Blessure intracrânienne

Les lésions intracrâniennes couvrent un assez large éventail de lésions cérébrales ayant différentes causes et blessures. Considérons les diagnostics les plus courants.

Commotion cérébrale

Lésion cérébrale fonctionnellement réversible accompagnée d'une perte de conscience transitoire due au TBI. Les changements pathologiques ne peuvent être détectés qu'aux niveaux cellulaire et subcellulaire.

Tableau clinique

• Perte de conscience à court terme après une blessure
• Après avoir repris conscience: maux de tête, vertiges, nausées, souvent vomissements, acouphènes, transpiration
• Fonctions vitales non altérées
• Symptômes neurologiques focaux manquants
• Amnésie rétrograde
• L'état général s'améliore généralement au cours de la première, moins souvent - la deuxième semaine après la blessure.

Diagnostics

• Aucun dommage aux os du crâne
• La pression de la liqueur et sa composition inchangée
• TDM et IRM sans signes pathologiques.

Elle devrait être différenciée de la période de la lumière avec le développement de la compression du cerveau.

Traitement

• L'hospitalisation est nécessaire; observation constante pendant au moins 24 heures après la lésion afin de diagnostiquer rapidement la compression du cerveau
• Thérapie symptomatique (analgésiques non narcotiques pour la douleur, agents antibactériens en présence de plaies de tissus mous).

Œdème cérébral traumatique

Œdème cérébral - se manifeste par une accumulation accrue de liquide (eau, lymphe) dans le tissu cérébral et ses vaisseaux sanguins. L'œdème cérébral est une affection grave, car l'augmentation du volume cérébral entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, pouvant entraîner diverses complications pour le corps. Le terme «augmentation de la pression intracrânienne» ainsi que «œdème cérébral» est également utilisé pour décrire cette affection. Son essence réside dans le fait que la pression augmente dans le crâne, ce qui perturbe la circulation cérébrale et entraîne la mort des cellules cérébrales.

Dans certains cas, cette condition peut entraîner le coma et même la mort. Par exemple, l'œdème cérébral est l'une des causes immédiates du décès lié à l'abus d'alcool systématique.

Causes de l'œdème cérébral

Traumatisme, maladie, infection et même élévation - chacune de ces causes peut entraîner un gonflement du cerveau. L'AVC ischémique est le type d'accident vasculaire cérébral le plus répandu à la suite de la formation de caillots sanguins. Dans ce cas, les cellules du cerveau, ne recevant pas la quantité adéquate d'oxygène, commencent à mourir et un œdème se développe.

L'accident vasculaire cérébral hémorragique est le résultat de dommages aux vaisseaux sanguins du cerveau. L'hémorragie intracérébrale qui en résulte entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Le plus souvent, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques se développent en raison, entre autres, de la pression artérielle élevée - blessure à la tête, prise de certains médicaments, ainsi que de malformations congénitales.

Maladies infectieuses: méningite, encéphalite, toxoplasmose, abcès sous-dural, tumeur, différentiel.

Symptômes de l'oedème cérébral

Les symptômes de l'œdème cérébral varient selon la cause et la gravité de la maladie. Des signes de la maladie apparaissent généralement soudainement: maux de tête, douleur ou engourdissement au cou, nausées, vomissements, vertiges, respiration irrégulière, vision trouble, amnésie, déséquilibre et démarche (ataxie), difficultés d'élocution, diminution de la conscience (stupeur), convulsions, perte de conscience.

Traitement de l'œdème cérébral

Parfois, les symptômes d'œdème cérébral (dus par exemple à une forme bénigne du mal des montagnes ou à une légère commotion cérébrale) disparaissent d'eux-mêmes au bout de quelques jours. Cependant, dans les cas plus graves, une attention médicale immédiate est requise.

Le traitement chirurgical et médical vise à fournir de l'oxygène au cerveau. En conséquence, le gonflement disparaît. En règle générale, un traitement opportun contribue à une récupération plus rapide et complète et consiste en ce qui suit: oxygénothérapie, perfusion intraveineuse, abaissement de la température corporelle.

Dans certains cas, des médicaments sont prescrits pour traiter l'œdème cérébral. Leur choix est déterminé en fonction de la cause et des symptômes qui accompagnent le développement de l'œdème.

La ventriculostomie est un drainage du liquide céphalo-rachidien des ventricules cérébraux par le biais d'un cathéter. Cette opération est réalisée pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne.

La chirurgie de l'œdème cérébral peut avoir les objectifs suivants:

• Retirez un fragment de l'os du crâne pour réduire la pression intracrânienne. Cette opération s'appelle la craniectomie décompressive.
• Élimination de la cause de l'œdème, par exemple, la restauration d'un vaisseau sanguin endommagé ou l'ablation d'un néoplasme.

Lésion cérébrale diffuse

Lésion cérébrale diffuse - lésion dans laquelle l'inhibition ou l'accélération de la tête entraîne une tension et une rupture subséquentes des axones (fibres nerveuses reliant les cellules nerveuses). Lorsque les fibres se cassent, les lésions cérébrales sont diffuses, ce qui peut être à l'origine d'un grand nombre de facteurs: accidents, coups sur la tête, combats, coups, chutes, chute de conscience, etc.

Symptômes de blessure diffuse. Les lésions cérébrales diffuses sont accompagnées d'hémorragies microscopiques, qui sont détectées dans le centre semi-ovale, le corps calleux et le tronc cérébral supérieur. Une blessure se manifeste, généralement sous la forme d'un coma prolongé, se transformant dans la plupart des cas en un état végétatif, qui peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années.

Traitement des blessures diffuses. Une lésion cérébrale diffuse provoquée par une chirurgie n'est pas guérie. La victime, en règle générale, est un certain nombre d'autres mesures complètes. Par exemple:

• ventilation mécanique prolongée en mode hyperventilation;
• mesures thérapeutiques pour améliorer les processus métaboliques:
• correction de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base;
• normalisation du sang.

Pour éviter des complications sous forme d'inflammation ou d'infections, il est prescrit à la patiente, en tenant compte des caractéristiques de la microflore de son intestin, des médicaments antibactériens.

Une lésion cérébrale de nature diffuse peut avoir des indications pour une intervention chirurgicale, mais uniquement s'il existe des lésions focales concomitantes provoquant une pression. En règle générale, le traitement conservateur est presque toujours effectué dans l'unité de soins intensifs.

Hémorragie épidurale

Les hémorragies épidurales (synonymes: hématome extradural, hématome intracrânien supra-cérébral) sont une accumulation de sang entre la dure-mère et les os du crâne.

Selon la présentation «classique», la survenue d'un hématome épidural est provoquée par une fracture de l'os temporal avec atteinte de l'artère de la gaine médiane au site de son passage dans le sillon de l'os, dans la région des ptérions. Le saignement qui en résulte entraîne le détachement de la dure-mère de l'os avec formation d'un hématome. Un autre point de vue est que le détachement de la dure-mère se produit principalement et que les saignements se produisent à nouveau.

Causes de l'hémorragie épidurale

Les branches de l'artère méningée moyenne, les grosses veines et les sinus veineux sont à l'origine des hémorragies dans l'espace épidural. Souvent, une hémorragie épidurale est associée à un céphalhématome, en particulier lors de fractures linéaires des os du crâne.

Symptômes d'hémorragie épidurale

La version classique de l'évolution des hématomes épiduraux (avec un "écart clair") est observée chez moins de 25% des patients; il existe une phase claire des manifestations cliniques: une perte de conscience courte cède la place à un "écart lumineux" pouvant aller jusqu'à plusieurs heures, après quoi une dépression de la conscience se produit et une hémiparésie contralatérale se développe et mydriase ipsilatérale. En l'absence de traitement chirurgical, la situation évolue, la décérébration, le coma atopique et le décès du patient se produisent régulièrement. Les autres symptômes apparaissant chez un patient atteint d'hématome épidural ne sont pas spécifiques et traduisent une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension, convulsions, maux de tête, vomissements). Il convient de rappeler que chez certains patients présentant un hématome épidural, l'hémiparésie peut être ipsilatérale.

Traitement pour l'hémorragie épidurale

Dans la plupart des cas, la présence d'un hématome épidural est une indication d'intervention chirurgicale urgente.

Avec un diagnostic et un traitement rapides (dans le "gap léger"), la mortalité est comprise entre 5 et 10%. Si l'hématome épidural se déroule sans "intervalle de lumière", la létalité augmente jusqu'à 20-25%. Environ 20% des patients atteints d'hématome épidural présentent également un hématome sous-dural concomitant. Dans ce cas, le pronostic est bien pire, la mortalité peut atteindre 90% (comme lors d'une intervention chirurgicale tardive).

Hémorragie sous-durale traumatique

Une hémorragie sous-durale se développera lors de la rupture des sinus veineux et des grandes veines.

Le cerveau entoure les trois coquilles. La meninge externe est généralement la plus dense. Souvent, des blessures à la tête et au cerveau entraînent des saignements entre le cerveau et la coquille dure. Dans les lésions aiguës résultant de la formation d'un hématome sous-dural, le tissu cérébral est généralement endommagé.

L'hématome peut augmenter rapidement. Ces patients présentent souvent des différences neurologiques graves, voire mortelles. L'hémorragie sous-durale chronique se produit lorsque la précédente hémorragie ne se résout pas. En même temps, une gaine est formée autour du caillot de sang dans lequel les vaisseaux sanguins vont germer. Parfois, ils peuvent saigner dans la cavité de l'hématome. L'hémorragie sous-durale chronique avec sa petite croissance peut atteindre des tailles cyclopéennes, ce qui provoque divers symptômes.

Une hémorragie subdurale aiguë survient habituellement lors d’un traumatisme, bien qu’il n’existe parfois pas de blessure à la tête. L'hématome survient également lorsqu'un patient prend des médicaments anticoagulants. Une hémorragie sous-durale chronique se développe sur le site d'un caillot sanguin non absorbé, limité à sa gaine. La membrane vascularisée peut re-saigner dans l'hématome et l'élargir. Dans l'espace sous-dural, une malformation artérioveineuse, une tumeur au cerveau ou un anévrisme peuvent parfois saigner pour former une hémorragie sous-durale.

Parmi les sources d'hémorragie sous-durale, on peut distinguer des vaisseaux corticaux endommagés et des vaisseaux fous, souvent dans la zone du foyer de contusion. En outre, les hématomes sous-duraux sont causés par des ruptures des veines de Galen, ainsi que par des lésions de l'artère de la gaine médiane, y compris les veines qui les accompagnent.

Le principal facteur d'occurrence est le traumatisme dû au décalage entre le canal de naissance et la taille du fœtus. Cela se produit également lorsque le cou de l'utérus est rigide, que le délai de livraison est trop court, de même que leur longue durée avec une longue compression de la tête du fœtus, une douceur et une souplesse supplémentaires des os du crâne, l'utilisation d'une extraction par le vide et la rotation du fœtus pendant l'accouchement, ainsi que la présentation anormale du fœtus.

Dans le cas d'hématomes sous-durs de grande taille, une intervention neurochirurgicale d'urgence est nécessaire. Dans le cas de petits hématomes, utilisez leur résorption. Quand on casse une faucille ou une ode, la prévision est défavorable. Lorsqu'un hématome sous-dural se produit sur la surface convexitale de l'hémisphère cérébral, le pronostic est relativement favorable. La moitié des nouveau-nés régresse les troubles neurologiques focaux. Parfois, une hydrocéphalie secondaire peut se développer.

Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

L'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est une accumulation de sang sous l'arachnoïde du cerveau, la forme la plus courante d'hémorragie intracrânienne dans les lésions cérébrales traumatiques.

Le traumatisme peut être causé à la fois par des dommages directs aux vaisseaux situés dans l’espace sous-arachnoïdien (artères et veines piales) et par de graves troubles vasomoteurs accompagnant l’évolution de la lésion cérébrale traumatique. Habituellement, le développement d'une hémorragie traumatique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne accompagne les contusions cérébrales. Par conséquent, l'identification du sang dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) chez les patients atteints de TBI est considérée comme l'un des signes de lésions de la substance cérébrale.

Symptômes d'une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

• Dans le tableau clinique des hémorragies traumatiques avec hémorragie sous-arachnoïdienne, une combinaison de symptômes neurologiques cérébraux, méningés et focaux est caractéristique.
• En plus des troubles de la conscience, tous les patients ont des maux de tête intenses, souvent accompagnés de vertiges, de nausées et de vomissements.
• Les symptômes cérébraux sont souvent accompagnés de symptômes psychopathologiques sous forme d'agitation psychomotrice, de désorientation et de confusion.
• Les symptômes méningés (photophobie, restriction douloureuse des mouvements du globe oculaire, raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky, etc.) sont détectés chez la majorité des patients. Leur gravité dépend en grande partie du caractère massif de l’hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique. Les symptômes méningés augmentent habituellement au cours des premiers jours suivant la blessure.

Avec des hémorragies traumatiques massives, les symptômes neurologiques focaux traumatiques peuvent être clairs et persistants, alors que leur gravité dépend de l'étendue et de la localisation des lésions cérébrales. L'hémorragie traumatique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne s'accompagne souvent de troubles végétatifs qui se manifestent par des modifications de l'hémodynamique périphérique et centrale, de la thermorégulation, etc. La plupart des patients présentent une augmentation de la température dans les 7-14 jours, conséquence de l'irritation du centre hypothalamique de thermorégulation et des méninges avec sang épuisé et désintégré.

Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

Les mesures thérapeutiques pour l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique doivent être déterminées de manière pathogénique. Leur objectif principal est d'arrêter les saignements, de corriger les complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique, de favoriser la rééducation intensive du LCR et de prévenir les complications purulentes.

Lésion cérébrale axonale diffuse: symptômes, effets, pronostic

La lésion axonale diffuse (DAP) est une lésion cérébrale traumatique entraînant la rupture ou des lésions des axones (processus des cellules nerveuses) qui transmet des impulsions nerveuses aux cellules, aux organes et aux tissus du SNC.

Le WCT mène souvent au coma, à la suite duquel une personne peut devenir végétative.

La diffusion du cerveau se produit plus souvent chez les jeunes qui sont impliqués dans des accidents de la route, victimes de bagarres et de coups avec lésions cérébrales, ainsi que chez les enfants atteints de coma de troubles neurologiques plus graves et plus graves.

Une variante de ce TBI a été décrite pour la première fois à l'étranger en 1956 et son nom lui-même est apparu en 1982. L'état de la DAP est grave et se produit dans un long coma, qui survient immédiatement après une blessure et se caractérise par un long trajet.

Les axones sont endommagés ou déchirés à la suite d'un traumatisme cérébral, et les hémorragies mineures sont également réparties le long des structures cérébrales. L'innervation de tous les organes dépendants est ainsi perturbée. Les lieux de dégâts les plus courants:

• tronc cérébral;
• matière blanche;
• corps calleux;
• fibres périventriculaires.

Une lésion cérébrale diffuse est toujours une maladie grave avec la perspective d’une transition vers un état végétatif et la mort n’est pas rare.

Causes et morphologie du WCT

Les causes les plus courantes de traumatisme crânien chez DCI

• blessures graves au pare-brise lors d'un accident;
• tomber;
• frapper avec un objet lourd;
• syndrome de commotion cérébrale chez les enfants, dans lequel le cerveau est gravement meurtri après des secousses brusques, ainsi que des coups, tombe.

Le syndrome DAP est le résultat de contusions causées par une accélération angulaire de la tête. Dans ce cas, il ne peut y avoir de collision directe avec l'objet de la blessure.

En conséquence, certains patients ne présentent pas de fracture du crâne ni d’autres blessures visibles, ce qui rend le diagnostic un peu difficile. Les statistiques indiquent que des dommages sur l’oblique entraînent des dommages axonaux et la survenue d’un WCT.

Morologiquement, cette lésion est caractérisée par les trois sources de dommages suivantes:

• le cerveau;
• corps calleux;
• souche cérébrale et pauses distribuées de manière diffuse.

Les deux premiers signes focaux sont macroscopiques. Ils se présentent sous la forme d’un hématome jusqu’à cinq millimètres et ressemblent à un tissu déchiré aux bords sanglants. Quelques jours après le TBI, la lésion est pigmentée puis cicatrisée. La plaie dans le corps calleux peut être résolue par la formation d'un kyste vasculaire.

Troubles axonaux en traumatologie

Caractéristiques de l'image clinique

Le coma avec lésions cérébrales diffuses dure jusqu'à trois semaines et se manifeste par les symptômes suivants:

• le réflexe de l'élève est perturbé;
• une paralysie oculaire survient;
• changements du rythme respiratoire;
• augmente le tonus musculaire;
• la parésie des jambes et des bras apparaît;
• l'hypertension est diagnostiquée;
• La température fébrile ou subfebrile et d'autres désordres autonomes apparaissent.

Lorsqu'un patient atteint de PCS sort du coma, il est dans un état végétatif avec les symptômes suivants:

• les yeux ouverts aux stimuli ou seuls;
• le regard n'est pas concentré et ne suit pas les objets en mouvement.

L'état végétatif, accompagné de réflexes altérés et de symptômes de séparation des fonctions des hémisphères cérébraux, peut durer en moyenne de quelques jours à plusieurs années. Plus la présence est importante, plus tôt apparaissent de tels signes de polyneuropathie, tels que:

• affaiblissement des mains;
• mouvement musculaire chaotique;
• troubles neurotrophiques;
• augmentation du rythme cardiaque;
• gonflement;
• tachypnée et autres

Après avoir quitté l'état végétatif, la personnalité disparaît. Les principaux signes d'infractions après la libération:

• troubles extrapyramidaux;
• troubles mentaux, manifestés par un manque d'intérêt pour la réalité du patient, agression, amnésie, démence.

Degrés de dégâts

Les lésions cérébrales axonales diffuses peuvent être de trois degrés de gravité:

• facile - la durée du coma de 6 à 24 heures, TBI est insignifiant;
• modéré - le coma dure plus de 24 heures, mais la lésion cranio-cérébrale est modérée;
• coma sévère et prolongé, lésions importantes, compression du cerveau.

Les dommages graves sont caractérisés par des dommages axonaux massifs, qui entraînent des saignements dans le cerveau. La CMB peut entraîner un coma qui dure des années et peut entraîner la mort.

Il n'est pas possible de rétablir l'état initial du cerveau après avoir quitté un tel coma, les unités ont repris une vie plus ou moins normale après de telles blessures.

Faire un diagnostic

Le diagnostic de lésion cérébrale diffuse est posé après la tomodensitométrie, dont les résultats dans la période aiguë se caractérisent par une augmentation du volume des hémisphères cérébraux, une diminution ou une compression des distances latérales et de la base du cerveau. Dans la substance blanche, le tronc et le corps calleux sont de petites hémorragies.

Au cours de l'examen, des signes de DAP et de dégénérescence se développent rapidement.

EEG dans le syndrome de la WCT révèle des modifications du sous-cortex et du tronc cérébral, syndrome diencéphalique. Dans l’analyse sanguine, on observe une forte augmentation de la sérotonine, une diminution significative de la dopamine et un saut de l’adrénaline, ce qui suggère un traitement visant à réduire les symptômes sympathiques-adrénaline.

En conséquence, le scanner détermine l'augmentation de la pression intracrânienne ou, au contraire, est réduit ou absent. Dans ce cas, connectez le capteur. Si le scanner de la sortie du LCR est normal, la pression intracrânienne sera normale.

Assistance aux victimes

Après une lésion cérébrale diffuse, on diagnostique souvent des assemblages de liquide cérébro-spinal sous-dural au-dessus des hémisphères cérébraux, qui sont ensuite résorbés et ne nécessitent pas d'être retirés chirurgicalement.

Les lésions cérébrales axonales sont le plus souvent traitées de manière conservatrice. La neurochirurgie est une combinaison de fractures axonales et de lésions avec lésions focales qui augmentent la compression et provoquent le syndrome hydrocéphalique.

Dans le coma du patient, ils sont connectés au ventilateur, nourris par voie parentérale et les médicaments suivants sont administrés:

• établir le bon équilibre acide-base et eau-électrolyte;
• nootropique et vasoactif;
• éliminer l'hypertension ou l'hypotension;
• antibiotiques pour écarter les infections concomitantes.

Pour la reprise de la sphère psycho-émotionnelle, des psychostimulants sont administrés.

Après avoir quitté le coma:

• Des médicaments nootropiques et vasculaires sont administrés pour normaliser et améliorer l'état du système nerveux central. Les nootropiques sont également importants pour la rééducation ultérieure;
• prescrire des médicaments pour améliorer le métabolisme et des biostimulants;
• mener une thérapie physique pour la prévention de la parésie;
• Le patient traite avec l'orthophonie.

Les médicaments hormonaux pour le WCT ne sont pas prescrits par l'inutilité. Après l'opération, si elle se produisait encore (compression du cerveau, blessures concomitantes), injectez des médicaments qui empêchent la formation d'œdèmes, d'agents vasculaires, d'agents nootropiques, d'anticholinestérase, psychotropes (pour éviter le développement d'agression et de dépression) et de neurotransmetteurs.

Pendant la période de récupération, le traitement est le même qu'après la sortie du coma.

L'issue d'une blessure grave et ses conséquences

Le pronostic et les effets des lésions axonales diffuses dépendent du degré de lésion cérébrale axonale et de la gravité des symptômes secondaires, tels qu'une augmentation de la pression intracrânienne, une hyperhidrose, un gonflement des méninges, des troubles mentaux, l'apparition d'une démence, etc.

Le résultat dépend également de l’aide apportée par les méthodes thérapeutiques visant à éliminer les effets de la WCT - lésions et complications secondaires -.

Mais, il faut dire que parfois, il est possible de récupérer complètement ou presque complètement, de retrouver des fonctions mentales, de reprendre ses activités normales, de supprimer tous les troubles neurologiques, même si une personne était dans le coma au troisième degré (sévère) et après un long moment était dans un état végétatif. La tendance à l'auto-guérison est toujours présente dans le cerveau et des violations plus graves sont connues, dans lesquelles elle a été restaurée.

Mais malheureusement, plus souvent chez les survivants, l'évolution ultérieure du syndrome de DAP peut suivre deux scénarios:

• récupération du coma;
• transition vers un état végétatif.

Dans la première variante, les yeux du patient s'ouvrent et le suivi des objets et la fixation de la vue sur l'objet ont lieu. Cela peut avoir à la fois une sortie spontanée et être dirigé par des stimuli organisés, des manipulations sonores et douloureuses.

Ensuite, le patient reprend conscience, répond aux demandes qui lui sont adressées, le bagage verbal se dilate, il commence à communiquer. Les pathologies neurologiques régressent lentement.

Chez les patients sortant d'un état végétatif, des symptômes extrapyramidaux se développent, accompagnés de troubles mentaux (démence, instabilité de l'humeur, durabilité, confusion). Dans la deuxième variante, la mort après un certain temps est inévitable en raison de l'épuisement des neurotransmetteurs et des complications somatiques.

Les recherches modernes confirment la régénération des axones chez les enfants et les jeunes dont le cerveau n'a pas encore terminé leur formation. Il y a une restauration des processus neurologiques et mentaux. Avec le coma prolongé, c'est problématique, l'invalidité est garantie.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Les lésions cérébrales axonales diffuses sont une variante des lésions cérébrales traumatiques graves, dont le substrat principal sont les ruptures diffuses ou les déchirures des axones. Cliniquement, dès les premières minutes de la blessure, il y a un coma avec des symptômes d'une lésion de la tige, qui peut se transformer en un état végétatif. Le diagnostic repose sur les antécédents traumatiques, les caractéristiques cliniques et les données tomographiques. Le traitement du coma consiste à effectuer une ventilation mécanique et des soins intensifs; après avoir quitté le coma, des préparations vasculaires, nootropes, métaboliques, des exercices de physiothérapie, une psychostimulation et une correction d’orthophonie sont utilisées.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Les lésions axonales diffuses du cerveau en tant que type distinct de traumatisme cérébral sévère ont été décrites en 1956 et proposées en 1982. Les lésions axonales diffuses (ATP) se caractérisent par un état comateux prolongé à partir du moment du traumatisme cérébral. Son substrat morphologique est la rupture de l'axone et de petites hémorragies focales dues à un traumatisme, diffuses diffusées de manière diffuse le long des structures cérébrales. Les zones d'atteinte les plus typiques sont le tronc cérébral, la substance blanche des hémisphères, le corps calleux et les zones périventriculaires. Le WCT est principalement répandu chez les jeunes et les enfants. Dans l'enfance, accompagné de troubles neurologiques plus graves et d'un coma plus profond.

Certains auteurs suggèrent la séparation du WCT par gravité. Un degré léger correspond à une durée de 6 à 24 heures dans le coma, un degré modéré - un coma plus long qu'une journée, mais sans manifestations macroscopiques de la tige. Les lésions axonales diffuses graves sont caractérisées par un coma prolongé avec des symptômes de décortication et de décérébration. Dans tous les cas, la WCT est une maladie grave avec un risque élevé de transition vers un état végétatif et de décès. À cet égard, l'efficacité de son traitement reste une question d'actualité en traumatologie et neurologie pratiques.

Causes et morphologie des lésions axonales diffuses

Le DAP est dû à des blessures causées par une accélération angulaire de la tête. Il peut ne pas y avoir de contact direct de la tête avec un objet dur. Par conséquent, un certain nombre de patients atteints de WCT ne présentent aucune fracture du crâne ou autre dommage visuel. Les observations ont montré que l'accélération dans le plan sagittal cause principalement des dommages vasculaires avec la formation d'hémorragies dans la substance cérébrale, tandis que l'accélération dans les plans obliques et latéraux provoque un traumatisme axonal.

Les causes de la WCT sont principalement les accidents de voiture, les chutes de hauteur (catatraumatismes) et les barotraumatismes. C'est avec de telles blessures que se produit l'accélération angulaire de la tête. En même temps, les hémisphères du cerveau les plus mobiles sont soumis à une rotation et les sections de tige plus fixes sont tordues. De plus, le déplacement mutuel de couches ou de parties du cerveau est possible. Même un petit déplacement des structures cérébrales peut entraîner une rupture partielle ou complète des axones, ainsi que des petits vaisseaux.

Morphologiquement, pour la DAP, il existe 3 signes pathognomoniques: une lésion du corps calleux, une lésion du tronc cérébral et des fractures axonales diffuses. Les 2 premiers signes sont macroscopiques et présentent initialement l’apparition d’une hémorragie normale (hématome) pouvant atteindre 5 mm. Parfois, ils ressemblent à des tissus déchirants, dont les bords sont trempés de sang. Quelques jours après le TBI, les lésions se transforment en zones pigmentées de couleur rouille, puis des cicatrices se forment à leur place. Les lésions du corps calleux peuvent être résolues pour former de petits kystes.

La détection de la lésion axonale n’est possible que par un examen microscopique spécial du tissu cérébral (par une méthode immunohistochimique et par imprégnation à l’argent), qui permet de voir de multiples boules axonales situées aux endroits des fractures des fibres nerveuses. D'autres changements sont caractérisés par une réaction des macrophages avec l'avènement des microgliocytes et des astrocytes réactifs. L'absence d'éléments nucléaires segmentés distingue nettement le modèle de DAP des changements qui surviennent lors de la contusion cérébrale. Après 2-3 semaines, on observe une fragmentation et une démyélinisation des axones endommagés. De plus, le processus de démyélinisation tend à se propager le long des voies, et plus le coma et l'état végétatif sont longs, plus ils sont fréquents.

Symptômes de dommages axonaux diffus

Un trait distinctif du WCT, par rapport à la clinique d'un autre TBI, est un coma modéré ou profond à long terme qui se produit immédiatement après une blessure. Chez les adultes, le pourcentage de cas de coma profond à modéré est compris entre 63% et 37% et chez les enfants, entre 43% et 57%. La durée moyenne du coma varie de 3 à 13 jours.

Les réactions posturales-toniques de type dip, qui sont provoquées par divers stimuli, une stimulation motrice périodique sur le fond de l'adynamie, sont typiques du coma dans l'ACD. Symptômes de la tige caractéristiques: diminution ou perte complète de la photoréaction et des réflexes cornéens, anisocorie, localisation différente des pupilles dans le sens horizontal, trouble du rythme respiratoire et de la fréquence respiratoire. En outre, des nystagmus spontanés variables, des raideurs au cou et des symptômes de Kernig, des symptômes autonomes (hyperhidrose, hypertension artérielle, hypersalivation, etc.) sont souvent détectés dans l'état neurologique.

Les troubles du mouvement sont généralement représentés par un tétrasyndrome extrapyramidal pyramidal grossier. Pour la majorité des victimes, les bras aux mains qui pendent sont attachés au corps et pliés aux coudes (les «jambes kangourou»). Les tendons du tendon sont d'abord élevés, puis réduits ou complètement tombés. Il y a souvent des signes d'arrêt pathologiques. Les perturbations du tonus musculaire varient d’une hypotension généralisée à l’hormétonie, ont tendance à changer, souvent de nature asymétrique ou dissociative.

Options pour les conséquences des dommages axonaux diffus

Chez les patients survivants, le déroulement ultérieur du WCT peut aller dans 2 directions: sortir du coma et passer à un état végétatif. Dans le premier cas, l’ouverture des yeux commence, accompagnée par un suivi et une fixation du regard. Il peut être spontané ou provoqué par différents stimuli (son, douleur). Peu à peu, la récupération de la conscience se produit, l'exécution d'instructions simples devient possible, le contact verbal se développe. Ce processus s'accompagne d'une lente régression des manifestations neurologiques.

Un coma long, dans la plupart des cas, conduit à une transition vers un état végétatif, qui peut être de nature persistante ou transitoire et durer de 1 à 2 jours à plusieurs mois. Sur l'apparition d'un état végétatif dit l'ouverture des yeux, ne s'accompagne pas de fixation du regard et de traçage. Il existe des signes de séparation des structures hémisphérique et de la tige - des symptômes focaux variables, inhabituels, changeants. En cas d'états végétatifs persistants, des troubles neurotrophiques (y compris des escarres) et des troubles végéto-viscéraux (tachycardie, hyperthermie, hyperémie faciale, tachypnée, etc.) se développent. Un rôle essentiel dans l'apparition de ces derniers est joué par la lésion des organes somatiques qui apparaît comme une complication (défaillance multiorganique) et par des infections intercurrentes (pneumonie, pyélonéphrite, sepsie).

Diagnostic de lésion axonale diffuse

Le mécanisme du traumatisme crânien obtenu avec accélération angulaire de la tête, l'apparition du coma immédiatement après la blessure et les caractéristiques de sa clinique témoignent en faveur de la WCT. L'absence de modification congestive des disques du nerf optique pendant l'ophtalmoscopie de patients atteints de DAP, même en cas de coma prolongé, est une caractéristique distinctive. Cependant, il est assez difficile pour un neurologue et un traumatologue de diagnostiquer le TSA de façon clinique.

Un diagnostic fiable de «lésion axonale diffuse» permet la présence de signes macroscopiques pathognomoniques sur une IRM ou une tomodensitométrie du cerveau. Sur CT et IRM du cerveau dans la période aiguë est déterminée par un gonflement du cerveau avec une diminution des ventricules et des espaces sous-arachnoïdiens; on visualise souvent une accumulation de fluide sur les lobes frontaux. Plus difficile est le diagnostic de degrés légers et modérés de DAP, dans lesquels les signes macroscopiques sont généralement absents, l'œdème cérébral et l'hémorragie sont peu prononcés et dans certains cas l'image tomographique n'est pas significativement différente de la norme. Dans une telle situation, ils s'appuient sur une dynamique tomographique typique - régression des hémorragies et de l'œdème avec tendance à agrandir les ventricules, ventriculomie ultérieure et augmentation de l'atrophie diffuse des structures cérébrales.

Traitement des dommages axonaux diffus

Les patients atteints de DAP dans le coma ont besoin d'une ventilation mécanique prolongée, d'une nutrition parentérale et d'un traitement intensif visant à maintenir l'homéostasie et les systèmes internes du corps, à stopper l'œdème cérébral et à prévenir les complications infectieuses. Dans le cas d'un épisode d'excitation motrice marquée, il est parfois nécessaire de recourir à l'utilisation thérapeutique de l'anesthésie. Après avoir quitté le coma, il est conseillé de commencer tôt la psychostimulation pour la régression précoce des troubles psycho-émotionnels, la thérapie par l'exercice pour restaurer l'activité motrice et prévenir les contractures articulaires, la correction en orthophonie des troubles de la parole. Afin d'améliorer le fonctionnement du système nerveux central, des médicaments nootropes (nicergoline, piracétam, cortexine, acide gamma-aminobutyrique) et vasculaires (vinpocetine, cinnarizine) sont prescrits. Si cela est indiqué, le schéma thérapeutique comprend des anticholinestérases (néostigmine, galantamine) et des neurotransmetteurs (levadopa, piribédil).

Le traitement chirurgical n'est pas indiqué. Elle est réalisée uniquement en présence de lésions intracrâniennes concomitantes (hématomes sous-duraux ou intracérébraux, foyers d'écrasement, fractures du crâne, etc.) dangereuses pour le développement de la compression du cerveau.

Prédiction des dommages axonaux diffus

Le résultat du WCT dépend de sa gravité. Récemment, une hypothèse a été avancée sur la possible régénération des axones chez les enfants et les adolescents blessés, en faveur de laquelle se manifeste la restauration partielle de fonctions neurologiques et mentales survenue au fil du temps chez des patients ayant subi un DAP. Cependant, plus le coma dure longtemps et plus il s'accompagne de symptômes neurologiques grossiers, plus le risque d'invalidité prononcée augmente si la victime survit. Les dommages axonaux diffus avec un coma ne dépassant pas 7 jours entraînent une bonne récupération ou une invalidité modérée. Les DAP dont le coma dépasse 8 jours entraînent généralement une invalidité grave ou une transition vers un état végétatif.

Les effets résiduels résiduels après le transfert du DAP sont la parésie et la paralysie, les troubles ménagers, les troubles mentaux, les troubles de la parole, le syndrome bulbaire, les troubles extrapyramidaux. Chez les patients sortant d'un état végétatif, les symptômes extrapyramidaux prédominent: parkinsonisme secondaire et petite hyperkinésie, accompagnés de troubles mentaux graves (démence, troubles affectifs, confusion amnésique, aspantane). L'état végétatif résistant entraîne la mort par épuisement des réactions des neurotransmetteurs et par la survenue de complications somatiques.

Lésion diffuse ou lésion cérébrale axonale (DPA)

1. Changements cérébraux dans les traumatismes 2. Tableau clinique 3. Sortie du coma 4. Pronostic et perspectives 5. Fin de l'état végétatif

Les neurones ont des processus appelés dendrites et axones. Grâce aux axones, l'information peut aller du corps du neurone à d'autres cellules ou organes. Lorsque survient une tension traumatique et la rupture axiale ultérieure du cerveau, il est dit que des lésions axonales diffuses se sont produites. Le plus souvent, il survient à la suite d'accidents d'automobile, lors d'une accélération en rotation du cerveau, en raison d'un déplacement soudain angulaire ou en translation de la tête par rapport au corps (il n'y a pas d'effet mécanique direct).

Les lésions cérébrales diffuses sont la cause de décès dans les accidents de la route dans environ 17% des cas. C'est l'un des plus difficiles, des plus difficiles à diagnostiquer (y compris post-mortem) et des traitements. La plupart des survivants deviennent handicapés.

Ce terme a été introduit en 1982 par J. Adams. Une description détaillée du syndrome a été donnée en 1956 par S. Strych à partir d'observations de patients en état végétatif.

Changements cérébraux dans les traumatismes

Les lésions cérébrales axonales diffuses peuvent être de deux types: hémorragiques et non hémorragiques. Dans le premier cas, les images IRM montrent des foyers d'hémorragies linéaires et ovales aux limites de la substance blanche et grise, sans œdème local. Le deuxième type ne peut pas être diagnostiqué: il n'y a pas de changement dans les images, bien que la personne soit dans le coma.

Dans les premiers stades de la mort (jusqu'à environ dix jours après la blessure), on trouve un épaississement aux extrémités des axones rompus (ce que l'on appelle aussi des billes axonales). Les processus situés près des sites de modifications sont généralement inégaux et se colorent de manière inégale lors de la teinture des tissus avec des préparations. Les cylindres axiaux des fibres nerveuses dans l’ATP sont généralement convolués, avec des gonflements variqueux.

Après une longue blessure, les boules axonales régressent. Un mois plus tard, la gaine de myéline des fibres nerveuses de la substance blanche (en cas de rupture du processus) peut endommager la dégénérescence des tissus nerveux du SNC et du SNA. Atrophie diagnostiquée, ainsi que l'expansion des ventricules latéraux du cerveau.

Tableau clinique

Les lésions cérébrales diffuses commencent toujours par un coma prolongé. L'apparition d'un tel état immédiatement après la lésion avec diverses violations des fonctions de la tige, réactions toniques, donne des raisons pour assumer immédiatement le WCT.

Dans le même temps, il se produit souvent une décortication - désactivation complète des fonctions du cortex cérébral, ainsi que divers changements dans le tonus musculaire (hypotension ou attaques de contractions musculaires spontanées). Des violations graves (diminution, absence complète) de certains réflexes se produisent. Dans la plupart des cas, on observe un syndrome méningé.

Plusieurs signes définissent le syndrome méningé. Le cou raide le plus commun, parfois la colonne vertébrale. Il existe d'autres symptômes: incapacité à redresser la jambe au genou lorsqu'il est plié au niveau de l'articulation de la hanche, flexion passive de la jambe tout en amenant la tête du patient à la poitrine, pression sur l'articulation pubienne ou flexion de l'autre jambe.

En outre, les troubles végétatifs se manifestent toujours: augmentation de la salive et de la transpiration, augmentation de la température corporelle. Les processus respiratoires sont souvent altérés, ce qui nécessite une connexion à un ventilateur.

Sortie coma

Le processus du WCT se caractérise par le passage du coma à un état végétatif limite ou persistant. Les yeux du patient s'ouvrent - avec ou sans stimulus gênant. Les signes de suivi ou de fixation de l'œil ne sont pas observés.

La vie végétative est une maladie qui peut durer plusieurs jours, semaines et mois. Elle se caractérise par l’apparition d’un certain nombre de symptômes neurologiques indiquant une rupture de la connexion entre les hémisphères du cerveau terminal et les structures cérébrales profondes. Cela se manifeste par divers phénomènes oculomoteurs, pupillaires, oraux, bulbaires, pyramidaux et extrapyramidaux. Spasmes toniques observés dans les membres, mouvements chaotiques de la tête, tensions musculaires de la paroi abdominale antérieure, syndrome de vomissements, etc.

Souvent, pendant la vie végétative après le DAP, apparaissent des synkinésies du visage qui peuvent être exprimées par des automatismes de mastication, de déglutition ou de bâillement, des claquements.

Si un moyen de sortir de cet état se produit, le syndrome extrapyramidal commence à se développer. Dans ce cas, il se manifeste par des mouvements lents et involontaires, leur manque de coordination, leur appauvrissement de la parole et leur démarche avec les jambes écartées.

La présence d'une variété de réflexes est le critère décisif pour le diagnostic "d'état végétatif" et non de "mort cérébrale". Dans le second cas, la personne ne ressent absolument aucune réaction, même à de forts stimuli, et la possibilité d'une respiration spontanée est également exclue.

La conscience du patient à toutes les périodes est assombrie ou confuse. Chez un patient atteint d'ACT, on observe presque toujours un épuisement physique et mental et un syndrome asthénique.

Prévisions et perspectives

La survie et les conséquences après une telle blessure dépendent de nombreux facteurs. Le traitement chirurgical des patients chez lesquels on a diagnostiqué une lésion axonale diffuse du cerveau n’est pas effectué: aucun objet ne doit être retiré ni réparé.

Le syndrome hypermolaire se développe souvent chez les patients - lorsque l’osmolarité plasmatique commence à dépasser 300 mmol / kg et celle du sodium à 145 mmol / kg. En cas d'augmentation modérée, la probabilité de survie de la victime du WCT augmente. À des taux d'osmolarité supérieurs à 330 mmol / kg, la mort est susceptible de se produire.

Autres facteurs affectant la survie et le degré d’invalidité du patient:

• la durée et la gravité du coma (plus il dure et plus il est profond, plus la probabilité d'une issue favorable diminue);
• le gonflement et le gonflement, qui peuvent souvent accompagner TBI, réduisent considérablement les chances d'une résolution réussie de la situation;
• rupture totale ou partielle des axones (dans le second cas, la probabilité de survie et de récupération est plus élevée).

Les scientifiques considèrent une telle méthode de diagnostic et de traitement comme la stimulation transcrânienne du cerveau, qui peut être introduite dans les mesures thérapeutiques en cas de WCT. On suppose qu'avec son aide, le taux de survie des victimes sera plus élevé. Le sens de la procédure est une stimulation non invasive du cortex cérébral à l’aide d’impulsions magnétiques courtes.

Fin de l'état végétatif

Avec le retour de la conscience et la disparition des troubles neurologiques, il est possible de restaurer partiellement les fonctions mentales et la condition physique de la victime. Pour soutenir le patient, un traitement est fourni qui implique de prendre:

• nootropiques;
• médicaments qui affectent le métabolisme;
• médicaments qui corrigent l’équilibre acide-base et eau-électrolyte;
• antibiotiques (pour prévenir l'infection).

La rééducation précoce, qui implique des cours de gymnastique corrective et d'orthophonie, augmente les chances de récupération des fonctions.

Ainsi, les lésions axonales diffuses au cerveau sont, dans la plupart des cas, une blessure mortelle qui survient le plus souvent lors d'accidents de la route. Une rupture importante des axones conduit au coma, ce qui peut être fatal, à un état végétatif - persistant ou provoquant une libération de celui-ci. Les conséquences négatives sont inévitables: les survivants restent handicapés et souffrent de l'incapacité de rétablir complètement les fonctions neurologiques et mentales. Le DAP est difficile à diagnostiquer et ne répond pas à un traitement spécifique: le traitement vise à prévenir le développement de complications et à éliminer les principaux symptômes.

Lésion cérébrale axonale diffuse (DAP). Causes, symptômes, traitement, pronostic.

Lésion axonale diffuse (DAP), code CIM-10 - S06.2 (sous-type de lésion intracrânienne - S06) est une lésion cérébrale extrêmement grave qui survient à la suite de ruptures axonales multiples (longs processus cylindriques d’un neurone ou de cellules nerveuses transmettant impulsions nerveuses du corps de la cellule vers d’autres neurones ou organes qui innervent).

Se produit lorsque, après avoir reçu un coup direct avec une lésion cranio-cérébrale, le cerveau se déplace à l'intérieur du crâne sous forme d'accélération, puis ralentit en association avec une rotation ou une rotation, souvent associée à de petites hémorragies focales.

Ce type de lésion intracrânienne a été décrit pour la première fois au milieu du siècle dernier par Strich, qui a observé des patients dans un état végétatif (la sécurité des réflexes végétatifs et moteurs, mais l’activité mentale est absente), et le terme a été introduit vingt ans plus tard par Adams.

Il est habituel de distinguer trois types de GM HS:

• Le premier type (I) concerne les axones de la substance blanche des hémisphères droit et gauche de l’OGM, le corps calleux (l’ensemble des fibres nerveuses reliant les deux hémisphères), le tronc cérébral (est l’union de la médulla, du medialis, du cerveau intermédiaire et des pons) et du cerebellum (principal) centre de coordination motrice et de régulation de l'équilibre);
• Le deuxième type (II) - outre les dommages susmentionnés, caractéristiques du premier type, il existe encore des lésions du corps calleux de nature locale;
• Le troisième type (III) - complétant les dommages antérieurs des premier et deuxième types, apparaissent des modifications locales des sites dorsolatéraux (postérolatéraux) dans les sections rostrales du tronc génétiquement modifié (ses sections les plus hautes par rapport aux structures sous-jacentes, par exemple le cerveau moyen et le cerveau).

Parmi les raisons sont les principales directions d'accélération à l'origine du WCT:

• Accélération de type sagittal (la force appliquée agit comme une "flèche", en passant de l'avant vers l'arrière) - dans presque tous les cas, elle conduit au WCT, et il s'agit du premier type;
• Accélération apparaissant dans le plan frontal (la force agissant au moment de recevoir le TBI est perpendiculaire au plan sagittal, c’est-à-dire qu’elle sépare la partie avant du corps de celle du dos);
• Accélération de type oblique - est une combinaison d’accélérations sagittales et frontales.

Lorsque de tels mécanismes apparaissent, les hémisphères de l’OGM, qui sont les plus mobiles, se déplacent par rapport au tronc cérébral, lequel est fixé, ce qui a pour effet de resserrer et de tordre les longs axones reliant les parties corticales du cerveau aux structures sous-corticales et à la tige de l’OGM.

Dommages axonaux diffus en IRM du cerveau. Source de l'image: uziprosto.ru

C’est la raison pour laquelle la perturbation du complexe neurofilamentaire (un ensemble de microtubules responsables du fonctionnement normal du transport des axones) augmente en l'espace de quelques heures après la lésion, ce qui perturbe temporairement le courant axoplasmique (le processus de déplacement des substances de l'axone aux structures périphériques). conduit à la dissolution des fibres (lyse) et à leur destruction (dégénérescence plus faible).

En même temps, des hémorragies de type pétéchiales (jusqu'à 2 mm de diamètre) apparaissent dans la substance blanche de GM, indiquant une lésion des petits vaisseaux qui accompagnent les axones. En fin de compte, le résultat du DAP est une incohérence complète entre le cortex des hémisphères de l’OGM et les niveaux sous-jacents du système nerveux central (SNC).

Les manifestations cliniques et les symptômes de WCT.

Dans le tableau clinique de la WCT, le rôle principal appartient à une perturbation de la conscience à long terme sous la forme d'un coma de divers degrés de gravité (modéré, profond ou transcendant).

Les symptômes symétriques ou asymétriques sont caractéristiques:

• décortication (identique à l'état végétatif) ou décérébration (absence complète de réflexes et d'activité motrice);
• variabilité des modifications du tonus musculaire - de l'hypotension musculaire totale (diminution de leur tonus) à l'hormotonie (spasmes toniques survenant périodiquement avec une forte augmentation de la tonicité des muscles des extrémités);
• violations grossières de la tige sous forme de paralysie du regard vers le haut, d'anisocorie (diamètre différent des pupilles), de divergence des yeux dans le sens vertical et horizontal (divergence des axes de vision),
• affaiblissement des réactions pupillaires à la lumière, présence de signes pathologiques bilatéraux (réflexes qui ne sont normalement pas détectés, par exemple, proboscis);
• syndrome méningé (maux de tête graves, peur de la lumière et du son, augmentation du tonus musculaire du cou et autres symptômes particuliers).

De plus, les fonctions vitales (respiration et circulation sanguine) sont altérées de manière significative et des modifications du système végétatif sont observées (pression artérielle anormale, sensations de palpitations, augmentation de la transpiration et de la salivation, etc.).

Après longtemps, on observe généralement la transformation du coma en un état végétatif stable ou transitoire. En la quittant, des symptômes résiduels de nature extrapyramidale sont caractéristiques (tremblements ou tremblements rapides des extrémités; chorée - mouvements saccadés aléatoires; akathisia - sensations d'anxiété désagréables, obligeant à effectuer des mouvements constants, etc.) et des perturbations des processus mentaux (sensibilité, perception, émotions, mémoire).

Traitement des dommages axonaux diffus

En règle générale, aucun traitement chirurgical n'est effectué chez les patients atteints de TSA. La seule exception est la présence de lésions concomitantes de nature focale pouvant entraîner une compression du cerveau (fractures des os de type dépressif, hématomes des deux membranes et de l’intérieur du cerveau).

De plus, les traitements médicaux conservateurs sont effectués dans le service de soins intensifs-anesthésiologie avec correction obligatoire de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base, ainsi que de la microcirculation. Pendant longtemps, ces patients doivent procéder à une ventilation artificielle des poumons (LAV) en mode hyperventilation, en soutenant les processus métaboliques grâce à l'utilisation d'une nutrition parentérale (intraveineuse), à ​​la normalisation de l'homéostasie (environnement interne du corps), à la composition sanguine osmotique et colloïdale.

Pour améliorer l'état fonctionnel du SNC, appliquez des médicaments nootropes (piracétam) et vasculaires. Il faut se rappeler que, couchées pendant longtemps, diverses complications (pneumonie hypostatique, plaies de pression, couches thrombotiques) nécessitent une prise en charge préventive constante (prescription de médicaments antibactériens et antifongiques, traitement anticoagulant pour fluidifier le sang, soins quotidiens et traitement de la peau). antiseptiques des muqueuses, changement de lit et de sous-vêtements en temps voulu, changement de la position du corps toutes les 1-2 heures ou utilisation de matelas gonflables spéciaux hiboux).

Après stabilisation de l'état général, les patients peuvent subir un traitement supplémentaire dans les conditions du département de neurochirurgie et neurologie.

Réhabilitation.

Le traitement de réadaptation devrait être complet. Plus tôt la situation se sera stabilisée et les activités de réadaptation commencées, mieux ce sera. Il s'agit d'une équipe multidisciplinaire dont les travaux visent à restaurer les troubles neurologiques.

Un tel travail est possible lorsque le patient reprend conscience, lorsqu'il comprend l'essence et l'importance de ce qui se passe et suit toutes les recommandations.

Une telle réhabilitation prend le plus de temps et coûte le plus cher. Les centres de rééducation spécialisés pour surmonter cet état sont absents. Lisez à propos du centre où vous pouvez aller et où ils reçoivent ces patients.

Le retour de la conscience au niveau précédent est malheureusement rare. Le patient est souvent dans cet état pendant des années et la plupart des mesures thérapeutiques sont réduites à la prévention des complications pouvant survenir chez le patient allongé (escarres, escarres, pneumonie congestive, infections des voies urinaires, contractures, etc.).

Conséquences et pronostic des lésions cérébrales axonales diffuses.

Malheureusement, dans la plupart des cas, les patients présentant des dommages similaires ont un statut végétatif ou sont handicapés (environ 40%). La mort est caractéristique de 20% des patients.

Parmi eux, environ 10% seulement des victimes sont en mesure de récupérer presque complètement, tandis que 25% peuvent obtenir un handicap plus léger. Le pronostic favorable est fortement influencé par les activités de réadaptation en cours sous la forme d'inclusion précoce d'exercices psychothérapeutiques, de gymnastique thérapeutique et d'orthophonie.

L'auteur de l'article: le médecin subordonné Belyavskaya Alina Alexandrovna.