Caractéristiques de l'AVC cérébral lacunaire

L'AVC lacunaire est un type d'ischémie. Certains auteurs considèrent que l'introduction du terme général «maladie cérébrale ischémique cérébrale» est compétente compte tenu des caractéristiques spécifiques du mécanisme de développement de la pathologie.

La sélection de cette forme est basée sur les cavités identifiées dans la maladie dans les structures sous-corticales. La maladie n’a pas été diagnostiquée depuis longtemps au cours de la vie du patient, aucun symptôme n’ayant été démontré depuis longtemps.

Avec le développement de nouveaux équipements de diagnostic, il est devenu évident que la part d'accident vasculaire cérébral lacunaire représentait jusqu'à 15% de tous les cas d'infarctus cérébral.

Selon la classification internationale des maladies, la pathologie est comprise dans le groupe des maladies cérébrovasculaires et est traitée comme un accident vasculaire cérébral d’origine non précisée (crise cardiaque ou hémorragie).

Caractéristiques des lésions cérébrales

Des études ont montré que la forme lacunaire se développait principalement chez les patients hypertendus présentant une athérosclérose grave. Cela indique que le groupe de risque le plus vulnérable est le plus âgé. Dans le contexte de la défaite des principaux vaisseaux présentant des plaques athérosclérotiques, les patients présentent déjà des signes d’apparition d’une ischémie cérébrale chronique.

Contrairement aux formes d'ACV hémorragique et ischémique, cette pathologie ne perturbe pas la perméabilité des artères principales, mais les plus petits capillaires situés à l'intérieur par rapport aux centres corticaux du cerveau (pénétrants). Le diamètre de ces vaisseaux est de plusieurs dizaines de microns. Dans la circulation sanguine normale, ils sont responsables de l’alimentation des couches profondes des cellules cérébrales.

Pour les artères intracérébrales est caractérisé par:

• très faible possibilité de substitution par des navires collatéraux (auxiliaires);
• type local strict de lésion pathologique dans des zones ne dépassant pas 10 mm;
• la possibilité de se transformer en microanévrysmes avec hémorragie ultérieure;
• ils ne font pas référence au type d'artères touchées par l'athérosclérose (ce ne sont pas des vaisseaux du type musculo-élastique, tels que, par exemple, l'aorte, l'artère fémorale et les vaisseaux coronaires).

L'athérosclérose affecte la nutrition globale du cerveau, contribue à la progression de l'hypertension et rend difficile la position des vaisseaux intracérébraux.

Il est important que la région corticale des hémisphères ne soit pas affectée. Les petits caillots sanguins provoquent d'abord des foyers de ramollissement, puis des cavités (lacunes) se forment à leur place. La taille varie de 10 mm à 1,5 cm de diamètre, éventuellement en formant des formations plus grandes. Lacunes géantes appelées cavités de plus de 2 cm, mais elles sont rares. Le sang ou le plasma contenant de la fibrine sont à l’intérieur des lacunes. Les murs sont un «sac» qui peut éclater pendant un effort physique, une forte augmentation de la pression artérielle et une blessure à la tête.

Raisons

Un rôle important dans la formation de modifications pathologiques des artères pénétrantes du cerveau est attribué à:

• hypertension avec chute de tension incontrôlée, crises fréquentes, absence ou traitement inadéquat;
• conséquences des modifications métaboliques (altération du métabolisme des glucides et de l'équilibre ionique) chez le diabète sucré;
• conditions et maladies accompagnées d'une coagulation sanguine accrue et d'une tendance à la thrombose (blessures et brûlures étendues, état de choc, perte de liquide importante avec vomissements prolongés, diarrhée, déshydratation, polycythémie et autres);
• maladies artérielles inflammatoires (artérite et vascularite) associées à des causes infectieuses ou allergiques empêchant la circulation générale du sang dans les vaisseaux cérébraux;
• changements héréditaires dans la structure de la paroi vasculaire.

Rarement, la cause d'une attaque lacunaire peut ne pas être une ischémie avec nécrose tissulaire, mais une petite zone d'hémorragie dans la zone adjacente. Au lieu de l'athérosclérose avec la présence de plaques de cholestérol de l'intérieur, les vaisseaux pénétrants sont compactés, perdent de l'hyaline et sont sclérosés.

Manifestations cliniques

L’accident lacunaire, contrairement à d’autres formes, n’est pas accompagné d’une altération aiguë de la conscience, de la parole, de la vision, des fonctions motrices, car les structures corticales ne sont pas impliquées dans le processus pathologique.

Tous les symptômes apparaissent et grandissent progressivement, en fonction de la localisation de la cavité, de la pression exercée sur un centre sous-cortical spécifique ou de sa destruction. Les complexes de symptômes sont combinés dans des syndromes et environ 20 d'entre eux sont identifiés. Les neurologues parlent de «l'état lacunaire» du cerveau.

• une perte motrice, partielle ou totale, se développe dans la moitié du corps ou d'un membre et du visage, toutes les autres fonctions étant préservées (la moitié des cas d'accident vasculaire cérébral);
• hémiparésie ataxique - faiblesse dans le bras ou la jambe, plus dans la main et les pieds, avec force maintenue;
• une combinaison d'hémiparésie et de perte de sensibilité (35% des cas);
• dysarthrie et «main maladroite» - changements de langage combinés et faiblesse de la main, difficultés dans le travail des articulations, violations possibles des contractions des muscles du visage et des jambes du même côté;
• hyperkinésie (multiples mouvements inutiles) - accompagnée de tremblements importants des mains, de mouvements obsessionnels du corps, de contractions des épaules, de la tête, il y a simultanément une violation du ton dans certains groupes de muscles;
• syndrome sensoriel isolé (5% des cas) - généralement une violation de la sensibilité dans la moitié du corps jusqu'à la perte totale, la température des objets n'est pas ressentie, le bout pointu et émoussé de l'aiguille, parfois associé à un changement de douleur.

Les autres symptômes incluent:

• convulsions et augmentation de la tension musculaire des deux côtés;
• perte de mémoire;
• chancelant en marchant, déséquilibré;
• perte de contrôle du travail des organes pelviens, des mictions involontaires et des selles.

Les formations lacunaires peuvent se situer dans des zones «muettes» et ne pas manifester de symptômes cliniques.

Diagnostics

Pour confirmer le diagnostic, le médecin doit identifier le lien avec l'hypertension, confirmer le développement progressif des symptômes. Une inspection répétée après quelques jours peut indiquer une détérioration de la dynamique, l'apparition de signes supplémentaires.

La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont un moyen moderne d’identifier les lacunes dans les tissus cérébraux. Il indique les plus petites formations avec une densité réduite et une taille de 1,7 mm dans le système sous-cortical, détermine la forme, la localisation. Au septième jour de la maladie, la situation est plus claire.

Malheureusement, avec de petites lacunes, ni l'IRM ni le scanner ne révèlent aucune pathologie.

N'aide pas dans le diagnostic et l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

Problèmes de traitement

Le traitement de l'AVC lacunaire commence nécessairement à l'hôpital avec la correction du traitement antihypertenseur. Sans contrôle de la pression artérielle, il est impossible d'obtenir des résultats. Par conséquent, une grande importance est attachée à:

• traitement et régime de protection (sommeil adéquat, absence d'émotions négatives et de stress, attitude amicale des membres de la famille et du personnel), le patient sera tenu de cesser de fumer s'il ne l'a pas encore arrêté;
• régime conforme au numéro de tableau 10 (limitation du sel, plats gras et épicés, café, confiserie), produits laitiers, produits à base de viande de poulet, salades de légumes, fruits salés sont recommandés.

Les principes de base de la thérapie ne diffèrent pas des exigences générales pour le traitement de tous les AVC ischémiques: ils sont divisés en mesures de base et spécifiques.

Le traitement de base comprend:

• l'utilisation d'antihypertenseurs pour optimiser la tension artérielle;
• régulation de la coagulation sanguine;
• mesures contre l'œdème cérébral;
• si nécessaire anticonvulsifs.

Le traitement spécifique comprend:

• thrombolyse dans les 6 premières heures (administration intraveineuse de fibrinolysine selon le schéma);
• connexion de médicaments qui réduisent les caillots sanguins (aspirine), anticoagulants selon les indications;
• protection des cellules du cerveau par les neuroprotecteurs.

Quels agents vasculaires et neuroprotecteurs sont les plus actifs dans l'ischémie cérébrale?

Des médicaments tels que Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline sont utilisés pour soutenir et développer le flux sanguin collatéral. En neurologie moderne, ces fonds ne sont pas recommandés en relation avec le «syndrome de vol qualifié» (augmentation du flux sanguin à travers les garanties étendues accroît encore la zone ischémique, car le flux sanguin se dirige vers un nouveau canal).

La nécessité d'améliorer le métabolisme et la formation d'énergie dans les cellules cérébrales endommagées nécessite des médicaments à effet neuroprotecteur et antioxydant. À cette fin, on utilise Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.

Le niveau actuel de la médecine prend en compte la base de preuves de l'efficacité clinique. Et malheureusement, il n'existe pas pour ces médicaments. Néanmoins, de nombreux neurologues considèrent l’utilisation d’un produit efficace et raisonnable.

Qu'est-ce qui mène à un AVC lacunaire non traité?

La violation du traitement et le traitement au lieu du rétablissement complet entraînent des AVC répétés. La conséquence la plus fréquente des lacunes dans le tissu cérébral est un changement progressif de l'état mental du patient:

• «Échecs» de la mémoire se développent, une personne oublie non seulement des noms, mais aussi des personnes proches;
• la communication est entravée en raison de la nervosité accrue, de l'hystérie, des larmoiements;
• une personne est désorientée dans un lieu et dans le temps, ne comprend pas où elle se trouve, la période de la jeunesse revit.

Que faire pour la prévention?

La prévention de l’ischémie lacunaire ne diffère pas des mesures générales de prévention des troubles circulatoires cérébraux:

• en veillant au «déchargement» du surmenage nerveux au travail et dans la famille avec l’aide de sports pratiques, de marches, de randonnées;
• maîtriser les méthodes d'auto-hypnose, la thérapie de yoga;
• maintien du poids corporel dans la limite d'âge, si nécessaire, jours de jeûne;
• adhésion aux principes du régime anti-sclérotique, le rejet après 40 ans de mets contre-indiqués;
• contrôle du niveau de pression artérielle;
• traitement de l'hypertension lorsqu'elle est détectée;
• effectuer un cycle complet de mesures de rééducation en cas d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'infarctus du myocarde;
• sur ordonnance d'un médecin, recevoir des avertisseurs de thrombose avec contrôle de l'indice de prothrombine;
• rechercher des soins médicaux en cas de nouveaux symptômes du cerveau.

Il est recommandé aux patients présentant des facteurs de risque de se soumettre chaque année à un diagnostic par IRM. La méthode vous permet de comparer et d'identifier les changements positifs ou négatifs. Cela dépend de la correction opportune du traitement.

Qu'est-ce qu'un accident vasculaire cérébral lacunaire?

C'est quoi

L’accident cérébral ischémique lacunaire est une violation aiguë de la circulation cérébrale, accompagnée de lésions de la substance blanche et grise du cerveau dues à un arrêt soudain ou progressif du flux sanguin. Conséquences d'un accident vasculaire cérébral lacunaire - Infarctus cérébral - Nécrose tissulaire. L'accident vasculaire cérébral est accompagné de troubles neurologiques et mentaux.

L'AVC ischémique occupe le premier rang des décès en Russie. Selon le journal "Neurological Bulletin eux. V. M. Bekhter ”en 2002, sur le nombre total de patients décédés des suites d’un AVC, 56% sont décédés.

L'AVC lacunaire est l'une des variantes pathogénétiques des troubles circulatoires aigus. Il se développe en raison des dommages causés à une petite artère périphérique. Se produit souvent chez les personnes souffrant d'hypertension. En ce qui concerne les autres types d’AVC pathogéniques, la variante lacunaire se développe progressivement - dans les 2-3 heures.

Dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, les neurones du tronc cérébral et les structures sous-corticales meurent principalement. La taille moyenne d'un coup lacunaire est de 1,5-2 cm.

Raisons

Tout accident vasculaire cérébral, y compris lacunaire, se développe pour ces raisons:

1. Athérosclérose et thrombose. Ces pathologies provoquent une ischémie (manque d'apport sanguin à l'organe) en raison d'un blocage du vaisseau par un thrombus ou une plaque d'athérosclérose. Les premiers signes d'un accident vasculaire cérébral apparaissent lorsque la lumière du vaisseau est bloquée à plus de 70%. Dans les accidents vasculaires cérébraux lacunaires, la circulation collatérale (pontage, comme compensation) n'a pas le temps de se former.
2. Embolie cardiogénique. Ceci est la cause de 20% de tous les cas d'AVC. Une embolie se forme dans le cœur et dans ses valvules, conséquence d'un rythme cardiaque anormal. La fibrillation auriculaire provoque un accident vasculaire cérébral dans 4,5% des cas.
3. Violation des propriétés hémodynamiques, par exemple, avec une chute soudaine de la pression artérielle due à une sténose des artères principales du cou.
4. Autres maladies: la maladie de Takayasu (inflammation des parois vasculaires et la réduction de leur lumière), la maladie de Moyamoy (la tendance des vaisseaux cérébraux à se rétrécir progressivement).

Facteurs systémiques qui augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral:

• Hypertension artérielle.
• Trouble du rythme cardiaque.
• Maladies du sang: violation de la coagulation du sang, augmentant le nombre de globules rouges dans un litre de sang.

Chacune de ces causes déclenche une chaîne de mécanismes pathologiques conduisant à une ischémie et à une nécrose du tissu cérébral. Normalement, le volume du flux sanguin dans le cerveau est de 55 à 60 ml pour 100 g de substance par minute. Ainsi, les premières réactions pathobiochimiques se produisent avec une diminution de la circulation sanguine à 50 ml pour 100 g. La première réaction est que la production de protéines dans les cellules du cerveau est inhibée. Zone ischémique régionale primaire formée.

Lorsque le volume de l'apport sanguin tombe à 35 ml pour 100 g, une autre façon d'obtenir de l'énergie est lancée: le glucose (glycolyse) est décomposé. À la suite de l'oxydation du glucose, des molécules d'acide pyruvique et deux molécules d'ATP sont formées (l'une des sources d'énergie). Une voie alternative est une voie anaérobie, c’est-à-dire que l’énergie est produite sans réaction de l’oxygène, car il ya peu d’ischémie d’oxygène dans le cerveau. En raison de la manière anaérobie d'obtenir de l'énergie, le lactate s'accumule.

Le lactate (acide lactique) est un composé normal qui apparaît, par exemple, dans les muscles après un entraînement intense. Cependant, en raison de l'augmentation de la glycolyse, le lactate devient trop. Le lactate lui-même est un produit de clivage qui doit être éliminé. Mais dans le domaine de l'ischémie, cela devient beaucoup. L'accumulation de lactate modifie l'équilibre acido-basique vers l'acidité (le pH diminue). Il existe une acidose locale, qui présente un tableau clinique typique d'un tel état.

En réduisant le volume de la circulation cérébrale à 20-25 ml de l'écorce, en raison du manque d'oxygène et de nutriments, il est inhibé. La somnolence, l'apathie et l'indifférence apparaissent. Lorsque le volume du flux sanguin tombe à 10 ml, des changements organiques irréversibles se produisent dans le cerveau en raison de la mort des neurones. Pendant les deux premiers jours, des sources de nourriture alternatives soutiennent une activité cellulaire affaiblie. Cependant, après 48 heures, la cellule meurt complètement.

Les symptômes

En cas d'infarctus lacunaire, contrairement aux autres variantes pathogénétiques, les symptômes cérébraux (faiblesse, épuisement, somnolence, mal de tête) ne sont pratiquement pas caractéristiques. Cependant, ce type d'accident vasculaire cérébral se manifeste par d'autres syndromes:

• Variante moteur (60% des coups lacunaires). Elle se caractérise par des troubles du mouvement, un affaiblissement ou une disparition complète de la force musculaire des membres supérieurs, des muscles du visage ou de la langue. Habituellement, une diminution de la force est constatée sur un côté du corps.
• Option moteur sensoriel. Elle se caractérise par une diminution ou une altération de la sensibilité d'un côté du corps aux mêmes endroits où la force musculaire diminue (selon l'hémitipe).
• AVC sensoriel. Elle se caractérise uniquement par une sensibilité altérée à l’hémitipe. Des paresthésies surviennent, telles qu'un engourdissement ou des fourmillements.
• Dysarthrie et "main maladroite". La prononciation de la parole est perturbée: les patients parlent illisible. Le syndrome rejoint également la faiblesse des muscles du bras.
• AVC Atactique. La cohérence des mouvements opposés est brisée.

Diagnostics

La pathologie est diagnostiquée à l'aide de critères d'attaque lacunaire, d'un examen physique et de méthodes d'investigation instrumentales.

Critères d'attaque lacunaire:

1. Dans le tableau clinique, il n'y a pas de violation des fonctions corticales, mais il existe l'un des cinq syndromes mentionnés ci-dessus.
2. La présence de diabète ou d'hypertension est établie.
3. Sur l'imagerie par résonance magnétique fixe un foyer de 1,5 cm.

Examen objectif: un neurologue détermine une déficience sensorielle, une réduction de la force musculaire, une altération de la conscience ou une altération de la coordination.

Traitement

Principes de traitement pour accident vasculaire cérébral lacunaire:

• Thérapie de base: premiers soins, mesures de réanimation (élimination de l'œdème cérébral, protection des cellules contre l'hypoxie, contrôle de la pression artérielle, assistance respiratoire).
• Thérapie spécifique: maintien du métabolisme dans les neurones et rétablissement de la circulation sanguine.
• Thérapie thrombolytique (médicaments absorbant les caillots sanguins).
• Anticoagulants (médicaments ne formant pas de caillot sanguin).
• Restauration des propriétés hémodynamiques du sang.

Le pronostic vital dépend de l'ampleur du foyer de l'AVC et des complications (œdème cérébral, pneumonie, âge avancé). Statistiquement, au cours du premier mois après un accident vasculaire cérébral, 20% des patients décèdent. Les patients ne meurent pas des dommages causés au tissu cérébral, mais des complications, le plus souvent à la suite d'un syndrome de luxation ou d'un gonflement du cerveau. Les patients restants (80%) deviennent handicapés. Les premiers signes de rétablissement chez les personnes survivantes apparaissent trois mois après un accident vasculaire cérébral.

Maladie lacunaire du cerveau

Le contenu

Maladie lacunaire du cerveau

Le terme «maladie lacunaire» décrit l'athérosclérose avec thrombose et la lipogyalinose avec blocage des branches pénétrantes de l'artère du cercle de Willis, du tronc de l'artère cérébrale moyenne ainsi que des artères vertébrales et principales du cerveau.

Physiopathologie de la maladie lacunaire

Le tronc de l'artère cérébrale moyenne, ainsi que les artères qui forment le cercle de Willis (segment de l'artère cérébrale antérieure A1, les artères communicantes antérieure et postérieure, les segments précommunaux des artères cérébrales postérieures), les artères principale et vertébrale donnent ensemble des branches d'un diamètre de 100 à 400 microns de profondeur et la substance blanche du cerveau et du tronc cérébral. Chacune de ces petites branches peut subir une thrombose, comme dans le cas d’une lésion athérothrombotique au début (lésion des branches de l’artère principale ou du tronc de l’artère cérébrale moyenne) ou lors de l’amincissement lipogalinique de ses parois plus éloigné du début de la localisation. Lorsque la thrombose de ces branches se développe des infarctus de petite taille (moins de 2 cm), qui sont désignés comme des lacunes. Dans de nombreux cas, ils sont encore plus petits - 3-4 mm. Il ne fait aucun doute que l'hypertension artérielle est un facteur de risque pour une telle lésion de petits vaisseaux. Les infarctus lacunaires du cerveau représentent 10% des cas d'accident ischémique cérébral.

Syndromes cliniques de la maladie lacunaire

Les manifestations cliniques observées dans l'apparition de lacunes sont appelées syndromes lacunaires. Un infarctus cérébral lacunaire est souvent accompagné d’attaques ischémiques transitoires lacunaires (AIT, microstrokes). Des crises ischémiques transitoires (AIT, microstrokes) peuvent être observées chez le patient plusieurs fois par jour et ne durent que quelques minutes.

Le développement d'un infarctus cérébral (AVC ischémique) peut s'accompagner d'un déficit neurologique qui apparaît soudainement ou augmente sur plusieurs jours. Quelques heures ou quelques jours après le développement d'un infarctus cérébral (AVC ischémique), l'état du patient s'améliore, bien que certains patients deviennent handicapés. Le rétablissement de la santé du patient sur une période de plusieurs semaines à plusieurs mois peut être complet ou il peut y avoir un déficit neurologique résiduel minimal.

Les manifestations neurologiques de nombreux syndromes lacunaires sont connues. Certains de ces syndromes neurologiques nécessitent une confirmation. Dans les maladies lacunaires, les syndromes neurologiques suivants sont les plus courants:

1. Hémiparésie motrice pure en cas de crise cardiaque au fémur postérieur de la capsule interne ou à la base du pont. En même temps, le visage, les bras, les pieds, les pieds et ses doigts sont presque toujours impliqués. La faiblesse musculaire peut être intermittente avec une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke), augmentant progressivement ou soudainement. La faiblesse musculaire peut évoluer vers la paralysie (plégie) et régresse ensuite souvent. Dans de nombreux cas de ces syndromes, le rétablissement est complet.
2. Syndromes avec des troubles hémitiques purement sensibles lors de crises cardiaques talamiques;
3. Véritable hémiparésie atactique avec crise cardiaque à la base du pont et dysarthrie avec gaucherie à la main ou au bras due à une crise cardiaque à la base du pont ou du genou de la capsule interne;
4. Hémiparésie motrice pure avec «aphasie motrice», provoquée par l'obstruction thrombotique de la branche lenticulaire de l'artère du noyau lenticulaire et du striatum, fournissant du sang au genou et à la cuisse antérieure de la capsule interne avec la substance blanche adjacente de la couronne radieuse.

Avant le traitement de l'hypertension, des lacunes multiples font souvent en sorte que les patients développent une paralysie pseudobulbaire avec instabilité émotionnelle, léthargie, abulia et symptômes pyramidaux bilatéraux. Actuellement, ce syndrome est rare.

Il existe d'autres syndromes lacunaires associés à la pathologie artérielle observée:

1. Un syndrome pseudobulbaire avec perte de capacité à former des sons (anarthrie), provoqué par des crises cardiaques bilatérales au niveau de la capsule interne, peut se développer avec des lésions du noyau lenticulaire et du striatum.
2. Syndromes dus au rétrécissement de la lumière (occlusion) des branches pénétrantes de l'artère cérébrale postérieure sous-jacente (énumérés ci-dessus).
3. Syndromes observés avec un possible rétrécissement de la lumière (occlusion) des artères pénétrantes émanant de l'artère principale. Ces syndromes lacunaires comprennent l'ataxie ipsilatérale et la parésie du membre inférieur, une hémiparésie motrice pure avec une paralysie de l'oeil horizontalement et une hémiparésie avec une paralysie croisée du nerf abducent (VI crânien).
4. Les syndromes de lésions des branches sous-jacentes de l'artère principale comprennent l'ophtalmoplégie nucléaire soudaine, la paralysie du regard horizontal et l'ataxie cérébelleuse appendiculaire.
5. Les syndromes qui se développent avec un rétrécissement possible de la lumière (occlusion) des branches de l’artère vertébrale comprennent une hémiparésie motrice pure (les muscles faciaux restent intacts) en raison de l’atteinte de la pyramide médullaire, ainsi que du syndrome de lésion des parties latérales du pont et de la moelle, accompagné de vertiges, de vomissements, de faiblesse musculature faciale, syndrome de Horner, engourdissement ipsilatéral dans la zone d'innervation du nerf trijumeau et perte de sensibilité controlatérale due à la défaite de la spinothalamique Uchi (lésion latérale partielle du syndrome rachidien).

Examen instrumental dans le diagnostic de la maladie lacunaire

La tomodensitométrie (CT) du cerveau peut détecter la plupart des infarctus lacunaires supratentoriels. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau révèle clairement les infarctus supra et sous-tentoraux (lacunes de 7 mm ou plus), ainsi que la distribution de la surface corticale d'un petit infarctus de la substance grise dans la zone de la substance blanche du cerveau. Cette propagation est principalement une conséquence de l'embolie et non d'un rétrécissement de la lumière (occlusion) de petits vaisseaux pénétrants. Par conséquent, dans de telles situations, vous ne devriez pas poser de diagnostic d'infarctus lacunaire.

De nombreuses crises cardiaques de plus de 2 cm, associées non seulement à une hémiparésie motrice pure, sont appelées à tort lacunes dans la littérature. Ils sont trop gros pour résulter de l'occlusion d'une seule branche pénétrante. Ce sont probablement des infarctus emboliques, dans lesquels la tomodensitométrie (CT) du cerveau n'est pas capable de démontrer une atteinte de la surface corticale. Le diagnostic d'infarctus lacunaire ne doit être posé que lorsque l'infarctus est inférieur à 2 cm et que sa localisation peut être expliquée par l'occlusion de la petite branche pénétrante de l'une des grandes artères de la base du cerveau. Des infarctus profonds plus profonds dans la substance blanche du bassin artériel cérébral moyen sont probablement dus à des emboles.

L'électroencéphalographie (EEG) est généralement normale, contrairement aux crises cardiaques touchant le cortex cérébral. Si, au cours d'une étude EEG, des résultats normaux sont obtenus peu de temps après l'apparition des symptômes, cela donne à penser à une crise cardiaque profonde dans la substance blanche de l'hémisphère cérébral.

Traitement de la maladie cérébrale lacunaire

Le meilleur traitement pour les lésions des vaisseaux de petit calibre est la prévention, à savoir le contrôle minutieux de l'hypertension artérielle. Cependant, une chute de la pression artérielle pendant le développement d'un accident vasculaire cérébral contribue à l'augmentation des symptômes neurologiques. Une diminution de la pression artérielle commence après que le patient a stabilisé ses symptômes neurologiques.

L'efficacité des anticoagulants et des agents antiplaquettaires dans le traitement des patients souffrant d'attaques ischémiques transitoires lacunaires (AIT, microstrokes) et d'accidents vasculaires cérébraux fluctuants n'a pas été élucidée. Selon certains experts, les lacunes thalamiques causées par la lipogalinose peuvent être associées à des hémorragies mineures (hémorragies). Lors d'autopsies lors de telles crises cardiaques, on trouve parfois des macrophages chargés d'hémosidérine.

La possibilité d'utiliser l'héparine dans cet état est également douteuse. Cependant, certains patients présentant une hémiparésie fluctuante dans la zone de lésion athérothrombotique de la branche de l’artère principale ou des artères du noyau lenticulaire et du striatum provenant du tronc de l’artère cérébrale moyenne peuvent s’améliorer avec l’administration d’héparine.

Les patients victimes d'un AVC lacunaire ne présentent pas de traitement anticoagulant à long terme. Dans le même temps, il est nécessaire de contrôler soigneusement l'hypertension artérielle afin de prévenir la progression des lésions vasculaires chez les patients ayant des antécédents d'hypertension.

Quel est accident vasculaire cérébral ischémique lacunaire et ses causes

L'AVC lacunaire est un type d'AVC cérébral ischémique qui se développe dans le contexte d'une pression élevée.

Elle est causée par une lésion des artères perforantes du cerveau, qui provoque l'apparition de petits foyers pathologiques dans les profondeurs du cerveau, généralement dans la substance blanche (chez 80% des patients). On les appelle des lacunes. Ils peuvent avoir une forme arrondie ou irrégulière, leur diamètre varie de 1 mm à 2 cm.

Les tailles d’éducation de 1,5 à 2 cm sont considérées comme géantes et rarement diagnostiquées. Pour la première fois, le terme "lacune", qui signifie "lac", a introduit à la fin du XIXe siècle Fandal, qui révélait des tumeurs similaires chez des patients âgés souffrant d'hypertension artérielle.

Caractéristiques pathologiques

L’accident cérébral ischémique lacunaire a été décrit en 1965 comme une manifestation de l’encéphalopathie hypertensive.

Avec le développement de ce type de pathologie chez les patients ne souffre pas du cortex cérébral. Les lacunes sont localisées:

• dans la substance blanche, les nœuds nerveux principaux, la capsule interne et le tubercule optique;
• dans le cervelet et les pons.

Contrairement aux autres types d'accident vasculaire cérébral, avec le développement de la forme lacunaire, des violations ne sont pas observées dans l'artère basilaire, mais dans les capillaires, dont la taille n'est que de quelques dizaines de microns. Ils sont localisés à l'intérieur du cerveau et ont pour fonction de fournir la circulation sanguine dans cet organe.

Ce qui suit est caractéristique de la lésion des artères perforantes:

• en cas d'avarie, il est presque impossible de les remplacer par des navires auxiliaires;
• foyers pathologiques locaux, l’ampleur de la lésion ne dépassant pas 2 cm;
• des microanévrismes pouvant causer une hémorragie peuvent survenir;
• Il n'y a pas de plaques de cholestérol dans ces vaisseaux.

Étiologie de la maladie

Les causes d'un accident vasculaire cérébral lacunaire sont les suivantes:

• hypertension artérielle non compensée avec sauts de pression abrupts, crises en l'absence de traitement ou traitement inapproprié;
• diabète sucré, dans lequel le métabolisme des glucides et des électrolytes est perturbé;
• les pathologies dans lesquelles la coagulation du sang est augmentée et où il existe un risque de formation de caillots sanguins, notamment érythrémie, blessures et brûlures étendues, choc, déshydratation, provoquées par des vomissements prolongés et une diarrhée;
• inflammation des artères, provoquée par une infection ou des allergies et conduisant à une altération de la circulation sanguine;
• athérosclérose, dans laquelle il y a une violation de la circulation sanguine, en conséquence, le cerveau ne reçoit pas les nutriments dans la quantité correcte, cela provoque la progression de l'hypertension;
• changements génétiques dans la structure de la paroi artérielle.

Parfois, ce ne sont pas l'ischémie et la nécrose tissulaire qui peuvent provoquer la maladie, mais des hémorragies mineures dans les environs proches, entraînant la compaction des vaisseaux pénétrants, la diminution de la quantité d'hyalines et leur collement.

Tableau clinique

La maladie peut se présenter sous forme de micro-choc ou sans manifestations cliniques. Il peut se développer à tout âge. Des cas de la maladie chez des patients qui viennent d'avoir 25 ans sont décrits.

Caractéristiques de la pathologie:

• L'accident vasculaire cérébral se développe uniquement sur le fond de l'hypertension;
• pas de maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, raideur de la nuque, perte de conscience ou ses troubles;
• les symptômes neuronaux augmentent progressivement sur une période de 2 à 48 heures (habituellement, des troubles chez le patient se développent au cours d'une nuit de sommeil et se réveillent le matin avec les symptômes d'un accident vasculaire cérébral);
• le pronostic pour cette maladie est favorable, après une attaque, il y a une restauration complète ou partielle de la fonction cérébrale;
• une étude des vaisseaux cérébraux avec l'utilisation de substances contrastantes ne montre aucune perturbation; avec l'informatique et l'imagerie par résonance magnétique, de petits foyers de densité réduite peuvent être détectés, même si ce n'est pas toujours le cas, surtout si l'infarctus est petit.

Les médecins décrivent environ 20 syndromes cliniques pouvant être observés lors du développement d'un accident vasculaire cérébral lacunaire. Ce qui suit est le plus souvent diagnostiqué:

1. La variante motrice isolée est la plus courante et concerne 60% des patients. Des lacunes se forment à l'intérieur de la capsule et du pont. Un patient développe une paralysie de la moitié du corps, généralement des extrémités, parfois du visage. La Plegia est observée du côté opposé à la lacune. Plus aucun symptôme neurologique ne se développe.
2. Une variante sensible isolée est observée chez près de 20% des patients. Dans ce cas, les lacunes sont localisées dans le ganglion thalamique ventral. Des troubles de tous les types de sensibilité se développent: température, nociceptif, tactile, musculo-articulaire. Les manifestations de la maladie peuvent saisir la tête, les bras, les jambes et le torse. Habituellement, la sensibilité après laquelle la période est complètement ou partiellement restaurée.
3. Une hémiplégie atactique se développe lorsque des foyers pathologiques apparaissent dans la capsule et dans le pont cérébral. Il survient chez 12% des patients. Le patient présente une hypotonie des bras ou des jambes, des troubles pyramidaux, une altération de la coordination des mouvements du côté des dommages.
4. La dysarthrie et la gêne des mains lors du mouvement sont observées chez 6% des patients, des foyers pathologiques se forment dans le pont cérébral. Un patient a un trouble de la parole: d'une part, une paralysie des membres et de la tête peut se développer.

Les syndromes suivants sont également souvent diagnostiqués:

• la dyskinésie;
• faux syndrome bulbaire;
• syndrome de parkinsonisme;
• marche forcée à petits pas;
• envie d'uriner, incontinence;
• hémiparésie et perte de sensibilité dans une moitié du corps.

Avec le développement d'un accident vasculaire cérébral lacunaire, il n'y a pas de trouble de la conscience ou de la vision, une altération systémique du langage formé (aphasie), ainsi que d'autres symptômes d'une lésion du cortex cérébral.

Complications et pronostic

Si le patient a déjà eu un AVC lacunaire, le pronostic est favorable. Les fonctions cérébrales perdues sont entièrement restaurées, seules certaines personnes peuvent présenter des troubles partiels de la mobilité et de la sensibilité

Si les crises se reproduisent, elles peuvent avoir des conséquences, telles qu'un état lacunaire du cerveau, qui survient souvent chez les personnes atteintes de démence vasculaire.

En ce qui concerne les prévisions sur la vie, la probabilité de décès est de 2%.

Dites simplement combien ils vivent après un AVC lacunaire, c'est impossible. Cela dépend en grande partie de l'âge du patient, de la localisation des foyers pathologiques, de la gravité des maladies associées et de la rapidité des soins médicaux.

La formation de lacunes dans le tronc cérébral est particulièrement dangereuse, car c'est là que se trouvent les centres respiratoire et cardiovasculaire.

La probabilité de décès augmente avec les accidents vasculaires cérébraux répétés.

Diagnostics

Pour le diagnostic, le médecin recueille l'anamnèse, révèle une hypertension artérielle chez un patient, une augmentation progressive des signes de pathologie. Lors du rendez-vous secondaire, le médecin peut noter la progression de la maladie et identifier de nouveaux symptômes qui n'existaient pas il y a quelques jours.

Dans le diagnostic aide l'IRM, qui permet d'identifier les lésions pathologiques d'un diamètre de 1,7 mm, afin de déterminer leur forme et leur localisation. Les petites tumeurs ne peuvent en aucun cas être détectées.

Une semaine plus tard, les manifestations cliniques deviennent plus claires.

Thérapie

Le traitement de la maladie est effectué à l'hôpital. Un préalable est la correction de l'hypertension, sinon il n'y aura aucun résultat positif.

• dors suffisamment;
• évitez les situations stressantes, ne soyez pas nerveux;
• arrêter de fumer;
• suivre le régime alimentaire, il est recommandé que le tableau numéro 10 du menu exclue les boissons grasses, épicées, sucrées, salées, contenant de la caféine et les boissons alcoolisées, dans le régime alimentaire devrait être dominé par les produits laitiers, le poulet, les légumes et les fruits salés.

Toutes les activités thérapeutiques sont divisées en activités de base et spécifiques.

Le traitement de base est le suivant:

• prendre des médicaments pour éliminer l'hypertension;
• si le patient a une violation du métabolisme des glucides, de l'angiite, de l'athérosclérose, vous devez prendre des médicaments qui aident à garder la maladie sous contrôle;
• contrôle de la coagulation du sang, si nécessaire - prendre des médicaments qui le réduisent;
• prévention des œdèmes cérébraux, des diurétiques sont prescrits à cet effet;
• prendre des sédatifs;
• prescription d'anticonvulsivants selon les indications.

La thérapie spécifique comprend les éléments suivants:

• Un traitement thrombolytique est pratiqué pendant 6 heures après l’injection de fibrinolysine dans la veine;
• prescrire des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins (médicaments à base d'acide acétylsalicylique, par exemple, thrombone ACC, CardiASK, Cardiomagnyl, agents antithrombotiques);
• les médicaments qui améliorent la circulation cérébrale, tels que Mexidol, Piracetam, Omaron;
• médicaments sur ordonnance qui empêchent les dommages aux neurones du cerveau, par exemple, Cerebrolysin.

Si le traitement est effectué correctement et en temps voulu, les manifestations cliniques disparaissent après 3 à 6 mois.

Si la maladie n'est pas traitée ou ne respecte pas le schéma thérapeutique, la guérison après un AVC ne se produit pas, au contraire, tout se reproduit. Si cela se répète très souvent, le patient est atteint de troubles mentaux:

• des problèmes de mémoire sont notés, une personne oublie les noms et les visages de membres de sa famille, d'amis;
• le patient devient nerveux, en larmes;
• l'homme n'est pas orienté dans l'espace et le temps, la jeunesse «revit».

Prévention

Empêcher le développement d'un accident vasculaire cérébral lacunaire consiste à respecter un certain nombre de règles. Il faut:

• consacrer régulièrement du temps à l'effort physique, pour être à l'air frais;
• suivre une auto-formation, suivre une thérapie de yoga;
• refuser la nicotine et les boissons alcoolisées;
• normaliser le poids corporel;
• exclure du menu les produits provoquant le développement de l'athérosclérose, limiter l'utilisation de sel, restauration rapide;
• prenez des pilules pour normaliser la pression, surveillez-la constamment;
• en cas d'infarctus du myocarde, vous devez suivre un cours de rééducation complète;
• si le médecin vous l'a prescrit, prenez des médicaments pour prévenir la formation de caillots sanguins, surveillez constamment l'indice de prothrombine pendant le traitement;
• dès le premier signe d'un AVC, consultez immédiatement un médecin et suivez toutes ses recommandations, sinon les conséquences d'un AVC lacunaire seront très difficiles.

Les personnes à risque sont invitées à se soumettre chaque année à une IRM, ce qui permet de suivre la dynamique de la maladie et de corriger le traitement à temps.

Les proches du patient et le personnel médical doivent faire preuve d'une sensibilité particulière envers le patient victime d'un AVC lacunaire, car leur évolution favorable dépend à de nombreux égards de leur attitude bienveillante.

Quel est dangereux infarctus cérébral lacunaire: effets et symptômes. Infarctus lacunaire du cerveau - qu'est-ce que c'est et qu'est-ce qui est dangereux

Qui résulte de la défaite de petites artères responsables de la perforation. Le site de localisation de la pathologie est la région pontomesencéphalique ou hémisphères du cerveau.

Il convient de noter l'emplacement du foyer, qui est situé aussi profondément que possible, alors que la zone de la lésion n'a pas plus de 15 mm de diamètre.

Selon les statistiques, il est à noter que 1 à 4 cas d'accident vasculaire cérébral lacunaire pour 1000 personnes ont été enregistrés, alors que dans les grandes villes, la moyenne est de 3,3 cas. Dans ce cas, la pathologie n’épargne personne, seule la moitié des clients des cliniques appartenait à la tranche d’âge des 70 ans, les 50% restants étant beaucoup plus jeunes.

En outre, il convient de noter qu’à 70–85%, il est marqué lacunaire. Cette pathologie, qui peut être fatale.

Selon les statistiques, environ 15 à 25% des patients décèdent au cours du premier mois suivant l'attaque et environ 29 à 40% en moins d'un an. Dans le même temps, ce pourcentage est légèrement plus élevé chez les personnes âgées.

Aujourd'hui lacunaire est l'une des pathologies les plus redoutables. Un fort pourcentage de mortalité est observé dans les pays dont l’économie est bien développée. Selon les statistiques, il s’agit de 60 à 80 personnes sur 100 000 en un an.

Plus particulièrement, en Russie, les décès après un AVC lacunaire sont plus fréquents que parmi les résidents des pays de l'Union européenne et des États-Unis. Les statistiques suivantes sont notées: à Moscou, 35% des patients meurent après le premier accident vasculaire cérébral, dans les régions où cette note atteint 50 à 60%.

Une maladie de ce type se caractérise par le fait qu’il n’ya pas d’altération de la conscience, de la vision, de la parole sous forme de ou d’autres fonctions du cortex cérébral.

En outre, les signes de dommages au tronc cérébral sont complètement absents. Ce sont ces caractéristiques qui distinguent l’attaque ischémique lacunaire des autres espèces dans lesquelles tous ces symptômes sont présents.

Le développement de la maladie dans les lésions

Actuellement, les experts identifient un accident vasculaire cérébral petit, progressif et complet qui affecte le cerveau humain. Petit a des déficits neurologiques réversibles. Fondamentalement, ce type de pathologie est diagnostiqué si les symptômes régressent complètement en 2 ou 3 semaines. À ce jour, selon les statistiques, cela se produit dans 10 à 15% des cas.

En outre, il existe également un AVC progressif, qui est diagnostiqué si le degré de déficit neurologique augmente avec le temps. Dans le même temps, la régression des troubles neurologiques ou leur stabilisation deviennent les signes de l’achèvement ou, comme on l’appelle aussi,.

L'AVC lacunaire, qui est un type d'AVC ischémique, survient dans 15 à 30% des cas. Le développement de la pathologie commence par la formation de l'occlusion de petits vaisseaux du cerveau. Le lieu de localisation est souvent le noyau sous-cortical.

Selon le site de localisation, l’accident vasculaire cérébral diffère comme suit: lésion du bassin vasculaire et vertébrobasilaire. Dans le même temps dans la piscine vasculaire est affectée:

• artère carotide interne;
• artère antérieure;
• artère moyenne.

La lésion du bassin vertébrobasilaire se manifeste par:

• artère vertébrale;
• artère basilaire;
• le cervelet;
• artère cérébrale postérieure;
• thalamus

Facteurs provoquant une crise cardiaque

Comme mentionné précédemment, un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque est une conséquence de l'hypertension artérielle qui affecte le cerveau.

Cela dépend du type de pression artérielle observée, de l’atteinte des parois des artères et de leur état. Il est important de suivre les sauts qui se produisent pendant la journée et leurs sauts, car des baisses soudaines ou une baisse de pression peuvent provoquer un accident vasculaire cérébral lacunaire.

Fondamentalement, le risque d'y arriver est chez les personnes avec:

• dystrophie hyaline de l'hypertension;
• athérosclérose;
• inflammation infectieuse antérieure d'artérioles localisée dans le cerveau;
• taux élevé de sucre dans le sang ou de diabète.

En outre, la vascularite est un agent causal assez commun des accidents cérébrovasculaires lacunaires du cerveau. Elle peut se manifester sous une forme non spécifique et spécifique.

Tableau clinique

Très souvent, les patients présentant un problème similaire se tournent vers une institution médicale sous une forme plutôt négligée, car celle-ci n’est souvent accompagnée d’aucun symptôme. La maladie peut survenir sous la forme ou.

Les caractéristiques du cours de la maladie sont exprimées par les facteurs suivants:

• hypertension artérielle dans l'histoire;
• l'absence de signes méningés et cérébraux, c'est-à-dire des nausées, des haut-le-cœur, etc.
• il n'y a pas non plus de perte de conscience;
• la maladie se manifeste la nuit, au matin, formant tous les signes d'un accident vasculaire cérébral lacunaire;
• après une rechute, toutes les fonctions cérébrales altérées sont reprises avec un déficit neurologique partiel;
• En IRM et en tomodensitométrie, seuls les petits foyers de densité réduite sont détectés. Si l'infarctus est petit, ils peuvent être complètement absents.

En médecine, il existe plusieurs syndromes pouvant accompagner une maladie. Les plus courants sont:

De plus, peu importe le type de syndrome, les accidents lacunaires présentent les symptômes suivants:

• mouvement involontaire;
• la marche se fait par petites étapes;
• besoin urgent d’uriner, alors que de temps en temps il est tout simplement impossible de garder l’urine;
• peut être combiné type de moteur sensoriel et moteur;
• dans certains cas, le syndrome de Parkinson est noté.

Diagnostic et traitement de la maladie

Essentiellement, des tests sont effectués pour détecter la maladie. En même temps, l'hypertension artérielle est immédiatement détectée. Après une attaque, tous les symptômes peuvent s'aggraver au cours des prochains jours. Souvent, ce délai est limité à quelques heures. C'est pourquoi le patient est sous la surveillance de spécialistes tout ce temps.

Si la maladie a été détectée le plus tôt possible, le traitement approprié prend effet et toutes les fonctions motrices et autres sont rendues au patient dans un délai maximal de 6 mois. Pour le diagnostic de pathologie utilisée CT et. Le premier traitement vise à réduire la pression à la normale et à améliorer la circulation sanguine.

Dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux lacunaires, les spécialistes utilisent un traitement de base. Le traitement différentiel n’est pas utilisé, car il n’est pas nécessaire. Les principes de traitement sont les suivants:

• des médicaments métaboliques et neuroprotecteurs sont utilisés;
• le traitement vise à améliorer la circulation sanguine;
• En outre, un traitement adéquat de la principale maladie affectant les vaisseaux sanguins est utilisé, c’est-à-dire que les symptômes de la vascularite, du diabète sucré, de l’hypertension et de l’athérosclérose sont éliminés.

La quantité de traitement, à savoir la période de réadaptation, n’est pas particulièrement importante. C’est de là que dépend le rétablissement complet du fonctionnement de toutes les parties du corps.

Période de rééducation

Dans toute une série d'événements, à la fois médicaux et pédagogiques, juridiques, sociaux et psychologiques. Tous visent à restaurer les fonctions perdues à la suite d'un accident vasculaire cérébral lacunaire.

Principes du programme de réhabilitation:

Conséquences probables et prévisions des spécialistes

S'il y avait un seul coup lacunaire, alors les prévisions des spécialistes sont assez favorables. En général, après une période de rétablissement après une rechute, toutes les fonctions sont rétablies chez le patient, bien qu'il soit probable que des symptômes résiduels et moteurs sensibles puissent encore être observés.

Avec de fréquentes rechutes, il est possible que le cerveau devienne lacunaire et la probabilité que cela se produise est très élevée. Selon les statistiques, cette complication est observée dans 65 à 70% des cas de lésions répétées.

Mais, malgré le fait que les fonctions soient restaurées, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires laissent une empreinte indélébile sur l'état mental d'une personne.

L'état mental est sujet à des changements graduels. Ainsi, les défaillances de la mémoire, les difficultés de communication et la désorientation sont notés. La conséquence d'un coup lacunaire est une sensation de larmoiement, un sentiment d'impuissance, l'apparition de crises de colère fréquentes et un état d'affect est probable.

Mesures préventives

L'AVC lacunaire affecte non seulement les personnes âgées, mais également la jeune génération. Plus particulièrement, les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes. Le principal agent responsable de l'infarctus cérébral est un mode de vie défavorable, un état de stress, des charges constantes sur les neurones du cerveau, des vaisseaux sanguins et du cœur.

Malgré la gravité de la situation, l’aspirine est le meilleur médicament utilisé pour prévenir la maladie. Il réduit considérablement le risque de re-développement de la lésion. Dans ce cas, le médicament ne doit apparaître que sous forme pure.

En outre, pour vous protéger de la maladie, vous devez prendre soin de votre mode de vie et le reconsidérer:

• respecter un régime qui ne contient pas d'aliments riches en sucre, en cholestérol et en autres substances nocives;
• Dans le même temps, il est recommandé de prendre des médicaments prophylactiques, qui sont prescrits par le médecin lors de contrôles périodiques, qui doivent être effectués au moins une fois tous les six mois;
• la tension artérielle doit toujours être surveillée, il est préférable de la mesurer plusieurs fois par jour (toutes les indications doivent être notées dans le journal);
• dans le cas d'au moins un des symptômes de la maladie, vous devez contacter immédiatement un spécialiste;
• et bien sûr, vous devriez complètement renoncer à l'alcool et au tabac;
• aussi souvent que possible pour sortir dans la nature et respirer de l'air frais.

N'oubliez pas que le surmenage, le stress et la charge excessive augmentent la probabilité de contracter la maladie. Tout doit donc être modéré et les situations de conflit doivent être totalement évitées. Le sport devrait être présent dans la vie, mais pour ne pas nuire à la santé.

L'AVC lacunaire est un type d'AVC cérébral ischémique caractérisé par la formation d'une petite lésion située dans la substance blanche du cerveau. L'intérêt des scientifiques du monde entier pour cette pathologie s'explique par ses conséquences. Chez de nombreux patients, il provoque des troubles cognitifs, des changements mentaux, le parkinsonisme.

L'AVC lacunaire est un type de circulation cérébrale ischémique.

Informations générales

Les artères cérébrales antérieure, moyenne et postérieure fournissent du sang aux hémisphères cérébraux, et leurs branches sont les régions corticales, d'où le nom des artères corticales. Les artères perforantes descendent progressivement des artères cérébrales jusque dans la profondeur du cerveau. Ce sont de petits vaisseaux de moins de 2 mm de diamètre et atteignant 1 cm de long, qui fournissent du sang à la substance blanche et connectent les artères corticales et centrales en un système unique. Ces derniers entrent dans le cerveau depuis sa base.

Les accidents vasculaires lacunaires surviennent lorsque les artères perforantes sont touchées. Le blocage du vaisseau entraîne la cessation du flux sanguin dans la région de son apport sanguin, le manque d'oxygène et de nutriments. En conséquence, des processus nécrotiques se développent et une lésion se forme. À mesure que la substance ramollie du cerveau se dissout avec le temps, une cavité - une lacune - se forme sur le site du foyer. Selon différentes sources, son diamètre n'excède pas 1 à 2 cm.La situation est aggravée par le fait que le système de perforations collatérales des artères est très peu développé; si le flux sanguin est perturbé, il ne peut pas être compensé par les vaisseaux voisins.

Mécanisme de développement et causes

Accident vasculaire cérébral lacunaire survient le plus souvent sur le fond de l'hypertension artérielle

Comme déjà mentionné, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires sont dus à une circulation sanguine altérée dans les artères perforantes du cerveau. À ce jour, les scientifiques ont identifié deux points qui se situent dans le mécanisme de développement de la pathologie:

1. modifications des vaisseaux sanguins résultant d'une maladie hypertonique - nécrose fibrinoïde, hyalinose et sclérose des parois artérielles, formation de microanévrismes;
2. épaississement de l'endothélium des artères perforantes contre l'athérosclérose, la formation de caillots sanguins.

Récemment, l'attention a été portée sur la composante embolique. En particulier, il a été constaté que chez les patients atteints d’endocardite infectieuse, un accident vasculaire cérébral lacunaire s’était formé en raison du blocage des vaisseaux sanguins par des particules de végétations valvulaires.

Les accidents vasculaires lacunaires sont plus fréquents chez les patients présentant de tels facteurs de risque:

• hypertension artérielle;
• maladie athérosclérotique;
• diabète sucré, tolérance au glucose réduite;
• l'obésité, l'excès de poids corporel;
• déséquilibre lipidique;
• fumer, abus d'alcool.

Tous ces facteurs de risque peuvent être modifiés en améliorant considérablement le pronostic du patient et de ses proches. Ceci est important pour la prévention des AVC lacunaires, dangereux par ses conséquences.

Tableau clinique

Souvent, le coup lacunaire est précédé de céphalées avant le coucher.

En règle générale, le type d'accident vasculaire cérébral lacunaire se développe la nuit. La veille, les patients avaient une pression artérielle élevée et des maux de tête.

Pendant la période d'impact, l'état général du patient n'est pas perturbé. Le mal de tête est absent, la pression artérielle reste dans la plage normale.

Les symptômes d'irritation des méninges sont négatifs. Les signes focaux de lésion cérébrale augmentent progressivement ou par intermittence.

Selon le lieu de l’accident vasculaire cérébral, le tableau clinique est caractérisé par plusieurs syndromes neurologiques.

• Hémiparésie motrice - violation des fonctions motrices sur une moitié du corps. Il survient dans plus de la moitié des cas de la maladie. La faiblesse couvre le bras, la jambe, le visage. Parfois, seuls deux départements sont impliqués dans le processus: le bras et le visage, le bras et la jambe. En règle générale, les signes de parésie sont établis lors de l'examen neurologique. Les plaintes subjectives d'altération de la fonction des membres sont absentes.

Un neurologue examine un patient

• Hémianesthésie - Perte unilatérale ou affaiblissement de tous les types de sensibilité. Un trouble de sensibilité isolé survient chez environ 5% des patients.
• Environ un tiers des patients associent perte de sensibilité et incapacité de bouger.
• Une hémiparésie atactique est diagnostiquée chez 10% des patients. Elle a lieu à l'emplacement de la lésion dans la zone du pont et du pédicule postérieur de la capsule interne du cerveau. Dans ce cas, des manifestations modérées de la parésie sont observées en combinaison avec les effets de l'ataxie dans une moitié du corps. Ce dernier se manifeste par un chakynisme lors de la marche, une instabilité dans la position de Romberg, une incapacité à effectuer des tests de coordination avec les membres du côté affecté - toucher le bout du nez avec votre doigt, effectuer des tests talon-genou, lever un petit objet du sol.
• Chez 5% des patients, le type d’accident vasculaire cérébral lacunaire se manifeste par une altération de la parole, des signes d’ataxie, une altération de la motilité de la main (syndrome dit de dysarthrie) et une main inconfortable.

Ataxie facile à la main

• L'hémichorrhée-hémiballisme est l'un des syndromes hyperkinétiques. Manifesté dans la localisation de l'AVC dans le thalamus et le noyau lenticulaire. L'hémichorrhée se manifeste par des contractions chaotiques de petits groupes musculaires de membres paralysés. L'hémiballisme est une hyperkinésie relativement rare qui se manifeste par des mouvements de rotation de grande amplitude dans les membres.
• La lésion de la tête du noyau caudé se manifeste par le syndrome de Parkinson.

Qu'est-ce qui ne se passe pas avec un AVC lacunaire?

Le type d’accident vasculaire cérébral lacunaire a un trait distinctif - même avec une hémiparésie complète et une hémianesthésie, le patient n’aura aucun signe focal de lésion des régions corticales du cerveau.

Aucun syndrome neurologique dans cette pathologie ne comprend de tels symptômes:

• changement de conscience;
• troubles visuels;
• perte de compétences pratiques ciblées (apraxie);
• perturbation de la parole du personnage central (aphasie, agraphie);
• signes de dommages au tronc cérébral.

Cela s'expliquera par le fait que les centres responsables de ces fonctions sont situés dans le cortex cérébral et que les couches sous-corticales sont affectées lors d'accidents vasculaires cérébraux.

Diagnostics

Les causes des syndromes neurologiques peuvent être très différentes. Ceux-ci comprennent les hémorragies, les processus inflammatoires et la destruction de la gaine de myéline des fibres nerveuses. La seule façon de déterminer la cause d'une lésion cérébrale est de visualiser les lacunes à l'aide d'un scanner et d'une IRM. Il est important non seulement d'obtenir les données des méthodes instrumentales, mais aussi de les comparer correctement avec les symptômes externes.

Les «coups lacunaires silencieux» sont d’un intérêt particulier. Ils sont de petite taille, ce qui explique l'absence de symptômes neurologiques évidents. Ce type d’accident vasculaire cérébral est la découverte pathologique la plus courante du SNC. Cependant, ces micro-accidents vasculaires cérébraux peuvent avoir des conséquences désagréables, tant pour le patient que pour ses proches.

Prévisions

Le pronostic pour un seul coup lacunaire est favorable.

En général, le pronostic sur la vie et la santé du patient est relativement favorable. Étant donné que la substance blanche, située dans les couches les plus profondes du cerveau, consiste en un processus de cellules nerveuses, la plupart des patients sont complètement restaurés dans un délai relativement court. Cependant, les accidents lacunaires répétés entraînent des conséquences négatives. Le plus souvent, ils provoquent une encéphalopathie dyscirculatoire et une démence vasculaire. En conséquence, le patient souffre de fonctions cognitives, la mémoire se détériore, la capacité de concentration et la réalisation de tâches mentales simples. À l'avenir, ces patients auront besoin de soins de tiers.

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• Caractéristiques de l'infarctus lacunaire
• Facteurs étiologiques
• Manifestations cliniques
• Conséquences de l'infarctus cérébral
• Mesures de diagnostic
• Tactique médicale

Si une personne a développé un infarctus cérébral lacunaire, les conséquences peuvent être assez graves, même pour un trouble de la parole et le développement d'une paralysie des membres. Les accidents vasculaires cérébraux sont la principale cause de décès prématuré de la population. Les dommages au cerveau se développent à la suite d'une violation aiguë de la circulation cérébrale.

Un accident vasculaire cérébral n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence d'une autre pathologie (hypertension, thrombose, thromboembolie). Il existe 2 formes d’AVC: hémorragique et ischémique. L'infarctus lacunaire est dans le deuxième type. Quelle est l'étiologie, la clinique, le traitement et les conséquences de l'infarctus cérébral lacunaire?

Caractéristiques de l'infarctus lacunaire

Le cerveau se nourrit d'artères. Ils sont grands, moyens et petits. Dans un type d'accident vasculaire cérébral lacunaire, il se forme de petits foyers d'infarctus de 10 à 15 mm. Cela se produit en raison du blocage de petites artères du cerveau. Dans la structure générale des infarctus cérébraux, la proportion d'infarctus lacunaire est d'environ 20%. Cette pathologie est plus fréquente chez les personnes âgées. Plus la personne est âgée, plus le risque de développer une violation aiguë de la circulation cérébrale est élevé. Les lésions cérébrales de type lacunaire constituent un accident vasculaire cérébral mineur. Dans ce cas, les troubles neurologiques sont temporaires. Dans la plupart des cas, la fonction du système nerveux est restaurée.

L'AVC lacunaire est différent en ce sens qu'il ne se manifeste que par des symptômes neurologiques focaux. Les symptômes méningés et cérébraux sont absents. Souvent, cette pathologie passe inaperçue par le patient et est détectée par hasard au cours de la tomodensitométrie ou de l'IRM du cerveau. Dans ce type d’accident ischémique, sur fond de manque aigu d’oxygène, de petites cavités, appelées lacunes, se forment dans l’épaisseur du cerveau. Les foyers sont le plus souvent localisés dans les ganglions de la base, à la base du pont.

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Facteurs étiologiques

Quelles sont les causes de l'infarctus lacunaire du cerveau? Actuellement, les principaux facteurs étiologiques de cette pathologie sont les suivants:

• l'hypertension;
• athérosclérose des artères cérébrales;
• la présence de caillots sanguins;
• thromboembolie.

La raison principale est la haute pression. Le non-respect des recommandations du médecin, la prise irrégulière d'antihypertenseurs, les crises hypertensives fréquentes sont autant de facteurs de départ pour le développement d'un infarctus du cerveau lacunaire. L'hypertension artérielle primaire est causée par un dysfonctionnement du cœur.

La cause peut être l'IHD, l'infarctus du myocarde.

L'athérosclérose est une cause fréquente de blocage des artères. Il se produit sur le fond des désordres de nutrition et de métabolisme de lipides. Simultanément, des plaques se forment sur la paroi interne du vaisseau, rétrécissant la lumière des artères et favorisant l’agrégation plaquettaire.

Parmi les autres maladies possibles figurent les maladies infectieuses des petits vaisseaux cérébraux, la pathologie auto-immune. La principale cause d'infarctus lacunaire est une violation aiguë ou subaiguë de l'hémodynamique. Dans cette situation, nous parlons d'une crise hypertensive. Cette affection se caractérise par une élévation de la pression artérielle à des valeurs intolérables pour les patients. Chaque personne a ses propres critères pour le développement de la crise.

Un certain nombre de facteurs prédisposants contribuent au développement d’une crise cardiaque. Ceux-ci comprennent: le tabagisme, l’abus d’alcool, un petit nombre de collatérales entre les artères, la présence de diabète, une alimentation malsaine, le stress, des troubles du rythme cardiaque, une prédisposition héréditaire, le grand âge. Le surpoids et l'hypodynamie sont également des facteurs de risque. L'infarctus lacunaire se produit plus souvent chez les hommes. Les personnes de plus de 85 ans présentent le risque d'accident vasculaire cérébral le plus élevé.

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Manifestations cliniques

Les symptômes d'un coup de cerveau lacunaire sont différents. L'AVC lacunaire est caractérisé par des symptômes focaux. Cela est dû au fait que les lacunes se forment profondément dans le cerveau, sans affecter le cortex et la gaine du cerveau. Dans la plupart des cas, cette forme d'infarctus cérébral se développe de manière transitoire. Les signes suivants sont caractéristiques:

• troubles du mouvement;
• difficulté d'élocution;
• altération de la sensibilité cutanée;
• augmentation du tonus musculaire;
• des convulsions;
• changement de démarche;
• dysfonctionnement des organes pelviens;
• altération de la mémoire.

Un accident vasculaire cérébral peut passer inaperçu chez l'homme. La conscience n'est pas dérangée. Les symptômes surviennent souvent pendant le sommeil. Développent le plus souvent un coup moteur. Il se caractérise uniquement par des troubles du mouvement. Lorsque cela se produit, parésie des membres, muscles du visage. Le plus souvent, la parésie est unilatérale. La gravité de ces violations est déterminée par la taille des zones de nécrose du cerveau. Avec la défaite du thalamus, des troubles sensoriels peuvent se produire. Cela se manifeste sous la forme de changements de sensibilité et de paresthésies.

Parfois, les troubles sensoriels et moteurs se combinent. En cas d'infarctus cérébral lacunaire, le symptôme d'une main maladroite est typique. Ce dernier peut être associé à la dysarthrie (altération de la fonction de la parole). Ces symptômes peuvent indiquer une implication dans la fondation du pont. Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral ne surviennent pas immédiatement, mais après un certain temps. Cela rend le diagnostic difficile. Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux étendus, il n'y a pas de déficience visuelle dans un lacunaire. La forme considérée d'infarctus cérébral a l'évolution et le pronostic les plus favorables à vie.

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Conséquences de l'infarctus cérébral

En cas d'infarctus lacunaire du cerveau, les effets sont différents. Ils dépendent des facteurs suivants:

• zones de lésions cérébrales;
• valeurs de la zone d'infarctus;
• diagnostic opportun et adéquation des soins.

Les conséquences les plus fréquentes d'un AVC lacunaire sont les suivantes:

• troubles de la mémoire;
• développement de la démence;
• violation du processus de défécation et de miction;
• hypersalivation;
• raideur de mouvement;
• démarche chancelante;
• manque de coordination des mouvements;
• troubles de la parole.

L'état mental de la personne touchée change souvent. Il devient pleurnichard, hystérique. Tous ces changements, contrairement à l’attaque cérébrale prolongée, ne constituent pas une menace pour la vie. Cependant, la qualité de la vie se détériore considérablement. Il faut parfois des années pour restaurer la motricité et la parole.

L’infarctus lacunaire est un type de pathologie cérébrale caractérisé par la formation de foyers profonds de petit diamètre. De petits foyers d'infarctus cérébral se forment en raison du blocage de l'une des artères pénétrantes. Au fil du temps, ces formations pathogènes se sont transformées en kystes - lacunes, d'où le nom de ce type de crise cardiaque.

Chez 30% des patients diagnostiqués d'infarctus cérébral, les spécialistes détectent des foyers lacunaires, occlusions de petits vaisseaux qui se produisent par la suite. L'incidence maximale se produit entre 80 et 85 ans et plus souvent que la pathologie affecte les hommes plus âgés que les femmes plus âgées.

Quelle est la pathologie?

Plus récemment, l'infarctus cérébral lacunaire a été considéré comme une maladie non dangereuse et, en raison de son développement, les foyers ont été considérés comme des formations bénignes ne constituant pas une menace pour la santé et la vie des patients. Cependant, les recherches de la dernière décennie ont complètement réfuté cette théorie trompeuse. Un patient sur trois atteint d'une telle maladie peut devenir victime de démence apparue dans le contexte d'un infarctus lacunaire. Dans 30% des cas, en plus de la démence, la maladie entraîne un déficit cognitif. Près de 40% des personnes ayant reçu un diagnostic similaire au cours de la première année suivant une attaque de parkinsonisme vasculaire par infarctus lacunaire commencent à progresser.

Des études sur les effets à long terme ont montré que plus des deux tiers des patients confrontés à cette pathologie ne vivaient pas plus de cinq à sept ans après l'attaque. Les patients qui ont surmonté cette étape et évité une mort prématurée ont souffert de démence et de déficit cognitif.

De tout ce qui précède, nous pouvons conclure que l’infarctus cérébral lacunaire est une maladie dangereuse et insidieuse, dont l’évolution a des conséquences graves et irréparables.

Étiologie de la maladie

Considérez les principaux facteurs de risque qui provoquent l'occlusion des artères pénétrantes et la formation ultérieure de foyers d'infarctus cérébraux. Toutes les raisons du développement de cette pathologie peuvent être divisées en plusieurs groupes.

Facteurs de risque vasculaires. Microangiopathique - diabète sucré, hypertension artérielle, dépendance à l'alcool, insuffisance rénale avec taux élevés de créatinine dans le sang. Dans le contexte de la microangiopathie cérébrale, des modifications pathologiques des vaisseaux du fond d'œil peuvent se produire, ce qui est également un facteur prédisposant à l'apparition d'un infarctus lacunaire.

b) Cardiosclérose cardioembolique - postinfarctique, fibrillation auriculaire chronique.

c) Macroangiopathique - Sténose des artères brachio-céphaliques.

Insuffisance chronique d'approvisionnement en sang au cerveau. Une telle violation est le plus souvent une conséquence du rétrécissement des artères brachio-céphaliques dans le contexte d'une insuffisance cardiovasculaire. Compliquer la situation peut arythmie.

Déficit hémodynamique. Troubles hémodynamiques aigus ou subaigus - crises d’hypertension, coronaires, arythmiques et autres.

Maladies des artères du cerveau. Dans certains cas, un infarctus lacunaire se développe en raison de pathologies héréditaires, auto-immunes et infectieuses de petits vaisseaux cérébraux.

Symptomatologie

L'infarctus lacunaire du cerveau s'accompagne de symptômes bénins, de légers troubles des fonctions sensorielles et motrices de l'un des membres supérieurs ou de la moitié du corps. Syndromes lacunaires - sensibles, moteurs ou mixtes. Les symptômes de la pathologie incluent la dysarthrie, l'hémiparésie atactique, le dysfonctionnement de la main. Les patients peuvent présenter des signes de dépression et de légers déficits cognitifs.

En règle générale, l'attaque se développe rapidement, mais on observe parfois une progression graduelle de la maladie (dans les 4 à 5 jours). Des attaques ischémiques transitoires, touchant les petites artères cérébrales, peuvent précéder un infarctus lacunaire.

Traitement

Pour diagnostiquer la maladie, on prescrit aux patients une imagerie par résonance magnétique, qui définit clairement la localisation des foyers profonds d'infarctus. Pour déterminer la direction du traitement, il est nécessaire de déterminer la principale cause du développement de la pathologie. En règle générale, l'hypertension artérielle est un facteur provoquant; la tâche principale du traitement consiste donc à réduire la pression et à adopter des mesures permettant de la normaliser. Cependant, il n'est pas recommandé d'utiliser des antihypertenseurs puissants, il est nécessaire d'abaisser progressivement la pression artérielle. Cela est particulièrement vrai chez les patients âgés et chez les patients souffrant de sténose des artères carotides et vertébrales.

Lors de l'identification de l'athérosclérose, d'une maladie coronarienne ou d'un taux de cholestérol élevé dans le sang, il est nécessaire d'utiliser des statines. En outre, les patients présentant un infarctus lacunaire ont besoin d'un traitement complexe, prescrit pour toute forme d'accident vasculaire cérébral ischémique.

La thérapie intensive doit être obligatoire, quelle que soit la façon dont les symptômes colorés ou flous accompagnent une attaque de la maladie. Dans le traitement des patients présentant un infarctus lacunaire, il est important de faire appel à des spécialistes des domaines de la cardiologie et de la neurologie.

Les patients sont prescrits à l’aspirine, la posologie quotidienne du médicament est de 50 à 300 mg. S'il existe des contre-indications à l'utilisation de l'aspirine, celle-ci est partiellement ou totalement remplacée par le retard dipyridamole (200 mg par jour). La warfarine est également utilisée de manière active, en cas d'infarctus lacunaire cardioembolique, d'athérosclérose sténosique, ainsi qu'en présence de valvules cardiaques artificielles.

L'action neuroprotectrice est obtenue par l'introduction de sulfate de magnésie. Pour normaliser l'hémodynamique et les mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale, Nicergoline est prescrit sous forme de comprimés et d'injections intramusculaires. Les analogues du médicament sont la pentoxifylline et la vinpocétine.

Pour prévenir le développement de la démence, des médicaments tels que Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin et autres sont utilisés.

L'AVC lacunaire est un type d'ischémie. Certains auteurs considèrent que l'introduction du terme général «maladie cérébrale ischémique cérébrale» est compétente compte tenu des caractéristiques spécifiques du mécanisme de développement de la pathologie.

La sélection de cette forme est basée sur les cavités identifiées dans la maladie dans les structures sous-corticales. La maladie n’a pas été diagnostiquée depuis longtemps au cours de la vie du patient, aucun symptôme n’ayant été démontré depuis longtemps.

Avec le développement de nouveaux équipements de diagnostic, il est devenu évident que la part d'accident vasculaire cérébral lacunaire représentait jusqu'à 15% de tous les cas d'infarctus cérébral.

Selon la classification internationale des maladies, la pathologie est comprise dans le groupe des maladies cérébrovasculaires et est traitée comme un accident vasculaire cérébral d’origine non précisée (crise cardiaque ou hémorragie).

Caractéristiques des lésions cérébrales

Des études ont montré que la forme lacunaire se développait principalement chez les patients hypertendus présentant une athérosclérose grave. Cela indique que le groupe de risque le plus vulnérable est le plus âgé. Dans le contexte de la défaite des principaux vaisseaux présentant des plaques athérosclérotiques, les patients présentent déjà des signes d’apparition d’une ischémie cérébrale chronique.

Contrairement aux hémorragiques et, avec cette pathologie, la perméabilité des artères principales n'est pas altérée, mais les plus petits capillaires situés à l'intérieur par rapport aux centres corticaux du cerveau (pénétrants) sont perturbés. Le diamètre de ces vaisseaux est de plusieurs dizaines de microns. Dans la circulation sanguine normale, ils sont responsables de l’alimentation des couches profondes des cellules cérébrales.

Pour les artères intracérébrales est caractérisé par:

• très faible possibilité de substitution par des navires collatéraux (auxiliaires);
• type local strict de lésion pathologique dans des zones ne dépassant pas 10 mm;
• la possibilité de se transformer en microanévrysmes avec hémorragie ultérieure;
• ils ne font pas référence au type d'artères touchées par l'athérosclérose (ce ne sont pas des vaisseaux du type musculo-élastique, tels que, par exemple, l'aorte, l'artère fémorale et les vaisseaux coronaires).

L'athérosclérose affecte la nutrition globale du cerveau, contribue à la progression de l'hypertension et rend difficile la position des vaisseaux intracérébraux.

Il est important que la région corticale des hémisphères ne soit pas affectée. Les petits caillots sanguins provoquent d'abord des foyers de ramollissement, puis des cavités (lacunes) se forment à leur place. La taille varie de 10 mm à 1,5 cm de diamètre, éventuellement en formant des formations plus grandes. Lacunes géantes appelées cavités de plus de 2 cm, mais elles sont rares. Le sang ou le plasma contenant de la fibrine sont à l’intérieur des lacunes. Les murs sont un «sac» qui peut éclater pendant un effort physique, une forte augmentation de la pression artérielle et une blessure à la tête.

Raisons

Un rôle important dans la formation de modifications pathologiques des artères pénétrantes du cerveau est attribué à:

• hypertension avec chute de tension incontrôlée, crises fréquentes, absence ou traitement inadéquat;
• conséquences des modifications métaboliques (altération du métabolisme des glucides et de l'équilibre ionique) chez le diabète sucré;
• conditions et maladies accompagnées d'une coagulation sanguine accrue et d'une tendance à la thrombose (blessures et brûlures étendues, état de choc, perte de liquide importante avec vomissements prolongés, diarrhée, déshydratation, polycythémie et autres);
• maladies artérielles inflammatoires (artérite et vascularite) associées à des causes infectieuses ou allergiques empêchant la circulation générale du sang dans les vaisseaux cérébraux;
• changements héréditaires dans la structure de la paroi vasculaire.

Rarement, la cause d'une attaque lacunaire peut ne pas être une ischémie avec nécrose tissulaire, mais une petite zone d'hémorragie dans la zone adjacente. Au lieu de l'athérosclérose avec la présence de plaques de cholestérol de l'intérieur, les vaisseaux pénétrants sont compactés, perdent de l'hyaline et sont sclérosés.

Manifestations cliniques

L’accident lacunaire, contrairement à d’autres formes, n’est pas accompagné d’une altération aiguë de la conscience, de la parole, de la vision, des fonctions motrices, car les structures corticales ne sont pas impliquées dans le processus pathologique.

Tous les symptômes apparaissent et grandissent progressivement, en fonction de la localisation de la cavité, de la pression exercée sur un centre sous-cortical spécifique ou de sa destruction. Les complexes de symptômes sont combinés dans des syndromes et environ 20 d'entre eux sont identifiés. Les neurologues parlent de «l'état lacunaire» du cerveau.

Lors d’une tentative passive de flexion et d’extension des membres, le médecin détermine une résistance accrue

• une perte motrice, partielle ou totale, se développe dans la moitié du corps ou d'un membre et du visage, toutes les autres fonctions étant préservées (la moitié des cas d'accident vasculaire cérébral);
• hémiparésie ataxique - faiblesse dans le bras ou la jambe, plus dans la main et les pieds, avec force maintenue;
• une combinaison d'hémiparésie et de perte de sensibilité (35% des cas);
• dysarthrie et «main maladroite» - changements de langage combinés et faiblesse de la main, difficultés dans le travail des articulations, violations possibles des contractions des muscles du visage et des jambes du même côté;
• hyperkinésie (multiples mouvements inutiles) - accompagnée de tremblements importants des mains, de mouvements obsessionnels du corps, de contractions des épaules, de la tête, il y a simultanément une violation du ton dans certains groupes de muscles;
• syndrome sensoriel isolé (5% des cas) - généralement une violation de la sensibilité dans la moitié du corps jusqu'à la perte totale, la température des objets n'est pas ressentie, le bout pointu et émoussé de l'aiguille, parfois associé à un changement de douleur.

Les autres symptômes incluent:

• convulsions et augmentation de la tension musculaire des deux côtés;
• perte de mémoire;
• chancelant en marchant, déséquilibré;
• perte de contrôle du travail des organes pelviens, des mictions involontaires et des selles.

Les neurologues sont attentifs à la détérioration du patient le matin. Les patients célèbrent dans la soirée un mal de tête, associé à la fatigue et au surmenage, prendre des médicaments contre la douleur. L'AVC lacunaire survient dans un état somnolent. Le patient se réveille et trouve des changements.

Les formations lacunaires peuvent se situer dans des zones «muettes» et ne pas manifester de symptômes cliniques.

Diagnostics

Pour confirmer le diagnostic, le médecin doit identifier le lien avec l'hypertension, confirmer le développement progressif des symptômes. Une inspection répétée après quelques jours peut indiquer une détérioration de la dynamique, l'apparition de signes supplémentaires.

La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont un moyen moderne d’identifier les lacunes dans les tissus cérébraux. Il indique les plus petites formations avec une densité réduite et une taille de 1,7 mm dans le système sous-cortical, détermine la forme, la localisation. Au septième jour de la maladie, la situation est plus claire.

La flèche montre les lacunes détectées en IRM

Malheureusement, avec de petites lacunes, ni l'IRM ni le scanner ne révèlent aucune pathologie.

N'aide pas dans le diagnostic et l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

Problèmes de traitement

Le traitement de l'AVC lacunaire commence nécessairement à l'hôpital avec la correction du traitement antihypertenseur. Sans contrôle de la pression artérielle, il est impossible d'obtenir des résultats. Par conséquent, une grande importance est attachée à:

• traitement et régime de protection (sommeil adéquat, absence d'émotions négatives et de stress, attitude amicale des membres de la famille et du personnel), le patient sera tenu de cesser de fumer s'il ne l'a pas encore arrêté;
• régime conforme au numéro de tableau 10 (limitation du sel, plats gras et épicés, café, confiserie), produits laitiers, produits à base de viande de poulet, salades de légumes, fruits salés sont recommandés.

Les principes de base de la thérapie ne diffèrent pas des exigences générales pour le traitement de tous les AVC ischémiques: ils sont divisés en mesures de base et spécifiques.

Le traitement de base comprend:

• l'utilisation d'antihypertenseurs pour optimiser la tension artérielle;
• régulation de la coagulation sanguine;
• mesures contre l'œdème cérébral;
• si nécessaire anticonvulsifs.

Cerebrolysin est prescrit en tant que neuroprotecteur.

Le traitement spécifique comprend:

• thrombolyse dans les 6 premières heures (administration intraveineuse de fibrinolysine selon le schéma);
• connexion de médicaments qui réduisent les caillots sanguins (aspirine), anticoagulants selon les indications;
• protection des cellules du cerveau par les neuroprotecteurs.

Le pronostic de l'AVC lacunaire est relativement favorable: la récupération des fonctions perdues se produit avec un traitement approprié et le comportement du patient après 3 à 6 mois.

Quels agents vasculaires et neuroprotecteurs sont les plus actifs dans l'ischémie cérébrale?

Des médicaments tels que Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline sont utilisés pour soutenir et développer le flux sanguin collatéral. En neurologie moderne, ces fonds ne sont pas recommandés en relation avec le «syndrome de vol qualifié» (augmentation du flux sanguin à travers les garanties étendues accroît encore la zone ischémique, car le flux sanguin se dirige vers un nouveau canal).

La nécessité d'améliorer le métabolisme et la formation d'énergie dans les cellules cérébrales endommagées nécessite des médicaments à effet neuroprotecteur et antioxydant. À cette fin, on utilise Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.

Le niveau actuel de la médecine prend en compte la base de preuves de l'efficacité clinique. Et malheureusement, il n'existe pas pour ces médicaments. Néanmoins, de nombreux neurologues considèrent l’utilisation d’un produit efficace et raisonnable.

Qu'est-ce qui mène à un AVC lacunaire non traité?

La violation du traitement et le traitement au lieu du rétablissement complet entraînent des AVC répétés. La conséquence la plus fréquente des lacunes dans le tissu cérébral est un changement progressif de l'état mental du patient:

• «Échecs» de la mémoire se développent, une personne oublie non seulement des noms, mais aussi des personnes proches;
• la communication est entravée en raison de la nervosité accrue, de l'hystérie, des larmoiements;
• une personne est désorientée dans un lieu et dans le temps, ne comprend pas où elle se trouve, la période de la jeunesse revit.

Le patient devient impuissant, perd la criticité de ses actes, nécessite des soins constants

Que faire pour la prévention?

La prévention de l’ischémie lacunaire ne diffère pas des mesures générales de prévention des troubles circulatoires cérébraux:

• en veillant au «déchargement» du surmenage nerveux au travail et dans la famille avec l’aide de sports pratiques, de marches, de randonnées;
• maîtriser les méthodes d'auto-hypnose, la thérapie de yoga;
• maintien du poids corporel dans la limite d'âge, si nécessaire, jours de jeûne;
• adhésion aux principes du régime anti-sclérotique, le rejet après 40 ans de mets contre-indiqués;
• contrôle du niveau de pression artérielle;
• traitement de l'hypertension lorsqu'elle est détectée;
• effectuer un cycle complet de mesures de rééducation en cas d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'infarctus du myocarde;
• sur ordonnance d'un médecin, recevoir des avertisseurs de thrombose avec contrôle de l'indice de prothrombine;
• rechercher des soins médicaux en cas de nouveaux symptômes du cerveau.

Chacun de nous a probablement expérimenté ce qu'est l'inflammation, qu'il s'agisse d'une plaie ou d'un processus pathologique dans un organe quelconque. Une telle réponse du corps peut être très dangereuse et en même temps cela.
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