Est-il possible de survivre après une hémorragie cérébrale

L'hypertension artérielle chez les personnes âgées et chez les personnes âgées peut entraîner une affection très grave, à savoir une hémorragie au cervelet. Ce type d’AVC est difficile à diagnostiquer car il ne peut être fait qu’après l’apparition des symptômes d’une hémorragie.

Dans la très grande majorité des cas, la maladie commence soudainement et se développe très rapidement, parfois rapidement, entraînant la mort du patient en quelques minutes. Sauver une personne dans une telle situation est presque impossible et il est donc important de prévenir la maladie à temps.

Description de l'état

Les hémorragies cérébelleuses, ou accidents vasculaires cérébraux, sont le plus souvent observées chez les personnes âgées, principalement dans la tranche d’âge des 60 à 80 ans. Il est à noter que ce type de maladie est plus caractéristique des hommes que des femmes. La maladie est assez rare.

Causes de l'hémorragie

Le mécanisme déclencheur, le déclencheur d'une hémorragie dans le cervelet, est le plus souvent l'hypertension. Fondamentalement, les causes de ce type d'hémorragie ne diffèrent pas de celles d'autres types d'accidents vasculaires cérébraux affectant le cerveau. Ce sont le plus souvent les phénomènes et conditions suivants:

  • Forte augmentation de la pression artérielle;
  • Grande excitation, stress;
  • Épuisement physique;
  • Activité mentale tendue;
  • Prendre des médicaments inappropriés;
  • Consommation d'alcool;
  • Surchauffe excessive (au soleil, dans le bain, dans un bain très chaud, etc.);
  • Le tabagisme peut endommager les vaisseaux sanguins, ce qui, à son tour, déclenchera toute une série de maladies, entraînant finalement le patient à subir un accident vasculaire cérébral, une paralysie ou la mort.

Symptômes d'hémorragie cérébelleuse

Les hémorragies cérébelleuses ont des précurseurs plus alarmants d’une maladie en développement qu’un accident vasculaire cérébral normal, et ils peuvent être plus prononcés.

Le patient peut ressentir une douleur intense à l'arrière de la tête, qui s'accompagne d'épisodes de nausée, de haut-le-cœur, de vertiges, de modifications de la fréquence et de l'amplitude du pouls, d'une faiblesse générale grave et d'anxiété.

L'état aigu d'hémorragie dans le cervelet présente les mêmes symptômes que les accidents vasculaires cérébraux dans les hémisphères cérébraux et d'autres parties du cerveau. Il est accompagné des symptômes suivants:

  1. Perte de conscience totale ou partielle.
  2. Mauvais pouls irrégulier.
  3. Respiration de Cheyne-Stokes (respiration intermittente, lorsque les respirations deviennent d'abord plus profondes et plus fréquentes, puis redeviennent faibles et peu profondes. Après une pause, tout se répète dans le même ordre).
  4. Convulsions toniques (apparaissant pour une courte période).
  5. Convulsions cloniques (rapides, avec changements fréquents de spasmes et de relaxation).
  6. Contractures (mobilité réduite des articulations, raison pour laquelle les membres s'enroulent).
  7. Déviations amicales de la tête et des yeux du patient (mouvement des globes oculaires, en fonction de la rotation de la tête).

Après l'apparition de ces symptômes, il y a deux manières possibles de développements ultérieurs:

  • Le patient meurt, dans la plupart des cas, sans même reprendre conscience. Cela se produit généralement très rapidement, parfois même rapidement. Malheureusement, un grand nombre de patients âgés et très faibles meurent de cette manière, souvent même avant l’arrivée du médecin.
  • Si les manifestations ne sont pas trop intenses et que le patient s'en occupe, alors, après avoir traversé une période aiguë, le syndrome dit cérébelleux. Le patient survit et les phénomènes de syndrome cérébelleux devraient diminuer avec le temps, mais ils ne disparaissent jamais complètement. Jusqu'à la fin de sa vie, le patient présentera à divers degrés des manifestations résiduelles du syndrome cérébelleux.

Cette condition est caractérisée par les manifestations suivantes:

  • "Ivre", promenade incertaine;
  • Doigts tremblants, ce qui se produit souvent en mouvement;
  • Nystagmus horizontal (mouvements rapides et involontaires des yeux dans le sens horizontal);
  • Adiadochokinesis (incapacité à effectuer rapidement des mouvements opposés en alternance);
  • Manqué par le but en essayant de ramasser ou de placer un objet;
  • Troubles de la parole;
  • Faiblesse musculaire et léthargie;
  • Le développement du phénomène de Stuart-Holmes (symptôme de l’absence de secousse dorsale) - perturbation du mouvement due à une lésion du cervelet;
  • Troubles de l'écriture manuscrite;
  • Le patient ne peut pas estimer correctement le poids de l'objet.
  • Des vertiges;
  • Asynergia flexion combine, dans lequel le patient, couché sur le dos, essayant de se relever, plie simultanément une ou les deux jambes du genou (avec lésion bilatérale).

La gravité de l'évolution de la maladie est aggravée par le fait qu'avec une hémorragie grave, le cervelet gonfle et grossit, et commence à exercer une pression sur les régions cérébrales adjacentes, y compris le tronc situé à proximité. Cela provoque un gonflement du tronc cérébral et une rupture des artères perturbe sa nutrition. Ces conditions peuvent provoquer des déviations dans le comportement et la psyché des patients, constatées dans plusieurs études.

Traitement de l'hémorragie cérébelleuse

Le développement d'un accident vasculaire cérébral dans le cervelet signifie la formation d'un hématome - un caillot de sang sur le site d'une rupture d'artère. L'hématome exerce une pression sur les parties du cerveau qui contrôlent diverses fonctions, ce qui peut entraîner l'apparition de nombreuses complications pouvant aller jusqu'à la transformation du patient en invalide. Si l'hématome n'est pas retiré à temps, une infection peut pénétrer dans le caillot sanguin et la situation deviendra incontrôlable.

La première chose à faire pour traiter les hémorragies est d'arrêter le saignement et l'ablation chirurgicale de l'hématome. Après cela, si le patient survit avec succès à la chirurgie, la phase de soins intensifs commence. Il comprend les éléments suivants:

  • L'introduction de médicaments pour arrêter les saignements;
  • L'utilisation de médicaments conçus pour réduire et normaliser la pression artérielle;
  • L'utilisation de neuroprotecteurs - médicaments qui améliorent le fonctionnement du cerveau;
  • But de la trombolitik - les moyens interférant avec la formation de caillots sanguins;
  • L'utilisation de médicaments qui réduisent et préviennent le développement de l'œdème et des processus inflammatoires;
  • L'introduction de médicaments améliorant la circulation cérébrale;
  • Soutenir le travail du système cardiovasculaire.

Dans les premiers jours qui suivent l'accident vasculaire cérébral, le patient a besoin d'un repos complet, non seulement physique, mais aussi émotionnel. Il suit actuellement un traitement hospitalier au cours duquel les médecins surveillent régulièrement l'état de son cerveau au moyen d'un ordinateur ou d'une imagerie par résonance magnétique.

Une fois la période critique passée et qu'il est clair que le patient a traversé une phase aiguë, il est autorisé à se déplacer progressivement et les charges doivent augmenter très progressivement, sans à-coups. Après un accident vasculaire cérébral et la formation d'un hématome, une partie du cerveau meurt, les cellules nerveuses de la zone touchée cessent de fonctionner.

Certaines des cellules autour du foyer de nécrose ont également souffert, mais ont conservé leur fonctionnalité, qui doit être entièrement restaurée. Par conséquent, on prescrit au patient une association thérapeutique consistant en un traitement médicamenteux et en un exercice physique réalisable.

À mesure que vous récupérez, les entraînements devraient augmenter. Si, au début, après le soulagement, tous les exercices consistent en un massage doux sous forme d’accidents vasculaires cérébraux, de flexion passive et d’extension des extrémités, puis lorsqu’on se rétablit sous la surveillance d’un médecin et avec son autorisation, les charges physiques devraient progressivement augmenter.

Sans gymnastique corrective, exercices de respiration et de restauration de la parole, le patient pourrait ne pas aller mieux et ne pas perdre de temps. Un patient atteint d'hémorragie cérébelleuse ne peut être submergé, mais une pitié inappropriée peut faire plus de mal que de bien. Si vous n'effectuez pas de physiothérapie ni d'autres thérapies, les mouvements et les habiletés risquent de ne pas se rétablir et la personne restera invalide à vie.

Prévisions

Fondamentalement, une hémorragie au cervelet, dont les conséquences peuvent être très graves même avec la survie du patient, est caractérisée par une mortalité élevée et des complications dangereuses. La situation est aggravée par l'âge du patient - la plupart des personnes âgées ont un ensemble important de maladies chroniques et un organisme très affaibli qui ne résiste guère à une défaite aussi grave qu'un accident vasculaire cérébral.

Pour que le patient qui a eu une hémorragie se rétablisse plus rapidement et mieux, il est important de créer une atmosphère calme, amicale et équilibrée sur le plan émotionnel. Sa famille et ses amis devront faire preuve d'un maximum de tact, car le patient peut être irritable, de mauvaise humeur et même en larmes. Seules une attitude modérée et un amour associé à un traitement professionnel compétent permettront à une personne de reprendre une vie normale et épanouissante.

Hémorragie intracérébrale en cas d'hypertension

Le contenu

Causes et mécanismes des hémorragies cérébrales durant l'hypertension

Pour les hémorragies cérébrales hypertendues, leur localisation est typique:

  • hémorragie dans la coquille et la capsule interne adjacente avec distribution fréquente dans la substance blanche centrale du cerveau (50% des cas)
  • hémorragie du thalamus
  • pont hémorragie
  • hémorragie cérébelleuse

Dans la substance blanche centrale, les hémorragies au cours de l'hypertension chez les patients se produisent rarement. Dans l'hypertension, habituellement l'une des artères pénétrantes émanant du tronc de l'artère cérébrale moyenne, l'artère principale, le cercle de Willis est touchée. Ces vaisseaux sont caractérisés par un remplissage segmentaire de la lumière avec un tissu conjonctif en expansion dans la paroi musculaire et de la graisse déposée sur sa paroi interne (lipogyalinose), conséquence de l'hypertension artérielle.

Au début, l’hémorragie du patient au cours de l’hypertension est une petite masse ovale, puis l’hématome se propage à la suite de la dissection, augmente de volume, déplaçant et comprimant le tissu cérébral environnant. Dans le type d'hémorragie hypertensive, une percée ou une fuite de sang dans le système ventriculaire se produit presque toujours, alors qu'une percée de la substance blanche à travers la matière grise du cortex est rarement observée. Si l'hémorragie est insignifiante dans le volume (1–2 cm 3), elle n'est localisée que dans la matière grise et blanche centrale du cerveau. En même temps, la partie du sang déversée n’atteint pas le liquide céphalorachidien (LCR, liquide céphalo-rachidien) par le système ventriculaire. Les hémorragies massives associées à une maladie hypertensive chez un patient peuvent entraîner une compression du système ventriculaire cérébral, un déplacement des structures médianes dans le sens opposé et conduire à la stupeur, au coma et au décès du patient.

La plupart des hémorragies cérébrales hypertensées surviennent en quelques minutes. Certaines hémorragies hypertensives durent entre une demi-heure et une heure, tandis que d’autres, en particulier lors d’un traitement aux anticoagulants, durent un jour ou deux. Après son arrêt, l’hémorragie au cours de l’hypertension ne commence généralement plus, ce qui n’arrive pas lorsque l’anévrysme sacculaire se rompt. Un œdème est formé dans le tissu cérébral comprimé autour de la source de l'hémorragie (hématome intracérébral). Une telle augmentation du tissu cérébral oedémateux conduit à un effet de masse important. L’augmentation de la pression intracrânienne augmente le poids des symptômes neurologiques du patient. En moins de 48 heures, les macrophages commencent à phagocyter le sang sortant de sa surface externe. Après 1 à 6 mois, une cavité est généralement formée d'un hématome intracérébral ressemblant à une orange sur la coupe, délimitée par un tissu conjonctif (astrocytes, cellules gliales) avec un tissu cicatriciel et remplie d'hémosidérine et de macrophages.

Syndromes cliniques d'hémorragie cérébrale dans l'hypertension

Des hémorragies intracérébrales hypertensives peuvent survenir chez tout patient hypertendu. Mais le plus souvent, des hémorragies surviennent avec une hypertension artérielle essentielle constante. Les hémorragies intracérébrales hypertensives surviennent presque toujours à l'état de veille, état du patient, mais pas toujours nécessairement provoqué par un effort excessif. Contrairement à l'embolie cérébrale cérébrale soudaine, un accident vasculaire cérébral hémorragique se développe en quelques minutes et ses symptômes sont déterminés par la localisation et la taille de l'hémorragie.

Hémorragie dans la coquille du cerveau

Le plus souvent, chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (hypertension), il faut observer un tableau clinique d'hémorragie dans une région du cerveau telle que la coquille. Avec l'hémorragie de cette localisation, l'hématome affecte également la capsule interne proche du cerveau.

En cas d'hémorragies étendues, le patient perd instantanément la conscience, plonge dans le coma, développe une paralysie des muscles de la moitié du corps (hémiplégie). Cependant, plus souvent, il parvient à se plaindre de sensations désagréables dans sa tête. En quelques minutes, un visage asymétrique, une confusion ou un manque de parole (aphasie) apparaissent. Le patient augmente progressivement la faiblesse dans les membres, il y a une tendance à tourner les yeux dans la direction opposée au côté de la paralysie. Habituellement, ces phénomènes se développent en 5 à 30 minutes. Une telle dynamique des symptômes indique très probablement une hémorragie intracérébrale.

La faiblesse des membres augmente pour compléter la paralysie musculaire (plégia). Le patient ne répond pas aux irritations douloureuses, le symptôme pathologique de Babinsky apparaît, la parole (aphasie) disparaît avec un hématome de l’hémisphère dominant. La conscience du patient somnolent est remplacée par une stupeur. Les symptômes de compression de la partie supérieure du tronc cérébral apparaissent rapidement avec une évolution particulièrement sévère. Le coma qui survient chez un patient à la suite de celui-ci est accompagné d'une respiration profonde irrégulière ou intermittente, d'une pupille dilatée (côté hémorragie) et de l'absence de sa réaction à la lumière, du symptôme de Babinsky bilatéral et d'une rigidité musculaire de décerebration. L'augmentation des symptômes neurologiques dans la période de 12 à 72 heures après son apparition est due au développement d'un œdème du tissu cérébral autour de l'hématome (œdème périfocal) et non à une rupture répétée du vaisseau.

Hémorragie dans le thalamus du cerveau

Une hémorragie thalamique de taille modérée provoque également une paralysie ou une faiblesse partielle des muscles du demi-corps (hémiplégie, hémiparésie) chez un patient en raison de la compression ou de la séparation des structures de la capsule interne situées à côté de l'hématome. Dans ce cas, le patient sera affecté par la douleur, la température, la sensibilité proprioceptive et tactile de la moitié du corps. En cas d'affection de l'hémisphère dominant, des troubles de la parole (dysphasie) peuvent survenir, souvent avec préservation de la récurrence à haute voix.

Si une hémorragie s'est produite chez un patient souffrant d'hypertension artérielle dans l'hémisphère non dominant du cerveau, il y aura violation des actions ciblées et de la reconnaissance (apractoagnosie). Les défauts de développement des champs de vision homonymes chez un patient disparaissent généralement en quelques jours. L'hémorragie thalamique, qui s'étend dans la direction médiane et descend dans la zone de sous-thalamus, provoque des troubles oculomoteurs. Ils se manifestent notamment:

  • sous forme de paralysie du regard vertical
  • retournement violent des yeux
  • diamètre différent des pupilles (anisocorie) en l'absence de leur réaction à la lumière
  • strabisme avec déviation du globe oculaire, à l'opposé du côté de l'hémorragie, vers le bas et médialement
  • du côté de l'hémorragie marquée abaissement de la paupière supérieure (ptosis) et constriction de la pupille (myosis)
  • manque de convergence
  • troubles de la vision horizontale (parésie ou pseudoparésie du sixième nerf)
  • nystagmus de rétraction
  • gonflement des paupières

Un raccourcissement du cou peut être noté. L'hémorragie thalamique dans l'hémisphère non dominant du cerveau empêche parfois le patient de parler (mutisme).

Hémorragie dans le pont (tronc cérébral)

Après une hémorragie dans le pont, généralement quelques minutes plus tard, le patient tombe dans un coma profond. Le tableau clinique comprend une paralysie des muscles de tous les membres (tétraplégie), une rigidité de décérébration prononcée, une constriction de la pupille (myosis) pouvant atteindre 1 mm et ne réagissant pas à la lumière. Chez un patient hémorragique, les mouvements oculaires horizontaux réflexes provoqués par la rotation de la tête (symptôme des yeux de poupée) et l’irritation des oreilles à l’eau froide (test calorique) seront perturbés dans le pont. Une hyperventilation, une hypertension artérielle et une hyperhidrose (hyperhidrose) sont souvent observés chez ces patients. En règle générale, la mort d'un patient hémorragique sur le pont survient en quelques heures. Dans de rares cas, la conscience reste intacte et les manifestations cliniques indiquent une petite lésion dans le pont du pneu. Il s'agit de symptômes tels que des troubles du mouvement des globes oculaires dans le plan horizontal, un trouble de l'élocution (dysarthrie), des troubles du mouvement transversal et sensoriels, une constriction des pupilles (myosis), une paralysie du nerf crânien, des symptômes bilatéraux d'atteinte du tractus pyramidal.

Hémorragie cérébelleuse

Les hémorragies cérébrales se développent généralement en quelques heures. Avec cette localisation d'hémorragie, la perte de conscience chez un patient est rarement observée au début. Des vomissements répétés sont caractéristiques, le patient ne peut ni marcher ni se tenir debout. Ces signes cliniques apparaissent tôt et devraient faire suspecter ce diagnostic, ce qui permettra au neurochirurgien de décider rapidement de l'intervention chirurgicale. Avec une hémorragie au cervelet, le patient a également des maux de tête dans la région occipitale et des vertiges. Un examen neurologique du patient révèle une parésie horizontale du regard dans la direction de l'hémorragie avec un violent retournement des globes oculaires dans la direction opposée et une parésie du nerf abducent (VI) du côté affecté.

Dans la phase aiguë de l'hémorragie, les signes de lésion du cervelet chez un patient peuvent ne pas être présents ou ils sont légers. Lors de l'examen neurologique, on ne détecte que très rarement des hémorragies cervicales, des nystagmus ou une ataxie cérébelleuse des extrémités.

L'hémorragie oculaire dans le cervelet comprend les symptômes suivants: spasme des muscles des paupières (blépharospasme), fermeture involontaire d'un œil et strabisme. Les mouvements oculaires, généralement considérés comme le symptôme d’une lésion du pont, peuvent se manifester plus tard, lorsque la conscience du patient est affaiblie jusqu’au niveau du coma. Le mouvement vertical des globes oculaires persiste, les pupilles étroites continuent à réagir à la lumière jusqu’aux stades avancés de la maladie. Sur le côté de la lésion, les muscles faciaux sont faibles et le réflexe cornéen (cornéen) souvent faible.

La paralysie des muscles des extrémités de la moitié opposée du corps (hémiplégie controlatérale) et la faiblesse des muscles du visage sont absentes. Parfois, au début d'une hémorragie au cervelet, il se produit une paralysie complète des muscles des bras et des jambes des deux côtés (tétraplégie) avec préservation de la conscience. Parfois, la perte de mouvements volontaires chez un patient ne se manifeste que sous la forme d'une faiblesse spasmodique des muscles des bras ou des jambes (paraparésie spastique). Les réactions plantaires (réflexes) ont d’abord un caractère fléchisseur, puis plus tard, un extenseur. Parfois, quelques heures après l'hémorragie cérébelleuse, le patient développe soudainement un état de stupeur, puis un coma résultant d'une compression du tronc cérébral, après quoi des mesures thérapeutiques visant à inverser le syndrome et même un traitement chirurgical sont rarement efficaces.

Les symptômes neurologiques de la partie des yeux sont importants pour déterminer l'emplacement des hémorragies dans le cerveau:

  • dans les hémorragies, les globes oculaires dévient du côté opposé à la paralysie
  • avec une hémorragie dans le thalamus, les globes oculaires sont déviés vers le bas et les réactions pupillaires sont perdues
  • en cas d'hémorragie dans le pont, les tournants réflexes des yeux sur le côté sont cassés, les pupilles, bien qu'ils réagissent à la lumière, sont très faibles
  • en cas d'hémorragie cérébrale, les globes oculaires sont tournés dans le sens opposé à la localisation de la lésion, en l'absence de paralysie

Le mal de tête n’est pas considéré comme un symptôme obligatoire de l’hémorragie intracérébrale dans l’hypertension. Des maux de tête sont observés chez environ 50% des patients, tandis que des vomissements surviennent - dans presque tous les cas. Le patient ne développe pas nécessairement une dépression de conscience dans un état de coma. Si le volume de l'hématome est faible, la conscience du patient peut être sauvée même si du sang a pénétré dans le système ventriculaire.

Les crises d'épilepsie chez les patients souffrant d'hémorragies dans l'hypertension sont rarement observées - dans moins de 10% des cas. Chez la plupart des patients, le diagnostic correct repose sur une combinaison de symptômes objectifs et subjectifs.

Cependant, si la conscience du patient est préservée, il est difficile de faire la distinction entre infarctus cérébral (AVC ischémique) et hémorragie intracérébrale. Dans de tels cas, montré par résonance magnétique (IRM) ou tomodensitométrie du cerveau (CT). L’utilisation rapide de la résonance magnétique (IRM) et de la tomodensitométrie du cerveau (CT) permet de différencier avec précision le type de lésion et d’établir sa localisation, en particulier pour les hémorragies mineures du cerveau les plus difficiles à diagnostiquer.

Diagnostic et examen de laboratoire d'une hémorragie cérébrale chez des patients hypertendus

La tomodensitométrie cérébrale (CT) est une méthode très fiable pour le diagnostic des hémorragies intracérébrales. En utilisant la tomodensitométrie cérébrale (CT), il est possible avec une grande fiabilité de détecter tous les foyers hémorragiques des hémisphères du cerveau et du cervelet d’un diamètre d’au moins 1 cm, si l’étude est réalisée dans les 2 semaines suivant son apparition. Comme la quantité d'atténuation des rayons X par les caillots sanguins qu'ils traversent avec le temps diminue après 2 semaines, la densité radiologique de l'hématome et du tissu cérébral s'aplatit et l'hémorragie peut être omise si elle n'est pas combinée à un œdème périfocal et à un effet de masse. Dans certains cas, après 2-4 semaines, une «lunette» d'amélioration du contraste apparaît, pouvant durer plusieurs mois. Parfois, il n'est pas possible d'identifier de petites hémorragies dans la région du pont cérébral en raison de mouvements et de possibles artefacts osseux.

L’imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM) par rapport à la tomodensitométrie (TDM) est plus fiable dans le diagnostic des petits hématomes, localisés dans la région du pont et de la médullaire oblongate, ainsi que des hématomes, la densité de rayons X de caillots sanguins à l’intérieur de laquelle se situe la densité du tissu cérébral. Cependant, dans de tels cas, il est nécessaire de différencier les hématomes aigus de moins de 3 jours des hématomes chroniques apparus chez un patient il y a plus de 3 jours.

Grâce à l'amélioration de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ou de la tomodensitométrie du cerveau (CT), la nécessité d'une ponction lombaire est réduite, sauf dans les cas où de petites hémorragies dans le pont ne peuvent pas être exclues. Avec de tels hématomes (hémorragies dans le pont), du sang peut apparaître dans le liquide céphalo-rachidien (LCR, liquide céphalo-rachidien), mais ils ne sont pas visualisés sur la tomodensitométrie du cerveau (CT) en raison d'artéfacts. Effectuer une ponction lombaire chez un patient présentant une hémorragie intracérébrale est associé à un risque important car il peut provoquer un cliquet du lobe temporal si l'hématome est volumineux et situé au-dessus du marquage du cervelet (supratentoriel). Mais lorsqu'il est impossible d'effectuer une imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une tomodensitométrie du cerveau (CT), une ponction lombaire est nécessaire pour poser un diagnostic (si un traitement est censé être prescrit).

Lorsqu'un hématome intracérébral est détecté par résonance magnétique (IRM) ou par tomodensitométrie du cerveau (CT) dans le lobe temporal et près du réservoir sylvien, un tel patient est alors susceptible de présenter un anévrisme au niveau de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne. À cet égard, en plus de la présence d’un œdème dans la région du lobe temporal autour de l’hématome, du risque possible d’une invasion ultérieure du lobe temporal, la cause et la source de l’hémorragie sont établies par angiographie. Ensuite, si l'œdème du lobe temporal est menacé par l'apparition d'un coin dans l'ouverture du placenta du cervelet, l'hématome peut être retiré en tenant compte du fait que le patient est anévrisme ou absent.

L'angiographie est également présentée si l'hématome intracérébral n'est pas localisé dans l'une des quatre zones caractéristiques de l'hémorragie dans l'hypertension, y compris l'enveloppe, le tubercule visuel, le pons et le cervelet. L'hémorragie hypertensive peut provenir de malformations artério-veineuses (MAV) disponibles pour une intervention chirurgicale. Selon les résultats de l'angiographie, il est impossible d'exclure complètement les malformations artério-veineuses (MAV) tant que la résorption complète (absorption) de l'hématome ne se produit pas. Selon la tomodensitométrie cérébrale (TDM), réalisée sans rehaussement de contraste, on peut supposer que l’AVM est une source d’hématome intracérébral, mais les résultats négatifs de cette étude n’excluent pas une telle possibilité. Grâce à l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM), une malformation artério-veineuse (MAV) peut être enregistrée immédiatement après la résorption de l'hématome, car le flux sanguin dans le site de la malformation n'affecte pas le signal de l'IRM. Lors de la numérisation de grands canaux vasculaires de malformation artérioveineuse (MAV) ont l'apparence de structures noires.

L'examen radiographique du thorax et l'électrocardiographie révèlent souvent une hypertrophie secondaire du myocarde dans le contexte d'une hypertension artérielle prolongée et fournissent la clé pour déterminer l'étiologie de l'hémorragie intracérébrale.

La gravité de l'état du patient et le pronostic ultérieur de l'évolution de la maladie en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont déterminés selon l'échelle de Hunt et Hess, proposée pour la première fois en 1968 par deux neurochirurgiens américains (William Edward Hunt, Robert M Hess):

  1. Maux de tête asymptomatiques ou mineurs avec une légère tension des muscles postérieurs du cou - Taux de survie de 70%
  2. Mal de tête modéré ou sévère; tension des muscles postérieurs du cou; parésie des muscles innervés par les nerfs crâniens, absence d'autres symptômes neurologiques focaux - taux de survie de 60%
  3. Somnolence pathologique, déficit neurologique focal mineur - taux de survie de 50%
  4. Stupor; hémiparésie modérée ou grave; apparition précoce de la rigidité musculaire lors de la décérébration avec troubles autonomes - taux de survie de 20%
  5. Coma profond; raideur musculaire décérébrale, agonie - taux de survie de 10%

Le pronostic des hématomes, qui résultent d'hémorragies cérébrales chez les patients hypertendus, dépend en grande partie de leur taille. Pour les hématomes de plus de 5 cm de diamètre situés au-dessus du cervelet (supratentorial), la prévision est prudente. Avec la localisation d'une hémorragie intracérébrale chez un patient en dessous de l'échelle du cervelet (sous-abdominale), les hématomes dans un pont de plus de 3 cm de taille conduisent presque toujours à sa mort. Le pronostic est souvent compliqué par un œdème cérébral qui s'est développé dans la semaine qui a suivi l'hémorragie intracérébrale.

Dans les hémorragies intracérébrales, le tissu entourant l'hématome est déplacé et comprimé, mais pas nécessairement infarci. Par conséquent, après la résorption d'un hématome, l'état clinique du patient peut s'améliorer considérablement, car le tissu cérébral ne perd pas ses fonctions. La gestion prudente d'un tel patient pendant la phase critique d'un hématome cérébral peut permettre une restauration importante des fonctions neurologiques perdues.

Traitement des hémorragies cérébrales avec hypertension

Le prélèvement chirurgical du sang coagulé dans la phase aiguë de l'hémorragie intracérébrale est indiqué chez les patients que dans de rares cas. Cependant, en éliminant les caillots sanguins dans un hématome situé au-dessus de l'éclosion de cervelet (supratentorielle), il est possible d'empêcher le lobe temporal du cerveau de se coincer chez des patients comateux avec des mouvements oculaires réflexes encore préservés. L'ablation chirurgicale d'un hématome du foyer d'une hémorragie aiguë du cervelet est généralement la méthode de choix, car elle sauve souvent la vie du patient et donne un excellent pronostic en termes de restauration des fonctions altérées.

Si un patient est dégagé et ne présente aucun symptôme de lésion focale du tronc cérébral, le neurochirurgien peut refuser une intervention chirurgicale immédiate s'il a un petit hématome cérébelleux de petite taille. Cependant, il est nécessaire de se rappeler la probabilité d'une détérioration rapide de l'état clinique lorsque l'hématome est localisé dans le cervelet. Par conséquent, ces patients doivent toujours rester la possibilité d'une opération d'urgence en cas de besoin clinique.

Le mannitol et d'autres diurétiques osmotiques sont prescrits pour réduire l'œdème cérébral lié aux hémorragies intracérébrales. L'activité des stéroïdes dans l'hématome intracérébral est négligeable. L'évaluation de l'efficacité de la pharmacothérapie, afin d'éviter des déviations significatives dans le sens d'une hypo et d'une hypertension artérielle, peut aider à surveiller la pression intracrânienne. Une forte diminution de la pression artérielle pour «arrêter le saignement» en cas d'hémorragie intracérébrale est inefficace, car il est plus souvent nécessaire d'arrêter le saignement qui s'est produit lors d'hémorragies intracrâniennes spontanément avant l'examen des patients.

Dans des conditions telles que la toxicose de grossesse et l'hypertension artérielle maligne, un diagnostic précoce et un traitement prudent sont particulièrement nécessaires. Cela est nécessaire pour éviter une baisse excessive ou soudaine de la pression artérielle chez un patient.

AVC cérébelleux (AVC cérébelleux): causes, symptômes, récupération, pronostic

Les accidents cérébraux cérébraux sont moins fréquents que d'autres formes de maladie cérébrovasculaire, mais constituent un problème important en raison de connaissances insuffisantes et de difficultés de diagnostic. La proximité du tronc cérébral et des centres nerveux vitaux rendent cette localisation des AVC très dangereuse et nécessite une aide rapide et compétente.

Les troubles circulatoires aigus dans le cervelet sont des crises cardiaques (nécrose) ou des hémorragies, qui ont des mécanismes de développement similaires à ceux d’autres formes d’attaques intracérébrales. Les facteurs de risque et les causes sous-jacentes seront donc les mêmes. La pathologie survient chez les personnes âgées et plus âgées, plus souvent chez les hommes.

L’infarctus cérébelleux représente environ 1,5% de toutes les nécroses intracérébrales, tandis que les hémorragies représentent le dixième des hématomes. Parmi les accidents vasculaires cérébraux de localisation cérébelleuse, environ tombe sur une crise cardiaque. La mortalité est élevée et dépasse 30% dans les autres cas.

Causes de l'AVC cérébelleux et ses variétés

Le cervelet, en tant que région du cerveau, a besoin d'un bon flux sanguin, fourni par les artères vertébrales et leurs branches. Les fonctions de cette zone du système nerveux sont réduites à la coordination des mouvements, ce qui garantit la motricité fine, l'équilibre, la capacité à écrire et à corriger l'orientation dans l'espace.

Dans le cervelet sont possibles:

  • Crise cardiaque (nécrose);
  • Hémorragie (formation d'hématome).

La perturbation du flux sanguin à travers les vaisseaux cérébelleux entraîne soit un blocage, ce qui se produit beaucoup plus souvent, soit une rupture, le résultat sera alors un hématome. Les caractéristiques de ce dernier sont considérées non pas en imbibant de sang le tissu nerveux, mais en augmentant le volume de convolutions poussant le parenchyme du cervelet. Cependant, il ne faut pas penser qu'un tel développement est moins dangereux que les hématomes du cerveau, détruisant toute une zone. Il faut se rappeler que même avec la préservation d’une partie des neurones, une augmentation du volume des tissus dans la fosse crânienne postérieure peut être fatale du fait de la compression du tronc cérébral. Ce mécanisme est souvent déterminant pour le pronostic et l’évolution de la maladie.

Un AVC ischémique cérébelleux, ou une crise cardiaque, est dû à une thrombose ou à une embolie des vaisseaux qui nourrissent l'organe. L'embolie est plus fréquente chez les patients atteints de maladie cardiaque. Ainsi, il existe un risque élevé de blocage thromboembolique des artères cérébelleuses lors de la fibrillation auriculaire, d'un infarctus du myocarde récent ou d'un infarctus aigu du myocarde. Des thrombus intracardiaques avec du sang artériel s’écoulent dans les vaisseaux cérébraux et provoquent leur blocage.

La thrombose de l'artère cérébrale est le plus souvent associée à l'athérosclérose, lorsque des dépôts graisseux se développent avec un risque élevé de rupture de la plaque. En cas d'hypertension artérielle pendant une crise, il est possible de provoquer une nécrose fibrinoïde des parois artérielles, également thrombotique.

L'hémorragie au cervelet, bien que moins fréquente qu'une crise cardiaque, pose plus de problèmes en raison du déplacement des tissus et de la compression des structures environnantes avec un excès de sang. Les hématomes sont généralement dus à une hypertension artérielle. Lorsque le vaisseau «éclate» et que le sang se précipite dans le parenchyme du cervelet, il est entouré de chiffres à haute pression.

Parmi les causes possibles, des malformations artério-veineuses, des anévrismes qui se forment pendant la période prénatale et restent longtemps inaperçus, car asymptomatiques, sont possibles. Les cas d'accident vasculaire cérébral cérébelleux chez les patients plus jeunes sont associés à une stratification de l'artère vertébrale.

Les principaux facteurs de risque d'AVC cérébelleux ont également été identifiés:

  1. Le diabète sucré;
  2. L'hypertension;
  3. Troubles du spectre lipidique;
  4. Âge avancé et sexe masculin;
  5. Hypodynamie, obésité, troubles métaboliques;
  6. Anomalies congénitales des parois vasculaires;
  7. Vascularite;
  8. Pathologie de l'hémostase;
  9. Maladie cardiaque à haut risque de formation de caillots sanguins (crise cardiaque, endocardite, valve prothétique).

Comment se manifeste un AVC cérébelleux?

Les manifestations de l'AVC cérébelleux dépendent de son ampleur. La clinique fournit donc:

  • Accident vasculaire cérébral étendu;
  • Isolé dans la zone d'une artère spécifique.

AVC cérébelleux isolé

Un accident vasculaire cérébral isolé du site de l'hémisphère cérébelleux, lorsque l'irrigation sanguine de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure est affectée, se manifeste par un complexe de troubles vestibulaires, dont le plus fréquent est le vertige. En outre, les patients ressentent des douleurs dans la région occipitale, se plaignent de nausées et de troubles de la marche, la parole en souffre.

Les crises cardiaques dans la zone de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure s'accompagnent également de troubles de la coordination et de la démarche, de la motricité fine, de la parole, mais des symptômes auditifs figurent parmi les symptômes. Avec la défaite de l'hémisphère droit du cervelet, l'ouïe est altérée à droite, avec une localisation du côté gauche - à gauche.

Si l'artère cérébelleuse supérieure est atteinte, les symptômes de coordination prévalent parmi les symptômes, il est difficile pour le patient de maintenir l'équilibre et d'effectuer des mouvements ciblés précis, la démarche change, l'inquiétude des vertiges et des nausées, des difficultés de prononciation des sons et des mots se produisent.

Avec de larges foyers de lésion tissulaire nerveuse, les symptômes évocateurs de troubles de la coordination et de la motilité incitent immédiatement le médecin à penser à un AVC cérébelleux, mais il arrive que le patient s'inquiète uniquement des vertiges, puis la labyrinthite ou d'autres maladies de l'appareil vestibulaire de l'oreille interne apparaissent dans le diagnostic, ce qui signifie que le correct le traitement ne commencera pas à l'heure. Avec de très petits foyers de nécrose, la clinique risque de ne plus l'être du tout, les fonctions de l’organe étant rapidement rétablies, mais environ le quart des cas de crise cardiaque étendue sont précédés de modifications transitoires ou de "petits" accidents vasculaires cérébraux.

AVC cérébelleux étendu

Un accident vasculaire cérébral étendu avec une lésion de l'hémisphère droit ou gauche est considéré comme une pathologie extrêmement grave avec un risque élevé de décès. Il est observé dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère cérébelleuse supérieure ou de l'artère inférieure postérieure lorsque la lumière de l'artère vertébrale est fermée. Comme le cervelet est alimenté par un bon réseau de collatérales et que ses trois principales artères sont interconnectées, les symptômes cérébelleux ne se produisent presque jamais et des symptômes de la tige et du cerveau lui sont ajoutés.

Les accidents vasculaires cérébraux étendus s'accompagnent d'une survenue aiguë de symptômes cérébraux (maux de tête, nausées, vomissements), de troubles de la coordination et de la motilité, de la parole, de l'équilibre, dans certains cas, de troubles respiratoires et cardiaques, de la déglutition due à des lésions du tronc cérébral.

En cas de lésion d'un tiers ou plus des hémisphères cérébelleux, l'AVC peut devenir malin en raison d'un œdème grave de la zone de nécrose. L'augmentation du volume de tissu dans la fosse crânienne postérieure entraîne la compression des voies de circulation du liquide céphalo-rachidien, l'hydrocéphalie aiguë se produit, puis la compression du tronc cérébral et la mort du patient. La probabilité de décès atteint 80% avec un traitement conservateur. Cette forme d'AVC nécessite donc une chirurgie neurochirurgicale d'urgence, mais dans ce cas, un tiers des patients décèdent.

Il arrive souvent qu'après une amélioration à court terme, l'état du patient redevienne sévère, les symptômes focaux et cérébraux augmentent, la température corporelle augmente, voire le coma, ce qui est associé à une augmentation du foyer de nécrose du cervelet et à une atteinte des structures du tronc cérébral. Le pronostic est défavorable, même avec une assistance chirurgicale.

Traitement et effets de l'AVC cérébelleux

Le traitement d'une atteinte cérébelleuse implique des mesures générales et un traitement ciblé des lésions ischémiques ou hémorragiques.

Les activités générales comprennent:

  • Maintien de la respiration et, si nécessaire, ventilation artificielle des poumons;
  • Le traitement hypotenseur par les bêta-bloquants (labétalol, propranolol) et les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril) est indiqué chez les patients hypertendus. Le chiffre recommandé pour la pression artérielle est de 180/100 mm Hg. Art., Dans la mesure où une diminution de la pression peut entraîner une insuffisance de la circulation sanguine dans le cerveau;
  • Les hypotoniques ont besoin d’un traitement par perfusion (une solution de chlorure de sodium, d’albumine, etc.). Il est possible d’introduire des médicaments vasopresseurs - dopamine, mezaton, noradrénaline;
  • Lorsque la fièvre fait apparaître du paracétamol, du diclofénac, de la magnésie;
  • Les diurétiques sont indispensables pour lutter contre l'œdème cérébral: mannitol, furosémide, glycérol;
  • Le traitement anticonvulsivant inclut l’hydroxybutyrate de sodium Relanium, inefficace qui force l’anesthésiologiste à forcer le patient à entrer en anesthésie avec de l’oxyde nitreux; il est parfois nécessaire d’administrer des relaxants musculaires en cas de syndrome convulsif grave et prolongé;
  • La stimulation psychomotrice nécessite la prescription de Relanium, de Fentanyl et de Dropéridol (surtout si le patient doit être transporté).

Parallèlement à la pharmacothérapie, la nutrition est établie. En cas d’accidents vasculaires cérébraux sévères, il est préférable de procéder par sonde, ce qui permet non seulement de fournir au patient les nutriments essentiels, mais également d’éviter la pénétration de nourriture dans les voies respiratoires. Les antibiotiques sont indiqués pour le risque de complications infectieuses. Le personnel de la clinique surveille l'état de la peau et prévient l'apparition de plaies de pression.

Le traitement spécifique des accidents ischémiques cérébraux vise à rétablir le flux sanguin avec des anticoagulants, des thrombolytiques et l'ablation chirurgicale des caillots sanguins de l'artère. L'urokinase et l'alteplase sont utilisés pour la thrombolyse, tandis que l'acide acétylsalicylique (thromboAcS, cardiomagnyl) est l'agent antiplaquettaire le plus populaire et que les anticoagulants sont la fraxiparine, l'héparine et le sulodexide.

Les traitements antiplaquettaires et anticoagulants aident non seulement à rétablir le flux sanguin dans le vaisseau affecté, mais préviennent également les accidents vasculaires cérébraux, de sorte que certains médicaments sont prescrits pour une longue période. Le traitement thrombolytique est indiqué dès le début de l’occlusion du vaisseau, son effet sera alors maximal.

Dans les hémorragies, les médicaments ci-dessus ne peuvent pas être injectés, car ils ne font qu'augmenter le saignement. Un traitement spécifique implique de maintenir des chiffres de pression artérielle acceptables et de prescrire un traitement neuroprotecteur.

Il est difficile d'imaginer le traitement d'un accident vasculaire cérébral sans composants neuroprotecteurs et vasculaires. Les patients se voient prescrire nootropil, cavinton, cinnarizine, aminophylline, cérébrolysine, glycine, émoxipine et de nombreux autres médicaments; les vitamines du groupe B sont indiquées.

Les questions de traitement chirurgical et de son efficacité continuent à être discutées. Le besoin de décompression avec la menace de syndrome de dislocation avec compression du tronc cérébral est sans aucun doute. En cas de nécrose importante, il est procédé à une trépanation et à un retrait des masses nécrotiques de la fosse crânienne postérieure. En cas d'hématome, les caillots sanguins sont éliminés à la fois lors d'opérations à ciel ouvert et au moyen de techniques endoscopiques. Un drainage ventriculaire est également possible lorsque le sang s'y accumule. Des interventions intra-artérielles sont effectuées pour éliminer les caillots sanguins des vaisseaux et une endoprothèse est réalisée pour assurer un flux sanguin supplémentaire.

La récupération du cervelet après un accident vasculaire cérébral doit être débutée le plus tôt possible. En d’autres termes, une fois l’état du patient stabilisé, il n’y aura plus de risque de gonflement du cerveau ni de nécrose répétée. Il comprend des médicaments, de la physiothérapie, des massages et des exercices spéciaux. Dans de nombreux cas, les patients ont besoin de l'aide d'un psychologue ou d'un psychothérapeute. Le soutien des familles et des proches est important.

La période de récupération nécessite de la diligence, de la patience et des efforts, car cela peut prendre des mois et des années, mais certains patients parviennent à recouvrer leurs capacités perdues même après plusieurs années. Pour la motricité fine, il peut être utile de faire des exercices pour nouer une dentelle, nouer des fils, faire tourner de petites balles avec vos doigts, faire du crochet ou du tricot.

Les conséquences des accidents cérébelleux sont très graves. Au cours de la première semaine après un accident vasculaire cérébral, la probabilité d'œdème cérébral et de luxation de ses parties est élevée, ce qui entraîne le plus souvent une mort précoce et un mauvais pronostic. Au cours du premier mois, la thromboembolie des vaisseaux pulmonaires, la pneumonie et la pathologie cardiaque font partie des complications.

S'il est possible d'éviter les conséquences les plus dangereuses au cours de la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral, la plupart des patients sont confrontés à des problèmes tels qu'une incoordination persistante, une parésie, une paralysie, des troubles de la parole, qui peuvent durer des années. Dans de rares cas, la parole est toujours rétablie dans quelques années, mais la fonction motrice, qui n'a pas pu être rétablie au cours de la première année de la maladie, ne récupérera probablement pas.

La rééducation après un AVC cérébelleux comprend non seulement la prise de médicaments qui améliorent le trophisme du tissu nerveux et les processus de réparation, mais également la thérapie physique, les massages et l’entraînement à la parole. C’est bien si la participation constante de spécialistes compétents est possible, et mieux encore, si la rééducation est effectuée dans un centre spécial ou un sanatorium, où le personnel expérimenté travaille et où il existe un équipement approprié.

Conséquences de l'AVC cérébelleux et de l'espérance de vie

Les maladies du cerveau nuisent à l’état de l’organisme tout entier. L’un d’eux est l’attaque cérébrale cérébrale, dont les conséquences sont dangereuses pour la santé et la vie humaines.

Pourquoi

La maladie se développe pour les raisons suivantes:

  • une hémorragie cérébrale survient;
  • au cervelet, l'oxygène cesse de couler.

Dans le premier cas, un type hémorragique de la maladie survient, dans le second cas - ischémique. La cause d'un AVC hémorragique est la rupture d'un vaisseau sanguin. Même les hémorragies capillaires sont dangereuses, sans parler de la dissection artérielle ou des anomalies congénitales des artères.

Un AVC du cervelet de nature ischémique survient le plus souvent dans 80% des cas. Elle s'accompagne de la mort de cellules cérébrales et de la violation des fonctions vitales du corps en raison d'un apport insuffisant en oxygène au cervelet.

L’infarctus cérébelleux survient pour les raisons suivantes:

  • apparition d'une plaque d'athérosclérose ou d'un thrombus à l'intérieur de l'artère cérébelleuse;
  • une forte augmentation de la pression artérielle.

Le blocage des vaisseaux situés dans d'autres parties du corps est également dangereux. Si un caillot de sang se sépare, il peut pénétrer dans le cerveau et couper l’apport d’oxygène au cervelet.

Comment manifeste

Les manifestations de l'AVC dépendent de son ampleur. Certains symptômes sont caractéristiques d'un accident vasculaire cérébral isolé, alors que d'autres sont courants.

Symptômes d'un accident vasculaire cérébral isolé:

  • troubles vestibulaires (y compris vertiges);
  • des nausées;
  • douleur dans le cou;
  • manque de coordination des mouvements;
  • troubles de la parole et de l'audition;
  • violation de la motricité fine.

Un infarctus cérébelleux étendu se développe rapidement, avec des symptômes cérébraux courants (nausées, maux de tête, vomissements), une altération de la coordination des mouvements et de la motricité fine, des problèmes d'élocution. Il est également possible que des violations de l'activité cardiaque et de la fonction respiratoire soient causées par des lésions du tronc cérébral.

Si plus du tiers du volume des hémisphères cérébelleux est endommagé, la taille des tissus affectés augmente. Il en résulte une compression des voies de circulation du liquide céphalo-rachidien, le développement d'une hydrocéphalie aiguë, une compression du tronc cérébral et la mort.

Même une hémorragie mineure dans le cervelet met la vie en danger. Par conséquent, lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, vous devriez consulter un médecin.

Diagnostics

Un AVC cérébelleux est détecté sur la base des symptômes ci-dessus. Cependant, poser un diagnostic sur la base d'une expérience antérieure est inacceptable: une erreur médicale peut coûter la vie au patient. Par conséquent, pour confirmer le diagnostic, effectuez les activités suivantes:

  • imagerie par résonance magnétique ou angiographie par résonance magnétique des vaisseaux cérébraux - pour évaluer l'état des vaisseaux;
  • tomodensitométrie - pour déterminer le degré d'activité du cerveau, évaluer l'état des artères;
  • ECG - pour vérifier l’activité du muscle cardiaque;
  • Échographie Doppler;
  • tests de la fonction rénale et hépatique;
  • numération globulaire complète.

La défaite du cervelet lors d'un AVC nécessite des tests physiologiques (pour identifier les fonctions altérées).

Premiers secours et traitement

Si vous suspectez un accident vasculaire cérébral, vous devez appeler une ambulance. Avant l'arrivée des médecins, le patient est placé sur le lit et un traitement symptomatique est effectué. Les maux de tête sont éliminés à l’aide d’analgésiques et de spasmes - avec des relaxants. Si le patient est inconscient ou incapable d'avaler, des solutions intraveineuses sont utilisées à la place des comprimés. Il est souhaitable que la personne éduquée en médecine choisisse et administre les médicaments.

L'équipe d'ambulances procède à l'examen du patient, écoute les plaintes. Les premiers soins peuvent être adressés à:

  • coagulation sanguine réduite;
  • destruction d'un caillot de sang;
  • élimination des saignements externes.

L'AVC ischémique cérébelleux nécessite l'utilisation des groupes de médicaments suivants:

  • thrombolytiques - détruisent les caillots sanguins existants, empêchent la formation de nouveaux caillots sanguins;
  • les médicaments qui améliorent l'activité cardiaque
  • médicaments pour normaliser la pression artérielle.

Si la cause d'un accident vasculaire cérébral est une hémorragie au cervelet, les remèdes suivants sont indiqués:

  • médicaments pour arrêter le saignement;
  • médicaments pour maintenir des niveaux de pression artérielle normaux;
  • neuroprotecteurs - pour rétablir le fonctionnement normal des cellules nerveuses.

Si le traitement médicamenteux est inefficace, le patient est hospitalisé pour une intervention chirurgicale. En cas d'accident hémorragique, on effectue une trépanation du crâne, un arrêt des saignements, l'installation d'un bouchon dans l'anévrisme. Dans les lésions ischémiques cérébelleuses, les mesures suivantes sont prises:

  • redirection du flux sanguin;
  • élimination des caillots sanguins;
  • endartériectomie artérielle;
  • stenting, angioplasty (permettent d'élargir la lumière de l'artère).

Après l'opération, le patient entre dans l'unité de soins intensifs, où il subit un traitement supplémentaire. Parallèlement, des médicaments stimulant le cœur et normalisant la pression artérielle sont introduits. Lorsque le bien-être du patient s'améliore, il est transféré au service de thérapie générale pour traitement symptomatique et rééducation. Les techniques suivantes aident à restaurer les fonctions perdues: acupuncture, réflexothérapie, thérapie manuelle, massage, thérapie physique, cours avec un psychologue et un orthophoniste, régime amaigrissant, etc.

Les conséquences

Si le temps ne permet pas de diagnostiquer un AVC au cervelet, les conséquences peuvent être dévastatrices pour l'organisme. Les changements pathologiques affectent le travail de divers organes et systèmes. Au cours des sept premiers jours suivant un accident vasculaire cérébral, la probabilité d'œdème et de luxation du cerveau augmente. Au cours du premier mois, des troubles tels que la pneumonie, une activité cardiaque altérée, une thromboembolie pulmonaire sont parmi les conséquences.

Les autres conséquences moins dangereuses incluent:

  • paralysie (partielle, générale);
  • incoordination persistante;
  • problèmes d'élocution;
  • tremblement, altération de la fonction musculaire.

Est-il possible de restaurer

Les complications causées par un infarctus cérébelleux peuvent persister plusieurs années. Le degré de récupération des fonctions perdues dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme, du professionnalisme des médecins et d'autres facteurs. La récupération complète de la parole se produit rarement (cela prend plusieurs années) et la reprise complète de la fonction motrice l'est encore moins.

Principes de base de la rééducation pour le diagnostic de l'AVC cérébelleux:

  • début du traitement en temps opportun (au cours des premiers jours après un accident vasculaire cérébral);
  • combinaison de plusieurs techniques;
  • traitement long et systématique (sans interruption);
  • participation active du patient et de ses proches à la rééducation.

Prévisions

Le pronostic de récupération du diagnostic d'AVC cérébelleux dépend du nombre de lésions, de leur taille et de leur localisation, ainsi que du temps écoulé entre le moment de l'AVC et le début du traitement.

L'attaque cérébelleuse la plus dangereuse devient en présence des facteurs suivants:

  • âge avancé;
  • l'arythmie;
  • dépression de conscience;
  • pathologie somatique au stade de décompensation;
  • angine avancée;
  • fièvre persistante due à des lésions du centre de thermorégulation du cerveau;
  • déficience cognitive grave.

Le pronostic de l'espérance de vie dépend de l'évolution de la phase aiguë de la maladie. Si, dans le mois qui a suivi l'accident vasculaire cérébral, aucune complication grave n'a été décelée, la probabilité de survie du patient approche les 100%.

Une bonne nutrition, la surveillance de la pression artérielle, la prévention des mauvaises habitudes (tabagisme, alcool), un examen annuel avec imagerie par résonance magnétique aideront à préserver la santé et à éviter le développement de la pathologie.

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