Traumatisme cérébral: classification, symptômes et traitement

Dans la société moderne, une grande attention est accordée aux problèmes de prévention des maladies cardio-vasculaires, de pathologie du cancer, mais la croissance spécifique des blessures continue de croître régulièrement et des progrès considérables pour rattraper les maladies courantes. Dans la poursuite de la civilisation et de l'urbanisation, l'humanité perd ses meilleurs représentants - la jeunesse, car le nombre d'accidents de la route est simplement la nature d'une sorte d'épidémie du XXIe siècle. La première place parmi les blessures prend une blessure cranio-cérébrale (TBI).

Classification du TBI

Les lésions cérébrales traumatiques sont classées selon de nombreux paramètres mais ne sont pas toujours recherchées en pratique clinique. Selon le type de dommage, les blessures suivantes surviennent:

• combinés (outre l'application d'énergie mécanique et la présence d'un traumatisme crânien, il existe également des traumatismes extracrâniens - abdominaux, cavités thoraciques, squelettes);
• combinées (ces lésions sont caractérisées par la présence de plusieurs facteurs dommageables agissant simultanément, tels que les blessures à la tête et les brûlures).

Tous les neurotraumatismes, selon la nature des dommages, sont répartis dans les groupes suivants:

• fermé (blessures qui peuvent préserver l'intégrité de la peau, et s'il y a des dommages, cela n'atteint pas le niveau de l'aponévrose);
• ouvert (les dommages dépassent l'aponévrose et sont souvent associés à des fractures de la base et du calvarium);
• pénétrant (dans ce cas il y a une violation de l'intégrité de la dure-mère et des dommages à la substance même du cerveau qui se prolonge à travers la plaie).

• aiguë (commence à partir du moment de la lésion elle-même et dure jusqu'au moment de la stabilisation (si le patient survit) des fonctions neurologiques du cerveau. Cette période peut durer jusqu'à 10 semaines).
• intermédiaire (la lyse a lieu pendant cette période et la lésion est restructurée avec restauration totale ou partielle du système nerveux. En cas de neurotraumatisme, la gravité est de 6 mois et, dans le cas d'un neurotraumatisme sévère, jusqu'à un an.)
• à distance (dans cette période, l'achèvement des processus de récupération ou la formation de processus dégénératifs a lieu. La durée de ces processus prend plusieurs années.)

Symptômes de neurotrauma

Commotion cérébrale. La principale caractéristique de cette unité nosologique est la réversibilité du processus et l’absence de dommage pathologique. La perte de conscience est brève pendant plusieurs minutes avec le développement de l'amnésie rétrograde. Le patient peut être légèrement assommé, émotionnellement labile, inquiet pour la nausée, les vomissements, les maux de tête. L'examen neurologique révèle des symptômes non spécifiques - ataxie cérébelleuse, inhibition des réflexes abdominaux, signes pyramidaux non prononcés, symptômes de l'automatisme oral. Mais le processus est donc considéré comme réversible, c'est-à-dire que tous les symptômes disparaissent en trois jours.

Légère contusion cérébrale. Avec cette pathologie, des fractures des os crâniens et des hémorragies traumatiques sont possibles. La perte de conscience est possible jusqu'à une demi-heure. L'état neurologique est similaire à celui d'une commotion cérébrale, mais les symptômes sont plus prononcés et persistent pendant trois semaines.

La contusion cérébrale est modérée. Le patient peut être inconscient pendant plusieurs heures, amnésie sévère. Céphalées intenses, vomissements multiples et répétés, agitation indiquant une hémorragie sous-arachnoïdienne significative. Il existe des signes de troubles des fonctions vitales: bradycardie, hypertension, tachypnée. Dans l'état neurologique, on distingue syndrome de méningé, nystagmus, asymétrie du tonus musculaire et des réflexes tendineux, signes d'arrêt pathologiques, parésie des membres, troubles des réflexes pupillaires et oculomoteurs. Ces symptômes organiques persistent pendant un mois et le rétablissement peut être incomplet.

Contusion cérébrale sévère. Après une blessure, le patient ne reprend pas conscience; s'il survit, le pronostic dépend de la nature et de l'étendue des dommages. En ce qui concerne l'état neurologique, les symptômes de la tige prédominent avec une augmentation de l'œdème cérébral et des altérations graves des fonctions vitales mettant en jeu le pronostic vital, ainsi que des crises épileptiques généralisées fréquentes qui aggravent l'état du patient. Sans soins d'urgence, ces patients ne survivent pas. Si, à la suite du traitement, le patient reprend conscience, il reste alors un déficit neurologique important sous la forme de paralysie et de parésie, de troubles mentaux.

La compression du cerveau. La compression du cerveau en clinique peut être sur le fond d'une contusion du cerveau, et sans elle. La première place appartient aux hématomes, puis aux fractures dépressives, aux hygromes, à la pneumoencéphalie. Il se manifeste cliniquement par une ecchymose grave, mais il existe un «intervalle de lumière» - lorsque le patient devient plus léger pendant une courte période et que son état se détériore ensuite rapidement. Sans décompression rapide, la vie du patient "est en jeu".

Fracture de la base du crâne. En cas de fracture de la base du crâne, il existe une clinique spécifique car, en plus d’une contusion au cerveau, le sang s’écoulait dans le nasopharynx, dans la cavité de l’oreille moyenne et dans la cellulose péri-orbitale. Par conséquent, il est nécessaire de bien différencier les hématomes péri-orbitaux (ce que l’on appelle communément le "doigt sous l’oeil") peut être non seulement une conséquence du traumatisme local, mais aussi un symptôme redoutable du traumatisme crânien, appelé "symptôme des lunettes". La même clinique spécifique est la présence de saignement ou de liquorrhée des voies nasales et du conduit auditif externe. À l'appui de ce qui précède, le «symptôme de la théière» est décrit dans la littérature: écoulement nasal accru lorsque la tête est inclinée vers l'avant. Bien que le patient puisse être conscient et que les tissus mous du visage présentent des ecchymoses, la lésion cérébrale traumatique doit être suspectée en premier lieu.

Diagnostic de neurotrauma

Dans certains cas, le diagnostic d'un neurotraumatisme peut être difficile, car il s'accompagne souvent d'une intoxication. Dans ce cas, il est difficile d'évaluer la nature du coma. Des difficultés apparaissent également dans le diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux aigus (ONMK), en particulier avec la question de ce qui était primaire: une blessure ou un accident vasculaire cérébral. Les signes généraux du diagnostic sont les suivants:

• antécédents de la maladie (à condition que le patient soit conscient);
• analyse clinique et biochimique du sang et de l'urine;
• un test sanguin pour l'alcool et d'autres toxines si nécessaire;
• détermination du groupe sanguin et du facteur Rh;
• examen du neurologue, du neurochirurgien et des spécialistes connexes;
• ECG;
• Examen CT et IRM;
• radiographie du crâne en deux projections (si nécessaire, et autres zones du corps).

Traitement de neurotrauma

Le traitement des neurotraumatismes devrait être complet. Un faible degré de TBI est traité dans une unité de traumatologie et grave - dans l'unité de soins intensifs. La durée moyenne d'hospitalisation pour commotion cérébrale est de 7 à 10 jours, et le repos au lit est une condition préalable.

En cas de blessure grave, les mesures prioritaires sont le maintien des fonctions vitales (respiration et circulation) de la victime afin de lui sauver la vie. En général, on peut noter les principes suivants pour la gestion de cette catégorie de patients:

• restauration des voies respiratoires. Absolument tous les patients qui sont dans un état comateux (selon le score de Glasgow - 8 points et moins) doivent être entraînés et transférés vers le ventilateur (ventilation mécanique) afin de garantir une oxygénation adéquate;
• prévention de l'hypotension artérielle. La pression artérielle moyenne ne devrait pas être inférieure à 90 mm Hg. La thérapie par perfusion est réalisée avec des solutions de colloïdes et de cristalloïdes. Si l'effet de la thérapie par perfusion est insuffisant, des sympathomimétiques sont ajoutés au traitement;
• lutter contre la pression intracrânienne. Pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne, on utilise du mannitol, une position surélevée de la tête de 30 degrés, l'élimination du liquide céphalo-rachidien ventriculaire, une hyperventilation modérée. Les hormones ne sont pas utilisées pour traiter l'œdème cérébral, car elles aggravent la survie chez cette catégorie de patients;
• traitement anticonvulsivant. En ce qui concerne le développement de l'épilepsie post-traumatique, les anticonvulsivants sont obligatoires, car les convulsions aggravent considérablement le pronostic de récupération pour ces patients;
• lutter contre les complications septiques. À cette fin, des antibiotiques à large spectre sont prescrits avec leur rotation ultérieure sur la base des résultats d’une étude microbiologique;
• rendez-vous de nutrition précoce des patients. L'avantage est donné à la nutrition entérale et, en cas d'impossibilité, à la nutrition parentérale qui doit être commencée au plus tard 3 jours;
• traitement chirurgical. Les hématomes épiduraux de plus de 30 centimètres cubes, les hématomes sous-duraux de plus de 1 centimètre en présence de déplacement des structures médianes, les foyers de lésion cérébrale de plus de 50 centimètres cubes doivent être soumis à un traitement chirurgical. Le traitement conservateur des hématomes et des ecchymoses est prescrit selon les recommandations du neurochirurgien, qui surveille de manière dynamique cette catégorie de patients et, si nécessaire, un traitement chirurgical sera proposé.

Le pronostic des neurotraumatismes n'est pas toujours favorable, mais une assistance fournie en temps voulu à la victime influe considérablement sur l'évolution de la maladie.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

I. Classification selon Pti (1774)

• Commotio sebri - commotion cérébrale.

• Сonntusio segbri - contusion du cerveau.

• Segment du compresseur - compression du cerveau.

• Lésion cranio-cérébrale fermée - lésions cérébrales sans compromettre l'intégrité de la peau.

• Lésion cérébrale ouverte - lésion cérébrale entraînant des lésions des téguments externes (peau, aponévrose, muscle).

• Lésion cérébrale traumatique pénétrante - lésion de la dure-mère, de l’oreille ou du liquide nasal (option - fracture de la base du crâne).

• Blessures par balle.

• contusion cérébrale légère;

• contusion du cerveau modérée;

• contusion cérébrale grave;

• compression du cerveau dans le contexte de sa blessure;

• compression du cerveau sans lésion correspondante;

• hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique;

• lésion axonale diffuse (fractures axonales dans le tronc cérébral avec petites hémorragies focales) - nouvelle forme clinique de TBI.

1. Radiographie du crâne en deux projections

2. Écho-encéphalographie (encéphalographie à ultrasons) - Méthode d’étude du cerveau par ultrasons. Détecte un processus volumétrique dans le cerveau (hématomes, tumeurs),

3. Angiographie - examen radio-opaque des vaisseaux cérébraux,

4. Calcul radiographique (CT) - Examen aux rayons X des structures cérébrales,

5. imagerie par résonance magnétique (IRM) - étude des structures cérébrales par résonance magnétique nucléaire.

1. Commotion cérébrale.

Une commotion est une lésion traumatique caractérisée par des symptômes de lésions cérébrales diffuses.

Il n'y a pas de changements morphologiques dans les tissus et au cours de la tomodensitométrie.

• perte de conscience à court terme;

• maux de tête, nausée, vomissements;

• troubles vestibulaires (pâleur de la peau, bradycardie ou tachycardie);

• modification du ton des réflexes tendineux;

La commotion cérébrale appartient au DAP léger (LB Likhterman).

I. Premiers secours:

• posez la tête 15-300 au-dessus de l'horizontal;

• banquise à la tête;

• tournez la tête sur le côté (si la victime est inconsciente et qu'il n'y a aucun signe de blessure à la colonne cervicale);

• en présence d'un pansement compressif aseptique saignant d'une plaie saignante;

• en cas de perte de conscience prolongée (plus de 3 à 5 minutes), appelez une ambulance; dans tous les autres cas, consultez un neuropathologiste.

• hospitalisation dans un hôpital neurochirurgical.

P. Principe de traitement

• repos au lit 5 jours;

• thérapie sédative (phénazépam, orehotel);

2. Lésion cérébrale.

Contusion cérébrale - lésion traumatique du tissu cérébral.

Les signes cliniques dépendent de la localisation des foyers de contusion et de la gravité des lésions du tissu cérébral, ainsi que de la présence et de la gravité de la luxation du cerveau.

La gravité de la lésion cérébrale.

• perte de conscience de 15 à 30 minutes;

• maux de tête, vertiges, nausées, vomissements;

• amnésie rétrograde profonde;

• symptômes de perte: disparition des réflexes, certains types de sensibilité, mouvements de certains groupes musculaires (en fonction de la localisation de la blessure);

• épisindrome (crampes musculaires squelettiques).

Gravité moyenne.

• perte de conscience à partir d'une heure;

• symptômes méningés (hémorragie méningée), raideur de la nuque, symptômes positifs de Kernig et Brudzinsky;

• présence de sang dans le liquide céphalorachidien lors de la ponction lombaire;

Hémiparésie - du côté opposé de la blessure;

• strabisme convergeant et divergeant (lésion des nerfs oculomoteurs).

• un coma de gravité et de durée variables;

• violation des fonctions vitales (respiration, thermorégulation, hémodynamique, cœur).

Cela ressemble aux premiers soins en cas de commotion cérébrale, mais tous les patients doivent être hospitalisés dans le service de neurochirurgie de l'hôpital.

Le principe de traitement est principalement la thérapie conservatrice.

• Repos au lit strict - position avec maux de tête élevés.

la fin de 10 à 300, en fonction des paramètres de l'hémodynamique;

• Normalisation de la respiration externe: assainissement des voies respiratoires supérieures.

• si nécessaire, intubation trachéale ou trachéostomie; inhalation

oxygène humidifié, ventilation mécanique (selon les indications), suivie de rééducation

• Améliorer la circulation sanguine dans le cerveau:

- thérapie de déshydratation strictement réservée au médecin:

diurétiques osmotiques: mannitol, glycérine, urée,

solution hypertonique de NaCl, solution de sulfate de magnésium;

- moyens d'élargir les vaisseaux sanguins du cerveau:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- agents améliorant les propriétés rhéologiques du sang: - reopolyglukine, trental, aspirine, perfusion de solutions cristalloïdes (traitement hypervolémique);

- des moyens qui améliorent l'énergie du cerveau (réduisant la demande en oxygène et renforçant les processus d'oxydation biologique): vitamines B1, B6, C;

- nootropes (nootropil, piracétam) à l’époque reculée;

- assainissement ponction lombaire (avec hémorragie sous-arachnoïdienne);

• Sédatifs (phénazépam)

• Anticonvulsivants (Finlepsin, Na-hydroxybutyrate).

La compression du cerveau.

Éclatement du cerveau - est associé à une augmentation de volume supplémentaire dans la cavité crânienne, entraînant une compression et une luxation du cerveau, une circulation sanguine altérée et des troubles de la circulation sanguine dans le tissu cérébral.

• Hématomes intracrâniens (épidurale, sous-durale, intracérébrale) Fracture déprimée.

• Pneumocéphale sous tension (fuite de LCR - baisse de la pression dans le LCR - aspiration d'air dans la plaie).

Les signes cliniques apparaissent sur le fond d'une clinique de commotion cérébrale ou de contusion cérébrale, à savoir:

? anisocorie progressive et persistante (dilatation de la pupille du côté affecté);

? la réaction de la pupille à la lumière disparaît progressivement;

? symptômes de perte sous forme de parésie et de paralysie;

• pendant la période de compensation bradycardie (jusqu’à 40 par minute), hypertension,

• en période de décompensation - tachycardie, hypotension.

? insuffisance respiratoire (ARF) au début de la tachypnée, puis difficulté,

rythme irrégulier, respiration sifflante et finalement pathologique superficielle

Respiration de type Chin-Stokes (mauvais pronostic);

? hyperthermie - supérieure à 390 ° C (mauvais pronostic).

Les premiers secours sont similaires aux aides en cas de commotion cérébrale et de contusion du cerveau, mais depuis compression du cerveau entraîne de graves troubles de la respiration et de l'hémodynamique, il est possible que la réanimation soit nécessaire (respiration artificielle, massage cardiaque indirect). Tous les patients doivent être livrés le plus rapidement possible à l'hôpital.

Chirurgie d'urgence - craniotomie (ostéoplastique ou résection), ablation (hématome sous, épidural ou intracérébral).

Le principe de la thérapie dans la période postopératoire est similaire au traitement conservateur de la contusion cérébrale.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). De par la nature de la blessure, il existe un traumatisme crânien fermé et ouvert, pénétrant et non pénétrant, ainsi qu'une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau. Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques dépend de leur nature et de leur gravité. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les vertiges, les nausées et les vomissements, la perte de conscience, les troubles de la mémoire. La contusion cérébrale et l'hématome intracérébral sont accompagnés de symptômes focaux. Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique comprend des données anamnestiques, un examen neurologique, une radiographie du crâne, un scanner ou une IRM du cerveau.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). La classification du TBI est basée sur sa biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité de la blessure, la phase clinique, la période de traitement et le résultat de la blessure.

La biomécanique distingue les types de TBI suivants:

• choc-choc (l'onde de choc se propage du lieu de l'impact et traverse le cerveau jusqu'au côté opposé avec des baisses de pression rapides);
• accélération-décélération (mouvement et rotation des grands hémisphères par rapport à un tronc cérébral plus fixe);
• combinés (effets simultanés des deux mécanismes).

Par type de dommage:

• focale (caractérisée par des lésions macrostructurales locales de la substance médullaire, à l'exception des zones de destruction, des hémorragies petites et grandes focales dans la zone de l'impact, du protivodud et des ondes de choc);
• diffuse (tension et distribution des ruptures axonales primaires et secondaires dans l'ovale séminal, le corps calleux, les formations sous-corticales, le tronc cérébral);
• combinés (combinaison de lésions cérébrales focales et diffuses).

Sur la genèse de la lésion:

• lésions primaires: contusions focales et écrasement du cerveau, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primitifs, ruptures du tronc, hémorragies intracérébrales multiples;
• lésions secondaires:

1. en raison de facteurs intracrâniens secondaires (hématomes retardés, troubles du liquide céphalo-rachidien et hémocirculation dus à une hémorragie intraventriculaire ou sous-arachnoïdienne, œdème cérébral, hyperémie, etc.);
2. en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension artérielle, hypercapnie, hypoxémie, anémie, etc.)

Selon leur type, les TBI sont classés dans les catégories suivantes: fermé - dommage qui ne porte pas atteinte à l'intégrité de la peau de la tête; fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents ni fracture de la base du crâne avec une rougeur liquidienne et des saignements (de l'oreille ou du nez); TBI non pénétrant ouvert - sans endommager la dure-mère et TBI pénétrant ouvert - avec des dommages à la dure-mère. De plus, les lésions cérébrales isolées (absence de lésion extracrânienne), combinées (lésions extracrâniennes dues à l'énergie mécanique) et combinées (exposition simultanée à différentes énergies: mécaniques et thermiques / thermiques / chimiques) sont isolées.

Par gravité, le TBI est divisé en 3 degrés: léger, modéré et sévère. En corrélant cette rupture avec l'échelle du coma de Glasgow, une lésion cérébrale traumatique légère est estimée à 13-15, un poids modéré - à 9-12, grave - à 8 points ou moins. Une lésion cérébrale traumatique bénigne correspond à une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légères, une contusion cérébrale modérée à modérée, une contusion cérébrale sévère à grave, des lésions axonales diffuses et une compression aiguë du cerveau.

Le mécanisme d'occurrence du TBI est primaire (toute catastrophe cérébrale ou extracérébrale ne précède pas l'impact de l'énergie mécanique traumatique) et secondaire (désastre cérébral ou extracérébral précède l'impact de l'énergie mécanique traumatique sur le cerveau). TBI chez le même patient peut se produire pour la première fois ou à plusieurs reprises (deux fois, trois fois).

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, contusion cérébrale modérée, contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse, compression cérébrale. Le parcours de chacun d'eux est divisé en 3 périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée. La durée temporelle des périodes de lésion cérébrale traumatique varie en fonction de la forme clinique du TBI: aiguë - 2 à 10 semaines, intermédiaire - 2 à 6 mois, à distance avec rétablissement clinique - jusqu'à 2 ans.

Commotion cérébrale

La blessure la plus commune parmi les craniocérébraux possibles (jusqu'à 80% de tous les TBI).

Tableau clinique

La dépression de conscience (jusqu'au niveau de sopor) avec commotion cérébrale peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes, mais elle peut être totalement absente. Pendant une courte période, une amnésie rétrograde, congrade et antérograde se développe. Immédiatement après une lésion cérébrale traumatique, il y a un seul vomissement, la respiration s'accélère, mais redevient rapidement normale. La tension artérielle revient également à la normale, sauf dans les cas où les antécédents sont aggravés par l'hypertension. La température corporelle pendant la commotion reste normale. Lorsque la victime reprend conscience, elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de faiblesse générale, de sueurs froides, de bouffées vasomotrices, d'acouphènes. L'état neurologique à ce stade est caractérisé par une asymétrie légère de la peau et des réflexes tendineux, un petit nystagmus horizontal dans l'abduction extrême des yeux, des symptômes méningés légers qui disparaissent au cours de la première semaine. Lors d’une commotion cérébrale à la suite d’une lésion cérébrale traumatique après 1,5 à 2 semaines, on note une amélioration de l’état général du patient. Peut-être la préservation de certains phénomènes asthéniques.

Le diagnostic

Reconnaître une commotion cérébrale n'est pas une tâche facile pour un neurologue ou un traumatologue, car les principaux critères de diagnostic sont les composants des symptômes subjectifs en l'absence de données objectives. Vous devez connaître les circonstances de la blessure et utiliser les informations dont disposent les témoins de l’incident. L’examen de l’otoneurologue, qui aide à déterminer la présence de symptômes d’irritation de l’analyseur vestibulaire en l’absence de signes de prolapsus, revêt une grande importance. En raison d'une légère sémiotique de commotion cérébrale et de la possibilité qu'une telle image se produise à la suite d'une des nombreuses pathologies prétraumatiques, la dynamique des symptômes cliniques revêt une importance particulière pour le diagnostic. Le diagnostic de "commotion" est justifié par la disparition de ces symptômes 3 à 6 jours après une lésion cérébrale traumatique. Lors d'une commotion cérébrale, il n'y a pas de fracture des os du crâne. La composition de la liqueur et sa pression restent normales. La tomodensitométrie cérébrale ne détecte pas les espaces intracrâniens.

Traitement

Si une victime présentant une lésion crânio-cérébrale est revenue à la raison, il faut tout d’abord lui donner une position horizontale confortable, sa tête légèrement levée. Une personne blessée avec une lésion cérébrale qui est inconsciente doit recevoir un soi-disant. Position «sauvegarde» - déposez-la sur le côté droit, le visage face au sol, pliez le bras et la jambe gauche à angle droit au niveau des articulations du coude et du genou (en excluant les fractures de la colonne vertébrale et des extrémités). Cette situation contribue au libre passage de l'air dans les poumons, empêchant ainsi la langue de tomber, de vomir, de salive et de sang dans les voies respiratoires. En cas de saignement des plaies à la tête, appliquez un bandage aseptique.

Toutes les victimes de lésion cérébrale traumatique sont obligatoirement transportées à l'hôpital où, après confirmation du diagnostic, le repos au lit est établi pour une période qui dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie. L'absence de signes de lésions cérébrales focales sur la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau, ainsi que l'état du patient, ce qui permet de s'abstenir de tout traitement médical actif, permet de résoudre le problème en faveur du traitement ambulatoire du patient.

Avec une commotion cérébrale ne pas appliquer un traitement médicamenteux trop actif. Ses principaux objectifs sont la normalisation de l'état fonctionnel du cerveau, le soulagement des maux de tête, la normalisation du sommeil. Pour cela, des analgésiques, des sédatifs (en règle générale, des comprimés sont utilisés).

Contusion cérébrale

Une légère contusion du cerveau est détectée chez 10 à 15% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Une ecchymose modérée est diagnostiquée chez 8 à 10% des victimes, une ecchymose grave - chez 5 à 7% des victimes.

Tableau clinique

Une lésion cérébrale légère est caractérisée par une perte de conscience après une blessure pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Après avoir repris conscience, il se plaint de maux de tête, de vertiges et de nausées. Remarque rétrograde, kontradoy, amnésie antérograde. Le vomissement est possible, parfois avec des répétitions. Les fonctions vitales sont généralement préservées. Il existe une tachycardie ou une bradycardie modérée, parfois une augmentation de la pression artérielle. La température corporelle et la respiration sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques légers régressent après 2-3 semaines.

La perte de conscience en cas de lésion cérébrale modérée peut durer de 10 à 30 minutes à 5 à 7 heures. Amnésie rétrograde, kongradnaya et antérograde fortement exprimée. Des vomissements répétés et de graves maux de tête sont possibles. Certaines fonctions vitales sont altérées. La bradycardie ou la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une tachypnée sans insuffisance respiratoire, une augmentation de la température corporelle à subfébrile sont déterminées. Peut-être la manifestation de signes de coquille, ainsi que de symptômes de la tige: signes pyramidaux bilatéraux, nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps. Signes focaux prononcés: troubles oculomoteurs et pupillaires, parésie des membres, troubles de la parole et sensibilité. Ils régressent après 4-5 semaines.

Une lésion cérébrale grave s'accompagne d'une perte de conscience de plusieurs heures à une à deux semaines. Souvent, il est associé à des fractures des os de la base et du calvarium, une hémorragie sous-arachnoïdienne abondante. On note des troubles des fonctions vitales: violation du rythme respiratoire, augmentation brusque (parfois basse) de la pression, tachy ou bradyarythmie. Blocage possible des voies respiratoires, hyperthermie intense. Les symptômes focaux des lésions des hémisphères sont souvent masqués par la symptomatologie de la tige qui vient au premier plan (nystagmus, parésie du regard, dysphagie, ptose, mydriase, rigidité de la décérébration, modification des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques du pied). Les symptômes de l'automatisme oral, de la parésie, des épiphriscus focaux ou généralisés peuvent être déterminés. La restauration des fonctions perdues est difficile. Dans la plupart des cas, la déficience motrice résiduelle brute et les troubles mentaux sont préservés.

Le diagnostic

La méthode de choix pour le diagnostic de contusion cérébrale est la tomodensitométrie cérébrale. Au scanner, une zone limitée de densité réduite est déterminée, des fractures des os de la voûte crânienne sont possibles, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. En cas de lésion cérébrale de gravité modérée sur le scanner ou le scanner spiral dans la plupart des cas, des modifications focales sont détectées (zones non compactes de faible densité avec de petites zones de densité accrue).

En cas de contusion grave sur le scanner, les zones d'augmentation non uniforme de la densité sont déterminées (alternance de sections de densités augmentées et diminuées). Le gonflement périfocal du cerveau est fortement prononcé. Chemin hypo-intensif formé dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers elle, il y a un écoulement de fluide provenant des produits de désintégration du sang et du tissu cérébral.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Pour les lésions cérébrales axonales diffuses, un coma typique à long terme après une lésion cérébrale traumatique, ainsi que des symptômes prononcés de la tige. Le coma est accompagné d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanée et facilement provoquée par des irritations (par exemple, une douleur). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hypotension hormonale ou diffuse). Les manifestations typiques de la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparèse asymétrique. Outre les troubles du rythme macroscopique et la fréquence respiratoire, des troubles du système autonome se manifestent: augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. L'évolution clinique de l'atteinte cérébrale diffuse se caractérise par la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé en un état végétatif transitoire. La survenue d'un tel état est indiquée par une ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi et de fixation du regard).

Le diagnostic

Le scanner de lésions cérébrales axonales diffuses est caractérisé par une augmentation du volume cérébral, ce qui entraîne des ventricules latéraux et III, des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, ainsi que des citernes de la base du cerveau sous pression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du corps calleux, de la structure sous-corticale et de la tige est souvent détectée.

Compression du cerveau

L'écrasement du cerveau se développe dans plus de 55% des cas de lésion cérébrale traumatique. La cause la plus fréquente de compression du cerveau devient un hématome intracrânien (intracérébral, épi- ou sous-dural). Le danger pour la vie de la victime réside dans l’augmentation rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux. La présence et la durée de soi-disant. Le «trou de lumière» - déplié ou effacé - dépend de la gravité de l'état de la victime.

Le diagnostic

La tomodensitométrie définit une zone de densité accrue biconvexe, moins communément convexe et moins plate, qui est adjacente à la voûte crânienne et est localisée dans un ou deux lobes. Cependant, s'il existe plusieurs sources de saignement, la zone de densité accrue peut être de taille considérable et présenter une forme de faucille.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Lors de l'admission dans l'unité de soins intensifs d'un patient présentant une lésion cérébrale traumatique, les mesures suivantes doivent être prises:

• Examen du corps de la victime, au cours duquel des abrasions, des ecchymoses, des déformations des articulations, des modifications de la forme de l'abdomen et de la poitrine, du sang et / ou de la liqueur des oreilles et du nez, des saignements du rectum et / ou de l'urètre, une respiration particulière, sont mis à jour ou exclus.
• Examen radiographique complet: crâne en 2 parties saillantes, colonne vertébrale cervicale, thoracique et lombaire, thorax, os du bassin, membres supérieurs et inférieurs.
• Échographie thoracique, échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.
• Études de laboratoire: analyse clinique générale du sang et des urines, analyse biochimique du sang (créatinine, urée, bilirubine, etc.), glycémie, électrolytes. Ces tests de laboratoire devraient être effectués quotidiennement, à l'avenir.
• ECG (trois dérivations standard et six dérivations thoraciques).
• L'étude de l'urine et de l'alcoolémie. Si nécessaire, consultez un toxicologue.
• Consultations d'un neurochirurgien, d'un chirurgien, d'un traumatologue.

La tomodensitométrie est une méthode obligatoire d’examen des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Les contre-indications relatives à sa mise en œuvre peuvent être un choc hémorragique ou traumatique, ainsi qu'une hémodynamique instable. À l'aide du scanner, le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et le volume des zones hyper- et hyposensibles, la position et le degré de déplacement des structures médianes du cerveau, l'état et l'étendue des dommages causés au cerveau et au crâne sont déterminés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire et une étude dynamique du liquide céphalo-rachidien permettent de contrôler les modifications du caractère inflammatoire de sa composition.

Un examen neurologique d'un patient présentant une lésion cérébrale doit être effectué toutes les 4 heures. Pour déterminer le degré de dégradation de la conscience, on utilise l'échelle du coma de Glasgow (état du discours, réaction à la douleur et capacité à ouvrir / fermer les yeux). En outre, ils déterminent le niveau de troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires.

Une intubation de la trachée est montrée à la victime avec une violation de conscience de 8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow, grâce à laquelle une oxygénation normale est maintenue. Dépression de conscience au niveau du sopor ou du coma - une indication pour la ventilation mécanique auxiliaire ou contrôlée (au moins 50% d'oxygène). Il aide à maintenir une oxygénation cérébrale optimale. Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave (hématomes détectés par scanner, œdème cérébral, etc.) nécessitent une surveillance de la pression intracrânienne, laquelle doit être maintenue au-dessous de 20 mmHg. Pour ce faire, prescrire du mannitol, une hyperventilation, parfois des barbituriques. Pour la prévention des complications septiques, on utilise une antibiothérapie à escalade ou à désescalade. Pour le traitement de la méningite post-traumatique, on utilise des antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolyumbale (vancomycine).

Les patients pris de nourriture commencent au plus tard trois jours après le TBI. Son volume augmente progressivement et à la fin de la première semaine, écoulée depuis le jour où il a subi une lésion cranio-cérébrale, il devrait fournir 100% des besoins caloriques du patient. La méthode d'alimentation peut être entérale ou parentérale. Des anticonvulsivants avec une dose minimale (lévétiracétam, valproate) sont prescrits pour soulager les crises d'épilepsie.

L'indication chirurgicale est un hématome épidural de volume supérieur à 30 cm³. Il est prouvé que la méthode qui permet l’évacuation la plus complète d’un hématome est l’enlèvement transcrânien. L'hématome sous-dural aigu de plus de 10 mm d'épaisseur est également soumis à un traitement chirurgical. Les patients dans le coma suppriment l'hématome sous-dural aigu en utilisant une craniotomie, en préservant ou en retirant un lambeau osseux. Les hématomes épiduraux dont le volume est supérieur à 25 cm³ sont également soumis à un traitement chirurgical obligatoire.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.

Traumatisme cérébral

Compilé par: PhD, professeur associé Melnikov VL, Art. enseignant Matrosov MG

Les lésions cérébrales traumatiques appartiennent à la catégorie des blessures les plus courantes et représentent plus de 40% de leur nombre total. Le taux de mortalité des lésions graves du crâne et du cerveau atteint 70-80%. Le mécanisme de la lésion cérébrale traumatique peut être direct et indirect. Un exemple de mécanisme indirect est une lésion cérébrale traumatique résultant de la chute d'une hauteur sur les jambes ou sur le bassin. Lors de l'atterrissage et de l'arrêt du mouvement du squelette, du fait de l'inertie, le crâne assis sur la colonne vertébrale peut provoquer une fracture de la base du crâne. Si cela ne se produit pas, le crâne s'arrête et le cerveau, tout en continuant de bouger, frappe sa base et ses os sur pied.

Classification des lésions cérébrales traumatiques Tab.1.

1. Commotion cérébrale

I. Dommages causés aux tissus mous de la tête sans signes de lésion cérébrale

2. Contusion cérébrale (1, 2, 3 degrés)

2. Dommages causés aux tissus mous de la tête lorsque les fonctions cérébrales sont altérées (commotion cérébrale, contusion, compression).

3. La pression du cerveau sur le fond de sa blessure.

3. Dommages causés aux tissus mous de la tête, aux os de la voûte crânienne et au cerveau (contusion, compression) - pénétrants et non pénétrants.

4. Compression du cerveau sans contusion concomitante.

4. La fracture de la base du crâne (ecchymose et compression).

5. Dommages aux os de la voûte crânienne et au cerveau (contusion, compression).

Syndromes: Hypertension - la pression du liquide céphalorachidien est augmentée. Hypotensive - la pression du liquide céphalo-rachidien est basse. Normotenzionny - la pression du liquide céphalo-rachidien n'est pas modifiée.

Diagnostic d'une lésion cérébrale traumatique: Il existe quatre principaux groupes de symptômes cliniques: cérébrale, locale, méningée et tige.

Symptômes cérébraux. La base de leur formation sont des modifications fonctionnelles (réversibles) de la substance du cerveau. Apparaissant après une blessure, ces signes régressent progressivement et finissent par disparaître sans laisser de trace. Ceux-ci incluent:

1. Perte de conscience. Elle s'écoule selon le type de tige et se caractérise par trois formes de manifestation: a) l'étourdissement - exprimé par une brève perturbation de l'orientation, suivie d'une légère somnolence. Une attention particulière doit être accordée à cette forme de trouble de la conscience, car les blessés restent debout et ne considèrent pas l'état de stupidité comme une perte de conscience; b) Sopor - altération plus grave de la conscience, dans laquelle persiste la réaction à des stimuli grossiers (douleur, cri puissant) sous la forme de mouvements de défense coordonnés, ouvrant les yeux; c) coma - la prostration avec une perte totale de perception du monde qui l’entoure s’approfondit est caractérisée par l’adynamie, l’atonie, la réflexion, l’inhibition des fonctions vitales.

2. Perte de mémoire (amnésie). Peut-être: rétrograde, lorsque les patients ne se souviennent pas des événements qui ont précédé la blessure; anterogradnaya - perte de mémoire suite à des événements postérieurs à la blessure; Antérotérograde - forme combinée de perte de mémoire pour les événements survenus avant et après une blessure.

Mal de tête Il est à la fois renversé et naturel de souffrir, de cambrer ou de comprimer la tête.

Vertiges. Instabilité dans la position de Romberg.

Nausée, vomissements. Selon le type et la nature de la lésion, les nausées peuvent être de courte durée avec un seul ou deux vomissements et prolongées avec des vomissements répétés, jusqu’à indomptables.

Symptôme positif de Mann-Gurevich. Le médecin demande au patient de suivre les yeux, sans tourner la tête, derrière aucun objet dans la main, et effectue plusieurs mouvements oscillatoires (3-5) de l’objet dans le plan frontal. Si l'état du patient s'est aggravé, que les manifestations cérébrales et autonomes ont augmenté, que la tachycardie est apparue, le symptôme est considéré comme positif.

7. Symptômes végétatifs. Faiblesse, bruit ou acouphènes, pâleur ou hyperémie de la peau, augmentation de leur humidité ou de leur sécheresse, labilité des pulsations et autres manifestations végétatives.

Symptômes locaux (ils sont focaux). La raison de leur apparition est le dommage organique de n'importe quelle partie du cerveau et la perte de fonction dans la région de son innervation. Les signes locaux déterminés cliniquement ne sont que paralysie, paralysie, troubles de la sensibilité et dysfonctionnement des organes sensoriels. Par exemple: aphasie motrice ou sensorielle, anisocarie, douceur du sillon nasogénien, déviation du langage, monoparésie des extrémités, hémiparésie, etc.

Symptômes méningés (coquille). Ils sont le résultat d'une irritation des méninges directement par un traumatisme (ecchymoses, déchirures) par la pression de fragments d'os, de corps étrangers, d'hématomes (la dure-mère a des barorécepteurs), de sang, d'infection et d'autres ingrédients. Des symptômes méningés prononcés typiques peuvent déjà être identifiés par un examen externe du patient. Il occupe une position forcée, couché sur le côté, la tête rejetée en arrière et les jambes pliées aux articulations du genou et de la hanche (la pose du "coq"). La photophobie est un autre signe caractéristique. La victime tente de se détourner de la source de lumière ou se couvre le visage avec une couverture. Il y a une excitabilité accrue et un ajustement convulsif peut devenir une réaction extrême aux irritants graves.

Les patients se plaignent de maux de tête intenses, aggravés par les mouvements de la tête. Localisation de la douleur - les régions frontale et occipitale irradiant vers le cou ou les globes oculaires. Souvent préoccupé par la douleur dans les globes oculaires. Si les méninges sont irritées, des nausées et des vomissements sont observés, ces derniers étant multiples et débilitants.

Les signes méningés pathognomoniques sont une raideur de la nuque et les symptômes positifs de Kernig et Brudzinsky. Une augmentation de la température corporelle à 39–40 ° C est caractéristique, surtout si une infection est associée.

Symptômes de la tige. Pour ce qui est de sa genèse, il n’est pas différent des locaux, mais les dommages ne concernent que le tronc cérébral et ses structures régulant les fonctions vitales. La lésion du tronc cérébral peut être primaire ou résulter d'une luxation du cerveau et d'une atteinte du tronc dans l'ouverture de la teinte cérébelleuse ou dans l'entonnoir dural occipital-cervical.

Les symptômes de la tige ne sont pas divisés en amont, dans les basses terres et dans la dislocation

Le syndrome vasculaire supérieur (syndrome mésodiencephalique) est caractérisé par un trouble de la conscience sous forme d'étourdissement ou de stupeur. Perturbation de la respiration des poumons - tachypnée et "respiration ordonnée", lorsque la durée d'inhalation et d'expiration devient la même. Les troubles cardiovasculaires consistent en une augmentation du rythme cardiaque à 120 par minute. et augmenter la pression artérielle à 200/100 mm Hg.

Un grand nombre de troubles oculomoteurs sont référés aux symptômes vasculaires supérieurs. Ceci est un symptôme de "œil flottant", de divergence dans les plans vertical et horizontal, de convergence, de parésie de l’œil, etc.

Le tonus musculaire est élevé, les réflexes sont accélérés ou élevés, des réflexes pathologiques bilatéraux des pieds (Babinsky, Gordon, Oppenheim) apparaissent. L'ingestion n'est pas cassée. La température corporelle est élevée.

Le syndrome de Nizhnevstolovoy (bulbaire) est caractérisé par un état plus grave. La conscience manque - le coma. La détresse respiratoire atteint un degré extrême, il existe des formes de respiration pathologiques. Le pouls est faible et fréquent. La pression artérielle chute à 70/40 mm Hg. et ci-dessous. Les pupilles sont larges, la réaction à la lumière est à peine perceptible. La déglutition est fortement perturbée. La thermorégulation est réduite.

Syndrome de luxation - Il s'agit d'une transition rapide du syndrome vasculaire supérieur au syndrome vasculaire inférieur à la suite d'une lésion cérébrale.

Une lésion cérébrale traumatique peut survenir avec une pression artérielle élevée, normale ou basse du liquide céphalo-rachidien, en fonction des syndromes hyper, normaux et d'hypotension. Le diagnostic du syndrome peut être fait sur la base de manifestations cliniques et en utilisant des méthodes auxiliaires.

Le syndrome d'hypertension artérielle survient chez 65% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Plus souvent chez les personnes âgées. Il se manifeste par un mal de tête de nature arquée, une hypertension artérielle, une bradycardie. Il y a un symptôme positif de «tête surélevée» (oreiller) - les patients prennent une position forcée avec la tête haute, car une position surélevée réduit les maux de tête.

Une lésion cérébrale traumatique avec syndrome hypotenseur survient chez 25% des victimes. La baisse de la pression du liquide céphalo-rachidien est plus fréquente chez les jeunes; elle se produit avec un mal de tête de nature contractante, avec une pression artérielle normale ou basse, une tachycardie. Les signes végétatifs sont exprimés et se manifestent souvent par une pâleur, une transpiration. Il y a une fatigue marquée, une léthargie, un épuisement mental. Un symptôme positif de "tête basse" - donner au patient une position de Transdelenburg réduit les maux de tête.

À la ponction lombaire en décubitus dorsal du patient, le liquide céphalo-rachidien s'écoule à une fréquence de 60 par minute et la pression mesurée par le manomètre est comprise entre 120 et 180 mm de colonne d'eau. Ces chiffres sont considérés comme normaux. Une augmentation de la fréquence des gouttelettes et de la pression du liquide céphalorachidien est considérée comme une hypertension et une diminution de cette hypotension.

Une ponction lombaire doit être pratiquée chez tous les patients présentant une commotion cérébrale et une lésion cérébrale traumatique plus grave.

Méthodes de recherche supplémentaires

La craniographie est la méthode la plus courante. Lors de l'examen des patients présentant une lésion cérébrale traumatique, deux craniogrammes sont obligatoires: direct et latéral..

Les schémas des craniogrammes dans les projections générales avec une explication sont présentés à la fig. 1

Fig. 1. Schéma craniogramme en projections droites (A) et latérales (B):

(A) 1. La pyramide. 2. Petite aile de l'os principal. 3. processus mastoïdien. 4. Atlantoccipital

le joint. 5. Joint atlanto-axiale. 6. Sinus frontal. 7. Suture sagittale. 8. couture Lambdovidny. 9. Couture de la couronne. 10. Sinus maxillaire.

(B) 1. La pyramide. 2. L'os principal. 3. selle turque. 4. Le devant des grandes ailes de l'os principal. 5. Sinus frontal. 6. Couture de la couronne. 7. couture lambeuse. 8, 9. Branches antérieures et postérieures de l'artère de la muqueuse, 10. Passages auditifs interne et externe. 11. Ombre du cartilage de l'oreillette. 12. Les os du nez. 13. os zygomatiques. 14. Sinus maxillaire

L'échoencéphalographie est l'enregistrement de la position des structures du cerveau moyen (épiphyse, ventricule III, fissure interhémisphérique, etc.) en leur obtenant un signal ultrasonore réfléchi (M-écho). La méthode est basée sur la capacité des ultrasons à se propager dans divers milieux et à donner une réflexion à la frontière de formations structurelles à impédance acoustique non homogène. L'onde ultrasonore réfléchie par l'objet est enregistrée sur l'écran de l'échoencéphalographe sous la forme d'un pic situé dans la ligne médiane. Au cours de processus volumétriques dans la cavité crânienne (hématomes, hygromes, kystes traumatiques, abcès, tumeurs), les structures médianes du cerveau se déplacent vers l'hémisphère sain. Ceci est détecté sur l'échoencéphalogramme sous la forme d'un écho M décalé de 3 mm ou plus par rapport à la ligne médiane. Avec des processus volumétriques prononcés, par exemple avec des hématomes épithéliaux et sous-duraux, le décalage M-écho peut atteindre 8-15 mm (Fig. 2).

Échogramme normal (A). Décalage des structures médianes et écho M avec un hématome intracrânien (B)

Angiographie carotidienne. Cette méthode de recherche est basée sur l’introduction dans l’artère carotide de substances qui ont la propriété d’absorber les rayons X, ce qui donne une visibilité sur la radiographie des vaisseaux sanguins à différentes phases de la circulation cérébrale. Le degré de perturbation de la circulation sanguine dans le cerveau et ses causes sont jugés en modifiant le remplissage et la localisation des vaisseaux.

La tomodensitométrie est une méthode de recherche aux rayons X utilisant un ordinateur, qui permet d’obtenir des images des structures cérébrales et des os du crâne dans son ensemble, par sections de 3 à 13 mm d’épaisseur. La méthode vous permet de voir les modifications et les dommages aux os du crâne, aux structures de la substance de la tête, d'identifier les hémorragies intracérébrales et intracrâniennes et bien plus encore.

Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique doivent subir un examen ophtalmologique et neurologique otorin.

La ponction lombaire est effectuée pour clarifier la pression du liquide céphalorachidien, pour déterminer sa composition et la perméabilité des voies du liquide céphalo-rachidien.

La manipulation est effectuée dans la position du patient couché sur le côté, sur une table dure avec les jambes pliées portées à l'estomac. Le dos est plié au maximum. La place de la ponction est le fossé entre les vertèbres lombaires W et IV. La peau est traitée avec de la teinture d'iode, puis avec de l'alcool jusqu'à la disparition de traces d'iode, dont l'entrée dans le canal lombaire est extrêmement indésirable. Le site de ponction est anesthésié avec une solution de novocaïne à 1% à raison de 5 à 10 ml. La ponction est faite par une aiguille spéciale à mandrin, orientant son parcours strictement sagittal et formant un angle avec le plan frontal. L'angle correspond à la pente des apophyses épineuses. En règle générale, la sensation d’une défaillance de l’aiguille correspond à l’emplacement de l’aiguille dans l’espace sous-arachnoïdien. Une fois extrait de l'aiguille, le mandrin commence à couler de la liqueur. Une jauge de pression est utilisée pour mesurer la pression, puis 2 ml de liquide céphalo-rachidien sont prélevés par test. À haute pression, libérez lentement le liquide céphalo-rachidien au compte-goutte jusqu'à ce que la pression de la liqueur redevienne normale.

Normalement, le liquide céphalo-rachidien est transparent. Une personne adulte présente dans l’espace sous-arachnoïdien et dans les ventricules contient 100 à 150 ml de liquide céphalo-rachidien, qui est complètement mise à jour jusqu’à 6 fois par jour. Il est absorbé et produit à la place principalement par le plexus choroïde des ventricules.

Test de laboratoire: liquide transparent incolore, cytose dans 1 μl - 2-3; PH - 7,35 à 7,80; protéine - 0,15-0,33 g / l; glucose - 0,5-0,8 g / l.

CLINIQUE ET DIAGNOSTIC DE SEPARATE

FORMES NOSOLOGIQUES D'UNE LÉSIONS AU CERVEAU TRAUMATIQUES

Commotion cérébrale

La cause de la commotion cérébrale est une blessure mécanique à effets directs ou indirects, suivie du développement de symptômes cérébraux. La nature des maux de tête et la position au lit dépendent de la pression de l'alcool et de la gravité des manifestations cliniques - de la gravité de la blessure.

Nystagmus peut apparaître, légère asymétrie du visage due à la finesse du pli nasolabial et omission du coin de la bouche, déviation de la langue. Celles-ci et d'autres "microsimptomies" locales durent généralement 1 à 2 jours. Une conservation prolongée de ces signes indique la présence d'une lésion cérébrale.

Des méthodes supplémentaires d’information sur la recherche, confirmant de manière fiable le diagnostic, ne donnent presque pas. La ponction lombaire est une exception, avec laquelle vous pouvez déterminer le changement de pression du liquide céphalo-rachidien.

Avec un traitement approprié, l'état du patient s'améliore d'ici la fin de la première semaine et la régression complète des signes cliniques se produit en 2 à 4 semaines. Les plus stables sont les maux de tête et le symptôme de Mann-Gurevich, dont le test devrait être utilisé pour déterminer le moment propice au repos au lit. Dès qu'il disparaît (devient négatif), les patients sont autorisés à s'asseoir dans leur lit, puis à se lever et à marcher.

Contusion cérébrale

La contusion cérébrale résulte d'un mécanisme d'action direct et indirect. Un exemple de mécanisme de blessure indirecte est le contre-choc, lorsqu'une vague de substance cérébrale «perturbée» composée de 80% d'eau atteint la paroi opposée du crâne et frappe ses parties dressées ou s'effondre autour de parties de la dure-mère bien étirées.

La contusion cérébrale est une lésion organique. À la suite d'une blessure, il existe des zones d'écrasement et de nécrose du tissu cérébral, des troubles vasculaires globaux avec des phénomènes de ramollissement hémorragiques. Une zone de contusion cérébrale grave se situe autour du site de contusion cérébrale. Les modifications pathologiques ultérieures sont exprimées dans l'encéphalomalacie et la lyse de la médullaire, sa résorption. Si une infection se joint à cette période, un abcès du cerveau se forme. En cas d'asepsie, un défaut dans le tissu cérébral est remplacé par une cicatrice de la névroglie, ou des kystes cérébraux se forment.

La clinique de contusion cérébrale est la suivante: juste après la blessure, les victimes présentent des symptômes cérébraux et locaux, et dans les formes graves, les méningées et les souches se rejoignent.

Il y a trois degrés de contusions cérébrales.

degré (ecchymose légère). Perte de conscience de quelques minutes à une heure. En restaurant la conscience, on détermine les symptômes cérébraux prononcés et les signes locaux, principalement microfocaux. Le dernier enregistré 12-14 jours. Les violations des fonctions vitales ne sont pas définies.

La contusion cérébrale de degré I peut être accompagnée d'une hémorragie modérée sous-arachnoïdienne et de fractures des os de la voûte et de la base du crâne, retrouvées sur les craniogrammes.

// degré (modéré). Eteindre la conscience après une blessure atteint 4-6 heures. Au cours de la période de coma et parfois lors des premiers jours de récupération de la conscience, des troubles modérés des fonctions vitales (signes de la tige supérieure) se manifestent sous la forme de bradycardie, de tachypnée, d’augmentation de la pression artérielle, de nystagmus, etc. En règle générale, ces phénomènes sont transitoires.

Au retour de la conscience, on note une amnésie, des maux de tête intenses, des vomissements répétés. Au début de la période postcomatose, des troubles mentaux peuvent être observés.

Lors de l'examen d'un patient, des symptômes locaux distincts persistent de 3 à 5 semaines à 6 mois.

En plus de ces signes, avec une lésion cérébrale du second degré, des symptômes méningés prononcés sont toujours détectés, des fractures du fornix et de la base du crâne peuvent être constatées et, dans tous les cas, une hémorragie méningée importante.

Méthodes de recherche complémentaires: lorsque la ponction lombaire détermine l’augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien et un important mélange de sang dans celui-ci. Sur le craniogramme - fractures des os du crâne. L'échoencéphalographie donne un décalage M-écho d'au plus 3 à 5 mm.

Mauvais degré. La perte de conscience après une blessure est prolongée - de plusieurs heures à plusieurs semaines. La condition est extrêmement grave. De graves violations des fonctions vitales sont mises en évidence: modification de la fréquence cardiaque (bradycardie ou tachycardie), hypertension artérielle, violation de la fréquence et du rythme respiratoires, hyperthermie. Les symptômes de la tige primaire sont prononcés: mouvements flottants des yeux, parésie du regard, nystagmus tonique, mydriase bilatérale ou myosis, difficulté à avaler. Si le patient est en état de stupeur ou dans un état de coma modéré, il est possible d'identifier les symptômes locaux sous forme de parésie ou de paralysie avec altération du tonus musculaire et des réflexes. Les symptômes méningés se manifestent par des muscles raides et des symptômes positifs chez Kernig et Brudzinsky.

En règle générale, la contusion cérébrale du degré III s'accompagne de fractures du fornix et de la base du crâne et d'une hémorragie sous-arachnoïdienne massive.

Électroencéphalographie - lorsque le cerveau est meurtri et écrasé dans la zone de destruction, des ondes delta de forte amplitude apparaissent. Avec des lésions convexitales étendues, on trouve des zones de silence électrique correspondant à la zone la plus sévèrement touchée.

PRESSION DU CERVEAU

Les causes de la compression cérébrale peuvent être les suivantes: hématomes intracrâniens, fragments d'os, corps étrangers, hygromes, pneumocéphalie, hydrocéphalie, hémorragie méningée, gonflement et gonflement du cerveau. Les quatre premières causes provoquent une compression locale du cerveau et sont les véritables causes profondes des catastrophes intracrâniennes, avec un déroulement assez typique et une issue tragique fréquente. Les autres formes nosologiques résultent des lésions ci-dessus ou d'autres lésions graves du crâne et du cerveau, ou encore d'un stade ultérieur logique de compression locale du cerveau. Ils conduisent à une augmentation totale du volume du cerveau et, avec la progression de la pathologie, peuvent provoquer une luxation et une atteinte du cerveau dans le grand foramen occipital.

Compression du cerveau par des fragments d'os et des corps étrangers

La compression du cerveau avec les fragments d'os se produit dans les fractures de la voûte crânienne avec des fragments de prolapsus plus profonds que la plaque osseuse interne. Les fractures déprimées de la voûte crânienne sont principalement de deux types. La première est lorsque, par suite d'une action mécanique, les fragments sont déplacés selon un angle dont le sommet «regarde» dans la cavité crânienne, tandis que les extrémités périphériques des fragments conservent une connexion avec l'os mère. De telles fractures s'appellent impression. Le deuxième type de fracture (dépression) survient lorsque la blessure est infligée avec une force considérable et que l'agent endommageant a une petite surface de contact. Par exemple, un coup avec un marteau, des coups de poing américains ou similaires. À la suite d’une blessure, il se produit une fracture fenêtrée dont la taille et la forme reprennent l’objet blessé. La plaque osseuse, qui ferme la "fenêtre" apparue, tombe dans la cavité du crâne et entraîne une compression du cerveau (Fig. 3).

Les corps étrangers pénètrent dans la cavité crânienne principalement à la suite de blessures par balle (balle, éclats). Toutefois, des dommages pénétrants au crâne et des armes froides ou des articles ménagers dont certaines parties, étant cassées, restent dans la cavité crânienne sont possibles.

Fig. 3. Fractures en dépression de la voûte crânienne: A - empreinte; B - dépression.

Les données préliminaires nous permettent de diagnostiquer une contusion cérébrale (plus ou moins grave) accompagnant les fractures dépressives et les corps étrangers du crâne lors de la compression du cerveau. Le diagnostic final est établi après la craniographie, la tomodensitométrie, l’échoencéphalographie, à l’aide desquels une fracture crânienne déprimée ou des corps étrangers y sont détectés, et les données cliniques et les résultats de méthodes de recherche complémentaires sur la topographie de l’ingrédient provoquant une pression sur le tissu cérébral doivent coïncider.

La compression des hématomes intracrâniens du cerveau

Les hématomes intracrâniens se produisent dans 2 à 9% des blessures à la tête. Il existe des hématomes épiduraux, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intracérébraux et intraventriculaires (Fig. 4).

Fig4. Hématomes intracrâniens: 1 - épidurale; 2 - subdural; 3 - intracérébral; 4 - intraventriculaire

Les manifestations cliniques de divers hématomes ne sont pas les mêmes, mais on peut suivre un certain nombre de schémas au cours de leur parcours, ce qui permet d'examiner les hématomes intracrâniens dans un groupe. Schématiquement, il se présente comme suit: antécédents de traumatisme crânien avec perte de conscience (souvent pendant une courte période). Au retour de la conscience, des symptômes cérébraux sont détectés, sur la base desquels le diagnostic de commotion cérébrale peut être posé. Dans le meilleur des cas - le patient est hospitalisé et un traitement approprié est prescrit: repos, sédatifs, etc. Dans certains cas, les victimes d’aide peuvent ne pas postuler car un repos au lit court supprime généralement les symptômes cérébraux. Des maux de tête modérés et une amnésie persistent. L'état du patient s'améliore considérablement. Ainsi, la rupture du vaisseau intracrânien au moment de la blessure en raison de l'absence de compression du cerveau du clinicien reste inaperçue. Lorsque la compression augmente, des symptômes méningés puis locaux apparaissent (anisocarie, mono- ou hémiparésie, etc.). Il y a un trouble de la conscience de type cortical. Il existe une excitation psychomotrice et de la parole, qui se transforme plus tard en une conscience opprimée (spoor), souvent accompagnée de crises convulsives et d’un coma cérébral subséquent. Le résultat de la compression du cerveau en l'absence de traitement est généralement la mort. Ainsi, l'hématome intracrânien se caractérise par une évolution en trois phases: traumatisme avec perte de conscience - amélioration de l'état («gap gap») - détérioration avec une issue tragique.

L'intervalle de lumière est le temps écoulé entre le retour de la conscience après le traumatisme primaire et l'apparition de signes de compression du cerveau. La durée de la période d'éclairage peut aller de quelques heures à plusieurs jours, semaines et même mois. En fonction de cela, les hématomes sont divisés en aiguë (période de lumière jusqu'à 3 jours), subaiguë (de 4 à 21 jours) et chronique (plus de trois semaines).

De quoi dépend la durée de l’écart de lumière?

À l'heure actuelle, il a été prouvé que les hématomes se formaient principalement dans les trois premières heures et que leur volume, dépassant largement 30 à 50 ml, n'interrompait pas toujours la période de lumière. La raison en est que le cerveau n'est pas «pressé» dans le crâne, mais qu'il y a certains espaces entre lui et les obus avec une certaine pression intracrânienne. Un hématome qui s'est formé à un stade précoce ne provoque pas de compression cérébrale prononcée, car, comme tout organe vivant, à la limite connue, il abandonne son volume, compensant ainsi son état fonctionnel. Des troubles vasculaires graduels, une hypoxie, un gonflement croissant, puis un gonflement du cerveau entraînent une augmentation de son volume et une forte augmentation de la pression sur la zone de contact entre l'hématome et le cerveau. Il s'ensuit une rupture des capacités de compensation du système nerveux central, qui se traduit par la fin du gap lumineux. Une augmentation supplémentaire du volume cérébral entraîne le déplacement des structures médianes, puis la dislocation du tronc cérébral dans le foramen de la tente cérébelleuse et l'entonnoir dural occipital-cervical.

L'augmentation de la durée de la période de lumière dans la phase aiguë peut être due à l'absorption de la partie liquide du sang provenant de l'hématome et à une diminution de son volume. La durée du bien-être imaginaire est également facilitée par la déshydratation, pratiquée dans un hôpital pour les patients chez lesquels on a diagnostiqué une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau, ce qui ne permet pas le développement d'un œdème prononcé du tissu cérébral.

Dans le cas des hématomes subaigus et chroniques, une augmentation de leur volume (de 16 à 90 jours) est possible en raison de l'afflux de liquide. La décomposition du sang en éruption et l'augmentation de la teneur en protéines de haut poids moléculaire augmentent la pression oncotique dans l'hématome. Cela provoque la diffusion du liquide céphalorachidien pour créer un équilibre osmotique entre le contenu liquide de l'hématome et le liquide céphalorachidien.

L'interruption de l'intervalle de lumière et les hémorragies répétées dans l'espace épithélial ou sous-dural lors de la perturbation d'un caillot sanguin provenant d'un vaisseau blessé ne sont pas exclues. Cela peut se produire lors d’une chute soudaine de la pression artérielle et de la pression intracrânienne - éternuements, toux, fatigue, etc.

Ainsi, la durée de l’écart lumineux dépend de nombreux facteurs, et pas seulement du moment et de l’intensité du saignement.

Un hématome épidural est une collection limitée de sang entre les os du crâne et la membrane dure du cerveau. Les hémorragies supraculées résultent d'un mécanisme de blessure directe lorsqu'elles sont exposées à un agent traumatique avec une petite zone d'application de la force d'intensité variable et constituent 0,6 à 5% de toutes les lésions cérébrales.

Les hématomes épiduraux proviennent le plus souvent des lésions des branches de l’artère de la gaine moyenne, de la veine du même nom ou de la substance spongieuse d’un os cassé. Ceci explique le fait que les hématomes épiduraux sont localisés dans la région temporale dans 73 à 75% des cas. La dure-mère adhère de manière dense aux os du crâne, le long de la ligne de suture est épissée avec eux. La zone des hématomes épiduraux est donc limitée et mesure le plus souvent 6 à 8 cm de diamètre.

Les hématomes hémotomiques ont généralement une forme hémisphérique avec une hauteur dans la partie centrale pouvant atteindre 4 cm.La quantité de sang déversée dans l'espace épidural est plus souvent comprise entre 80 et 120 ml, bien qu'une accumulation locale de sang dans un volume de 30 à 50 ml entraîne une compression du cerveau.

Le tableau clinique des hématomes épiduraux aigus est caractérisé principalement par l’évolution classique.

De l'anamnèse révèlent la présence d'une blessure à la tête, accompagnée d'une perte de conscience. Au retour de la conscience, seuls les symptômes cérébraux se retrouvent chez le patient.

Dans l'évolution clinique ultérieure de l'hématome épidural, on distingue 4 stades: la période de lumière, le stade d'excitation, l'inhibition et le coma cérébral.

L'intervalle de lumière est court, de plusieurs heures à 1,5-2 jours, dans la plupart des cas ne dépasse pas 24 heures. Cette étape commence à partir du moment du retour de la conscience et se caractérise par la présence des symptômes cérébraux généraux déjà décrits. Au cours des premières heures suivant la lésion, la gravité des symptômes cérébraux diminue. Au repos, les vertiges, les vomissements disparaissent, les nausées et les maux de tête sont atténués. La victime est adéquate, orientée dans le temps et dans l’espace et évalue de manière critique son état.

Dans l'étape suivante, le patient apparaît une anxiété inconsciente. Il est trop actif, cherche à changer la position des membres, s’asseoir, se lever, quitter la salle. Le visage est hyperémique, aux yeux de l'aliénation ou de la peur. Les patients ne peuvent pas supporter le bruit de la lumière vive. Une telle excitation est due à une augmentation des maux de tête, qui est une nature arquée douloureuse. La victime se couvre la tête avec les mains, adopte une position de force, plaide ou demande une assistance immédiate, accepte et insiste pour que son traitement soit suivi rapidement.

Nausées persistantes, vomissements répétés, vertiges effrayants - tout flotte devant vos yeux. Le pouls ralentit, une bradycardie modérée s'installe (51–59 battements par minute), la pression artérielle augmente (de 140/80 à 180/100 mm Hg). La respiration augmente modérément (21-30 respirations par minute). À ce stade, des microsymptomes focaux peuvent apparaître: anisocaries légères - légère dilatation des pupilles côté hématome, douceur du pli nasolabial, déviation modérée de la langue. Avec la percussion du crâne, il est possible d'identifier les zones de douleur accrue (en général, sur un hématome), auxquelles le patient répond avec une grimace douloureuse du visage.

Au stade de l'inhibition, le comportement du patient change radicalement. Il ne fait plus rage et ne demande rien. Vient ensuite un trouble secondaire de la conscience, qui commence par l’étourdissement et se transforme en stupeur. La victime est indifférente à ce qui l’entoure, son regard est insensiblement dirigé au loin. La bradycardie est en croissance (41-50 battements / min.) Et la tachypnée (31-40 respirations par minute). Une asymétrie de la pression artérielle apparaît. Sur la main opposée à la lésion, la pression artérielle sera de 15 à 20 mm Hg. plus haut que le bras du côté de l'hématome. Les symptômes focaux augmentent. Parmi ceux-ci, le principal rôle diagnostique est joué par: la dilatation de la pupille du côté de l'hématome, la régularité du pli nasolabial, le sourire dérangé, la déviation de la langue, l'hémiparésie spastique avec une lésion prédominante du bras sur la moitié opposée du corps. Les signes méningés se manifestent par une raideur de la nuque et les symptômes positifs de Kernig et Brudzinski.

Le stade final de l'hématome épidural non traité est le stade du coma cérébral. Elle est causée par un déplacement et une atteinte du cerveau. Caractérisée par des signes de dislocation: passage de la bradycardie à la tachycardie (120 battements / min. Et au-dessus), tachypnée dans les types de respiration pathologiques, la pression artérielle commence à diminuer régulièrement, atteignant un nombre critique (inférieur à 60 mm Hg), un trouble de déglutition flottant regard, anisocarie grossière et dissociation des symptômes méningés, du tonus musculaire et des réflexes le long de l'axe du corps. Dans la phase finale, la mydriase bilatérale est notée avec un manque de réponse des élèves à la lumière, une aréflexie, une atonie musculaire et la mort.

Un diagnostic précoce et un traitement adéquat en temps voulu permettent d'obtenir un résultat favorable pour l'hématome épidural. Outre les signes cliniques, la craniographie, la tomodensitométrie, l'échoencéphalographie et l'angiographie carotidienne ont une valeur diagnostique, ce qui peut être utilisé pour identifier les fractures de la voûte crânienne, le plus souvent des écailles osseuses temporales, une zone de densité accrue d'une forme convexe ou biconvexe adjacente au crâne, un décalage du médian médian. 6-15 mm et le déplacement des structures vasculaires intracérébrales.

Un examen ophtalmologique révèle une stagnation du fond d'œil.

Hématomes sous-duraux

L'hématome sous-dural est une accumulation limitée de sang entre les gaines solides et les araignées du cerveau. La fréquence de ces hémorragies représente de 1 à 13% de toutes les lésions cérébrales traumatiques. Les hématomes sous-duraux sont plus susceptibles de se produire avec un mécanisme indirect de blessure du type de contre-attaque du côté opposé à l'application de la force. La zone de contact avec l'agent traumatique étant vaste, des dommages importants se produisent à cet endroit: fractures des os du crâne, contusions cérébrales, hémorragies méningées.

Les hématomes sous-duraux sont généralement à l'origine de lésions des veines de transition situées entre la surface du cerveau et les sinus sagittaux à la suite d'un déplacement du cerveau ou de fragments osseux. Une autre raison est la rupture de vaisseaux piaux délicats avec une rotation abrupte de la tête et un déplacement des hémisphères autour des axes vertical ou horizontal. Ces mêmes vaisseaux sont endommagés par des contusions du cerveau.

Les hématomes sous-duraux peuvent atteindre 250 à 300 ml, mais le plus souvent, leur volume est compris entre 80 et 150 ml. Dans 60% des cas, les hématomes sont formés au-dessus de la surface convexe du cerveau sous la forme d'un manteau d'une épaisseur de 1 à 1,5 cm, couvrant 1 à 3 parts dans une zone de 4x6 à 13x15 cm.

Les manifestations classiques des hématomes sous-duraux dans la version classique sont proches de l'évolution des hémorragies épidurales, mais présentent en même temps un grand nombre de signes et caractéristiques distinctifs qui permettent un diagnostic différentiel de ces formes nosologiques de lésion dans la période aiguë. (Tableau 2).

Ainsi, de nombreux signes permettent de distinguer le tableau clinique de l'hématome épidural de l'hématome sous-dural.

L'hygroma sous-dural est une accumulation limitée de liquide céphalo-rachidien dans l'espace sous la dure-mère résultant d'une blessure.

Les hygromes sous-duraux sont des hématomes beaucoup moins fréquents présentant une situation similaire. Le problème de la pathogenèse par l'hygroma n'est pas complètement résolu. Les causes d'accumulation limitée de liquide céphalo-rachidien sous la dure-mère sont les dommages causés à l'arachnoïde par type de valve, ce qui permet au LCR de se déplacer uniquement dans une direction - de la subarachnoïdienne à l'espace sous-dural. Les hygromes peuvent également survenir en raison de changements dans les vaisseaux de la dure-mère, créant des conditions propices à la transpiration du plasma sanguin dans l'espace sous-dural, ou à la suite de lésions cérébrales graves, lorsque des messages apparaissent entre les espaces intrahécaux, les ventricules latéraux.

Les manifestations cliniques des hygromes sous-duraux sont hétérogènes, puisqu'elles peuvent survenir isolément ou en combinaison avec de nombreuses formes nosologiques de lésions cérébrales traumatiques, le plus souvent accompagnées d'une contusion cérébrale grave.

Si l'hygrome est né isolément, sa clinique est très similaire à celle de l'hématome sous-dural, en particulier en trois phases. En règle générale, après une blessure entraînant une perte de conscience à court terme, une période ensoleillée commence, le plus souvent pendant une durée de 1 à 3 jours et accompagnée de symptômes cérébraux typiques. Ensuite, les maux de tête augmentent, la stupeur apparaît et grandit, les symptômes méningés et locaux se manifestent par une parésie du nerf facial, une mono- ou une hémiparésie et des troubles de la sensibilité.

Cependant, dans la clinique classique d'hématome intracrânien, vous pouvez remarquer certaines caractéristiques typiques de l'hygrome sous-dural ou les symptômes les plus courants. Il s’agit d’un intervalle de lumière important (1 à 10 jours) - les hygromes ont souvent un courant sub-aigu. Maux de tête paroxystiques, irradiant vers les globes oculaires, la région cervico-occipitale. La photophobie et la sensibilité locale à la percussion du crâne sont caractéristiques. L’état général des patients s’aggrave lentement, ainsi que les signes de compression cérébrale, qui se développent de manière relativement douce et progressive. On note souvent des troubles psychiatriques du type de syndrome frontal (réduction de la critique à l’état pathologique, euphorie, désorientation, symptômes apathiques-abulistes) et apparition de réflexes probosciaux et préhensiles. Développent souvent une agitation psychomotrice.

Parésie des membres du type spastique avec hypertonus et le réveil des réflexes. Assez souvent, les patients souffrant d’hygromes ont des convulsions, à partir des muscles du visage ou du côté controlatéral. Pour les hygromes sous-duraux, un approfondissement progressif et ondulé des déficiences secondaires de la conscience est caractéristique. Ainsi, aux premiers stades, après une crise convulsive, la conscience est rétablie et il est possible de prendre contact avec le patient.

Pour les hygromes aigus, l’absence d’anisocarie est caractéristique et s’il en existe un, alors, contrairement aux hématomes, la réaction de la pupille à la lumière demeure.

L'hématome intracérébral est une hémorragie post-traumatique dans la substance du cerveau avec formation d'une cavité remplie de sang. La fréquence de formation d'hémorragies intracérébrales est d'environ 5 à 7% de tous les hématomes intracrâniens. La localisation préférée est le lobe fronto-temporal. La taille des hématomes intracérébraux est relativement petite et mesure 1 à 3 cm de diamètre, mais peut atteindre 7 à 8 cm.Le volume de sang qui s’écoule est le plus souvent compris entre 30 et 50 ml, parfois entre 120 et 150 ml d’hématomes plus massifs.

Les hémorragies cérébrales proviennent des vaisseaux endommagés de la substance cérébrale lors de la lésion ou d'autres types de lésion cérébrale traumatique.

La clinique des hémorragies intracérébrales isolées a tendance à présenter des phases en trois phases et aiguës, subaiguës et chroniques. Ces derniers dépendent du volume de l'hématome et de la réaction du cerveau au traumatisme exprimé par le gonflement et l'enflure.

Dans le cours aigu de l'hématome, une période de lumière est observée chez la moitié des patients, dans le reste des patients, elle est absente ou se présente sous une forme effacée. Après la perte de conscience initiale, qui peut durer de quelques minutes à plusieurs jours, survient une période de bien-être imaginaire, qui diffère des hématomes en coquille dans sa courte durée (pas plus de 6 heures) par la présence, en plus de symptômes cérébraux, méningés et focaux grossiers sous la forme d'hémiparésie et de plègius. Il convient de souligner que la parésie et la paralysie chez les patients présentant des hématomes intracérébraux développent toujours un contralatéral, alors que la dilatation de la pupille chez 50% des victimes se trouve du côté de l'hématome, le reste du côté opposé. En règle générale, l'intervalle de lumière se termine par une entrée soudaine dans le coma. Les symptômes précoces de la tige végétative se manifestent par un trouble respiratoire, cardiovasculaire

activités. Souvent se développe un syndrome d'hormétonie, caractérisé par une forte tension tonique des muscles des membres et du corps, avec une prédominance des extenseurs. Parfois, des crises d'épilepsie se produisent. Tous les symptômes ont tendance à augmenter.

La tomographie informatisée, l'échoEG, l'angiographie et la pneumoencéphalographie, qui peuvent être utilisées pour identifier la zone de densité altérée dans la substance cérébrale, le déplacement d'écho M, le déplacement de structures vasculaires et médianes du cerveau, peuvent faciliter le diagnostic.

Les hématomes intraventriculaires sont des hémorragies post-traumatiques dans la cavité des ventricules latéraux III et IV du cerveau. Ce type d'hémorragie ne se trouve que sur le fond d'une contusion cérébrale grave et n'est pratiquement pas isolé isolément.

Les hématomes intraventriculaires représentent 1,5 à 4% de toutes les hémorragies intracérébrales. La raison de leur apparition est la rupture du plexus choroïde des ventricules à la suite d'un impact hydrodynamique au moment de la blessure. Souffre souvent d'un des ventricules latéraux. 40 à 60 et même 100 ml de sang peuvent y couler.

La clinique d'hématome intraventriculaire dépend de la vitesse du saignement dans le ventricule et de la gravité de la contusion cérébrale concomitante. La pression du sang sur les parois ventriculaires et l'irritation des zones réflexogènes incrustées dans celles-ci non seulement aggravent la gravité de la blessure, mais confèrent également au tableau clinique une certaine particularité. Il y a un trouble de la conscience sous la forme d'un podor ou d'un coma. Juste après la blessure, des troubles de la tige végétative apparaissent et se développent rapidement. Une hyperthermie survient dans le contexte d'hypertension intracrânienne progressive, associée à une hypertension artérielle, atteignant 38-41 ° C. Le visage et le cou de la victime sont hyperémiques et présentent des symptômes d'hyperhidrose.

Les caractéristiques des hématomes intraventriculaires sont considérées comme une excitation motrice prononcée avec présence d'hormotonie. Les crises d'extenseur peuvent être déclenchées par des stimuli externes, même par un examen neurologique. Parfois, ils sont combinés avec des crises d'épilepsie.

Les symptômes neurologiques dans les hématomes intraventriculaires sont généralement bilatéraux.

Assez tôt, il y a des violations de la régulation de la respiration sous forme de tachypnée (30 à 70 respirations par minute), qui progressent régulièrement, atteignant des formes pathologiques (Cheyne-Stokes, Biota). Par la suite, il existe des signes de dislocation cérébrale (passage de la bradycardie à la tachycardie, pouvant atteindre 160 battements ou plus par minute avec une mydriase bilatérale, apparition de réflexes pathologiques des pieds.

Chez les patients présentant des hématomes intraventriculaires, les phénomènes motoniques sont souvent détectés sous forme de gestes automatisés, de mouvements stéréotypés des mains («gratter», «caresser», «tirer sur la couverture»), ainsi que d'hyperkinésie orale et manuelle de type sous-cortical (succion et claquement des lèvres, tremblements). extrémités) qui se manifestent dès la période initiale et peuvent persister jusqu’à l’état agonal.

La ponction lombaire révèle une grande quantité de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une accumulation de sang post-traumatique dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui ne donne pas une compression locale du cerveau. Cette hémorragie intracrânienne ne survient pas de manière isolée mais accompagne les lésions cérébrales traumatiques, principalement les lésions cérébrales. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes surviennent dans 15 à 42% des blessures à la tête et, dans les formes graves, atteignent 79%. Des chiffres encore plus élevés sont donnés par les médecins légistes, qui ont observé des hémorragies sous-arachnoïdiennes dans 84 à 92% des cas et quelques-unes dans 100% des lésions cérébrales traumatiques.

Les hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes sont des vaisseaux cassés des membranes, limitant l’espace sous-ménachnoïdien, ou une augmentation de la perméabilité des vaisseaux à la suite d’une blessure. Le sang qui s’écoule s’étend sur de grandes surfaces (de 50 à 300 cm 2 et plus) et prend un caractère lamellaire. Par la suite, la plus grande partie du sang est absorbée dans l’espace sous-dural, puis dans les vaisseaux sanguins de la dure-mère, les globules rouges restants se désintégrant. Il a été établi que le sang et ses produits de décomposition toxiques (bilirubine, sérotonine) irritent les méninges et entraînent une insuffisance de la circulation cérébrale, une lycvordynamique, une fluctuation marquée de la pression intracrânienne accompagnée d'un trouble des fonctions cérébrales.

Pathognomique pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes est que la perte de conscience après une blessure primaire cède la place à un état de stupeur, de désorientation et souvent d’agitation psychomotrice. La restauration de la conscience est accompagnée d'une amnésie rétro et antérograde de mémoire altérée de type asthénique et du syndrome amnésique traumatique de Korsakov.

Chez les patients présentant une hémorragie méningée, à la fin du premier jour, le syndrome méningé se développe en réponse à une irritation des membranes avec du sang. Il se caractérise par des maux de tête intenses dans les zones occipitale et frontale, des douleurs dans les globes oculaires et dans le cou, une photophobie, des nausées et des vomissements répétés, une raideur de la nuque et un syndrome de Kernig positif. Le syndrome se développe, atteignant un pic à 7-8 jours, puis disparaît et disparaît après 14-18 jours.

À la suite d'une irritation du sang de la branche récurrente du nerf trijumeau (une branche), il se produit un syndrome d'ostéopathie cérébelleuse, se manifestant par une photophobie, une injection des vaisseaux conjonctivaux, une déchirure et un clignotement rapide. À mesure que la quantité de sang frais dans le liquide céphalo-rachidien diminue, le syndrome diminue et disparaît complètement au bout de 6 à 7 jours.

Les produits de désintégration du sang et des détritus cérébraux inhibent la partie corticale de l'analyseur moteur. De ce fait, à partir de 2-3 jours, les réflexes tendineux et périostés (en particulier le genou) sont affaiblis et disparaissent complètement au bout de 5-6 jours. À 8-9 ans, parfois à 12-14 jours et même plus tard, les réflexes sont restaurés et redeviennent normaux.

Pendant 7 à 14 jours après une blessure, la température corporelle augmente de 1,5 à 2 degrés au-dessus de la normale.

Un signe fiable d'hémorragie méningée est la présence de sang dans le liquide céphalorachidien.

GRUES DE CRANE D'OS

Les fractures des os du crâne représentent 10% des fractures de tous les os du squelette et appartiennent à la catégorie des blessures graves, car elles sont impensables sans dommage pour les structures sous-jacentes - les membranes et la substance du cerveau. 18 à 20% de toutes les lésions cérébrales traumatiques graves sont accompagnées de fractures des os du crâne. Les fractures du crâne facial et cérébral sont distinguées, et les fractures de la voûte et du sous-sol sont distinguées dans les lésions du crâne crânien.

Fractures de la base du crâne

Les fractures de la base du crâne résultent principalement d’un mécanisme de blessure indirecte lorsqu’une chute de hauteur sur la tête, le pelvis et les membres inférieurs est due à l’impact au niveau de la colonne vertébrale, ainsi qu’une prolongation des fractures de la voûte plantaire: la fracture peut traverser l’un des fosses crâniens de la base: moyen ou arrière, qui déterminera plus tard le tableau clinique de la blessure. Ce dernier a des manifestations caractéristiques également parce que la fracture de la base du crâne est accompagnée d'une rupture de la dure-mère, qui lui est intimement soudée et forme souvent la communication de la cavité crânienne avec l'environnement extérieur. Ainsi, l’image d’une fracture de la base du crâne est constituée de manifestations cliniques de lésions cérébrales concomitantes (contusion de gravité variable) et de symptômes pathognomoniques pour altération de l’intégrité des fosses crâniennes antérieure, moyenne ou postérieure.

Dans le premier cas, il y a des hémorragies dans la fibre para-orbitale (un symptôme de "lunettes") et l'expiration du LCR mélangé au sang des voies nasales. Il convient de noter que dans les lésions cérébrales traumatiques, de multiples contusions sur les tissus mous de la tête sont possibles avec la formation d’un grand nombre de tailles variées et la localisation de contusions et de saignements du nez, des voies auditives, etc. Il est nécessaire de pouvoir différencier les ecchymoses et les saignements résultant du mécanisme direct du traumatisme du symptôme de "lunettes" et de liquorrhée.

Les "lunettes" traumatiques apparaissent 12 à 24 heures après le début de la blessure, souvent de manière symétrique. La couleur de l'ecchymose est homogène, ne s'étend pas au-delà de l'orbite. Palpation indolore. Il n'y a aucun signe d'impact mécanique - plaies, écorchures, blessures aux yeux. Une fracture de la base du crâne peut être accompagnée d'exophtalmie (hémorragie en cellulose rétrobulbaire) et d'un emphysème sous-cutané si les cavités des voies respiratoires sont endommagées.

En cas de blessure directe, des ecchymoses apparaissent immédiatement après l’impact. Ils ne sont pas symétriques et vont souvent au-delà des orbites, douloureux à la palpation. Il y a des signes d'action mécanique directe: abrasions cutanées, plaies, hémorragies de la sclérotique, ecchymoses d'une couleur non uniforme, etc.

Le sang mélangé avec le liquide céphalo-rachidien sur un tissu de coton blanc donne une tache sous la forme de deux anneaux de couleurs différentes. Au centre, la couleur est plus intense en raison des éléments uniformes du sang, et une périphérie nulle a une couleur terne formée par un excès de la partie liquide.

En cas de fracture de la fosse crânienne moyenne, les signes caractéristiques doivent être considérés comme des ecchymoses au niveau de la paroi postérieure du pharynx et une liqueur des voies auditives.

La fracture de la fosse crânienne postérieure s'accompagne de graves troubles bulbaires (lésion du tronc cérébral) et de bleus au niveau du tissu sous-cutané du processus mastoïdien. Il convient de noter que toutes les ecchymoses à une fracture de la base du crâne apparaissent comme le symptôme de "lunettes" au plus tôt 12 à 24 heures après la blessure. La clinique est à la pointe du diagnostic des fractures à la base du crâne, puisque sur les radiographies primaires de style standard, les lésions osseuses ne peuvent être détectées que chez 8 à 9% des victimes. Cela est dû à la complexité de la structure anatomique des os qui forment le fond du crâne et au tracé tout aussi complexe de la ligne de fracture qui sélectionne des trous dans les points les plus faibles de la base du crâne. Pour un diagnostic précis, un style spécial est nécessaire, ce qui n’est pas toujours possible en raison de la gravité de l’état du patient.

Fractures de la voûte crânienne

Les fractures de la voûte crânienne résultent d'un mécanisme de blessure directe, lorsque le point d'application de la force et le lieu de la blessure coïncident. Un mécanisme indirect est également possible lorsqu'une boîte crânienne de forme sphérique est pressée. La fracture se produit au point d'intersection des lignes de force avec la charge exorbitante et non dans la zone de pression.

Les fractures de la voûte crânienne sont divisées en linéaires (fissures), en dépression (impressional et dépression) et en comminut.

Le diagnostic clinique des fractures fermées de la voûte crânienne, constituant environ les 2/3 de toutes ses fractures, est extrêmement difficile. Les hématomes sous-périostés et sous-aponévrotiques, une douleur aiguë rendent difficile la palpation, ce qui devrait déjà être extrêmement doux pour éviter

déplacement fracture fracturée et traumatisme des formations sous-jacentes. L’idée d’une fracture possible peut être induite par les informations relatives à l’historique de la gravité d’une blessure mécanique et au symptôme de la charge axiale - compression de la tête dans les plans sagittal et frontal. Dans le même temps, la douleur irradie vers le site de la fracture. Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire de réaliser la craniographie dans les applications standard, mais dans le même temps, selon les données des autopsies médico-légales, environ 20% des fractures restent non reconnues.

La plus grande difficulté à diagnostiquer est représentée par les fractures linéaires, qui sont souvent confondues avec un schéma vasculaire. Ce dernier diffère d'une fracture linéaire en ce qu'il a la forme d'un arbre avec une base plus large et un sommet mince. De plus, les branches alambiquées partent du tronc, qui ont à leur tour les mêmes branches, mais plus minces.

Fig. 5. Signes radiologiques de fracture de la voûte crânienne:

A - modèle vasculaire normal; B - un symptôme de l'illumination et du zigzag;

B - symptôme de doublement de la ligne (symptôme de "glace")

Les fractures linéaires présentent un certain nombre de caractéristiques distinctives:

1. Le symptôme de transparence (illumination linéaire) est associé à une rupture osseuse et est souvent distinct, mais il peut parfois être provoqué par un motif vasculaire ou le contour des sutures crâniennes.

Symptôme de bifurcation - le long des fissures dans certaines parties de la fourche de la ligne, puis va encore simple. La scission se produit lorsque des fissures traversantes, lorsque le faisceau qui s’incline par rapport à la ligne de fracture, peuvent réfléchir séparément les bords des plaques externe et interne du fornix. Cela crée l'illusion que le long de la ligne de fracture a perforé les îlots de l'os, ce symptôme s'appelle donc le symptôme «glace». La bifurcation des symptômes confirme absolument le diagnostic de fracture.

Symptôme en zigzag (éclair) - est une ligne d’illumination en zigzag. Il s'agit de signes fiables d'une fracture qui ont une valeur diagnostique absolue (Fig.5).

Parfois, il se produit une divergence dans la couture des fissures.

Traitement des patients présentant une lésion cérébrale traumatique

Le traitement des patients présentant une lésion cérébrale traumatique est un ensemble complexe et étendu de mesures médicales, dont le choix dépend du type, de la gravité et de l'évolution des lésions, du stade auquel le traitement est instauré, de l'âge, des maladies associées et bien plus encore.

L'assistance aux victimes de lésions cérébrales traumatiques peut être divisée en trois périodes: assistance au stade pré-hospitalier, traitement en hospitalisation (stade hospitalier) et suivi dans des cliniques externes (stade ambulatoire) ou sous la surveillance d'un médecin de famille.

L'assistance dans la phase préhospitalière est la suivante:

Donnez au patient une position horizontale. Créez la tête en toute quiétude avec des moyens improvisés: oreiller, rollers, vêtements.

Vérifiez et, si nécessaire, libérez les voies respiratoires du vomi, de la rétraction de la langue, etc.

Arrêtez le saignement externe en appuyant sur les bords de la plaie avec vos doigts ou un bandage compressif.

Donner l'inhalation d'oxygène.

Selon les témoignages utilisés: analeptique (kordiamine, tsititon, lobéline), glycosides cardiaques (strophantine K, Korglikon).

En cas d’ordre urgent de transporter le patient (toujours en position couchée) à l’hôpital.

Tous les patients présentant une lésion cérébrale traumatique sont hospitalisés! Le traitement hospitalier peut être conservateur ou opérationnel. Les méthodes de traitement sans transfusion sont utilisées beaucoup plus fréquemment, alors que les interventions chirurgicales sont effectuées selon des indications strictes.

Traitement conservateur des patients souffrant de commotion cérébrale, contusion du cerveau, fractures fermées de la voûte crânienne, fractures de la base du crâne, hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Tous les patients, quel que soit le type de dommage, sont prescrits:

Repos au lit strict. Sa durée dépend de la gravité de la blessure. Ainsi, en cas de commotion cérébrale du degré I, le repos au lit strict dure 5 à 7 jours, le degré II à 7 à 10 jours. En cas de lésion cérébrale du degré I - 10-14 jours, degré II - 2-3 semaines et degré III - au moins 3-4 semaines. Pour déterminer la fin du repos strict au lit, utilisez le symptôme Mann-Gurevich. S'il est négatif, le patient peut s'asseoir dans son lit et, après adaptation, se lever et marcher sous le contrôle du personnel.

Chill à la tête. Appliquez des blocs de glace enveloppés dans une serviette pour éviter les engelures. Pour le refroidissement de la tête, des casques de différentes conceptions ont été proposés (avec un système de circulation constante d’eau froide, avec un système de thermoéléments, etc.). Malheureusement, notre industrie ne produit pas ces dispositifs nécessaires au traitement des patients. L'exposition à l'hypothermie de la tête dépend de la gravité de la blessure. Dans les blessures légères (commotion cérébrale et contusion du cerveau I degré), son effet est limité à 2-3 heures, et dans les cas graves - l'exposition dure 7-8 heures ou plus, jusqu'à 1-2 jours. Mais il faut se rappeler qu’avec une utilisation prolongée du froid toutes les 2-3 heures, faire une pause d’une heure.

Le but de l'utilisation du froid: normalisation des troubles vasculaires, réduction de la production de liquide céphalorachidien, prévention de l'œdème cérébral, réduction des besoins en oxygène du tissu cérébral, réduction des maux de tête.

3. Sédatifs (bromure de sodium, Bromcamphor, Corvalol) et tranquillisants (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hypnotiques (phénobarbital, barbamil, sodium éthaminal). Le repos au lit strict, la nomination de tranquillisants, de sédatifs et d’hypnotiques constituent un ensemble de mesures visant à créer un repos pour l’organe lésé, c.-à-d. le cerveau. Les médicaments affaiblissent les stimuli externes, prolongent le sommeil physiologique, ce qui a un effet bénéfique sur le fonctionnement du système nerveux central.

5. antihistaminiques (diphénhydramine, fencarol, diazoline).

En raison de troubles vasculaires et d'hypoxie cérébrale, de destruction et de résorption d'hémorragies intracrâniennes, de désintégration de la substance cérébrale détruite, une masse de substances de type histaminique (sérotonine, etc.) est formée, de sorte que la prescription d'antihistaminiques est obligatoire.

La sélection ultérieure des rendez-vous thérapeutiques dépend de la hauteur de la pression de l'alcool du patient. En cas de pression de liqueur élevée (syndrome hypertensif), le traitement doit être le suivant: Position de Fowler au lit - tête de lit élevée, régime n ° 7 avec restriction en sels et en liquides.

Afin de réduire l'œdème cérébral, la déshydratation est utilisée. Des solutions hypertoniques concentrées par voie intraveineuse sont administrées pour augmenter la pression osmotique dans le sang et provoquer la sortie de liquide des espaces interstitiels du cerveau. Pour l'osmothérapie, utiliser une solution de glucose à 40%, une solution de chlorure de sodium à 40%, une solution de sulfate de magnésium à 25%, une solution à 15% de mannitol à un taux de -1 à 1,5 pour 1 kg de poids corporel. Les deux derniers médicaments ont des propriétés diurétiques prononcées. Parmi les diurétiques, le furosémide (lasix) est le plus souvent utilisé pour déshydrater les tissus. Les lavements nettoyants contribuent à l'élimination des fluides du corps.

Réduisez directement la ponction lombaire lors de la pression du liquide céphalorachidien, puis 8 à 12 ml de liquide céphalo-rachidien ont été lentement produits après la ponction lombaire.

Avec le syndrome hypotenseur prescrit: régime N 15, la position au lit sur Transdelenburg - avec le bout du pied levé. Des solutions à faible concentration en sel (Ringer-Locke isotonique, solution de glucose à 5%) sont injectées par voie intraveineuse. Les injections sous-cutanées de caféine-benzonate sodique 1 ml de solution à 10% et le blocage novocainique vagosympathique ont un bon effet thérapeutique.

Dans certains cas, il est nécessaire de désigner certains groupes de médicaments et de médicaments. Ainsi, lors de blessures ouvertes, lorsqu'il existe un risque de complications infectieuses, on utilise des antiseptiques, des antibiotiques et des sulfamides.

En violation des fonctions vitales, des agents analeptiques sont introduits pour stimuler le centre respiratoire et le tonus vasculaire (cordiamine, chlorhydrate de lobeline, cititon), des substances adrénergiques (chlorhydrate d'adrénaline, hydrotartrate de noradrénaline, mezaton) permettant de normaliser la pression artérielle dans l'ensemble du lit vasculaire. La faiblesse du muscle cardiaque est stoppée par les glycosides cardiaques (strophantine K, Korglikon).

Les lésions cérébrales traumatiques font souvent partie des polytraumatismes, accompagnées d'un choc et d'une perte de sang. Dans le complexe de thérapie antichoc, le sang est transfusé et des solutions de substitution plasmatique (reopolyglukine, gélatinol, "Acesol"), des analgésiques (chlorhydrate de morphine, promédol, analgine), des hormones (hydrocortisone) et d’autres médicaments sont injectés.

Le traitement chirurgical des patients présentant une lésion cérébrale traumatique aiguë est inévitable en cas de lésion ouverte et en présence de signes de compression du cerveau. Avec les blessures ouvertes effectuer un traitement chirurgical primaire. La plaie est fermée avec du matériel stérile. Les cheveux autour d'elle rasent. La peau est lavée avec une solution de savon, essuyée avec des serviettes et traitée deux fois avec une solution de teinture d'iode à 5%. Produire une anesthésie par infiltration locale avec une solution de novocaïne à 0,25% additionnée d'antibiotiques. Après l'anesthésie, la plaie est soigneusement lavée avec une solution antiseptique (furatsiline, peroxyde d'hydrogène, rivanol) et inspectée. Si seuls les tissus mous sont endommagés, le tissu non viable est excisé. En cas de plaies avec écrasement des bords, il est préférable de les exciser sur une largeur allant de 0,3 à 0,5 cm jusqu'à l'os. Arrêtez le saignement et suturez la plaie.

Si une fracture est constatée lors de la révision de la plaie, il est nécessaire de retirer soigneusement tous les petits fragments isolés à l'aide d'une pince à épiler et d'examiner la dure-mère. En l'absence de son dommage, la couleur habituelle, pulsation préservée, la coque n'est pas ouverte. Les bords de la plaie sont coupés avec des pinces à une largeur de 0,5 cm, une hémostase est réalisée et des sutures sont placées sur la plaie.

Si la dure-mère est endommagée, c’est-à-dire s'il y a une plaie pénétrante dans le crâne, le traitement chirurgical primaire est effectué comme décrit ci-dessus, mais avec une excision économique des bords de la coquille. Pour une meilleure révision de l'espace sous-dural, la plaie de dure-mère est élargie. Fragments osseux en vrac, débris cérébraux, le sang est lavé avec du peroxyde d'hydrogène et une solution tiède de chlorure de sodium isotonique. Après avoir arrêté le saignement, la dure-mère est suturée autant que possible et des coutures superposées sur les tissus mous du tégument du crâne.

La compression du cerveau, quelles qu'en soient les raisons, doit être supprimée immédiatement après le diagnostic.

En cas de dépression, les fractures fermées de la voûte crânienne provoquent une incision des tissus mous dans l'os dans le but de révéler le site de la fracture. À côté de lui, impose un trou de fraisage à travers lequel le releveur tente de soulever le fragment en retrait. Si les fragments peuvent être soulevés, ce qui est très rare, et qu'ils ne bougent pas, l'opération peut être complétée de cette manière, en s'assurant qu'il n'y a aucune indication pour l'opération prolongée. S'il n'est pas possible de soulever les fragments, une partie déprimée de l'os est réséquée à partir de l'ouverture de la trépanation. La suite de l'intervention est la même que pendant le traitement chirurgical initial, mais sans excision dans la dure-mère.

Lorsque le cerveau est comprimé par des hématomes ou des hygromes, une résection ou une chirurgie ostéoplastique peut être réalisée. La première version de l'opération est celle qui, dans la projection de l'hématome prévu, impose un trou d'exploration exploratoire. Si un hématome est retrouvé, l'ouverture est élargie par résection progressive de l'os jusqu'à la taille souhaitée (6x6, 7x7 cm). L'intervention sur le cerveau et les membranes s'effectue à travers la fenêtre créée. L'opération est complétée par une suture des tissus mous, laissant un important défaut des os du crâne. Une telle opération crée une bonne décompression du cerveau, en particulier lorsque la compression du cerveau est combinée à sa contusion grave. Mais la trépanation de la résection a des côtés négatifs. Après cela, une autre intervention est nécessaire pour fermer le défaut du crâne avec un matériau synthétique (steractil) ou autologue, prélevé dans la côte. Si cela n'est pas fait, le syndrome post-éruption va se développer. Les chutes de pression intracrâniennes causées par un effort physique (effort, toux, éternuement, etc.) entraînent des mouvements fréquents du médulla dans la «fenêtre» du défaut crânien. Un traumatisme au cerveau au bord de l'ouverture de la tréphination provoque le développement du processus fibreux dans cette zone. Des adhérences se forment entre le cerveau et les membranes, les os et le crâne du crâne, provoquant des maux de tête et locaux ainsi que de nouvelles crises d'épilepsie. La trépanation par ostéoplastie ne laisse aucun défaut du crâne, nécessitant une plastie ultérieure. Faites une section semi-ovale à la base des tissus mous vers le bas. Le long de la ligne d'incision, sans séparer le lambeau en tissu doux, cinq trous sont percés - deux à la base du lambeau et trois 'en arc de cercle. Avec l'aide du conducteur à travers deux trous frezovye dépensé vu Gigli et vu à travers le linteau d'os. Reliez progressivement tous les trous en un seul et le rabat des tissus mous sur la jambe fournissant est abaissé. La suite de l'opération dépend du type de blessure. Une fois l'intervention terminée dans la cavité crânienne, le lambeau osseux est mis en place et les tissus mous sont suturés en couches.

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