agitation psychomotrice.

Les attaques émanant de la zone motrice supplémentaire ont été décrites pour la première fois par Field, mais n’ont été systématisées que récemment. Il s'agit d'un type de crise assez fréquent, en particulier si l'on considère que les paroxysmes se produisent dans d'autres parties du lobe frontal, rayonnant souvent vers la zone extra-motrice. La présence d'attaques partielles simples, fréquentes, généralement nocturnes, alternant hémiconvulsions, mouvements archaïques est caractéristique; crises avec arrêt de la parole, sensations sensibles floues et mal localisées dans le tronc et les extrémités. Les crises motrices partielles se manifestent généralement par des convulsions toniques qui surviennent d'un côté ou de l'autre, ou de manière bilatérale (elles ressemblent à des crises généralisées). Tension tonique caractéristique avec la montée du bras controlatéral, l'adversité de la tête et des yeux (la patiente regarde son bras levé pour ainsi dire). La survenue d'attaques «inhibitrices» avec une hémiparésie paroxystique est décrite. Les attaques de mouvements archaïques se produisent généralement la nuit avec une fréquence élevée (jusqu'à 3 à 10 fois par nuit, souvent toutes les nuits). Caractérisé par un réveil soudain des patients, un cri, une grimace d'horreur, une tempête motrice: agitation des bras et des jambes, boxe, pédalage (ressemblant à du cyclisme), mouvements du bassin (comme dans le coït), etc. Le degré de perturbation de la conscience fluctue, mais dans la plupart des cas, la conscience est préservée. Ces attaques doivent être différenciées des peurs nocturnes hystériques et paroxystiques chez les enfants.

Une étude EEG avec PE peut donner les résultats suivants: activité ou décélération normale (onde crête ou périodique), régionale, dans les dérivations frontale, frontale centrale ou fronto-temporale; foyers bifrontaux indépendants des ondes de pics; synchronisation bilatérale secondaire; activité régionale rapide de faible amplitude (betta) frontale. Les chambres localisées dans les zones motrices orbital-frontale, operculaire et auxiliaire peuvent ne pas changer lorsque les électrodes de surface sont appliquées et nécessitent l'utilisation d'électrodes de profondeur ou d'une corthographie. Avec la défaite de la zone motrice supplémentaire, les schémas EEG sont souvent unilatéraux aux saisies ou bilatéraux, ou il existe un phénomène de synchronisation bilatérale secondaire de Jasper.

Le traitement de l’EP est effectué selon les principes généraux du traitement des formes d’épilepsie liées à la localisation. La carbamazépine (20-30 mg / kg / jour) et le valproate (50-100 mg / kg / jour) sont les médicaments de choix; la difénine, les barbituriques et la lamotrigine sont réservés. Les valproates sont particulièrement efficaces dans le cas de crises généralisées secondaires. Avec l'inefficacité de la polythérapie appliquée en monothérapie - une combinaison des médicaments ci-dessus. La résistance totale des attaques au traitement de l'AED est une raison pour considérer la question de l'intervention chirurgicale.

Le pronostic de l’EP dépend de la nature des dommages structurels au cerveau. Les crises fréquentes résistantes au traitement aggravent de manière significative l’adaptation sociale des patients. Les attaques émanant de la zone motrice supplémentaire résistent généralement aux DEA traditionnels et nécessitent un traitement chirurgical.

Principes généraux de traitement de l'épilepsie

Actuellement, des normes internationales généralement acceptées pour le traitement de l'épilepsie sont élaborées, et doivent être respectées pour améliorer l'efficacité du traitement et la qualité de vie des patients.

Le traitement de l'épilepsie ne peut être instauré qu'après qu'un diagnostic précis a été établi. Les termes «préépilepsie» et «traitement prophylactique de l'épilepsie» sont absurdes. Il existe deux catégories de troubles neurologiques paroxystiques: épileptiques et non épileptiques (évanouissements, somnambulisme, terreurs nocturnes, etc.), et la nomination d'un membre du personnel indépendant n'est justifiée qu'en cas de maladie. Selon la plupart des neurologues, le traitement de l'épilepsie devrait commencer après une deuxième attaque. Un seul paroxysme peut être «accidentel», causé par de la fièvre, une surchauffe, une intoxication, des troubles métaboliques et ne s'applique pas à l'épilepsie. Dans ce cas, la nomination immédiate d'un DEA ne peut être justifiée, car ces médicaments sont potentiellement hautement toxiques et ne sont pas utilisés à des fins de «prévention». Ainsi, les DEA ne peuvent être utilisés que dans le cas de crises épileptiques non provoquées répétées (c'est-à-dire, par épilepsie par définition).

Dans le cas de l'établissement d'un diagnostic précis de l'épilepsie, il est nécessaire de décider de nommer ou non un DEA? Bien entendu, dans la très grande majorité des cas, les médicaments antiépileptiques sont prescrits immédiatement après le diagnostic d'épilepsie. Cependant, avec certains syndromes épileptiques bénins de l'enfance (principalement l'épilepsie rolandique) et des formes réflexes de la maladie (épilepsie de lecture, photosensibilité primaire, etc.), la prise en charge des patients sans l'aide de l'AEP est autorisée. De tels cas devraient être strictement discutés.

Le diagnostic d'épilepsie est établi et il est décidé de nommer un DEA. Depuis les années 1980, le principe de la monothérapie s'est fermement établi en épileptologie clinique: le soulagement des crises d'épilepsie devrait être effectué principalement avec un médicament. Avec l’apparition de méthodes chromatographiques permettant de déterminer le taux d’AEP dans le sang, il est devenu évident que de nombreux anticonvulsivants ont des antagonismes mutuels et que leur utilisation simultanée peut affaiblir considérablement l’effet anticonvulsivant de chacun. En outre, l'utilisation de la monothérapie évite l'apparition d'effets secondaires graves et d'effets tératogènes, dont la fréquence augmente considérablement avec la nomination simultanée de plusieurs médicaments. Ainsi, l’incohérence de l’ancien concept de nomination simultanée d’un grand nombre de DEA à petites doses a été pleinement prouvée. La polythérapie n’est justifiée que dans le cas de formes épileptiques résistantes et pas plus de 3 AED en même temps.

Le choix de l'AEP ne devrait pas être empirique. AEP est prescrit strictement en fonction de la forme de l'épilepsie et de la nature des attaques. Le succès du traitement de l'épilepsie dépend en grande partie de la précision du diagnostic syndromologique (tableau 3).

Les AEP sont prescrits, en commençant par une petite dose, avec une augmentation progressive pour atteindre l'efficacité thérapeutique ou l'apparition des premiers signes d'effets secondaires. En même temps, l’efficacité clinique et la tolérabilité du médicament, et non son contenu dans le sang (tab. 4), sont décisives.

En cas d'échec d'un médicament, il convient de le remplacer progressivement par un autre DEA efficace dans cette forme d'épilepsie. Avec l’inefficacité d’un AEP, vous ne pouvez pas y ajouter immédiatement le deuxième médicament, c’est-à-dire passer à la polythérapie sans utiliser toutes les réserves de monothérapie.

Principes d'abolition de l'AEP.

Le PEAT peut être annulé après 2,5 à 4 ans d'absence totale de crises convulsives. Le critère clinique (absence de convulsions) est le critère principal d'arrêt du traitement. Dans la plupart des formes d'épilepsie idiopathiques, le retrait du médicament peut être effectué après 2,5 (épilepsie rolandique) - 3 ans de rémission. Dans les formes résistantes sévères (syndrome de Lennox-Gastaut, épilepsie partielle symptomatique), ainsi que dans l'épilepsie myoclonique juvénile, cette période augmente jusqu'à 3-4 ans. Avec une durée de rémission thérapeutique complète de 4 ans, le traitement doit être annulé dans tous les cas. La présence de modifications pathologiques au cours de la période d'EEG ou de puberté des patients ne constitue pas un facteur qui retarde l'abolition de l'AEP en l'absence d'attaques pendant plus de 4 ans.

Il n'y a pas de consensus sur la question de la tactique d'abolition de l'AED. Le traitement peut être annulé progressivement sur 1 à 6 mois ou en une fois, à la discrétion du médecin.