Qu'est-ce que c'est

Le traumatisme cranio-cérébral fermé (lésion cranio-cérébrale fermée) est un type de traumatisme crânien caractérisé par des lésions dans lesquelles il n’ya pas de violation de l’intégrité des tissus mous ou des dommages aux tissus mous sans perturber l’intégrité, l’aponévrose. CALT inclut également des fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous situés au-dessus d’eux.

I. Étiologie de la blessure à la tête fermée (causes de la blessure cranio-cérébrale)

• accidents de la route;
• blessures domestiques, industrielles et sportives;
• chutes;

En raison de ces raisons, il peut y avoir trois types de dommages - ecchymose, commotion cérébrale, compression.

Ii. Manifestations cliniques de traumatismes cranio-cérébraux fermés

Une commotion cérébrale entraîne une déficience fonctionnelle du cerveau, qui se manifeste par une perte de conscience de durée variable (de quelques instants à quelques heures). Après avoir perdu connaissance, on observe des nausées, des vomissements, de graves maux de tête, une perte partielle de la mémoire (amnésie rétrograde). En outre, il y a une faiblesse générale, une rougeur ou un blanchissement du visage, une accélération du rythme cardiaque, une transpiration excessive. Ces symptômes disparaissent progressivement, après 1-2 semaines.

Contusion cérébrale - lésions locales mineures ou graves de la moelle par des fragments d’os du crâne. La contusion cérébrale se manifeste également par une perte de conscience prolongée (plusieurs heures, jours ou semaines). Lors de blessures mineures, divers troubles disparaissent complètement en 2-3 semaines. Les ecchymoses graves entraînent des conséquences: troubles de la parole, parésie et paralysie, crises d'épilepsie.

Un écrasement du cerveau survient souvent à la suite d'une hémorragie intracrânienne, d'une dépression de l'os lors d'une fracture du crâne, d'un gonflement du cerveau.

Symptômes de compression du cerveau: maux de tête sévères, somnolence ou, au contraire, irritabilité, perte de conscience.

Iii. Diagnostic d'un traumatisme cranio-cérébral fermé (blessure à la tête fermée)

• Craniographie (étude et observation)
• échoencéphalographie (Echo EG)
• électroencéphalographie (EEG)
• tomodensitométrie (TDM), angiographie
• Ponction lombaire (lombaire, rachidienne)

Iv. Traitement d'une lésion cranio-cérébrale fermée (blessure à la tête fermée)

1. Commotion cérébrale.
Le traitement repose sur un repos au lit strict (généralement entre 1 et 4 semaines, selon la gravité). Des préparations antihistaminiques, neuroplégiques et vitaminées sont prescrites. En cas d’augmentation de la pression intracrânienne, une administration intraveineuse est prescrite: solution de chlorure de sodium à 10% (10–20 ml), solution de glucose à 40% (40–60 ml), solution à 40% d’hexamine (5–10 ml), par voie intramusculaire - solution à 20% de sulfate de magnésie ( 10 ml), médicaments diurétiques. Le régime sans sel et la restriction hydrique sont également indiqués. Lorsque la pression intracrânienne est réduite, une solution saline est injectée par voie intraveineuse ou sous-cutanée.

Avec un œdème cérébral, une solution à 2% de dimedrol (1-2 ml), 2% est également prescrite. solution d'hexonium (5-10 ml), 50-100 mg de cortisone.

2. En cas de blessure, le traitement est effectué selon le schéma ci-dessus.
En cas d'insuffisance respiratoire, le mucus des bronches et du trochei est aspiré à travers le larynx intubé, tandis que de l'oxygène est fourni en même temps. Pour la normalisation de la circulation sanguine, des médicaments cardiovasculaires sont présentés: cordiamine, caféine.

3. En cas de compression cérébrale, traitement chirurgical.
La craniotomie est réalisée (craniotomie décompressive), l'hématome est vidé et le saignement cesse, le défaut des os du crâne est fermé à l'aide d'un lambeau osseux intact.

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Les lésions cranio-cérébrales aiguës et fermées incluent les lésions sans perturber l'intégrité du tégument de la tête ni la plaie des tissus mous sans endommager l'aponévrose.

Les symptômes de lésion cérébrale traumatique se développent souvent immédiatement après la lésion. Selon les statistiques, après une lésion cérébrale traumatique, des symptômes aigus se développent dans les trois jours. Il faut se rappeler que l'éveil peut être un symptôme d'hématome intracrânien.

En règle générale, les traumatismes crâniens fermés restent aseptiques, leur traitement chirurgical n’est pratiqué que pour des raisons spécifiques.

Classification, sémiotique, diagnostic différentiel de lésion cranio-cérébrale fermée.

Les traumatismes cranio-cérébraux fermés (SCA) incluent les lésions du gros cerveau lorsque le tégument de la tête (peau, aponévrose) reste intact, y compris les fractures des os du fornix ou de la base du crâne. Au stade préhospitalier, l'énoncé initial suivant du diagnostic peut être utilisé:

a) lésion cranio-cérébrale fermée: légère (commotion cérébrale); gravité modérée (contusion légère et modérée); grave (ecchymose grave, compression);

b) des ecchymoses et des lésions des tissus mous de la tête sans lésion cérébrale.

Dans la formulation du diagnostic clinique (période hospitalière), six formes principales sont utilisées: commotion cérébrale, contusion légère du cerveau, contusion modérée du cerveau, contusion sévère du cerveau, compression du cerveau sur fond de contusion, compression du cerveau sans contusion. Dans le diagnostic clinique et fonctionnel élargi, il est nécessaire d'indiquer les facteurs qui entraînent la compression, les syndromes focaux, la gravité de l'hémorragie méningée, les lésions des os du crâne et des tissus mous, l'état du liquide céphalo-rachidien et l'intoxication.

Exemples de diagnostic: 1) diagnostic initial: lésion bénigne du tractus intra-utéronocrânien. Diagnostic clinique: commotion cérébrale avec syndrome de dystonie végétative-vasculaire. Plaies multiples contusives des tissus mous de la tête. Intoxication alcoolique I degré; 2) diagnostic initial: lésion traumatique modérément grave. Diagnostic clinique: contusion du cerveau de gravité modérée, avec hémianopsie homimoise droite. Hémorragie sous-arachnoïdienne; 3) diagnostic initial: ZChST grave. Diagnostic clinique: contusion cérébrale grave. Hématome subdural aigu à droite avec hémiparésie du côté gauche. Fracture linéaire des écailles temporales à droite.

Commotion cérébrale

Les patients présentant une commotion cérébrale (correspondant à une lésion intracrânienne légère) constituent la majorité des personnes hospitalisées. La commotion cérébrale se caractérise par un arrêt de conscience de plusieurs secondes à plusieurs minutes, amnésie rétrograde et antérograde, maux de tête, nausées, vomissements ponctuels, vertiges, bruit de la tête, des oreilles, ajustement de la posture de la tête. Des microsymptomes neurologiques sont possibles: asymétrie des muscles faciaux, des réflexes du genou et de l’abdomen, divergence des globes oculaires lorsqu’on essaie de lire, douleur, hyperréflexie vestibulaire, nystagmus transitoire à petite échelle, perturbations végétatives. Au cours de la première ou de la deuxième semaine, les symptômes cliniques sont lissés et le bien-être général s'améliore. Le passage au mode normal est possible du 8 au 10ème jour. Chez certains patients après une blessure, la labilité végétative reste pendant un certain temps, le repos au lit doit donc être prolongé à 2-3 semaines. Dans la plupart des cas, tous ces phénomènes disparaissent, ne laissant aucune conséquence notable.

Légère contusion cérébrale

Lorsque la lésion cérébrale est légère (correspondant à une lésion cranio-cérébrale modérée), la perte de conscience dure de quelques minutes à une heure. La conscience revient plus lentement. Pendant sa convalescence, se plaignait généralement de maux de tête, de vertiges et de vomissements répétés. Au cours de l'examen neurologique, le nystagmus clonique, l'anisocorie, les signes d'insuffisance pyramidale sont déterminés. L'hémorragie méningée et le syndrome méningé associé (raideur de la nuque, symptômes de Kernig, faible fièvre) sont l'une des principales manifestations de la contusion peu symptomatique. Fractures ou fissures fréquentes de la voûte plantaire et de la base du crâne. L'inversion des symptômes se produit parallèlement à la résorption de petites hémorragies et de foyers de contusion. La récupération clinique prend environ trois semaines.

Contusion cérébrale moyenne

Lorsque la lésion cérébrale est modérée (correspond à une lésion cranio-cérébrale modérée), la perte de conscience dure de quelques dizaines de minutes à 4-6 heures. Mal de tête intense, vomissements répétés, troubles mentaux. Des troubles transitoires possibles des fonctions vitales sont possibles: bradycardie ou tachycardie, augmentation de la pression artérielle; tachypnée, subfebrilitet. Les symptômes de la coquille et de la tige sont exprimés: nystagmus, hypotonie musculaire, oppression des réflexes tendineux, il existe des signes pathologiques. Parmi les symptômes focaux figurent les troubles pupillaires et oculomoteurs, la parésie des extrémités, les troubles de la parole et les troubles sensibles. Cela peut être accompagné de fractures des os du crâne et d'une hémorragie méningée prononcée. Ces symptômes sont lissés sur 3-5 semaines. Cependant, ils peuvent rester plus longtemps.

Contusion cérébrale sévère

Une contusion cérébrale grave (correspondant à un traumatisme crânio-cérébral fermé grave) se caractérise par une perte de conscience de plusieurs heures à plusieurs semaines. Il revient très lentement, à travers des périodes de confusion, de désorientation et de troubles mentaux graves. Chez certains patients, un syndrome de Korsakov prononcé mais principalement réversible se développe. Souvent agitation motrice. Hémorragies sous-arachnoïdiennes massives, fractures de la base et de la calotte. Dans la phase aiguë, un syndrome de vague primaire extrêmement grave se produit avec une violation de l'activité cardiovasculaire, de la respiration, de la thermorégulation (hyperthermie) et d'autres troubles vitaux. Il y a des mouvements flottants des globes oculaires, une parésie du regard, des troubles de la déglutition, une mydriase ou myosis bilatéral, une ophtalmoplégie internucléaire, une divergence de l’œil, une modification du tonus musculaire, une rigidité décérébrale, une oppression ou une revitalisation des réflexes tendineux, des symptômes pathologiques bilatéraux. Il peut y avoir des signes focaux sous-corticaux: réflexes d'automatisme oral, hyperkinésie, crises d'épilepsie. Il existe souvent des parésies prononcées, des violations de la sensibilité et des fonctions de la parole. Les symptômes cérébraux et focaux régressent très lentement (plusieurs mois) avec des effets résiduels possibles sous la forme de divers degrés de gravité des défauts neurologiques et de la démence traumatique.

Compression du cerveau

La compression du cerveau - est caractérisée par une augmentation vitale des symptômes cérébraux, focaux et de la tige qui apparaissent directement ou peu de temps après la lésion. Une perturbation de la conscience apparaît ou s’intensifie, les maux de tête s’intensifient, accompagnés de vomissements répétés et d’une agitation psychomotrice; hémiparésie, mydriase unilatérale, crises d'épilepsie focales, etc. une bradycardie, une parésie du regard, un nystagmus spontané asymétrique, une hypotension diffuse (dystonie) apparaissent ou la pression artérielle augmente, la respiration est perturbée.

Les hématomes intracrâniens (épi- et sous-dural, intracérébral), puis les fractures déprimées du crâne, les foyers d'écrasement du cerveau avec œdème périfocal, les hygromes, les pneumocéphales sont parmi les causes de compression.

Hématome intracrânien

La reconnaissance de l'hématome intracrânien résultant n'est possible que par une observation systématique minutieuse et un examen re-neurologique du patient. Il est nécessaire de déterminer si les symptômes augmentent ou régressent, de déterminer la nature et la particularité des signes de lésion du tronc cérébral. Symptômes principaux: augmentation de la pression artérielle et cérébrospinale, bradycardie, hyperémie (ou pâleur) du visage, essoufflement, difficulté à respirer, anisocorie, diminution du tonus musculaire, étourdissement (ou agitation, somnolence dans un sommeil pathologique). La congestion dans le fundus peut se développer. Le développement rapide de ces symptômes indique un syndrome d'hypertension dislocation aigu, subaigu ou chronique du tronc cérébral, qui survient à la suite de sa compression.

Dans le développement de l'hématome, il y a cinq stades: 1) asymptomatique (intervalle de lumière) - peut être à court terme ou déplié et peut être mesuré en heures, jours, semaines. Le cerveau est déplacé vers l'espace de réserve et la pression intracrânienne reste dans la plage normale; 2) augmentation de la pression intracrânienne: apparition ou aggravation de maux de tête, de vomissements, de stupeur ou d'agitation; 3) il existe des symptômes initiaux de luxation et de compression des parties supérieures du tronc (diencephale), lorsque l'étourdissement se transforme en sommeil pathologique, qu'une bradycardie se manifeste ou s'aggrave, que la pression artérielle augmente; 4) sont exprimés les symptômes de luxation et de violation du mésencéphale: coma profond avec troubles sévères du tonus musculaire, détresse respiratoire, bradycardie, hypertension artérielle, troubles pupillaires et oculomoteurs (perte de réponse des élèves à la lumière, contraction ou expansion maximale, anisocorie, etc.); 5) arrêt respiratoire et collapsus secondaire de l'activité cardiovasculaire.

Selon la vitesse de développement et le changement de stade, les hématomes sont aigus, subaigus et chroniques.

Dans le diagnostic de l'hématome, l'EEG, l'Echo-EEG, l'AH et la CT, le fond de l'œil et une radiographie du crâne revêtent une grande importance. EEG - les ondes delta lentes ou une faible activité alpha (silence bioélectrique) sont enregistrées sur le foyer des dommages. Décalage M-écho supérieur à 2 mm. AH - déplacement latéral des artères cérébrales antérieures, sur le foyer de la lésion - zone avasculaire. Les modifications du scanner peuvent déjà être détectées avec une légère ecchymose (zone de densité réduite de tissu cérébral). Ils augmentent en fonction de la gravité des lésions cérébrales et sont plus clairement définis en compression. Les hématomes intracérébraux utilisant la tomodensitométrie sont détectés sous la forme de zones arrondies ou allongées d'une augmentation homogène intensive de la densité avec des bords clairement définis. Les hématomes sous-duraux sont plus souvent caractérisés par une zone en forme de faucille de densité modifiée, ils peuvent avoir une forme plate-convexe, biconvexe ou irrégulière.

Les symptômes de la tige sont toujours accompagnés d'une lésion cérébrale grave. La gravité et la dynamique de leur caractérisent la gravité des lésions cérébrales. Ils se manifestent par une altération de la conscience, une activité cardiovasculaire, la respiration, la thermorégulation, le tonus musculaire, des réactions pupillaires et les fonctions du moteur de l’œil. Ils sont accompagnés d’un coma profond, d’un nystagmus du globe oculaire dissocié et d'une parésie des muscles de l'œil. Dans le même temps, le tonus musculaire peut être réduit (tête pendante) ou, au contraire, augmenté (syndrome hormonal ou contracture précoce de Davidenkov). Il peut y avoir des accès convulsifs toniques et une tonalité intermittente (dystonie). La régression ou la progression des symptômes de la tige caractérise la gravité de la lésion cranio-cérébrale.

Symptômes de la tige primaire

Les ZBMT ont tendance à inverser le développement, ce qui est typique du gonflement diffus du cerveau. Les symptômes secondaires sont caractérisés par une augmentation et sont le résultat de la compression et de la dislocation ultérieure (déplacement) du tronc cérébral due à une hypertension croissante.

Pour diagnostiquer rapidement un état menaçant, il est nécessaire de placer une carte spéciale sur la victime pendant la période préhospitalière et au stade hospitalier pour enregistrer les indicateurs clés suivants de la dynamique: état de conscience, pupilles (taille, forme, réaction à la lumière), tonus musculaire, pouls, pression artérielle, taux de respiration, réaction thermique, activité motrice.

Fractures des os du crâne

Les fractures ou fissures des os du crâne correspondent souvent à des foyers de contusion ou à un hématome intracrânien. La paralysie des muscles oculaires, les nerfs crâniens indiquent des dommages à la base du crâne. Les fissures de la base du crâne peuvent traverser les sinus paranasaux (frontal, ethmoïde) et l’oreille moyenne. Dans ce cas, ils sont classiquement appelés dommages à l'air libre. Le plus grand danger d'infection se produit en cas de rupture de la dure-mère et d'expiration du liquide céphalo-rachidien par le nez ou les oreilles. L'écoulement de détritus cérébraux est un indicateur de traumatisme extrême.

Il existe des fractures des fosses crâniennes antérieure, moyenne et postérieure. Les fractures de la fosse crânienne antérieure traversent l'os ethmoïde ou la paroi supérieure de l'orbite. Les principaux symptômes d’une telle fracture sont un hématome du spectacle, des saignements, moins souvent le liquide céphalo-rachidien du nez. Une hémorragie rétrobulbaire importante peut entraîner une grave exophtalmisation et une immobilité du globe oculaire. Après amélioration, une violation de l'odorat est parfois détectée chez le patient. L'amaurose unilatérale est le symptôme d'une fracture très rare traversant le canal du nerf optique. Dans certains cas, si, à la suite d'un traumatisme, un message apparaît entre le sinus paranasal et l'espace intracrânien, de l'air (pneumocéphalie) pénètre dans celui-ci.

Les fractures de la fosse crânienne moyenne sont généralement transversales et souvent limitées par une fracture de la pyramide de l'os temporal pénétrant dans la cavité tympanique de l'oreille. Symptômes d'une telle fracture: écoulement sanguin du conduit auditif externe, parfois liquide céphalo-rachidien.

Si le tympan reste intact, il n’y aura ni saignement externe ni liquide, mais l’hématotympanone est détectée par otoscopie. Le sang par le tube auditif (Eustache) peut pénétrer dans le nasopharynx, être avalé et provoquer des vomissements. En cas de fracture de la pyramide de l'os temporal, les nerfs facial et auditif sont souvent endommagés. Si la fracture s'étend au sinus sphénoïdal et à la selle turque, il est possible d’endommager le sinus caverneux ainsi que les vaisseaux et les nerfs qui la traversent.

Les fractures de la fosse crânienne postérieure traversent le plus souvent la pente de blumenbach et le grand foramen occipital. Lorsqu'ils développent généralement des lésions extrêmement graves du tronc, il se produit une violation des fonctions des nerfs vague et glossopharyngé.

Les fractures de la voûte crânienne peuvent être des fractures linéaires ou des dépressions. Une large fissure est parfois accompagnée par l'ouverture des veines diploïques, des dommages aux vaisseaux adjacents de la dure-mère et même des sinus. Les fragments aigus résultant d'une fracture déprimée peuvent endommager les membranes, les vaisseaux sanguins et la substance même du cerveau.

Les fractures de la base du crâne sont des dommages indépendants ou la continuation d'une fracture du fornix facial. La direction des fissures résultantes peut être très diverse: transversale et longitudinale. Dans la plupart des cas, les fissures traversent des trous et des canaux osseux.

Évaluation de la gravité de l'état à la lésion cranio-cérébrale

Pour une évaluation correcte et sans ambiguïté des formes cliniques de la période aiguë de lésion cranio-cérébrale fermée, il est important de prendre en compte l'état de conscience et les types de violation. En cas de blessure à la tête fermée, on distingue sept degrés d’état de conscience de la victime: clair, étourdissant, modéré et profond, sopor, coma modéré, profond et au-delà (terminal).

La conscience est claire - l'éveil, l'orientation complète, des réactions adéquates, une attention active, un dialogue élargi, une amnésie rétro ou antérograde sont possibles.

L'étourdissement est modéré: somnolence, erreurs d'orientation non brutales dans le temps avec un peu de lenteur dans la pensée et l'exécution de consignes verbales (instructions), la capacité d'attention active est réduite. Le contact vocal est enregistré, mais pour obtenir des réponses, vous devez parfois répéter les questions. Les commandes sont exécutées correctement, mais quelque peu lentes, particulièrement difficiles. Épuisement accru, léthargie, un appauvrissement des expressions faciales.

Étourdissement profond: somnolence prononcée, désorientation dans le temps, le lieu; l'orientation dans l'auto peut être sauvegardée, des commandes simples sont exécutées, l'excitation du moteur est possible. Le contact vocal est difficile, les réponses sont souvent monosyllabiques sous la forme "oui - non". Il y a une réaction défensive à la douleur, la capacité d'accomplir des tâches élémentaires. Le contrôle des fonctions des organes pelviens est faible.

Sopor: somnolence pathologique, yeux fermés, ordres verbaux non exécutés, yeux ouverts à la douleur. Immobilité ou mouvements stéréotypés automatisés. Possibilité de sortie à court terme de la somnolence pathologique (ouvrir les yeux à la douleur, un son aigu). Les réflexes pupillaires, cornéens, pharyngés et autres réflexes profonds sont préservés. Le contrôle du sphincter est altéré. Les fonctions vitales sont enregistrées ou modifiées modérément par l’un des paramètres.

Le coma est modéré: non-irritabilité, non-ouverture des yeux, mouvements de protection non coordonnés sans localisation des irritations douloureuses. Les réactions aux irritations externes, à l'exception de la douleur, sont absentes. Les yeux à la douleur ne s'ouvrent pas. Les réflexes pupillaires et cornéens sont généralement préservés. Les réflexes abdominaux sont opprimés, le tendon est variable, plus souvent élevé. Des réflexes d'automatisme oral et des symptômes pathologiques apparaissent. L'ingestion est très difficile. Réflexes protecteurs des voies respiratoires supérieures sauvés. Le contrôle du sphincter est altéré. La respiration et l'activité cardiovasculaire sont relativement stables, sans déviations menaçantes.

Le coma est profond: non-irritabilité, absence de réactions protectrices aux stimuli externes, sauf douleur intense (mouvement extenseur des membres). Les modifications du tonus musculaire varient d'une hormone tonique généralisée à une hypotension diffuse. Modifications des réflexes de la peau, du tendon, de la cornée et de la pupille avec une prédominance d’oppression. Troubles prononcés de la respiration spontanée et de l'activité cardiovasculaire.

Coma prohibitif (terminal): atonie musculaire, mydriase fixée bilatérale, atonie musculaire diffuse, aréflexie totale. Troubles critiques des fonctions vitales - troubles du rythme brut et de la fréquence respiratoire ou apnée, tachycardie aiguë, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg. Art.

Dans les traumatismes cranio-cérébraux fermés, il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts de «gravité du traumatisme cranio-cérébral» et de «gravité de l’état de la victime», qui ne coïncident pas toujours - par exemple, lésion constrictive légère et hématome sous-dural subaigu ou chronique, qui est une complication grave, endommageant les zones «silencieuses» de l’hémisphère cérébral fractures, etc.

Parallèlement, une évaluation objective de la gravité de la victime lors de son admission et une observation dynamique lui permettent d’évaluer correctement la forme clinique spécifique du traumatisme cranio-cérébral fermé, ce qui est crucial dans le choix des tactiques de traitement (conservateur, chirurgical).

La gravité de la maladie pendant la période aiguë de traumatisme intracrânien, ainsi que le pronostic vital et la rééducation, peuvent être évalués en tenant compte de trois indicateurs principaux: la conscience, les fonctions vitales et les symptômes neurologiques focaux. Il existe cinq catégories de patients présentant un traumatisme cranio-cérébral fermé: satisfaisante, modérée, sévère, extrêmement sévère, terminale.

L'état est satisfaisant - la conscience est claire, il n'y a pas de troubles vitaux, il n'y a pas de symptômes neurologiques secondaires (luxation), certains symptômes primaires hémisphériques ou craniobasaux sont absents ou mal exprimés, les troubles moteurs n'atteignent pas le degré de parésie. Outre les indicateurs objectifs, les plaintes de la victime sont prises en compte. Un traitement adéquat ne menace pas la vie, le pronostic de réadaptation est généralement bon.

L’état de gravité modérée est clair ou étourdi modéré, les fonctions vitales ne sont pas altérées (seule la bradycardie est possible); symptômes focaux (symptômes hémisphériques et craniobasaux sélectifs, symptômes moteurs - mono- ou hémiparésie, parésie des nerfs crâniens individuels, aphasie sensorielle ou motrice, etc.), les symptômes de la tige (nystagmus spontané, etc.) sont mal exprimés. La menace pour la vie avec un traitement adéquat est négligeable, le pronostic de réadaptation est souvent favorable.

Condition sévère - étourdissement profond (spoor), les fonctions vitales sont perturbées principalement par 1-2 indicateurs; symptômes focaux (tige exprimée modérément - anisocorie, légère parésie du regard, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale homolatérale, symptômes méningés, etc.), il peut y avoir des symptômes hémisphériques ou craniobasaux, des crises épileptiques et des troubles moteurs - palgias. La menace pour la vie est importante: elle dépend en grande partie de la durée d'une maladie grave. Le pronostic de récupération est moins favorable.

La condition est extrêmement grave - le coma est modéré ou profond; fonctions vitales - violations graves simultanément par plusieurs paramètres; symptômes focaux - les tiges sont prononcées, souvent du niveau tentoriel (regard levé, anisocorie, divergence verticale et horizontale des yeux, nystagmus tonique spontané, affaiblissement de la réaction des élèves à la lumière, signes pathologiques bilatéraux, rigidité de décérébration, etc.). Les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont sévères, pouvant aller jusqu’à une paralysie bilatérale. Dans un état grave, le patient est déterminé par des violations prononcées des trois paramètres, et l’un d’eux est nécessairement la limite. La menace à la vie - le maximum, dépend en grande partie de la durée d'une maladie extrêmement grave. Le pronostic de rééducation est faible ou médiocre.

Etat terminal - coma prohibitif; fonctions vitales - troubles critiques; symptômes focaux: tige - mydriase bilatérale, hémisphérique ou craniobasale habituellement recouverte de fibres cérébrales et de tige communes. La menace pour la vie est absolue, la survie est généralement impossible.

Pour évaluer le pronostic, il convient de prendre en compte la durée du séjour du patient dans un état particulier. Une affection grave peut survenir dans les 15 à 60 minutes après une blessure chez les victimes de commotion cérébrale et de légère contusion cérébrale, mais a généralement peu d'effet sur un pronostic favorable à la vie et le rétablissement de la capacité de travail. Être dans un état grave et extrêmement grave pendant plus de 6 à 12 heures indique presque toujours un grave traumatisme cranio-cérébral fermé et aggrave le pronostic.

Cas clinique: Patient U., 52 ans. En ambulance avec diagnostic de circulation cérébrale aiguë dans le bassin carotide gauche d'origine athérosclérotique, avec aphasie motrice et sensorielle. Diagnostic clinique: hématome sous-dural chronique dans l'hémisphère droit sur fond d'effets à long terme d'une lésion cérébrale traumatique. La maladie a commencé par des convulsions aux extrémités gauches, suivies de troubles de la parole et de troubles de la conscience à court terme. Puis amélioration à court terme et encore détérioration (récurrence des mêmes symptômes) et perte de conscience prolongée. Dans une histoire lointaine de grave lésion cérébrale traumatique. Dans la région pariétale droite, il existe un défaut osseux de 2,5 x 3 cm Statut neurologique: sévère, sopor, agitation motrice, tachycardie modérée, anisocorie, pupille droite plus large que gauche, légère parésie vers le haut, nystagmus spontané. Parésie des extrémités gauches, symptôme de Babinski à gauche. Douleurs musculaires et symptôme de Kernig positif. Le liquide céphalo-rachidien est clair, dégoulinant, 0,5% de protéines, 4/3 cytose, réaction de Lange négative. Le fond de l'oeil: l'angiosclérose rétinienne. EEG - Asymétrie interhémisphérique: dans le contexte du rythme alpha réduit, des ondes lentes delta et thêta sont enregistrées, qui prédominent de manière significative dans l'hémisphère droit dans les dérivations occipitales, pariéto-temporales. Echo-EG - asymétrie inter-hémisphérique, on détermine le déplacement de 3,5 cm de droite à gauche de A à Z. AH - en projection directe - le déplacement de l'artère cérébrale antérieure droite, en projection latérale - la zone avasculaire de l'hémisphère droit de la région pariéto-temporale. Dans le service de neurochirurgie, la patiente a retiré un hématome sacculé dans la région pariéto-temporale droite, de taille 5 x 6 cm, sans complications. Déchargé dans un état satisfaisant.

Le diagnostic d'hématome traumatique dans ce cas est basé sur des antécédents à long terme: lésion cérébrale traumatique grave, convulsions telles que l'épilepsie focale, l'anisocorie, les données sur le liquide céphalo-rachidien, EEG, Echo EG et AH. L'ensemble des symptômes indiquait un syndrome de dislocation hypertensive progressive (hématome, tumeur), qui servait d'indication pour une intervention chirurgicale urgente.

© docteur en médecine, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Les principaux types de blessures à la tête fermées

Une blessure à la tête fermée est un dommage à la tête qui n'est pas accompagné d'une atteinte à l'intégrité du crâne. Généralement provoqué par des grèves lors d’accidents et d’attaques. Les enfants sont blessés en tombant d'un vélo. De forts coups à la tête sont chargés d'oedèmes et d'une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui détruira progressivement le tissu cérébral fragile et les cellules nerveuses.

Types de dommages

Le degré de destruction est lié à la gravité de la blessure. La commotion et la contusion sont légères, la contusion est modérée ou grave, et la compression aiguë ainsi que les lésions axonales sont des traumatismes crâniens graves.

La gravité de la lésion cranio-cérébrale n'est pas reconnue par les caractéristiques externes ni par les modifications des tissus mous et des os, mais est déterminée par le degré et la localisation de la lésion de la moelle. A partir de là, on distingue deux types de dommages:

• primaire - se manifestant immédiatement sous l'influence d'un facteur traumatique entraînant des lésions du crâne, des membranes et du cerveau;
• secondaire - apparaît après un certain temps et représente les conséquences de la destruction initiale sur le fond de l'œdème, de l'hémorragie, des hématomes et des infections.

Mécanisme de blessure

La formation de TBI se produit sous l'action d'un facteur mécanique et d'une onde de choc, qui affecte le cerveau dans son ensemble et sa région spécifique. À l'extérieur, le crâne se déforme et la poussée de LCR endommage la région située près des ventricules. Parfois, il se produit un renversement des hémisphères cérébraux d'un tronc cérébral relativement bien fixé, ce qui entraîne une tension et des dommages supplémentaires aux structures. Dans le contexte de ces changements, le flux sanguin et le liquide céphalo-rachidien sont perturbés, des œdèmes apparaissent, la pression intracrânienne augmente, la chimie cellulaire change.

Selon la théorie neurodynamique, le dysfonctionnement commence par la formation réticulaire du tronc cérébral, qui s'étend le long de la moelle épinière. Les cellules et les fibres courtes sont sensibles aux effets traumatiques et affectent la stimulation de l'activité du cortex cérébral. Parce que la blessure viole les connexions réticulo-corticales, ce qui provoque des troubles hormonaux et des dysfonctionnements métaboliques.

Sur le fond de la blessure à la tête fermée se produisent:

• destruction des membranes protéiques des cellules au niveau moléculaire;
• la dystrophie axonale;
• perméabilité capillaire;
• congestion veineuse;
• une hémorragie;
• gonflement.

Les ecchymoses sont caractérisées par des dégâts locaux.

Commotion cérébrale

La commotion se produit sans perte de conscience et sans destruction du tissu nerveux, mais affecte ses fonctions normales.

Les principaux mécanismes de blessure:

• stase veineuse du sang;
• gonflement des méninges et accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire;
• hémorragie de petits vaisseaux.

Les signes neurologiques sont instables au fond des lésions cérébrales. L'état de stupeur ou d'évanouissement dure 1 à 20 minutes.

La commotion cérébrale se manifeste par les symptômes suivants:

• maux de tête;
• des vertiges;
• des nausées;
• bourdonnement dans les oreilles;
• discours incohérent;
• vomissements;
• douleur lorsque les yeux bougent.

Parfois, il y a des problèmes de mémoire. La commotion s'accompagne de perturbations végétatives (sauts de pression artérielle, transpiration, cyanose et pâleur de la peau). Par la suite, la fatigue, l'irritabilité et les problèmes de sommeil sont possibles.

Un examen neurologique constate une diminution des réflexes cornéens, une faible réaction des globes oculaires à l'approche du malleus, un nystagmus peu étendu, une asymétrie des réflexes et une précarité de la position de Romberg et de la marche. Cependant, ces signes disparaissent en plusieurs heures et jours.

Les fractures du crâne facial sont accompagnées d'une commotion en l'absence de signes neurologiques. Les symptômes secondaires incluent les sautes d'humeur, la sensibilité à la lumière et au bruit, les modifications de la structure du sommeil.

Lésions cérébrales

Les lésions du tissu cérébral sont déterminées par une perte de conscience de une heure. Les symptômes sont causés par des lésions des méninges, la formation de lésions focales, qui se manifestent par une parésie, une insuffisance pyramidale, une coordination altérée et des réflexes pathologiques du pied. Une ecchymose est accompagnée d'hémorragies dans le tissu cérébral et lorsque le sang pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, des lésions neurologiques se produisent. Les ecchymoses sont plus localisées que les tremblements diffus. Les symptômes disparaissent progressivement en 2 à 3 semaines.

La gravité et les symptômes dépendent de la localisation du foyer de nécrose et d'œdème. L'apparition d'une contre-attaque est possible lorsque le déplacement du cerveau entraîne un stress sur l'os.

• perte de mémoire;
• vomissements répétés;
• maux de tête;
• léthargie

La parole, le mouvement des yeux et la coordination de la victime sont perturbés, des tremblements, une tête tombante et un hypertonus des muscles gastrocnémiens sont observés. À la suite d'une ecchymose, un centre d'excitation épileptique est souvent formé, le sang pénètre dans le canal rachidien et des troubles de la tige. Avec une sévérité modérée en IRM et en tomodensitométrie, les lésions sont détectées sans déplacement des tissus.

Une perte de conscience sévère peut durer plusieurs jours. Il existe des signes de dysfonctionnement de la tige: parésie et sensibilité réduite, strabisme, troubles de la déglutition et des mouvements oculaires de la nage. Sur l'IRM et la tomodensitométrie, un œdème généralisé, le déplacement de sections de tissu, le calage de la tente à cervelet ou une grande fosse occipitale sont visualisés.

Des ecchymoses sont présentes dans 20 à 30% des blessures graves. La victime reste faible et engourdie pendant longtemps, la coordination et la mémoire sont perturbées et des dysfonctionnements cognitifs se développent. Les ecchymoses augmentent la pression intracrânienne, car il est important de consulter un médecin à temps.

La compression de la médullaire survient avec l'apparition d'hématomes, épiduraux, sous-duraux et intracérébraux. La symptomatologie augmente avec le temps, ce qui est associé à l'accumulation de sang et au déplacement des tissus.

Constriction et hématomes

La compression est observée dans 90% des cas après une blessure. Perturbation du flux de liquide céphalorachidien et de la circulation sanguine. Avec la défaite des petits vaisseaux, les symptômes apparaissent plus lentement qu'avec les dommages aux grandes veines et aux artères.

La classification des hématomes est déterminée par leur localisation:

1. Péridurale - formée par une hémorragie entre la dure-mère et les os crâniens en cas de lésion des artères de la gaine. L'hématome apparaît là où il y a un coup. Les dommages à la région temporale sont fréquents, où la pénétration de la tente du cervelet est possible. Un jour après l'événement, la conscience redevient normale, mais les signes empirent avec l'apparence de confusion, de léthargie, d'agitation psychomotrice, de dépression et d'apathie. Les fractures et les fractures dans les os sont détectées, les structures sont déplacées, l'hématome en IRM est caractérisé par une densité accrue.
2. Subdural - fait référence à des formes sévères de compression et prend environ 40 à 60% des cas. L'espace n'a pas de parois, donc la quantité de sang accumulé atteint 200 ml. Et l'hématome a une forme plate et étendue. Apparaît avec des chocs violents et rapides avec le traumatisme d'une veine molle. La conscience est déprimée, la parésie s'intensifie, des réflexes pathologiques des pieds apparaissent. La pupille se dilate du côté affecté et le côté opposé est caractérisé par la parésie. Des crises d'épilepsie se développent, la respiration est perturbée et le rythme cardiaque change. L'œdème augmente, du sang apparaît dans la liqueur.
3. Hématome intracérébral se produit moins fréquemment. Dans le tissu cérébral, l'espace est formé avec du sang. Il est localisé dans les parties sous-cortex, temporale et frontale. Manifestez des symptômes neurologiques focaux et cérébraux (maux de tête, confusion et autres).

Dommage axonal diffus

Une telle violation est considérée comme l'une des lésions cérébrales traumatiques les plus graves. Elle se produit lors d'une collision lors d'une collision à grande vitesse, lors d'une chute d'une hauteur. Un traumatisme provoque une rupture axonale, entraînant un œdème et une augmentation de la pression intracrânienne. La condition est accompagnée d'un long coma dans près de 90% des cas. En raison de la rupture des connexions entre le cortex cérébral, les structures sous-corticales et la tige, après un coma, un état végétatif survient avec un pronostic défavorable. Une parésie se produit, le tonus musculaire est perturbé et les symptômes d’une lésion de la tige se développent: suppression des réflexes tendineux, altération de la parole, cou raide. Il y a augmentation de la salivation, transpiration, hyperthermie.

Complications de blessures

Un TBI fermé est associé à l'apparition de complications graves associées à une augmentation de la pression intracrânienne et à un œdème cérébral. Les patients après le rétablissement et la réadaptation peuvent éprouver les désordres suivants:

• des convulsions;
• lésion des nerfs crâniens;
• dysfonctionnement cognitif;
• problèmes de communication;
• changement de personnalité;
• lacunes dans la perception sensorielle;
• syndrome post-stress.

La plupart des personnes ayant subi une lésion cérébrale légère ont des maux de tête, des vertiges et des défaillances de la mémoire à court terme. Une blessure grave à la tête fermée entraîne la mort ou la décortication (dysfonctionnement du cortex).

Fonctions de diagnostic

Pour poser un diagnostic, il est nécessaire de préciser le lieu du ZCMT, les conditions et l'heure de sa réception. Correction de la durée de la perte de conscience, si elle se produisait. Examen de surface pour les abrasions et les hématomes, saignements des orifices des oreilles et du nez. Mesurer le pouls, la pression artérielle, le rythme respiratoire.

L'évaluation de l'état est effectuée en utilisant les critères:

• la conscience;
• fonctions vitales;
• symptômes neurologiques.

L'échelle de Glasgow aide à faire une prévision après une blessure à la tête fermée en comptant la somme des points de trois réactions: ouvrir les yeux, parler et des réactions motrices.

Après des blessures légères, la conscience est généralement claire ou modérément assommée, ce qui correspond à 13 - 15 points, avec une sévérité modérée - étourdissement profond ou spoor (8 - 12 points) et avec un coma sévère (4 - 7 points).

• spontané - 4;
• pour les signaux sonores - 3;
• sur le stimulus de la douleur - 2;
• pas de réaction - 1.

• effectué sur instructions - 6;
• visant à éliminer le stimulus - 5;
• contraction pendant une réaction de douleur - 4;
• flexion pathologique - 3;
• seuls les mouvements extenseurs - 2;
• pas de réactions - 1.

• discours enregistré - 5;
• phrases individuelles - 4;
• phrases pour provocations - 3;
• sons inarticulés après provocation - 2;
• pas de réactions - 1.

Le score est déterminé par la somme des points: 15 (maximum) et 3 (minimum). Une conscience claire gagne 15 points, modérément étouffé - 13 - 14, profondément réprimé - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Le coma peut être modéré - 6 - 7, profond - 4 - 5 et terminal - 3 (les deux élèves sont élargis, mort). La menace pour la vie dépend directement de la durée d'une maladie grave.

En cas de blessure à la tête fermée, un diagnostic radiographique est nécessaire pour exclure les fractures ou évaluer leur nature. Les images sont nécessaires dans les plans frontal et sagittal. Selon les témoignages, effectuez une radiographie des os temporaux, du cou et de la base du crâne. L'intégrité des os est brisée au site de lésion ou de localisation de l'hématome. L’évaluation de la fonction des muscles oculomoteurs et des nerfs crâniens contribue à établir les dommages à la base du crâne, à la pyramide des os temporaux et à la selle turque. Avec le passage des fissures à travers les os frontal et ethmoïdal, l'oreille moyenne est le risque d'infection et de rupture de la dure-mère. La gravité de la blessure est déterminée par la libération de sang et de liquide céphalo-rachidien.

L'oculiste évalue le fond d'oeil, l'état des yeux. Lorsque l'œdème est exprimé, la suspicion d'hématome intracrânien nécessite une échoencéphalographie. La ponction lombaire avec prélèvement de liquide céphalorachidien aide à éliminer ou à confirmer l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Les indications pour sa conduite sont:

• suspicions de contusion et de compression de la moelle avec syncope prolongée, syndrome méningé, irritabilité psychomotrice;
• augmentation des symptômes au fil du temps, absence d'effet de la pharmacothérapie;
• Consommation de boisson alcoolisée pour un débridement rapide en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne;
• mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien.

La ponction est réalisée à des fins de diagnostic pour les analyses de laboratoire, l'administration de médicaments et d'agents de contraste pour les rayons X. La tomodensitométrie et l'IRM fournissent une évaluation objective après des ecchymoses, des hématomes intrathécaux ou intracérébraux.

Approches de traitement et de réadaptation

Le traitement des lésions cérébrales traumatiques est déterminé par la gravité de la maladie. Dans les cas bénins, prescrire du repos (repos au lit) et des analgésiques. Dans les cas graves, une hospitalisation et un soutien médical sont nécessaires.

La gravité de la blessure est déterminée par les circonstances de réception. La chute dans les escaliers, le lit, sous la douche, ainsi que la violence domestique sont l’une des principales causes des traumatismes cranio-cérébraux fermés quotidiens. Les commotions sont courantes chez les athlètes.

La gravité des dommages est affectée par la vitesse de frappe, la présence d'une composante rotationnelle, qui se reflète dans la structure cellulaire. Les blessures, accompagnées par la formation de caillots sanguins, perturbent l'apport en oxygène et provoquent des lésions multifocales.

Des soins médicaux sont nécessaires en cas de somnolence, de changements de comportement, de maux de tête et de raideur de la nuque, d'expansion d'un élève, de perte de la capacité de bouger un bras ou une jambe, de vomissements répétés.

Les chirurgiens et les neurologues ont pour tâche de prévenir de nouveaux dommages aux structures cérébrales et de réduire la pression intracrânienne. Généralement, l’objectif est atteint à l’aide de médicaments anticonvulsivants diurétiques. Lorsque les hématomes intracrâniens nécessitent une intervention chirurgicale pour éliminer le sang séché. Les chirurgiens créent une fenêtre dans la calotte pour les shunts et les écoulements de liquide en excès.

Après la fermeture du CCT, l'hospitalisation est obligatoire car il existe toujours un risque d'hématome et la nécessité de son élimination. Les patients présentant des plaies sont envoyés en chirurgie pour un traitement et, sans plaie, au service de neurologie. Lors de la fourniture de soins d'urgence à l'aide d'analgésiques et de sédatifs.

À l'hôpital, le repos au lit est prescrit pendant les 3 à 7 premiers jours et l'hospitalisation peut durer jusqu'à 2 à 3 semaines. En cas de troubles du sommeil, ils administrent un médicament à base de bromcoféine, injectent une solution de glucose à 40% pour restaurer les tissus nerveux, puis injectent les préparations nootropes, ainsi que les vitamines B et C. Trental contribue à l'amélioration de la circulation de la liqueur ainsi que de l'Eufilline pendant la période aiguë. Une solution de magnésie chlorhydrique à 25% aide à traiter le syndrome hypertensif, en plus de prescrire des diurétiques. En réduisant les maux de tête, la thérapie est annulée.

L’hypotonie liée aux boissons alcoolisées indique une augmentation de la consommation de liquide, une perfusion de chlorure de sodium isotonique et de Ringer-Locke, ainsi qu’un traitement de renforcement général.

Lorsqu'une lésion cérébrale est nécessaire pour rétablir la respiration et l'hémodynamique par l'intubation, l'introduction de sédatifs et d'anticonvulsivants. Un traitement anti-œdème et une anesthésie sont effectués. Une légère ecchymose est traitée selon le principe de la commotion cérébrale. Un support de déshydratation ou d’hydratation est nécessaire en fonction de la pression intracrânienne, et des ponctions de déchargement du liquide céphalorachidien sont effectuées. Les ecchymoses moyennement lourdes nécessitent l'élimination de l'hypoxie et de l'œdème en administrant des mélanges de lithium, d'antihistaminiques et d'antipsychotiques. La réduction de l'inflammation et la restauration des hémostatiques, ainsi que la réhabilitation du liquide céphalo-rachidien sont effectuées. Lors de blessures graves, des blocages neuro-végétatifs sont effectués pour restaurer les fonctions des sections sous-corticales et de la tige. Les antihypoxants sont administrés contre l'hypoxie.

Un traitement chirurgical urgent est nécessaire pour les victimes d'hématomes intracrâniens. Les méthodes sont déterminées sur la base du diagnostic, de la détection des hémorragies aiguës et chroniques. Le plus souvent utilisé trépanation ostéoplastique.

L'outil diagnostique et chirurgical devient l'imposition de trous de coupe de recherche, révision endoscopique. Lorsque des pathologies de la dure-mère sont détectées, l'hématome est fixé et le diagnostic est établi en le disséquant. Dans le même temps, le traitement est effectué avec des trous de fraisage supplémentaires.

Après la chirurgie et la pharmacothérapie, les patients ont besoin d’aide pour retrouver les compétences motrices et cognitives de base. En fonction de la localisation des dégâts, ils réapprennent à marcher, à parler, à restaurer la mémoire. Avec un TBI fermé, le traitement se poursuit en ambulatoire.

Pendant 2 à 6 mois après la fermeture du TDC, le patient doit s'abstenir de boire de l'alcool et de voyager dans des pays et régions où les conditions climatiques sont différentes, notamment pour éviter l'influence active du soleil sur la tête. Le régime de travail doit également être assoupli, le travail dans des industries dangereuses et le travail physique pénible sont interdits.

Après des contusions modérées, il est possible de rétablir l'activité, y compris sociale et du travail. Les conséquences possibles d’un traumatisme crânien fermé sont notamment la leptoméningite et l’hydrocéphalie, qui entraînent des vertiges, des maux de tête, des troubles vasculaires, des problèmes de coordination des mouvements, du rythme cardiaque.

Les patients qui ont survécu après des blessures graves se voient souvent attribuer une déficience en présence de troubles mentaux, de crises d'épilepsie, d'apparition d'automatismes de la parole et des mouvements.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). De par la nature de la blessure, il existe un traumatisme crânien fermé et ouvert, pénétrant et non pénétrant, ainsi qu'une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau. Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques dépend de leur nature et de leur gravité. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les vertiges, les nausées et les vomissements, la perte de conscience, les troubles de la mémoire. La contusion cérébrale et l'hématome intracérébral sont accompagnés de symptômes focaux. Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique comprend des données anamnestiques, un examen neurologique, une radiographie du crâne, un scanner ou une IRM du cerveau.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). La classification du TBI est basée sur sa biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité de la blessure, la phase clinique, la période de traitement et le résultat de la blessure.

La biomécanique distingue les types de TBI suivants:

• choc-choc (l'onde de choc se propage du lieu de l'impact et traverse le cerveau jusqu'au côté opposé avec des baisses de pression rapides);
• accélération-décélération (mouvement et rotation des grands hémisphères par rapport à un tronc cérébral plus fixe);
• combinés (effets simultanés des deux mécanismes).

Par type de dommage:

• focale (caractérisée par des lésions macrostructurales locales de la substance médullaire, à l'exception des zones de destruction, des hémorragies petites et grandes focales dans la zone de l'impact, du protivodud et des ondes de choc);
• diffuse (tension et distribution des ruptures axonales primaires et secondaires dans l'ovale séminal, le corps calleux, les formations sous-corticales, le tronc cérébral);
• combinés (combinaison de lésions cérébrales focales et diffuses).

Sur la genèse de la lésion:

• lésions primaires: contusions focales et écrasement du cerveau, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primitifs, ruptures du tronc, hémorragies intracérébrales multiples;
• lésions secondaires:

1. en raison de facteurs intracrâniens secondaires (hématomes retardés, troubles du liquide céphalo-rachidien et hémocirculation dus à une hémorragie intraventriculaire ou sous-arachnoïdienne, œdème cérébral, hyperémie, etc.);
2. en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension artérielle, hypercapnie, hypoxémie, anémie, etc.)

Selon leur type, les TBI sont classés dans les catégories suivantes: fermé - dommage qui ne porte pas atteinte à l'intégrité de la peau de la tête; fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents ni fracture de la base du crâne avec une rougeur liquidienne et des saignements (de l'oreille ou du nez); TBI non pénétrant ouvert - sans endommager la dure-mère et TBI pénétrant ouvert - avec des dommages à la dure-mère. De plus, les lésions cérébrales isolées (absence de lésion extracrânienne), combinées (lésions extracrâniennes dues à l'énergie mécanique) et combinées (exposition simultanée à différentes énergies: mécaniques et thermiques / thermiques / chimiques) sont isolées.

Par gravité, le TBI est divisé en 3 degrés: léger, modéré et sévère. En corrélant cette rupture avec l'échelle du coma de Glasgow, une lésion cérébrale traumatique légère est estimée à 13-15, un poids modéré - à 9-12, grave - à 8 points ou moins. Une lésion cérébrale traumatique bénigne correspond à une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légères, une contusion cérébrale modérée à modérée, une contusion cérébrale sévère à grave, des lésions axonales diffuses et une compression aiguë du cerveau.

Le mécanisme d'occurrence du TBI est primaire (toute catastrophe cérébrale ou extracérébrale ne précède pas l'impact de l'énergie mécanique traumatique) et secondaire (désastre cérébral ou extracérébral précède l'impact de l'énergie mécanique traumatique sur le cerveau). TBI chez le même patient peut se produire pour la première fois ou à plusieurs reprises (deux fois, trois fois).

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, contusion cérébrale modérée, contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse, compression cérébrale. Le parcours de chacun d'eux est divisé en 3 périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée. La durée temporelle des périodes de lésion cérébrale traumatique varie en fonction de la forme clinique du TBI: aiguë - 2 à 10 semaines, intermédiaire - 2 à 6 mois, à distance avec rétablissement clinique - jusqu'à 2 ans.

Commotion cérébrale

La blessure la plus commune parmi les craniocérébraux possibles (jusqu'à 80% de tous les TBI).

Tableau clinique

La dépression de conscience (jusqu'au niveau de sopor) avec commotion cérébrale peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes, mais elle peut être totalement absente. Pendant une courte période, une amnésie rétrograde, congrade et antérograde se développe. Immédiatement après une lésion cérébrale traumatique, il y a un seul vomissement, la respiration s'accélère, mais redevient rapidement normale. La tension artérielle revient également à la normale, sauf dans les cas où les antécédents sont aggravés par l'hypertension. La température corporelle pendant la commotion reste normale. Lorsque la victime reprend conscience, elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de faiblesse générale, de sueurs froides, de bouffées vasomotrices, d'acouphènes. L'état neurologique à ce stade est caractérisé par une asymétrie légère de la peau et des réflexes tendineux, un petit nystagmus horizontal dans l'abduction extrême des yeux, des symptômes méningés légers qui disparaissent au cours de la première semaine. Lors d’une commotion cérébrale à la suite d’une lésion cérébrale traumatique après 1,5 à 2 semaines, on note une amélioration de l’état général du patient. Peut-être la préservation de certains phénomènes asthéniques.

Le diagnostic

Reconnaître une commotion cérébrale n'est pas une tâche facile pour un neurologue ou un traumatologue, car les principaux critères de diagnostic sont les composants des symptômes subjectifs en l'absence de données objectives. Vous devez connaître les circonstances de la blessure et utiliser les informations dont disposent les témoins de l’incident. L’examen de l’otoneurologue, qui aide à déterminer la présence de symptômes d’irritation de l’analyseur vestibulaire en l’absence de signes de prolapsus, revêt une grande importance. En raison d'une légère sémiotique de commotion cérébrale et de la possibilité qu'une telle image se produise à la suite d'une des nombreuses pathologies prétraumatiques, la dynamique des symptômes cliniques revêt une importance particulière pour le diagnostic. Le diagnostic de "commotion" est justifié par la disparition de ces symptômes 3 à 6 jours après une lésion cérébrale traumatique. Lors d'une commotion cérébrale, il n'y a pas de fracture des os du crâne. La composition de la liqueur et sa pression restent normales. La tomodensitométrie cérébrale ne détecte pas les espaces intracrâniens.

Traitement

Si une victime présentant une lésion crânio-cérébrale est revenue à la raison, il faut tout d’abord lui donner une position horizontale confortable, sa tête légèrement levée. Une personne blessée avec une lésion cérébrale qui est inconsciente doit recevoir un soi-disant. Position «sauvegarde» - déposez-la sur le côté droit, le visage face au sol, pliez le bras et la jambe gauche à angle droit au niveau des articulations du coude et du genou (en excluant les fractures de la colonne vertébrale et des extrémités). Cette situation contribue au libre passage de l'air dans les poumons, empêchant ainsi la langue de tomber, de vomir, de salive et de sang dans les voies respiratoires. En cas de saignement des plaies à la tête, appliquez un bandage aseptique.

Toutes les victimes de lésion cérébrale traumatique sont obligatoirement transportées à l'hôpital où, après confirmation du diagnostic, le repos au lit est établi pour une période qui dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie. L'absence de signes de lésions cérébrales focales sur la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau, ainsi que l'état du patient, ce qui permet de s'abstenir de tout traitement médical actif, permet de résoudre le problème en faveur du traitement ambulatoire du patient.

Avec une commotion cérébrale ne pas appliquer un traitement médicamenteux trop actif. Ses principaux objectifs sont la normalisation de l'état fonctionnel du cerveau, le soulagement des maux de tête, la normalisation du sommeil. Pour cela, des analgésiques, des sédatifs (en règle générale, des comprimés sont utilisés).

Contusion cérébrale

Une légère contusion du cerveau est détectée chez 10 à 15% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Une ecchymose modérée est diagnostiquée chez 8 à 10% des victimes, une ecchymose grave - chez 5 à 7% des victimes.

Tableau clinique

Une lésion cérébrale légère est caractérisée par une perte de conscience après une blessure pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Après avoir repris conscience, il se plaint de maux de tête, de vertiges et de nausées. Remarque rétrograde, kontradoy, amnésie antérograde. Le vomissement est possible, parfois avec des répétitions. Les fonctions vitales sont généralement préservées. Il existe une tachycardie ou une bradycardie modérée, parfois une augmentation de la pression artérielle. La température corporelle et la respiration sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques légers régressent après 2-3 semaines.

La perte de conscience en cas de lésion cérébrale modérée peut durer de 10 à 30 minutes à 5 à 7 heures. Amnésie rétrograde, kongradnaya et antérograde fortement exprimée. Des vomissements répétés et de graves maux de tête sont possibles. Certaines fonctions vitales sont altérées. La bradycardie ou la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une tachypnée sans insuffisance respiratoire, une augmentation de la température corporelle à subfébrile sont déterminées. Peut-être la manifestation de signes de coquille, ainsi que de symptômes de la tige: signes pyramidaux bilatéraux, nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps. Signes focaux prononcés: troubles oculomoteurs et pupillaires, parésie des membres, troubles de la parole et sensibilité. Ils régressent après 4-5 semaines.

Une lésion cérébrale grave s'accompagne d'une perte de conscience de plusieurs heures à une à deux semaines. Souvent, il est associé à des fractures des os de la base et du calvarium, une hémorragie sous-arachnoïdienne abondante. On note des troubles des fonctions vitales: violation du rythme respiratoire, augmentation brusque (parfois basse) de la pression, tachy ou bradyarythmie. Blocage possible des voies respiratoires, hyperthermie intense. Les symptômes focaux des lésions des hémisphères sont souvent masqués par la symptomatologie de la tige qui vient au premier plan (nystagmus, parésie du regard, dysphagie, ptose, mydriase, rigidité de la décérébration, modification des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques du pied). Les symptômes de l'automatisme oral, de la parésie, des épiphriscus focaux ou généralisés peuvent être déterminés. La restauration des fonctions perdues est difficile. Dans la plupart des cas, la déficience motrice résiduelle brute et les troubles mentaux sont préservés.

Le diagnostic

La méthode de choix pour le diagnostic de contusion cérébrale est la tomodensitométrie cérébrale. Au scanner, une zone limitée de densité réduite est déterminée, des fractures des os de la voûte crânienne sont possibles, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. En cas de lésion cérébrale de gravité modérée sur le scanner ou le scanner spiral dans la plupart des cas, des modifications focales sont détectées (zones non compactes de faible densité avec de petites zones de densité accrue).

En cas de contusion grave sur le scanner, les zones d'augmentation non uniforme de la densité sont déterminées (alternance de sections de densités augmentées et diminuées). Le gonflement périfocal du cerveau est fortement prononcé. Chemin hypo-intensif formé dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers elle, il y a un écoulement de fluide provenant des produits de désintégration du sang et du tissu cérébral.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Pour les lésions cérébrales axonales diffuses, un coma typique à long terme après une lésion cérébrale traumatique, ainsi que des symptômes prononcés de la tige. Le coma est accompagné d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanée et facilement provoquée par des irritations (par exemple, une douleur). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hypotension hormonale ou diffuse). Les manifestations typiques de la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparèse asymétrique. Outre les troubles du rythme macroscopique et la fréquence respiratoire, des troubles du système autonome se manifestent: augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. L'évolution clinique de l'atteinte cérébrale diffuse se caractérise par la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé en un état végétatif transitoire. La survenue d'un tel état est indiquée par une ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi et de fixation du regard).

Le diagnostic

Le scanner de lésions cérébrales axonales diffuses est caractérisé par une augmentation du volume cérébral, ce qui entraîne des ventricules latéraux et III, des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, ainsi que des citernes de la base du cerveau sous pression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du corps calleux, de la structure sous-corticale et de la tige est souvent détectée.

Compression du cerveau

L'écrasement du cerveau se développe dans plus de 55% des cas de lésion cérébrale traumatique. La cause la plus fréquente de compression du cerveau devient un hématome intracrânien (intracérébral, épi- ou sous-dural). Le danger pour la vie de la victime réside dans l’augmentation rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux. La présence et la durée de soi-disant. Le «trou de lumière» - déplié ou effacé - dépend de la gravité de l'état de la victime.

Le diagnostic

La tomodensitométrie définit une zone de densité accrue biconvexe, moins communément convexe et moins plate, qui est adjacente à la voûte crânienne et est localisée dans un ou deux lobes. Cependant, s'il existe plusieurs sources de saignement, la zone de densité accrue peut être de taille considérable et présenter une forme de faucille.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Lors de l'admission dans l'unité de soins intensifs d'un patient présentant une lésion cérébrale traumatique, les mesures suivantes doivent être prises:

• Examen du corps de la victime, au cours duquel des abrasions, des ecchymoses, des déformations des articulations, des modifications de la forme de l'abdomen et de la poitrine, du sang et / ou de la liqueur des oreilles et du nez, des saignements du rectum et / ou de l'urètre, une respiration particulière, sont mis à jour ou exclus.
• Examen radiographique complet: crâne en 2 parties saillantes, colonne vertébrale cervicale, thoracique et lombaire, thorax, os du bassin, membres supérieurs et inférieurs.
• Échographie thoracique, échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.
• Études de laboratoire: analyse clinique générale du sang et des urines, analyse biochimique du sang (créatinine, urée, bilirubine, etc.), glycémie, électrolytes. Ces tests de laboratoire devraient être effectués quotidiennement, à l'avenir.
• ECG (trois dérivations standard et six dérivations thoraciques).
• L'étude de l'urine et de l'alcoolémie. Si nécessaire, consultez un toxicologue.
• Consultations d'un neurochirurgien, d'un chirurgien, d'un traumatologue.

La tomodensitométrie est une méthode obligatoire d’examen des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Les contre-indications relatives à sa mise en œuvre peuvent être un choc hémorragique ou traumatique, ainsi qu'une hémodynamique instable. À l'aide du scanner, le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et le volume des zones hyper- et hyposensibles, la position et le degré de déplacement des structures médianes du cerveau, l'état et l'étendue des dommages causés au cerveau et au crâne sont déterminés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire et une étude dynamique du liquide céphalo-rachidien permettent de contrôler les modifications du caractère inflammatoire de sa composition.

Un examen neurologique d'un patient présentant une lésion cérébrale doit être effectué toutes les 4 heures. Pour déterminer le degré de dégradation de la conscience, on utilise l'échelle du coma de Glasgow (état du discours, réaction à la douleur et capacité à ouvrir / fermer les yeux). En outre, ils déterminent le niveau de troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires.

Une intubation de la trachée est montrée à la victime avec une violation de conscience de 8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow, grâce à laquelle une oxygénation normale est maintenue. Dépression de conscience au niveau du sopor ou du coma - une indication pour la ventilation mécanique auxiliaire ou contrôlée (au moins 50% d'oxygène). Il aide à maintenir une oxygénation cérébrale optimale. Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave (hématomes détectés par scanner, œdème cérébral, etc.) nécessitent une surveillance de la pression intracrânienne, laquelle doit être maintenue au-dessous de 20 mmHg. Pour ce faire, prescrire du mannitol, une hyperventilation, parfois des barbituriques. Pour la prévention des complications septiques, on utilise une antibiothérapie à escalade ou à désescalade. Pour le traitement de la méningite post-traumatique, on utilise des antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolyumbale (vancomycine).

Les patients pris de nourriture commencent au plus tard trois jours après le TBI. Son volume augmente progressivement et à la fin de la première semaine, écoulée depuis le jour où il a subi une lésion cranio-cérébrale, il devrait fournir 100% des besoins caloriques du patient. La méthode d'alimentation peut être entérale ou parentérale. Des anticonvulsivants avec une dose minimale (lévétiracétam, valproate) sont prescrits pour soulager les crises d'épilepsie.

L'indication chirurgicale est un hématome épidural de volume supérieur à 30 cm³. Il est prouvé que la méthode qui permet l’évacuation la plus complète d’un hématome est l’enlèvement transcrânien. L'hématome sous-dural aigu de plus de 10 mm d'épaisseur est également soumis à un traitement chirurgical. Les patients dans le coma suppriment l'hématome sous-dural aigu en utilisant une craniotomie, en préservant ou en retirant un lambeau osseux. Les hématomes épiduraux dont le volume est supérieur à 25 cm³ sont également soumis à un traitement chirurgical obligatoire.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.