Classification de la maladie coronarienne

Selon la classification proposée par l’OMS, la cardiopathie ischémique est divisée en:

- mort coronaire subite;

- troubles du rythme cardiaque;

Maintenant, lisez plus sur tous ces types.

Mort coronaire soudaine

La mort coronaire soudaine, ou mort cardiaque, est responsable d'environ 70% des morts subites de causes non traumatiques. La fibrillation ventriculaire est la principale cause de décès. Il s’agit d’une condition dans laquelle le cœur ne se contracte pas comme un organe unique, mais comme une contraction de fibres cardiaques chaotiques non coordonnées, incompatible avec la vie.

Les autres causes de décès cardiaque sont la dissociation électromécanique et l'asystolie, causées par l'hypertension, le tabagisme, les anomalies cardiaques, etc.

Angine de poitrine

L'angine de poitrine (angine de poitrine) est la forme la plus courante de maladie coronarienne. Elle se manifeste par des accès de douleur constrictive dans la région du cœur ou derrière le sternum, s'étendant souvent à la main gauche. C'est une conséquence de l'athérosclérose, de l'inflammation du myocarde, d'une forte augmentation des hormones de stress.

Angine microvasculaire

L'angine microvasculaire, le syndrome X, se caractérise par tous les symptômes de l'angine de poitrine, mais avec l'angiographie coronaire, il n'y a pas de lésions significatives des artères coronaires. Ainsi, le pronostic de récupération des patients avec ce diagnostic est nettement meilleur que chez les patients présentant une autre maladie coronarienne.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est principalement dû à la violation du flux sanguin dans les artères coronaires et au manque d'oxygène pour le myocarde. Il y a une nécrose du muscle cardiaque, ce qui conduit à des violations du système cardiovasculaire et parfois même à la mort.

Cardiosclérose

La cardiosclérose est due à la croissance du tissu conjonctif dans le muscle cardiaque, qui remplace le tissu musculaire fonctionnel. La cardiosclérose est souvent une conséquence d'une maladie cardiaque chronique. Si le diagnostic correct n'est pas posé à ce moment-là et que la croissance se poursuit, cette maladie se transforme souvent en une anomalie cardiaque.

Troubles du rythme cardiaque

Les troubles du rythme cardiaque constituent une violation du rythme, de la séquence et de la fréquence de la contraction du muscle cardiaque. On pense que les causes de la violation sont un changement de la régulation endocrinienne et nerveuse et des anomalies de la structure anatomique du cœur.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque résulte d'une diminution de la contractilité du myocarde. Les médecins disent que les cardiologues sont responsables du surmenage et de la surcharge cardiaque, ainsi que d'une violation de l'apport sanguin au coeur.

Stades de la cardiopathie ischémique chronique

La cardiopathie ischémique chronique comporte 3 stades:

- Maladie coronarienne 1 degré - initiale: les signes d'angine de poitrine apparaissent avec un stress physique ou psychoémotionnel important. Il n'y a pas de changements athérosclérotiques prononcés dans les artères;

- maladie coronarienne 2 degrés - sévère (stable): les symptômes de l'angine de poitrine se manifestent avec un effort modéré. La lumière de 1 à 2 branches du système coronaire se rétrécit de plus de 50%.

- cardiopathie ischémique 3 degrés - sévère: même dans un état calme, des crises d'angor se produisent, le rythme cardiaque est perturbé.

Dans nos autres articles, en savoir plus sur la façon de traiter les maladies coronariennes et autres maladies cardiaques.

Cardiopathie ischémique

La cardiopathie ischémique (CHD) est une lésion organique et fonctionnelle du myocarde causée par un manque ou un arrêt de l'apport sanguin au muscle cardiaque (ischémie). L’IHD peut se manifester par des affections aiguës (infarctus du myocarde, arrêt cardiaque) et chroniques (angine de poitrine, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance cardiaque). Les signes cliniques de la maladie coronarienne sont déterminés par la forme spécifique de la maladie. L’IHD est la cause la plus fréquente de mort subite dans le monde, y compris chez les personnes en âge de travailler.

Cardiopathie ischémique

Les maladies coronariennes constituent un problème majeur en cardiologie moderne et en médecine en général. En Russie, environ 700 000 décès dus à diverses formes d’IHD sont enregistrés chaque année et le taux de mortalité par IHD dans le monde est d’environ 70%. La maladie coronarienne touche principalement les hommes d'âge actif (55 à 64 ans), entraînant une invalidité ou une mort subite.

Au cœur du développement de la maladie coronarienne, il existe un déséquilibre entre le besoin d'irrigation sanguine du muscle cardiaque et le débit sanguin coronaire réel. Ce déséquilibre peut se développer en raison de la forte augmentation du besoin de myocarde dans l’approvisionnement en sang, mais de sa mise en œuvre insuffisante, ou de la nécessité habituelle, mais d’une nette diminution de la circulation coronarienne. Le manque d'apport de sang au myocarde est particulièrement prononcé dans les cas où le débit sanguin coronaire est réduit et où le besoin de circulation sanguine du muscle cardiaque augmente considérablement. Un apport sanguin insuffisant aux tissus cardiaques, leur insuffisance en oxygène se manifeste par diverses formes de maladie coronarienne. Le groupe des maladies coronariennes comprend les états d'ischémie myocardique à développement aigu et à évolution chronique, suivis de ses modifications ultérieures: dystrophie, nécrose, sclérose. Ces conditions en cardiologie sont considérées, entre autres, comme des unités nosologiques indépendantes.

Causes et facteurs de risque de maladie coronarienne

La très grande majorité (97 à 98%) des cas cliniques de coronaropathie sont dus à l'athérosclérose des artères coronaires de gravité variable: du léger rétrécissement de la lumière d'une plaque d'athérosclérose à la complète occlusion vasculaire. À 75% de sténose coronaire, les cellules du muscle cardiaque répondent au manque en oxygène et les patients développent une angine.

Une autre cause de maladie coronarienne est la thromboembolie ou le spasme des artères coronaires, se développant généralement dans le contexte d'une lésion athéroscléreuse existante. Le cardiospasme aggrave l'obstruction des vaisseaux coronaires et provoque des manifestations de maladie coronarienne.

Les facteurs contribuant à la survenue d'une cardiopathie congénitale comprennent:

Favorise le développement de l'athérosclérose et augmente le risque de maladie coronarienne de 2 à 5 fois. Les plus dangereux en termes de risque de maladie coronarienne sont l’hyperlipidémie de types IIa, IIb, III, IV, ainsi que la diminution du contenu en alpha-lipoprotéines.

L'hypertension augmente la probabilité de contracter une maladie coronarienne de 2 à 6 fois. Chez les patients présentant une pression artérielle systolique = 180 mm Hg. Art. et une cardiopathie ischémique plus élevée se produit 8 fois plus souvent que chez les patients hypotendus et chez ceux dont la pression artérielle est normale.

Selon diverses sources, le tabagisme augmente l'incidence de la coronaropathie de 1,5 à 6 fois. La mortalité par maladie coronarienne chez les hommes âgés de 35 à 64 ans, qui fument 20 à 30 cigarettes par jour, est deux fois plus élevée que chez les non-fumeurs du même groupe d’âge.

Les personnes physiquement inactives sont trois fois plus exposées au risque de coronaropathie que celles qui mènent une vie active. Lorsque l’hypodynamie est associée à un excès de poids, ce risque augmente considérablement.

• altération de la tolérance aux glucides

En cas de diabète sucré, y compris de diabète latent, le risque d'incidence de maladie coronarienne augmente de 2 à 4 fois.

Les facteurs qui constituent une menace pour le développement des cardiopathies congénitales devraient également inclure l'hérédité chargée, le sexe masculin et les patients âgés. En combinant plusieurs facteurs prédisposants, le degré de risque de développement d’une maladie coronarienne augmente considérablement.

Les causes et la vitesse de l'ischémie, sa durée et sa gravité, ainsi que l'état initial du système cardiovasculaire de l'individu déterminent la survenue de l'une ou l'autre forme de maladie coronarienne.

Classification de la maladie coronarienne

En tant que classification de travail, sur la recommandation de l'OMS (1979) et de l'ESCC de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (1984), les cardiologues cliniciens utilisent la systématisation suivante des formes de DHI:

1. La mort coronaire soudaine (ou arrêt cardiaque primaire) est une affection soudaine et inattendue, probablement due à une instabilité électrique du myocarde. Par mort coronaire soudaine, on entend instantané ou mort qui s'est produit au plus tard 6 heures après une crise cardiaque en présence de témoins. Allouer la mort coronaire soudaine à la réanimation réussie et au décès.

• angine de fatigue (charge):

1. stable (avec la définition de la classe fonctionnelle I, II, III ou IV);
2. instable: angine de poitrine apparue, progressive, postopératoire précoce ou post-infarctus;

• angine de poitrine spontanée (syn. spécial, variant, vasospastique, angine de Prinzmetal)

3. La forme indolore de l'ischémie myocardique.

• grande focale (transmural, Q-infarctus);
• petite focale (pas d'infarctus Q);

6. Violations de la conduction cardiaque et du rythme (forme).

7. Insuffisance cardiaque (forme et stade).

En cardiologie, il existe le concept de "syndrome coronarien aigu", combinant diverses formes de maladie coronarienne: angor instable, infarctus du myocarde (avec onde Q et sans onde Q). Parfois, ce groupe comprend la mort coronaire soudaine causée par une maladie coronarienne.

Symptômes de la maladie coronarienne

Les manifestations cliniques de la maladie coronarienne sont déterminées par la forme spécifique de la maladie (voir infarctus du myocarde, angine de poitrine). En général, la cardiopathie ischémique a la forme d’une vague: les périodes d’état de santé normalement stable alternent avec des épisodes d’ischémie aiguë. Environ 1/3 des patients, en particulier ceux atteints d'ischémie myocardique silencieuse, ne ressentent pas du tout la présence d'un IHD. La progression de la maladie coronarienne peut se développer lentement au cours de décennies; cela peut changer la forme de la maladie et, par conséquent, les symptômes.

Les manifestations courantes de la maladie coronarienne comprennent les douleurs à la poitrine associées à un effort physique ou au stress, des douleurs au dos, aux bras et à la mâchoire inférieure; essoufflement, palpitations cardiaques, ou une sensation d'interruption; faiblesse, nausée, vertiges, assombrissement de la conscience et évanouissement, transpiration excessive. Souvent, la maladie coronarienne est détectée au stade de développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec l'apparition d'un œdème dans les membres inférieurs, un essoufflement grave, obligeant le patient à se mettre en position assise de force.

Ces symptômes de la maladie coronarienne ne se manifestent généralement pas en même temps; avec une certaine forme de la maladie, certaines manifestations de l’ischémie prédominent.

Les annonciateurs d'un arrêt cardiaque primaire chez les patients présentant une cardiopathie ischémique peuvent être une gêne épisodique survenant derrière le sternum, une peur de la mort et une instabilité psychoémotionnelle. En cas de mort coronaire soudaine, le patient perd conscience, il y a arrêt de la respiration, il n'y a pas de pouls sur les artères principales (fémorale, carotide), les bruits du coeur ne sont pas entendus, les pupilles se dilatent, la peau prend une teinte grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire représentent jusqu'à 60% des décès dus à une maladie coronarienne, principalement au cours de la phase préhospitalière.

Complications de la maladie coronarienne

Les anomalies hémodynamiques du muscle cardiaque et ses lésions ischémiques entraînent de nombreux changements morpho-fonctionnels qui déterminent la forme et le pronostic de la maladie coronarienne. L'ischémie myocardique résulte des mécanismes de décompensation suivants:

• manque de métabolisme énergétique des cellules du myocarde - cardiomyocytes;
• Myocarde «assommé» et «endormi» (ou hibernant) - une forme de contractilité altérée du ventricule gauche chez les patients atteints de maladie coronarienne de nature transitoire;
• développement d'une cardiosclérose diffuse athéromateuse et focale post-infarctus - réduisant le nombre de cardiomyocytes en fonctionnement et le développement de tissu conjonctif à leur place;
• violation des fonctions systoliques et diastoliques du myocarde;
• trouble de l'excitabilité, de la conductivité, de l'automatisme et de la contractilité du myocarde.

Ces modifications morpho-fonctionnelles du myocarde dans les cardiopathies ischémiques conduisent au développement d’une diminution persistante de la circulation coronaire, c’est-à-dire d’une insuffisance cardiaque.

Diagnostic de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la maladie coronarienne est effectué par des cardiologues dans un hôpital ou une clinique cardiologique en utilisant des techniques instrumentales spécifiques. Lors de l'entretien avec un patient, les plaintes et les symptômes typiques d'une maladie coronarienne sont clarifiés. À l'examen, la présence d'un œdème, d'une cyanose de la peau, de souffles cardiaques et de troubles du rythme est déterminée.

Les tests de laboratoire et de diagnostic impliquent l’étude des enzymes spécifiques qui augmentent avec l’angor instable et l’infarctus (créatine phosphokinase (pendant les 4-8 premières heures), la troponine-I (7-10 jours), la troponine-T (10-14 jours), la transaminase., lactate déshydrogénase, myoglobine (le premier jour)). Ces enzymes protéiques intracellulaires lors de la destruction des cardiomyocytes sont libérées dans le sang (syndrome de résorption nécrotique). Une étude est également menée sur le taux de cholestérol total, de lipoprotéines de densité faible (athérogène) et élevée (anti-athérogène), de triglycérides, de sucre dans le sang, d'ALT et d'AST (marqueurs non spécifiques de la cytolyse).

La méthode la plus importante pour le diagnostic des maladies cardiaques, y compris les maladies coronariennes, est un enregistrement ECG de l'activité électrique du cœur, permettant de détecter les violations du mode de fonctionnement normal du myocarde. L'échocardiographie - une méthode d'échographie cardiaque permet de visualiser la taille du cœur, l'état des cavités et des valves, d'évaluer la contractilité du myocarde, le bruit acoustique. Dans certains cas, maladie coronarienne avec échocardiographie de stress - diagnostic échographique utilisant un exercice de dosage, enregistrant une ischémie du myocarde.

Dans le diagnostic de la maladie coronarienne, les tests fonctionnels avec une charge sont largement utilisés. Ils sont utilisés pour identifier les stades précoces de la maladie coronarienne, lorsque les violations sont encore impossibles à déterminer au repos. Comme test de résistance, des marches, des escaliers, des charges sur des simulateurs (vélo d’exercice, tapis de course) sont utilisés, accompagnés d’une fixation de la performance cardiaque par ECG. L'utilisation limitée des tests fonctionnels dans certains cas est due à l'incapacité des patients à effectuer la charge requise.

La surveillance quotidienne de l'ECG par Holter implique l'enregistrement d'un ECG effectué pendant la journée et qui révèle des anomalies récurrentes du cœur. Pour l’étude, on utilise un appareil portable (moniteur Holter), fixé sur l’épaule ou la ceinture du patient et effectuant des lectures, ainsi qu’un journal d’observation de lui-même, dans lequel le patient note ses actions et les changements de son état de santé par l’horloge. Les données obtenues pendant le processus de surveillance sont traitées sur l'ordinateur. La surveillance de l'ECG permet non seulement d'identifier les manifestations de la maladie coronarienne, mais également les causes et les conditions de leur apparition, qui sont particulièrement importantes dans le diagnostic de l'angine de poitrine.

L'électrocardiographie extra-oesophagienne (CPECG) permet une évaluation détaillée de l'excitabilité électrique et de la conductivité du myocarde. L'essence de la méthode consiste à insérer un capteur dans l'œsophage et à enregistrer des indicateurs de performance cardiaque, en contournant les perturbations créées par la peau, la graisse sous-cutanée et la cage thoracique.

La coronarographie dans le diagnostic de la maladie coronarienne permet de mettre en contraste les vaisseaux du myocarde et de déterminer les violations de leur perméabilité, de leur degré de sténose ou de leur occlusion. L'angiographie coronaire est utilisée pour traiter le problème de la chirurgie vasculaire cardiaque. Avec l'introduction d'un agent de contraste, il est possible que des phénomènes allergiques, y compris l'anaphylaxie, se manifestent.

Traitement de la cardiopathie ischémique

La tactique de traitement de diverses formes cliniques de coronaropathie a ses propres caractéristiques. Néanmoins, il est possible d'identifier les principales directions utilisées pour traiter les maladies coronariennes:

• traitement non médicamenteux;
• traitement médicamenteux;
• revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage coronarien);
• l'utilisation de techniques endovasculaires (angioplastie coronaire).

La thérapie non médicamenteuse comprend des activités visant à corriger le mode de vie et la nutrition. Lors de diverses manifestations de la maladie coronarienne, la restriction du mode d'activité est montrée, car pendant l'exercice, l'apport sanguin du myocarde et la demande en oxygène augmentent. L'insatisfaction à l'égard de ce besoin de muscle cardiaque provoque en réalité des manifestations de la maladie coronarienne. Par conséquent, dans toute forme de maladie coronarienne, le régime d'activité du patient est limité, suivi d'une expansion progressive pendant la rééducation.

Le régime alimentaire pour les cardiopathies congénitales prévoit de limiter la consommation d'eau et de sel avec de la nourriture afin de réduire la charge sur le muscle cardiaque. Un régime alimentaire faible en gras est également prescrit pour ralentir la progression de l'athérosclérose et lutter contre l'obésité. Les groupes de produits suivants sont limités et, dans la mesure du possible, exclus: graisses d'origine animale (beurre, saindoux, viande grasse), aliments fumés et frits, glucides à absorption rapide (pâtisseries riches, chocolat, gâteaux, bonbons). Pour maintenir un poids normal, il est nécessaire de maintenir un équilibre entre l’énergie consommée et l’énergie consommée. S'il est nécessaire de réduire le poids, le déficit entre les réserves d'énergie consommées et consommées doit être d'au moins 300 kCl par jour, en tenant compte du fait qu'une personne dépense environ 2 000 à 2 500 kCl par jour avec une activité physique normale.

Le traitement médicamenteux de la coronaropathie est prescrit selon la formule "A-B-C": agents antiplaquettaires, β-bloquants et hypocholestérolémiants. En l'absence de contre-indications, il est possible de prescrire des nitrates, des diurétiques, des antiarythmiques, etc. L'absence d'effet du traitement médicamenteux en cours sur la coronaropathie et la menace d'infarctus du myocarde sont une indication pour consulter un chirurgien cardiaque afin de décider du traitement chirurgical.

La revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage coronarien - PAC) permet de rétablir l’approvisionnement en sang de la zone ischémique (revascularisation) avec résistance au traitement pharmacologique en cours (par exemple, avec un angor stable de tension III et IV FC). L’essence du PAC est l’imposition d’une anastomose autoveineuse entre l’aorte et l’artère affectée du cœur au-dessous de la zone de rétrécissement ou d’occlusion. Cela crée un lit vasculaire de dérivation qui achemine le sang vers le site de l'ischémie myocardique. Les pontages cardio-respiratoires ou sur un cœur actif peuvent être réalisés avec un pontage coronarien. L'angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP) est une intervention chirurgicale peu invasive pour la coronaropathie - «expansion» d'un ballonnet d'un vaisseau sténotique avec implantation ultérieure d'un stent squelette conservant une lumière vasculaire suffisante pour le flux sanguin.

Pronostic et prévention des maladies coronariennes

La définition du pronostic pour les cardiopathies congénitales dépend de la corrélation de divers facteurs. Cela affecte négativement le pronostic d'une combinaison de maladie coronarienne et d'hypertension artérielle, de troubles graves du métabolisme lipidique et de diabète. Le traitement ne peut que ralentir la progression régulière de la maladie coronarienne, mais ne pas arrêter son développement.

La prévention la plus efficace des maladies coronariennes consiste à réduire les effets néfastes des menaces: élimination de l'alcool et du tabac, surcharge psycho-émotionnelle, maintien d'un poids optimal, éducation physique, contrôle de la pression artérielle, alimentation saine.

Cardiopathie ischémique

Le Centre de pathologie circulatoire fournit une gamme complète de services médicaux qualifiés liés à la prévention, au diagnostic et au traitement des cardiopathies ischémiques de complexité variable.

CHD: informations générales

En Russie, les cardiopathies ischémiques sont extrêmement courantes: elles représentent 35% des décès dus aux maladies cardiovasculaires (700 000 par an). Si vous avez une connaissance suffisante de cette maladie, vous pouvez faire appel à un professionnel de la santé dès l'apparition des premiers signes. Sous sa forme négligée, l’ischémie se transforme en une «bombe» mortelle pouvant «exploser» à tout moment: c’est la cause la plus fréquente de mort subite, même chez les personnes en âge de travailler.

Qu'est-ce que la coronaropathie du coeur?

L'ischémie est appelée atteinte du myocarde en raison de la diminution du débit sanguin normal dans les artères coronaires. Une lésion peut être organique et fonctionnelle et se manifester par une maladie aiguë ou chronique. Le plus souvent, il se développe en raison de changements dans le système cardiovasculaire liés à l'âge. Les hommes entrent dans la zone à risque d'IHD après 55 ans. Les femmes sont particulièrement sujettes à cette maladie après 64 ans.

Avec le sang dans le coeur reçoit suffisamment de nutriments. Une forte diminution de leur nombre entraîne inévitablement une crise cardiaque. Contactez immédiatement votre cardiologue si vous remarquez les symptômes suivants, surtout s’il est accompagné de douleurs à la poitrine:

• assombrissement des yeux;
• rythme cardiaque irrégulier;
• essoufflement;
• transpiration accrue.

Toutes ces manifestations sont des manifestations évidentes des troubles de manque de nourriture dû au myocarde et à l’oxygène.

Causes de CHD

La maladie coronarienne se développe pour un certain nombre de raisons. L'athérosclérose est la principale (90% des cas). Il provoque un rétrécissement des artères coronaires, réduisant leur débit de 70% ou plus. Les causes de la maladie coronarienne peuvent également être:

• une augmentation de l'activité du système du corps responsable de la coagulation du sang;
• spasme observé dans les artères coronaires;
• troubles de la microcirculation dans le myocarde.

Habituellement, ces causes complètent l'athérosclérose existante.

En plus de l'âge, il existe d'autres facteurs de risque qui déclenchent la maladie. La maladie coronarienne se développe dans le contexte de:

• prédisposition génétique;
• le diabète;
• l'hypertension;
• l'hypodynamie;
• fumer plus de 10 cigarettes par jour;
• augmenter le cholestérol plasmatique total> 240 mg / dL, le cholestérol LDL> 160 mg / dL.

Les cellules du myocarde réagissent au rétrécissement des vaisseaux qui l’alimentent sous forme de douleur, de sclérose, de dégénérescence et de nécrose des tissus.

Comment survient la coronaropathie?

Afin de comprendre comment cette maladie se produit, il faut savoir comment fonctionne le cœur. C'est une poche musculaire de la taille d'un poing et pesant entre 200 et 400 g, remplie de liquide, qui sert à lubrifier et à prévenir les frictions lors des contractions musculaires. Le sang artériel rempli d'oxygène circule dans l'oreillette gauche et le ventricule. Il est poussé dans l'aorte à travers la valve aortique. A sa base se trouvent les embouchures des artères coronaires alimentant l'organe. Le ventricule droit et l'oreillette pompent le sang rempli de dioxyde de carbone des organes internes jusqu'aux poumons.

Le travail du muscle cardiaque est cyclique: des périodes de relaxation (diastole) alternent avec des périodes de contraction (systole), lors desquelles du sang est envoyé à l'aorte et à l'artère pulmonaire. Les contractions sont causées par des impulsions nerveuses qui se produisent dans une section particulière du muscle cardiaque - le stimulateur cardiaque. Toutes les impulsions vont au myocarde - la couche musculaire, qui constitue la base du cœur et est responsable des contractions cycliques.

Le sang pénètre dans le corps par deux artères coronaires. Ils servent pour le maintien de la vie et apportent de l'oxygène et des nutriments dans toutes les structures. Dans les lésions athéroscléreuses, les artères se rétrécissent et la fonction myocardique s'interrompt, puis une atrophie tissulaire biochimique se développe.

Classification CHD

Vous avez sûrement entendu l'expression "crapaud pectoral". Les gens appellent donc l'angine de poitrine, la forme initiale de l'IHD. Il se manifeste par des accès douloureux de 10 à 15 minutes. L'angine de poitrine, en fonction de la complexité, est divisée en primaire, stable et progressive. Habituellement, l'angine de poitrine est diagnostiquée avec la forme chronique de l'IHD. La cardiopathie ischémique chronique s'accompagne d'un déficit constant d'approvisionnement en sang du muscle cardiaque. C'est ce qu'on appelle la maladie des grandes villes. Elle s'accompagne de stress, de mauvaises habitudes, d'inactivité physique, etc.

L'ischémie silencieuse comporte un grand danger, car elle se produit de manière presque asymptomatique. Si vos proches parents ont subi un infarctus du myocarde, vous êtes alors diagnostiqué par un cardiologue professionnel. L'équipement moderne pour la surveillance Holter, l'échocardiographie ainsi que les tests de stress fonctionnels révéleront des changements négatifs. C'est votre chance de vous sauver la vie!

Souvent, une attaque prolongée de sténocardie se transforme en infarctus du myocarde. Dans ce cas, une cardiopathie ischémique aiguë est diagnostiquée. En raison du fait que le sang dû à une plaque d'athérosclérose ou à un blocage du vaisseau cesse de circuler normalement, une partie du tissu myocardique subit une nécrose. Si l'artère est complètement bloquée par un thrombus, une crise cardiaque de grande focale ou une cardiopathie ischémique de grade 3 (plus élevé) est diagnostiquée.

Après une crise cardiaque sur les tissus cardiaques, des cicatrices de différentes tailles se forment car les tissus ne sont pas restaurés. Les tissus musculaires de l'organe et des valves sont affectés à des degrés divers. Dans de tels cas, le patient souffre de cardiosclérose post-infarctus. Cette forme d'ischémie est accompagnée d'insuffisance cardiaque, d'arythmies diverses dans le corps et d'anomalies circulatoires inévitables. La capacité du muscle cardiaque à diminuer diminue, le corps n’est pas alimenté en sang en quantité normale.

Mais la forme la plus grave d’IHD est la mort subite cardiaque - une cessation instantanée de l’activité cardiaque. Le risque apparaît dès les premiers signes d'infarctus du myocarde et un décès en l'absence de réanimation peut survenir dans l'heure qui suit.

Comment prévenir les changements irréversibles, éliminer les causes de coronaropathie? Prenez déjà soin de faire un diagnostic sur un équipement moderne et consultez un cardiologue hautement qualifié.

Cardiopathie ischémique (CHD)

La coronaropathie est une maladie cardiaque caractérisée par un apport sanguin complet ou relatif du muscle cardiaque. Le sang ne parvient au muscle cardiaque que par deux artères partant de la racine aortique et appelées coronaires. En cas de rétrécissement de la lumière de ces artères ou de blocage, certaines zones du muscle cardiaque ne reçoivent pas la quantité adéquate d’oxygène et d’éléments nutritifs. Le développement de la cardiopathie congénitale commence. La cause la plus fréquente est l’athérosclérose artérielle - la formation de plaques atherkleroticheskie et le rétrécissement de la lumière des artères.

Causes de CHD

En outre, les causes de cette pathologie incluent une inflammation des artères ou un débit sanguin insuffisant vers le cœur. Actuellement, les maladies coronariennes sont la principale cause de décès et d’invalidité dans le monde. Selon les statistiques, une cardiopathie ischémique est diagnostiquée chez une femme sur trois et un homme sur deux après l'âge de 50 ans. Cette différence peut être expliquée par le fait que les hormones féminines, les œstrogènes, réduisent le taux de cholestérol dans le sang et ont ainsi un effet anti-athéroscléreux. Cependant, avec l'âge, les hormones des femmes changent, la production d'œstrogènes diminue et la probabilité de développer une maladie coronarienne chez les femmes âgées augmente considérablement.

Les causes du développement des cardiopathies congénitales incluent: le grand âge, l’hypertension, le diabète, le tabagisme, le traitement héréditaire, l’abus d’alcool, l’obésité, le manque d’activité physique ou, au contraire, un effort physique excessif, un stress fréquent. Ces facteurs sont également appelés facteurs de risque de coronaropathie et ils sont absolument identiques aux facteurs de risque d'athérosclérose. Ceci s'explique par le fait que l'athérosclérose coronarienne est à la base du mécanisme d'apparition de la maladie coronarienne (ou pathogénèse de la maladie coronarienne).

Maladie coronarienne chez les enfants

Chez les enfants, les cardiopathies ischémiques peuvent se développer lors d'anomalies congénitales du muscle cardiaque, telles que les cardiopathies congénitales ou les anomalies congénitales des artères coronaires. Ou cela peut être dû à une maladie antérieure, par exemple une coronarite virale.

Symptômes de la maladie coronarienne

Au stade initial du SCI, les crises se produisent généralement après des situations stressantes ou un effort physique excessif. Dans le même temps, le patient ressent une forte douleur au cœur et des difficultés respiratoires. Au fil du temps, les crises deviennent plus fréquentes et commencent sans raison apparente. La forme chronique de l'IHD commence. En l'absence de traitement, une maladie coronarienne est dangereuse pour ses complications, notamment l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque chronique et les troubles du rythme cardiaque. Ces conséquences peuvent entraîner une invalidité et même la mort du patient.

La maladie coronarienne, en fonction du stade d’atteinte du muscle cardiaque, se divise en maladie coronarienne à 1, 2 et 3 degrés. Un infarctus du myocarde ou un arrêt cardiaque soudain peut survenir à n'importe quel stade de la maladie. Bien que, en règle générale, cela se passe à la dernière étape. Une crise cardiaque n'entraîne pas toujours la mort du patient. Cependant, après lui, la maladie coronarienne se développe plus rapidement.

Méthodes de traitement de la maladie coronarienne

CHD est incurable. La médecine moderne n'a aucun moyen de guérir complètement la maladie. Les méthodes modernes de traitement peuvent ralentir l'évolution de la maladie, la contrôler, mais ne permettent pas une guérison complète. En même temps que le cœur, le cerveau, le pancréas et les reins sont touchés. Cependant, avec un traitement approprié et rapide, le pronostic de l'évolution de la maladie est favorable et la qualité de vie du patient peut être considérablement améliorée et sa vie peut être prolongée de nombreuses années.

Les médecins pour le traitement réussi de la maladie coronarienne font les recommandations suivantes:

• le contrôle de la pression artérielle et le maintien au niveau recommandé par le médecin,
• contrôle de la glycémie et du cholestérol,
• changement de mode de vie - en premier lieu, pour corriger la nutrition (régime comprenant des aliments à faible taux de cholestérol), un bon exercice physique, le repos et un sommeil normal,
• cesser complètement de fumer
• consommation limitée d'alcool
• contrôle des situations stressantes.

Traitement médicamenteux des cardiopathies congénitales

Assurez-vous de vous prescrire des médicaments. Les médicaments sont sélectionnés individuellement par le médecin, en tenant compte des antécédents médicaux du patient. De nombreux médicaments doivent être pris tout au long de la vie. Ce sont des médicaments qui normalisent la pression artérielle, le cholestérol sanguin et la viscosité sanguine.
Cependant, il est impossible de restaurer la lumière de l'artère bloquée par une plaque d'athérosclérose à l'aide de méthodes médicamenteuses. Dans ce cas, la chirurgie est indiquée. À ce jour, il existe de telles options pour le traitement chirurgical de la maladie coronarienne:

• stenting - un tube en treillis métallique (stent) est inséré dans la lumière de l'artère, ce qui élargira la lumière de l'artère,
• Pontage coronarien - le chirurgien crée une sorte de solution de contournement du flux sanguin en contournant la zone de l'artère bloquée par une plaque,
• La revascularisation transmyocardique au laser est une méthode très rare de traitement chirurgical de la maladie coronarienne. Elle a récemment été combinée aux deux premières méthodes.
• La transplantation cardiaque est une mesure extrême du traitement chirurgical de la maladie coronarienne. En raison de la complexité du don, moins de 1% des patients qui subissent une transplantation cardiaque le reçoivent.

Premiers secours en cas de crise cardiaque ischémique

Une attaque de maladie coronarienne est dangereuse pour la vie du patient. Il est donc très important que les premiers soins soient correctement administrés. Le patient a besoin de repos, de position - sa tête est relevée par rapport au corps, il est nécessaire de garantir la circulation de l’air frais. Avant l'arrivée d'une ambulance, un comprimé de nitroglycérine sous la langue devrait être administré à la patiente. Il est conseillé de donner au patient des médicaments contenant du potassium, par exemple Panangin.

Traitement des remèdes populaires CHD

En plus des méthodes traditionnelles dans le traitement de la maladie coronarienne, il est recommandé d’utiliser des remèdes traditionnels. Pour ce faire, utilisez des plantes qui contribuent à la dilution du sang, à la diminution du taux de cholestérol et à la normalisation du rythme cardiaque. L'aubépine est un excellent outil pour cela. Préparez-le sous forme de thé, infusion, décoction. En outre, nous donnons une liste des fruits et baies recommandés présentant les propriétés décrites: cassis, pommes, prunes, poires, abricots, canneberges, mûres, chèvrefeuille, melon d'eau. Sarrasin, maïs, chou, radis recommandés. On connaît depuis longtemps des propriétés utiles du raifort et de l'ail pour le traitement des maladies cardiaques.

Étapes de la cardiopathie ischémique

Stage IHD

Selon les statistiques, la maladie coronarienne est l’une des premières places dans le nombre de décès. Comment détecter cette maladie à temps et quelles sont les principales étapes de l'IHD?

La maladie coronarienne varie en fonction des signes cliniques - formes aiguës et chroniques de la maladie.

Les formes aiguës de coronaropathie incluent l'angine (distinguer entre l'angine stable et l'angine instable) et l'infarctus du myocarde.

La forme chronique de la maladie comprend la cardiosclérose, la cardiosclérose post-infarctus et l'insuffisance cardiaque chronique.

Le DHI est un processus pathologique causé par un apport sanguin insuffisant au myocarde.

Les principales causes de la maladie sont le surmenage émotionnel, une alimentation malsaine, de mauvaises habitudes et des maladies associées, notamment le diabète sucré et l’athérosclérose des artères coronaires du cœur.

Le plus souvent, l'ischémie du cœur (myocarde) est provoquée par un rétrécissement de la lumière des artères touchées par l'athérosclérose.

Les plaques d'athérosclérose sur les parois des vaisseaux sanguins (artères coronaires) se développent progressivement, ce qui entraîne une augmentation du degré de sténose de la lumière des artères coronaires, ce qui détermine en définitive la gravité de l'évolution de la maladie.

Selon les statistiques, le rétrécissement de la lumière artérielle, même jusqu’à 50%, peut être asymptomatique pour le patient et seule une augmentation de cet indicateur à 70% ou plus permettra de détecter les manifestations cliniques de la maladie coronarienne.

Les principales manifestations de la maladie sont des sensations désagréables dans la poitrine, en particulier dans la région du cœur, qui ne se manifestaient pas auparavant, ou la nature de ces manifestations a changé.

Ceci est particulièrement vrai des manifestations de douleur thoracique lors d'efforts émotionnels et physiques, avec l'apparition de douleur sous forme d'attaques, se produisant au repos.

L'angine de poitrine est la forme la plus typique de cardiopathie ischémique. L'angine de poitrine se manifeste sous forme d'attaques périodiques de douleurs à la poitrine, pendant les périodes de stress physique ou émotionnel accru.

Dans la plupart des cas, une crise d'angine de poitrine est rapidement arrêtée une fois la charge interrompue ou quelques minutes après la prise de nitroglycérine.

Le traitement de la sténocardie et de la maladie coronarienne est mené avec succès depuis longtemps à l'hôpital clinique №57.

Lors de la sélection d'un traitement médicamenteux, seuls les médicaments qui ont réussi les essais cliniques et qui se sont révélés extrêmement efficaces sont utilisés.

Cardiopathie ischémique

Prendre rendez-vous / diagnostic

Méthodes de diagnostic des maladies coronariennes utilisées dans notre clinique:

Méthodes de traitement de la maladie coronarienne utilisées dans notre clinique:

• Thérapie de choc cardiaque
• Contre-pulsation externe améliorée
• Hypoxythérapie
• Irradiation sanguine ultraviolette
• Thérapie par perfusion (compte-gouttes avec médicaments)

La maladie coronarienne est une maladie caractérisée par un flux sanguin insuffisant vers le muscle cardiaque. Dans les cardiopathies coronariennes du cœur, la quantité de sang nécessaire ne peut pas traverser les vaisseaux du cœur en raison de leur rétrécissement ou de leur blocage, ce qui signifie que le cœur ne reçoit ni oxygène ni nutriments en quantité suffisante.

La maladie coronarienne, dont les symptômes sont familiers à beaucoup de personnes âgées, commence par une sensation de douleur ou de constriction dans la région du cœur. Au début, les signes de maladie coronarienne ne surviennent qu'avec un stress physique ou mental important. Mais peu à peu, la charge qui cause les symptômes de l'IHD devient de plus en plus insignifiante. Malheureusement, de nombreux patients ne réalisent pas le risque de maladie coronarienne, imputent la maladie à leur âge et ne consultent pas leur médecin. Mais c’est précisément la douleur dans le cœur qui permet, à un stade précoce, de reconnaître la maladie du DHI et de commencer sa prévention et son traitement à temps.

Le syndrome d'IHD est aussi appelé famine cardiaque. Selon la gravité du syndrome, sa durée et son heure d'apparition, différentes formes de DHI sont distinguées.

• Le stade initial de la maladie est le stade asymptomatique. Dans la forme asymptomatique ou "silencieuse" de la maladie coronarienne, les signes de maladie coronarienne n'apparaissent pas
• La prochaine étape de la maladie coronarienne est l’angine de poitrine (angine de poitrine). À ce stade de la maladie coronarienne, les symptômes sont déjà perceptibles: la malnutrition cardiaque provoque de graves douleurs à la poitrine, qui se produisent pendant l'exercice, le stress, les repas excessifs, un changement brusque de température.
• Une forme encore plus grave de l'IHD est considérée comme une forme arythmique dans laquelle, en raison d'un apport sanguin insuffisant au cœur, des arythmies cardiaques (généralement une fibrillation auriculaire) se produisent.
• L'une des phases les plus dangereuses de la maladie coronarienne est la crise cardiaque (dépérissement) dans des conditions de «famine» de toute une partie du muscle cardiaque.
• La dernière phase de la maladie est la mort subite cardiaque, provoquée par une forte diminution du sang fourni au coeur et un arrêt cardiaque. La mort subite est le principal risque de cardiopathie congénitale. Pour sauver le patient dans ce cas ne peut que la réanimation immédiate.

Si vous avez une maladie coronarienne, un traitement doit être effectué, car le manque d'oxygène ne permet pas au cœur de remplir pleinement ses fonctions et conduit à une privation d'oxygène d'autres organes, et le patient développe une insuffisance cardiaque chronique.

Symptômes et causes

La maladie coronarienne survient généralement sous l'influence de l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques (coronaires). L'athérosclérose est caractérisée par la formation de plaques sur les parois des artères. Ces plaques rétrécissent la lumière de l'artère ou bloquent complètement les vaisseaux. Le développement de la maladie commence par un léger rétrécissement de la lumière des vaisseaux coronaires.

Le principal symptôme qui se manifeste à ce stade de la coronaropathie est une angine ou une douleur thoracique. Il est très important que vous ayez déjà une maladie coronarienne à ce stade. L'angine de poitrine peut être caractérisée par la destruction de plaques dans les vaisseaux et l'apparition de caillots sanguins, ce qui peut déclencher la principale complication de l'IHD - l'infarctus du myocarde.

La coronaropathie, dont le diagnostic est extrêmement important, peut également être provoquée par un spasme ou une inflammation des vaisseaux coronaires, ce qui empêche un accès ininterrompu du sang au cœur.

Les problèmes de vaisseaux sanguins sont souvent causés par l'obésité ou l'hypertension artérielle, une alimentation et des médicaments malsains, des troubles hormonaux et de mauvaises habitudes du patient, telles que le tabagisme. Le diagnostic de la maladie coronarienne est souvent posé à ceux qui ne suivent pas leur régime alimentaire et mènent un style de vie malsain. Cependant, la prévention des maladies coronariennes pourrait réduire considérablement le risque de complications, notamment de troubles du rythme cardiaque et même d’insuffisance cardiaque chronique résultant d’une angine sévère ou d’une crise cardiaque.

Les cardiopathies ischémiques chroniques se développent chez les adultes, quel que soit leur sexe ou leur âge, mais les hommes âgés de 40 à 65 ans y sont les plus sensibles. L'athérosclérose des artères cardiaques est causée par des facteurs omniprésents: mauvaise alimentation, augmentation de la teneur en graisse dans le sang, tabagisme, inactivité physique, stress. L’hypertension est une autre cause très populaire d’athérosclérose et d’IHD. Par conséquent, la prévention de la maladie coronarienne devrait, en premier lieu, exclure ces facteurs.

Coronaropathie, angine de poitrine, crise cardiaque - les causes de décès les plus courantes dans les pays développés. Environ 30% de la population de ces pays est confrontée au syndrome de la mort subite, les hommes mourant de maladies coronariennes beaucoup plus souvent que les femmes, en raison de leur manque d'hormones sexuelles qui protègent les vaisseaux contre les lésions athérosclérotiques.

Méthodes de traitement de la maladie coronarienne utilisées au Centre de pathologie de la circulation sanguine:

• Thérapie de choc cardiaque
• Contre-pulsation externe améliorée
• Hypoxythérapie
• Irradiation sanguine ultraviolette

Texte du travail:

Cardiopathie ischémique - est un processus aigu ou chronique dans le myocarde, causé par une diminution ou une cessation de l'apport sanguin au myocarde à la suite du processus ischémique du système des artères coronaires, un déséquilibre entre la circulation coronaire et les besoins métaboliques du myocarde.

et - une vue du coeur devant: 1 - un ventricule droit; 2 - ventricule gauche; 3 - l'oreillette droite; 4 - l'oreillette gauche; 5 - artère pulmonaire; 6 - arcade aortique; 7 - veine cave supérieure; 8 - les artères carotides communes droite et gauche; 9 - l'artère sous-clavière gauche; 10 - artère coronaire;

b - coupe longitudinale du coeur (le noir est le sang veineux, le pointillé est artériel): 1 - le ventricule droit; 2 - ventricule gauche; 3 - l'oreillette droite; 4 - l'oreillette gauche (le sens du débit sanguin est indiqué par des flèches).

Classification de la maladie coronarienne

I Mort coronaire soudaine (arrêt circulatoire primaire) - la mort par insuffisance coronaire aiguë est immédiate ou dans les heures qui suivent;

1. première angine développée - angine de poitrine:

b) stable (avec indication de la classe fonctionnelle);

Infarctus du myocarde III:

1. grande focale (étendue);

Cardiosclérose IV post-infarctus;

V Violation du rythme cardiaque;

VI Insuffisance cardiaque (aiguë et chronique) avec indication du stade.

Le DHI coule progressivement et se développe aux étapes suivantes:

0 - stade pré-maladie (action des facteurs de risque, changements métaboliques) et / ou stade préclinique (à peine perceptible, moins de 50%, rétrécissement de l'artère coronaire, changements morphologiques);

I - stade ischémique, caractérisé par une ischémie à court terme (pas plus de 15-20 minutes) (violation de l'artérialisation) du myocarde;

II - stade dystrophico-nécrotique, il se caractérise par un foyer de dystrophie et de dommages au myocarde en cas de violation de son apport sanguin - le plus souvent dans les 20 à 40 minutes ou le développement d'une nécrose - plus de 40 à 60 minutes;

III - stade sclérotique, il se caractérise par la formation d’un important foyer de fibrose post-infarctus ou par le développement d’une cardiosclérose diffuse (athérosclérose).

Il existe trois groupes de patients atteints de cardiopathie ischémique:

Le premier groupe - les patients atteints de troubles métaboliques vasomoteurs (le plus souvent il s’agit de jeunes). Signes:

1. Angine d'effort (habituellement sous stress) non permanente;

2. Infarctus du myocarde transféré - parfois possible;

3. Tolérance aux charges - souvent élevée (600-800 kgm / m)

4. ECG - normal ou avec signes d'infarctus du myocarde

5. Données coronarographiques - pas de lésions occlusives ni de sténose d'une artère de moins de 70%

6. Fonction myocardique contractive - normale

Le deuxième groupe - les patients atteints de sténose coronaire locale (le plus souvent il est d'âge moyen et les personnes âgées). Signes:

1. Angine de fatigue (fréquente), effort physique et repos (rare)

2. Infarctus du myocarde transféré - possible

3. Tolérance au stress - souvent réduite (300-400 kgm / m)

4. ECG - périodiquement ou définitivement modifié

5. Données coronaires - occlusion ou sténose limitée de l’une des branches coronaires sur plus de 70% de la lumière

6. Fonction myocardique contractile - quelque peu réduite avec une dyskinésie ventriculaire gauche limitée.

Le troisième groupe - les patients atteints de cardiosclérose sténotique commune (le plus souvent ceux des personnes moyennes et particulièrement âgées). Signes:

1. Angine de fatigue et de repos (presque constante)

2. Infarctus du myocarde transféré - répétition fréquente de focales grandes ou petites dans différents départements

3. Tolérance aux charges - environ 200 kgm / m considérablement réduit

4. ECG - généralement significativement modifié

5. Données coronaires - processus sténose ou occlusion commun d’une ou de plusieurs artères coronaires.

6. La fonction contractile du myocarde est fortement réduite avec une dyskinésie généralisée du ventricule gauche.

2. l'hypertension;

4. hypodynamie (entraînement physique);

5. Nutrition en surpoids et hypercalorique;

6. stress neuro-émotionnel;

7. prédisposition héréditaire;

8. Diabète.

Identifier les facteurs de risque

Identifier activement les facteurs de risque de cardiopathie congénitale est important. Premièrement, comme il a été démontré, la détection de la maladie et son développement dépendent étroitement de leur prévalence. Les personnes présentant des facteurs de risque de maladie coronarienne sont plus courantes, leur niveau élevé sert de signal pour un examen cardiologique ciblé.

Deuxièmement, en fonction du degré de prévalence et du nombre de facteurs de risque, les groupes les plus menacés par le DHI et nécessitant des mesures préventives urgentes peuvent être identifiés.

Troisièmement, et non moins important, des facteurs métaboliques persistants, tels que l'hypercholestérolémie, la dyslipoprotéinémie et d'autres, peuvent indiquer le développement d'un processus athérosclérotique sous-tendant la coronaropathie et, par conséquent, comme tests de diagnostic précoce.

De plus, le choix des mesures préventives dépend en grande partie de la nature des facteurs de risque. Enfin, dans les cas douteux de diagnostic précoce de la maladie coronarienne, la combinaison de plusieurs facteurs de risque majeurs peut être une preuve en faveur de cette maladie.

Pathogenèse de la maladie coronarienne

Des études récentes sur la physiopathologie de la circulation coronarienne et des observations cliniques conduites à l'aide de méthodes modernes d'étude des caractéristiques anatomiques et fonctionnelles des vaisseaux coronaires, de la circulation sanguine coronaire, du métabolisme et des fonctions myocardiques ont fortement incité à poursuivre le développement des idées existantes sur la pathogenèse du DHI. Certaines des dispositions découlant de ces études revêtent une importance fondamentale pour la compréhension des aspects cliniques de la pathogenèse, de la clinique et du traitement des formes chroniques de coronaropathie sous forme formulée, comme suit:

1. On peut observer des spasmes neurogènes des vaisseaux coronaires en tant que manifestation d'une réactivité vasculaire élevée aux effets du système nerveux dans des vaisseaux morphologiquement inchangés (ou peu modifiés). Les principales conditions de sa survenue peuvent être considérées comme une forte excitation des deux parties du système nerveux autonome et une diminution du métabolisme énergétique dans le myocarde avec des mécanismes perturbés, mais suffisamment préservés, de la maîtrise de l'autocontrôle local du flux sanguin coronaire.

2. Dans l'hypoxie chronique du muscle cardiaque, les effets extravasculaires sur la circulation coronaire sont d'une grande importance, parmi lesquels les effets systoliques et diastoliques du myocarde sur le flux sanguin coronaire occupent une place prépondérante à la lumière des données actuelles.

- L’effet systolique est en grande partie dû à l’effet compressif du rétrécissement du myocarde sur les vaisseaux de petit calibre avec violation de l’autorégulation locale, qui se traduit par l’épuisement des réserves de vaisseaux à dilater. Dans ces conditions, les vaisseaux perdent leur tonus constricteur (basal) et tombent dans une dépendance passive aux phases d'activité cardiaque et au niveau de pression de perfusion. Ce processus peut être à la fois généralisé et localisé lorsqu'il s'agit de la zone de plus forte diminution du flux sanguin due au rétrécissement athéroscléreux de la lumière de l'artère coronaire correspondante.

- L'effet extravasculaire diastolique sur le débit sanguin coronaire est formé par une diminution de la fonction contractile du myocarde et des modifications associées de l'hémodynamique intracardiaque et systémique. La mise en œuvre de cette action contribue aux différences anatomiques et physiologiques dans les caractéristiques de l'apport sanguin aux vaisseaux myocardiques superficiels et profonds, ce qui provoque l'émergence d'un état d'hétérogénéité dans l'apport sanguin et dans la fonction contractile du myocarde. Le point d'application de l'action extravasculaire diastolique est principalement les régions sous-endocardiques du muscle cardiaque, qui sont particulièrement sensibles aux changements ischémiques.

- En raison de l'existence d'effets non vasculaires sur la circulation coronaire, un stress physiologique sur le cœur (stress physique, excitation psycho-émotionnelle), associé à une augmentation du rythme cardiaque et à une augmentation du rythme cardiaque (augmentation de la fonction cardiaque) et à une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, peut provoquer de profonds changements ischémiques et destructeurs du muscle cardiaque.

3. L'ischémie aiguë et la nécrose myocardique de petite taille, quelle qu'en soit la cause, peuvent entraîner le développement de la microthrombose dans les capillaires et les artérioles de la zone touchée, suivi de la formation d'une thrombose ascendante des grandes artères coronaires et du développement d'un infarctus du myocarde à grande focale.

L’expérience clinique fondée sur l’étude et l’analyse des caractéristiques de l’évolution de la maladie, ainsi que sur les données d’études morphologiques et expérimentales, permet de considérer la pathogenèse de la maladie coronarienne du point de vue des stades de développement du processus pathologique. Cette approche implique la sélection à différents stades du mécanisme physiopathologique conduisant à la maladie, qui détermine en grande partie l’essence des modifications de la circulation coronaire et de l’état du myocarde, caractéristiques d’un stade particulier de l’évolution du processus pathologique.

Compte tenu de la complexité des mécanismes de régulation du débit sanguin coronarien et de la diversité des facteurs l’affectant, le schéma de pathogenèse proposé prévoit deux périodes principales dans l’évolution de la maladie:

1. période angiospastique;

2. une période d'approvisionnement en sang inadéquat.

Cette division est arbitraire, car il est extrêmement difficile d’établir une distinction nette entre ces périodes, car la deuxième période est essentiellement une étape supplémentaire du développement de la maladie et le principal facteur déterminant de son évolution est la sévérité et la prévalence.

Dans la première période, ou dans la phase initiale, les maladies qui dominent dans les mécanismes qui provoquent les attaques d’angine de poitrine et autres manifestations de la maladie coronarienne sont des violations des mécanismes de régulation neurohumorale du cœur et de la circulation coronaire. La cause immédiate d'une crise d'angine est un spasme et d'autres modifications fonctionnelles du tonus des artères coronaires, dans certains cas une forte augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde et, plus souvent, probablement une combinaison des deux facteurs.

Selon l'expérience clinique et les expériences sur l'animal, les principales conditions contribuant au développement du spasme coronaire peuvent être considérées comme des troubles des deux zones du système nerveux autonome dans le contexte d'une diminution de l'intensité ou d'une altération du métabolisme énergétique dans le myocarde. En ce qui concerne l'état des artères coronaires, si elles sont atteintes d'athérosclérose mais que le processus n'est pas sténotique ni généralisé, les vaisseaux ont un tonus constrictif élevé, leur réactivité aux effets vasoconstricteurs est accrue. Malgré cela, les mécanismes locaux d'autorégulation du flux sanguin coronarien, bien qu'ils soient endommagés dans une certaine mesure, conservent la capacité d'adapter le débit sanguin dans des conditions de spasme coronaire en développement aigu.

La durée de cette période angiospastique de la maladie coronarienne dépend principalement du taux de progression de l’athérosclérose coronaire et du niveau de préservation des mécanismes d’autorégulation locale du flux sanguin coronaire, qui dépend étroitement du degré de prévalence des modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux du cœur.

Au cours de la deuxième période de la maladie, le mécanisme physiopathologique principal semble être le facteur du véritable déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et les possibilités de la circulation coronaire. Ces possibilités sont limitées non seulement en raison de l'athérosclérose coronaire sténosante et de l'insuffisance des fonctions des vaisseaux collatéraux, mais également en relation avec une diminution du tonus constricteur des vaisseaux coronaires et une diminution de leur réserve vasodilatoire, et à cet égard la prédominance d'effets extravasculaires sur le flux sanguin coronaire. Parmi ces effets, l’effet compressif du myocarde sur les petits vaisseaux (artérioles et capillaires) de la phase systole et l’augmentation de la pression intramyocardique due à l’insuffisance de développement du myocarde contractile et à l’augmentation du volume diastolique final et de la pression dans le ventricule gauche semblent jouer un rôle important. Ces facteurs contribuent à une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde. Le dernier rôle dans les mécanismes des crises d’angine à ce stade de la maladie n’appartient probablement pas à l’échec de la circulation collatérale et à la pression de perfusion dans le système coronarien, ce qui entraîne notamment non seulement un processus sténotique généralisé dans les artères, mais aussi une diminution du débit cardiaque en raison de l'insuffisance de la fonction contractile du myocarde. Une augmentation du travail du cœur, provoquée par des effets physiologiques (tension physique, émotions) et réflexes sur l'activité cardiaque, est la principale cause révélant l'insuffisance de l'apport sanguin du myocarde à ses besoins. Les mécanismes d'autorégulation locale du débit sanguin coronarien à ce stade sont altérés et ne peuvent fournir une réponse adéquate des vaisseaux coronaires lorsque l'activité du cœur change.

Les possibilités de compensation sont dans une certaine mesure fournies par l'ouverture d'existants existants et la formation de nouvelles anastomoses coronaires, des collatérales, la capacité des vaisseaux coronaires à être davantage préservés pour l'expansion, une augmentation de l'extraction de l'oxygène par le myocarde dans le sang artériel et une diminution de l'intensité des processus métaboliques dans le myocarde. Il ne peut pas être exclu qu'une augmentation modérée de la pression artérielle en réponse à une diminution de la pression coronarienne liée à la perfusion puisse également ne pas être de ce stade, une valeur compensatoire. Ces facteurs sont combinés dans le concept de réserve coronaire, dont l’existence a permis de distinguer deux phases dans la deuxième période - compensatoire (A) avec la réserve coronaire préservée et non rémunérée (B) - sans réserve.

La pathogenèse de la cardiopathie ischémique chronique prévoit également le développement, dans la seconde période, de foyers multifocaux d'ischémie et de nécrose, suivis d'un changement des propriétés électrochimiques de la paroi vasculaire et de l'apparition d'une microthrombose dans ces foyers, puis de la formation de caillots sanguins dans les branches majeures du coronaire.

Les déclarations faites concernant la pathogenèse de la coronaropathie chronique, développant les idées existantes, reflètent les aspects les plus courants de la pathogenèse et les principaux mécanismes physiopathologiques présentés à différents stades de l'évolution de la maladie.

Angine de poitrine ou angine de poitrine

L'angine de poitrine est une forme de coronaropathie. Il est basé sur l'insuffisance coronarienne - résultat d'un déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et la possibilité de son administration avec du sang. Avec un accès insuffisant d'oxygène au myocarde, son ischémie survient. L'ischémie peut se développer avec le spasme des artères coronaires inchangées, l'athérosclérose des artères coronaires en raison du fait que dans des conditions de charge fonctionnelle sur le cœur, les artères coronaires ne peuvent pas se dilater en fonction des besoins.

Clinique La manifestation principale de la maladie est la douleur - compression, pression, moins souvent - perçage ou traction. Souvent, les patients ne se plaignent pas de douleur, mais de sensation de pression ou de brûlure. L'intensité de la douleur est différente - de relativement petite à très vive, obligeant les patients à gémir et à crier. La douleur localisée se situe principalement derrière le sternum, dans la partie supérieure ou centrale, moins souvent dans la partie inférieure, parfois à gauche du sternum, principalement dans la région des côtes II-III, beaucoup moins souvent à droite du sternum ou en dessous du processus xiphoïde dans l'épigastrium. La douleur irradie principalement vers la gauche, moins souvent - vers la droite et vers la gauche, parfois - uniquement vers la droite. Le plus souvent, il y a irradiation des bras et des épaules, parfois du cou, du lobe d'oreille, de la mâchoire inférieure, des dents, de l'omoplate, du dos, dans certains cas - dans l'abdomen et très rarement - des membres inférieurs. La douleur est de nature paroxystique, apparaissant soudainement et s'arrêtant rapidement (généralement 1 à 5 minutes, moins souvent - plus longtemps). Toute crise douloureuse qui dure plus de 10-15 minutes, voire plus de 30 minutes, doit être considérée comme un signe probable du développement d’un infarctus du myocarde. Il est vrai que des cas d'angine d'une durée allant de 2 à 3 heures en l'absence d'infarctus du myocarde sont décrits.

Lors d'une attaque de sténocardie, le patient manifeste souvent une peur de la mort, un sentiment de catastrophe. Il se fige, essaie de ne pas bouger. Parfois, l'envie d'uriner et de déféquer s'évanouit parfois. L'attaque se termine généralement brusquement, après quoi le patient se sent faible pendant un certain temps, faiblesse.

La fréquence des coups varie. Parfois, les écarts entre eux durent des mois, voire des années. Dans certains cas, il y a jusqu'à 40-60 et même 100 attaques par jour.

Lors d'une attaque de sténocardie, le visage est pâle, avec une nuance cyanotique, couvert de sueur froide, l'expression de la personne souffre. Parfois, au contraire, le visage est rouge, excité. Les membres dans la plupart des cas froids. Parfois, une hyperesthésie de la peau survient au site de la douleur et à son irradiation. La respiration est rarement superficielle, car les mouvements respiratoires intensifient la douleur. Le pouls est principalement réduit; parfois au début augmente, puis diminue légèrement; dans certains cas, il y a une grande tachycardie ou un pouls normal. Des troubles du rythme et de la conduction sont possibles, le plus souvent des battements, généralement ventriculaires, moins souvent - divers troubles de la conduction ou fibrillation auriculaire. La pression artérielle au cours d'une attaque augmente souvent. La pression veineuse est normale.

La forme instable de l'angine de poitrine («pré-infarctus», selon la terminologie de certains auteurs) est très variable sur le plan pronostique - en moyenne, jusqu'à 50% des patients décèdent dans les 5 ans. Dans ce formulaire, il est habituel de distinguer plusieurs options:

1. tension de l'angine. ayant une très courte durée du cours (pas plus de 12 semaines), ce qui entraîne une restriction de l'activité physique du patient et qui est souvent un précurseur de l'infarctus du myocarde. Chez les patients présentant une angiographie coronaire, une lésion sténosée est détectée plus souvent que l'un des vaisseaux coronaires; la mortalité chez eux en moyenne pendant 2 ans est de 8-10% et l'incidence de l'infarctus du myocarde est d'environ 35%.

2. angine de poitrine progressive. ayant un parcours stable 10 à 12 semaines auparavant, caractérisé par une augmentation de la fréquence, de la durée et de l'intensité des crises d'angine de poitrine, avec une nette diminution de la tolérance à l'effort des patients. Dans le même temps, deux artères coronaires sont généralement atteintes, la létalité et le taux d'incidence des cas d'infarctus aigu du myocarde à 2 ans ont des niveaux similaires et sont en moyenne de 7%.

3. L'angine de repos se produit généralement la nuit en l'absence de moments de provocation évidents. La plus typique de sa version de l’angine de Prinzmetal. Cette forme est également considérée comme une phase prodromique possible d’un infarctus du myocarde menaçant. Le pronostic dans ces cas est similaire à celui des deux formes ci-dessus.

4. La sténocardie postinfarctique se caractérise par la reprise des crises d'angine de repos au cours du premier mois suivant un infarctus aigu du myocarde. Dans ces cas, les crises angineuses sont généralement absentes pendant la phase aiguë d'une crise cardiaque et au cours de la courte période suivante. L'angiographie coronaire révèle des lésions sténosantes athéroscléreuses de deux (chez 45% des patients) et de trois (chez 50% des patients) des artères coronaires avec un taux de mortalité relativement élevé - jusqu'à 40% en 3 ans.

5. "syndrome coronaire intermédiaire." ou infarctus du myocarde menaçant, qui comprend également l'insuffisance coronaire aiguë et subaiguë, est la variante la plus grave de l'évolution de l'angor instable et est souvent associée au développement de foyers de dystrophie et de nécrose dans le myocarde. Ces patients se caractérisent par des douleurs angineuses fréquentes et répétées qui se produisent au repos.

Examen physique du système cardiovasculaire

Les données de la recherche physique au début de la maladie coronarienne peuvent être extrêmement rares et peu informatives, mais leur utilisation en combinaison avec les résultats d'autres études s'avère parfois utile.

Tout d’abord, vous devez faire attention à un symptôme diagnostique tel que l’hyperalgésie cutanée, présent dans des endroits typiques, en particulier le sternum, ainsi que sur la surface interne des épaules et des avant-bras. Nous attachons également de l'importance à l'identification de l'hypersensibilité à gauche lorsque vous appuyez sur les globes oculaires, ce qui est important en termes de diagnostic et de différence. Lorsque la percussion du cœur n'est pas détectée, les modifications caractéristiques de la maladie coronarienne précoce, sauf dans les cas où l'un des facteurs de risque est l'hypertension accrue, entraînent un déplacement des limites du cœur vers la gauche.

L'auscultation du cœur, selon nos observations, permet d'identifier ces écarts ou d'autres écarts par rapport à la norme chez les individus présentant les premiers signes de maladie coronarienne. Ainsi, lors de l'examen de 188 patients atteints de DHI, un affaiblissement du tonus au sommet a été observé chez 30,6% des patients, une division du tonus - chez 21,5%, l'accent II de l'aorte - chez 26,1%, une tachycardie - chez 6,8%, une extrasystole - dans 12,5% d'entre eux. Chez la plupart des patients, ces modifications ont été associées à des troubles du métabolisme lipidique, dont environ les 2/3 - avec une activité de coagulation accrue du sang.

Méthodes de recherche en laboratoire

Les méthodes de recherche en laboratoire occupent une place centrale dans le diagnostic précoce de la coronaropathie. Une grande importance est attachée à l'étude du métabolisme des lipides et du système de coagulation sanguine, dont la violation est à la base du processus athérosclérotique et, par conséquent, de la cardiopathie ischémique. Cependant, seule une approche intégrée pour évaluer les résultats d'études tant de nature métabolique que fonctionnelle nous permet de diagnostiquer de manière plus fiable les formes initiales de cette pathologie.

Je Valeur diagnostique de l'étude sur le métabolisme des lipides

Parmi les paramètres biochimiques reflétant l’état du métabolisme des lipides dans les processus pathologiques normaux et divers, en particulier dans l’athérosclérose et l’IDH, le taux de cholestérol total joue le rôle le plus important; lipoprotéines de basse densité (LDL) ou β-lipoprotéines; lipoprotéines de très basse densité (VLDL) ou pré-β-lipoprotéines; lipoprotéine haute densité (HDL) ou α-lipoprotéine; triacylglycérol dans le sang (TG).

Pour une utilisation généralisée, évaluation du taux de lipoprotéines en fonction du contenu en cholestérol (cholestérol), respectivement, cholestérol LDL (β-cholestérol), cholestérol

VLDL (pré-β-cholestérol), cholestérol-HDL cholestérol (α-cholestérol). Ces indicateurs permettent d’identifier les dyslipoprotéinémies et les hyperlipoprotéinémies, d’établir leurs types, de déterminer le coefficient d’athérogénicité.

Comme vous le savez, l’hypercholestérolémie appartient au groupe des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne. Un taux élevé de cholestérol dans le sang sert dans une certaine mesure de test de diagnostic. Cependant, à l’heure actuelle, on attache de plus en plus d’importance, non pas à son contenu absolu, mais à la dislipoprotéinémie, c’est-à-dire perturbation du rapport normal entre les fractions lipidiques athérogènes et non athérogènes en augmentant la première ou en abaissant la dernière.

Sur la base de diverses options et combinaisons d’indicateurs du métabolisme lipidique, il a été proposé de distinguer cinq types d’hyperlipoprotéinémie.

I - hyperchilomycronémie (les chylomicrons sont principalement des gouttelettes de triacylglycérol en suspension dans le sérum);

IIB - hyper-β-lipoprotéinémie en association avec l'hippre-β-lipoprotéinémie;

III - dis-β-lipoprotéinémie (une fraction particulière des β-lipoprotéines flottantes);

V - hyperpreh-β-lipoprotéinémie avec hyperchylomycronémie.

En outre, chaque type d’hyperlipoprotéinémie présente une combinaison caractéristique des caractéristiques principales et d’autres indicateurs du métabolisme lipidique. Ainsi, pour tous les types sauf IV, il existe une augmentation du taux de cholestérol total et pour tous sauf le IIA, une augmentation du taux de TH.

On pense que plus le risque de maladie coronarienne est grand, plus l’athérogénicité est élevée. Selon les informations disponibles, un risque très élevé de développer une maladie coronarienne chez les personnes atteintes d'IIA, IIB, type III, est un CIV de type relativement élevé, non défini avec précision chez les personnes atteintes de V et absent avec une hyperlipoprotéinémie de type I.

II Valeur diagnostique des études de coagulation sanguine

Selon les concepts modernes, les troubles du système de coagulation du sang jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie coronarienne, ainsi que dans les modifications du métabolisme des lipides. Il a été prouvé que ses propriétés coagulantes augmentent chez les patients atteints d’athérosclérose et d’IHD. Par conséquent, les changements caractéristiques dans les indices qui déterminent l'état de l'hémostase peuvent être l'un des signes diagnostiques supplémentaires de l'IHD.

Un thromboélastogramme (TEG) et un coagulogramme peuvent être utilisés pour étudier le système de coagulation du sang. Cependant, lors de recherches de masse, une évaluation globale rapide et assez objective de l'état de l'hémocoagulation n'est possible qu'avec l'aide de la méthode de thromboélastographie. Il peut être utilisé à la place d'études biochimiques telles que la détermination du temps de coagulation sanguine et de la recalcification plasmatique, la teneur en prothrombine, la tolérance plasmatique à l'héparine, la réaction de coagulation sanguine, etc.

Comme on le sait, le principe de la méthode de thromboélastographie consiste à enregistrer graphiquement les modifications de la viscosité du sang au cours de la coagulation, d’un état liquide à une fibrinolyse du caillot formé. Selon divers paramètres de TEG, on peut juger de la transition de la prothrombine en thrombine, du taux de formation de fibrine, du taux de formation de caillots, de son élasticité, etc.

Pour caractériser la coagulation du sang, les indicateurs de thromboélastographie suivants doivent être pris en compte:

P - temps de réaction, caractérise la vitesse des première et seconde phases de la coagulation du sang (formation de thromboplastine et conversion de la prothrombine en thrombine);

K - temps de formation d'un caillot, détermine la vitesse de dépôt des filaments de fibrine;

P + K - constante de coagulation, reflète la durée totale de la coagulation du sang;

Р / К - constante thromboélastographique de l'utilisation de la prothrombine, reflète l'utilisation de la prothrombine par la thromboplastine dans la formation de la thrombine;

Ma et E sont des constantes dynamiques maximales (transversales), correspondent à la troisième phase de la coagulation du sang;

t est une constante de coagulation spécifique, correspond à la période allant de la fin de la coagulation visible au début de la rétraction du caillot;

C est la constante de la synérèse, elle reflète le temps écoulé depuis le début de la formation de la fibrine jusqu'à son achèvement, sa compaction et sa compression.

T - la constante de la coagulation du sang total, indique le degré d'intensité de la formation de caillots, ainsi que le temps de rétraction;

L'angle α est la constante angulaire, dépend de la valeur de P, K, t, C, Ma. Plus la fibrine est formée rapidement, plus l'angle α est grand.

C1 - L'indice d'hypercoagulation (Ma / P + K) caractérise l'orientation générale du processus.

L'importance d'identifier les troubles du métabolisme lipidique et le système de coagulation sanguine chez les personnes menacées par l'IHD revêt une importance particulière non seulement pour son diagnostic précoce, mais également pour des mesures préventives ciblées.

Méthodes de recherche instrumentales

Je Échocardiogramme. L'utilisation de la méthode ECG pour examiner des patients souffrant de maladie coronarienne permet de détecter des lésions myocardiques focales résultant d'un rétrécissement ou d'une oblitération complète des vaisseaux coronaires.

Les signes échocardiographiques suivants sont des signes de lésions myocardiques focales:

1. Mouvement paradoxal passif MZhP.

2. Diminution de l’excursion systolique d’un MIV inférieure à 0,3 cm.

3. Réduire l'amplitude de mouvement de la paroi postérieure du VG.

4. Akinésie d'une des parois du VG avec contractions hyperkinétiques du mur opposé.

Par signes indirects de maladie coronarienne est la dilatation des divisions gauches. Augmente davantage la taille de la VG en fin de diastole.

II Ballistocardiographie. Les modifications du BCG dans les cardiopathies ischémiques, bien que non pathognomoniques, peuvent être le seul indicateur objectif d’un changement de l’activité cardiaque. Ces modifications sont souvent détectées même dans les cas où l'ECG est toujours normal.

Dans l'IHD, même dans les premiers stades de la maladie, des GBG pathologiques sont observés dans 80 à 90% des cas. Les violations des indices BCG sont très diverses: il s'agit de différents types de déformations, de modifications du rapport des vagues, d'intervalles de temps.

Les données de divers tests fonctionnels, en particulier avec un effort physique, sont très indicatives. Après la charge, on peut observer une augmentation de l'amplitude du segment HI et, au contraire, une diminution des segments IJ et JK, une augmentation de DK, l'apparition ou l'augmentation du nombre de complexes déformés. Selon cette méthode, il est possible de reconnaître la cardiosclérose sans manifestations cliniques, d'évaluer l'efficacité du traitement et la réponse des patients au schéma thérapeutique recommandé, afin de présumer du pronostic de la maladie.

III Cardiogramme dynamo. Le DHI est accompagné de changements structurels et fonctionnels qui déterminent les changements dans la structure et les indicateurs quantitatifs du DKG. Dans la cardiosclérose diffuse et post-infarctus, dans l'intervalle II de la DKG longitudinale, un pic est observé, souvent si prononcé que la courbe prend la forme d'un M.

Pour la maladie cardiaque ischémique est caractérisée par le modèle d'instabilité systolique complexe DKG. Les alternances de DKG s'observent plus souvent avec une cardiosclérose à grande focale. Ils accompagnent souvent des attaques de sténocardie, apparaissent après le tabagisme, des tests fonctionnels, etc. Les alternances de DKG sont causées par une dysrégulation de l'activité cardiaque et une insuffisance fonctionnelle du myocarde.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Thérapie de base. La thérapie de base est comprise comme un ensemble de mesures thérapeutiques non médicamenteuses et d’agents pharmacothérapeutiques utilisés par tous les patients atteints d’un MI non compliqué, c’est-à-dire sans troubles du rythme cardiaque et de la conduction, sans signes d’insuffisance cardiaque, de choc cardiogénique, de réactions inflammatoires et allergiques.

Les composants obligatoires du traitement de base de l'infarctus aigu du myocarde sont les suivants:

- mesures non médicamenteuses: repos au lit, régime alimentaire, soins des patients, y compris la régulation de la fonction intestinale, de la vessie et d'autres services de rééducation;

- Traitement médicamenteux: médicaments anti-angineux, neuroleptanalgésie, anticoagulants directs, protection du myocarde ischémique et limitation de la zone de nécrose.

Les patients atteints d'IDM dans les premiers jours de la maladie doivent se conformer au repos au lit afin de réduire de manière significative la dépense énergétique du corps et ainsi réduire la charge sur le cœur ainsi que le besoin en oxygène du myocarde.

Au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde, il est recommandé au patient de prescrire un régime hypocalorique (1 200-2 000 kcal / jour) avec des aliments fréquents (4 à 5 fois par jour) en petites portions. On préfère les produits ballonnements non digestibles, faciles à digérer, sous forme liquide (céréales, œufs à la coque, beurre, jus, gelée, soufflé, kéfir). Limiter fortement la consommation de graisses animales et de cholestérol n’est pas pratique, puisqu’il n’est pas en mesure, pendant 2-3 semaines, d’affecter de manière significative l’athérosclérose coronarienne, on ne peut que renforcer l’anorexie inhérente à ces patients. Cependant, forcer les malades à manger n'est pas non plus justifié. Au cours de la première semaine de maladie, le régime correspond généralement au tableau numéro 10. Plus tard, il se développe progressivement et se rapproche du tableau numéro 5 chez Pevsner. En général, lors du choix d'un régime alimentaire, il convient de toujours prendre en considération, en particulier chez les personnes âgées, des troubles et maladies concomitants et une alimentation limitée.

Antianginal signifie. Parmi les nombreux médicaments anti-angineux (nitrates, dérivés de la purine, fenoteazine, chromène, pyrimidine et hexobendine, chromonoflavines, bloqueurs et activateurs des récepteurs β-adrénergiques, antihypoxants, anabolisants, anti-bradykinine et anti-thyroïdiens, etc.), seuls trois groupes travaillent pour la plupart: β-bloquants et antagonistes du calcium.

Ces dernières années, grâce à de nouvelles recherches (radio-isotope, échocardiographie, coronaryographie, etc.), les mécanismes d'action anti-anginale des nitrates, utilisés depuis plus de 100 ans pour le traitement de l'angor, ont été considérablement révisés et affinés sous de nombreux aspects.

L'effet anti-angineux de la nitroglycérine se résume à ses effets sur les vaisseaux périphériques, centraux et directement coronariens. La première action de la nitroglycérine se situe dans la relaxation générale des muscles lisses de la paroi des vaisseaux sanguins, plus dans le lit veineux que dans le lit artériel. En conséquence, le sang se dépose dans les vaisseaux veineux, le CVP diminue, le retour veineux au cœur et, par conséquent, la précharge du cœur. Pendant ce temps, en raison de l'expansion des artérioles, la pression artérielle systolique est réduite et, par conséquent, la postcharge du cœur. Avec ces mécanismes périphériques, le travail externe du cœur est facilité, la tension myocardique et la consommation d'oxygène myocardique sont réduites et l'hémodynamique est considérablement améliorée: le volume ventriculaire diastolique final et la pression en ceux-ci, la pression diastolique dans l'oreillette droite et l'artère pulmonaire diminuent.

Dans les premières heures de la maladie, pour le soulagement de la douleur toujours (s'il n'y a pas d'intolérance individuelle!), Il est préférable de prescrire de la nitroglycérine par voie intraveineuse ou sublinguale. Dans les jours suivants, le traitement peut être poursuivi avec une préparation prolongée de nitroglycérine ou de nitrate organique.

Les β-bloquants ont un effet polyvalent sur le corps humain, car ils interfèrent avec les mécanismes intimes de transmission de l'influx nerveux depuis les terminaisons postsynaptiques du système nerveux sympathique vers

Récepteurs β-adrénergiques des organes exécutifs (cœur, vaisseaux sanguins, reins, bronches, etc.)

Les patients présentant des signes évidents d'insuffisance cardiaque, d'hypotension et d'altération de la conduction auriculo-ventriculaire, un syndrome des sinus malade et un diabète sucré avec des symptômes d'hypoglycémie, les β-bloquants sont contre-indiqués.

Les antagonistes du calcium bloquent la «lente» pénétration des cellules musculaires, le flux de calcium. Les myocytes des parois des vaisseaux coronaires et cérébraux sont les plus sensibles car ils contiennent peu d'intracellulaire et sont liés à des membranes de calcium et dépendent fortement du calcium extracellulaire. Quant aux myocytes des vaisseaux sanguins d'autres régions et aux fibres du myocarde, ils ont beaucoup plus de calcium intracellulaire et lié à la membrane. Ils sont moins dépendants du calcium extracellulaire et sont donc insensibles à ces médicaments.

Le travail suit généralement un schéma tactique en trois étapes d’amélioration séquentielle du traitement anti-angineux chez les patients souffrant d’angor instable et d’infarctus du myocarde, selon lequel le passage à l’étape suivante n’est effectué que si l’échec précédent échoue:

Stade I - remplacement des nitrates pris par voie orale ou sublinguale par le patient pour perfusions intraveineuses de nitroglycérine par l'administration continue de β-bloquants ou d'antagonistes du calcium lors de précédentes doses d'entretien, ajustement posologique en fonction des paramètres hémodynamiques (PA, HR, MCV)

Grade II - l'ajout de nitroglycérine et de β-bloquants aux doses d'entretien d'antagonistes du calcium pendant la perfusion

Grade III - augmentation de la dose de bloqueurs β-adrénergiques avec tachycardie agitée et (ou) hypertension artérielle.

Neuroleptanalgésie. Environ ¼ seulement des patients atteints de MIM réussissent à arrêter une attaque douloureuse avec des agents anti-angineux. La plupart des patients atteints d'infarctus du myocarde doivent recourir à d'autres mesures d'urgence pour soulager la douleur. Leur importance est due au fait qu'en raison d'un stress douloureux, combiné à une agitation mentale et à la peur de la mort, le système sympatho-surrénalien du corps est activé avec une augmentation du niveau de catécholamines et d'acides gras libres dans le sang. Cela entraîne une tachycardie, des arythmies, une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et une altération du métabolisme du myocarde. En conséquence, la zone de nécrose s’agrandit. Une sorte de «cercle vicieux» est créé: l’état angineux crée une douleur et une peur qui, en raison du travail accru du cœur et du besoin accru en oxygène du myocarde, alourdissent l’état anginal et augmentent la surface de nécrose.

La variante la plus optimale de la thérapie pathogénétique consiste à rompre un tel cercle en agissant sur les deux facteurs déclencheurs: la douleur et la neuroleptanalgésie émotionnelle (peur et éveil) - la prescription combinée d'antipsychotiques et d'analgésiques.

En résumant l'efficacité de toutes les combinaisons décrites dans la littérature et testées en conditions cliniques, on peut obtenir 14 variantes de neuroleptanalgésie.

Anticoagulants et antiplaquettaires. La condition préalable théorique au traitement anticoagulant est le syndrome hypercoagulant défini chez la plupart des patients, avec une augmentation de l'activité des procoagulants et une augmentation simultanée des fonctions du système anticoagulant du sang. Ainsi, des conditions sont créées pour l'apparition ou la progression d'une thrombose coronaire, d'une thrombose pariétale dans les cavités cardiaques, d'une thrombo-embolie des artères de la grande et petite circulation, la phlébothrombose. Le développement de complications thromboemboliques aggrave de manière significative le pronostic et augmente la probabilité d’issue fatale de l’infarctus du myocarde.

La très grande majorité des cliniciens nationaux estiment qu'un traitement anticoagulant et thrombolytique est nécessaire pour tous les patients atteints de CIM et de TIM, bien entendu, en l'absence de contre-indications. Certains chercheurs recommandent à la place des anticoagulants et, dans de rares cas, en plus d’inhiber l’agrégation des plaquettes (agents antiplaquettaires): acide acétylsalicylique, sulfinpyrazone, dipyridamole, ticlopidine.

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