Infarctus lacunaire de la genèse embolique du cerveau

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Centre national de pathologie de la circulation cérébrale du Centre national de médecine et de chirurgie. N.I.Pirogova

Actuellement, la microangiopathie cérébrale associée à l'hypertension artérielle est considérée comme la principale cause d'infarctus lacunaire (ILA) du cerveau. Cependant, il existe des preuves que l'embolie dans les artères perforantes cérébrales peut également conduire à une LEE. Le but de cette étude était de déterminer si l’infarctus cérébral lacunaire pouvait se développer à la suite d’une embolie cardiogénique ou artério-artérielle dans les artères perforantes, ainsi que de préciser les critères de diagnostic pour divers variants étiopathogénétiques de LI. Nous avons examiné 211 patients atteints de LI (97 hommes et 114 femmes âgés de 38 à 84 ans). Les patients ont été divisés en 2 groupes: Groupe I - patients présentant des EFFETS PERSONNELS sans source potentielle d'embolie cérébrale - 179 patients (84,8%); Groupe II - patients avec une source potentielle vérifiée d'embolie cérébrale - 32 patients (15,2%). L'étude a montré que les caractéristiques du tableau clinique ne permettent pas de déterminer la cause d'un infarctus lacunaire. Une évaluation isolée des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral sans évaluation des résultats d'études de laboratoire et d'instruments ne permet pas non plus de déterminer le mécanisme de développement de l'IL. Pour les patients présentant une genèse embolique de LI, il est caractéristique: la présence de sources potentielles d'emboles cardiaque et artério-artériel; signaux micro-emboliques selon la surveillance Doppler des artères cérébrales; déficit neurologique prononcé; plusieurs foyers lacunaires dans plusieurs bassins vasculaires ou plusieurs grands foyers (plus de 15 mm) dans un bassin vasculaire, ou une combinaison de foyers lacunaires et territoriaux selon les données de l'IRM en mode diffusion. Notre étude a confirmé la possibilité d'une genèse embolique de LEE. La vérification de la cause réelle entraînant des lésions cérébrales focales est nécessaire pour choisir une méthode adéquate de prévention secondaire de l'IL. Mots-clés: infarctus lacunaire, embolie

Infarctus du cerveau par ischémie lacunaire, limité au territoire de l’approvisionnement en sang d’une des petites artères perforantes, situé dans les parties profondes de l’hémisphère ou du tronc cérébral. Lors du processus d’infarctus lacunaire, il se forme une cavité arrondie, remplie d’alcool - lacune. La proportion d'infarctus lacunaire (IL) du cerveau parmi les autres sous-types d'accident ischémique cérébral est selon les auteurs de 13% à 37% (en moyenne environ 20%) [8,10,11, 13, 19]. Dans 80% des cas, le LEE est asymptomatique [14]. Le sous-type pathogénique lacunaire de l'AVC ischémique se caractérise par: 1) le tableau clinique de l'AVC se manifeste comme l'un des syndromes «lacunaires» traditionnels; 2) Les données de TDM / IRM sont normales ou il existe des lésions sous-corticales / souches d'un diamètre inférieur à 1,5 cm [8]. Pour la première fois, le neurologue Durand-Fardel M. a utilisé le terme de «lacune». Il a publié son traité sur le ramollissement du cerveau à Paris en 1843, fondé sur 78 observations pathoanatomiques. Il a écrit: «Dans le striatum, il y a de petites lacunes de chaque côté. dont les surfaces sont reliées à de très petits navires. " Il a estimé que ces changements sont une conséquence du processus inflammatoire dans le cerveau [14]. Plus tard, R. Virchow a suggéré que le début de l'infarctus cérébral est associé à une modification de la paroi des artères cérébrales et qu'une thrombose artérielle est associée à une lésion athéromateuse de la paroi vasculaire. Il a également souligné pour la première fois la possibilité de thrombose du vaisseau due au processus athéroscléreux et à une embolie [2]. En 1902, le juge Ferrand a publié une monographie qui analysait les données d'un examen post mortem de 50 patients présentant des lacunes vérifiées post mortem, selon laquelle un vaisseau situé au centre de chaque patient entraînait des lacunes qui, toutefois, n'ont été retrouvées dans aucune des observations. Il découvrit que la lumière des artères perforantes était rétrécie et leurs parois épaissies et pensa que ces modifications conduisaient à une occlusion in vivo du vaisseau, qui se nivelait au cours du processus de thanatogenèse. confirmation qu'un changement dans la paroi des petites artères peut être non seulement la cause de leur occlusion et du développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique, mais également d'une rupture et, par conséquent, du début d'un accident vasculaire cérébral hémorragique [16]. En 1965, Fisher C. rend compte du résultat de 114 examens post mortem, où: L'auteur a défini 376 lacunes cérébrales. "Ce sont de petits foyers ischémiques situés profondément dans le cerveau qui forment des cavités non permanentes de 1 à 15 mm de diamètre au stade chronique." Chez 6 patients sur 7 ayant fait l'objet d'une recherche ciblée, une occlusion de l'artère perforante en train de se nourrir a été détectée et, dans la plupart des cas, la bouche de l'artère n'était pas obstruée par un athérome. Fisher C. croyait que l'hypertension et l'athérosclérose cérébrale jouent un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l'IL. Selon l'auteur, une embolie cérébrale pourrait également être la cause de l'IL, mais un embole n'est pas obstrué par les artères perforantes proprement dites, mais par les artères qui les alimentent (artère cérébrale moyenne, artère cérébrale postérieure), bloquant le flux sanguin dans la bouche. Un tel mécanisme d’apparition de lacunes était rare. La question de la possibilité d’une embolie dans les artères pénétrantes était extrêmement discutable et était centrée sur le fait qu’il n’y avait pas assez de données pour confirmer ou infirmer cette conclusion. En se basant sur cette étude, Fisher C. a formulé une «hypothèse lacunaire» selon laquelle la survenue de l'IL est provoquée par l'occlusion de l'une des artères cérébrales perforantes et, dans la plupart des cas, est associée à une hypertension artérielle et à l'athérosclérose cérébrale. Il a également introduit les termes "lipogialines" et "microatheroma" pour caractériser les changements survenant dans la paroi des artères perforantes [17]. En 1997, Lammie G. a présenté les données d'une étude morphologique clinico-pathologique. Il a décrit 70 préparations cérébrales présentant une microangiopathie vérifiée des artères perforantes. La morphologie de la lésion artérielle était identique dans tous les cas: épaississement concentrique hyalin des parois de petits vaisseaux avec rétrécissement simultané de la lumière (lipogalinose). La lipogialinose a touché les artères pénétrantes et s'est caractérisée par une perte de l'architectonique de la paroi vasculaire normale, un dépôt d'hyaline sous l'intima et une infiltration de macrophages mousseux. Une microangiopathie a été détectée dans 22 cas (31%), mais aucune hypertension artérielle (AH) n'a été mise en évidence au cours de la vie. L'auteur a conclu que les modifications de la paroi des artères perforantes chez ces patients étaient dues à une augmentation de la perméabilité des petits vaisseaux du cerveau en raison d'une insuffisance rénale, hépatique et pancréatique, ainsi que de l'alcoolisme. L'œdème plutôt que l'ischémie a été l'un des principaux facteurs de l'apparition de telles lésions [20]. La possibilité d'un mécanisme d'embolisation du développement LEE est actuellement débattue. Selon Donnan G, la vérification d'un accident vasculaire cérébral lacunaire chez un patient permet de tirer une conclusion précise sur le mécanisme physiopathologique de son développement et de son pronostic, car la pathogénie de LI se situe dans la maladie des petits vaisseaux (in situ) et, par conséquent, ne nécessite pas la recherche d'une source d'embolisme éloignée. L'auteur considère qu'il est peu probable qu'une embolie des régions extracrâniennes de l'artère carotide, des branches de l'aorte ou du cœur puisse conduire au développement de l'IL et que les activités cliniques puissent donc être axées sur la prévention des facteurs de risque de maladies vasculaires et la réadaptation [23]. Cependant, tous les chercheurs ne partagent pas ce point de vue. Ainsi, selon Bakshi R. et al., Dans l'endocardite infectieuse (IE), les foyers lacunaires sont visualisés dans 50% des cas selon l'IRM du cerveau [9]. Des chercheurs nationaux ont fait des constatations similaires. Ils ont montré qu'en cas d'EI, de petits foyers ischémiques (jusqu'à 2 cm) dans les bassins des branches terminales des artères cérébrales moyennes ou des lacunes dans les régions profondes des hémisphères du cerveau sont visualisés [7]. Les auteurs pensent que ces lésions cérébrales ischémiques sont causées par la petite taille des emboles, qui sont des fragments de végétations valvulaires. Deborah R. et al. en 1992, les données de 108 patients présentant une localisation lenticulostriculaire de LI ont été publiées. L’hypertension a été vérifiée chez 68% des patients, le diabète sucré - dans 37% des cas, les deux nosologies étaient présentes simultanément chez 28% des patients, l’hypertension artérielle (AH) et le diabète sucré étaient absents chez 23%. Des plaques athérosclérotiques, sources possibles d'embolie cérébrale, ont été diagnostiquées chez 23% des patients et 18% présentaient des sources potentielles d'embolie cardiaque. Les auteurs ont conclu que la présence fréquente de sources emboliques chez les patients atteints d'IL en l'absence de facteurs de risque tels que l'hypertension ou le diabète, indique l'existence de mécanismes de développement d'une LEE autres que la microangiopathie [12]. Le but de cette étude était de déterminer si l’infarctus cérébral lacunaire pouvait se développer à la suite d’une embolie cardiogénique ou artério-artérielle dans les artères perforantes, ainsi que de préciser les critères de diagnostic pour divers variants étiopathogénétiques de LI.

Matériel et méthodes:

Nous avons examiné 211 patients victimes d'un AVC ischémique lacunaire qui ont été examinés et traités au Centre Pirogov entre 2003 et 2008. Parmi les patients examinés, il y avait 97 hommes et 114 femmes âgés de 38 à 84 ans. L'âge moyen était de 61,2 ± 12,2 ans. Les patients ont été divisés en 2 groupes: I groupe - patients LI, qui à la suite de l'examen n'ont pas révélé de sources potentielles d'embolie cérébrale - 179 patients (84,8%); Groupe II - patients LI qui, à la suite de l'examen, ont révélé des sources potentielles d'embolie cérébrale - 32 patients (15,2%). Les patients du groupe I ont été divisés en deux sous-groupes: Ia - patients avec de longs antécédents d’hypertension - 99 patients; IB - patients présentant une lésion athéroscléreuse grave des artères cérébrales ou une dyslipidémie - 80 patients. Le groupe I a été nommé de manière conditionnelle en tant que groupe de patients LI en raison d'une microangiopathie hypertensive, le groupe Ib - en raison d'une microangiopathie athérosclérotique, groupe II - de patients présentant une genèse embolique de LI. Les groupes étaient équivalents en termes d'âge et de pourcentage d'hommes et de femmes. Chez tous les patients, le tableau clinique était présenté par l'un des syndromes lacunaires. Tous les patients ont été effectués:

1. évaluation des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral;
2. tomodensitométrie du cerveau ("Somatom Sensation 4", Siemens, Allemagne);
3. imagerie par résonance magnétique du cerveau (Giroscan Intera Nova, Philips, Pays-Bas);
4. échocardiographie transthoracique ou transésoahéale (Vivid 7, General Electric, USA);
5. balayage duplex (Vivid 7, General Electric, USA) ou angiographie sélective (Infinix CS-1, Toshiba, Japon) des artères brachio-céphaliques et cérébrales;
6. dopplerographie transcrânienne avec localisation bilatérale des artères cérébrales moyennes pendant 60 minutes et détection de signaux microemboliques (Sonomed-300, Spectromed, Russie);
7. diagnostic de laboratoire des paramètres sanguins biochimiques (Olympus 640, Olympus, Japon) et du système de coagulation sanguine (BCT DADE, Behring, Allemagne);
8. évaluation de la sévérité du déficit neurologique sur l'échelle NIHSS.

L'infarctus lacunaire du cerveau chez tous les patients a manifesté cliniquement l'un des syndromes lacunaires classiques. Les «accidents vasculaires cérébraux purs» étaient les plus fréquents: dans le groupe I - chez 106 patients (59,2%), dans le groupe II - chez 20 patients (62,5%), il n’existait pas de différence statistiquement significative dans l’incidence de l’hémiparésie isolée entre les groupes (p> 0)., 05). Les syndromes de dysarthrie avec gêne au bras, AVC sensoriel-moteur, hémiparésie atactique, AVC purement sensible étaient moins fréquents et il n'y avait pas non plus de différences statistiquement significatives dans la fréquence d'occurrence. La sévérité du déficit neurologique au cours de la période aiguë d'accident vasculaire cérébral a été évaluée selon l'échelle NIHSS. Au début de la maladie, la sévérité du déficit neurologique était plus grande dans le groupe des patients atteints d'IL qui présentaient des sources potentielles d'embolie cérébrale (7,1 ± 2,5 points) par rapport au groupe I (5,6 ± 2,4 points), ce qui a révélé des effets statistiquement significatifs. différences (p 0,05). Des taux élevés de cholestérol ou de lipoprotéines de faible densité dans le groupe I ont été trouvés chez 118 patients (65,9%), dans le groupe II - chez 28 patients (87,5%), ce qui a révélé des différences statistiquement significatives (p 0,05). La fréquence d'occurrence d'hypertension, de diabète et de dyslipidémie chez les groupes de patients atteints d'IL est présentée dans le tableau 1. Il n'y avait pas de différence entre les groupes en ce qui concerne les facteurs de risque tels que le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité et une faible activité physique. Une lésion athérosclérotique significative sur le plan hémodynamique des artères brachio-céphaliques (sténose> 50%) a été constatée chez 42 patients atteints de LI, dans un sous-groupe de patients atteints de microangiopathie athérosclérotique - chez 28 patients (38,9%), dans le groupe de patients présentant une génèse embolique de LI - sur 14 (46,7%). ) et les différences n’ont pas atteint le niveau de signification statistique (p> 0,05). Il est à noter que l'occlusion de l'artère carotide a été mise en évidence chez 6 patients (8,3%) et que, chez les 22 patients restants, la sténose de l'artère carotide était localisée dans le bassin atteint de façon controlatérale. Dans le groupe II, la lésion sténosante des artères carotides chez tous les patients était localisée dans l'hémisphère affecté ipsilatéral. Dans le sous-groupe de patients atteints d'IL, en raison d'une microangiopathie hypertonique, il n'y avait pas de lésion sténo-occlusive globale des artères cérébrales. Des sources cardiaques potentielles d'embolie cérébrale ont été détectées chez 18 patients. Les sources d'embolies donneuses suivantes ont été rencontrées avec l'incidence la plus grande: appendice auriculaire gauche (avec fibrillation auriculaire), pathologie focale ou locale du mouvement de la paroi du myocarde, anévrisme ventriculaire gauche, lésion de la valve mitrale ou aortique du cœur. Toutes les sources d'embolie cadiogénique ont été vérifiées chez des patients du groupe II. Des signaux micro-emboliques lors de la surveillance Doppler bilatérale des artères cérébrales moyennes ont été détectés chez 32 patients présentant un sous-type pathogénique lacunaire d'accident ischémique cérébral (Fig. 1). Dans le groupe des patients présentant une genèse embolique de LI, des microemboles ont été détectés chez 18 patients (56,3%), ce qui était significativement plus élevé que dans le sous-groupe Ia - chez 2 patients (2,1%, p 0,05). Les modifications correspondantes du signal IRM étaient absentes dans le groupe avec genèse embolique de LI. Selon l’IRM de diffusion, un foyer de grande taille (plus de 15 mm) ou plusieurs petits dans un bassin vasculaire ont été vérifiés chez 39 patients (18,5%): dans le groupe de patients présentant une genèse embolique de LI - chez 8 patients (25,0%), et dans le sous-groupe microangiopathie athéroscléreuse - chez 18 patients (22,5%) et les différences n'étaient pas significatives (p> 0,05). Dans le sous-groupe de patients LI dus à une microangiopathie hypertensive, seuls 13 patients (13,1%) ont vérifié les modifications susmentionnées, qui ont atteint un niveau de différences statistiquement significatives avec le groupe II (p = 70% montre une endartériectomie carotidienne ou une angioplastie par ballonnet avec stenting suivi d'un traitement antiagrégant. Les patients présentant une sténose carotidienne symptomatique de 50% à 70% devraient recevoir un traitement antiplaquettaire et la question du traitement chirurgical devrait être posée en tenant compte des fonctions supplémentaires. Ktorov (de sexe masculin, l'âge, la gravité du déficit neurologique). Les patients avec DO sténose de l'artère carotide

Conséquences et traitement de l'AVC ischémique lacunaire (crise cardiaque) du cerveau

L'AVC lacunaire est une pathologie cérébrovasculaire du cerveau associée à la formation de petites cavités multiples (lacunes) dans les parties profondes de la structure cérébrale. Les laques sont formées à la suite de lésions ischémiques des vaisseaux sanguins perforants d’un organe donné. Avec un traitement opportun et approprié et une réadaptation à long terme, vous pouvez retourner à une vie pleine.

Causes et facteurs de risque

Les médecins appellent souvent un coup du type lacunaire une crise cardiaque. La cause principale de son apparition est une violation de la circulation sanguine dans les artères perforées profondes du cerveau sur fond d’hypertension et d’athérosclérose systémique.

De petites lacunes se forment dans les zones du tissu cérébral endommagées par l’ischémie. Le diamètre moyen de ces cavités est de 10 mm.

L'infarctus lacunaire du cerveau est souvent visible dans les tissus du cervelet, de la substance blanche, de la capsule interne, du bridge et du thalamus.

Les facteurs contribuant au développement de lésions cérébrales lacunaires doivent être pris en compte:

• régime alimentaire malsain;
• situations stressantes prolongées;
• mauvaises habitudes - tabagisme, abus d'alcool;
• âge avancé;
• infections cérébrales;
• utilisation à long terme de médicaments contraceptifs hormonaux;
• manque de repos et de sommeil, etc.

Les causes courantes de cette maladie sont les pathologies suivantes:

• hypertension avec crises fréquentes, changements soudains de la pression artérielle, sans traitement;
• l'athérosclérose, entraînant un durcissement des vaisseaux sanguins du cerveau;
• diabète sucré avec altération des processus métaboliques;
• thromboembolie;
• vascularite allergique ou infectieuse perturbant le mouvement normal du sang dans les vaisseaux cérébraux;
• changements génétiques dans la structure anatomique des artères;
• séparation des parois artérielles;
• défaillances fonctionnelles de l'artère centrale;
• troubles de la coagulation;
• conséquences de l'infarctus du myocarde, etc.

Un mode de vie sain et une attitude bienveillante à l'égard de leur santé aident à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral de ce type.

Symptômes et signes

Les symptômes d'un AVC de type lacunaire dépendent directement de la zone de la lésion cérébrale. Les troubles constants du rythme cardiaque et l'hypertension artérielle sont les symptômes constants de l'AVC.

Les médecins distinguent les groupes de signes neurologiques de cette pathologie suivants:

1. Syndrome moteur isolé (plus de 50% des cas). La lésion est située dans la capsule interne du cerveau. Il y a une paralysie de la moitié opposée du corps.
2. Syndrome sensoriel isolé (5-10% des cas). Se produit lorsque des lacunes se forment dans la région du ganglion thalamique ventral. Le patient perd la sensibilité totale ou partielle du corps - membres, tête, torse. Il ne ressent plus la douleur, la température des objets, des contacts, etc.
3. Hémiparésie atactique (10-12% des cas). Les zones endommagées du cerveau sont les pons, la partie dorsale de la capsule interne. Cette condition est caractérisée par une mauvaise coordination des mouvements et une faiblesse des membres du côté affecté. Ce syndrome est souvent associé à une perte de sensibilité (35 à 40%).
4. Dysarthrie, maladresse des mains (6-7% des cas). Les lacunes sont situées dans les couches du tissu nerveux. Il peut y avoir une paralysie de la tête, des membres supérieurs, des problèmes d'élocution commencent.

Les signes moins courants d’accident vasculaire cérébral lacunaire peuvent être pris en compte:

• l'hyperkinésie;
• syndrome de coordination;
• paralysie pseudobulbaire;
• miction et défécation involontaires;
• dyskinésie biliaire, etc.

Lors de la découverte de formations lacunaires dans des zones muettes, la maladie peut être asymptomatique.

Avec cette pathologie, presque toutes les fonctions du cortex cérébral sont préservées. Ceci est dû à l'absence de formation de lacunes sur les structures corticales.

Souvent, un accident vasculaire cérébral de ce type survient pendant le sommeil. Un accès immédiat à un médecin aidera à éviter de nombreuses complications graves et le décès.

Un examen précoce aidera à poser le bon diagnostic et à démarrer le traitement. L'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur (IRM et TDM) est capable de détecter la présence de formations de cavités dans les structures cérébrales, leur localisation et leur forme. L'image de la maladie devient plus prononcée une semaine après l'attaque. Au cours de cette période, un nouveau diagnostic est effectué pour confirmer le diagnostic.

Caractéristiques du traitement

Le traitement complet de l’accident vasculaire cérébral lacunaire a les objectifs suivants:

• abaisser la pression artérielle;
• restauration de la nutrition normale du tissu cérébral;
• prévention des situations compliquées (embolie, thrombose).

Ceci est géré avec compétence et en temps opportun thérapie prescrite, y compris:

• prendre des médicaments;
• la réhabilitation;
• aliments santé.

Pour réduire la pression artérielle, les antihypertenseurs sont utilisés:

• Les inhibiteurs de l'ECA (Lisinopril, Enalapril);
• médicaments vasodilatateurs (Diltiazem, Nifédipine);
• diurétiques (furosémide, indapamide), etc.

Le traitement antithrombotique par l'héparine, l'aspirine, la warfarine, etc. est une direction importante dans le traitement de l'infarctus cérébral lacunaire.

Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, vitamines du groupe B et autres sont prescrits pour restaurer les structures cérébrales et améliorer la microcirculation, tandis que les antidépresseurs (amitriptyline, fluoxétine) sont utilisés pour soulager la dépression. Les statines sont utilisées pour lutter contre l'athérosclérose, réduire le cholestérol. Pour prévenir les complications, on montre au patient l’aspirine, capable de fluidifier le sang.

Le programme de réadaptation destiné aux patients qui ont subi un AVC lacunaire est nécessaire pour rétablir les fonctions motrices et de la parole et réduire la sensibilité. Il comprend:

• physiothérapie;
• Thérapie d'exercice;
• massage
• entraînement à la parole, etc.

Avec la mise en œuvre de toutes les recommandations médicales, le pronostic est considéré comme favorable.

Quel est le danger de ce type d'accident vasculaire cérébral?

Si un accident cérébrovasculaire ischémique lacunaire a une seule petite lésion et s’est produit pour la première fois, le risque de complications est faible. Grâce à un traitement rapide et à une rééducation compétente, le patient reprend sa vie bien remplie.

En cas de pluralité d'accidents vasculaires cérébraux, il peut y avoir des conséquences graves, affectant surtout le psychisme du patient. Ceux-ci incluent:

• perte partielle ou totale de mémoire;
• désorientation spatiale;
• capacités mentales et d'élocution réduites;
• la dysmotilité;
• difficultés de communication;
• pleurs, irritabilité, hystérie, etc.

Un diagnostic de parkinsonisme et, plus tard, de démence vasculaire, est diagnostiqué chez un patient sur trois dans une année. L'absence de traitement approprié pour un AVC de type lacunaire peut être fatale.

Quel est accident vasculaire cérébral ischémique lacunaire

L'AVC lacunaire est un sous-type d'AVC ischémique, dans lequel les artères perforées sont endommagées, ce qui provoque de petites cavités dans le cerveau. Un nombre écrasant de patients éprouvent des difficultés liées à une rééducation sévère, tandis que beaucoup restent handicapés toute leur vie et risquent de subir des complications pouvant être fatales. Cependant, un tel AVC est traitable et, avec le bon style de vie, une personne a la possibilité d'éviter les maladies qui causent des troubles circulatoires dans le cerveau.

Caractéristiques spéciales

Ce type d'accident vasculaire cérébral est également appelé infarctus cérébral lacunaire. Il fait partie du groupe des maladies cérébrovasculaires. Le code d'infarctus lacunaire de la Classification internationale des maladies (CIM) est 163. Il fait référence aux accidents vasculaires cérébraux d'origine non spécifiée.

L’infarctus lacunaire est toujours causé par des troubles circulatoires survenant dans les artères perforantes. Dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, des modifications se produisent dans l'artère basilaire et, dans la lacunaire, elles n'affectent que les capillaires situés plus profondément.

De petites cavités appelées lacunes apparaissent sur le site du tissu cérébral qui a été tué lors de l'ischémie. Leur taille moyenne est de 10 mm. Il existe des cas fréquents où les lacunes sont très petites et ne dépassent pas 1 mm de diamètre. Dans les cas graves, ils peuvent même atteindre 20 mm, mais cela se produit très rarement.

Les foyers lacunaires du cerveau peuvent être diagnostiqués à plusieurs endroits:

Les symptômes et les méthodes de traitement peuvent dépendre du site de localisation. Souvent, la défaite d'un côté du cerveau entraîne des problèmes avec la même partie ou la moitié opposée du corps.

De tous les types d’AVC ischémique, les lacunaires représentaient environ 30% des cas de troubles circulatoires.

Groupe de risque, causes

Un accident vasculaire cérébral de type lacunaire peut survenir chez toute personne. La plupart ont besoin de craindre ceux qui sont à risque. Cependant, les facteurs pouvant entraîner un tel accident ne sont pas des causes directes. Il existe de nombreuses maladies qui perturbent la circulation sanguine dans le cerveau.

Groupe de risque

Dans certaines circonstances, une personne peut lentement se pousser à un accident vasculaire cérébral sans même s'en rendre compte. S'il est affecté par au moins un facteur de risque, il est probable qu'il souffre à l'avenir de troubles circulatoires lacunaires. Le plus souvent, les hommes de plus de 40 ans le rencontreront. Les femmes ont tendance à avoir des problèmes similaires seulement après 60 ans.

Les facteurs suivants peuvent provoquer un infarctus cérébral lacunaire:

• Âge avancé;
• L'abus d'alcool, le tabagisme;
• Manque de sommeil et de repos;
• Une grande quantité de stress;
• Mauvaise nutrition;
• Prendre des contraceptifs ou des hormones;
• Troubles pendant la grossesse;
• Augmentation de la quantité de sucre dans le sang;
• Maladies infectieuses précédemment transmises touchant les artérioles;
• Dommages aux vaisseaux cérébraux.

Pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, il suffit de changer votre mode de vie et de prendre soin de votre santé.

Raisons

Il existe un certain nombre de raisons provoquant des troubles circulatoires de type lacunaire. Ils doivent être particulièrement attentifs et essayer de traiter leur traitement rapidement, sans provoquer d'accident vasculaire cérébral.

1. Pathologie artère perforante.
2. Troubles fonctionnels de l'artère centrale.
3. La séparation des vaisseaux sanguins du cerveau.
4. Caractéristiques anatomiques des artères.
5. Sténose artérielle asymptomatique.
6. Inflammation des artérioles du cerveau.
7. Maladies cérébrovasculaires.
8. Cardiosclérose
9. Athérosclérose
10. L'hypertension.
11. Le diabète.
12. Créatinine élevée.

La plupart des causes de ce type d'accident vasculaire cérébral sont directement liées à la santé vasculaire. Par conséquent, ils doivent porter une attention particulière et essayer de mener régulièrement une prévention appropriée.

Les symptômes

La principale caractéristique d'un accident vasculaire cérébral lacunaire est sa manifestation. Avec cette pathologie, les perturbations associées à la conscience, à la vue ou à la parole sont presque toujours absentes. Dans ce cas, le cerveau fonctionne de la manière habituelle, mais son tronc n’est pas endommagé. Le seul symptôme obligatoire est une augmentation persistante de la pression artérielle. Dans la plupart des cas, il atteint les valeurs limites en fin de soirée, après quoi il revient au niveau auquel le patient est habitué.

Tous les principaux symptômes d'accident vasculaire cérébral lacunaire pouvant survenir chez l'homme sont neurologiques. Ils se manifestent sous la forme de syndromes spécifiques. Leur nombre total atteint 20 espèces, mais avec une fréquence suffisante, seules 4 d'entre elles sont enregistrées. Ils diffèrent non seulement par la manifestation, mais aussi par la localisation des violations. Ces syndromes incluent:

1. Moteur isolé. Il est observé chez 60% des patients qui subissent un AVC lacunaire. La pathologie est concentrée dans la capsule interne. La symptomatologie consiste uniquement en une paralysie de la moitié du corps, opposée à la localisation des troubles.
2. Sensible isolé. Ce syndrome touche environ 20% des patients présentant des troubles de la circulation sanguine de type lacunaire. La localisation de la cible du problème est le ganglion thalamique ventral. Le patient a des problèmes de sensibilité, à cause desquels il cesse de ressentir des mouvements, ne ressent pas de douleur, ne se touche pas et ne subit pas de modification de la température corporelle. Tout cela se manifeste dans les membres, le torse et la tête. Parfois, les symptômes disparaissent sans intervention médicale.
3. Hémiparésie atactique. Il se produit dans 12% des cas, ce qui en fait un phénomène assez rare. Les lacunes dans cette pathologie sont formées dans la partie dorsale de la capsule interne, ainsi que dans les pons. Le patient présente une faiblesse importante, ainsi qu'une altération de la coordination des mouvements qui se produisent à gauche ou à droite du corps, ce qui correspond à la localisation de la lésion.
4. Maladresse, dysarthrie. Seuls 6% des patients peuvent être confrontés à ce problème, ce qui en fait l’un des moins probables. Des lacunes accompagnées d'un tel accident apparaissent dans les couches du tissu nerveux. Pour cette raison, une personne présente des anomalies qui entraînent des troubles de la parole ou des mouvements des membres supérieurs, ainsi qu'une paralysie complète ou partielle de la tête, des bras et des jambes.

Si de tels symptômes apparaissent et n’affectent pas la conscience et l’activité cérébrale, vous devez immédiatement consulter un médecin ou appeler une ambulance. Des soins médicaux opportuns peuvent sauver la vie d’une personne, et tout retard augmenterait considérablement le risque de décès.

Les signes supplémentaires indiquant un infarctus lacunaire peuvent être:

• Dyskinésie biliaire;
• Paralysie pseudobulbaire;
• Syndrome de Parkinson;
• Diminution de la sensibilité des parties du corps;
• Faiblesse musculaire générale;
• Changement de démarche, petit pas;
• Envie soudaine d'uriner, incontinence.

Les autres symptômes sont extrêmement rares, raison pour laquelle on peut soutenir qu’ils sont dus à des conditions spécifiques liées aux circonstances de l’accident vasculaire cérébral et à la santé générale du patient.

Les difficultés créées par les symptômes inhabituels d'un accident vasculaire cérébral lacunaire entraînent souvent une détection tardive de ce problème.

Diagnostics

Des suspicions d'infarctus lacunaire n'apparaissent que si le patient souffre d'hypertension artérielle, de diabète sucré ou de maladies associées aux vaisseaux cérébraux. En raison des difficultés causées par la spécificité des symptômes, le diagnostic final prend souvent beaucoup de temps. Tout d'abord, un neurologue effectue une enquête, puis assigne nécessairement les examens suivants:

• Tests sanguins de laboratoire;
• Tomographie par ordinateur;
• Imagerie par résonance magnétique;
• Angiographie des vaisseaux cérébraux.

La médecine moderne vous permet d'identifier précisément et rapidement toutes les violations du corps. Cependant, dans le cas d'un accident vasculaire cérébral lacunaire, il existe un certain nombre de problèmes:

1. Si la cause d'un accident vasculaire cérébral est une augmentation de la pression artérielle, il y a des cas où un écart par rapport à la norme est tellement faible que les médecins ne la prennent pas en compte. Par conséquent, ils commencent à rechercher d'autres causes, en raison de ce que le patient présente certains symptômes. À ce moment-là, l'état du patient peut se détériorer, ce qui, il s'avère que plus tard, a été causé par une altération de la circulation sanguine associée à une augmentation de la pression artérielle.
2. La taille des lacunes peut être extrêmement réduite, raison pour laquelle même les équipements modernes ne leur permettent pas de se faire remarquer lors de la première étude. C’est la raison pour laquelle les médecins doivent parfois effectuer des tests de tomodensitométrie ou d’IRM à plusieurs reprises.
3. Lacunes ne peuvent pas être détectés immédiatement. Cela est dû au fait qu’elles apparaissent sous forme réelle seulement une semaine après la formation, sur la tomodensitométrie ou sur l’IRM. Jusqu'à présent, ils sont visibles dans un état beaucoup plus petit et moins dense qu'ils ne le sont réellement, ou ne sont pas visibles du tout.
4. Les symptômes apparaissent progressivement. Même après une violation grave de la circulation sanguine, le patient peut ne présenter aucun signe externe d’AVC. La condition se détériore généralement sur plusieurs jours. Pour cette raison, il existe de gros risques de ne pas détecter la maladie du tout avant une détérioration critique de la santé du patient.
5. L'angiographie peut ne montrer aucune anomalie qui pourrait indiquer un problème avec les vaisseaux du cerveau. Il n'y a aucune garantie de leur identification même avec des études répétées.

Tous ces problèmes font de l’accident ischémique lacunaire du cerveau un phénomène particulièrement dangereux. Seul un examen de qualité et responsable peut révéler des violations dans les premiers jours. Mais même avec le travail de médecins hautement qualifiés et la disponibilité d'équipements modernes, rien ne garantit un diagnostic rapide et correct.

Traitement

Après le diagnostic final, le médecin décide de la méthode de traitement. La thérapie doit être complète, car ce n’est que de cette manière que la récupération sera possible. En l'absence de tout composant, les chances de rétablir la santé seront extrêmement faibles.

Tous les traitements pour les accidents vasculaires cérébraux lacunaires visent à normaliser la pression, à restaurer les fonctions de la nutrition des tissus et à éliminer les complications. À cette fin, seul un traitement médicamenteux est utilisé. Les médecins ne pratiquent pas de chirurgie et ils ne seront pas en mesure de se rétablir eux-mêmes avec l'aide de méthodes folkloriques, même avec un désir ardent.

La thérapie comprend:

• Correction nutritionnelle;
• Réhabilitation complète;
• Réception des médicaments.

Un médecin peut prescrire un grand nombre de médicaments, chacun ayant sa propre fonction. Ils doivent être pris strictement selon les instructions de leur médecin. Il peut écrire les types de médicaments suivants à des fins spécifiques:

1. Hypotensive - normalisation de l'hypertension artérielle.
2. Neuroprotecteurs - restauration des structures cérébrales.
3. Nootropics - prévention des complications et des problèmes cérébraux.
4. Agents antiplaquettaires - améliorant les propriétés du sang.
5. Antiprotecteurs - stimulation des processus métaboliques.
6. Désagrégants - une exception à la formation de caillots sanguins.
7. Statines - réduire le cholestérol, combattre l'athérosclérose.

Des types plus spécifiques de médicaments peuvent également être prescrits pour améliorer la santé du système cardiovasculaire et prévenir le développement de diverses complications. Dans certains cas, les médecins prescrivent de l’aspirine, qui dilue le sang et a un effet positif sur l’état du cerveau après un tel accident vasculaire cérébral.

Certains patients sont traités à domicile, mais cela cause souvent de légers troubles psychologiques. Les opinions de la plupart des personnes ayant subi ce type d’accident vasculaire cérébral peuvent être consultées sur des forums pharmacologiques. La majorité absolue estime qu'il vaut mieux être traité dans un centre spécial. Les médecins partagent le même avis.

Les conséquences

Le pronostic dépend entièrement de la présence ou non d'un seul accident vasculaire cérébral. Si tel est le cas, la probabilité de guérison complète après la réadaptation est très élevée. Parfois, une personne qui a guéri peut présenter des symptômes mineurs même après une longue période de récupération, mais cela est très rare.

Lorsqu'il y a plusieurs foyers d'infarctus lacunaire, le pronostic est un peu pire. Ces patients présentent une maladie cérébrale lacunaire, dans laquelle une personne développe une athérosclérose, associée à une thrombose et à des lésions de nombreuses artères. Récupérer dans ce cas est beaucoup plus difficile.

Le principal problème qui aggrave tout pronostic est l'état mental d'une personne. L'AVC de type lacunaire a un fort impact négatif sur l'ensemble de la psyché, en raison de laquelle il subit des modifications notables. Une personne a des trous de mémoire, il lui est difficile de naviguer dans l'espace, de communiquer avec d'autres personnes, alors qu'il est constamment nerveux et frustré.

La conséquence d'un AVC lacunaire chez de nombreux patients devient une incapacité qui les empêche de travailler pleinement. Cependant, une réadaptation adéquate offre toutes les chances de retrouver une vie normale et d’éliminer le risque de rechute.

Réhabilitation

Dans les cas d'infarctus cérébral léger, la période de récupération prend environ trois semaines, mais dans des conditions plus graves, plusieurs mois peuvent être nécessaires pour parvenir à un rétablissement complet, si possible. La réadaptation comprend un examen du mode de vie et des visites de procédures spéciales visant à améliorer l’état général du corps.

Toute personne qui se remet d'un AVC lacunaire aura besoin de:

1. Ajustez la puissance. Les aliments gras, les sucreries, le café, l’alcool ainsi que tous les produits susceptibles d’augmenter la pression ou de provoquer le retour des causes profondes de l’attaque cérébrale doivent être exclus du régime alimentaire.
2. Passez suffisamment de temps à l’air frais et déplacez-vous. Ceux qui se sentent mal peuvent simplement marcher autour de l'appartement ou effectuer la gymnastique la plus simple avec les fenêtres ouvertes.
3. Reste Il est important non seulement d'éviter le stress mental excessif, mais aussi de bien dormir. Un repos complet vous permet d'éliminer le développement de nombreuses complications et réduit également le risque de rechute.
4. Engager dans la thérapie d'exercice. Des exercices thérapeutiques aideront à retrouver rapidement les fonctions motrices et à améliorer l'état des tissus musculaires, leur permettant ainsi de retrouver leur tonus.
5. Assistez à un massage. Un massage de haute qualité de la tête et de tout le corps contribue à normaliser le bien-être physique et psychologique. Avec des procédures régulières, la personne ressentira un effet significatif au bout de quelques semaines.

La réadaptation est une composante essentielle du traitement à prendre en compte. Cela vous permet de rétablir votre santé le plus rapidement possible.

Complications possibles

Dans les cas où l'infarctus lacunaire est survenu sous une forme plutôt bénigne, le risque de complications est minime. Néanmoins, il l'est. Et avec un AVC comportant plusieurs foyers à la fois, des complications apparaissent presque toujours.

Que peut attendre pour le patient:

• Troubles de la motilité;
• Problèmes d'orientation dans l'espace;
• Diminution des capacités intellectuelles;
• Mémoire défaillante;
• Inflammation du tissu nerveux;
• Picotements des membres;
• Défaut d'uriner;
• Perte partielle ou totale de la parole;
• Fatal.

En l’absence du traitement nécessaire, une personne peut rapidement développer toute complication qui sera bientôt fatale, car sans intervention médicale pour survivre après un accident vasculaire cérébral est impossible.

En cas de détérioration du bien-être pendant la période de récupération, vous devez toujours contacter votre médecin.

Prévention

Un mode de vie inapproprié et le refus de traiter les maladies existantes sont les principaux facteurs qui augmentent le risque de subir un AVC lacunaire, ainsi que de nombreuses autres maladies du cerveau dangereuses. Par conséquent, il vaut la peine de penser à l'avance et de changer votre vie.

Il suffit de suivre des règles simples:

1. Mangez bien, buvez suffisamment de liquides.
2. Arrêtez de boire et de fumer.
3. Passez plus de temps à l'air frais.
4. S'engager dans la gymnastique sportive et relaxante.
5. Surveillez votre poids.
6. S'engager en temps opportun dans le traitement de toutes les maladies.
7. Vérifiez la pression régulièrement.

Ceux qui ont des problèmes avec le système cardiovasculaire ou le cerveau devraient également subir régulièrement des diagnostics supplémentaires pour éviter les récidives ou l'aggravation de la maladie.

Conclusion

Les conséquences d'un infarctus cérébral lacunaire peuvent être extrêmement dangereuses. Par conséquent, il est important de surveiller votre santé et, dès le premier soupçon d'infractions graves, d'aller à l'hôpital afin de commencer le traitement le plus rapidement possible ou d'éviter toute maladie.

Infarctus lacunaire du cerveau qu'est-ce que c'est - Cœur

Raisons principales

Un rôle important dans la formation de modifications pathologiques des artères pénétrantes du cerveau est attribué à:

• hypertension avec chute de tension incontrôlée, crises fréquentes, absence ou traitement inadéquat;
• conséquences des modifications métaboliques (altération du métabolisme des glucides et de l'équilibre ionique) chez le diabète sucré;
• conditions et maladies accompagnées d'une coagulation sanguine accrue et d'une tendance à la thrombose (blessures et brûlures étendues, état de choc, perte de liquide importante avec vomissements prolongés, diarrhée, déshydratation, polycythémie et autres);
• maladies artérielles inflammatoires (artérite et vascularite) associées à des causes infectieuses ou allergiques empêchant la circulation générale du sang dans les vaisseaux cérébraux;
• changements héréditaires dans la structure de la paroi vasculaire.

Rarement, la cause d'une attaque lacunaire peut ne pas être une ischémie avec nécrose tissulaire, mais une petite zone d'hémorragie dans la zone adjacente. Au lieu de l'athérosclérose avec la présence de plaques de cholestérol de l'intérieur, les vaisseaux pénétrants sont compactés, perdent de l'hyaline et sont sclérosés.

Après de longues recherches scientifiques, il a été révélé que cette forme de la maladie se produit le plus souvent chez les personnes souffrant d’hypertension avec des événements athérosclérotiques graves. De ce fait, les personnes âgées entrent dans le groupe à risque, car les lésions des vaisseaux sanguins par les plaques athérosclérotiques créent un environnement favorable à l’ischémie de type chronique du cerveau.

Intéressant La principale différence entre les accidents vasculaires cérébraux lacunaires et hémorragiques et ischémiques réside dans le fait qu’il ne viole pas la perméabilité des artères sanguines principales, mais des plus petits capillaires dans les centres corticaux du cerveau. Ces capillaires ne font pas plus de plusieurs dizaines de microns de diamètre, mais ils sont responsables de la saturation des cellules cérébrales profondes.

Ce que vous devez savoir sur les artères intracérébrales:

• ils peuvent difficilement être remplacés par des navires auxiliaires;
• les dommages pathologiques ont une localisation stricte, qui ne dépasse pas 5-10 mm;
• facilement convertis en microanévrismes, provoquant des hémorragies;
• ils ne sont pas dirigés vers des vaisseaux affectés par des plaques d'athérosclérose, tels que l'aorte ou un vaisseau coronaire.

L'athérosclérose perturbe la nutrition du cerveau dans son ensemble, ce qui augmente l'hypertension et aggrave l'état des vaisseaux sanguins à l'intérieur du cerveau. En même temps, la section corticale reste normale, mais de petits caillots sanguins créent d'abord un centre de ramollissement, puis forment des lacunes (cavités), dont la taille peut atteindre un centimètre et demi, voire davantage.

Les labyrinthes sont remplis de sang ou de plasma, qui peuvent être déversés lors d’un saut de pression et moyennant un peu d’effort physique.

C'est important! Les lacunes géantes sont des cavités dont la taille est supérieure à 20 mm, mais elles sont extrêmement rares dans la pratique.

Infarctus lacunaire du cerveau provoquent les raisons suivantes:

• l'hypertension, caractérisée par des coups de bélier incontrôlés et des crises fréquentes, caractéristique d'un traitement erroné de cette maladie;
• diabète sucré, dans lequel il y a des changements majeurs dans les glucides et l'échange d'ions;
• toute maladie ou affection du corps qui augmente la coagulation du sang et donc la formation de caillots sanguins, telle que déshydratation ou brûlure, blessure ou polycythémie;
• processus inflammatoires dans les artères, ayant une cause infectieuse ou allergique, mais conduisant invariablement à une diminution du débit sanguin général dans les vaisseaux cérébraux;
• la structure des parois vasculaires est modifiée pour des raisons héréditaires.

C'est important! Dans de très rares cas, un infarctus lacunaire ou un accident vasculaire cérébral peut être dû non à une ischémie avec nécrose tissulaire, mais à une hémorragie, même dans une zone restreinte, située à proximité.

Symptomatologie

Souvent, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires se distinguent par des débuts avec le développement rapide de symptômes focaux en 1 à 2 heures. Cependant, il est possible et graduel de se manifester avec une augmentation des symptômes sur une période de 3 à 6 jours.

Dans certains cas, des accidents ischémiques transitoires précédents sont notés. La caractéristique est le manque de manifestations cérébrales, de désordres corticaux et de complexe de symptômes méningés, la préservation de la conscience.

Hémiparésie, troubles sensoriels de l'hémitipse, ataxie, dysarthrie, dysfonctionnement pelvien, syndrome pseudobulbaire peuvent survenir. Des troubles moteurs, ataxiques ou sensoriels isolés, ainsi que des manifestations neurologiques mixtes sont possibles.

Il y a souvent une dépression et une déficience cognitive légère.

Les déficits cognitifs peuvent consister en une difficulté à se souvenir de nouvelles informations, à une détérioration de la mémoire lors d'événements actuels, à une réduction de la capacité de concentration et de la qualité de l'activité intellectuelle.

Il existe une certaine lenteur dans les processus de pensée, la difficulté de déplacer l'attention d'une tâche à l'autre ou, au contraire, de se concentrer sur l'accomplissement d'une tâche. Avec le temps, après avoir subi un infarctus lacunaire, les troubles cognitifs peuvent augmenter considérablement.

Des troubles graves de la mémoire se développent, la capacité de percevoir et d’absorber des informations (gnose) diminue, les capacités motrices (praxis) sont perdues.

L'infarctus lacunaire du cerveau s'accompagne de symptômes bénins, de légers troubles des fonctions sensorielles et motrices de l'un des membres supérieurs ou de la moitié du corps. Syndromes lacunaires - sensibles, moteurs ou mixtes.

Les symptômes de la pathologie incluent la dysarthrie, l'hémiparésie atactique, le dysfonctionnement de la main. Les patients peuvent présenter des signes de dépression et de légers déficits cognitifs.

En règle générale, l'attaque se développe rapidement, mais on observe parfois une progression graduelle de la maladie (dans les 4 à 5 jours). Des attaques ischémiques transitoires, touchant les petites artères cérébrales, peuvent précéder un infarctus lacunaire.

L'infarctus lacunaire, contrairement à l'habitude, réside dans les profondeurs du tissu cérébral. Cela signifie que le cortex cérébral reste intact. Cette caractéristique de la localisation anatomique de la zone d'infarctus lacunaire conduit souvent au fait que l'état pathologique n'est pas accompagné d'une perte de conscience. Les caractéristiques communes à l'infarctus cérébral ne sont pas toujours présentes.

Diagnostics

Pour confirmer le diagnostic, le médecin doit identifier le lien avec l'hypertension, confirmer le développement progressif des symptômes. Une inspection répétée après quelques jours peut indiquer une détérioration de la dynamique, l'apparition de signes supplémentaires.

La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont un moyen moderne d’identifier les lacunes dans les tissus cérébraux. Il indique les plus petites formations avec une densité réduite et une taille de 1,7 mm dans le système sous-cortical, détermine la forme, la localisation. Au septième jour de la maladie, la situation est plus claire.

Malheureusement, avec de petites lacunes, ni l'IRM ni le scanner ne révèlent aucune pathologie.

N'aide pas dans le diagnostic et l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

Les médecins ne peuvent confirmer un tel diagnostic qu’après l’établissement d’un lien avec l’hypertension, ce qui conduit au développement progressif des symptômes. Suit ensuite la dynamique du développement de la maladie et l'identification de symptômes supplémentaires.

Les lacunes sont détectées à l'aide de l'IRM et de la tomodensitométrie, même les plus petites formations sont visibles, leur densité est également minimale et leur taille ne dépasse pas 1,5 mm.

La zone de leur emplacement dans le système sous-cortical et le formulaire seront également mis en évidence. L'image complète de la maladie apparaît une semaine après la révélation des premiers signes. Il est impossible de diagnostiquer la maladie à un stade précoce, car même une IRM et une tomodensitométrie ne peuvent pas révéler de lacunes extrêmement petites. L'angiographie est également impuissante à cet égard.

Et si l’accident vasculaire cérébral ischémique du cerveau a un schéma thérapeutique clair, le traitement de l’accident vasculaire cérébral lacunaire est compliqué par le fait que la pression artérielle dans cet état est difficile à contrôler. Malgré cela, le traitement commence par le traitement d'hypotension en milieu hospitalier. Quand ce sont les points fondamentaux sont:

• mode de sommeil suffisant et de haute qualité;
• manque de stress physique et émotionnel actif;
• cesser de fumer et d’autres habitudes néfastes;
• Le régime alimentaire est formé sur la base du tableau de régime numéro 10, dans lequel le sel, les aliments épicés et gras sont extrêmement limités et le régime de base est constitué de viande blanche, de produits laitiers, de légumes et de fruits salés.

La poursuite du traitement n’est pas différente de toute forme d’accident ischémique cérébral, inhérent à la division en traitement de base et traitement spécifique. Au départ, toutes les actions visaient à normaliser la pression artérielle, à surveiller la coagulation sanguine et à mettre en œuvre des mesures anti-œdème et anticonvulsives. Un traitement spécifique est:

• thrombolyse dans les 6 premières heures de la maladie;
• l'introduction de médicaments à base d'aspirine et d'anticoagulants pour enrayer la formation de caillots sanguins;
• l'introduction de neuroprotecteurs pour protéger les cellules du cerveau.

C'est important! Dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, le pronostic sera le plus souvent favorable, mais uniquement avec un traitement approprié et opportun.

Lors du diagnostic par un neurologue, les antécédents d'hypertension, d'arythmie sévère, de diabète sucré, d'ischémie cérébrale chronique, d'attaques ischémiques transitoires sont pris en compte; caractéristiques du tableau clinique de l’accident vasculaire cérébral (symptômes focaux légers ou modérés en l’absence de manifestations cérébrales); données de diagnostics instrumentaux.

Au cours d'une ophtalmoscopie, un ophtalmologiste révèle souvent des signes de microangiopathie: rétrécissement des artérioles rétiniennes, dilatation de la veine rétinienne centrale.

Il est assez difficile de déterminer le foyer d'infarctus lacunaire dans le cerveau, compte tenu de sa petite taille et de l'absence ou de l'insignifiance fréquente des symptômes, ce qui pousse le patient à consulter un médecin. Par conséquent, un tel foyer n'est visualisé qu'avec une taille supérieure à 15 mm. Cela se produit souvent spontanément lors de l'examen d'autres maladies.

Les principales méthodes de visualisation du cerveau dans n'importe quel accident vasculaire cérébral, y compris lacunaire:

• Tomographie par ordinateur.
• Imagerie par résonance magnétique - la méthode la plus moderne et la plus efficace pour visualiser un petit foyer d’accident vasculaire cérébral dans le cerveau.

Problèmes de traitement

La composante étiopathogénétique du traitement de l’accident vasculaire cérébral lacunaire vise à normaliser et à maintenir des chiffres de pression artérielle adéquats, à prévenir le cardioembolie et à corriger le métabolisme des lipides.

Les patients souffrant d'hypertension et de maladie cardiaque sont simultanément supervisés par un cardiologue. On leur prescrit un traitement antihypertenseur, des antithrombotiques (warfarine, héparine, acide acétylsalicylique, clopidogrel).

Le traitement par l'héparine et la warfarine est indiqué chez les patients présentant une étiologie cardioembolique d'accident vasculaire cérébral lacunaire et une probabilité élevée de répétition de celui-ci (après un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, la présence d'une valve cardiaque artificielle, etc.)

p.). Acetylsalicylic to-ta est utilisé en présence de microangiopathie vasculaire cérébrale, prise par voie orale à une dose individuelle, pouvant être administrée en association avec le dipyridamole.

La composition lipidique sanguine est corrigée à l'aide de statines (lovastatine, simvastatine, etc.).

Afin de restaurer l'hémodynamique cérébrale et la microcirculation, nicergoline peut être utilisé comme antispasmodique cérébral, la vinpocétine, la pentoxifylline étant recommandée. En cas de déficit cognitif, un traitement neurotrope est utilisé pour prévenir la démence, notamment les neuroprotecteurs (ipidacrine, amantadine, choline), les produits pharmaceutiques à base de ginkgo biloba, les nootropes (mémantine, piracétam).

L’effet positif d’exercices spéciaux pour entraîner l’attention, la mémoire et la réflexion. En présence d'un syndrome dépressif, le schéma thérapeutique est complété par des antidépresseurs (fluoxétine, clomipramine, maprotiline, amitriptyline).

Pour diagnostiquer la maladie, on prescrit aux patients une imagerie par résonance magnétique, qui définit clairement la localisation des foyers profonds d'infarctus. Pour déterminer la direction du traitement, il est nécessaire de déterminer la principale cause du développement de la pathologie.

En règle générale, l'hypertension artérielle est un facteur provoquant; la tâche principale du traitement consiste donc à réduire la pression et à adopter des mesures permettant de la normaliser. Cependant, il n'est pas recommandé d'utiliser des antihypertenseurs puissants, il est nécessaire d'abaisser progressivement la pression artérielle.

Cela est particulièrement vrai chez les patients âgés et chez les patients souffrant de sténose des artères carotides et vertébrales.

Lors de l'identification de l'athérosclérose, d'une maladie coronarienne ou d'un taux de cholestérol élevé dans le sang, il est nécessaire d'utiliser des statines. En outre, les patients présentant un infarctus lacunaire ont besoin d'un traitement complexe, prescrit pour toute forme d'accident vasculaire cérébral ischémique.

La thérapie intensive doit être obligatoire, quelle que soit la façon dont les symptômes colorés ou flous accompagnent une attaque de la maladie. Dans le traitement des patients présentant un infarctus lacunaire, il est important de faire appel à des spécialistes des domaines de la cardiologie et de la neurologie.

Les patients sont prescrits à l’aspirine, la posologie quotidienne du médicament est de 50 à 300 mg. S'il existe des contre-indications à l'utilisation de l'aspirine, celle-ci est partiellement ou totalement remplacée par le retard dipyridamole (200 mg par jour).

La warfarine est également utilisée de manière active, en cas d'infarctus lacunaire cardioembolique, d'athérosclérose sténosique, ainsi qu'en présence de valvules cardiaques artificielles.

L'action neuroprotectrice est obtenue par l'introduction de sulfate de magnésie. Pour normaliser l'hémodynamique et les mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale, Nicergoline est prescrit sous forme de comprimés et d'injections intramusculaires. Les analogues du médicament sont la pentoxifylline et la vinpocétine.

Pour prévenir le développement de la démence, des médicaments tels que Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin et autres sont utilisés.

La reconnaissance de l'infarctus lacunaire consiste non seulement dans l'analyse des plaintes du patient, mais également dans l'application de techniques instrumentales. Ceux-ci incluent:

• TDM - tomodensitométrie;
• IRM - imagerie par résonance magnétique;
• ECG - électrocardiogramme;
• Numérisation duplex par ultrasons, qui permet de détecter un défaut dans la paroi vasculaire.

En utilisant des méthodes de rayons X pour examiner les organes, il est possible d’obtenir des sections virtuelles du cerveau, ce qui permet de comprendre l’image détaillée de l’état des tissus cérébraux. En plus des méthodes instrumentales, des diagnostics de laboratoire sont effectués. Il comprend:

• test sanguin: général et biochimique;
• analyse d'urine: général.

Le traitement de l'infarctus lacunaire nécessite un traitement de base. Il consiste en l'utilisation des médicaments suivants:

• Métabolique;
• Neuroprotecteur;
• Stimulateurs de la circulation cérébrale.

En outre, l'utilisation d'un traitement médicamenteux visait à traiter la maladie sous-jacente à l'origine d'un infarctus lacunaire. Qu'il s'agisse de l'athérosclérose, de l'hypertension ou du diabète. Mais apparemment, le point le plus important dans le traitement de la maladie est la période de réadaptation. Cela est dû au fait que le médecin traite généralement une crise cardiaque accomplie.

L'ensemble des procédures de réadaptation comprend toute une gamme d'activités. Ils sont à la fois médicaux, pédagogiques, juridiques, sociaux et psychologiques. Cependant, quel que soit le domaine d'activité auquel ces mesures appartiennent, elles visent toutes à restaurer les fonctions cérébrales perdues. Le programme de réadaptation comprend le nombre de principes suivants:

• Le début de récupération qui permet la rééducation la plus fructueuse et permet d’éviter les complications secondaires telles que contractures ou pneumonie congestive, thrombophlébite;
• La rééducation doit être effectuée par un spécialiste. Étant donné que la mise en œuvre incorrecte du programme peut entraîner une perte inutile de temps précieux, ce qui priverait le patient d'une chance de guérison;
• Un méthodologiste, un neurologue et un physiothérapeute, un psychiatre, un ergothérapeute et un orthophoniste dans le cas d’un trouble de la parole participent à la guérison;
• La réadaptation ne peut être réalisée sans l’aide de parents qui non seulement soutiendront moralement le patient, mais aideront aussi au quotidien.

Le traitement de l'infarctus lacunaire est effectué dans le service des maladies neurologiques. Il est nécessaire de traiter non seulement le flux sanguin cérébral directement, mais également les facteurs de risque qui ont conduit à son développement, à la restauration du tissu nerveux, à la prévention des accidents vasculaires lacunaires récurrents et au développement de conséquences et de complications à distance.

Troubles circulatoires

Le traitement directement accident vasculaire cérébral lacunaire dépend de son type. En cas d'ischémie, c'est-à-dire d'encrassement avec un caillot sanguin, des agents antiplaquettaires sont utilisés (ils empêchent le collage des plaquettes et la formation de thrombus) et des anticoagulants (ils empêchent les facteurs de coagulation - protéines qui épaississent le sang). Le principal antiagrégant est l’acide acétylsalicylique, l’anticoagulant est l’héparine, la warfarine.

Dans le traitement des AVC hémorragiques, on vise à arrêter le saignement dans le parenchyme cérébral à partir d'un vaisseau rompu. Pour ce faire, utilisez l'inhibiteur de la fibrinolyse - acide alpha-aminocaproïque.

Parfois, lorsqu’une sténose artérielle importante est détectée (plus de 80%) et qu’il s’agit d’un foyer important de nécrose, une intervention neurochirurgicale est indiquée. Mais la chirurgie est une rareté chez les patients présentant un infarctus lacunaire.

Quels agents vasculaires et neuroprotecteurs sont les plus actifs dans l'ischémie cérébrale?

Des médicaments tels que Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline sont utilisés pour soutenir et développer le flux sanguin collatéral. En neurologie moderne, ces fonds ne sont pas recommandés en relation avec le «syndrome de vol qualifié» (augmentation du flux sanguin à travers les garanties étendues accroît encore la zone ischémique, car le flux sanguin se dirige vers un nouveau canal).

La nécessité d'améliorer le métabolisme et la formation d'énergie dans les cellules cérébrales endommagées nécessite des médicaments à effet neuroprotecteur et antioxydant. À cette fin, on utilise Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.

Le niveau actuel de la médecine prend en compte la base de preuves de l'efficacité clinique. Et malheureusement, il n'existe pas pour ces médicaments. Néanmoins, de nombreux neurologues considèrent l’utilisation d’un produit efficace et raisonnable.

Pour raccourcir la période de récupération après un AVC lacunaire et assurer la récupération complète du système nerveux, utilisez des médicaments tels que:

• Nootropiques - améliorent la circulation sanguine dans le cerveau, augmentent l'apport d'oxygène aux cellules nerveuses et accélèrent le métabolisme (Cerebrolysin);
• complexes multivitaminiques - en particulier les vitamines B, qui ont un effet bénéfique sur les nerfs, en particulier sur leur coquille;
• des moyens pour renforcer la paroi vasculaire - "Trental".

Conséquences de la maladie

Dommages au cerveau, dont les conséquences peuvent être très différentes, dus à des lacunes ou à une ischémie provoquent souvent une rechute de la maladie. Mais le plus souvent les lacunes conduisent à des violations de l'état mental du patient, il y a:

• perte de mémoire, le plus souvent partielle dans les noms de parents et d’amis, etc.
• la nervosité, les larmoiements et l'hystérie empêchent une personne de s'adapter à la société;
• désorientation complète ou partielle dans le lieu et le temps, parfois les patients tombent dans l'enfance ou la jeunesse.

Ces personnes nécessitent une surveillance constante et des soins pour elles-mêmes, car dans cet état, ils peuvent facilement mourir ou se blesser. Les décès dus à la maladie elle-même sont extrêmement rares et surviennent le plus souvent après un accident vasculaire cérébral lacunaire répété.

Ceci résulte du manque de thérapie et de mesures préventives. Malgré le fait que le pronostic après cette maladie soit souvent positif, aucun médecin ne vous dira combien de temps son patient vivra.

Et cela est dû non seulement à la manière dont le patient contrôlera sa maladie, mais également à la manière dont les lacunes affectent la structure corticale.

Les mesures préventives de l'AVC lacunaire ne diffèrent pas de celles recommandées pour tout autre type d'ischémie:

1. Pour soulager la charge physique et morale supplémentaire, nous concentrer sur les types d’activités sportives possibles, en privilégiant la randonnée.
2. Travaillez sur la suggestion de soi, le yoga. Il est prouvé que des cours de yoga réguliers conduisent à la normalisation de l'état de tout l'organisme.
3. Réduction du poids aux indicateurs standard avec ajustement en fonction de l'âge.
4. Construire un régime sur un régime alimentaire contre la sclérose en plaques avec un rejet complet des plats qui le provoquent.
5. Surveillance stricte de la pression artérielle.
6. Détection en temps opportun de l’hypertension et traitement approprié.
7. En cours de rééducation complète, s'il y avait eu un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque auparavant.
8. Avec une augmentation de l'indice de prothrombine, l'utilisation de médicaments spéciaux visait à la réduire. Il est impératif de contrôler ce processus afin de ne pas provoquer de problèmes de santé pouvant être causés par une raréfaction excessive du sang.
9. En cas de symptômes indiquant un problème au cerveau, consultez immédiatement un médecin.
10. Reste Il doit être régulier et complet. Vous ne pouvez pas vous charger d'activités physiques ou de stress moral. Ce sont ces dernières qui provoquent toutes les maladies, y compris les accidents vasculaires cérébraux lacunaires.

Les accidents vasculaires cérébraux lacunaires sont souvent laissés sans surveillance, les symptômes étant considérés comme un surmenage normal. Et précisément à cause de cela, le taux de mortalité par maladie est de 2%, mais avec un traitement opportun et approprié, ce chiffre est minime.

Par conséquent, il est important de réagir rapidement aux signaux que votre corps vous envoie. Étant donné que le groupe à risque est constitué de personnes âgées, les membres de leur famille devraient être aussi attentifs que possible à leur égard afin de suivre l'évolution de leur comportement et de leur santé.

En cas d'infarctus lacunaire du cerveau, les effets sont différents. Ils dépendent des facteurs suivants:

• zones de lésions cérébrales;
• valeurs de la zone d'infarctus;
• diagnostic opportun et adéquation des soins.

Les conséquences les plus fréquentes d'un AVC lacunaire sont les suivantes:

• troubles de la mémoire;
• développement de la démence;
• violation du processus de défécation et de miction;
• hypersalivation;
• raideur de mouvement;
• démarche chancelante;
• manque de coordination des mouvements;
• troubles de la parole.

L'état mental de la personne touchée change souvent. Il devient pleurnichard, hystérique. Tous ces changements, contrairement à l’attaque cérébrale prolongée, ne constituent pas une menace pour la vie. Cependant, la qualité de la vie se détériore considérablement. Il faut parfois des années pour restaurer la motricité et la parole.

Les complications après un infarctus lacunaire du cerveau peuvent être très diverses. Ils dépendront de la gamme de facteurs suivante:

• Zones de lésions cérébrales;
• La taille de la zone endommagée;
• Rapidité des mesures de diagnostic et adéquation du traitement.
• Les conséquences d'un infarctus lacunaire peuvent entraîner des complications telles que:
• Trouble de la coordination;
• Violation de l'intelligence par le type de démence;
• Perte de mémoire;
• Capacité réduite à analyser.
• Dysfonctionnements pendant la miction et la défécation;
• Défauts d'élocution;
• Changements dans l'état mental d'une personne. Pour le patient se caractérise par des larmoiements, l'hystérie, la dépression.