Traiter le coeur

Chez les personnes atteintes d’hypertension artérielle cardiovasculaire chronique, le diagnostic d’encéphalopathie hypertensive apparaît dans l’histoire de la maladie. Qu'est ce que c'est Ceci est un dysfonctionnement du cerveau dû à une augmentation prolongée de la pression. La pathologie est caractérisée par une déficience visuelle et auditive, des problèmes de mémoire, une perte de conscience à court terme et des maux de tête. Code d'encéphalopathie hypertensive sur ICD-10: 167.4.

Symptômes de l'encéphalopathie hypertensive

L'encéphalopathie hypertensive, dont les symptômes sont associés au travail des centres cérébraux responsables des fonctions des organes des sens, des parties du corps, peut se manifester de différentes manières. L'encéphalopathie principalement hypertensive affecte la fonction visuelle, l'audition et parfois la parole. Comment cette violation se manifeste-t-elle:

Absent-mindedness du patient. Confusion de la parole, oubli de mots individuels. Syncope à court terme - attaques ischémiques transitoires. Déficience visuelle: apparition de mouches devant les yeux, assombrissement des yeux. Diminution de l'acuité auditive. Dépression psychologique ou irritabilité, anxiété. Tremblement des membres et de la tête, troubles du mouvement lors de la marche. Maux de tête

L'encéphalopathie dans l'hypertension et l'hypertension symptomatique est causée par la mort de neurones individuels sous l'action de l'ischémie et de l'hypoxie. Le manque d'oxygène qui transporte le sang affecte toutes les fonctions du cerveau. Les patients tolèrent des attaques ischémiques transitoires se manifestant par une faiblesse, des nausées, des nausées et un assombrissement des yeux.

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La fonction intellectuelle est frustrée, les patients atteints d'encéphalopathie hypertensive peuvent oublier les mots et leur signification, perdre le fil de la conversation. La mémoire à court terme est altérée, alors que les événements de longue durée dont ces patients se souviennent bien. La sphère émotionnelle est également touchée, ce qui se manifeste sous la forme d'états dépressifs. Anxiété et irritabilité causées par un trouble de la circulation cérébrale.

La coordination des mouvements est perturbée, car les vaisseaux alimentant le cervelet et les noyaux sous-corticaux peuvent être affectés. L'ischémie de ce dernier provoque des troubles extrapyramidaux - tremblements au repos ou en mouvement. Ainsi, l’encéphalopathie hypertensive CIM-10 167.4 présente de nombreuses manifestations.

Causes et pathogenèse

L'encéphalopathie hypertensive est une pathologie qui se développe avec une augmentation chronique de la pression artérielle. La cause de la distraction, des acouphènes, l'apparition de mouches dans les yeux sont des modifications vasculaires survenues sous l'influence d'une hypertension persistante.

L'hypertension artérielle provoque une diminution du débit sanguin et un gonflement du tissu cérébral. Dans l'hypertension, les petits vaisseaux sont également endommagés, leurs parois sont saturées de plasma et deviennent rigides, inélastiques. La perméabilité des capillaires augmente sous l'action de l'homocystéine, ce qui entraîne la transpiration du liquide dans le tissu cérébral, un œdème.

Chez les patients âgés, le volume de sang circulant diminue, de sorte que les vaisseaux périphériques, y compris les vaisseaux cérébraux, sont rétrécis par la rénine, qui est une réaction compensatoire. Les niveaux d’aldostérone augmentent, ce qui aggrave le gonflement et l’hypertension du cerveau. L'augmentation de la pression intracrânienne entraîne de graves maux de tête, ainsi que des nausées et des vomissements lors de la stimulation des récepteurs de l'hypothalamus.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic comprend l'imagerie par résonance magnétique, l'échographie Doppler vasculaire cérébral, l'électroencéphalographie, l'échocardiographie. Il est important de mesurer régulièrement la pression artérielle. Également besoin d'une enquête sur les reins, qui sont en mesure d'augmenter la pression artérielle. Le rapport rénine-angiotensine, l'acide urique dans le sang, qui augmente la pression, est important.

L'encéphalopathie hypertensive, qui doit être traitée par un neurologue ou un cardiologue, est une maladie dangereuse. Il est recommandé aux patients atteints de ce trouble de suivre un régime alimentaire limitant leur consommation quotidienne de sel à 3 g. La consommation d'aliments gras et de farine doit être minimisée.

Les aliments présentant une encéphalopathie hypertensive doivent être légers. Les jus de fruits et de légumes sont riches en potassium, ainsi qu’en un liquide qui rend le sang moins visqueux et réduit le fardeau pour le cœur. Le potassium a un effet diurétique, qui réduit la pression et a un effet bénéfique sur le muscle cardiaque.

Cela devrait également réduire l'utilisation de produits entraînant une augmentation des niveaux d'acide urique. Ce sont des bouillons riches, des jaunes d’œufs, de la viande, des œufs de poisson. Lors de la cuisson de soupes à base de viande, le premier bouillon se confond: il contient de nombreuses purines à partir desquelles l'acide urique est synthétisé dans le corps. Cette substance a un effet toxique sur le cœur, le système nerveux et augmente la pression artérielle.

Recommandation! Une augmentation de la proportion de fruits et de légumes dans l'alimentation est nécessaire pour éliminer l'excès de sodium, ce qui augmente la pression.

Pour améliorer la qualité de vie des patients atteints d’encéphalopathie hypertensive, des médicaments antihypertenseurs, métaboliques et vasodilatateurs sont utilisés. Pour le traitement de l'hypertension, utilisez:

les bêta-bloquants; antagonistes du calcium; préparations de potassium, magnésium; médicaments antispasmodiques (Drotaverine, Papaverine).

Dans le même temps, il n'est pas recommandé de baisser la pression artérielle à un faible nombre, car dans ce cas, la probabilité d'attaques ischémiques transitoires augmente et le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique augmente.

Les problèmes d'audition et de vision sont associés à des troubles vasculaires. Le traitement est effectué avec des vasodilatateurs, tels que Cavinton, Cinnarizine. Pour réduire la perméabilité vasculaire, des suppléments sont recommandés (dihydroquercétine, rutine). Ils aident à éliminer l'œdème.

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Pour augmenter la résistance du tissu nerveux cérébral à l'hypoxie, utilisez des médicaments antihypoxiques (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Pour le traitement des troubles anxieux, des sédatifs sont utilisés (Agripaume, Valériane, Valocordin). L’hypertension symptomatique dans l’insuffisance rénale nécessite un traitement spécifique.

Encéphalopathie hypertensive - une conséquence de l'hypertension et de l'hypertension symptomatique. Ce trouble évolue en l'absence de traitement adéquat et conduit à la démence du patient.

L'ischémie cérébrale, les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les encéphalopathies sont considérés comme les maux les plus durs. Ils finissent souvent par la mort. Parmi les nombreuses pathologies du cerveau, l'encéphalopathie mérite une attention particulière. C'est un grand groupe de maladies. Ils se caractérisent par des changements dystrophiques dans les tissus cérébraux et conduisent à des violations de ses fonctions. L'étiologie des maux varie et le tableau clinique varie. Une des formes les plus courantes est l'encéphalopathie hypertensive. Les symptômes et les méthodes de traitement de la pathologie seront abordés dans cet article.

Les changements dans le cerveau sur le fond de l'hypertension

Même une augmentation ponctuelle de la pression artérielle affecte négativement l'état du tissu nerveux. Tous les petits vaisseaux sont progressivement impliqués dans la réaction pathologique, mais ce sont les organes cibles qui en souffrent le plus. Ceux-ci incluent les reins, le coeur et le cerveau.

Lors d'une augmentation modérée de la pression artérielle, le mécanisme de protection du rétrécissement des vaisseaux sanguins est activé, ce qui empêche leur rupture. Avec une hypertension artérielle stable, la couche musculaire des parois des artères s'épaissit progressivement et devient hypertrophiée. La lumière des vaisseaux se rétrécit, ce qui entraîne un manque constant d'oxygène dans le corps. Une forme hypertensive d'ischémie, appelée par ailleurs encéphalopathie dyscirculatoire, se développe.

Une augmentation rapide et prononcée de la pression artérielle provoque des lésions de la paroi interne des vaisseaux sanguins. Les spasmes artériels graves sont remplacés par la paralysie. Simultanément, il se produit un étirement passif des parois de petits vaisseaux sanguins. Cette condition est appelée encéphalopathie hypertensive. Il se caractérise par un développement progressif. Par conséquent, si vous remarquez rapidement les symptômes de la maladie et consultez un médecin, vous pouvez éviter les conséquences négatives.

Encéphalopathie hypertensive - qu'est-ce que c'est?

Il s'agit d'une pathologie qui se développe dans les tissus cérébraux à la suite d'une augmentation persistante et non contrôlée de la pression artérielle. Quels paramètres sont considérés comme anormaux? L'hypertension est considérée comme une augmentation de la pression systolique supérieure à 140 mm Hg. Art. Et diastolique - plus de 90 mm Hg. Art. En 1928, les scientifiques Oppenheimer et Fishberg ont décrit les symptômes et la pathogenèse d'une maladie telle que l'encéphalopathie hypertensive (code CIM-10 - I-67.4).

Causes de la pathologie

Pour comprendre l'étiologie de la maladie, il est nécessaire de comprendre le mécanisme de son développement. Une des complications de l'hypertension artérielle est l'encéphalopathie hypertensive. Selon la CIM-10, cette maladie appartient aux pathologies du système circulatoire. Toutes les causes d'augmentation soudaine de la pression artérielle peuvent être divisées en congénitales et acquises. Les médecins disent que le risque d'hypertension augmente plusieurs fois si les proches parents du patient souffrent de ce trouble. Cependant, la forme héréditaire de la maladie est diagnostiquée principalement chez les jeunes. Dans la vieillesse, les facteurs liés au mode de vie d’une personne jouent un rôle primordial dans le développement de l’hypertension. Ceux-ci incluent les suivants:

habitudes néfastes, taux de cholestérol élevé, intoxication corporelle, surdose de drogues, certaines maladies.

Il convient de noter qu'une pression constamment élevée contribue rarement au développement de la maladie. Les vaisseaux cérébraux s'adaptent progressivement à cet état. Les coups de bélier sont considérés comme les plus dangereux. Ils peuvent provoquer un vasospasme et une ischémie.

Manifestations cliniques

Il existe deux formes de la maladie. L'encéphalopathie hypertensive aiguë est caractérisée par des troubles réversibles. Ils passent après soulagement de l'œdème et restauration de la circulation sanguine. Les symptômes de l'encéphalopathie chronique au stade initial sont légers et ne sont détectés que pendant l'examen médical. La progression de la pathologie est accompagnée de troubles moteurs, sensoriels et cognitifs. Plus de détails sur chaque variante de la maladie sont décrits ci-dessous.

Forme aiguë de la maladie

Une encéphalopathie hypertensive aiguë se développe pendant la crise actuelle et les indicateurs de pression artérielle peuvent varier. Chez les patients expérimentés, il est jugé essentiel d’augmenter la pression jusqu’à 180-190 mm Hg. Art. Chez les personnes sujettes à une hypotension, ce seuil est légèrement plus bas et se situe à 140/90 mm Hg. Art.

Les principaux symptômes de la forme aiguë de la maladie sont les suivants:

mal de tête grave, localisé à l'arrière de la tête, nausées, vomissements, baisse soudaine de la vue, convulsions, parésie périphérique inexprimée, état d'étourdissement.

Si ces symptômes se manifestent, consultez immédiatement un médecin.

Maladie chronique

L'encéphalopathie hypertensive chronique se développe progressivement. Chaque stade est caractérisé par un tableau clinique spécifique.

Dans la première étape, apparaissent les principaux signes de la maladie qui peuvent être confondus avec les manifestations d'autres affections. Par exemple, les maux de tête graves sont attribués au stress, en essayant de les arrêter avec des analgésiques conventionnels. En outre, les patients se plaignent de distraction de l'attention, d'acouphènes, de faiblesse dans tout le corps. Ces symptômes font rarement l'objet d'attention, surtout chez les personnes âgées. En conséquence, l'encéphalopathie hypertensive entre dans la prochaine étape du développement.

Au deuxième stade, les symptômes restent les mêmes, mais ils s'aggravent et deviennent plus prononcés. Ils sont rejoints par des signes associés à l'humeur psycho-émotionnelle d'une personne (apathie, léthargie, changements d'humeur brutaux). L'encéphalopathie hypertensive de degré 2 affecte la performance humaine. Il se fatigue très vite, sa motivation et sa capacité à organiser ses propres activités disparaissent. Parfois, des troubles du comportement associés sont une raison de consulter un psychiatre.

Au troisième stade, les troubles neurologiques existants sont aggravés. Dans les lésions cérébrales focales, les crises d'épilepsie ne sont pas exclues. Chez les patients âgés, l'encéphalopathie hypertensive provoque souvent le développement du syndrome de Parkinson.

Examen médical

Le diagnostic de la maladie est réalisé sur la base des plaintes du patient, de l'anamnèse, des symptômes généraux. Les résultats des enquêtes précédentes sont également utilisés. La difficulté du diagnostic réside peut-être dans le fait que les manifestations de l'encéphalopathie s'apparentent au tableau clinique d'autres pathologies. Parmi ces derniers peuvent être attribués à une tumeur au cerveau, un accident vasculaire cérébral. Par conséquent, avant la nomination de la thérapie, le patient doit passer une série de tests:

analyse de sang et d'urine; IRM, scanner cérébral; échocardiographie; électroencéphalographie.

En outre, la consultation de spécialistes externes (cardiologue, médecin généraliste, néphrologue, endocrinologue) peut être nécessaire.

Principes de traitement

La forme aiguë de la maladie nécessite une hospitalisation immédiate. Le patient est dirigé vers l'unité de soins intensifs, où tous les signes vitaux sont surveillés en permanence.

Quels médicaments sont prescrits pour le diagnostic de l'encéphalopathie hypertensive? Le traitement commence par une diminution de la pression artérielle. Pour ce faire, utilisez les médicaments suivants:

Le "diazoxide" est le plus efficace. Sous son influence, les indices de pression s’équilibrent en cinq minutes et l’effet de la prise du médicament dure de 6 à 18 heures. Ce médicament n'affecte pas la conscience du patient et ne provoque pas de somnolence, ce qui constitue un avantage significatif. Cependant, son utilisation peut déclencher l'apparition d'une tachycardie réflexe et est donc contre-indiquée chez les patients atteints d'ischémie cardiaque.

Les gangliobloquants sont également utilisés pour normaliser la pression artérielle dans les encéphalopathies hypertensives. Ce groupe de médicaments comprend les médicaments suivants:

Ces médicaments se caractérisent par une action rapide, mais ont également de nombreux effets secondaires. Pendant la grossesse, leur utilisation est strictement interdite car il existe une possibilité de fausse couche.

La forme chronique de la maladie, comme aiguë, selon la CIM-10 est le code I-67.4. L'encéphalopathie hypertensive progressive aux premiers stades présente des symptômes similaires, mais le traitement est quelque peu différent. Dans la forme chronique de la maladie, avec des médicaments antihypertenseurs, des agents métaboliques, des vitamines et des nootropiques sont prescrits. Trental, l'aspirine et le dipyridamole sont les plus couramment utilisés. Pour les troubles du comportement graves, des sédatifs et des antidépresseurs sont utilisés. Une thérapie compétente et opportune aide à réduire le taux de progression d'une maladie telle que l'encéphalopathie hypertensive.

Y a-t-il un groupe de personnes handicapées?

Une telle question naturelle se pose chez de nombreux parents de patients, lorsque le tableau clinique de la maladie se dévoile pleinement. L'état général du patient se dégrade, les progrès du processus pathologique deviennent évidents, privant ainsi la personne d'opportunités passées et d'une activité de vie à part entière. Une invalidité avec encéphalopathie est possible, en particulier aux deuxième et troisième degrés. Il est attribué par décision de la commission médicale. L'évaluation des performances du patient est effectuée non seulement en fonction de ses antécédents, mais également en fonction des résultats de l'examen et de l'analyse des performances.

Mesures préventives

L'encéphalopathie hypertensive est un trouble grave qui affecte le travail de tout le corps. On peut affirmer que la maladie est une complication obligatoire de l'hypertension en l'absence de traitement de qualité. Le respect des règles simples de prévention peut prévenir son apparition.

Tout d'abord, il est nécessaire de surveiller les indicateurs de pression artérielle. Le plus souvent, les problèmes de pression chez l'homme moderne apparaissent en raison de son mode de vie. Alimentation inadéquate, stress constant, inactivité physique, mauvaises habitudes - ces facteurs conduisent tôt ou tard à la maladie. Par conséquent, la pratique de sports réalisables, une alimentation appropriée et une attitude positive aideront à maintenir les navires en bon état pendant longtemps.

Une des complications de l'hypertension et de l'hypertension artérielle symptomatique est l'encéphalopathie hypertensive. Selon la CIM-10, on parle d'hypertension. Cette lésion cérébrale ischémique provient du manque d'approvisionnement en sang dans le petit calibre essentiellement des artères cérébrales modifiées. Dans le même temps, un complexe de symptômes polymorphes apparaît, dont les manifestations dépendent de la taille et de la localisation des lésions du tissu nerveux.

Changements dans le cerveau avec l'hypertension

Même une simple augmentation de la pression artérielle affecte négativement l'état du tissu nerveux, car l'auto-régulation aiguë du tonus des artérioles et des veinules est aiguë. Les petits vaisseaux dans tous les tissus sont impliqués dans la réaction pathologique, mais ce que l’on appelle les organes cibles souffrent le plus. Ceux-ci incluent le cerveau, les reins et le coeur.

Lors d'une augmentation modérée de la pression artérielle, le mécanisme de protection du rétrécissement des petits vaisseaux est activé, empêchant leur rupture et stabilisant la pression du pouls dans différentes parties des artères. En cas d'hypertension artérielle fréquente ou persistante, la couche musculaire des parois des artères de petit et moyen calibre s'épaissit progressivement, hypertrophiée. Cela conduit à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et à une diminution de la perfusion sanguine, entraînant une hypoxie chronique (ou ischémie) du cerveau et des organes internes - un manque constant d'oxygène et de nutriments. Une variante hypertensive de la maladie ischémique chronique du cerveau se développe, qui dans notre pays est aussi souvent appelée encéphalopathie dyscirculatoire.

L'apparition de signes d'encéphalopathie est l'un des critères du second stade de l'hypertension. Et au stade 3, presque tous les patients atteints d’hypertension artérielle non contrôlée subissent des lésions cérébrales. L'hypertension dite décapitée (caractérisée par une augmentation de la pression diastolique) et les crises hypertensives à faible symptôme sont particulièrement insidieuses. Après tout, une personne se sent à la fois tolérable et ne reçoit donc généralement pas de traitement systématique. Et les changements accumulés dans le cerveau conduisent progressivement à la formation d'un déficit neurologique irréversible et d'un déclin intellectuel et ménager.

Une augmentation rapide et prononcée de la pression artérielle provoque parfois des lésions de la paroi interne (endothélium) des petits vaisseaux et la défaillance des mécanismes de compensation. Le spasme excessif des artérioles est bientôt remplacé par la paralysie, il se produit un étirement passif prononcé des parois sanguines de petits vaisseaux avec une augmentation significative de la perméabilité capillaire. Cette condition est appelée encéphalopathie hypertensive aiguë.

En cas de crise, du fait de l'augmentation rapide des modifications vasculaires, le plasma et même des éléments formés du sang se précipitent dans les tissus environnants, ce qui se manifeste par une plasmorragie, un trempage diapédétique et des hémorragies de différentes tailles le long des parois des vaisseaux. Un œdème de filtration du cerveau se développe avec plusieurs foyers de tailles différentes de ramollissement ischémique du tissu nerveux. L'état des veinules change également, ce qui affecte l'absorption du liquide céphalo-rachidien et entraîne une augmentation de la pression intracrânienne.

Comment cela peut-il se manifester

Le cerveau remplit de nombreuses fonctions. Il comporte des zones responsables du tonus et de la contraction de différents groupes musculaires, organes sensoriels, centres d'équilibre, vasomoteurs et respiratoires. Compréhension et production de la parole (écrite et orale), de tous les types de mémoire, des émotions, du contrôle des besoins essentiels, de l’alternance des cycles veille-sommeil - tout cela est également une conséquence du travail du cerveau. Par conséquent, les conséquences des lésions des cellules nerveuses ou de leur hypoxie avec une encéphalopathie hypertensive peuvent être différentes. Les symptômes et leur gravité dépendront des zones du cerveau impliquées dans le processus pathologique et de la taille des foyers d'ischémie résultants.

Dans l'encéphalopathie hypertensive aiguë, de nombreuses manifestations sont réversibles, elles disparaissent à mesure que l'œdème des tissus est soulagé et que le flux sanguin normal est rétabli le long du lit capillaire. La mort des cellules nerveuses peut au départ ne pas affecter le fonctionnement du cerveau si les foyers ischémiques sont petits, petits et non situés dans des zones stratégiques. Mais à mesure que le nombre de neurones morts augmentera, les symptômes persisteront même après l’arrêt de la crise hypertensive. Au début de l'encéphalopathie chronique, ils sont rares et ne sont détectés que lorsque des tests spéciaux sont effectués par un neurologue. Par la suite, un tableau clinique polymorphique est formé, qui comprendra des troubles moteurs, sensoriels et cognitifs de gravité variable.

Encéphalopathie hypertensive aiguë

Une encéphalopathie aiguë se développe pendant la crise d'hypertension actuelle et le niveau de pression artérielle peut être différent. Chez les patients hypertendus «expérimentés», une augmentation de la pression systolique supérieure à 180–190 mmHg est généralement critique. Art. Et chez les personnes sujettes à l'hypotension, la rupture de l'autorégulation vasculaire cérébrale peut déjà se développer à une vitesse de 140/90 mm Hg. Art.

Les principaux signes d'encéphalopathie hypertensive aiguë:

céphalée progressive sévère, généralement de nature pressante et éclatante, initialement localisée dans la région occipitale puis s'étendant à la tête entière; des nausées, parfois des vomissements avec peu ou pas de soulagement; détérioration soudaine de la vision due à un gonflement de la tête du nerf optique et à des hémorragies de petite taille dans la rétine; vertige non systémique grave; aggravation de la condition lors de la toux, des efforts, des éternuements, des muscles du cou; crises convulsives épileptiformes; constriction de la conscience, état d'étourdissement; méningisme (identification de signes méningés individuels en l'absence d'inflammation des méninges); possible parésie périphérique transitoire légère et perturbations de la sensibilité de surface.

Le plus souvent, beaucoup de ces symptômes sont attribués à la crise hypertensive "habituelle". Mais en réalité, ils indiquent une implication dans le processus pathologique du cerveau et le développement d'un gonflement inégal du tissu nerveux. En l'absence de traitement adéquat, la maladie est aggravée par l'apparition de foyers ischémiques, dans lesquels l'activité des neurones diminue, voire leur mort. L'encéphalopathie hypertensive aiguë peut être un précurseur d'un début d'accident vasculaire cérébral.

Clinique de l'encéphalopathie hypertensive chronique

Au cours de l'encéphalopathie chronique, il y a 3 étapes. Le premier est dominé par les plaintes subjectives de distraction de l'attention, de fatigue, de légère détérioration de la mémoire à court terme, de vertiges transitoires, de maux de tête fréquents d'intensité et de localisation variables. L'examen neurologique ne révèle aucune altération de la sensibilité, de la parésie et du syndrome vestibulo-atactique. L'anisoréflexie, les symptômes de l'automatisme oral, de légers changements dans la gnose, la praxis et la mémoire sont possibles lors de tests approfondis.

La deuxième étape de l'encéphalopathie hypertensive est la période d'apparition de syndromes neurologiques distincts et de symptômes locaux. Les plaintes sont compliquées, mais une diminution des fonctions cognitives peut parfois conduire à une évaluation critique inadéquate de l’état pathologique. Dans ce cas, une personne souffrant d'hypertension refuse généralement le traitement recommandé, ce qui affecte négativement l'évolution de l'hypertension et conduit à la progression rapide de l'encéphalopathie.

Au stade 2 de l'encéphalopathie hypertensive, le neurologue peut identifier un ou plusieurs syndromes: pyramidal, lombésique, amyostatique, discoordinator. Dans le même temps, le tableau clinique semble vaciller. Outre les troubles neurologiques focaux chez une personne, l’initiative et la motivation, la capacité de prédire et d’organiser ses propres activités peut être altérée, ce qui réduit considérablement sa capacité de travail. La défaite des lobes frontaux entraîne la formation d'un syndrome pseudobulbaire et parfois une désinhibition du comportement. La labilité émotionnelle, l'hypersensibilité, les larmoiements, la sensibilité à la critique sont souvent notés.

Parfois, des troubles comportementaux et affectifs concomitants, déjà à ce stade de l'encéphalopathie hypertensive, peuvent inciter un psychiatre à diagnostiquer une maladie organique du cerveau (OGFD) de genèse vasculaire ou d'autres formes nosologiques avec lésion du tissu nerveux.

Au troisième stade, tous les troubles existants s’intensifient et d’autres syndromes neurologiques les rejoignent. Un infarctus lacunaire peut se développer. Avec des lésions cérébrales focales, des crises épileptiformes récurrentes se développent parfois. Le déclin cognitif peut atteindre le degré de démence. Chez les personnes âgées, l'hypertension artérielle peut déclencher le développement du syndrome de Parkinson. À ce stade, les manifestations de l’encéphalopathie hypertensive sont la cause de l’invalidité de la personne et, dans certains cas, il est nécessaire de résoudre le problème de son incapacité.

Enquête

Le diagnostic de l'encéphalopathie hypertensive comporte plusieurs étapes:

vérification de l'hypertension (ou de l'hypertension artérielle symptomatique) en tant que cause la plus probable de lésion cérébrale, en précisant le type de maladie et sa cause; examen du neurologue pour identifier tous les symptômes, y compris les troubles cognitifs; si nécessaire, consultez un psychiatre pour exclure les maladies pouvant donner lieu à des plaintes similaires; un examen clinique général, en particulier un test sanguin général et biochimique, qui éliminera la cause des symptômes cérébraux prononcés: anémie prononcée, diabète sucré, lésions cérébrales toxiques en cas d'insuffisance rénale ou hépatique; exclusion des lésions syphilitiques du système nerveux central; l'élimination de l'athérosclérose généralisée prononcée (à l'aide de tests sanguins et de l'USDG des artères cervicales); visualisation du cerveau par IRM ou TDM; si indiqué, un EEG pour évaluer l'activité bioélectrique du cerveau.

Dans certains cas, une ponction lombaire est effectuée pour déterminer la pression du liquide céphalo-rachidien et l'analyse subséquente du liquide obtenu. Une IRM (ou une tomodensitométrie) du cerveau au stade 1 de l'encéphalopathie hypertensive ne révèle habituellement aucun changement, seule une expansion des espaces de Virchow est parfois constatée. Mais à partir du stade 2, les foyers ischémiques avec des cavités au centre, appelés lacunes, sont déterminés périventriculaire et sous-corticale. Et souvent, ils sont "stupides", c’est-à-dire que leur apparence n’était pas accompagnée d’une clinique d’accidents vasculaires cérébraux. Leucoaraéoz diffuse et augmentation de l'atrophie cérébrale avec dilatation des ventricules et des espaces sous-arachnoïdiens. Une caractéristique caractéristique de l'encéphalopathie hypertensive est la lésion prédominante de la substance blanche et des structures sous-corticales, qui distingue cette maladie de la lésion athéroscléreuse des vaisseaux cérébraux.

Avec le développement de l'encéphalopathie hypertensive aiguë, il est nécessaire d'exclure l'hémorragie sous-arachnoïdienne, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, l'encéphalopathie toxique aiguë et d'autres conditions.

Principes de traitement

Lors de l'identification des signes d'encéphalopathie hypertensive, la tâche principale consiste à sélectionner un traitement antihypertenseur adéquat. Parallèlement, des médicaments vous sont prescrits pour vous permettre de contrôler la pression artérielle initiale et de la réduire progressivement au nombre souhaité. Une opinion erronée est qu’au-delà de 65-70 ans, une pression de 150/90 mm Hg est considérée comme normale. Ce niveau peut être familier et confortable pour le patient, mais il est également à l'origine de modifications irréversibles croissantes dans le cerveau.

Le traitement antihypertenseur est sélectionné individuellement. La préférence est donnée aux médicaments à action prolongée, permettant de maintenir un niveau de pression stable tout au long de la journée. Nécessite souvent l'utilisation d'agents combinés, qui contiennent des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des bêta-bloquants et des antagonistes du calcium dans diverses combinaisons.

Dans l'encéphalopathie aiguë, les diurétiques à action anti-œdémateuse sont obligatoirement prescrits, l'équilibre des électrolytes dans le sang est contrôlé. Et le niveau de pression artérielle est progressivement réduit pour prévenir l'ischémie cérébrale totale.

Simultanément au traitement antihypertenseur de l'encéphalopathie hypertensive chronique, des médicaments sont prescrits pour améliorer la circulation sanguine (désagrégants et, si nécessaire, des thrombolytiques), des agents métaboliques, des vitamines. Et avec l'augmentation de la déficience cognitive, ajoutez des nootropes. Présenter des médicaments qui affectent l'état de la paroi vasculaire et ont un effet neuroprotecteur.

Les médicaments les plus couramment prescrits sont le trental (pentoxifylline), le mexidol, la cérébrolysine, l’aspirine (de préférence dans un enrobage protecteur), le clopidogrel, le dipyridamole (qurantil). En cas de déficience cognitive, les médicaments nootropiques et anti-démence de différents groupes sont présentés; en cas de troubles grossiers du comportement et d'affection (anxiété, dépression), le psychiatre peut utiliser un médicament sédatif, antidépresseur et normo-chimique.

L'encéphalopathie hypertensive nécessite un traitement complexe, de sorte que le patient atteint de cette maladie est généralement observé par des médecins de différentes spécialités. Une thérapie compétente peut réduire le taux de progression de la maladie et même, à un stade précoce, inverser le développement des symptômes existants.

Encéphalopathie hypertensive du cerveau

Ivan Drozdov 14/08/2017 0 commentaires

L'encéphalopathie hypertensive (hypertensive) est une violation de la circulation sanguine dans les structures cérébrales, provoquée par une forme grave d'hypertension artérielle. Dans la pathologie CIM-10, un code distinct І67.4 - Encéphalopathie hypertensive est mis en évidence. Avec des niveaux de pression artérielle constamment élevés, le tissu cérébral commence à présenter un déficit en oxygène et à mourir, entraînant une perturbation de l'activité cérébrale de la personne et l'apparition de symptômes dangereux. La maladie peut être chronique ou aiguë et le risque de complications dépend de la rapidité du traitement.

Causes de la pathologie

Le principal facteur responsable de l'encéphalopathie hypertensive est une forte augmentation de la pression artérielle. Les maladies et pathologies qui provoquent une telle augmentation incluent:

• forme maligne de l'hypertension artérielle, qui survient le plus souvent chez les personnes jeunes et d'âge moyen;
• maladie rénale - une forme aiguë de néphrite, thrombose de l'artère rénale;
• troubles endocriniens - syndrome de Cushing;
• éclampsie pendant la grossesse;
• phéochromocytome - croissance bénigne des glandes surrénales;
• crise hypertensive.

La forte augmentation de la pression apparue dans le contexte des maladies décrites ci-dessus provoque des troubles dyscirculatoires dans les vaisseaux alimentant le cerveau en sang. En conséquence, après chaque attaque transférée dans les tissus cérébraux, se forment des zones d'ischémie, qui perturbent les terminaisons nerveuses concentrées sur cette zone.

Symptômes et signes de la maladie

Les symptômes de l'encéphalopathie hypertensive des formes chroniques et aiguës sont significativement différents.

En cas de maladie aiguë, le patient développe rapidement les symptômes suivants:

• une forte augmentation de la pression artérielle aux indicateurs critiques;
• maux de tête atroces, aggravés par une tension dans les muscles abdominaux, une toux ou un éternuement;
• vomissements répétés et soudains;
• engourdissement des membres et incontrôlabilité des mouvements;
• crampes et spasmes musculaires aigus des membres;
• perturbation de la conscience, évanouissement;
• réaction négative à la lumière vive, touchant la peau;
• troubles visuels - œdème nerveux, hémorragie rétinienne.

En l'absence de médicament approprié pour l'encéphalopathie hypertensive aiguë, le risque de coma et de décès est élevé.

La forme chronique de la maladie commence à se manifester immédiatement. Au stade initial, les symptômes de nature neurologique sont perturbés périodiquement, tandis que leur insignifiance conduit à la formulation d'un diagnostic erroné. Pendant cette période, le patient peut ressentir:

• maux de tête cambrés, vertiges;
• diminution de la concentration et de la mémoire;
• faiblesse, léthargie, fatigue.

La deuxième étape de l'encéphalopathie hypertensive est caractérisée par la sévérité des symptômes. Les signes qui se développent au stade initial sont ajoutés:

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• troubles du mouvement;
• troubles de la coordination;
• violation de l'intelligence et des fonctions mentales;
• troubles psycho-émotionnels (sautes d'humeur, accès de peur, agressivité, irritabilité).

Le dernier stade d'une maladie chronique est le plus grave. La masse de foyers de cellules cérébrales touchées entraîne l'apparition des symptômes et des conséquences aggravantes suivants:

• perte de mémoire;
• démence progressive;
• perte de compétences domestiques et sociales;
• incapacité limitée ou totale à travailler et à se servir en libre-service.

Si, au stade initial, un diagnostic est établi et que le traitement commence, le développement de la maladie peut être arrêté. Aux stades suivants, la perturbation des tissus cérébraux devient irréversible. Les médecins ne prescrivent des mesures thérapeutiques que pour maintenir l'activité cérébrale et soulager les symptômes.

Traitement de l'encéphalopathie hypertensive

Pour déterminer la taille des lésions du tissu cérébral, ainsi que le degré d'atrophie cérébrale dans l'encéphalopathie hypertensive, le neurologue prescrit l'un des types d'examen suivants:

• sonographie doppler;
• Échographie des vaisseaux sanguins et des structures cérébrales;
• IRM du cerveau.

Également pendant le diagnostic, des études supplémentaires sont assignées pour déterminer les causes de la maladie, par exemple, pour évaluer l'état du cœur et du système endocrinien, les reins. Si un patient présente des pathologies qui contribuent au développement de l'encéphalopathie hypertensive, des médicaments dotés d'un mécanisme d'action approprié sont alors inclus dans le schéma thérapeutique.

Avec la composition du schéma thérapeutique, le médecin traitant considère la forme et le stade de l’encéphalopathie hypertensive.

Dans le cours aigu de la maladie, le traitement est effectué dans un hôpital en soins intensifs. Le patient se voit prescrire d'urgence des médicaments sous forme de compte-gouttes intraveineux:

• antihypertenseurs à action rapide;
• les diurétiques;
• sulfate de magnésium.

Lorsque l'état se stabilise, les injections sont remplacées par des comprimés, tout en ajustant la posologie et le schéma posologique.

Le traitement de l'encéphalopathie hypertensive chronique doit être systématique. En fonction des résultats du diagnostic et de l’ampleur des symptômes, le patient doit suivre un traitement une ou deux fois par an, ce qui peut inclure les moyens suivants:

• les médicaments qui abaissent le cholestérol dans le sang;
• des neuroprotecteurs qui favorisent un meilleur apport sanguin au cerveau;
• médicaments qui renforcent les parois vasculaires;
• des anticoagulants;
• médicaments qui restaurent la relation entre les cellules nerveuses entre eux.

Dans l'encéphalopathie hypertensive, il est important non seulement de suivre le traitement prescrit par le médecin, mais également de modifier certains moments de la vie quotidienne.

En coordination avec le médecin, il convient de suivre le régime hypocholestérol, d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool, de normaliser le régime quotidien tout en choisissant le moment optimal pour le repos et le sommeil.

N'hésitez pas à poser vos questions ici même sur le site. Nous vous répondrons! Posez une question >>

Si la maladie a pris une forme négligée, on prescrit également au patient une thérapie de soutien, comprenant des massages et une thérapie physique, l'utilisation de méthodes non traditionnelles (par exemple, une thérapie manuelle, l'acupuncture). Les patients incapables auront besoin de l'aide de parents ou d'infirmières pour effectuer les tâches ménagères quotidiennes.

Autres maladies cérébrovasculaires (I67)

Exclus: conséquences des conditions énumérées (I69.8)

Exclus: rupture d'artère cérébrale (I60.7)

Cerveau:

• anévrisme SAI
• fistule artérioveineuse acquise

Exclus:

• anévrisme cérébral congénital sans rupture (Q28.-)
• anévrisme cérébral rompu (I60.-)

Athérome des artères cérébrales

Exclus: démence vasculaire sous-corticale (F01.2)

Thrombose non purulente:

• veines du cerveau
• sinus veineux intracrânien

Exclus: affections provoquant un infarctus cérébral (I63.6)

Insuffisance cérébrovasculaire aiguë de la NSA

Ischémie cérébrale (chronique)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Traitement du coeur

annuaire en ligne

Encéphalopathie hypertensive aiguë mkb 10

Commentaires publiés dans le journal:

"ARCHIVES THÉRAPEUTIQUES" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Centre d'orthophonie et de rééducation neurologique", Moscou

Les approches pour l'optimisation de la pharmacothérapie chez les patients souffrant d'hypertension artérielle associée à des maladies cérébrovasculaires sont discutées. Les indications possibles et la justification pathogénique du mécanisme d'action des neuroprotecteurs chez les patients après un AVC ont été présentées en détail.
Mots-clés: accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, neuroprotection

Neuroprotection chez les patients hypertendus: minimisation du mauvais pronostic V.N. Shishkova
Centre d'orthophonie et de neuroréhabilitation, Moscou

Le papier discute des approches pour optimiser la pharmacothérapie chez les patients avec l'hypertension associée aux maladies cérébrovasculaires. Il existe des indications détaillées pour les neuroprotecteurs et des processus pathogénétiques détaillés.

Mots-clés: accident vasculaire cérébral, hypertension, neuroprotection.

AH - hypertension artérielle

BP - tension artérielle

ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine

ARB - bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

GABA - acide γ-aminobutyrique

GK - crise hypertensive

DBP - pression artérielle diastolique

AI - AVC ischémique

CT scan - tomodensitométrie

IRM - Imagerie par résonance magnétique

NMC - circulation cérébrale

OGE - encéphalopathie hypertensive aiguë

ONMK - violation aiguë de la circulation cérébrale

PNMK - violation transitoire de la circulation cérébrale

FLOOR - peroxydation lipidique

TAS - pression artérielle systolique

CP - radicaux libres

SRO - oxydation radicalaire

MCV - maladies cardiovasculaires

AIT - attaques ischémiques transitoires

SNC - système nerveux central

L'hypertension artérielle (AH) est l'un des problèmes les plus urgents de la thérapie moderne, de la cardiologie et de la neurologie. La prévalence de l'hypertension dans les pays européens représente de 30 à 45% de la population totale et augmente considérablement avec le vieillissement de la population. L'HA est l'une des principales causes du développement de complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, l'infarctus du myocarde, la mort coronaire aiguë, l'insuffisance rénale et cardiaque, la démence vasculaire. Cependant, dans différents pays, l’évaluation de l’effet de l’hypertension sur les taux de santé et de mortalité n’est pas toujours comparable. En raison des difficultés rencontrées pour obtenir des résultats comparables dans différents pays et à différents moments, il a été proposé de s'appuyer sur un indicateur de substitution de l'hypertension. Un tel indicateur s’est avéré être un accident vasculaire cérébral, car il est généralement reconnu que l’hypertension est la cause la plus importante de cette maladie et qu’il existe une relation étroite entre la prévalence de l’hypertension et la mortalité par AVC. L’incidence des accidents vasculaires cérébraux et la dynamique de leur mortalité en Europe ces dernières années ont été analysés à l'aide de statistiques de l'Organisation mondiale de la santé. Les résultats se sont révélés paradoxaux: dans les pays d'Europe occidentale, cet indicateur a tendance à diminuer, contrairement aux pays d'Europe orientale où le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral est en augmentation. En Russie, l'état du problème est plus alarmant: le taux annuel de mortalité par AVC est l'un des plus élevés au monde. L'incidence et la mortalité par AVC en Russie chez les personnes en âge de travailler ont augmenté de plus de 30% au cours des 10 dernières années. Tout cela rend pertinente l’étude en cours des problèmes de diagnostic précoce et de prévention des accidents vasculaires cérébraux dans la pratique thérapeutique générale.

Conditions d'urgence chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie cérébrovasculaire (NMC). La classification des lésions vasculaires cérébrales adoptée dans la Fédération de Russie divise les troubles de la circulation cérébrale en formes aiguës et chroniques.

Les formes chroniques comprennent:

• manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau;
• encéphalopathie dyscirculatoire / ischémie cérébrale chronique (hypertensive, athéroscléreuse et mixte) (I67.8 selon la CIM-10).

Pour les formes aiguës comprennent:

• accident vasculaire cérébral transitoire - PNMK (G45 selon ICD-10);
• encéphalopathie hypertensive aiguë;
• accident vasculaire cérébral (I63.0 - ischémique, I61.0 - hémorragique selon la CIM-10).

Dans cet article, nous considérons les formes aiguës de NMC.

PNMK. Il s'agit d'un syndrome clinique qui se traduit par des troubles neurologiques focaux (moteur, parole, sensoriel, coordinateur, visuel et autre), des troubles cérébraux (maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, etc.) ou leur combinaison. Les troubles décrits se développent soudainement à la suite d'un accident vasculaire cérébral aigu (ACVM) et disparaissent complètement en moins de 24 heures.

Selon la classification nationale, le PNMK comprend:

• attaques ischémiques transitoires (AIT);
• crises cérébrales hypertensives.

1.1.

TIA - troubles neurologiques transitoires avec symptômes focaux, développés à la suite d'une ischémie cérébrale locale à court terme. Selon la nature, la durée et la fréquence des symptômes neurologiques focaux, les AIT sont divisées en types distincts. De par la nature des manifestations cliniques, l'AIT est isolée dans le système carotidien et vertébrobasilaire. Pour la durée de l'AIT, il existe des traitements à court terme, dans lesquels les symptômes persistent pendant 10 à 15 minutes; durée moyenne (jusqu'à plusieurs heures); long (jusqu'à 24 h).

La fréquence d'occurrence d'AIT isolée (moins de 1 attaque par an), rare (1 à 2 attaques par an) et fréquente (3 attaques par an ou plus).

Les AIT types se manifestent par une faiblesse transitoire, une maladresse, une sensibilité altérée dans un bras ou une jambe, des troubles de l'élocution, une cécité monoculaire transitoire (vision monoculaire dans laquelle un œil souffre d'une cécité), une ataxie ou une instabilité, non associé à des vertiges, ainsi qu’au moins deux des symptômes suivants: vertiges, dysphagie, dysarthrie.

Les troubles transitoires de sensibilité ne sont attribués à l'AIT qu'en cas d'engourdissement de la moitié du visage ou d'engourdissements simultanés du bras et du visage du même côté.

Plus la perturbation des fonctions neurologiques est longue, plus la détection d'infarctus cérébral par tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) est probable. En général, les infarctus cérébraux touchent 10 à 15% des patients atteints d’AIT.

Après l'AIT, il peut rester des microsymptomes neurologiques ne provoquant aucune altération des fonctions (irrégularité des réflexes tendineux et périostés, asymétrie des sillons nasogéniens, hypoesthésie légère, etc.). Les cas où, après 24 heures, il existe des signes de lésions organiques du système nerveux central (SNC), entraînant une déficience fonctionnelle (moteur, parole, etc.) ou le symptôme de Babinski, doivent être considérés comme un accident vasculaire cérébral.

Il convient de souligner que ces affections paroxystiques, telles que les crises d'épilepsie, les évanouissements, la migraine, la maladie de Ménière et les vertiges positionnels bénins, ne sont pas attribuées à l'AIT.

1.2 Crises cérébrales hypertensives

Pour l'évaluation clinique des crises hypertensives (GC), il est conseillé de les séparer par type, gravité, nature et fréquence.

Il existe 3 types de crises: cérébrale, cardiaque, mixte (cérébro-cardiaque).

Environ 90% des HA sont cérébrales ou mixtes. Exceptionnellement, les crises cardiaques sont rares. Les GC, qui ne se manifestent que par des symptômes cardiaques, ne sont pas inclus dans le nombre de PNMK.

Une crise cérébrale hypertensive est définie comme une affection associée à une augmentation aiguë, généralement importante de la pression artérielle, accompagnée de l'apparition de symptômes neurologiques cérébraux, rarement focaux, consécutifs à l'hypertension. Il convient de noter que la gravité des manifestations de la crise ne correspond pas toujours aux indicateurs de la pression artérielle.

Selon la gravité des crises sont divisés en 3 degrés:

1. les poumons (si les mesures prises par les agents d’ambulance ont rapidement conduit à la normalisation de l’état du patient et que, le lendemain, il se sentait satisfait et puisse s’acquitter de ses tâches habituelles);
2. gravité modérée (s'il faut plusieurs jours pour rétablir l'état du patient);
3. lourd (si l'hospitalisation du patient est nécessaire).

Par nature, les crises sont divisées en complications complexes et simples.

Les HA complexes présentent des lésions des organes cibles sous la forme de modifications du fond d'œil, d'une ischémie myocardique aiguë, d'un œdème pulmonaire et d'une encéphalopathie hypertensive aiguë.

En termes de fréquence, les crises individuelles sont isolées (moins d'une fois par an), rares (1 à 2 par an) et fréquentes (3 ou plus par an).

Le diagnostic de crise cérébrale hypertensive nécessite 3 conditions: 1) le développement de symptômes cérébraux - mal de tête grave, nausée, vomissement, vertiges; 2) l'apparition de symptômes cérébraux à la base d'une augmentation supplémentaire de la pression artérielle; 3) une détérioration significative de la santé du patient l'obligeant à consulter un médecin.

Les manifestations des troubles diencéphaliques comprennent une faiblesse générale grave, une anxiété ou une léthargie, ainsi que divers troubles auto-viscéraux (hyperémie faciale, région du col, pâleur grave, tachycardie, hyperthermie, hyperkinésie ressemblant à un refroidissement).

Encéphalopathie hypertensive aiguë. La forme la plus grave de crise cérébrale hypertensive est l'encéphalopathie hypertensive aiguë (OGE), qui repose sur un œdème cérébral dû à une hyperperfusion provoquée par une rupture de l'autorégulation du flux sanguin cérébral à la limite supérieure de son étendue.

Le tableau clinique de l'OGE diffère de la GK typique par la rapidité des symptômes, la gravité et la durée de l'évolution.

OGE est diagnostiqué sur la base de données cliniques et de recherches supplémentaires.

Critères cliniques OGE: augmentation significative de la pression artérielle: la pression artérielle systolique (PAS) peut atteindre 250-300 mm Hg, la pression artérielle diastolique (PAD) - 130-170 mm Hg; maux de tête croissants avec nausée et vomissements répétés; changement de conscience (stupeur, stupeur); syndrome convulsif; troubles visuels (photopsies, scotomes, diminution de l'acuité visuelle).

Les examens ophtalmologiques peuvent révéler des modifications stagnantes des disques du nerf optique associées à une rétinopathie. La pression du liquide céphalo-rachidien dépasse habituellement 180 mm d'eau. Art., Et atteint parfois 300-400 mm d'eau. Art. (Le taux moyen est de 130 mm d’eau. Art. Ou 10 mm Hg). L'image de l'électroencéphalogramme correspond aux manifestations cliniques: dans le contexte de la désorganisation des rythmes principaux, des ondes lentes apparaissent, des décharges épileptiformes sont enregistrées à l'occasion. Avec la tomodensitométrie et l'IRM de la tête, on détermine les modifications focales multiples symétriques ou la fusion de zones hypo-intensives dans la substance blanche du lobe occipital ou pariétal. Plus rarement, des changements similaires sont détectés dans d'autres régions des grands hémisphères, du cervelet et du tronc cérébral. De plus, dans certains cas, on trouve des signes modérément prononcés d'effet de masse (compression du cerveau). Tous ces changements indiquent un gonflement du cerveau. La méthode prioritaire de neuroimagerie est l'IRM en mode T2. Il est conseillé d'effectuer un scanner ou une IRM dans la dynamique. Cette approche nous permet de différencier plus clairement les modifications dues à l'œdème et aux lésions cérébrales focales.

Le critère de diagnostic de l'OGE est également la régression des symptômes en réponse à une diminution de l'hypertension artérielle.

Les patients atteints d'OGE sont soumis à une hospitalisation obligatoire en unité de soins intensifs pour y être traités en urgence (réduction de la pression artérielle en urgence), ainsi qu'à la surveillance continue des fonctions vitales. Un traitement antihypertenseur adéquat ultérieur est une condition préalable à la prévention des cas récurrents d’OGO.

AVC Contrairement à la PNMK, les accidents vasculaires cérébraux sont considérés comme des accidents vasculaires cérébraux dans lesquels les symptômes du système nerveux sont plus persistants - ils durent plus d'un jour.

Les accidents vasculaires cérébraux peuvent être de deux types: dans 15 à 25% des cas hémorragiques (hémorragie du cerveau ou de ses membranes) et dans 75 à 85% des cas ischémiques (infarctus cérébral). Par la nature de l'écoulement, distinguent conditionnellement les traits suivants:

• accident vasculaire cérébral mineur ou accident vasculaire cérébral avec troubles neurologiques réversibles - syndrome neurologique clinique caractérisé par une évolution modérée de la maladie et la disparition des symptômes neurologiques du prolapsus (troubles moteurs, de la parole et autres) en moins de 3 semaines. De tels cas sont plus fréquents avec un AVC ischémique (AI), moins souvent avec de petites hémorragies;
• accident vasculaire cérébral progressif - dans lequel les symptômes neurologiques augmentent progressivement ou par étapes, ou il se produit un changement semblable à une vague d’une certaine amélioration de l’état du patient par détérioration. L'augmentation des symptômes neurologiques peut être due à un œdème cérébral, à une infiltration hémorragique de la zone d'infarctus du cerveau, à une augmentation de la taille d'un caillot sanguin intra-artériel, à une réembolie ou à une diminution excessive de la pression artérielle;
• accident vasculaire cérébral complet - dans lequel l'état du patient se stabilise, mais, contrairement à un accident vasculaire cérébral mineur, les symptômes neurologiques persistent pendant plus de 3 semaines.

Le tableau clinique de l'IA est déterminé par le bassin vasculaire dans lequel l'infarctus s'est formé, par la taille de la lésion, l'état de la circulation collatérale et d'autres facteurs. Cependant, aucun d'entre eux ne peut, avec une précision absolue, indiquer un infarctus cérébral. Seules la totalité des signes et le degré de leur manifestation importent. Dans de nombreux cas, le médecin doit faire face à un développement atypique et à l'évolution de l'IA.

Puisque l'IA est le résultat de divers changements pathologiques dans le système circulatoire (dans les vaisseaux, dans le cœur, dans le sang), une variété de causes et de liens pathogéniques de son développement ont été établis, ce qui a conduit à un sous-typage supplémentaire.

L'athérothrombose, la thromboembolie (artério-artériel et cardiogène), l'insuffisance vasculaire cérébrale, l'angiopathie hypertensive, les états thrombophiliques sont plus souvent déterminés comme la base de la pathogénie de divers sous-types d'IA. Bon nombre de ces mécanismes interagissent les uns avec les autres selon diverses combinaisons.

Selon les données du Centre scientifique de neurologie de l'Académie des sciences médicales de Russie, les principaux sous-types d'IA se rencontrent à la fréquence suivante: athérothrombotique - 34%; cardioembolique - 22%; hémodynamique - 15%; lacunaire - 22% et hémorhéologique - 7%.

La signification pratique de cette division réside dans le fait qu'un traitement rationnel et une prévention efficace de divers AVC ne sont possibles que si leurs variantes pathogéniques sont déterminées.

L'IA et l'AIT reposent sur des causes communes et se développent selon les mêmes mécanismes. Ils ont un tableau clinique similaire, ne différant que par la durée des symptômes. Chaque épisode clinique de CMN présentant des symptômes neurologiques réversibles doit être considéré comme un signe de décompensation de la circulation collatérale et un facteur pronostique de l’accident vasculaire cérébral.

Diagnostic de l'AVC. La tâche la plus difficile et la plus exigeante est le diagnostic précis et rapide de l’accident vasculaire cérébral, car, dans la période aiguë de la maladie, les tactiques de traitement et, par conséquent, le pronostic du patient en dépendent largement.

L'accident vasculaire cérébral est une condition médicale d'urgence, de sorte que tous les patients victimes d'un AVC doivent être hospitalisés. Le délai entre le début du développement des symptômes neurologiques et l’hospitalisation doit être minime, de préférence au maximum 3 heures, seule l’état pathologique du patient est une contre-indication à l’hospitalisation.

L’hospitalisation des patients ayant subi un AVC est réalisée dans un hôpital multidisciplinaire doté du matériel de radiologie x (nécessaire pour la tomodensitométrie, l’IRM, l’angiographie) et aux ultrasons, ainsi que dans le service des patients atteints de cancer du sein, doté d’un service de soins intensifs; unité de soins intensifs neurologiques ou unité de soins intensifs dotée de lits spécialement affectés et d'un personnel formé à la gestion des patients ayant subi un AVC; Département de neurochirurgie.

Le diagnostic initial à l'hôpital doit avoir pour but de vérifier le diagnostic d'accident vasculaire cérébral et le type d'accident vasculaire cérébral (ischémique ou hémorragique). Il convient de garder à l'esprit que des données précises sur le type d'accident vasculaire cérébral ne peuvent pas être obtenues uniquement sur la base de l'analyse du tableau clinique. L'IA peut survenir sous forme d'hémorragie cérébrale (par exemple, avec un embole cardiogénique massif). Une petite hémorragie dans la substance blanche des grands hémisphères peut être cliniquement indiscernable de l'infarctus cérébral et peut, dans certains cas, s'intégrer dans la structure des PIMC.

Tous les patients avec un diagnostic présomptif d'AVC sont présentés par CT de la tête, ce qui permet dans la plupart des cas de distinguer l'AVC hémorragique de l'AVC ischémique et d'exclure d'autres maladies (tumeurs, maladies inflammatoires, lésions du système nerveux central).

Dans environ 80% des cas, une zone de densité réduite correspondant à un infarctus cérébral est détectée à la TDM dans les 12 à 24 heures suivant le début de la maladie. L'IRM de la tête est une méthode plus sensible pour diagnostiquer l'infarctus cérébral à un stade précoce. Cependant, il est inférieur au scanner pour détecter les hémorragies aiguës.

Les principes fondamentaux du traitement pathogénique de l'IA sont les suivants:

• rétablissement du flux sanguin dans la zone ischémique (recyclage, reperfusion);
• maintenir le métabolisme du tissu cérébral et le protéger des dommages structurels (neuroprotection).

Pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques. La justification de la nomination d'un traitement neuroprotecteur. La neuroprotection - une direction stratégique dans le traitement des CNS aiguës et chroniques, est un ensemble de mesures universelles destinées à protéger le cerveau contre les dommages structurels, qui devraient être prises dès la phase préhospitalière.

Il a été démontré que le principal danger pour les cellules nerveuses dans les lésions cérébrales ischémiques est la formation d'espèces réactives de l'oxygène qui s'accumulent dans les maillons intermédiaires de la chaîne respiratoire. La perturbation des processus métaboliques entraîne des modifications de la perméabilité membranaire et de l'accumulation de calcium dans les neurones. Simultanément, la réaction d’oxydation des radicaux libres (FRO) des protéines, des acides nucléiques et des lipides est lancée. L'activation des processus de peroxydation lipidique (LPO), l'appauvrissement en antioxydants endogènes et la perturbation des mécanismes régulateurs de la protection antiradicalaire sont considérés comme des maillons essentiels des dommages aux neurones. La SRO est un processus biochimique important et multiforme de transformations de l'oxygène, des lipides, des acides nucléiques, des protéines et d'autres composés sous l'action des radicaux libres (PC). POL en est une des conséquences. SRO est nécessaire pour le fonctionnement normal du corps. Cela se traduit notamment par la consommation de plus de 5% d'oxygène pour la formation du radical superoxyde. SRO contribue à la destruction des cellules obsolètes et des organites endommagées, élimine les xénobiotiques, prévient la transformation cellulaire maligne, modélise les processus énergétiques dus à l'activité de la chaîne respiratoire des mitochondries, participe à la régulation de la perméabilité de la membrane cellulaire, en assurant l'action de l'insuline.

Dans les lésions cérébrales ischémiques et hypoxiques, il existe des troubles métaboliques fonctionnels complexes, dans lesquels le rôle principal est joué par une diminution du niveau de macroergs - adénosine triphosphate et phosphate de créatine. Des modifications des fonctions de la chaîne respiratoire mitochondriale entraînent une perturbation du processus de phosphorylation oxydative. Parallèlement, les flux métaboliques compensatoires, principalement la voie de l'oxydation de la succinate oxydase, sont activés. Lorsque cela se produit, la glycolyse est activée, ce qui constitue un processus de compensation alternatif à la phosphorylation oxydative. Cependant, la glycolyse ne répond qu’à un tiers des besoins en échange cellulaire. Parallèlement à l'inhibition de la synthèse de l'ATP, l'ischémie perturbe son transport et son utilisation. Le manque d'énergie provoque la suppression des processus de régénération synthétiques. Un autre facteur d'importance particulière dans l'ischémie et l'hypoxie secondaire du cerveau sont les produits de réactions radicalaires. La source de la génération de PC est soit des enzymes mitochondriales, soit la NAD-N-oxydase de la membrane mitochondriale externe, qui n’est pas associée à la chaîne respiratoire. Sous l'influence du stress oxydatif, la perméabilité des structures membranaires mitochondriales, du réticulum sarcoplasmique et des lysosomes augmente fortement en modifiant les propriétés des lipides. En raison d'un manque d'énergie, l'activité des enzymes de protection antioxydantes diminue: superoxyde dismutase (SOD) associée à la réduction de l'oxygène en peroxyde d'hydrogène (H2O2), catalase (réduction du peroxyde d'hydrogène en eau) et glutathion peroxydase (décomposition non radicale de H2O2 et de peroxydes organiques). Dans le même temps, la quantité de pratiquement tous les antioxydants solubles dans l’eau et les lipides diminue.

Les structures neuronales sont les plus vulnérables à l'hyperproduction de CP, c'est ce qu'on appelle le stress oxydatif, car l'apport de facteurs antioxydants dans l'ischémie du sang au cerveau est considérablement réduit, et la teneur en phospholipides est le principal substrat de la peroxydation, activée lors de l'ischémie, de l'acide oléique, du fer, plus haut dans tout le corps. Pour ces raisons, c’est le stress oxydatif conduisant à l’hyperproduction de CP et à la destruction de la membrane résultant de l’activation de l’hydrolyse de la phospholipase qui joue un rôle particulièrement important dans la pathogenèse de l’ischémie cérébrale.

Ainsi, des troubles métaboliques graves, une dépolarisation et une déstabilisation rapides des membranes cellulaires, une libération incontrôlée de PC, des acides aminés stimulants et des neurotransmetteurs, ainsi que le flux d'ions calcium dans les cellules, des changements dans l'expression des gènes - il ne s'agit pas d'une liste complète de points d'application de médicaments neuroprotecteurs dans des conditions de NMC aiguë ou chronique..

Il existe actuellement toute une gamme de médicaments dotés de propriétés neuroprotectrices: antioxydants et antihypoxants, antagonistes postsynaptiques du glutamate, inhibiteurs présynaptiques du glutamate, inhibiteurs des canaux calciques, etc. Leur efficacité a été démontrée dans des conditions expérimentales et cliniques. Cependant, seuls quelques-uns sont inclus dans les normes fédérales pour le traitement des CNS aigus et chroniques, car il n’existe pas encore de preuve clinique claire de l’efficacité de la plupart des médicaments neuroprotecteurs. Néanmoins, il ne fait aucun doute que la neuroprotection est très prometteuse en tant que méthode de traitement.

L'antioxydant éthyl méthyl hydroxypyridine succin, un antioxydant bien connu sous le nom commercial "Mexidol", est l'un des avantages bien étudiés et prouvés pour le patient au cours de la période aiguë et de récupération de différentes pathogenèses de la MMC.

Le mécanisme d'action de Mexidol est dû à son action antioxydante et protectrice des membranes. Il inhibe les processus de peroxydation lipidique, augmente l'activité de la SOD et les rapports lipides / protéines, diminue la viscosité de la membrane, augmente sa fluidité. Meksidol module l'activité de la membrane enzymes liées (phosphodiesterase indépendante du calcium, l'adénylate cyclase, l'acétylcholinestérase) complexes de récepteurs (benzodiazépine, l'acide γ-aminobutyrique - GABA, acétylcholine), ce qui augmente leur capacité de liaison avec des ligands contribue à maintenir l'organisation structurelle et fonctionnelle des membranes biologiques, le transport des neurotransmetteurs et améliorer la transmission synaptique. Sous l’action de ce médicament, le corps résiste davantage au stress et son effet anxiolytique est également noté, il n’est pas accompagné de somnolence ni d’effet relaxant musculaire. Mexidol a également des propriétés nootropes, prévient et réduit les altérations de l’apprentissage et de la mémoire qui se produisent avec le vieillissement et les effets de divers facteurs pathogènes, a un effet antihypoxique, augmente la concentration de l’attention et la performance. Le médicament améliore le métabolisme dans le tissu cérébral, la microcirculation et les propriétés rhéologiques du sang, réduit l’agrégation plaquettaire, stabilise la structure membranaire des cellules sanguines (érythrocytes et plaquettes). Mexidol a également un effet hypolipidémique, réduit la teneur en cholestérol total et en lipoprotéines de faible densité. En outre, Mexidol augmente la teneur en dopamine dans le cerveau. Sous l'action de ce médicament, il y a une augmentation de l'activation compensatoire de la glycolyse et une diminution du degré d'inhibition des processus oxydatifs dans le cycle de l'acide tricarboxylique dans des conditions hypoxiques avec une augmentation de l'ATP et du phosphate de créatine, une activation des fonctions de synthèse d'énergie des mitochondries et une stabilisation des membranes cellulaires. L’Ethylmethylhydroxypyridine succine (Mexidol) est incluse dans les normes de traitement des patients atteints de CMN aiguë ou chronique.

Lorsque mexidol est prescrit à des patients atteints de CNS, y compris ceux qui se développent dans le contexte d'autres maladies cardiovasculaires (CVD), les règles suivantes doivent être suivies:

• le médicament est indiqué pour n'importe quelle variante de l'ischémie (aiguë / chronique), ainsi que pour n'importe laquelle de ses localisations;
• L'effet anxiolytique "léger" de Mexidol peut être "utilisé" pendant la sédation, ainsi que pour renforcer l'effet des antidépresseurs chez les patients excités;
• si des antidépresseurs tricycliques sont prescrits, le mexidol peut réduire leur principal effet cardiotoxique.

Méthodes de nomination de Mexidol pour un AVC:

• Dans le cadre du traitement par perfusion, Mexidol est prescrit à une dose de 5 mg / kg (5 ml de solution à 5%) 2 fois par jour (maximum 1 200 mg / jour);
• dans une forme isolée, Mexidol est administré par voie intraveineuse lentement (dans les 30 à 90 minutes; une perfusion plus lente, après l'administration d'une dose saturante, a un effet plus prononcé);
• Une solution isotonique de chlorure de sodium dans un volume de 200 ml est préférable en tant que solvant (si nécessaire, le volume de solvant est réduit ou augmenté);
• quel que soit le cas d'administration, un traitement d'une durée d'au moins 10 à 14 jours est passé, après quoi le patient est transféré à la médication par voie orale à raison de 125-250 mg (1-2 comprimés de 125 mg) 2 à 3 fois par jour.

La thérapie neuroprotectrice accompagne toujours une autre thérapie pathogénétique, propre à chaque patient. Il est donc très important de prendre en compte l’interaction des médicaments de différents groupes. Prenons des exemples de l'influence mutuelle des médicaments pour différentes combinaisons, y compris le Mexidol.

L'interaction de Mexidol avec des médicaments d'autres groupes:

• Les mimétiques GABA (phénibut, cholinergiques - choline alfoscerat, galantamine) et les mimétiques GABAB (baclofène) renforcent l’effet du Mexidol - ses effets anxiolytiques et antispathiques;
• Les antihypoxants pour perfusion (Actovegin), ainsi que Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin renforcent les effets antihypoxiques de Mexidol;
• l'association de mexidol et de céraxone est une association à potentialisation mutuelle avec divers mécanismes d'action antihypoxique;
• chez les patients atteints de syndromes ischémiques recevant de la carbamazépine (antécédents d'épilepsie, traitement d'intoxication alcoolique chronique, etc.), l'administration de mexidol à la composition du traitement réduit la dose de carbamazépine et, par conséquent, son effet hydratant sur le cerveau;
• L'association de Mexidol et de Cerebrolysin, principal «fournisseur» de facteurs de croissance nerveux nécessaires au traitement de l'ischémie cérébrale et de ses processus atrophiques, revêt une importance particulière.
• L'effet anxiolytique de Mexidol s'accompagne d'une diminution de l'anxiété et d'une amélioration du contact entre le médecin et le patient.
• pour garantir une action maximale efficace de tous les succinates, y compris le méskidol, les patients doivent prescrire des solutions de glucose et une oxygénothérapie;
• les antibiotiques (pénicillines, céphalosporines, fluoroquinolones, imipénèmes, acide nalidixique), les bloqueurs directs des récepteurs GABAB (phaclofène), les inhibiteurs de la pyridoxine kinase (isoniazide, les hydrazines) réduisent l'efficacité du mexidol (sa dose devrait être augmentée);
• l'addition de Mexidol à un traitement antihypertenseur combiné traditionnel (diurétiques, b-bloquants, antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - ACE, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II - ARB) a entraîné une amélioration significative des paramètres hémodynamiques et une diminution de la fréquence des GC;
• L'association de Mexidol à un traitement thrombolytique au cours de la période aiguë d'IA a considérablement augmenté l'incidence de résultats positifs de la maladie en termes de déficit neurologique et d'adaptation sociale.

Traitement antihypertenseur en prévention primaire et secondaire des AVC. Le traitement antihypertenseur est à la base des recommandations pour la prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires cérébraux. À l'heure actuelle, il n'existe aucune preuve définitive des avantages d'une des 5 principales classes d'antihypertenseurs en prévention primaire des accidents vasculaires cérébraux (diurétiques, b-bloquants, antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'ECA, ARA). Cependant, un certain nombre d'études et de méta-analyses permettent d'isoler certaines classes d'antihypertenseurs comme les plus prometteuses dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux primaires. Les résultats de la recherche ont également démontré le rôle de l'hypertension comme principal facteur de risque éliminé pour le développement non seulement des accidents vasculaires cérébraux, mais également de la démence vasculaire. Compte tenu du nombre de résultats positifs sur l’effet sur les fonctions cognitives, les ARA peuvent également être reconnus comme les principaux médicaments antihypertenseurs modernes, qui, outre le contrôle efficace de la pression artérielle, ont un effet positif sur les organes cibles et peuvent ralentir considérablement l’évolution de la déficience cognitive et le développement de la démence. Cependant, il convient de noter qu'il est possible que seuls quelques représentants de la classe des ARA soient réellement efficaces, ce qui a bien été démontré par les résultats d'études révélant l'effet protecteur de l'olmesartan sur le développement de la maladie d'Alzheimer et de la démence vasculaire.

Chez les patients ayant subi un AVC ou un AIT, le risque d'AVC récurrent dépend directement du niveau de la MAP et du DBP. Augmentation de la SBP de 12 mm Hg et de la DBP de 5 mm Hg. associé à une augmentation du risque d'AVC de 34% en moyenne. Cette dépendance est présente non seulement chez les patients hypertendus, mais également chez les patients ayant une pression artérielle normale après un AVC. Une méta-analyse de 7 essais contrôlés randomisés, incluant 15 527 patients TIA ou AVC suivis pendant 2 à 5 ans, a montré que le traitement par antihypertenseurs entraînait une réduction significative du risque d'accident vasculaire cérébral récurrent (de 24%), d'infarctus du myocarde (de 21%) et la mortalité par MCV. La diminution de l'incidence du développement de l'AVC a été enregistrée lorsque des diurétiques et des inhibiteurs de l'ECA étaient utilisés en tant qu'agents antihypertenseurs, en association avec un diurétique, mais ils n'ont pas été détectés lors de l'utilisation de p-bloquants. Plus la diminution de la pression artérielle (mais non inférieure à 120/80 mm Hg) est importante avec l'utilisation des antihypertenseurs, plus l'incidence des accidents vasculaires cérébraux est significative.

Le niveau cible de pression artérielle au cours du traitement antihypertenseur est individuel, il est conseillé en moyenne de diminuer de 10/5 mm Hg, alors qu’une diminution de la pression artérielle inférieure à 120/80 mm Hg n’est pas recommandée.. Le choix de l'agent antihypertenseur est en grande partie déterminé par des maladies combinées (diabète, maladie coronarienne, etc.) et nécessite souvent la combinaison de plusieurs médicaments. Environ 20% des patients qui subissent une AIT ou un AVC ont une sténose significative (rétrécissement de plus de 70% du diamètre) ou une occlusion des artères carotides, ce qui rend dangereuse une diminution significative de la pression artérielle au cours du traitement antihypertenseur. Dans ces cas, un traitement chirurgical est recommandé (endartériectomie carotidienne ou stenting), puis une normalisation de la pression artérielle est recommandée dans le contexte du traitement antihypertenseur. Si aucun traitement chirurgical n'est effectué, le niveau optimal de pression artérielle à atteindre dans ce groupe de patients reste incertain, mais le DAA ne devrait probablement pas être inférieur à 130 mm Hg. avec sténose carotidienne substantielle unilatérale et au moins 150 mm Hg. avec sténose carotidienne bilatérale significative.

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Une des complications de l'hypertension et de l'hypertension artérielle symptomatique est l'encéphalopathie hypertensive. Selon la CIM-10, on parle d'hypertension. Cette lésion cérébrale ischémique provient du manque d'approvisionnement en sang dans le petit calibre essentiellement des artères cérébrales modifiées. Dans le même temps, un complexe de symptômes polymorphes apparaît, dont les manifestations dépendent de la taille et de la localisation des lésions du tissu nerveux.

Changements dans le cerveau avec l'hypertension

Même une simple augmentation de la pression artérielle affecte négativement l'état du tissu nerveux, car l'auto-régulation aiguë du tonus des artérioles et des veinules est aiguë. Les petits vaisseaux dans tous les tissus sont impliqués dans la réaction pathologique, mais ce que l’on appelle les organes cibles souffrent le plus. Ceux-ci incluent le cerveau, les reins et le coeur.

Lors d'une augmentation modérée de la pression artérielle, le mécanisme de protection du rétrécissement des petits vaisseaux est activé, empêchant leur rupture et stabilisant la pression du pouls dans différentes parties des artères. En cas d'hypertension artérielle fréquente ou persistante, la couche musculaire des parois des artères de petit et moyen calibre s'épaissit progressivement, hypertrophiée. Cela conduit à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et à une diminution de la perfusion sanguine, entraînant une hypoxie chronique (ou ischémie) du cerveau et des organes internes - un manque constant d'oxygène et de nutriments. Une variante hypertensive de la maladie ischémique chronique du cerveau se développe, qui dans notre pays est aussi souvent appelée encéphalopathie dyscirculatoire.

L'apparition de signes d'encéphalopathie est l'un des critères du second stade de l'hypertension. Et au stade 3, presque tous les patients atteints d’hypertension artérielle non contrôlée subissent des lésions cérébrales. L'hypertension dite décapitée (caractérisée par une augmentation de la pression diastolique) et les crises hypertensives à faible symptôme sont particulièrement insidieuses. Après tout, une personne se sent à la fois tolérable et ne reçoit donc généralement pas de traitement systématique. Et les changements accumulés dans le cerveau conduisent progressivement à la formation d'un déficit neurologique irréversible et d'un déclin intellectuel et ménager.

Une augmentation rapide et prononcée de la pression artérielle provoque parfois des lésions de la paroi interne (endothélium) des petits vaisseaux et la défaillance des mécanismes de compensation. Le spasme excessif des artérioles est bientôt remplacé par la paralysie, il se produit un étirement passif prononcé des parois sanguines de petits vaisseaux avec une augmentation significative de la perméabilité capillaire. Cette condition est appelée encéphalopathie hypertensive aiguë.

En cas de crise, du fait de l'augmentation rapide des modifications vasculaires, le plasma et même des éléments formés du sang se précipitent dans les tissus environnants, ce qui se manifeste par une plasmorragie, un trempage diapédétique et des hémorragies de différentes tailles le long des parois des vaisseaux. Un œdème de filtration du cerveau se développe avec plusieurs foyers de tailles différentes de ramollissement ischémique du tissu nerveux. L'état des veinules change également, ce qui affecte l'absorption du liquide céphalo-rachidien et entraîne une augmentation de la pression intracrânienne.

Comment cela peut-il se manifester

Le cerveau remplit de nombreuses fonctions. Il comporte des zones responsables du tonus et de la contraction de différents groupes musculaires, organes sensoriels, centres d'équilibre, vasomoteurs et respiratoires. Compréhension et production de la parole (écrite et orale), de tous les types de mémoire, des émotions, du contrôle des besoins essentiels, de l’alternance des cycles veille-sommeil - tout cela est également une conséquence du travail du cerveau. Par conséquent, les conséquences des lésions des cellules nerveuses ou de leur hypoxie avec une encéphalopathie hypertensive peuvent être différentes. Les symptômes et leur gravité dépendront des zones du cerveau impliquées dans le processus pathologique et de la taille des foyers d'ischémie résultants.

Dans l'encéphalopathie hypertensive aiguë, de nombreuses manifestations sont réversibles, elles disparaissent à mesure que l'œdème des tissus est soulagé et que le flux sanguin normal est rétabli le long du lit capillaire. La mort des cellules nerveuses peut au départ ne pas affecter le fonctionnement du cerveau si les foyers ischémiques sont petits, petits et non situés dans des zones stratégiques. Mais à mesure que le nombre de neurones morts augmentera, les symptômes persisteront même après l’arrêt de la crise hypertensive. Au début de l'encéphalopathie chronique, ils sont rares et ne sont détectés que lorsque des tests spéciaux sont effectués par un neurologue. Par la suite, un tableau clinique polymorphique est formé, qui comprendra des troubles moteurs, sensoriels et cognitifs de gravité variable.

Encéphalopathie hypertensive aiguë

Une encéphalopathie aiguë se développe pendant la crise d'hypertension actuelle et le niveau de pression artérielle peut être différent. Chez les patients hypertendus «expérimentés», une augmentation de la pression systolique supérieure à 180–190 mmHg est généralement critique. Art. Et chez les personnes sujettes à l'hypotension, la rupture de l'autorégulation vasculaire cérébrale peut déjà se développer à une vitesse de 140/90 mm Hg. Art.

Les principaux signes d'encéphalopathie hypertensive aiguë:

• céphalée progressive sévère, généralement de nature pressante et éclatante, initialement localisée dans la région occipitale puis s'étendant à la tête entière;
• des nausées, parfois des vomissements avec peu ou pas de soulagement;
• détérioration soudaine de la vision due à un gonflement de la tête du nerf optique et à des hémorragies de petite taille dans la rétine;
• vertige non systémique grave;
• aggravation de la condition lors de la toux, des efforts, des éternuements, des muscles du cou;
• crises convulsives épileptiformes;
• constriction de la conscience, état d'étourdissement;
• méningisme (identification de signes méningés individuels en l'absence d'inflammation des méninges);
• possible parésie périphérique transitoire légère et perturbations de la sensibilité de surface.

Le plus souvent, beaucoup de ces symptômes sont attribués à la crise hypertensive "habituelle". Mais en réalité, ils indiquent une implication dans le processus pathologique du cerveau et le développement d'un gonflement inégal du tissu nerveux. En l'absence de traitement adéquat, la maladie est aggravée par l'apparition de foyers ischémiques, dans lesquels l'activité des neurones diminue, voire leur mort. L'encéphalopathie hypertensive aiguë peut être un précurseur d'un début d'accident vasculaire cérébral.

Clinique de l'encéphalopathie hypertensive chronique

Au cours de l'encéphalopathie chronique, il y a 3 étapes. Le premier est dominé par les plaintes subjectives de distraction de l'attention, de fatigue, de légère détérioration de la mémoire à court terme, de vertiges transitoires, de maux de tête fréquents d'intensité et de localisation variables. L'examen neurologique ne révèle aucune altération de la sensibilité, de la parésie et du syndrome vestibulo-atactique. L'anisoréflexie, les symptômes de l'automatisme oral, de légers changements dans la gnose, la praxis et la mémoire sont possibles lors de tests approfondis.

La deuxième étape de l'encéphalopathie hypertensive est la période d'apparition de syndromes neurologiques distincts et de symptômes locaux. Les plaintes sont compliquées, mais une diminution des fonctions cognitives peut parfois conduire à une évaluation critique inadéquate de l’état pathologique. Dans ce cas, une personne souffrant d'hypertension refuse généralement le traitement recommandé, ce qui affecte négativement l'évolution de l'hypertension et conduit à la progression rapide de l'encéphalopathie.

Au stade 2 de l'encéphalopathie hypertensive, le neurologue peut identifier un ou plusieurs syndromes: pyramidal, lombésique, amyostatique, discoordinator. Dans le même temps, le tableau clinique semble vaciller. Outre les troubles neurologiques focaux chez une personne, l’initiative et la motivation, la capacité de prédire et d’organiser ses propres activités peut être altérée, ce qui réduit considérablement sa capacité de travail. La défaite des lobes frontaux entraîne la formation d'un syndrome pseudobulbaire et parfois une désinhibition du comportement. La labilité émotionnelle, l'hypersensibilité, les larmoiements, la sensibilité à la critique sont souvent notés.

Parfois, des troubles comportementaux et affectifs concomitants, déjà à ce stade de l'encéphalopathie hypertensive, peuvent inciter un psychiatre à diagnostiquer une maladie organique du cerveau (OGFD) de genèse vasculaire ou d'autres formes nosologiques avec lésion du tissu nerveux.

Au troisième stade, tous les troubles existants s’intensifient et d’autres syndromes neurologiques les rejoignent. Un infarctus lacunaire peut se développer. Avec des lésions cérébrales focales, des crises épileptiformes récurrentes se développent parfois. Le déclin cognitif peut atteindre le degré de démence. Chez les personnes âgées, l'hypertension artérielle peut déclencher le développement du syndrome de Parkinson. À ce stade, les manifestations de l’encéphalopathie hypertensive sont la cause de l’invalidité de la personne et, dans certains cas, il est nécessaire de résoudre le problème de son incapacité.

Enquête

Le diagnostic de l'encéphalopathie hypertensive comporte plusieurs étapes:

• vérification de l'hypertension (ou de l'hypertension artérielle symptomatique) en tant que cause la plus probable de lésion cérébrale, en précisant le type de maladie et sa cause;
• examen du neurologue pour identifier tous les symptômes, y compris les troubles cognitifs;
• si nécessaire, consultez un psychiatre pour exclure les maladies pouvant donner lieu à des plaintes similaires;
• un examen clinique général, en particulier un test sanguin général et biochimique, qui éliminera la cause des symptômes cérébraux prononcés: anémie prononcée, diabète sucré, lésions cérébrales toxiques en cas d'insuffisance rénale ou hépatique;
• exclusion des lésions syphilitiques du système nerveux central;
• l'élimination de l'athérosclérose généralisée prononcée (à l'aide de tests sanguins et de l'USDG des artères cervicales);
• visualisation du cerveau par IRM ou TDM;
• si indiqué, un EEG pour évaluer l'activité bioélectrique du cerveau.

Dans certains cas, une ponction lombaire est effectuée pour déterminer la pression du liquide céphalo-rachidien et l'analyse subséquente du liquide obtenu. Une IRM (ou une tomodensitométrie) du cerveau au stade 1 de l'encéphalopathie hypertensive ne révèle habituellement aucun changement, seule une expansion des espaces de Virchow est parfois constatée. Mais à partir du stade 2, les foyers ischémiques avec des cavités au centre, appelés lacunes, sont déterminés périventriculaire et sous-corticale. Et souvent, ils sont "stupides", c’est-à-dire que leur apparence n’était pas accompagnée d’une clinique d’accidents vasculaires cérébraux. Leucoaraéoz diffuse et augmentation de l'atrophie cérébrale avec dilatation des ventricules et des espaces sous-arachnoïdiens. Une caractéristique caractéristique de l'encéphalopathie hypertensive est la lésion prédominante de la substance blanche et des structures sous-corticales, qui distingue cette maladie de la lésion athéroscléreuse des vaisseaux cérébraux.

Avec le développement de l'encéphalopathie hypertensive aiguë, il est nécessaire d'exclure l'hémorragie sous-arachnoïdienne, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, l'encéphalopathie toxique aiguë et d'autres conditions.

Principes de traitement

Lors de l'identification des signes d'encéphalopathie hypertensive, la tâche principale consiste à sélectionner un traitement antihypertenseur adéquat. Parallèlement, des médicaments vous sont prescrits pour vous permettre de contrôler la pression artérielle initiale et de la réduire progressivement au nombre souhaité. Une opinion erronée est qu’au-delà de 65-70 ans, une pression de 150/90 mm Hg est considérée comme normale. Ce niveau peut être familier et confortable pour le patient, mais il est également à l'origine de modifications irréversibles croissantes dans le cerveau.

Le traitement antihypertenseur est sélectionné individuellement. La préférence est donnée aux médicaments à action prolongée, permettant de maintenir un niveau de pression stable tout au long de la journée. Nécessite souvent l'utilisation d'agents combinés, qui contiennent des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des bêta-bloquants et des antagonistes du calcium dans diverses combinaisons.

Dans l'encéphalopathie aiguë, les diurétiques à action anti-œdémateuse sont obligatoirement prescrits, l'équilibre des électrolytes dans le sang est contrôlé. Et le niveau de pression artérielle est progressivement réduit pour prévenir l'ischémie cérébrale totale.

Simultanément au traitement antihypertenseur de l'encéphalopathie hypertensive chronique, des médicaments sont prescrits pour améliorer la circulation sanguine (désagrégants et, si nécessaire, des thrombolytiques), des agents métaboliques, des vitamines. Et avec l'augmentation de la déficience cognitive, ajoutez des nootropes. Présenter des médicaments qui affectent l'état de la paroi vasculaire et ont un effet neuroprotecteur.

Les médicaments les plus couramment prescrits sont le trental (pentoxifylline), le mexidol, la cérébrolysine, l’aspirine (de préférence dans un enrobage protecteur), le clopidogrel, le dipyridamole (qurantil). En cas de déficience cognitive, les médicaments nootropiques et anti-démence de différents groupes sont présentés; en cas de troubles grossiers du comportement et d'affection (anxiété, dépression), le psychiatre peut utiliser un médicament sédatif, antidépresseur et normo-chimique.

L'encéphalopathie hypertensive nécessite un traitement complexe, de sorte que le patient atteint de cette maladie est généralement observé par des médecins de différentes spécialités. Une thérapie compétente peut réduire le taux de progression de la maladie et même, à un stade précoce, inverser le développement des symptômes existants.

Chez les personnes atteintes d’hypertension artérielle cardiovasculaire chronique, le diagnostic d’encéphalopathie hypertensive apparaît dans l’histoire de la maladie. Qu'est ce que c'est Ceci est un dysfonctionnement du cerveau dû à une augmentation prolongée de la pression. La pathologie est caractérisée par une déficience visuelle et auditive, des problèmes de mémoire, une perte de conscience à court terme et des maux de tête. Code d'encéphalopathie hypertensive sur ICD-10: 167.4.

Symptômes de l'encéphalopathie hypertensive

L'encéphalopathie hypertensive, dont les symptômes sont associés au travail des centres cérébraux responsables des fonctions des organes des sens, des parties du corps, peut se manifester de différentes manières. L'encéphalopathie principalement hypertensive affecte la fonction visuelle, l'audition et parfois la parole. Comment cette violation se manifeste-t-elle:

1. Absent-mindedness du patient.
2. Confusion de la parole, oubli de mots individuels.
3. Syncope à court terme - attaques ischémiques transitoires.
4. Déficience visuelle: apparition de mouches devant les yeux, assombrissement des yeux.
5. Diminution de l'acuité auditive.
6. Dépression psychologique ou irritabilité, anxiété.
7. Tremblement des membres et de la tête, troubles du mouvement lors de la marche.
8. Maux de tête

L'encéphalopathie dans l'hypertension et l'hypertension symptomatique est causée par la mort de neurones individuels sous l'action de l'ischémie et de l'hypoxie. Le manque d'oxygène qui transporte le sang affecte toutes les fonctions du cerveau. Les patients tolèrent des attaques ischémiques transitoires se manifestant par une faiblesse, des nausées, des nausées et un assombrissement des yeux.

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La fonction intellectuelle est frustrée, les patients atteints d'encéphalopathie hypertensive peuvent oublier les mots et leur signification, perdre le fil de la conversation. La mémoire à court terme est altérée, alors que les événements de longue durée dont ces patients se souviennent bien. La sphère émotionnelle est également touchée, ce qui se manifeste sous la forme d'états dépressifs. Anxiété et irritabilité causées par un trouble de la circulation cérébrale.

La coordination des mouvements est perturbée, car les vaisseaux alimentant le cervelet et les noyaux sous-corticaux peuvent être affectés. L'ischémie de ce dernier provoque des troubles extrapyramidaux - tremblements au repos ou en mouvement. Ainsi, l’encéphalopathie hypertensive CIM-10 167.4 présente de nombreuses manifestations.

Causes et pathogenèse

L'encéphalopathie hypertensive est une pathologie qui se développe avec une augmentation chronique de la pression artérielle. La cause de la distraction, des acouphènes, l'apparition de mouches dans les yeux sont des modifications vasculaires survenues sous l'influence d'une hypertension persistante.

L'hypertension artérielle provoque une diminution du débit sanguin et un gonflement du tissu cérébral. Dans l'hypertension, les petits vaisseaux sont également endommagés, leurs parois sont saturées de plasma et deviennent rigides, inélastiques. La perméabilité des capillaires augmente sous l'action de l'homocystéine, ce qui entraîne la transpiration du liquide dans le tissu cérébral, un œdème.

Chez les patients âgés, le volume de sang circulant diminue, de sorte que les vaisseaux périphériques, y compris les vaisseaux cérébraux, sont rétrécis par la rénine, qui est une réaction compensatoire. Les niveaux d’aldostérone augmentent, ce qui aggrave le gonflement et l’hypertension du cerveau. L'augmentation de la pression intracrânienne entraîne de graves maux de tête, ainsi que des nausées et des vomissements lors de la stimulation des récepteurs de l'hypothalamus.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic comprend l'imagerie par résonance magnétique, l'échographie Doppler vasculaire cérébral, l'électroencéphalographie, l'échocardiographie. Il est important de mesurer régulièrement la pression artérielle. Également besoin d'une enquête sur les reins, qui sont en mesure d'augmenter la pression artérielle. Le rapport rénine-angiotensine, l'acide urique dans le sang, qui augmente la pression, est important.

L'encéphalopathie hypertensive, qui doit être traitée par un neurologue ou un cardiologue, est une maladie dangereuse. Il est recommandé aux patients atteints de ce trouble de suivre un régime alimentaire limitant leur consommation quotidienne de sel à 3 g. La consommation d'aliments gras et de farine doit être minimisée.

Les aliments présentant une encéphalopathie hypertensive doivent être légers. Les jus de fruits et de légumes sont riches en potassium, ainsi qu’en un liquide qui rend le sang moins visqueux et réduit le fardeau pour le cœur. Le potassium a un effet diurétique, qui réduit la pression et a un effet bénéfique sur le muscle cardiaque.

Cela devrait également réduire l'utilisation de produits entraînant une augmentation des niveaux d'acide urique. Ce sont des bouillons riches, des jaunes d’œufs, de la viande, des œufs de poisson. Lors de la cuisson de soupes à base de viande, le premier bouillon se confond: il contient de nombreuses purines à partir desquelles l'acide urique est synthétisé dans le corps. Cette substance a un effet toxique sur le cœur, le système nerveux et augmente la pression artérielle.

Recommandation! Une augmentation de la proportion de fruits et de légumes dans l'alimentation est nécessaire pour éliminer l'excès de sodium, ce qui augmente la pression.

Pour améliorer la qualité de vie des patients atteints d’encéphalopathie hypertensive, des médicaments antihypertenseurs, métaboliques et vasodilatateurs sont utilisés. Pour le traitement de l'hypertension, utilisez:

• les bêta-bloquants;
• antagonistes du calcium;
• préparations de potassium, magnésium;
• médicaments antispasmodiques (Drotaverine, Papaverine).

Dans le même temps, il n'est pas recommandé de baisser la pression artérielle à un faible nombre, car dans ce cas, la probabilité d'attaques ischémiques transitoires augmente et le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique augmente.

Les problèmes d'audition et de vision sont associés à des troubles vasculaires. Le traitement est effectué avec des vasodilatateurs, tels que Cavinton, Cinnarizine. Pour réduire la perméabilité vasculaire, des suppléments sont recommandés (dihydroquercétine, rutine). Ils aident à éliminer l'œdème.

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Pour augmenter la résistance du tissu nerveux cérébral à l'hypoxie, utilisez des médicaments antihypoxiques (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Pour le traitement des troubles anxieux, des sédatifs sont utilisés (Agripaume, Valériane, Valocordin). L’hypertension symptomatique dans l’insuffisance rénale nécessite un traitement spécifique.

Encéphalopathie hypertensive - une conséquence de l'hypertension et de l'hypertension symptomatique. Ce trouble évolue en l'absence de traitement adéquat et conduit à la démence du patient.

L'encéphalopathie hypertensive est un symptôme caractérisé par une violation de la circulation cérébrale suivie de lésions cérébrales. Cette condition est de type ischémique. C'est l'une des manifestations de l'hypertension. Selon ICD, cela s'appelle une encéphalopathie hypertensive.

Encéphalopathie hypertensive aiguë

Cette forme de déviation se produit généralement au moment du flux d’une crise hypertensive. Dans le même temps, le niveau de pression artérielle peut être différent. Comme une attaque peut se développer chez les patients hypertendus et les patients hypotendus, ces catégories de patients ont différents indicateurs de la formation de ce type d'encéphalopathie:

• Pour les patients hypertendus, un seuil de 180–190 mm Hg apparaît. st..
• Pour les patients hypotoniques, ce seuil est considéré comme le niveau de pression artérielle de 140/90.

Il faut comprendre que cette maladie peut se développer à n'importe quelle valeur, si elle dépasse la norme.

Les symptômes

Les symptômes de cette manifestation sont assez flous et ressemblent aux signes d’une crise hypertensive. Apparaît:

• Vomissements et nausées qui ne disparaissent pas après le traitement.
• Une douleur du type pressant dans la région de l'occiput, qui augmente et engage progressivement d'autres zones.
• Perte nette de la vue.
• Conscience restreinte, comme si une personne était assommée.
• Détérioration du bien-être avec fatigue au cou et à la toux.
• Manifestation de la parésie périphérique (plutôt faiblement).
• Il y a des signes de méningisme, mais ils n'accompagnent pas les problèmes de la muqueuse du cerveau.

Certains symptômes étant similaires à ceux d’une crise hypertensive, on peut dire que ce syndrome a également rejoint l’attaque. Sans traitement, des complications commencent à se développer (le plus souvent une ischémie).

La forme aiguë de l'encéphalopathie hypertensive est l'un des premiers signes d'un accident vasculaire cérébral. Par conséquent, des mesures doivent être prises immédiatement après l'apparition des symptômes. Tout d’abord, on met le patient au repos et on appelle une ambulance.

Causes de la pathologie

Les causes de la maladie résident dans les facteurs de risque d’une maladie. La pathologie se développe, selon les données confirmées en raison de:

• Pression artérielle différentielle nette.
• Éclampsie.
• Pyélonéphrite aiguë.
• Crise hypertensive.

Par conséquent, les facteurs de risque sont:

• Anomalies non diagnostiquées ou non traitées du cœur et des vaisseaux sanguins.
• Etat vasculaire instable.
• Maladie rénale.
• Maladies du cerveau.
• Surtrainage de type physique, mental, émotionnel.
• Mauvais traitement ou traitement intermittent de la pression artérielle élevée / basse.
• Mauvaise alimentation et mode de vie.
• Abus de substances interdites et de drogues, mauvaises habitudes.

Sur la base des raisons, il est possible de former une liste claire de prévention adéquate de l'encéphalopathie hypertensive.

Étiologie de la maladie

Qu'est-ce que l'encéphalopathie hypertensive? Ceci est un dysfonctionnement du cerveau causé par le déclenchement de l'hypertension. A étudié cette pathologie en 1928.

La pathogénie de cette complication est considérée comme la plus dangereuse si elle est provoquée par une crise hypertensive. Dans de tels cas, les manifestations cliniques se développent intensément et se font sentir comme des signes graves: nécrose des tissus, déficience cognitive grave, dysfonctionnement ou manque de performance nécessaire des systèmes organiques.

C'est important! Avec la détection en temps opportun et le traitement de l'état pathologique peut être corrigé et inversé. Mais pour cela, il est nécessaire de suivre un traitement à part entière, non seulement de ce syndrome, mais également de la cause première dans son ensemble.

Signes de pathologie cérébrale

L'encéphalopathie hypertensive présente de nombreux dommages aux structures cérébrales:

• La douleur aiguë est présente dans le domaine de la concentration en pathologie.
• Nausées et vomissements impossibles à éliminer avec des médicaments.
• Anxiété et peur panique.
• Probable perte auditive.
• Cécité due au gonflement du nerf optique et à une hémorragie dans cette région.
• Coordination et vertiges.
• Les crises les plus prononcées au niveau des muscles faciaux.

Avec une telle manifestation, vous devez immédiatement appeler une ambulance, car tout développement ultérieur peut conduire au coma.

C'est important! Le coma est le symptôme le plus grave de l'encéphalopathie hypertensive. Sans la fourniture d'une assistance urgente pour éliminer la cause, un dysfonctionnement d'un certain nombre d'organes se développe, après quoi une mort biologique se produit.

Changements dans le cerveau avec l'hypertension

L'hypertension joue un rôle de premier plan dans le changement pathologique prématuré de la substance blanche et le vieillissement précoce des vaisseaux de type cérébral. Tout d'abord, il y a un effet négatif sur les vaisseaux du cerveau (GM). Il existe un effet destructeur sur la microcirculation et les artères cérébrales, notamment pour provoquer:

• Gammagrafia dans leurs murs.
• Nécrose primaire des myocytes dans la région de la coquille moyenne.
• Plasmorrhagie dans le mur.

En conséquence, l'élasticité et le tonus vasculaire sont perdus. Leurs parois sont courbées, développant une sténose et une oblitération de type hypertonique. C'est-à-dire que les vaisseaux cérébraux changent de structure, d'intégrité et d'autres caractéristiques, ce qui amène les parois à s'amincir, à se déformer et à altérer la circulation sanguine et l'approvisionnement en substances nécessaires à ce service. Passage possible à un stade plus grave - encéphalopathie dyscirculatoire (dep).

Si nous parlons de l'impact direct sur la substance blanche de GM, les processus pathologiques dans les vaisseaux conduisent à la défaite de la substance blanche, le développement d'une encéphalopathie hypertensive. Dans les couches profondes du GM, de petits changements focaux et diffus sont observés. En plus d'être présentes dans la substance blanche, les lacunes se retrouvent également dans les zones suivantes:

• Dans les lobes frontaux pariétaux.
• Le monticule visuel.
• Pont de cerveau.
• Noyau de queue.

Ces lésions peuvent ne pas être accompagnées de symptômes spécifiques, mais c'est donc cet effet qui affecte le développement de la démence vasculaire. Dans certains cas, les fonctions cognitives sont altérées, un œdème persistant et une raréfaction du tissu cérébral se développent (leucoaréose). Ce courant est similaire au cours naturel des processus de vieillissement génétiquement modifiés, mais il s'accompagne d'une diminution de sa masse, d'un approfondissement et d'une expansion des sillons et d'autres signes. Lorsque ce début est dû à l'hypertension à un âge plus précoce, la démence sénile apparaît donc beaucoup plus tôt et de manière plus intense.

Groupes à risque pour la détection de l'encéphalopathie

Un tel syndrome est le plus souvent détecté chez les patients hypertendus jeunes et d'âge moyen. Selon les statistiques, environ 0,5-15% ont de fortes chances de contracter cette complication avec une gravité variable.

Les premiers signes s'arrêtent assez tôt. Ils disparaissent après un jour ou deux à partir du moment de la manifestation. Le groupe à risque comprend les personnes qui vivent constamment dans le stress et qui ont également une charge accrue sur le cerveau. Cela augmente le risque de spasme des vaisseaux sanguins en raison d'une augmentation de la pression artérielle et de diverses pathologies de l'OG. Environ 4 patients sur 11 ont des problèmes de vision.

Encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale

Cette pathologie est également appelée maladie de Binswanger: elle suit un cours chronique mais progresse constamment. Formé dans le contexte de l'hypertension. Il se manifeste par des lésions cérébrales, qui conduisent finalement au développement précoce de la démence vasculaire. La symptomatologie est aiguë et a un caractère focal. Il peut également y avoir un trouble neurologique progressif, que les médecins associent aux dommages causés à la substance blanche des OGM. Exprimé par les symptômes suivants:

• Perte de mémoire
• Incapacité de se concentrer.
• Trouble d'orientation.
• Discours lent, perturbé.
• Vomissements et perte d'appétit.
• Mouvement lent
• Apathie
• Maux de tête
• Tremblement de la main.
• L'insomnie.
• Trouble de la déglutition
• Dysfonctionnement des organes pelviens.
• L'incapacité d'exercer sur leur propre marche.

Dans certains cas, cette pathologie est également attribuée au développement de lésions diffuses de la substance blanche. En même temps, dans le tableau clinique, la démence et d’autres éléments de la séparation progressent rapidement. Un tel état n'est toujours présent que dans le contexte de l'hypertension artérielle. Chez les patients, cela se produit assez souvent. Selon les statistiques, la maladie de Binswanger représente un tiers des cas de démence vasculaire.

Encéphalopathie multi-infarctus

Cette forme d'encéphalopathie hypertensive va de manière plus sûre, sans amener le patient à compléter sa démence. Des symptômes manifestés:

• Faiblesse musculaire dans les membres.
• Vertiges.
• Maux de tête
• Trouble de la déglutition périodique.
• Parésie de différentes parties du corps.
• Crampes
• Troubles de la parole.
• Déficience visuelle, auditive.
• Incapacité de faire des mouvements avec les mains.

Contrairement à la forme précédente, il existe de nombreux foyers de crises cardiaques et à différentes profondeurs d'artères intracérébrales. Après de telles lésions, il se forme des cavités et de multiples kystes atteignant un diamètre de 1,5 cm, ce qui constitue le seuil de l'AVC hémorragique.

Diagnostics

Les patients sont consultés avec un neuropathologiste qui, sur la base de l’examen et des symptômes, oriente le patient vers les types d’examens suivants:

• Tests sanguins (général, biochimie).
• Analyse de la syphilis.
• Une analyse du sang et des artères pour une réfutation de l'athérosclérose généralisée.
• CT
• IRM
• EEG.
• Ponction rachidienne.

Les diagnostics différentiels sont nécessairement réalisés en présence de perturbations dans le travail de l'appareil vestibulaire, de crises dans les glandes surrénales, de fortes douleurs migraineuses et de troubles circulatoires chez les OGM.

Méthodes de traitement

Il est traité en soins intensifs. Le cours est nommé après avoir reçu les résultats de l'examen, en fonction du type d'encéphalopathie hypertensive. Les causes du syndrome sont éliminées - le niveau de pression artérielle est normalisé, la prévention du spasme vasculaire est réalisée avec des médicaments. Parmi les médicaments utilisés figurent:

• Diazoxide.
• Furosémide.
• Hydrazaline.
• Gangliobloquants.
• Analgésiques
• Nootropiques
• Vitamine signifie.

Il faut comprendre qu’outre le traitement médicamenteux est extrêmement important et que la réadaptation vise le rétablissement. Le refus de l'alcool est fait, une diète épargne est menée, la charge sur le cerveau est réduite. Le stress est éliminé et, lorsque le médecin le permet, des marches au grand air sont effectués.