Vertige

Le vertige (ou vertige scientifique) est un symptôme qui se manifeste par une sensation de rotation des objets environnants autour du patient, ou inversement, comme une rotation de la personne elle-même autour de son axe. Presque jamais, ce signe n'est pas isolé, il s'accompagne généralement d'autres manifestations de troubles dans le corps. Des vertiges se manifestent dans plusieurs états pathologiques et il est souvent possible de les identifier uniquement après un examen sérieux.

Système de régulation d'équilibre

Plusieurs organes participent à la régulation de l'équilibre:

• analyseur visuel;
• appareil vestibulaire;
• appareil proprioceptif;
• structures cérébrales.

Une personne voit les objets environnants et peut se rendre compte de sa position dans l'espace en fonction des informations reçues. Ce n’est pas un hasard si dans l’obscurité totale parfois une instabilité apparaît en position verticale.

Appareil vestibulaire (labyrinthe)

Situé dans le crâne dans la cavité de l'oreille interne. Anatomiquement combiné avec un analyseur auditif. Il est constitué de trois tubes creux (canaux semi-circulaires) coudés l'un à l'autre, doublés de l'intérieur d'une gaine spéciale pourvue d'une masse de récepteurs et remplis de liquide. Lorsque vous modifiez la position du corps (ou plutôt de la tête) dans l'espace, le liquide se déplace, irritant les récepteurs. Le transfert d'informations à partir d'eux s'effectue par le nerf vestibulaire, qui envoie des impulsions aux structures intracérébrales

Système proprioceptif (somatosensoriel)

Tous les organes, muscles, ligaments et os du corps sont imprégnés de millions de terminaisons nerveuses. Certains d'entre eux sont équipés de récepteurs sensibles, à partir desquels le cerveau reçoit des informations sur les changements de position du corps. La preuve en est l’incapacité de maintenir l’équilibre lorsque les nerfs des membres sont endommagés.

Le centre d’équilibre principal se situe dans le cervelet. Cependant, plusieurs autres structures (formation réticulaire, noyaux vestibulaires du tronc cérébral et du cervelet, système extrapyramidal) perçoivent et traitent les informations provenant des systèmes récepteurs de l'analyseur visuel, de l'appareil vestibulaire et des terminaisons nerveuses du corps.

La violation des fonctions de n’importe laquelle des sections de ce mécanisme extrêmement complexe entraîne une distorsion de la perception du patient de sa position dans l’espace, qui se manifeste notamment par des vertiges.

Types de vertiges

Il existe deux types principaux de vertige:

1. systémique, associé à un dysfonctionnement de l'appareil vestibulaire à différents niveaux; à son tour est divisé en:
   • central - avec la défaite des structures du cerveau;
   • périphérique - avec la défaite des nœuds nerveux, des nerfs, des canaux semi-circulaires;
2. non-système, qui comprennent:
   • les déséquilibres associés à l'action incohérente des trois systèmes pour maintenir l'équilibre - l'analyseur visuel, l'appareil vestibulaire et le mécanisme proprioceptif;
   • état pré-inconscient dans lequel le vertige est provoqué par une forte détérioration de la nutrition de l'un des éléments décrits ci-dessus;
   • vertiges psychogènes qui se produisent dans l'anxiété ou la dépression.

Il existe une forme distincte de vertige - vertiges physiologiques. Ce type de symptôme n'est associé à aucune pathologie et est causé par une irritation excessive de l'appareil vestibulaire. Le mal des transports est un exemple classique d'un tel vertige.

Caractéristiques du vertige selon la cause

La cause du vertige est le principal facteur influençant ses caractéristiques. Les nuances de vertige sont déterminées par le niveau de dommage causé au système pour maintenir l'équilibre et les symptômes neurologiques concomitants qui se manifestent dans la maladie sous-jacente.

Vertiges du système

30 à 50% des patients se plaignant de vertige souffrent de sa forme systémique. Elle est causée par un certain nombre de maladies:

• La maladie de Ménière;
• neuronite vestibulaire;
• vertiges paroxystiques positionnels bénins (DPPG);
• paires de neuromes VIII de nerfs crâniens et d'autres tumeurs;
• lésion cérébrale traumatique (TBI);
• dommages toxiques;
• insuffisance vertébro-basilaire;
• la migraine;
• épilepsie du lobe temporal;
• encéphalite;
• maladies démyélinisantes (généralement - sclérose en plaques);
• développement anormal des vertèbres de la région cervicale, ainsi que de la base du crâne.

Dans la maladie de Ménière, il y a des acouphènes, une perte d'audition périodique et des troubles végétatifs prononcés, associés à des étourdissements répétés. Les vertiges durent de quelques minutes à plusieurs jours, la fréquence des attaques est très diverse - d'une fois par an à plusieurs fois par jour. Avant l'attaque, il y a souvent des sensations de congestion dans les oreilles, de lourdeur, de bruit dans la tête et d'incoordination.

Neuronite vestibulaire - inflammation du nerf vestibulaire, dans laquelle le symptôme le plus important est un vertige intense pendant plusieurs heures. Cette pathologie survient de manière aiguë, en raison de causes infectieuses ou d'intoxication. Pour la neuronite vestibulaire, il y a une absence complète de symptômes neurologiques et méningés focaux et une préservation complète de l'audition.

DPPG est un syndrome qui se produit lorsque des cristaux de calcium se forment dans les canaux semi-circulaires. Un changement de position de la tête provoque leur déplacement et une grave irritation des récepteurs de l'appareil vestibulaire. En même temps qu'il y a une crise de transpiration, le pouls diminue. Les phénomènes auditifs (bruit, perte auditive) et les symptômes neurologiques sont absents.

Les vertiges sont souvent à l'origine de tumeurs du cervelet, du tronc cérébral et de la région péritonéale. Ce symptôme peut être le seul signe d'un processus de volume dans le cerveau pendant une longue période.

Les vertiges qui surviennent immédiatement après TBI indiquent généralement une blessure par labyrinthe. Les symptômes focaux ne sont pas présents dans la région méningée, mais il existe de graves maux de tête, souvent des nausées et des vomissements. Parfois, le vertige n'apparaît que quelques jours après la lésion et vous pouvez alors suspecter le développement d'une inflammation du labyrinthe - labyrinthite séreuse.

L'utilisation d'antibiotiques à base d'aminosides provoque souvent des lésions toxiques des appareils auditif et vestibulaire. Ainsi, la gentamicine endommage principalement la structure du labyrinthe. Une telle défaite est presque toujours irréversible.

L’insuffisance vertébro-basilaire est une maladie caractérisée par une détérioration de l’approvisionnement en sang du labyrinthe et des structures intracérébrales. Outre le vertige, d'autres symptômes neurologiques sont également détectés: troubles moteurs et sensoriels associés à des lésions des noyaux des nerfs crâniens, déficience visuelle, troubles de la coordination des mouvements. La cause de cette affection peut être l’ostéochondrose, l’athérosclérose, des anomalies des artères primitives et vertébrales, c’est-à-dire toute affection entraînant une diminution de la lumière de ces vaisseaux.

Une crise de vertige pendant la migraine n'est pas un symptôme de la maladie, mais l'un des types d'aura - l'état précédant l'apparition des maux de tête.

En cas d'épilepsie temporale, le vertige est associé à de puissants symptômes végétatifs:

• douleur à l'estomac;
• des nausées;
• transpiration;
• augmentation de la salivation;
• réduction du pouls.

Cette forme d'épilepsie n'est pas accompagnée de convulsions. Cependant, d'autres troubles sensoriels, tels que des hallucinations visuelles, peuvent apparaître.

L'encéphalite est le plus souvent une inflammation virale du cerveau, débutant de manière aiguë ou subaiguë, avec stabilisation ultérieure de l'état ou régression progressive (subsidence) des symptômes. Le vertige est accompagné d'autres symptômes neurologiques très divers.

Le vertige se produit souvent dans la sclérose en plaques. Le déroulement caractéristique de la pathologie, la multi-lésion de la lésion et les résultats d'études instrumentales et de laboratoire permettent de déterminer assez clairement la présence de la maladie sous-jacente. Les difficultés ne peuvent alors surgir. Lorsque les autres symptômes sont peu prononcés ou que le vertige est le tout premier signe de sclérose en plaques.

En cas de développement anormal des vertèbres cervicales et de la base du crâne, les vertiges sont causés par un mécanisme similaire à celui de l'insuffisance vertébrale basilaire. Habituellement, il existe d'autres symptômes de la maladie sous-jacente sur la base desquels le diagnostic final est établi.

Vertige non systématique

Cela inclut les types de vertiges qui ne sont pas directement liés au travail de l'analyseur vestibulaire.

Le déséquilibre résultant du fonctionnement incohérent des trois systèmes de régulation de la position du corps peut être une conséquence de:

• dysfonctionnement du système vestibulaire sans dommage pour les canaux semi-circulaires; tandis que le patient, en fermant les yeux, perd la capacité de maintenir l'équilibre;
• lésions cérébelleuses, dans lesquelles le contrôle de la vue n’affecte pas la gravité des symptômes;
• lésions des centres nerveux sous-corticaux;
• transmission altérée des impulsions de l'analyseur visuel, des propriocepteurs;
• prendre certains médicaments qui affectent la conduction nerveuse.

Dans l'état pré-inconscient, le vertige est souvent accompagné d'une sensation de malaise, de bruit ou de bourdonnement dans les oreilles, d'instabilité, de perte d'équilibre, de "noircissement des yeux". Il existe également des troubles émotionnels - peur, anxiété, impuissance, dépression. Souvent, après l'apparition de ces symptômes, des évanouissements se produisent, mais il arrive qu'ils disparaissent progressivement sans que le patient perde connaissance.

Les vertiges psychogènes surviennent le plus souvent dans les cas de dépression, de syndrome hypocondriaque, d’hystérie, ainsi que dans certaines phobies (peur des espaces ouverts). Ce type de vertige se distingue par une grande endurance, une perception émotionnelle prononcée.

Traitement

Le traitement du vertige est effectué conformément aux règles adoptées pour le traitement de la maladie sous-jacente:

• dans les troubles de la circulation cérébrale, appliquer des agents nootropes, des vasodilatateurs, des antiplaquettaires;
• dans la maladie de Ménière, la consommation de sel est limitée, des préparations diurétiques sont utilisées et, si nécessaire, une intervention chirurgicale est effectuée;
• la neuronite vestibulaire est traitée avec des agents antiviraux;
• Les vertiges paroxystiques bénins liés au positionnement sont traités principalement sans médicament; Il existe un certain nombre de techniques permettant de déplacer les cristaux de calcium dans la région du labyrinthe, où ils n'irritent pas les récepteurs.
• pour l'épilepsie, des agents spéciaux sont utilisés pour supprimer l'excès d'activité électrique du foyer pathologique dans le cerveau.

On utilise également des moyens symptomatiques permettant d'interrompre le flux des impulsions provenant des récepteurs vestibulaires (bétahistine).

Dans certaines formes de vertige, l'utilisation de la méclozine, de la prométhazine et de la cinnarizine est indiquée. Les sédatifs sont largement utilisés, ce qui n’élimine pas les vertiges mais facilite leur transport.

Le traitement du vertige psychogène est effectué en prescrivant des médicaments psychotropes - antidépresseurs, tranquillisants et parfois - anticonvulsivants, qui ont un effet sédatif. La psychothérapie est également très efficace, car le vertige dans ce cas n’est pas organique, mais plutôt caractéristique de la perception de la réalité environnante.

Le vertige n'est que l'un des nombreux symptômes neurologiques. Son apparence indique clairement le trouble dans le corps. C'est pourquoi, en cas d'épisodes de vertige répétés, il est nécessaire de consulter un médecin dès que possible pour un examen et un traitement de qualité.

Bozbey Gennady, médecin urgentiste

7 406 vues totales, 3 vues aujourd'hui

Vertiges.

De l'auteur: - Vous pouvez poser des questions sur mon forum homéopathie:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SYNDROME DE VULNÉRABILITÉ: MÉCANISMES DE DÉVELOPPEMENT, DIAGNOSTIC ET STRATÉGIE DE TRAITEMENT.

Auteur: О.Г. Morozova, MD, Professeur Académie de médecine de l’enseignement postdoctoral Kharkov.

Les vertiges sont l’une des plaintes les plus fréquentes et les moins aimées des médecins parmi les patients présentant un profil somatique et neurologique. Le vertige n'est pas une maladie indépendante, mais un symptôme associé à un certain nombre de maladies. Au moins 80 maladies et affections, à savoir maladies cardiaques et vasculaires, maladies du sang, maladies endocrinologiques et ophtalmologiques, intoxication, drogues, blessures à la tête et au cou, mal des transports, maladies de l'oreille interne et maladies neurologiques peuvent provoquer des vertiges. La survenue de troubles vestibulaires chez les patients névrotiques et accompagnés de facteurs psychogènes est également élevée, ce qui est associé à l’importance de l’appareil vestibulaire dans la formation de l’image corporelle. C’est la distorsion de la perception de son propre corps dans son ensemble qui est à l’origine de diverses plaintes subjectives, et surtout de vertiges.

Ainsi, la régulation vestibulaire et l'orientation dans l'espace font référence à des fonctions neurosensorielles vitales qui stabilisent la position de notre corps dans l'espace et dont la violation conduit à des plaintes de vertiges.

Le diagnostic et le traitement des vertiges sont tout un défi. D'une part, les vertiges dans différentes maladies peuvent être identiques, d'autre part - avoir différentes manifestations cliniques dans la même pathologie chez différents patients. En outre, le vertige a une caractéristique clinique différente avec la défaite de diverses structures nerveuses liées à la garantie d’une orientation et d’un équilibre spatiaux. C'est pourquoi il est assez difficile de comprendre la variété des causes, ainsi que les caractéristiques cliniques du vertige à différents niveaux de la lésion, ce qui détermine les tactiques diagnostiques et thérapeutiques.

DÉFINITION

Le vertige est l’une des manifestations d’un trouble de l’équilibre et fait partie de la sphère des expériences subjectives d’une personne, ce qui rend difficile la description et la définition de ce phénomène. La définition la plus courante du vertige en tant qu '«illusion de mouvement» ou «hallucination du mouvement» souligne plus précisément la subjectivité de ces sensations.

Vous pouvez également définir le vertige comme une sensation d'orientation perturbée du corps dans l'espace, c'est-à-dire une sensation de rotation du patient ou des objets environnants.

Dans toutes les situations, il faut se rappeler que le vertige n’est pas une forme nosologique, mais un symptôme. La tâche du médecin consiste donc, d’une part, à l’identifier et à l’arrêter, et, d’autre part, à en identifier la cause et à l’éliminer.

Causes neuroanatomiques et neurophysiologiques du vertige

La cause des vertiges est un déséquilibre des informations sensorielles provenant des principaux systèmes afférents qui fournissent une orientation spatiale - vestibulaire, visuelle et proprioceptive, ainsi qu'une perturbation du traitement central de l'information.

Pour comprendre l'hétérogénéité du vertige, il est nécessaire de rappeler que l'appareil vestibulaire remplit trois fonctions principales: l'orientation dans l'espace, le contrôle de l'équilibre et la stabilisation de l'image, ce qui se produit à l'aide de connexions et de systèmes vestibulocorticaux, vestibulospinaux et vestibulooculaires. Par conséquent, le dysfonctionnement de l'appareil vestibulaire lui-même et de ses connexions se traduit par une modification du fonctionnement de ces systèmes et se manifeste par les symptômes correspondants, et pas seulement par des vertiges. Ainsi, en cas de dysfonctionnement du système vestibulospinal, une déviation de la tête et du torse est observée dans la direction du côté lésé - ataxie statique et dynamique. La défaite du système vestibulaire-cortical entraîne des changements dans la perception subjective de la verticale et de l'horizontale, une perturbation de l'orientation dans l'espace, du mouvement. Les principaux syndromes du système vestibulooculaire sont un nystagmus spontané, une déviation asymétrique et une rotation circulaire des yeux, ainsi qu'une augmentation et une modification de la phase du réflexe vestibulo-oculaire. En raison des liens étroits entre les formations vestibulaire et végétative, ces symptômes déjà invalidants sont généralement exacerbés par des troubles neuro-végétatifs tels que des nausées et des vomissements.

En ce qui concerne la fourniture de neurotransmetteurs de la fonction vestibulaire, plusieurs médiateurs participent à la conduite d'une impulsion nerveuse le long de l'arc à trois neurones du réflexe vestibulo-oculaire. Le principal médiateur excitant est considéré comme du glutamate. Le GABA et la glycine sont des médiateurs inhibiteurs impliqués dans la transmission de l'influx nerveux entre les seconds neurones vestibulaires et les neurones des noyaux oculomoteurs. La stimulation des deux sous-types de récepteurs GABA (GABA-A et GABA-B) a un effet similaire sur le système vestibulaire. Des expériences sur des animaux ont montré que le baclofène, un agoniste spécifique des récepteurs GABA-B, réduisait la durée de la réponse du système vestibulaire aux stimuli. La valeur des récepteurs de la glycine n'a pas été suffisamment étudiée.

L'histamine est le plus important médiateur du système vestibulaire. On le trouve dans différentes parties du système vestibulaire. Les neurones histaminergiques sont situés dans l'hypothalamus postérieur et sont associés à de nombreuses parties du cerveau, où ils affectent la veille, l'activité musculaire, la prise de nourriture, les relations sexuelles et les processus métaboliques dans le cerveau.

Il existe trois types de récepteurs d'histamine: H1, H2 (postsynaptique), H3 (présynaptique). L'activation du récepteur H1 conduit à une dilatation capillaire, une activité réduite à un vasospasme et, en conséquence, à une détérioration du flux sanguin cochléaire et vestibulaire, c'est-à-dire zones avec la plus forte densité de ces récepteurs.

Les récepteurs H3 sont localisés sur les membranes présynaptiques des synapses et régulent la libération d'histamine et d'autres neurotransmetteurs, notamment la sérotonine. La sérotonine est connue pour réduire l'activité des noyaux vestibulaires. L'histamine en tant que neurotransmetteur est impliquée dans la régulation du sommeil et de l'éveil, la normalisation des fonctions vestibulaires, participe à la thermorégulation, à la régulation du système cardiovasculaire, à la production d'un certain nombre d'hormones et de facteurs de libération (hormone corticotrope, prolactine, vasopressine). Les récepteurs H3 régulent la synthèse et la sécrétion d'histamine par le mécanisme du feedback négatif, inhibent la transmission de l'excitation au niveau des terminaisons des fibres vasoconstricteurs sympathiques et provoquent une vasodilatation des vaisseaux cérébraux. Le blocage des récepteurs H3 provoque l'inhibition de l'activation par impulsion des cellules ampullaires de l'oreille interne et des noyaux vestibulaires du tronc cérébral. En outre, une augmentation de la concentration d'histamine, constatée lors du blocage des récepteurs H3, entraîne également une vasodilatation.

La densité des récepteurs à l'histamine dépend de leur localisation (elle est particulièrement élevée dans la région de la bande vasculaire de l'oreille interne, à l'arrière de l'hypothalamus).

On pense que la pathogenèse du dysfonctionnement vestibulaire est associée à l'activation des récepteurs de l'histamine situés dans le cerveau, principalement dans la région hypothalamique, le labyrinthe, le cervelet et le tronc, ainsi qu'à la détérioration du flux sanguin dans l'oreille interne et dans les noyaux vestibulaires.

Ainsi, les mécanismes de maintien de l'équilibre sont associés, outre le système vestibulaire, aux noyaux oculomoteurs, à la formation réticulaire, à la moelle épinière, au cervelet, au système nerveux autonome, aux systèmes nerveux périphérique et central et au principal mécanisme neurochimique de la déficience de la fonction vestibulaire est l'activation des récepteurs de l'histamine.

Avec la défaite de chacun des systèmes ci-dessus, le syndrome de vertige peut se développer. Par conséquent, le diagnostic topique du niveau de lésion devient important pour l'établissement d'un diagnostic clinique, car des méthodes de recherche supplémentaires et des tactiques thérapeutiques en dépendent.

DIAGNOSTIC DE LA TETE

La chaîne logique des conclusions diagnostiques du médecin face à la plainte de vertiges du patient est la suivante.

Analyse des plaintes de vertiges

Le vertige est une plainte subjective, de sorte que les patients peuvent appeler une variété de sensations comme vertiges:

- sensation de rotation ou de mouvement des objets environnants autour du patient;

- sensation de rotation, mouvement ou basculement du patient dans l'espace;

- sensation de tomber, tomber;

- prémonition de perte de conscience;

- instabilité en marchant;

- perturbation de la démarche, etc.

Etant donné que l'équilibre est assuré par l'appareil vestibulaire, le système visuel, les mécanismes proprioceptifs et le système moteur, il est fondamental que le médecin au stade de l'analyse des plaintes décide du type de vertige: vestibulaire (vrai ou systémique) ou mariée-bibulaire (non systémique ou non spécifique).

Vrais étourdissements (systémiques, vestibulaires):

- sensation de rotation des objets environnants;

- sensation de rotation, de chute, d'inclinaison, de balancement de votre corps dans une certaine direction.

Vertiges non systémiques (vertiges):

- absence de sens de rotation;

- sentiment d'instabilité, de chute, de faiblesse générale;

- tremblements, incertitude lors de la marche, etc.

Si le vertige est systémique (vestibulaire), il est associé à une lésion de l’analyseur vestibulaire à n’importe quel niveau et se caractérise par le développement du complexe de symptômes vestibulaires. Pour déterminer la présence du complexe de symptômes vestibulaires, en plus des plaintes caractéristiques, il est nécessaire d'identifier un nystagmus spontané (détecté au moment du paroxysme du vertige), une ataxie lors de tests spéciaux (Romberg, debout sur une jambe, etc.) et des symptômes végétatifs.

- symptômes végétatifs (nausée, vomissements, transpiration accrue);

- déséquilibre (ataxie);

- nystagmus spontané au moment du vertige.

Si un complexe symptomatique vestibulaire est détecté, ce qui indique un véritable vertige vestibulaire (systémique), l'étape suivante consiste à déterminer le niveau de la lésion.

Des vertiges systémiques peuvent se produire lorsque le système vestibulaire est impliqué à n'importe quel niveau: l'oreille interne (labyrinthe), le nerf vestibulaire dans la pyramide osseuse temporale, le nerf vestibulaire dans la zone de l'angle de la jonction pangulonaire, le noyau du nerf vestibulaire dans le tronc cérébral, les voies vestibulaires dans les structures sous-corticales, le temporal grands hémisphères.

Ainsi, en fonction de la localisation du processus pathologique, le vertige systémique peut être central (des noyaux du nerf vestibulaire du tronc cérébral aux lobes temporaux du cortex cérébral) et périphérique (si le processus est localisé dans l'oreille interne, le nerf vestibulaire, le coin cérébelleux axial et le noyau de la nerve vestibulaire). dans le tronc cérébral) (Fig. 1).

Malgré des plaintes similaires et la présence du complexe de symptômes vestibulaires, il existe des différences cliniques dans le flux de vertiges et des données de recherche objectives associées à des lésions de l'analyseur vestibulaire central et périphérique. Les caractéristiques du vertige vestibulaire périphérique sont les suivantes:

- écoulement paroxystique - les vertiges se manifestent soudainement et finissent;

- attaque limitée dans le temps (la saisie dépasse rarement 24 heures);

- association de vertiges et de troubles végétatifs graves;

- bien-être du patient entre les attaques;

- apparition rapide d'une compensation due à l'inclusion de mécanismes compensatoires centraux - la durée de la dysfonction vestibulaire résiduelle dépasse rarement un mois.

L'étude du nystagmus est importante dans le diagnostic différentiel des vertiges vestibulaires périphériques et centraux. Signes distinctifs de nystagmus dans le vertige vestibulaire périphérique:

1. Nystagmus spontané, unilatéral, horizontal.

2. La direction du nystagmus spontané d'une manière saine, quelle que soit la direction de la vue.

3. Augmente lorsque vous regardez dans la même direction.

4. Fixer le regard réduit le nystagmus et les vertiges.

5. Le nystagmus ne disparaît pas les yeux fermés (visible sous les paupières fermées).

6. Durée pendant quelques secondes.

Pour les vertiges vestibulaires systémiques, la genèse centrale est caractérisée par:

- évolution chronique, absence de limites de temps claires;

- combinaison avec des symptômes de dommages au système nerveux central;

- prolongé (mois, années) la présence d'un dysfonctionnement vestibulaire résiduel dû à la capacité compensatoire limitée dans la lésion centrale;

- manque de déficience auditive.

Dans le cas d'un processus aigu du système nerveux central, affectant de manière aiguë les formations vestibulaires, la nature et l'intensité du vertige sont à bien des égards similaires à celles observées dans la pathologie de la partie périphérique de l'analyseur vestibulaire.

Différences de nystagmus avec vertige vestibulaire central:

1. Le nystagmus spontané est absent ou a des directions différentes selon la direction du regard et le niveau de la lésion (horizontale, verticale, diagonale, convergente); nystagmus horizontal est symétrique.

2. Augmente ou ne change pas lors de la fixation du regard.

3. Le plus prononcé quand on regarde dans la direction de la défaite.

4. Disparaît les yeux fermés.

5. Durée - moins d'une minute.

Quelles sont les différences de vertiges systémiques périphériques à différents niveaux?

Si l'analyseur vestibulaire est endommagé dans le labyrinthe, le patient n'a alors qu'un complexe de symptômes vestibulaires, à savoir:

- nystagmus horizontal unilatéral spontané dans les côtés sains;

- ataxie vestibulaire avec tendance à basculer ou à tomber vers le labyrinthe affecté;

- troubles du système nerveux autonome (nausées, vomissements, hyperhidrose).

Le complexe symptomatique vestibulaire avec une défaite labyrinthe a:

- apparition soudaine aiguë;

- renforcé quand on tourne la tête.

Quelles maladies affectent le labyrinthe?

Neuronite vestibulaire (vestibulopathie périphérique aiguë)

La neuronite vestibulaire est caractérisée par des vertiges systémiques soudains, apparus après une infection respiratoire aiguë ou associés à des troubles métaboliques, accompagnés de nausées, de vomissements, de déséquilibre et de peur. Les symptômes sont aggravés par les mouvements de la tête ou par des changements de la position du corps.

Les patients sont très difficiles à tolérer et ne se lèvent pas du lit avant plusieurs jours. Le nystagmus spontané est caractéristique. Parfois, il y a du bruit et de la congestion dans l'oreille. L'audition n'est pas réduite, les résultats de la recherche audiologique restent normaux. Pas d'autres symptômes neurologiques. Dans presque la moitié des cas, les crises se reproduisent après quelques mois ou quelques années. Le pronostic est favorable.

Vertigo positionnel paroxystique bénin (DPPG)

La DPPG est la cause la plus courante de vertige systémique, qui se manifeste par de courtes attaques de vertige (de quelques secondes à plusieurs minutes) qui se produisent lorsque la position de la tête et du corps change. En règle générale, de tels vertiges se produisent dans une position strictement définie de la tête, avec un changement de la position duquel les vertiges cessent. En règle générale, le vertige passe rapidement de lui-même - sa durée varie de quelques secondes à une minute. DPPG peut durer plusieurs mois. Avec l'âge, la fréquence de la DPPG augmente. Chez la femme, cette pathologie est 2 fois plus fréquente que chez l'homme. Dans la pathogenèse du vertige positionnel bénin, la formation d'une série de cristaux de carbonate de calcium dans la cavité du tube semi-circulaire (cupulolithiase) joue un rôle majeur, ce qui conduit à une augmentation de la sensibilité des récepteurs du tube semi-circulaire. Le point de départ de la maladie est généralement une infection de l'oreille moyenne, une lésion cérébrale traumatique ou des opérations otologiques.

Pour le diagnostic différentiel de DPPG, le test de position de Dix-Hallpike est le plus souvent utilisé, qui est effectué comme suit. Le patient est assis sur un canapé et tourne la tête de 45 ° vers la droite ou la gauche. Ensuite, le médecin, fixant la tête du patient avec ses mains, le place rapidement en décubitus dorsal, tandis que la tête du patient est suspendue au bord du canapé et se trouve dans un état de détente, tenu par ses mains. Le mouvement ne devrait pas prendre plus de trois secondes. Un résultat de test positif (apparition de vertiges positionnels et de nystagmus dans la direction de l'oreille sous-jacente) peut parler de DPPG. De plus, le nystagmus courbé verticalement (rotateur) indique une lésion du canal semi-circulaire vertical (postérieur) et le nystagmus horizontal est une indication de la défaite du canal semi-circulaire horizontal (latéral). Caractéristiques caractéristiques de vertige et de nystagmus avec DPPG - les phénomènes d’épuisement (diminution de l’intensité avec des mouvements répétés) et d’adaptation (disparition spontanée après un certain temps - pas plus de 60 s). Le test est répété avec la rotation de la tête dans l'autre sens.

La DPPG doit être différenciée avec les vertiges de la position centrale et le nystagmus (dégénérescence spinocérébelleuse, tumeurs du tronc cérébral, anomalies d'Arnold-Chiari, sclérose en plaques).

La vestibulopathie bilatérale, associée à un dysfonctionnement végétatif, un paroxysme de migraine, commence dès l'enfance ou à l'adolescence. "Vestibulopathie" est un terme largement connu, mais difficile à définir. Le plus souvent, la vestibulopathie est comprise comme la «mauvaise tolérance aux stimuli vestibulaires» qui existe depuis l'enfance. Ses synonymes sont «troubles vestibulaires d'origine inconnue», «troubles vestibulaires fonctionno-dynamiques», «syndrome vestibulaire familial». Au sens traditionnel, la vestibulopathie est traitée comme une infériorité congénitale du système vestibulaire dans son ensemble, mais principalement de l'appareil otolithique. Les personnes présentant une version essentielle (idiopathique) de la vestibulopathie, comme la plus courante, ne tolèrent pas les transports, les balançoires, les ascenseurs, mais dansent en même temps facilement dansent la valse.

Le mal des transports (le mal des transports) - survient en raison de l'effet du facteur d'accélération du corps ou en cas de disparité entre l'afférentation qui pénètre dans le cerveau par le système visuel et le système vestibulaire. Le mal des transports est un concept collectif qui englobe diverses formes de troubles vestibulo-végétatifs causés par diverses causes (mer, air, espace, maladie des voitures) ainsi que des mouvements imaginaires. Les principaux symptômes de la maladie motrice sont les nausées, les vomissements, la transpiration, le blanchiment, une respiration rapide, des maux de tête et des vertiges, qui sont de nature transitoire. Chez les personnes atteintes de manière répétée, le vertige est souvent associé à la léthargie et à la somnolence, ainsi qu’à l’apathie et à la dépression. Un polymorphisme clinique aussi prononcé de cette affection est dû au fait que la maladie motrice n'est pas essentiellement un trouble vestibulaire isolé, mais bien la réponse de tout le corps à des stimuli moteurs contradictoires. La discordance dans la maladie motrice se produit non seulement entre les signaux provenant des yeux, de l'appareil vestibulaire et d'autres systèmes sensoriels, mais également entre ces stimuli et les signaux perçus attendus par le système nerveux central, ce qui provoque une cascade complète de réponses neuro-autonomes cohérentes les maladies. Bien que, en général, les mécanismes de la maladie motrice soient principalement associés au système vestibulaire, le rôle important des facteurs mentaux dans cette affection est indiscutable. L'activité mentale et un niveau d'attention élevé réduisent généralement la sensibilité aux maladies motrices. Il existe d'importantes différences interindividuelles dans la résistance aux maladies motrices. Il est bien connu que les personnes présentant des caractéristiques névrotiques ont une faible résistance aux stimuli moteurs, et que la peur et l’anxiété jouent un rôle important dans son développement.

Si nous parlons d'épisodes paroxystiques du véritable syndrome vestibulaire au cours de l'enfance ou de l'adolescence, il est nécessaire de rappeler l'existence du vertige paroxystique bénin (DPG) en tant qu'équivalent de la migraine. La plupart des épisodes de DPG commencent à l'âge de 1 à 3 ans (maximum au cours de la deuxième année de vie). Les garçons et les filles sont également touchés. Les facteurs provocateurs de la maladie ne sont généralement pas détectés, il existe rarement des informations sur l'infection de l'oreille. Relativement souvent, la migraine est un fardeau familial.

La DPG est représentée par des cas peu fréquents et brefs (dans la plupart des cas, la fréquence varie de 1 à 4 fois par mois et la durée - de quelques secondes à 5 minutes) d'épisodes d'instabilité grave au cours desquels l'enfant tombe très souvent. Au moment de l'attaque, vous pouvez remarquer la blancheur et la transpiration de l'enfant, ainsi que le nystagmus. Parfois, des plaintes de nausée peuvent survenir. Les vomissements ne sont généralement pas marqués. La conscience est toujours préservée, cependant, lors d’une attaque de courte durée, les parents peuvent avoir l’impression de la perdre, en particulier lorsque le paroxysme est apparu et que les parents étaient effrayés. Les enfants peuvent rarement décrire correctement leurs sentiments au moment de l'attaque. En présence de la description de ses sentiments par l’enfant, il ne fait aucun doute qu’il ya eu une grave crise de vertige. Un signe très caractéristique au moment du paroxysme est le désir de l’enfant de trouver un support pour attraper quelque chose, se blottir contre quelque chose, se coucher sur un canapé, un lit. De temps en temps au moment de l'attaque peut être noté l'apparition de la position forcée de la tête. En dehors de l'attaque, l'enfant est cliniquement en bonne santé, son audition n'est pas affectée.

La plupart des attaques passent spontanément 4 ans. Une amélioration significative est observée dans l’année suivant l’apparition du paroxysme. Chez certains enfants, la migraine se développe dans le futur, ce qui, avec la charge familiale de la maladie, permet, selon la classification moderne de la migraine, d'attribuer la DPG à des équivalents de migraine chez l'enfant.

TÊTE POST-TRAUMATIQUE

Les lésions minces des membranes osseuses de labyrinthe peuvent être endommagées. Immédiatement après une blessure, des vertiges vestibulaires, des nausées et des vomissements surviennent en raison de la fermeture d’un des labyrinthes. Moins fréquemment, les vertiges sont causés par des fractures transversales ou longitudinales de la pyramide de l'os temporal, qui s'accompagnent d'une hémorragie dans l'oreille moyenne ou d'une lésion du tympan. Caractérisé par un nystagmus spontané horizontal et un déséquilibre. Les symptômes sont aggravés par des mouvements soudains de la tête.

Nous avons examiné les maladies dans lesquelles les vertiges vestibulaires périphériques ne sont pas accompagnés de déficience auditive.

Si le complexe symptomatique vestibulaire est accompagné d'une déficience auditive, mais qu'aucun autre symptôme neurologique focal n'est détecté, la lésion se situe dans l'oreille interne, le nerf vestibulocochléaire et / ou ses noyaux.

Quelles maladies et conditions peuvent causer des dommages à l'analyseur vestibulaire à ces niveaux?

1. Maladie de Ménière.

2. Infarctus du labyrinthe ayant pour conséquence une surdité irréversible.

3. Tumeurs (névrome de la huitième paire de nerfs crâniens, méningiome, cholestéatome).

6. Drogue et intoxication médicamenteuse.

7. Pathologie de l'oreille externe et moyenne.

La maladie de Ménière se caractérise par le développement aigu de vertiges vestibulaires, qui dure de 20 minutes à 24 heures, en association avec des composants auditifs: bruit, bourdonnement d'oreille et perte auditive du côté affecté. Aux premiers stades de la maladie, la perte auditive régresse complètement et devient ensuite irréversible. Le diagnostic est confirmé par audiométrie. Pour la maladie de Ménière, une perte auditive supérieure à 10 dB à deux fréquences différentes est caractéristique.

La cause de la maladie de Ménière est un œdème récurrent de labyrinthe, qui se développe à la suite de l'expansion du système endolymphatique. À mesure que la maladie progresse, une rupture de la membrane séparant la périlymphe de l'endolymphe peut survenir, entraînant des troubles de l'audition et de l'équilibre. La cicatrisation de la rupture de la membrane et la restauration de la composition de l'endolymphe conduisent à la normalisation de ces fonctions. Il est démontré que la maladie de Ménière est souvent réversible en cas de diagnostic précoce de la maladie et de son traitement adéquat. Si un patient présente une maladie ou un état contribuant à la survenue d’attaques de vertiges cliniquement similaires, accompagnés d’une diminution de l’ouïe, il s’agit alors du syndrome de Ménière (avec insuffisance vasculaire vertébrobasilaire, etc.).

Les labyrinthites (inflammation de l'oreille interne) provoquent également des épisodes typiques de vertige systémique et de déficience auditive, dont la régression se développe lentement sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, au fur et à mesure de leur affaiblissement. Les labyrinthites bactériennes sont connues (comme complication d'un traitement insuffisant de l'otite moyenne) et virales (pour la rougeole, la rubéole, la grippe et les oreillons).

Barotrauma En cas de barotraumatisme (par suite de plongée, de tension, de toux), une rupture de la membrane dans la zone des trous ovales ou circulaires et la formation d'une fistule périlymphatique (une sorte de fistule) par laquelle le changement de pression de l'oreille moyenne est transmis à l'oreille interne. Des vertiges vestibulaires intermittents ou en position et une perte auditive neurosensorielle instable se développent. La fistule périlymphatique se ferme spontanément, ce qui s'accompagne de la disparition des symptômes.

Cholestéatome - une tumeur qui se développe parfois dans l'inflammation bactérienne chronique de l'oreille interne. Détruit les parois de la cavité tympanique et conduit à la formation d'une fistule périlymphatique et, en conséquence, à l'apparition de vertiges systémiques et d'une perte auditive.

Dommages toxiques sur le nerf vestibulaire. Des lésions combinées du labyrinthe et du nerf vestibulocochléaire sont possibles avec des intoxications par des narcotiques et des médicaments (antiépileptiques, antirhumatismaux, antibactériens, salicylates, aminosides). Dans le même temps, on observe souvent, en plus des troubles vestibulaires, une déficience auditive. Après l'abolition du médicament, il y a amélioration des fonctions vestibulaire et auditive. Cependant, chez certains patients, en particulier les plus âgés, le rétablissement complet risque de ne pas l'être.

La cause des vertiges de l'oreille externe peut être un bouchon sulfurique banal, dont le retrait soulage complètement le patient. L'otite moyenne peut également provoquer une sensation de congestion, des vertiges et une perte auditive.

La technique utilisée par le médecin pour détecter les vertiges périphériques systémiques consiste à conseiller le patient à un oto-rhino-laryngologiste afin d'éliminer toute pathologie de l'oreille (interne, secondaire, externe).

Si le vertige systémique est accompagné de symptômes neurologiques focaux, il s'agit d'un syndrome vestibulaire central! Le diagnostic topique dans ce cas est déterminé par la présence de syndromes neurologiques concomitants. Ces syndromes peuvent être:

- symptômes de la tige (oculomoteur, bulbaire);

- névralgie du trijumeau ipsilatéral;

- lésion périphérique du nerf facial;

- symptômes d'irritation du cortex temporal.

En identifiant les symptômes neurologiques focaux, le médecin est confronté à deux questions: la localisation topique du processus et la forme nosologique.

Pour un diagnostic topique, il est nécessaire d'identifier clairement les symptômes neurologiques associés aux vertiges, ce qui est important pour déterminer la gamme de procédures de diagnostic.

Le syndrome vestibulaire aigu et les antécédents sont également importants pour déterminer la forme nosologique.

En fonction de la présence de symptômes, on peut penser aux maladies et processus pathologiques suivants:

1. Le syndrome de l'angle cérébelleux du pont, résultant des processus volumétriques dans cette zone, est accompagné d'une lésion combinée des nerfs crâniens (cochléovestibulaire, facial, du trijumeau). En fonction de la taille du foyer et du sens de la propagation du processus, une ataxie cérébelleuse peut être observée sur les symptômes ipsilatéraux et pyramidaux du côté controlatéral de la lésion.

La clinique d’un neurome de la paire de nerfs crâniens VIII peut commencer par un vertige vestibulaire, mais le plus souvent, son premier symptôme est une perte d’audition, qui n’est souvent pas constatée par les patients ou qui ne reçoit pas l’attention voulue. Le patient se tourne vers le médecin lorsque tout autre symptôme de la clinique du syndrome du coin pont-cérébelleux apparaît.

2. Les tumeurs ventriculaires intraveineuses (épendymomes chez les jeunes, métastases au tronc cérébral) provoquent des vertiges, provoquées par un changement de la position de la tête.

3. Troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire. Puisqu'il existe un système d'approvisionnement en sang commun pour le labyrinthe, le nerf vestibulaire et les noyaux, la pathologie vasculaire cérébrale (aiguë et chronique) peut conduire au développement d'un syndrome vestibulaire d'origine combinée (centrale et périphérique).

Des vertiges et un déséquilibre vestibulaire sont observés lors du développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une AIT dans le tronc cérébral, ainsi que de la localisation d'un accident vasculaire cérébral dans le cervelet.

Le vertige aigu est un symptôme constant d'infarctus latéral du tronc dû à une occlusion de l'artère cérébrale inférieure ou postérieure. Les attaques transitoires de vertiges dues à une ischémie du tronc sont caractéristiques de l'anévrisme de l'artère basilaire, de l'angiome du tronc, ainsi que de l'insuffisance vertébrobasilaire dans le contexte de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de l'ostéochondrose cervicale et des anomalies craniovertebrales.

Un trait distinctif du vertige dans les accidents vasculaires cérébraux et de l'AIT dans le système vertébrobasilaire, en plus des troubles vestibulaires, est une combinaison de troubles articulaires, phonation (parole), déglutition ou diplopie (vision double). L'exception concerne les foyers limités de nature ischémique ou hémorragique, situés dans les parties floculonodulaires du cervelet, dans lesquels il n'y a pas de troubles cérébelleux typiques, et dont le seul symptôme est le vertige systémique avec déséquilibre. Par conséquent, pour la première fois, le vertige systémique chez les personnes d'âge moyen et âgées présentant des facteurs de risque de développement d'un accident cérébrovasculaire nécessite un examen par IRM.

Des vertiges, un déséquilibre transitoire et une coordination sont possibles en cas de sténose de l'artère sous-clavière (syndrome sous-claviovétéral). Ces symptômes peuvent être combinés à des troubles optiques, ainsi qu’à des paresthésies (troubles de la sensibilité), à la pâleur et aux mains froides. Il y a un affaiblissement du pouls dans l'artère radiale, une diminution de la pression artérielle et parfois du bruit dans la région sous-clavière.

L'insuffisance vertébrobasilaire de l'apport sanguin peut être causée par l'hypertension artérielle, une déformation et une anomalie des artères vertébrales, une sténose et une occlusion athéroscléreuses, des troubles du système rhéologique, etc.

Dans la pratique médicale, les vertiges et les déséquilibres vestibulaires sont souvent considérés comme les manifestations d'un trouble transitoire de la circulation cérébrale dans le bassin vertébrobasilaire. Si les réépisodes ne sont pas accompagnés d'autres signes d'ischémie cérébrale, les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux présentant des déficiences visuelles, ils ne sont généralement pas dus à une insuffisance vertébrale basilaire, mais à une pathologie de l'appareil vestibulaire, telle qu'un vertige positionnel bénin ou une maladie de Ménière en développement.

En outre, la cause fréquente d'étourdissements est la présence d'un dysfonctionnement myofascial de la localisation cervico-thoracique en violation de la biomécanique de la colonne vertébrale, ainsi que dans la pathologie de la colonne cervicale (spondylose, ostéochondrose, instabilité des segments moteurs). Vous pouvez parler de plusieurs mécanismes pour le développement du vertige dans cette pathologie.

En cas de dysfonctionnement myofascial, les impulsions pathologiques des propriocepteurs des muscles du cou peuvent provoquer des vertiges. Cela est dû au fait que parmi les systèmes impliqués dans le maintien de l'équilibre, une certaine place est occupée par le système de sensibilité proprioceptive. Le flux d'impulsions le plus important vers les noyaux vestibulaires provient des structures du cou - les récepteurs des liaisons osseuses, des articulations et des muscles. Les propriocepteurs associés à l'analyseur vestibulaire sont principalement intégrés aux muscles intervertébraux profonds et courts. Dans une moindre mesure, ces fonctions sont associées aux propriocepteurs des muscles superficiels du cou. C'est-à-dire que les troubles musculo-toniques deviennent un générateur d'impulsions pathologiques.

En outre, en raison de caractéristiques neuroanatomiques, une compression mécanique de l'artère vertébrale des muscles scalènes antérieurs ou obliques postérieurs est possible au cours du développement d'un dysfonctionnement myofascial, provoquant une détérioration de l'apport sanguin au cerveau dans le bassin vertébrobasilaire. En plus de la compression mécanique, l'insuffisance vertébrobasilaire se développe à la suite d'un angiospasme réflexe, qui résulte de l'innervation commune de l'artère vertébrale, des disques intervertébraux et des articulations intervertébrales. Dans les processus dystrophiques dans le disque, une violation de l'appareil capsulo-ligamentaire, une stimulation des formations de récepteurs sympathiques et autres, des impulsions pathologiques atteignent le plexus sympathique de l'artère vertébrale. En réponse à l'irritation des formations sympathiques, l'artère vertébrale réagit par un spasme, ce qui entraîne également une insuffisance vertébrobasilaire. Si, en même temps, une personne souffre d’athérosclérose ou d’hypertension artérielle, le risque de développer des accidents vasculaires cérébraux augmente.

En raison de la variété des mécanismes de vertiges associés aux troubles vertébraux-musculaires, les plaintes des patients sont diverses et associent vertige systémique et non systémique. Les traits distinctifs ne sont pas tant des plaintes de vertiges, mais plutôt un déséquilibre, un chancellement, une sensation de mouvement, une poussée sur le côté, résultant du fait de tourner la tête, de changer la position du corps, de tenir la posture droite. Périodiquement, cela peut provoquer un vertige systémique à court terme associé à une surmenage émotionnelle, à un stress isométrique prolongé ou à un changement de la position du corps. Dans ce cas, les plaintes subjectives prévalent sur les manifestations objectives, combinées à des troubles végétatifs-émotionnels. Chez les patients souffrant de vertiges, ce n'est pas tant la gravité des modifications dégénératives dystrophiques de la colonne vertébrale qui importent, mais la modification de sa biomécanique (altération de la posture et de la démarche, déformations scoliotiques avec surmenage de certains groupes musculaires, biomécanique du crâne altérée, etc.), ainsi que la pathologie de l'articulation temporo-mandibulaire etc.)

4. La migraine de Basilar est une migraine paroxystique qui survient chez les femmes jeunes, accompagnée de vertiges, de vision double, de dysarthrie, d'ataxie, de troubles de la vision et dans un tiers des cas de troubles de la conscience. Actuellement, les troubles vestibulaires de la migraine sont systématisés comme suit: vertiges dans l'image de l'aura de la migraine, dans l'image des précurseurs et de la crise de migraine (qui est plus fréquente), ainsi qu'en dehors des attaques céphalgiques. Il convient de rappeler que chaque cas de migraine basilaire (en particulier le premier) doit être différencié de la tumeur de la fosse crânienne postérieure, ainsi que des troubles circulatoires aigus du système vertébrobasilaire.

5. La sclérose en plaques peut être accompagnée de vertiges systémiques en raison du développement de plaques dans la région du pont. Dans le même temps, le nystagmus exprimé, le vomissement se développe. Caractères diagnostiques différentiels pour un tableau clinique développé de la maladie - la présence de symptômes pyramidaux, une déficience cérébelleuse et visuelle. Mais il convient de rappeler qu'un syndrome vestibulaire aigu isolé peut être le début de la sclérose en plaques, en particulier s'il se développe chez les jeunes. Par conséquent, les cas de syndrome vestibulaire aigu, non associé à des maladies de l'oreille interne, chez les jeunes nécessitent une IRM.

6. La dégénérescence spinocérébelleuse, en plus du vertige, est également accompagnée de symptômes de la lésion des systèmes extrapyramidal, cérébelleux et de la moelle épinière.

7. Les troubles métaboliques (maladies de la glande thyroïde, diabète, maladies du tractus gastro-intestinal) peuvent être accompagnés de vertiges en raison du développement d'une encéphalopathie dysmétabolique.

8. On observe un vertige en tant que aura d’une crise épileptique lorsqu’il existe un foyer d’activité épileptique dans la région temporale dans la zone de projection corticale de l’analyseur vestibulaire (gyrus temporal supérieur et zones associatives du lobe pariétal). Dans ce cas, les vertiges sont souvent accompagnés de bruits dans l’oreille, de nystagmus et de paresthésies des membres opposés. Les attaques sont de courte durée. Ces attaques sont souvent associées à des manifestations typiques d'épilepsie temporale (mastication, hypersalivation, augmentation de la salivation, sensations désagréables dans la région épigastrique, parfois accompagnées d'hallucinations visuelles). Une crise convulsive importante peut également se développer. L'algorithme de diagnostic dans ce cas comprend un examen électroencéphalographique avec des charges fonctionnelles et une neuroimagerie.

Si la nature des plaintes ne témoigne pas en faveur du vertige systémique, il s’agit d’un vertige non systémique (père biblique).

Parmi les vertiges non systémiques, au moins trois options peuvent être distinguées:

1. Associé à une lipotymie et à une syncope.

2. Associé à la défaite de diverses parties du système nerveux impliquées dans l’équilibre et la coordination.

SOUPAPE D’UN SYSTEME ASSOCIEE AUX LIPOTYMES ET AU CONGELE

Les patients décrivent ce type de vertige comme une apparition soudaine de faiblesse générale, une sensation de nausée, un noircissement des yeux, des acouphènes, une prémonition d'une chute. L'état de faiblesse ne s'évanouit pas toujours, donc, avec la répétition fréquente de la lipothérapie, le vertige est la principale plainte des patients.

Si le patient est suspecté de vertiges dans la structure de l'évanouissement, il est nécessaire de connaître sa nature. Il existe deux types de syncope: neurogène et somatogène. Une telle division est fondamentalement importante car les tactiques thérapeutiques sont également fondamentalement différentes.

Syncope neurogène: vasodépresseur (vaso-vagal), psychogène, hyperventilation, carotide, toux, nykturichesky, hypoglycémique, orthostatique.

Syncope somatogène se produit:

- en état asthénique après infections, sur fond d'anémie;

- hypotension et asthénie qui l'accompagne;

- pathologie cardiaque (arythmies ventriculaires, tachycardies, fibrillation, circulation sanguine obstruée dans la sténose aortique, etc.);

- dans la structure de l'ischémie du tronc cérébral:

- Syndrome d'Unterharnscheidt - poussées de perte de conscience en tournant la tête ou dans une certaine position;

- Les attaques de chute sont des attaques de faiblesse soudaine et aiguë dans les jambes qui ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience.

Une autre raison du vertige non systémique est l'hypotension orthostatique dans la structure de l'insuffisance autonome périphérique (hypotension posturale), qui peut être d'origine primaire ou secondaire (somatogène).

La première option est appelée insuffisance autonome périphérique progressive et est une pathologie neurologique. Cette pathologie a un cours chronique. L 'hypotension orthostatique idiopathique, le syndrome de Shay - Drager, une atrophie systémique multiple y sont associés.

L'échec autonome périphérique secondaire a un cours aigu et se développe sur le fond de l'amylose, du diabète sucré, de l'alcoolisme, de l'insuffisance rénale chronique, de la porphyrie, du carcinome des bronches, de la maladie d'Addison, de l'utilisation de ganglioblokatorov, des antihypertenseurs et des dopamimétiques

Se sentir étourdi par un déséquilibre

Associé à la défaite du système nerveux, assurant une coordination spatiale. Dans ce cas, les patients peuvent être détectés:

- des troubles de sensibilité profonde (ataxie sensible) avec lésions des conducteurs de sensibilité profonde dans la moelle épinière (myélose funiculaire, neurosyphilis) ou dans les nerfs périphériques (polyneuropathie). L'ataxie sensible se caractérise par une augmentation du déséquilibre et de la coordination avec les yeux fermés et dans le noir;

- ataxie cérébelleuse, se développant à la suite de lésions du cervelet ou de ses connexions (dans la sclérose en plaques, les dégénérescences cérébelleuses, spinocérébelleuses, les processus volumétriques, etc.). Le contrôle visuel n’affecte pas la gravité de l’ataxie cérébelleuse. De plus, lors de tests coordonnés, contrairement à l'ataxie vestibulaire, des tremblements intentionnels apparaissent;

- troubles extrapyramidaux (hyperkinésie dans la chorée de Huntington, la paralysie cérébrale, la dystonie de torsion et d'autres maladies, ainsi que dans la maladie de Parkinson et le syndrome de Parkinson);

- hémiparésie due à des accidents vasculaires cérébraux et à d'autres maladies organiques du cerveau.

La présence de tels syndromes neurologiques entraîne un déséquilibre et une stabilité que les patients décrivent parfois comme des vertiges.

TETE PSYCHOGENE

Le vertige psychogène se manifeste par un sentiment d'instabilité, d'ambiguïté dans la tête, de faiblesse et peut être décrit comme une sorte de vestibulopathie.

La vestibulopathie est un phénomène particulièrement important dans la formation des symptômes cliniques de la majorité des troubles psycho-végétatifs. Il a été démontré qu'avec les troubles les plus courants tels que le syndrome d'hyperventilation, les attaques de panique, et en particulier les migraines et les évanouissements, la vestibulopathie est plusieurs fois plus fréquente que dans la population. Dans certains cas, il existe depuis l'enfance, dans d'autres, il se manifeste plus tard, mais dans tous les cas, il participe activement à la formation des symptômes cliniques de ce dernier, lorsque les symptômes du spectre vestibulaire sont difficiles à associer à un large éventail de manifestations végétatives, affectives affectives et somatiques. C'est dans cette symbiose phénoménologique qu'il est difficile d'isoler les symptômes vestibulaires proprement dits et il est encore plus difficile de déterminer la relation de cause à effet entre eux.

Un complexe de symptômes cliniques aussi fréquent, tel que la dystonie végétative, peut entraîner une plainte majeure d'étourdissements. Cela est particulièrement vrai pour les crises de panique (crise végétative), qui se manifestent par des craintes, un essoufflement, des palpitations, des nausées, des vomissements, pouvant survenir simultanément aux symptômes d'étourdissements, de pré-perte de conscience, de peur de tomber et d'équilibre, pouvant être définis par le patient comme le vertige.

Considérant les options pour la formation de symptômes cliniques de vertiges dans les troubles psycho-végétatifs, il convient de mentionner en particulier le phénomène d'agoraphobie. L'agoraphobie, classiquement définie comme une peur de l'espace, se manifeste dans la pratique chez des patients ayant diverses peurs: lieux publics, chambres fermées, etc., y compris la peur de tomber à la suite de vertiges.

Symptômes fréquents de vertiges chez les patients atteints d'hystérie. En général, les vertiges sont l’un des symptômes de conversion de la névrose et les troubles vestibulaires répondent généralement très facilement aux facteurs psychogènes. On sait que l'état du système ventibulaire vestibulaire peut être modifié par suggestion, car les noyaux du système vestibulaire sont neuroanatomiquement étroitement associés au système nerveux autonome, qui participe activement aux processus mentaux. Apparemment, ce sont ces processus qui jouent un rôle important dans les mécanismes de formation des symptômes d'astasie-abasie hystérique, qui existent non seulement dans l'imagination du patient, mais qui incluent également des mécanismes vestibulaires et ventriculaires.

Quel que soit le syndrome psychopathologique dominant, les plus grandes difficultés sont causées par les patients qui développent une forme chronique de vertiges et qui, comme les patients souffrant de douleur chronique, ont besoin de l'aide d'un psychiatre. En règle générale, ce sont les cas les plus difficiles à diagnostiquer et surtout les traitements. Les raisons d'une telle chronicité ou persistance du vertige doivent être recherchées dans la personnalité du patient et dans les particularités de la sphère psychosomatique. Les vertiges épisodiques qui se produisent dans diverses situations sont souvent accompagnés d’anxiété et de peur, mais surtout de la possibilité que cette situation se reproduise, et plus important encore, de la crainte que les vertiges soient le symptôme d’une maladie grave. Chez les patients, même en présence d'épisodes de vertiges ou de troubles vestibulaires mineurs, mais éprouvant un état d'anxiété et de peur, les vertiges ont une nature plus prolongée et plus intense, ce qui conduit à une meilleure fixation du regard (dépendance vestibulaire) - désir de fixer le regard sur l'objet qui se trouve en face d'eux et de garder la tête et le corps aussi immobile que possible. Par conséquent, si nécessaire, les patients tournent tout leur corps. Ces symptômes donnent lieu à tout un ensemble de symptômes qui ne sont pas habituellement associés à un vertige réel: sensation d'instabilité, difficulté d'orientation surtout dans l'obscurité et même fatigue, y compris la fatigue physique.

Ainsi, nous résumons la séquence des mesures de diagnostic nécessaires en présence de vertiges chez le patient.

La recherche diagnostique principale des plaintes de vertiges chez les patients est réduite à trois étapes principales:

I. La nature du vertige.

Ii. Le niveau de dommages à l'analyseur vestibulaire ou à d'autres structures du système nerveux.

Iii. Forme nosologique.

Pour ce faire, une analyse des plaintes est effectuée, déterminant la nature et la durée des vertiges, leur gravité et les plaintes associées.

Lors de la clarification de l'histoire, l'attention est attirée sur la présence de maladies somatiques concomitantes; maladies de l'oreille externe, moyenne, interne; blessures de la colonne cervicale; barotrauma; prendre des médicaments; consommation d'alcool et de drogues.

Avec un examen objectif:

- contrôle de la pression artérielle (couché et assis) et de la fréquence cardiaque (pour détecter une hypotension posturale);

- test de l'audition (chuchotement);

- des tests d'équilibre (test de Romberg, debout sur une jambe les yeux fermés, marche en tandem);

- identification du nystagmus et détermination de ses caractéristiques;

- détermination de la mobilité de la colonne cervicale;

- identification du dysfonctionnement myofascial de la localisation du cou et des épaules;

- étude de l'état neurologique.

Si DPPG est suspecté, un test de Dix-Hallpike est recommandé.

Situations nécessitant une consultation et une attention particulière d'un neurologue

1. Système central de vertige.

2. Vertige non systémique (déséquilibre).

3. symptômes cérébraux.

4. Symptômes neurologiques focaux:

- symptômes de la tige (oculomoteur, bulbaire);

- symptômes pyramidaux et / ou vision réduite;

- névralgie du trijumeau ipsilatéral et perte auditive.

5. La présence de douleur et de restrictions de mouvement dans le cou.

Situations nécessitant une consultation d'un spécialiste ORL:

- vertige systémique périphérique;

- vertiges, accompagnés d'une perte auditive.

Situations nécessitant la compétence d'un cardiologue:

- vertiges, accompagnés de lipotimie ou d'évanouissement;

Méthodes d'enquête supplémentaires:

1. Analyse clinique du sang.

2. Hématocrite, coagulogramme.

3. Glycémie à jeun.

4. ECG et échographie du coeur.

6. Test calorique. Il convient de rappeler que, bien que l’échantillon calorique soit l’étalon-or pour l’étude des labyrinthes, il ne permet de révéler que 20% de la dégradation de leur fonction, les résultats négatifs de l’échantillon n’indiquent donc pas toujours l’absence de défaite labyrinthique.

7. Artères vertébrales Doppler transcrâniennes.

8. Examen aux rayons X de la colonne cervicale (tests fonctionnels).

9. Radiographie du grand foramen occipital et de la partie craniovertébrale (pour détecter des anomalies craniovertébrales).

10. Neuroimagerie - IRM de la tête, de la moelle épinière cervicale et de la colonne vertébrale.

STRATEGIE DE TRAITEMENT DE LA TETE

Le traitement des vertiges concerne quatre domaines:

1. Soulagement de l'attaque (traitement symptomatique).

2. Impact sur la cause (traitement étiologique).

3. Correction des mécanismes du vertige (thérapie pathogénétique).

4. Assurer la compensation vestibulaire (impact sur les processus de neuroplasticité) et la rééducation.

Cependant, avec le développement du vertige, un traitement symptomatique visant à soulager une crise aiguë de vertige apparaît à juste titre. Dans le futur, la rééducation du patient, la restauration de la fonction vestibulaire et son indemnisation maximale (rééducation vestibulaire) deviendront d'actualité.

Soulagement d'une attaque aiguë de vertige vestibulaire

Le soulagement du vertige est principalement destiné à assurer une paix maximale au patient, car les vertiges vestibulaires et les réactions végétatives sous forme de nausées et de vomissements qui l’accompagnent sont souvent aggravés par les mouvements et la rotation de la tête. Le traitement médicamenteux implique l’utilisation de suppresseurs vestibulaires et d’antiémétiques.

Pendant de nombreuses années, les préparations de trois groupes principaux ont été utilisées comme suppresseurs vestibulaires: les anticholinergiques, les antihistaminiques et les benzodiazépines. Actuellement, leur utilisation est limitée en raison de la présence d'effets secondaires et de l'émergence de médicaments vestibuloliticheskih efficaces modernes - les bétahistines, qui agissent de manière symptomatique (atténuer les étourdissements), pathogéniquement (améliorer le flux sanguin dans le bassin vertébrobasilaire et dans l'oreille interne), ainsi que modifier positivement les processus de la compensation vestibulaire et neuroplasticité.

Les médicaments anticholinergiques inhibent l'activité des structures vestibulaires centrales. Pendant de nombreuses années, utilisé des médicaments contenant de la scopolamine ou de la platifilline. Les effets secondaires de ces médicaments sont principalement dus au blocage des récepteurs M-cholinergiques et se manifestent par la sécheresse de la bouche, la somnolence et les troubles de l'accommodation. En outre, l'amnésie et les hallucinations sont possibles. Avec prudence, la scopolamine est prescrite aux personnes âgées en raison du risque de développer une psychose ou une rétention urinaire aiguë. Actuellement, il a été prouvé que les anticholinergiques ne réduisent pas les vertiges vestibulaires, mais ne peuvent en empêcher le développement, par exemple dans la maladie de Ménière. En raison de leur capacité à ralentir la compensation vestibulaire ou à perturber la compensation si elle s’est déjà produite, les anticholinergiques ne sont pas actuellement les médicaments de choix pour les troubles vestibulaires.

En ce qui concerne les antihistaminiques, seuls les anti-H1 qui pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique sont efficaces contre les vertiges vestibulaires. Ces médicaments comprennent le dimenhydrinate (50–100 mg 2–3 fois par jour), la diphenhydramine (dimédrol 25–50 mg par voie orale 3 à 4 fois par jour ou 10–50 mg par voie intramusculaire), la méclozine (25–100 mg / jour). comprimés à mâcher). Tous ces médicaments ont également des propriétés anticholinergiques et provoquent des effets secondaires correspondants.

Les benzodiazépines, même à petites doses, réduisent considérablement les vertiges et les nausées et vomissements associés. Leur effet sur les vertiges est dû à l'augmentation des effets inhibiteurs du GABA sur les systèmes vestibulaires. L'utilisation de benzodiazépines dans les troubles vestibulaires limite le risque de toxicomanie, les effets secondaires (somnolence, risque accru de chutes, de perte de mémoire) et ralentit la compensation vestibulaire. Le lorazépam, qui à faible dose (par exemple 0,5 mg, 2 fois par jour) entraîne rarement une pharmacodépendance et peut être utilisé par voie sublinguale (à la dose de 1 mg) en cas de crise de vertiges aiguë. Le diazépam à une dose de 2 mg 2 fois par jour peut également réduire efficacement les vertiges vestibulaires. Le clonazépam est moins étudié en tant que suppresseur vestibulaire, mais son efficacité n’est apparemment pas inférieure à celle du lorazépam et du diazépam. Habituellement, il est prescrit à raison de 0,5 mg 2 fois par jour. Les benzodiazépines à action prolongée, telles que le phénazépam, ne sont pas efficaces contre les vertiges vestibulaires.

En plus des inhibiteurs vestibulaires, les anti-émétiques sont largement utilisés en cas d'attaque aiguë de vertige vestibulaire. Parmi celles-ci, les phénothiazines sont utilisées, en particulier la prochlorpérazine (5-10 mg de métazine) 3 à 4 fois par jour) et la prométhazine (12,5-25 mg de pipolfen toutes les 4 heures; elle peut être administrée par voie orale, intramusculaire, intraveineuse et rectale). Ces médicaments ont un grand nombre d'effets secondaires, en particulier, peuvent provoquer une dystonie musculaire, et ne sont donc pas utilisés comme moyen de premier choix. Métoclopramide (10 mg de germes IM / m) et dompéridone (10 à 20 mg de motilium 3 à 4 fois par jour à l'intérieur) - inhibiteurs des récepteurs D2 périphériques - normalisent la motilité du tube digestif et ont donc également un effet antiémétique. L'ondansétron (4–8 mg par voie orale), un inhibiteur des récepteurs de la sérotonine 5-HT3, réduit également les vomissements dans les troubles vestibulaires.

La durée d'utilisation des médicaments ci-dessus est limitée par leur capacité à ralentir la compensation vestibulaire, il est donc déconseillé de les utiliser pendant plus de 2-3 jours.

Pour la neuronite vestibulaire, la méthylprednisolone est utilisée au cours des trois premiers jours de la maladie pour soulager les vertiges (à la dose initiale de 100 mg suivie d'une réduction de 20 mg tous les trois jours) en association avec du chlorhydrate de bétahistine (24 mg deux fois par jour), ce qui conduit à un taux de récupération plus élevé. fonction vestibulaire un an après la maladie.

Le traitement étiologique comprend le traitement de maladies somatiques, infectieuses, neurologiques, neurochirurgicales ou ORL, ainsi que l’élimination de médicaments ou la détoxication en présence de symptômes de dysfonctionnement vestibulaire toxique.

La thérapie pathogénétique inclut un impact sur les mécanismes d’apparition du syndrome vestibulaire. Avec la genèse vasculaire du vertige, les médicaments vasoactifs, neurométaboliques, les agents améliorant la microcirculation sont présentés. Il existe des preuves des effets positifs du gingko biloba et du nootropil. Jusqu'à présent, il a également été démontré que les préparations de bétahistine avaient un effet vasoactif. Cet effet s'applique directement aux vaisseaux cérébraux sans affecter l'hémodynamique systémique, ce qui est important pour les patients âgés et les patients souffrant d'hypertension ou d'hypotension artérielle.

Le traitement de la dysfonction myofasciale du cou et de la ceinture scapulaire à l'aide d'un ensemble de techniques douces de thérapie manuelle, de physiothérapie et de thérapie réflexe est important.

Les médicaments végétotropes sont prescrits aux patients présentant un dysfonctionnement végétatif. Le vertige psychogène a besoin d’une aide psychothérapeutique, si nécessaire - la nomination d’antidépresseurs.

La migraine au moment de la crise nécessite la nomination de médicaments anti-migraineux (aspirine, agonistes des récepteurs de la sérotonine - triptans), dans la période intermédiaire avec des céphalalgies et des vertiges fréquents (bloqueurs des récepteurs alpha et bêta-adrénergiques) - nicergoline, propranolol.

Dans la maladie de Ménière, il existe deux directions de traitement: arrêter une crise et prévenir sa récurrence. Le soulagement des vertiges est effectué selon les principes généraux décrits précédemment. Pour prévenir la récurrence de la maladie, ils recommandent un régime alimentaire restreint en sel, à raison de 1 à 1,5 g par jour, avec une faible teneur en glucides. Avec l'inefficacité de l'alimentation diurétiques prescrits. Parmi les médicaments qui améliorent l'apport sanguin à l'oreille interne, la bétahistine est le plus souvent utilisée à une dose de 48 mg par jour, dont l'efficacité a été démontrée à la fois dans une étude contrôlée par placebo et par rapport à d'autres médicaments (flunnarizine). Avec l'inefficacité du traitement conservateur et une grande fréquence d'attaques de vertiges utilisant des méthodes de traitement chirurgicales. Les plus courantes sont l'opération de décompression du sac endolymphatique, l'administration intratramplanaire de gentamicine, la méthode d'excision de l'épithélium du labyrinthe avec un couteau gamma et, dans les cas graves, une labyrinthectomie.

L’objectif de la rééducation vestibulaire est d’accélérer la compensation de la fonction du système vestibulaire et de créer les conditions d’une adaptation précoce à ses dommages.

Les mécanismes de la neuroplasticité constituent la base de la compensation des fonctions vestibulaires.

La neuroplasticité est la capacité des neurones à modifier leur fonction, leur profil chimique ou leur structure. C'est grâce à la neuroplasticité que la compensation est fournie et la possibilité de restaurer la fonction perdue dans diverses maladies neurologiques.

Il y a plusieurs années, la théorie a été avancée selon laquelle différents mécanismes sont au cœur des processus de compensation vestibulaire statique et dynamique. En général, la compensation d’un déficit statique, c’est-à-dire les violations d’une position fixe du corps dans l’espace, intervient généralement en quelques jours ou semaines, alors que la compensation des troubles dynamiques se produit sur une période plus longue. La compensation vestibulaire statique repose sur la restauration d'une activité électrique équilibrée entre les noyaux du complexe nucléaire vestibulaire des deux côtés, qui utilise des mécanismes présynaptiques et postsynaptiques, dont la synthèse protéique est le facteur le plus important, une nouvelle expression des gènes précoces d'urgence et des neutrophiles, une modification des propriétés de la membrane vestibulaire. complexe nucléaire, ainsi que le rôle des glucocorticoïdes et de plusieurs neurotransmetteurs (GABA, acétylcholine, histamine, etc.).

La compensation des troubles dynamiques repose sur le mécanisme de substitution des fonctions sensorielles, c'est-à-dire qu'en violation des fonctions de l'un des analyseurs périphériques vestibulaires, les autres systèmes sensoriels sont activés.

Ainsi, la compensation vestibulaire est hétérogène et devrait impliquer un large éventail de mécanismes de récupération, y compris les possibilités des systèmes vestibulo-oculaire, vestibulospinal et vestibulaire-cortical. Par conséquent, le principe fondamental de la compensation vestibulaire est l'amélioration des impulsions visuelles, proprioceptives et vestibulaires résiduelles.

Les processus de neuroplasticité cérébrale peuvent être influencés à la fois par des programmes de rééducation spéciaux basés sur une stimulation motrice constante et par des moyens pharmacologiques. Le programme de mesures de rééducation pour le dysfonctionnement vestibulaire est appelé thérapie d'adaptation vestibulaire.

Facteurs contribuant à la compensation vestibulaire: communication et mobilisation actives; mouvement actif et passif; des tests pour effectuer des mouvements subtils; stimuli visuels.

Facteurs qui ne contribuent pas à la compensation vestibulaire: sédation, immobilité, espace sombre, solitude.

Ces facteurs doivent être pris en compte lors de la formulation d'une stratégie thérapeutique contre les vertiges vestibulaires, dans laquelle le traitement médicamenteux doit être associé à la gymnastique vestibulaire, à la psychothérapie, à la physiothérapie, au traitement réflexe et, si nécessaire, au traitement chirurgical.

Le principe de la prescription d'un traitement médicamenteux visant à traiter les vertiges en tant que symptôme et traitement pathogénétique est la prédominance de la stimulation sur la sédation et le début le plus tôt possible du traitement. Par conséquent, les médicaments à effet sédatif sont contre-indiqués chez les patients présentant des vertiges vestibulaires, car leur utilisation peut inhiber le développement de processus compensatoires. Bien que l'utilisation répandue des benzodiazépines pour le traitement des vertiges soit bien connue, leur utilisation peut réduire la rapidité et la complétude de la récupération fonctionnelle. Par conséquent, comme indiqué précédemment, il est conseillé d’utiliser les benzodiazépines uniquement pour soulager une crise aiguë de vertiges pendant une courte période (2 à 3 jours).

Comme le cerveau et le système vestibulaire sont innervés par les neurones histaminergiques, la neurotransmission de la fonction vestibulaire et les processus de compensation vestibulaire sont médiés par la neurotransmission par l'histamine, il est conseillé de prescrire des médicaments possédant des propriétés neurotransmetteurs, à savoir l'effet sur les récepteurs H3 des récepteurs H3 des noyaux vestibulaires et des neurones de l'oreille interne. Le dichlorhydrate de bétahistine est un médicament qui peut atténuer l’impulsion spontanée des récepteurs vestibulaires sans avoir d’effet sédatif. En outre, le médicament améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux du bassin des vertébrés et des carotides, ainsi que dans l'oreille interne, de sorte qu'il est également pathogénique pour la pathologie cérébrovasculaire en tant que cause de vertiges. Pour la bétahistine, il existe une base factuelle d'amélioration des processus neuroplastiques du cerveau, qui affecte favorablement la compensation vestibulaire.

Le schéma posologique optimal: le chlorhydrate de bétahistine est prescrit à raison de 24 mg 2 fois par jour. Pour stimuler les mécanismes centraux de compensation des dysfonctionnements vestibulaires de la genèse périphérique et centrale, il est nécessaire d'utiliser 24 mg de bétahistine deux fois par jour pendant au moins 3 mois.

La compensation vestibulaire est un processus complexe qui nécessite la restructuration de nombreuses connexions vestibulo-oculaires et vestibulospinales. Parmi les activités pertinentes, une grande place est occupée par la gymnastique vestibulaire, qui comprend divers exercices d’entraînement des yeux, de la tête et de la marche.

La gymnastique vestibulaire commence immédiatement après le soulagement d'un épisode de vertige aigu. Plus la gymnastique vestibulaire est commencée tôt, plus la capacité de travail du patient est rétablie rapidement.

Au cœur de la gymnastique vestibulaire se trouvent des exercices dans lesquels les mouvements des yeux, de la tête et du corps entraînent un déséquilibre sensoriel. La tactique de rééducation vestibulaire et la nature des exercices dépendent du stade de la maladie. Vous trouverez ci-dessous un exemple de programme de gymnastique vestibulaire avec neuronite vestibulaire (tableau 1).

La gymnastique vestibulaire avec neuronite vestibulaire doit commencer immédiatement après le soulagement d'un épisode de vertige aigu. Les démarrages précoces faciliteront la reprise rapide et la reprise des activités professionnelles. Au début, l'exercice peut s'accompagner d'une gêne importante, mais plus tard, avec des exercices réguliers, la gêne passe.

Si le test de Dix-Hollpayk indique DPPG, le patient doit alors effectuer la procédure Epleya (Fig. 2). La procédure est conçue de manière à déplacer les calcinés dans le canal semi-circulaire et à les faire passer à travers le vestibule. La procédure est effectuée par le médecin dans une voie claire avec une transition relativement lente d'une position à une autre. Habituellement, une session comprend 2 à 4 exercices, ce qui est souvent suffisant pour arrêter complètement BPPG. Parfois, il est nécessaire de mener 2-3 sessions. La procédure correctement effectuée est efficace dans 95% des cas.

La position initiale du patient est assise sur le canapé, la tête tournée dans la direction du labyrinthe affecté (1). Ensuite, le médecin met le patient sur le dos avec la tête rejetée en arrière de 45 ° (2) et après quelques minutes, tourne la tête dans la direction opposée afin que l’oreille opposée soit au fond (3). Après cela, le patient est placé sur le côté de manière à ce que le nez baisse les yeux à un angle de 45 ° et que sa tête baisse avec une oreille en bonne santé (4). Quelques minutes plus tard, le patient se rassied et continue à garder la tête tournée.

Après un diagnostic fiable de DPPG peut être attribué au patient des exercices vestibulaires effectués indépendamment. La gymnastique de Brandt-Daroff est la plus adaptée à l'épanouissement personnel du patient.

1. Position de départ: le matin, après avoir dormi, asseyez-vous sur le lit, en redressant le dos et en baissant les jambes.

2. Ensuite, vous devez vous allonger sur le côté gauche (droit) avec votre tête tournée vers le haut de 45 °.

3. Restez dans cette position pendant 30 secondes ou jusqu'à ce que les vertiges disparaissent.

4. Revenez à la position initiale tout en étant assis sur le lit.

5. Ensuite, vous devez vous allonger de l’autre côté, la tête tournée vers le haut de 45 °.

6. Restez dans cette position pendant 30 secondes.

7. Revenez à la position initiale en étant assis sur le lit.

Cet exercice, le patient doit répéter 5 fois. Si aucun vertige ne se produit pendant la gymnastique matinale, l'exercice ne doit être répété que le lendemain matin. Si des vertiges se produisent au moins une fois dans n'importe quelle position, il est nécessaire de répéter l'exercice deux fois de plus: l'après-midi et le soir.

La durée de la gymnastique vestibulaire est déterminée individuellement: les exercices continuent jusqu'à ce que le vertige disparaisse, et encore 2-3 jours après sa fin.

L’efficacité de la gymnastique vestibulaire peut être améliorée à l’aide de divers simulateurs, par exemple une plate-forme stabilisée ou posturographique fonctionnant selon le procédé de rétroaction biologique.

Des études cliniques ont montré qu'une amélioration de la fonction vestibulaire et de la résistance résultant de la réadaptation vestibulaire est observée chez 50 à 80% des patients. L'efficacité du traitement dépend de l'âge, du moment du début de la rééducation à partir du moment où la maladie se développe, de l'état émotionnel du patient, de l'expérience du médecin responsable de la gymnastique vestibulaire et des caractéristiques de la maladie.

Ainsi, les modifications des systèmes visuel, somatosensoriel et vestibulaire liées à l'âge peuvent ralentir la compensation vestibulaire. L'anxiété et la dépression rallongent également le processus d'adaptation aux troubles vestibulaires développés. La compensation des lésions du système vestibulaire périphérique se produit plus rapidement qu'avec les vestibulopathies centrales, et les troubles vestibulaires périphériques unilatéraux sont compensés plus rapidement que les troubles bilatéraux.

Ainsi, le dysfonctionnement vestibulaire nécessite un diagnostic minutieux et, dans le traitement, il est nécessaire de porter une grande attention aux processus de rééducation et de compensation des fonctions autonomes. Le traitement différentiel des vertiges vestibulaires, basé sur le diagnostic opportun de la maladie sous-jacente, revêt une grande importance.