Blessure intracrânienne

Les lésions intracrâniennes couvrent un assez large éventail de lésions cérébrales ayant différentes causes et blessures. Considérons les diagnostics les plus courants.

Commotion cérébrale

Lésion cérébrale fonctionnellement réversible accompagnée d'une perte de conscience transitoire due au TBI. Les changements pathologiques ne peuvent être détectés qu'aux niveaux cellulaire et subcellulaire.

Tableau clinique

• Perte de conscience à court terme après une blessure
• Après avoir repris conscience: maux de tête, vertiges, nausées, souvent vomissements, acouphènes, transpiration
• Fonctions vitales non altérées
• Symptômes neurologiques focaux manquants
• Amnésie rétrograde
• L'état général s'améliore généralement au cours de la première, moins souvent - la deuxième semaine après la blessure.

Diagnostics

• Aucun dommage aux os du crâne
• La pression de la liqueur et sa composition inchangée
• TDM et IRM sans signes pathologiques.

Elle devrait être différenciée de la période de la lumière avec le développement de la compression du cerveau.

Traitement

• L'hospitalisation est nécessaire; observation constante pendant au moins 24 heures après la lésion afin de diagnostiquer rapidement la compression du cerveau
• Thérapie symptomatique (analgésiques non narcotiques pour la douleur, agents antibactériens en présence de plaies de tissus mous).

Œdème cérébral traumatique

Œdème cérébral - se manifeste par une accumulation accrue de liquide (eau, lymphe) dans le tissu cérébral et ses vaisseaux sanguins. L'œdème cérébral est une affection grave, car l'augmentation du volume cérébral entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, pouvant entraîner diverses complications pour le corps. Le terme «augmentation de la pression intracrânienne» ainsi que «œdème cérébral» est également utilisé pour décrire cette affection. Son essence réside dans le fait que la pression augmente dans le crâne, ce qui perturbe la circulation cérébrale et entraîne la mort des cellules cérébrales.

Dans certains cas, cette condition peut entraîner le coma et même la mort. Par exemple, l'œdème cérébral est l'une des causes immédiates du décès lié à l'abus d'alcool systématique.

Causes de l'œdème cérébral

Traumatisme, maladie, infection et même élévation - chacune de ces causes peut entraîner un gonflement du cerveau. L'AVC ischémique est le type d'accident vasculaire cérébral le plus répandu à la suite de la formation de caillots sanguins. Dans ce cas, les cellules du cerveau, ne recevant pas la quantité adéquate d'oxygène, commencent à mourir et un œdème se développe.

L'accident vasculaire cérébral hémorragique est le résultat de dommages aux vaisseaux sanguins du cerveau. L'hémorragie intracérébrale qui en résulte entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Le plus souvent, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques se développent en raison, entre autres, de la pression artérielle élevée - blessure à la tête, prise de certains médicaments, ainsi que de malformations congénitales.

Maladies infectieuses: méningite, encéphalite, toxoplasmose, abcès sous-dural, tumeur, différentiel.

Symptômes de l'oedème cérébral

Les symptômes de l'œdème cérébral varient selon la cause et la gravité de la maladie. Des signes de la maladie apparaissent généralement soudainement: maux de tête, douleur ou engourdissement au cou, nausées, vomissements, vertiges, respiration irrégulière, vision trouble, amnésie, déséquilibre et démarche (ataxie), difficultés d'élocution, diminution de la conscience (stupeur), convulsions, perte de conscience.

Traitement de l'œdème cérébral

Parfois, les symptômes d'œdème cérébral (dus par exemple à une forme bénigne du mal des montagnes ou à une légère commotion cérébrale) disparaissent d'eux-mêmes au bout de quelques jours. Cependant, dans les cas plus graves, une attention médicale immédiate est requise.

Le traitement chirurgical et médical vise à fournir de l'oxygène au cerveau. En conséquence, le gonflement disparaît. En règle générale, un traitement opportun contribue à une récupération plus rapide et complète et consiste en ce qui suit: oxygénothérapie, perfusion intraveineuse, abaissement de la température corporelle.

Dans certains cas, des médicaments sont prescrits pour traiter l'œdème cérébral. Leur choix est déterminé en fonction de la cause et des symptômes qui accompagnent le développement de l'œdème.

La ventriculostomie est un drainage du liquide céphalo-rachidien des ventricules cérébraux par le biais d'un cathéter. Cette opération est réalisée pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne.

La chirurgie de l'œdème cérébral peut avoir les objectifs suivants:

• Retirez un fragment de l'os du crâne pour réduire la pression intracrânienne. Cette opération s'appelle la craniectomie décompressive.
• Élimination de la cause de l'œdème, par exemple, la restauration d'un vaisseau sanguin endommagé ou l'ablation d'un néoplasme.

Lésion cérébrale diffuse

Lésion cérébrale diffuse - lésion dans laquelle l'inhibition ou l'accélération de la tête entraîne une tension et une rupture subséquentes des axones (fibres nerveuses reliant les cellules nerveuses). Lorsque les fibres se cassent, les lésions cérébrales sont diffuses, ce qui peut être à l'origine d'un grand nombre de facteurs: accidents, coups sur la tête, combats, coups, chutes, chute de conscience, etc.

Symptômes de blessure diffuse. Les lésions cérébrales diffuses sont accompagnées d'hémorragies microscopiques, qui sont détectées dans le centre semi-ovale, le corps calleux et le tronc cérébral supérieur. Une blessure se manifeste, généralement sous la forme d'un coma prolongé, se transformant dans la plupart des cas en un état végétatif, qui peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années.

Traitement des blessures diffuses. Une lésion cérébrale diffuse provoquée par une chirurgie n'est pas guérie. La victime, en règle générale, est un certain nombre d'autres mesures complètes. Par exemple:

• ventilation mécanique prolongée en mode hyperventilation;
• mesures thérapeutiques pour améliorer les processus métaboliques:
• correction de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base;
• normalisation du sang.

Pour éviter des complications sous forme d'inflammation ou d'infections, il est prescrit à la patiente, en tenant compte des caractéristiques de la microflore de son intestin, des médicaments antibactériens.

Une lésion cérébrale de nature diffuse peut avoir des indications pour une intervention chirurgicale, mais uniquement s'il existe des lésions focales concomitantes provoquant une pression. En règle générale, le traitement conservateur est presque toujours effectué dans l'unité de soins intensifs.

Hémorragie épidurale

Les hémorragies épidurales (synonymes: hématome extradural, hématome intracrânien supra-cérébral) sont une accumulation de sang entre la dure-mère et les os du crâne.

Selon la présentation «classique», la survenue d'un hématome épidural est provoquée par une fracture de l'os temporal avec atteinte de l'artère de la gaine médiane au site de son passage dans le sillon de l'os, dans la région des ptérions. Le saignement qui en résulte entraîne le détachement de la dure-mère de l'os avec formation d'un hématome. Un autre point de vue est que le détachement de la dure-mère se produit principalement et que les saignements se produisent à nouveau.

Causes de l'hémorragie épidurale

Les branches de l'artère méningée moyenne, les grosses veines et les sinus veineux sont à l'origine des hémorragies dans l'espace épidural. Souvent, une hémorragie épidurale est associée à un céphalhématome, en particulier lors de fractures linéaires des os du crâne.

Symptômes d'hémorragie épidurale

La version classique de l'évolution des hématomes épiduraux (avec un "écart clair") est observée chez moins de 25% des patients; il existe une phase claire des manifestations cliniques: une perte de conscience courte cède la place à un "écart lumineux" pouvant aller jusqu'à plusieurs heures, après quoi une dépression de la conscience se produit et une hémiparésie contralatérale se développe et mydriase ipsilatérale. En l'absence de traitement chirurgical, la situation évolue, la décérébration, le coma atopique et le décès du patient se produisent régulièrement. Les autres symptômes apparaissant chez un patient atteint d'hématome épidural ne sont pas spécifiques et traduisent une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension, convulsions, maux de tête, vomissements). Il convient de rappeler que chez certains patients présentant un hématome épidural, l'hémiparésie peut être ipsilatérale.

Traitement pour l'hémorragie épidurale

Dans la plupart des cas, la présence d'un hématome épidural est une indication d'intervention chirurgicale urgente.

Avec un diagnostic et un traitement rapides (dans le "gap léger"), la mortalité est comprise entre 5 et 10%. Si l'hématome épidural se déroule sans "intervalle de lumière", la létalité augmente jusqu'à 20-25%. Environ 20% des patients atteints d'hématome épidural présentent également un hématome sous-dural concomitant. Dans ce cas, le pronostic est bien pire, la mortalité peut atteindre 90% (comme lors d'une intervention chirurgicale tardive).

Hémorragie sous-durale traumatique

Une hémorragie sous-durale se développera lors de la rupture des sinus veineux et des grandes veines.

Le cerveau entoure les trois coquilles. La meninge externe est généralement la plus dense. Souvent, des blessures à la tête et au cerveau entraînent des saignements entre le cerveau et la coquille dure. Dans les lésions aiguës résultant de la formation d'un hématome sous-dural, le tissu cérébral est généralement endommagé.

L'hématome peut augmenter rapidement. Ces patients présentent souvent des différences neurologiques graves, voire mortelles. L'hémorragie sous-durale chronique se produit lorsque la précédente hémorragie ne se résout pas. En même temps, une gaine est formée autour du caillot de sang dans lequel les vaisseaux sanguins vont germer. Parfois, ils peuvent saigner dans la cavité de l'hématome. L'hémorragie sous-durale chronique avec sa petite croissance peut atteindre des tailles cyclopéennes, ce qui provoque divers symptômes.

Une hémorragie subdurale aiguë survient habituellement lors d’un traumatisme, bien qu’il n’existe parfois pas de blessure à la tête. L'hématome survient également lorsqu'un patient prend des médicaments anticoagulants. Une hémorragie sous-durale chronique se développe sur le site d'un caillot sanguin non absorbé, limité à sa gaine. La membrane vascularisée peut re-saigner dans l'hématome et l'élargir. Dans l'espace sous-dural, une malformation artérioveineuse, une tumeur au cerveau ou un anévrisme peuvent parfois saigner pour former une hémorragie sous-durale.

Parmi les sources d'hémorragie sous-durale, on peut distinguer des vaisseaux corticaux endommagés et des vaisseaux fous, souvent dans la zone du foyer de contusion. En outre, les hématomes sous-duraux sont causés par des ruptures des veines de Galen, ainsi que par des lésions de l'artère de la gaine médiane, y compris les veines qui les accompagnent.

Le principal facteur d'occurrence est le traumatisme dû au décalage entre le canal de naissance et la taille du fœtus. Cela se produit également lorsque le cou de l'utérus est rigide, que le délai de livraison est trop court, de même que leur longue durée avec une longue compression de la tête du fœtus, une douceur et une souplesse supplémentaires des os du crâne, l'utilisation d'une extraction par le vide et la rotation du fœtus pendant l'accouchement, ainsi que la présentation anormale du fœtus.

Dans le cas d'hématomes sous-durs de grande taille, une intervention neurochirurgicale d'urgence est nécessaire. Dans le cas de petits hématomes, utilisez leur résorption. Quand on casse une faucille ou une ode, la prévision est défavorable. Lorsqu'un hématome sous-dural se produit sur la surface convexitale de l'hémisphère cérébral, le pronostic est relativement favorable. La moitié des nouveau-nés régresse les troubles neurologiques focaux. Parfois, une hydrocéphalie secondaire peut se développer.

Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

L'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est une accumulation de sang sous l'arachnoïde du cerveau, la forme la plus courante d'hémorragie intracrânienne dans les lésions cérébrales traumatiques.

Le traumatisme peut être causé à la fois par des dommages directs aux vaisseaux situés dans l’espace sous-arachnoïdien (artères et veines piales) et par de graves troubles vasomoteurs accompagnant l’évolution de la lésion cérébrale traumatique. Habituellement, le développement d'une hémorragie traumatique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne accompagne les contusions cérébrales. Par conséquent, l'identification du sang dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) chez les patients atteints de TBI est considérée comme l'un des signes de lésions de la substance cérébrale.

Symptômes d'une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

• Dans le tableau clinique des hémorragies traumatiques avec hémorragie sous-arachnoïdienne, une combinaison de symptômes neurologiques cérébraux, méningés et focaux est caractéristique.
• En plus des troubles de la conscience, tous les patients ont des maux de tête intenses, souvent accompagnés de vertiges, de nausées et de vomissements.
• Les symptômes cérébraux sont souvent accompagnés de symptômes psychopathologiques sous forme d'agitation psychomotrice, de désorientation et de confusion.
• Les symptômes méningés (photophobie, restriction douloureuse des mouvements du globe oculaire, raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky, etc.) sont détectés chez la majorité des patients. Leur gravité dépend en grande partie du caractère massif de l’hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique. Les symptômes méningés augmentent habituellement au cours des premiers jours suivant la blessure.

Avec des hémorragies traumatiques massives, les symptômes neurologiques focaux traumatiques peuvent être clairs et persistants, alors que leur gravité dépend de l'étendue et de la localisation des lésions cérébrales. L'hémorragie traumatique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne s'accompagne souvent de troubles végétatifs qui se manifestent par des modifications de l'hémodynamique périphérique et centrale, de la thermorégulation, etc. La plupart des patients présentent une augmentation de la température dans les 7-14 jours, conséquence de l'irritation du centre hypothalamique de thermorégulation et des méninges avec sang épuisé et désintégré.

Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

Les mesures thérapeutiques pour l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique doivent être déterminées de manière pathogénique. Leur objectif principal est d'arrêter les saignements, de corriger les complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique, de favoriser la rééducation intensive du LCR et de prévenir les complications purulentes.

Qu'est-ce qu'une lésion cérébrale diffuse?

Différents effets mécaniques sur le cerveau, notamment en cas d’accident et de chute importante, peuvent provoquer des lésions diffuses de cet organe. La pathologie est une rupture des processus de neurones, appelés axones. Quand une telle blessure est diagnostiquée, les médecins établissent un diagnostic - lésion axonale diffuse ou AST.

Cette pathologie entraîne souvent la mort après des accidents graves. Il est très difficile de diagnostiquer une telle blessure à la tête, même à titre posthume. Même si une personne a survécu après avoir subi une telle blessure, elle restera invalide toute sa vie.

Mécanisme de blessure

Une lésion cérébrale diffuse est difficile à détecter après des mesures diagnostiques. Les examens par IRM ne sont généralement pas informatifs. Les médecins utilisent la méthode de recherche histologique, qui montre que lors de tels dommages, certaines parties du cerveau sont touchées, plus souvent la partie supérieure de la jambe du cervelet, le corps blanc, le tronc, le corps calleux.

DAP est divisé en 2 types:

1. Hémorragique. Dans ce type de pathologie, les résultats de l'IRM indiqueront la présence de foyers d'hémorragie à la jonction de la substance grise et blanche dans le cerveau. La forme de ces dommages peut être ovale ou linéaire.
2. Vue non-hématologique. Il ne peut pas être diagnostiqué, il n'y a pas de changements destructifs dans les images IRM, malgré le fait que la victime est dans le coma. Après 10 à 11 jours après la lésion, les médecins peuvent voir l’épaississement qui s’est formé aux extrémités des axones déchirés (boules axonales).

La cause en est toujours une blessure à la tête résultant de l'accélération de la tête angulaire. Pour que l'apparition de dommages graves ne doit pas nécessairement être un contact direct du crâne et une surface dure. Par conséquent, ces patients ne souffrent souvent pas de fractures crâniennes ni d’autres modifications similaires.

Après avoir examiné les patients, les médecins ont conclu que, lorsque la surface sagittale est endommagée, il existe généralement une lésion vasculaire, qui provoque des hémorragies étendues dans la substance grise et blanche du cerveau et lors d'un impact accéléré dans la direction oblique ou latérale, les axones sont blessés.

Lorsqu'un accident de voiture, un barotraumatisme ou une chute de grande hauteur se produit, ces dommages sont souvent réparés, car les blessures résultent généralement d'une accélération de la tête inclinée. Il est à noter que les parties mobiles du cerveau sont déplacées et que les sections fixes peuvent être tordues. La complexité de la situation réside dans le fait que même un léger déplacement des zones cérébrales menace une personne souffrant d'une rupture complète ou partielle des axones. Le même processus destructeur peut se produire avec de petits vaisseaux.

Les enfants sont particulièrement touchés par ces blessures. Pour les bébés, le tableau clinique peut devenir extrêmement difficile, le coma sera plus long et les dommages plus dévastateurs. Le système nerveux d'un enfant souffre d'abord, c'est pourquoi on trouve de graves pathologies de cette sphère.

Comment cela se manifeste-t-il?

Dans le cas de lésions cérébrales diffuses, les personnes tombent généralement dans le coma. Il s'agit d'un trait distinctif de cette maladie. La durée d'une telle condition peut être modérée ou prolongée. Plus le patient est dans le coma longtemps, moins il a de chances d'éviter la mort. Les décès sont le plus souvent observés si la période inconsciente est supérieure à 3 semaines.

1. Le rythme respiratoire change.
2. Perturbation du mouvement réflexe des pupilles.
3. Le tonus musculaire est augmenté.
4. Le regard est paralysé.
5. Des manifestations hypertensives sont observées.
6. Parésie des membres supérieurs et inférieurs.
7. Troubles végétatifs. Augmentation de la température corporelle à des taux moyens et élevés.

Après avoir quitté le coma, la personne est très faible, comme dans un état végétatif. Les symptômes de ce trouble peuvent être très graves. Après avoir ouvert les yeux, les yeux errent, il n'y a pas de concentration de l'attention sur les objets en mouvement. Aucun stimuli n'a d'effet sur l'organe visuel.

L'état végétatif s'accompagne d'un manque de réflexes ou de leur perturbation et de la symptomatologie qui accompagne généralement la séparation de l'activité des hémisphères cérébraux. La durée d'un tel trouble peut être courte, plusieurs jours et parfois pendant des années. Plus la maladie est observée longtemps, plus les symptômes de polyneuropathie apparaissent rapidement:

• le pouls s'accéléra;
• faiblesse dans les mains;
• gonflement des tissus;
• la tachypnée;
• trouble neurotrophique;
• mouvement chaotique du tissu musculaire.

Sortir du coma et du trouble autonome s'accompagne de:

• trouble mental;
• la démence;
• perte de mémoire;
• agression.

Les lésions cérébrales diffuses sont classées par degrés de gravité. Plus les dommages sont importants, plus le pronostic est mauvais pour le patient. Alors, attribuez le degré de dommage:

• facile Le coma dure généralement de 5 heures à une journée. Le traumatisme crânien n'est pas considéré comme significatif.
• moyenne. Un coma dure longtemps, plus de 24 heures. Un traumatisme au crâne est considéré comme modéré;
• lourd Le coma est prolongé et les lésions cérébrales sont graves. En outre, la compression du tissu cérébral est enregistrée.

Au cours du processus pathologique grave, les médecins diagnostiquent de multiples lésions des axones, ce qui provoque des hémorragies dans l’organe. Dans ce cas, le coma peut durer de nombreuses années et entraîner la mort du patient. Ramener un tel patient à la vie et visser à une vie normale est impossible. En médecine, il n'y a que des cas isolés d'évolution favorable.

Événements médicaux

Le traitement de la WCT est généralement effectué avec des médicaments. Les manipulations chirurgicales ne sont nécessaires que pour le syndrome hydrocéphalique, provoqué par une rupture, ainsi que pour pincer la paroi du cerveau.

Ce qui inclut la thérapie:

1. Le patient est connecté au ventilateur.
2. Le patient est nourri par voie parentérale.
3. Des drogues intraveineuses sont injectées.
4. Gymnastique médicale après avoir quitté le coma.
5. Cours avec orthophoniste.

Pour normaliser l'état de ces personnes, les médecins doivent appliquer plusieurs groupes de médicaments. Le médecin prend rendez-vous après avoir examiné le patient et effectué toutes les procédures de diagnostic. En règle générale, les médicaments suivants sont prescrits:

• médicaments nootropes (nimodipine, fezam);
• agents antibactériens pour l’élimination de possibles maladies concomitantes de nature infectieuse (Ceftriaxone, Azithromycine);
• médicaments antihypertenseurs ou, au contraire, augmenter la pression (Clofelin et Methyldopa);
• vasodilatateurs (Euphyllinum, nicotinate de xantinol).

Après avoir quitté le coma, les patients ont besoin d'un traitement supplémentaire. L'état psychoémotionnel est normalisé à l'aide de psychostimulants administrés par voie intraveineuse (Acefen, Mesocarb).

Thérapie après avoir quitté le coma:

1. Les biostimulants, ainsi que les agents améliorant les processus métaboliques (extrait d’aloès, Plasmol).
2. Préparations vasculaires et nootropiques, permettant d’ajuster l’activité du système nerveux central (Glycine, Piracetam).

Si, malgré tout, un traitement chirurgical est pratiqué, le médecin vous prescrit des médicaments qui éliminent le gonflement des tissus, des psychotropes et des anticholinestérases. Les médicaments hormonaux dans le traitement des blessures diffuses ne sont pas utilisés.

Le pronostic sur la santé et la vie de ces patients dépend de la gravité des lésions cérébrales subies, du degré de rupture de l’axone et, plus important encore, des signes secondaires. Plus ils sont prononcés, plus la situation est grave. L'exode est également impossible à prédire. Toutes les mesures thérapeutiques doivent améliorer l'état du patient. Si cela ne se produit pas, il est fort probable qu'un décès survienne. Les complications nécessitent également une surveillance et un traitement rapides.

Les lésions cérébrales diffuses sont une pathologie mortelle. Aujourd'hui, il n'existe aucune méthode pour éliminer complètement ces dommages. Après le traitement, les personnes désirent constamment améliorer leur vie et les capacités de leur propre corps. De plus, elles suivent une thérapie physique et pratiquent d'autres sports recommandés par le médecin traitant. Une autre catégorie de patients gravement blessés après une blessure ne s'est pas rétablie après un coma.

Lésion cérébrale axonale diffuse: signes et traitement

Lorsqu'ils parlent de lésion cérébrale, la lésion la plus terrible est considérée comme une ecchymose, ou de multiples fractures des os du crâne. L’imagination laisse généralement entendre que de nombreuses personnes aux soins intensifs ont des hématomes intracérébraux, ou de multiples hémorragies, et que la plupart des lésions cérébrales observées lors d’une tomodensitométrie ou d’une IRM sont d'autant plus graves.

Tout cela est bien sûr vrai. Mais il y a un paradoxe:

Les lésions cérébrales traumatiques les plus graves sont presque inconnues du grand public. De plus, il n’ya pas d’hémorragies, de fractures et d’autres choses qui se remarquent sur une IRM. Pour couronner le tout, il faut dire qu'avec ce type de blessure, la blessure elle-même ne se produit pas du tout, puisque la tête ne frappe pas.

Qu'est-ce que les dommages axonaux diffus?

Il s’agit du WCT, ou du dommage axonal diffus aux structures cérébrales. Qu'est-ce que les dommages axonaux diffus? Ce test est un tissu cérébral accélérant ou ralentissant le mouvement, dans lequel les surcharges dépassent la résistance à la traction de la fibre nerveuse axonale.

Ce type de blessure ne peut se produire que dans le monde des vitesses élevées.

Les causes de blessures, dans lesquelles le DCA se produit, sont des accidents de voiture survenant avec des surcharges soudaines. Il serait naïf de penser que si tous les airbags fonctionnaient lors d'un accident sur une voiture de sport dont la vitesse était supérieure à 200 km / h, et que la tête les «freinait doucement» de sorte que même des abrasions ne surviennent pas, il n'y aurait alors aucune conséquence pour le cerveau.

Ils peuvent être, puisque le mécanisme de dommage axonal diffus prévoit simplement la rupture et la séparation d’une multitude de voies dans la substance blanche de la moelle épinière, dans ses sections les plus diverses.

Symptômes de dommages axonaux diffus

Les dommages axonaux diffus sur les fibres sensorielles et motrices, ainsi que la perte de communication, non seulement verticalement, mais également entre les hémisphères, entraînent une évolution très grave, un long coma. C'est le type de blessure dans lequel le pourcentage d'accès à un état végétatif ou «végétatif» est exceptionnellement élevé et dans lequel survient le décès d'une personne en tant que personne.

En d'autres termes, un patient atteint de TSA a beaucoup de chances de mourir d'une pneumonie ou d'une septicémie, ce qui, selon le pays et le niveau de soins de santé, peut survenir dans quelques années ou quelques mois.

Ce qui est le plus étonnant, c’est que lors de la transition vers le statut végétatif, les grands hémisphères morts et les parties inférieures restées en vie soient complètement séparés. Ainsi, le patient a les phénomènes suivants:

• il est inconscient, ne comprend pas la parole, ne peut pas parler et n'entre pas en contact;
• sur les irritants peuvent bouger un membre ou ouvrir les yeux;
• réflexes de défense non coordonnés et mouvements dans les membres;
• le patient tourne la tête;
• il y a des postures élaborées et complexes des mains et des mains;
• un tremblement de caractère extrapyramidal, sous-cortical apparaît;
• pendant un court laps de temps, les synkinésies faciales changent: une série d'automatismes de mastication, de succion, de gifle apparaît;
• il existe de graves troubles du système autonome: hyperthermie, transpiration;
• Parfois, il existe des troubles respiratoires graves qui nécessitent une intubation et une capture sous ventilation.

De ce fait, le «cerveau végétal», privé des effets inhibiteurs du cortex, est capable de maintenir les fonctions biologiques élémentaires pendant une longue période. Lorsqu'un EEG est effectué, un diagnostic de «mort cérébrale», c'est-à-dire l'absence de signes fonctionnels de l'activité bioélectrique du cortex, ou leur désorganisation complète, est posé.

Cependant, même si les dommages axonaux diffus n’ont pas atteint le statut végétatif, le temps nécessaire pour les traiter, y compris dans les unités de soins intensifs, peut être très long. En général, un long mais peu profond coma est caractéristique. Le patient réagit facilement à la douleur et change souvent le tonus musculaire des membres. Il a des signes de pathologie de la tige et de la paroi du cerveau - une parésie du regard vers le haut, des réflexes cornéens sont réduits ou perdus, des réflexes prononcés de l'automatisme oral apparaissent.

Chez les patients, le «sous-cortex» est désinhibé précocement: un hypertonus musculaire «déchiqueté» apparaît, diverses hyperkinésies peuvent apparaître, ou des attaques akinétiques amyostatiques.

Comment traiter les dommages axonaux diffus?

Il n'y a pas de traitement spécifique pour les fibres nerveuses déchirées. Si les axones ne sont que temporairement «hors d'usage» et que leur dysfonctionnement est réversible, le patient quitte progressivement l'état végétatif, souvent plusieurs mois après la lésion.

Il est clair que, dans ce cas, le cortex "retourne" dans sa place dominante et déterminante, mais simultanément, les symptômes de séparation des structures cérébrales se transforment en symptômes de prolapsus. C’est pourquoi l’accès au handicap après une lésion axonale traumatique est presque toujours automatique.

Après le retour de la conscience chez les patients apparaît raideur, parkinsonisme. La parole lente, l'ataxie, les mouvements violents, les crises d'épilepsie apparaissent.

En conclusion, je dois dire que le WCT est une lésion cérébrale qui peut être suspectée en raison d'une longue période de perte de conscience, ce qui "ne correspond pas" au fait que tout est normal à l'IRM ou que seul un œdème est présent. Bien entendu, les témoins de l’accident peuvent dire la nature des dommages, mais le diagnostic du DAP lui-même n’est possible qu’après le déploiement de l’ensemble du tableau clinique de cette affection.

Lésion diffuse ou lésion cérébrale axonale (DPA)

1. Changements cérébraux dans les traumatismes 2. Tableau clinique 3. Sortie du coma 4. Pronostic et perspectives 5. Fin de l'état végétatif

Les neurones ont des processus appelés dendrites et axones. Grâce aux axones, l'information peut aller du corps du neurone à d'autres cellules ou organes. Lorsque survient une tension traumatique et la rupture axiale ultérieure du cerveau, il est dit que des lésions axonales diffuses se sont produites. Le plus souvent, il survient à la suite d'accidents d'automobile, lors d'une accélération en rotation du cerveau, en raison d'un déplacement soudain angulaire ou en translation de la tête par rapport au corps (il n'y a pas d'effet mécanique direct).

Les lésions cérébrales diffuses sont la cause de décès dans les accidents de la route dans environ 17% des cas. C'est l'un des plus difficiles, des plus difficiles à diagnostiquer (y compris post-mortem) et des traitements. La plupart des survivants deviennent handicapés.

Ce terme a été introduit en 1982 par J. Adams. Une description détaillée du syndrome a été donnée en 1956 par S. Strych à partir d'observations de patients en état végétatif.

Changements cérébraux dans les traumatismes

Les lésions cérébrales axonales diffuses peuvent être de deux types: hémorragiques et non hémorragiques. Dans le premier cas, les images IRM montrent des foyers d'hémorragies linéaires et ovales aux limites de la substance blanche et grise, sans œdème local. Le deuxième type ne peut pas être diagnostiqué: il n'y a pas de changement dans les images, bien que la personne soit dans le coma.

Dans les premiers stades de la mort (jusqu'à environ dix jours après la blessure), on trouve un épaississement aux extrémités des axones rompus (ce que l'on appelle aussi des billes axonales). Les processus situés près des sites de modifications sont généralement inégaux et se colorent de manière inégale lors de la teinture des tissus avec des préparations. Les cylindres axiaux des fibres nerveuses dans l’ATP sont généralement convolués, avec des gonflements variqueux.

Après une longue blessure, les boules axonales régressent. Un mois plus tard, la gaine de myéline des fibres nerveuses de la substance blanche (en cas de rupture du processus) peut endommager la dégénérescence des tissus nerveux du SNC et du SNA. Atrophie diagnostiquée, ainsi que l'expansion des ventricules latéraux du cerveau.

Tableau clinique

Les lésions cérébrales diffuses commencent toujours par un coma prolongé. L'apparition d'un tel état immédiatement après la lésion avec diverses violations des fonctions de la tige, réactions toniques, donne des raisons pour assumer immédiatement le WCT.

Dans le même temps, il se produit souvent une décortication - désactivation complète des fonctions du cortex cérébral, ainsi que divers changements dans le tonus musculaire (hypotension ou attaques de contractions musculaires spontanées). Des violations graves (diminution, absence complète) de certains réflexes se produisent. Dans la plupart des cas, on observe un syndrome méningé.

Plusieurs signes définissent le syndrome méningé. Le cou raide le plus commun, parfois la colonne vertébrale. Il existe d'autres symptômes: incapacité à redresser la jambe au genou lorsqu'il est plié au niveau de l'articulation de la hanche, flexion passive de la jambe tout en amenant la tête du patient à la poitrine, pression sur l'articulation pubienne ou flexion de l'autre jambe.

En outre, les troubles végétatifs se manifestent toujours: augmentation de la salive et de la transpiration, augmentation de la température corporelle. Les processus respiratoires sont souvent altérés, ce qui nécessite une connexion à un ventilateur.

Sortie coma

Le processus du WCT se caractérise par le passage du coma à un état végétatif limite ou persistant. Les yeux du patient s'ouvrent - avec ou sans stimulus gênant. Les signes de suivi ou de fixation de l'œil ne sont pas observés.

La vie végétative est une maladie qui peut durer plusieurs jours, semaines et mois. Elle se caractérise par l’apparition d’un certain nombre de symptômes neurologiques indiquant une rupture de la connexion entre les hémisphères du cerveau terminal et les structures cérébrales profondes. Cela se manifeste par divers phénomènes oculomoteurs, pupillaires, oraux, bulbaires, pyramidaux et extrapyramidaux. Spasmes toniques observés dans les membres, mouvements chaotiques de la tête, tensions musculaires de la paroi abdominale antérieure, syndrome de vomissements, etc.

Souvent, pendant la vie végétative après le DAP, apparaissent des synkinésies du visage qui peuvent être exprimées par des automatismes de mastication, de déglutition ou de bâillement, des claquements.

Si un moyen de sortir de cet état se produit, le syndrome extrapyramidal commence à se développer. Dans ce cas, il se manifeste par des mouvements lents et involontaires, leur manque de coordination, leur appauvrissement de la parole et leur démarche avec les jambes écartées.

La présence d'une variété de réflexes est le critère décisif pour le diagnostic "d'état végétatif" et non de "mort cérébrale". Dans le second cas, la personne ne ressent absolument aucune réaction, même à de forts stimuli, et la possibilité d'une respiration spontanée est également exclue.

La conscience du patient à toutes les périodes est assombrie ou confuse. Chez un patient atteint d'ACT, on observe presque toujours un épuisement physique et mental et un syndrome asthénique.

Prévisions et perspectives

La survie et les conséquences après une telle blessure dépendent de nombreux facteurs. Le traitement chirurgical des patients chez lesquels on a diagnostiqué une lésion axonale diffuse du cerveau n’est pas effectué: aucun objet ne doit être retiré ni réparé.

Le syndrome hypermolaire se développe souvent chez les patients - lorsque l’osmolarité plasmatique commence à dépasser 300 mmol / kg et celle du sodium à 145 mmol / kg. En cas d'augmentation modérée, la probabilité de survie de la victime du WCT augmente. À des taux d'osmolarité supérieurs à 330 mmol / kg, la mort est susceptible de se produire.

Autres facteurs affectant la survie et le degré d’invalidité du patient:

• la durée et la gravité du coma (plus il dure et plus il est profond, plus la probabilité d'une issue favorable diminue);
• le gonflement et le gonflement, qui peuvent souvent accompagner TBI, réduisent considérablement les chances d'une résolution réussie de la situation;
• rupture totale ou partielle des axones (dans le second cas, la probabilité de survie et de récupération est plus élevée).

Les scientifiques considèrent une telle méthode de diagnostic et de traitement comme la stimulation transcrânienne du cerveau, qui peut être introduite dans les mesures thérapeutiques en cas de WCT. On suppose qu'avec son aide, le taux de survie des victimes sera plus élevé. Le sens de la procédure est une stimulation non invasive du cortex cérébral à l’aide d’impulsions magnétiques courtes.

Fin de l'état végétatif

Avec le retour de la conscience et la disparition des troubles neurologiques, il est possible de restaurer partiellement les fonctions mentales et la condition physique de la victime. Pour soutenir le patient, un traitement est fourni qui implique de prendre:

• nootropiques;
• médicaments qui affectent le métabolisme;
• médicaments qui corrigent l’équilibre acide-base et eau-électrolyte;
• antibiotiques (pour prévenir l'infection).

La rééducation précoce, qui implique des cours de gymnastique corrective et d'orthophonie, augmente les chances de récupération des fonctions.

Ainsi, les lésions axonales diffuses au cerveau sont, dans la plupart des cas, une blessure mortelle qui survient le plus souvent lors d'accidents de la route. Une rupture importante des axones conduit au coma, ce qui peut être fatal, à un état végétatif - persistant ou provoquant une libération de celui-ci. Les conséquences négatives sont inévitables: les survivants restent handicapés et souffrent de l'incapacité de rétablir complètement les fonctions neurologiques et mentales. Le DAP est difficile à diagnostiquer et ne répond pas à un traitement spécifique: le traitement vise à prévenir le développement de complications et à éliminer les principaux symptômes.

Lésion cérébrale

Les TBI sont considérés comme les plus dangereux, en particulier lorsque les membranes du cerveau sont touchées. Une telle violation peut provoquer des changements irréversibles qui vous rappelleront tout au long de votre vie. Les blessures au crâne et au cerveau provoquent des troubles neurologiques et entraînent une invalidité. L'urgence des soins médicaux dépend du succès du traitement.

Classification

Les dommages sont classés en fonction du type de - fermé / ouvert, de la gravité et du mécanisme de réception. Par la nature de l'impact de la blessure sont:

• choc et choc - de tels dommages se développent en fonction du type inertiel, provoquent des changements du lieu de l'impact, tandis que l'onde de choc atteint le côté opposé et provoque des chutes de pression intracrânienne;
• Accéléré - implique le déplacement des hémisphères droit, gauche ou les deux par rapport au tronc cérébral;
• blessures combinées - incluent les deux mécanismes d'action.

Les types de violations varient en fonction de la primauté de la lésion. En conséquence d'effets directs, des modifications primaires se produisent: ecchymoses, hématomes, commotions cérébrales. Les dommages retardés sont qualifiés de secondaires: ils résultent d'une hémorragie méningée, de troubles post-asphyxiens, des effets d'un œdème cérébral.

Les formes de TBI varient en gravité:

• légers tremblements et contusions;
• degré moyen - commotions et ecchymoses graves avec compression possible des vaisseaux cérébraux;
• degré sévère - lésions fermées et ouvertes avec compression du cerveau, rupture des méninges.

Par type de blessure, les violations sont les suivantes:

• focal - changements partiels dans la zone d'impact. En cas de troubles focaux, des fractures sont observées sur le site de l'impact, la moelle est légèrement endommagée. Le plus souvent, il s'agit de blessures à la tête fermées ou à la perforation;
• lésion cérébrale diffuse sans blessure intracrânienne ouverte, mais avec la propagation des violations dans le cortex et les formations sous-corticales du cerveau, corps calleux. Il existe également des lésions cérébrales diffuses avec une plaie intracrânienne ouverte, dont le pronostic est moins favorable;
• combiné - combine des troubles diffus et focaux, accompagnés de fractures du fornix et de la base du crâne, de commotions cérébrales, de blessures par écrasement, etc.

Les formes cliniques de la lésion varient: tremblements et ecchymoses d'intensité variable, lésion du tronc cérébral, compression et écrasement, fractures des os de la voûte crânienne avec pénétration ultérieure de fragments. Les blessures fermées sont souvent associées à une commotion cérébrale. Les lésions cranio-cérébrales ouvertes impliquent des saignements superficiels et internes, des lésions pénétrantes. La fréquence des blessures des hémisphères droit et gauche du cerveau est à peu près la même. Dans ce cas, les blessures de l'hémisphère gauche ont des conséquences moins favorables.

En cas de blessure, émettez 3 périodes. Dans la période aiguë, les symptômes sont brillants. Dans l'état intermédiaire est stabilisé. Chez un patient éloigné, il récupère ou doit faire face à des complications.

Code de blessure CIM 10

Les lésions cérébrales intracrâniennes, à l'exception de l'EDR, reçoivent le code conformément à la CIM 10 - S06. Les défenses se voient attribuer le chiffre S07.

Raisons

En raison d'accidents de voiture et de catastrophes naturelles, des fractures du crâne entraînant de graves commotions ou des contusions modérées sont possibles. Pendant les hostilités, des blessures au crâne et au cerveau sont provoquées au combat. Dans la vie quotidienne, les causes des dommages sont les chutes de hauteur, les effondrements. Les combats et les attaques causent également le TBI.

Une attention séparée mérite des blessures génériques ou natales du cerveau. L'enfant peut être blessé pendant l'accouchement en cas de présentation incorrecte ou d'erreur médicale. Les lésions cérébrales congénitales ou à la naissance chez l'enfant causent des dommages organiques. Ces troubles ne surviennent pas toujours en raison d'une blessure et peuvent être le résultat d'une encéphalopathie ou d'une tumeur. La raison de la croissance de formations pathologiques chez les nouveau-nés n’a pas été complètement établie.

Les dommages fermés sont caractéristiques des chocs et des chutes. Les plaies par balle, par couteau et par shrapnel ont un degré de pénétration élevé et provoquent de graves troubles intracrâniens.

Les symptômes

Les manifestations cliniques de la blessure sont déterminées par la nature du dommage:

• secouant - le symptôme principal - dépression de la conscience, jusqu'à évanouissement. Une perte de conscience prolongée après une blessure indique une commotion cérébrale grave. Trouble des bouffées de chaleur, faiblesse, vertiges, acouphènes, vomissements possibles;
• meurtri - s’il est tombé sur la base du crâne, la mort instantanée n’est pas exclue. Au moment de la blessure, il y a une perte de conscience ou une désorientation. Il y a des vomissements, une augmentation de la pression artérielle, parfois une amnésie inquiète, une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne, une bradycardie se développe, des fonctions importantes du système nerveux central sont altérées. Sous forme bénigne, les symptômes disparaissent en 2 semaines;
• Ruptures axonales diffuses - une personne tombe dans le coma pendant 3 à 13 jours, les réflexes de photoréaction diminuent, la pression artérielle augmente, le tonus musculaire est perturbé;
• compression - accompagne la moitié de la blessure à la tête totale. Elle se caractérise par une augmentation des symptômes cérébraux: maux de tête, nausées, désorientation, vertiges. Il présente des "lacunes vives" avec la détérioration ultérieure de l'état. Provoque des modifications de la sensibilité des membres et d'autres parties du corps.

Premiers secours

Il est important d'évaluer l'état du patient et de fournir les premiers soins adéquats. Si une personne était debout, elle était placée sur une surface dure du côté droit. Calculez le pouls - le nombre de battements en 60 secondes, si possible, amenez conscience ou évitez l'apparition d'asphyxie - tournez la tête d'un côté, retirez les masses émétiques et empêchez la langue de tomber. Vérifiez combien de respirations par minute fait la victime. Cette information est importante pour les médecins et vous permet de choisir des tactiques de traitement dès que possible.

Les victimes présentant une blessure à la tête ouverte essayent de ne pas bouger, tandis que la plaie est désinfectée et qu'un bandage aseptique est appliqué. Le peroxyde d'hydrogène ou tout autre antiseptique est utilisé pour le traitement. Si le pouls et la respiration sont absents, effectuez des actions de réanimation: massage cardiaque indirect, respiration bouche à bouche.

Les soins d'urgence en cas de blessure à la tête avec lésion de la voûte plantaire et de la base du crâne doivent immobiliser la victime. Les lésions cérébrales résultant de la destruction des structures osseuses peuvent être compliquées en traumatisant les membranes cérébrales avec des fragments. Le transport est effectué par une équipe d’ambulances tout en surveillant la respiration et le rythme cardiaque. Les antidouleurs pour lésions cérébrales sans consultation préalable du médecin ne donnent pas.

Diagnostics

L'étiologie, la pathogenèse et la clinique déterminent la nature du traitement. En cas de commotion, le médecin doit procéder à un examen et prélever une anamnèse. Les formes légères de tremblements sont pratiquement indétectables. Le diagnostic chez les enfants est particulièrement difficile. Il est recommandé de consulter un neurologue qui évaluera l'état de l'appareil vestibulaire.

Les patients avec une lésion cérébrale grave sont livrés à la traumatologie. La principale méthode de recherche est la tomodensitométrie. Il visualise les tissus de la tête, les zones de faible densité, les éventuelles fissures et fragments d'os. Sur le scanner spiralé, les modifications focales, le gonflement du cerveau et la présence de sang sont clairement détectés. De plus, la radiographie peut être recommandée. Ces méthodes révèlent des changements structurels dans le cerveau et des complications cachées d'une blessure. Lorsque les conditions pathologiques du cerveau déterminent la pression et la composition du liquide céphalo-rachidien.

En cas de compression, un scanner ou une IRM seront prescrits. Il est nécessaire de procéder à une radiographie complète. Faites une échographie de la poitrine et du péritoine. Tests de laboratoire effectués, ECG. Pour exclure la méningite, une ponction lombaire est prescrite et, avec un hygroma sous-dural, les propriétés du LCR sont examinées.

Traitement

Les tremblements disparaissent dans quelques jours. Un traitement médicamenteux actif n'est pas pratique. On prescrit au patient du repos, des sédatifs et des analgésiques.

TBI est traité principalement à l'hôpital. Dans la période aiguë, une thérapie anti-choc est nécessaire, le médecin traitant prend une décision concernant l'intubation trachéale. Le coma, un rythme respiratoire anormal et des lésions thoraciques concomitantes sont les indications de la ventilation mécanique.

Une lésion cérébrale traumatique avec une commotion nécessite une surveillance neurologique - toutes les 3-4 heures le premier jour. Avec l'augmentation de la température corporelle, des analgésiques non stéroïdiens sont prescrits. En raison de l'inefficacité des médicaments antipyrétiques et des analgésiques, la victime est refroidie mécaniquement, tandis qu'un blocage neuro-végétatif est effectué. Si la tachycardie se développe, l'anapriline est considérée comme un médicament fiable. Selon les indications, un traitement contre la magnésie est administré, des glucocorticoïdes sont administrés et une solution saline administrée en perfusion.

Les soins infirmiers pour les blessures à la tête sont d’une grande importance. L'infirmière surveille l'hygiène, l'alimentation. Un patient de 3 jours devrait recevoir une quantité suffisante de nourriture d’une manière accessible dans un cas particulier. L'alcool et les produits potentiellement nocifs sont exclus jusqu'à la récupération complète du corps.

Après une lésion cérébrale, un traitement avec des remèdes populaires est autorisé en consultation avec le médecin. Une déficience cognitive légère est traitée avec succès avec des sédatifs et des remèdes toniques. Pour les troubles graves - hématome du cerveau, œdème, destruction des méninges - nécessite une assistance neurochirurgicale.

Traitement chirurgical

L'œdème cérébral associé à une lésion cérébrale traumatique compliquée est une indication directe de la chirurgie. L'hémorragie interne n'est pas moins dangereuse. Les hématomes cérébraux entraînent une compression et un dysfonctionnement de l'organe. Pour l'évacuation des caillots sanguins, élimination transcrânienne appropriée de l'hématome intracérébral. Quand une chirurgie de la tumeur au cerveau est nécessaire, mais pas toujours possible. La décision sur l'opportunité de l'opération est prise par le médecin.

TBI avec commotion cérébrale nécessite rarement la participation d'un neurochirurgien. Cependant, les lésions hémorragiques dans les tissus mous et le gonflement de la moelle osseuse de la colonne cervicale nécessitent une intervention chirurgicale urgente. L'aide d'un chirurgien peut être nécessaire pour l'hydrocéphalie cérébrale (hydropisie) chez l'adulte. Endoscopiquement ou par dérivation, réduire les niveaux de liquide. Les formes bénignes d'hydrocéphalie sont traitées avec des médicaments.

Réhabilitation

La récupération de la fonction cérébrale après une voiture ou une blessure militaire peut être retardée. Les commotions cérébrales passent sans conséquences dans 90% des cas. Les ecchymoses et les écrasements peuvent entraîner des complications retardées.

Dans un premier temps, les activités de rééducation sont mieux effectuées dans un centre médical. Une fois que les fonctions principales du cerveau ont été restaurées, procédez à la rééducation à domicile. On propose au patient des exercices de thérapie physique pour les blessures à la tête, de vitamine et d'ergothérapie et d'ergothérapie. Les exercices sur simulateurs éveillent le système neuromusculaire et ont une incidence positive sur l'activité physique.

Selon les indications, un massage de drainage lymphatique est effectué pour stimuler le flux de la lymphe, se détendre et libérer le liquide des tissus. Pendant ce temps, le patient ressent une circulation sanguine active, détendue et au chaud. Dans le même temps, la cryothérapie, les effets pulsés et magnétiques et les ultrasons seront utiles.

Complications et conséquences

Après des lésions cérébrales, des complications de propriétés diverses apparaissent:

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• trous de mémoire;
• aggravation de la réaction et de la pensée;
• maladies neurologiques;
• perte d'audition, de vision et d'élocution;
• épilepsie post-traumatique.

Une hémorragie cérébrale se transforme en coma et en mort. Pourquoi la mort ne survient-elle pas toujours immédiatement? La raison en est les effets différés de la blessure. Les troubles du travail des structures cérébrales entraînent la démence et des troubles mentaux qui, avec une lésion cérébrale, progressent avec le temps. Séparément, le trouble schizophréniforme dû à une lésion cérébrale est un état délirant, qui s'accompagne d'un trouble de la personnalité et souvent de crises d'épilepsie.

En raison du traumatisme des tissus mous, la probabilité de développer un kyste cérébral et même une tumeur maligne est élevée. La contusion cérébrale provoque gravement un handicap et un handicap. Les dommages causés au lobe frontal du cerveau sont les suivants: strabisme, paralysie, troubles méningés. En raison d'une lésion cérébrale, la démence précoce n'est pas exclue.

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Principes d'enregistrement et de codage des causes de décès par lésion cérébrale traumatique

Avec l'introduction de la nouvelle «Classification internationale des maladies et des problèmes de santé» (révisions de la CIM-10) dans la pratique du service de santé publique russe, l'examen médico-légal a mis au point de nouvelles approches et exigences en matière de codage des causes de décès et de remplissage des certificats de décès.

Dans le même temps, selon l’OMS, les causes de décès initiales, qui doivent être consignées (codées) dans un certificat de décès médical, sont les suivantes:

a) "une maladie ou une blessure ayant provoqué une série de processus douloureux conduisant directement à la mort", ou

b) "les circonstances de l'accident ou de l'acte de violence qui a causé la blessure mortelle".

Dans le cadre de cette définition des causes de décès établie par l’OMS, le Ministère de la santé de la Fédération de Russie (1998) a mis au point un nouveau formulaire de “certificat de décès médical” (formulaire de comptabilité n o 106 / y-88), qui est conforme aux “Règles et directives pour le codage des données de mortalité et de morbidité”. CIM - 10 révisions dans les cas de mort violente, y compris pour TBI, codage des causes de décès avec un double code: selon les classes XIX «Blessures, intoxications et autres conséquences de causes externes» et XX «Causes externes de maladie» STI et la mortalité », et le code de classe XIX est enregistré sur la ligne de code, tel que défini dans le XX classe. Sinon, un certificat de décès médical codé avec un seul code est considéré comme incorrect.

Compte tenu de l’importance des données relatives aux causes de décès pour répondre aux divers besoins des statistiques de mortalité et de la résolution des problèmes connexes, il semble approprié de se concentrer sur certains points de la codification des causes de décès dans les traumatismes crâniens et de remplir un certificat de décès médical en tenant compte des corrélations entre la révision et la classification de la CIM-10 formes de TBI permettant une comparaison plus ou moins adéquate des données statistiques obtenues à partir de TBI par différents médecins Ince (à la fois des médecins et des experts) des institutions associées, à des degrés divers, à divers problèmes de blessures à la tête.

Comme on le sait, la classification actuelle des blessures à la tête en Fédération de Russie identifie 5 formes de lésions cérébrales crâniennes: une commotion cérébrale, une contusion cérébrale (légère, modérée et sévère), une lésion axonale diffuse, une compression cérébrale et une division de la tête. Dans la CIM-10, les options pour les lésions cranio-cérébrales (en référence à la classification des TBI) sont mises en évidence dans la classe XIX «Blessures, intoxications et autres effets de causes externes» et sont présentées dans plusieurs positions à trois chiffres.

S02 "Fractures du crâne et des os du visage". Les sous-catégories à quatre chiffres suivantes (quatrième chiffre) peuvent être utilisées avec cette rubrique:

.0 Fracture de la voûte crânienne.

.1 Fracture de la base du crâne.

.4 Fracture de l'os zygomatique et de la mâchoire supérieure.

.6 Fracture de la mâchoire inférieure.

.7 Fractures multiples des os du crâne et des os du visage.

.8 Fractures des autres os du visage et du crâne.

.9 Fracture de la partie non précisée des os du crâne et des os du visage.

À des fins d'utilisation facultative, le cinquième signe de la sous-position peut être utilisé pour mieux caractériser la condition: 0 - fracture fermée et 1 - fracture ouverte.

S06 "Blessure intracrânienne". Les catégories suivantes peuvent être utilisées avec cette catégorie.
Sous-titres à trois chiffres (quatrième chiffre):

.0 Commotion cérébrale.

.1 œdème cérébral traumatique.

.2 Lésion cérébrale diffuse (comprenant, en plus de la contusion et de la rupture du SAI du cerveau, la compression de la NDU du cerveau).

.3 Lésion cérébrale focale (y compris, sauf en cas de contusion et de rupture cérébrale focale, d'hémorragie intracérébrale traumatique).

.4 hémorragie épidurale.

.5 hémorragie sous-durale.

.7 Traumatisme intracrânien avec un long coma.

.8 Autres lésions intracrâniennes (y compris hémorragie cérébelleuse et hémorragie intracrânienne SAI).

À des fins d'utilisation facultative, le cinquième signe de la sous-position peut être utilisé pour décrire plus en détail la maladie: 0 - sans blessure intracrânienne ouverte et 1 - avec une blessure intracrânienne ouverte.

S07 "Tête de concassage" avec quatre sous-positions à quatre chiffres:

.0 Nettoyage du visage.

.1 écrasement du crâne.

.8 écrasant d'autres parties de la tête.

.9 Broyage de la partie non précisée de la tête.

S09 "Lésions traumatiques à la tête, autres et sans précision." Cette rubrique peut être utilisée pour la combinaison de plusieurs types différents de lésions intracrâniennes et est utilisée avec le sous-titre à quatre chiffres suivant (quatrième caractère).

.7 Lésions traumatiques à la tête multiples (lésions classées dans plus d'un des points S00 - S09.2).

T06 "Autres blessures couvrant plusieurs zones du corps." Cette rubrique sera appliquée en présence de dommages multiples (combinés). Il utilise généralement une sous-position à quatre chiffres -.8 Autres lésions spécifiées touchant plusieurs zones du corps. Toutefois, dans le cas de lésions combinées du cerveau et de la moelle épinière cervicale, la sous-position peut être utilisée -.0 Lésions cérébrales et des nerfs crâniens associées à des lésions de la moelle épinière et d’autres nerfs au niveau du cou (lésions classées dans les rubriques et SO6. classé sous S14.-).

Compte tenu des données de la révision de la CIM-10, le certificat médical de décès contient le paragraphe 18 pour enregistrer et coder les causes de décès, qui se compose de deux parties:

I. a) une maladie ou un état ayant entraîné directement la mort;

b) les conditions pathologiques qui ont conduit à l'apparition de la raison ci-dessus;

c) la cause principale de décès (indiquée en dernier);

d) causes externes de blessures et d'empoisonnements.

Ii. Autres affections importantes ayant contribué au décès, mais non associées à la maladie ou à l'état pathologique qui y ont abouti.

Le lien de causalité entre les trois premiers points mentionnés dans la partie I ci-dessus - les causes de décès peuvent être caractérisées comme une "séquence" ("série séquentielle") d'affections (maladies, complications) enregistrées sur des lignes successives, chaque état pouvant être considéré comme une cause de décès. un autre état indiqué par la ligne ci-dessus, qui peut être schématiquement exprimé sous la forme: "c", "b" - "a".

En cas de décès par PM MT dans la ligne «a», on peut noter: les substrats morphologiques des lésions cérébrales primaires et secondaires (destruction massive des hémisphères cérébraux, rupture du tronc cérébral, gonflement et gonflement du cerveau, hémorragies secondaires du tronc cérébral, etc.); complications septiques (pneumonie, méningo-encéphalite, choc bactérien toxique, etc.), un certain nombre d'autres conditions. En règle générale, la chaîne "a" correspond à la cause immédiate du décès, sans spécifier une forme spécifique de TCC; son codage n'est donc pas obligatoire dans la plupart des cas.

Dans la ligne «b», il est conseillé d'indiquer la forme de blessure à la tête en ce qui concerne la localisation et la nature du dommage (dommages contusionnels multiples au cerveau, dommages axonaux diffus au cerveau, compression du cerveau avec hématome épidural, etc.).

S'il existe un type de lésion (une des formes de lésion cérébrale traumatique), la cause initiale du décès est codée selon ce type de l'une des positions pertinentes S02 - S07. Par exemple, pour les formulaires TBI mentionnés dans le paragraphe précédent, les codes suivants peuvent être sélectionnés: S06.2, S06.7, S06.4.

S'il existe deux types de lésions intracrâniennes différentes (par exemple, contusion focale du cerveau et lésion axonale diffuse du cerveau), la cause initiale de la mort est codée conformément au principe de codage de «l'état fondamental» dans l'une des positions correspondantes susmentionnées (dans cet exemple, S06.3 ou S06.7). Si aucune des blessures intracrâniennes ne peut être sélectionnée comme "condition principale" (lésion de degré de signification égal), le codage de la cause initiale du décès est effectué conformément au principe de codage des "états multiples". Dans le même temps, la révision de la CIM-10 «Règles et directives pour le codage des données de mortalité et de morbidité» attire l'attention sur les exceptions suivantes:

• avec une combinaison d'une fracture des os du crâne et de la blessure intracrânienne associée - en tant que «condition de base», la blessure intracrânienne est codée;
• en cas d'hémorragie intracrânienne enregistrée avec uniquement des blessures à la tête, l'hémorragie intracrânienne est codée comme «affection principale».

Dans les cas des exceptions mentionnées, en plus du code «Etat fondamental», la blessure qui l'accompagne peut être identifiée par un code supplémentaire facultatif ou par l'un des signes de code supplémentaires (facultatifs) prévus à cet effet (par exemple, le caractère ouvert ou fermé du dommage peut être indiqué à l'aide du cinquième paramètre). (facultatif) marque).

S'il existe un ou deux types différents de lésions intracrâniennes, lorsque l'une d'entre elles est dominante et peut être sélectionnée (codée) comme "condition principale", il n'est pas nécessaire de renseigner la ligne "c" car elle ne contiendra pas d'informations supplémentaires pour le développement statistique.

La ligne «c» est généralement remplie dans les cas de blessures intracrâniennes multiples (plus de deux) de types divers, lorsqu'aucune de celles-ci ne peut être sélectionnée comme «affection principale», ainsi qu'en présence de blessures combinées (à la tête et dans toute autre partie du corps). Dans le même temps, le type et la nature du TBI (pénétration ouverte, combinée, etc.) peuvent être indiqués dans la ligne. Dans le premier cas, la cause initiale du décès est codée conformément au principe de codage des "états multiples" qui touchent la même partie du corps (S09.7), dans le second - avec le principe de codage des "états multiples" qui touchent différentes parties du corps (T06.8 ).

Dans les cas où les en-têtes de blessures multiples sont utilisés (le code de la ligne «c» fait office de code obligatoire), les codes pour tout type de blessures répertoriées (par exemple, indiqué à la ligne «b») peuvent être utilisés en tant que codes supplémentaires facultatifs.

La ligne «g» indique la cause externe du décès, qui est codée par la classe appropriée de la catégorie XX (V01 - Accidents X59, X60 - X84 Automutilation volontaire (y compris le suicide), X85 - Y09 Agression (y compris le meurtre), Y10 - Y34 Action aux intentions non définies, Y35 - Y89 Autres influences externes). Dans le même temps, une attention particulière devrait être accordée à une interprétation claire des définitions des états codés, en particulier celles relatives aux accidents de transport (V01 - V99), ainsi qu'à l'indication obligatoire du quatrième signe de la sous-position. <код места происшествия).

Remplir la partie II du paragraphe 18 du certificat de décès médical est recommandé dans les cas de TBI secondaire, lorsque la blessure à la tête est due à une catastrophe intracrânienne (accident cérébrovasculaire aigu, crise épileptique, vertiges, etc.), ainsi que (en cas de décès sur les lieux ou peu après la blessure) lorsque la victime est au moment de causer une blessure à la tête en état d'ébriété. Dans ce dernier cas, le code figurant dans la rubrique "Facteurs supplémentaires liés aux causes de morbidité et de mortalité" est indiqué - le code de preuve de l'effet de l'alcool, déterminé par son contenu dans le sang, est Y90._.

En conclusion, il convient de noter que presque tous les cas de TBI en termes cliniques et morphologiques représentent une individualité neuropathologique. Le codage correct dans les rubriques et sous-rubriques des causes de décès par CCT, conformément aux exigences et aux principes de la MC-B-10, nous permet de préserver cette individualité. D'autre part, l'utilisation des codes de la CIM-10 dans les divisions de classification des formes de lésions cérébrales crâniennes sera tout à fait suffisante pour une analyse adéquate du problème dans son ensemble, ainsi que pour l'examen par les pairs, les caractéristiques morphologiques cliniques et le pronostic et des statistiques uniformes du TBI.

A.N. Konovalov, L.B. Likhterman, A.A. Potapov