Que faire avec une blessure à la tête fermée?

En raison de la force exercée sur la tête de la personne, une lésion cérébrale traumatique de type fermé peut survenir. Elle menace de perturber le fonctionnement normal des vaisseaux, des cellules nerveuses, des méninges, de l’intégrité du crâne.
Blessure à la tête fermée, souvent constatée - lésion cranio-cérébrale fermée, diagnostiquée principalement chez les personnes jeunes et d'âge moyen. Ceux-ci comprennent les dommages sur le lieu de travail, les accidents de voiture, les accidents et les lésions criminelles.

Occurrence de blessure

En raison d'une chute, d'un accident de la route ou d'une blessure au travail, les organes internes du crâne sont secoués, ce dont on ne peut prévoir les conséquences. Parfois, les médecins constatent uniquement une contusion au cerveau et, en cas de coma, il y a tout lieu de suspecter des lésions axonales diffuses. Lors de l'impact sur la tête, le contenu du crâne est soumis à une tension et à un déplacement, les artères et les capillaires sont brisés dans les couches, une hémorragie intracrânienne se produit. En raison de la rotation angulaire, des dommages axonaux diffus sont observés. Ces pathologies sont compliquées par des hématomes dont le traitement est principalement chirurgical.

Ainsi, la contusion du cerveau perturbe son activité et provoque une hémorragie intracrânienne.

Les commotions cérébrales et, dans certains cas, les contusions cérébrales provoquent un mouvement anormal des fluides dans le cerveau. Les espaces entre les cellules et les cellules elles-mêmes sont remplis d'une substance liquide, une augmentation de son volume provoque un gonflement, une augmentation de la pression intracrânienne, car Les forces de compensation du corps sont impliquées, essayant de rétablir l'équilibre et de préserver le support vital des cellules.

La compression du cerveau par les os du crâne contribue à une augmentation de la pression sur ses structures individuelles, telles que le tronc, le cervelet et autres. Ces modifications constituent des violations graves, car elles contribuent à une détérioration marquée de l'état du patient. La prochaine étape est l'ischémie cellulaire et la nécrose.

Classification de la blessure à la tête

Le stress de la tête est traditionnellement de trois degrés: léger (commotion cérébrale et contusion cérébrale), modéré (gonflement du cerveau, apparition d'hémorragies dans la cavité cérébrale) et sévère (compression du cerveau et pathologie la plus grave - dommage axonal diffus). À son tour, une fracture des os du crâne entre dans différentes catégories, selon les cas. Par exemple, les dommages linéaires sont considérés comme un degré modéré, mais une combinaison avec d'autres blessures modifie leur catégorie.

Selon le type de destruction des organes internes de la boîte crânienne, les traumatismes de l'articulation des tiques peuvent être focaux, par exemple, une contusion cérébrale, ainsi que des commotions cérébrales survenant lors d'un choc ou d'une lésion. Les dommages axonaux diffus surviennent à la suite d'un déplacement, dit. «Couper» les parties du cerveau, dans lesquelles les structures les plus vulnérables sont endommagées. De telles blessures incluent des dommages axonaux diffus. Et la dernière espèce - les pathologies combinées, qui incluent des éléments des deux types.

Symptômes de lésion cérébrale

ZBMT donne des signes clairs, dans lesquels la consultation nécessite une consultation médicale et un traitement. Dans certains cas, après l'incident, les victimes ne ressentent pas tous les symptômes d'une attaque cérébrale, mais ces impressions sont trompeuses: même une commotion mineure et, pire encore, une contusion cérébrale devrait être examinée par un spécialiste, car les dommages causés par les hématomes ne peuvent être déterminés sans un examen matériel spécial.

Les signes d'une blessure à la tête sont liés à un complexe de symptômes sévères, qui génère non seulement des modifications du cerveau, mais aussi des anomalies du travail de tout l'organisme, selon le lieu de la blessure.

Considérez les symptômes de diverses pathologies:

  1. Une commotion est caractérisée par une triade de symptômes qui est classique pour les médecins. Après l'incident, les victimes perdent brièvement conscience, elles éprouvent de graves nausées et vomissements, des tremblements des paupières et de la langue, elles montrent également tous les signes d'amnésie (rétrograde) - elles se souviennent de tout bien longtemps avant l'incident, mais du moment même et de ce à quoi elles ont reçu une commotion, ne me souviens pas. Les conséquences des symptômes neurologiques locaux n'apparaissent pas.
  2. la contusion du cerveau se produit dans les zones d'impact et de contre-frappe. Au premier degré de gravité de la maladie, les patients peuvent s'évanouir jusqu'à 60 minutes, ils souffrent de nausées, de fortes douleurs à la tête, des vomissements sont possibles. Lorsque les globes oculaires sont déplacés sur les côtés, des contractions peuvent survenir, des réflexes asymétriques apparaissent. Une fois la patiente amenée à la clinique, une radiographie montrant une fracture dans la région de la voûte crânienne est prise, et il y a du sang dans la liqueur. Les ecchymoses plus lourdes "éteignent" la conscience de la victime pendant plus d'une heure, il y a une amnésie classique, des vomissements fréquents, de graves maux de tête. Diagnostic avec une fonction respiratoire altérée et la fréquence cardiaque, tremblement des membres. Une blessure grave entraîne une perte de conscience prolongée, elle peut être absente jusqu'à 14 jours. Les principales fonctions du corps sont perturbées, il y a des signes de destruction dans la région du tronc - difficulté à avaler, tremblements des extrémités, parfois paralysie. Souvent, il y a episindrom. Pas de radiographie montre une fracture des os du crâne et de sa base, des hémorragies intracrâniennes.
  3. la compression du cerveau est déclenchée par la formation d'hématomes ou d'hygromes, qui ont un effet sur la matière cérébrale. La compression du cerveau est de deux types: dans le premier cas, après la «période de lumière», l'état de la victime commence à se détériorer, il cesse de s'intéresser aux autres, réagit mollement aux événements, comme s'il entrait dans une halte. Dans le second cas, le patient tombe dans le coma, ce qui provoque une compression du cerveau. Il est beaucoup plus difficile d'évaluer les effets d'un traumatisme, car la compression du cerveau est déterminée par des techniques spéciales uniquement en clinique.
  4. Une fracture crânienne peut être de trois types, mais dans le cas d’une blessure fermée, le diagnostic de lésion linéaire est le plus souvent diagnostiqué. Ces dommages maintiennent l'intégrité de la peau sur le site de l'impact et une ligne de fracture caractéristique se trouve sur la radiographie. Si la fracture n'est pas compliquée par d'autres pathologies, le traitement n'est pas difficile, les conséquences d'une telle blessure sont favorables.
  5. les dommages axonaux sont parmi les blessures les plus graves dans lesquelles la plupart des patients ont des conséquences graves. Les résultats ne sont favorables que pour huit patients sur cent, les autres restant soit dans un état d'invalidité profonde, soit dans un état végétatif. Les dommages aux axones s'accompagnent de l'apparition d'un coma immédiatement après l'impact, sans intervalle lumineux. Un tel coma peut durer jusqu'à six mois, à la suite de quoi la santé de la victime se détériore, les chances d'un rétablissement normal sont négligeables. Le traitement pendant le coma n'est pas effectué, seule une intervention mineure est possible (plastie des os du crâne, plaies de suture, etc.). Le pronostic dépend dans une large mesure du moment de la sortie du coma et de la présence de dommages concomitants.

Diagnostic d'une lésion cérébrale

Si vous suspectez ZBMT, vous devez vérifier les indicateurs de la victime:

  • la présence ou l'absence de conscience;
  • évaluation des principaux indicateurs - pression, pouls, fréquence respiratoire, température corporelle;
  • la présence ou l'absence d'anisocorie;
  • tremblements, convulsions convulsives;
  • la présence d'un choc traumatique;
  • lésions somatiques associées (rupture des organes internes, bras ou jambes cassés, etc.).

Aide en cas de blessure à la tête

Si un patient souffre d'une blessure à la tête: commotion cérébrale, ecchymose, compression du cerveau, fracture de l'os du crâne, il reçoit immédiatement les premiers secours. Il est important de se rappeler que cela n'annule ni ne remplace un traitement professionnel en clinique. Une équipe médicale est alors appelée en parallèle.

Les premiers soins consistent à assurer une respiration sans entrave, à reposer la victime, à éliminer les saignements, etc. Le traitement en clinique dépend du diagnostic posé avec un examen du matériel et une évaluation des signes neurologiques. La recherche fondamentale sur laquelle est basé le traitement ultérieur de la victime est la tomodensitométrie.

Comme le montre la pratique, quarante pour cent des victimes d'une lésion cérébrale traumatique présentent une hémorragie. Par conséquent, avec des indications chirurgicales, les médecins ont tendance à effectuer un traitement chirurgical de la pathologie, car la non-intervention pendant quatre heures avec des hématomes de plus de 50 ml entraîne la mort dans 90% des cas, en raison d'une possible augmentation des saignements et d'un gonflement aigu du cerveau. Le traitement chirurgical est également utilisé pour le déplacement des structures médianes du cerveau. Dans certains cas, le traitement ne peut pas être effectué en attendant que le patient reprenne conscience.

Les principaux types de blessures à la tête fermées

Une blessure à la tête fermée est un dommage à la tête qui n'est pas accompagné d'une atteinte à l'intégrité du crâne. Généralement provoqué par des grèves lors d’accidents et d’attaques. Les enfants sont blessés en tombant d'un vélo. De forts coups à la tête sont chargés d'oedèmes et d'une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui détruira progressivement le tissu cérébral fragile et les cellules nerveuses.

Types de dommages

Le degré de destruction est lié à la gravité de la blessure. La commotion et la contusion sont légères, la contusion est modérée ou grave, et la compression aiguë ainsi que les lésions axonales sont des traumatismes crâniens graves.

La gravité de la lésion cranio-cérébrale n'est pas reconnue par les caractéristiques externes ni par les modifications des tissus mous et des os, mais est déterminée par le degré et la localisation de la lésion de la moelle. A partir de là, on distingue deux types de dommages:

  • primaire - se manifestant immédiatement sous l'influence d'un facteur traumatique entraînant des lésions du crâne, des membranes et du cerveau;
  • secondaire - apparaît après un certain temps et représente les conséquences de la destruction initiale sur le fond de l'œdème, de l'hémorragie, des hématomes et des infections.

Mécanisme de blessure

La formation de TBI se produit sous l'action d'un facteur mécanique et d'une onde de choc, qui affecte le cerveau dans son ensemble et sa région spécifique. À l'extérieur, le crâne se déforme et la poussée de LCR endommage la région située près des ventricules. Parfois, il se produit un renversement des hémisphères cérébraux d'un tronc cérébral relativement bien fixé, ce qui entraîne une tension et des dommages supplémentaires aux structures. Dans le contexte de ces changements, le flux sanguin et le liquide céphalo-rachidien sont perturbés, des œdèmes apparaissent, la pression intracrânienne augmente, la chimie cellulaire change.

Selon la théorie neurodynamique, le dysfonctionnement commence par la formation réticulaire du tronc cérébral, qui s'étend le long de la moelle épinière. Les cellules et les fibres courtes sont sensibles aux effets traumatiques et affectent la stimulation de l'activité du cortex cérébral. Parce que la blessure viole les connexions réticulo-corticales, ce qui provoque des troubles hormonaux et des dysfonctionnements métaboliques.

Sur le fond de la blessure à la tête fermée se produisent:

  • destruction des membranes protéiques des cellules au niveau moléculaire;
  • la dystrophie axonale;
  • perméabilité capillaire;
  • congestion veineuse;
  • une hémorragie;
  • gonflement.

Les ecchymoses sont caractérisées par des dégâts locaux.

Commotion cérébrale

La commotion se produit sans perte de conscience et sans destruction du tissu nerveux, mais affecte ses fonctions normales.

Les principaux mécanismes de blessure:

  • stase veineuse du sang;
  • gonflement des méninges et accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire;
  • hémorragie de petits vaisseaux.

Les signes neurologiques sont instables au fond des lésions cérébrales. L'état de stupeur ou d'évanouissement dure 1 à 20 minutes.

La commotion cérébrale se manifeste par les symptômes suivants:

  • maux de tête;
  • des vertiges;
  • des nausées;
  • bourdonnement dans les oreilles;
  • discours incohérent;
  • vomissements;
  • douleur lorsque les yeux bougent.

Parfois, il y a des problèmes de mémoire. La commotion s'accompagne de perturbations végétatives (sauts de pression artérielle, transpiration, cyanose et pâleur de la peau). Par la suite, la fatigue, l'irritabilité et les problèmes de sommeil sont possibles.

Un examen neurologique constate une diminution des réflexes cornéens, une faible réaction des globes oculaires à l'approche du malleus, un nystagmus peu étendu, une asymétrie des réflexes et une précarité de la position de Romberg et de la marche. Cependant, ces signes disparaissent en plusieurs heures et jours.

Les fractures du crâne facial sont accompagnées d'une commotion en l'absence de signes neurologiques. Les symptômes secondaires incluent les sautes d'humeur, la sensibilité à la lumière et au bruit, les modifications de la structure du sommeil.

Lésions cérébrales

Les lésions du tissu cérébral sont déterminées par une perte de conscience de une heure. Les symptômes sont causés par des lésions des méninges, la formation de lésions focales, qui se manifestent par une parésie, une insuffisance pyramidale, une coordination altérée et des réflexes pathologiques du pied. Une ecchymose est accompagnée d'hémorragies dans le tissu cérébral et lorsque le sang pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, des lésions neurologiques se produisent. Les ecchymoses sont plus localisées que les tremblements diffus. Les symptômes disparaissent progressivement en 2 à 3 semaines.

La gravité et les symptômes dépendent de la localisation du foyer de nécrose et d'œdème. L'apparition d'une contre-attaque est possible lorsque le déplacement du cerveau entraîne un stress sur l'os.

  • perte de mémoire;
  • vomissements répétés;
  • maux de tête;
  • léthargie

La parole, le mouvement des yeux et la coordination de la victime sont perturbés, des tremblements, une tête tombante et un hypertonus des muscles gastrocnémiens sont observés. À la suite d'une ecchymose, un centre d'excitation épileptique est souvent formé, le sang pénètre dans le canal rachidien et des troubles de la tige. Avec une sévérité modérée en IRM et en tomodensitométrie, les lésions sont détectées sans déplacement des tissus.

Une perte de conscience sévère peut durer plusieurs jours. Il existe des signes de dysfonctionnement de la tige: parésie et sensibilité réduite, strabisme, troubles de la déglutition et des mouvements oculaires de la nage. Sur l'IRM et la tomodensitométrie, un œdème généralisé, le déplacement de sections de tissu, le calage de la tente à cervelet ou une grande fosse occipitale sont visualisés.

Des ecchymoses sont présentes dans 20 à 30% des blessures graves. La victime reste faible et engourdie pendant longtemps, la coordination et la mémoire sont perturbées et des dysfonctionnements cognitifs se développent. Les ecchymoses augmentent la pression intracrânienne, car il est important de consulter un médecin à temps.

La compression de la médullaire survient avec l'apparition d'hématomes, épiduraux, sous-duraux et intracérébraux. La symptomatologie augmente avec le temps, ce qui est associé à l'accumulation de sang et au déplacement des tissus.

Constriction et hématomes

La compression est observée dans 90% des cas après une blessure. Perturbation du flux de liquide céphalorachidien et de la circulation sanguine. Avec la défaite des petits vaisseaux, les symptômes apparaissent plus lentement qu'avec les dommages aux grandes veines et aux artères.

La classification des hématomes est déterminée par leur localisation:

  1. Péridurale - formée par une hémorragie entre la dure-mère et les os crâniens en cas de lésion des artères de la gaine. L'hématome apparaît là où il y a un coup. Les dommages à la région temporale sont fréquents, où la pénétration de la tente du cervelet est possible. Un jour après l'événement, la conscience redevient normale, mais les signes empirent avec l'apparence de confusion, de léthargie, d'agitation psychomotrice, de dépression et d'apathie. Les fractures et les fractures dans les os sont détectées, les structures sont déplacées, l'hématome en IRM est caractérisé par une densité accrue.
  2. Subdural - fait référence à des formes sévères de compression et prend environ 40 à 60% des cas. L'espace n'a pas de parois, donc la quantité de sang accumulé atteint 200 ml. Et l'hématome a une forme plate et étendue. Apparaît avec des chocs violents et rapides avec le traumatisme d'une veine molle. La conscience est déprimée, la parésie s'intensifie, des réflexes pathologiques des pieds apparaissent. La pupille se dilate du côté affecté et le côté opposé est caractérisé par la parésie. Des crises d'épilepsie se développent, la respiration est perturbée et le rythme cardiaque change. L'œdème augmente, du sang apparaît dans la liqueur.
  3. Hématome intracérébral se produit moins fréquemment. Dans le tissu cérébral, l'espace est formé avec du sang. Il est localisé dans les parties sous-cortex, temporale et frontale. Manifestez des symptômes neurologiques focaux et cérébraux (maux de tête, confusion et autres).

Dommage axonal diffus

Une telle violation est considérée comme l'une des lésions cérébrales traumatiques les plus graves. Elle se produit lors d'une collision lors d'une collision à grande vitesse, lors d'une chute d'une hauteur. Un traumatisme provoque une rupture axonale, entraînant un œdème et une augmentation de la pression intracrânienne. La condition est accompagnée d'un long coma dans près de 90% des cas. En raison de la rupture des connexions entre le cortex cérébral, les structures sous-corticales et la tige, après un coma, un état végétatif survient avec un pronostic défavorable. Une parésie se produit, le tonus musculaire est perturbé et les symptômes d’une lésion de la tige se développent: suppression des réflexes tendineux, altération de la parole, cou raide. Il y a augmentation de la salivation, transpiration, hyperthermie.

Complications de blessures

Un TBI fermé est associé à l'apparition de complications graves associées à une augmentation de la pression intracrânienne et à un œdème cérébral. Les patients après le rétablissement et la réadaptation peuvent éprouver les désordres suivants:

  • des convulsions;
  • lésion des nerfs crâniens;
  • dysfonctionnement cognitif;
  • problèmes de communication;
  • changement de personnalité;
  • lacunes dans la perception sensorielle;
  • syndrome post-stress.

La plupart des personnes ayant subi une lésion cérébrale légère ont des maux de tête, des vertiges et des défaillances de la mémoire à court terme. Une blessure grave à la tête fermée entraîne la mort ou la décortication (dysfonctionnement du cortex).

Fonctions de diagnostic

Pour poser un diagnostic, il est nécessaire de préciser le lieu du ZCMT, les conditions et l'heure de sa réception. Correction de la durée de la perte de conscience, si elle se produisait. Examen de surface pour les abrasions et les hématomes, saignements des orifices des oreilles et du nez. Mesurer le pouls, la pression artérielle, le rythme respiratoire.

L'évaluation de l'état est effectuée en utilisant les critères:

  • la conscience;
  • fonctions vitales;
  • symptômes neurologiques.

L'échelle de Glasgow aide à faire une prévision après une blessure à la tête fermée en comptant la somme des points de trois réactions: ouvrir les yeux, parler et des réactions motrices.

Après des blessures légères, la conscience est généralement claire ou modérément assommée, ce qui correspond à 13 - 15 points, avec une sévérité modérée - étourdissement profond ou spoor (8 - 12 points) et avec un coma sévère (4 - 7 points).

  • spontané - 4;
  • pour les signaux sonores - 3;
  • sur le stimulus de la douleur - 2;
  • pas de réaction - 1.
  • effectué sur instructions - 6;
  • visant à éliminer le stimulus - 5;
  • contraction pendant une réaction de douleur - 4;
  • flexion pathologique - 3;
  • seuls les mouvements extenseurs - 2;
  • pas de réactions - 1.
  • discours enregistré - 5;
  • phrases individuelles - 4;
  • phrases pour provocations - 3;
  • sons inarticulés après provocation - 2;
  • pas de réactions - 1.

Le score est déterminé par la somme des points: 15 (maximum) et 3 (minimum). Une conscience claire gagne 15 points, modérément étouffé - 13 - 14, profondément réprimé - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Le coma peut être modéré - 6 - 7, profond - 4 - 5 et terminal - 3 (les deux élèves sont élargis, mort). La menace pour la vie dépend directement de la durée d'une maladie grave.

En cas de blessure à la tête fermée, un diagnostic radiographique est nécessaire pour exclure les fractures ou évaluer leur nature. Les images sont nécessaires dans les plans frontal et sagittal. Selon les témoignages, effectuez une radiographie des os temporaux, du cou et de la base du crâne. L'intégrité des os est brisée au site de lésion ou de localisation de l'hématome. L’évaluation de la fonction des muscles oculomoteurs et des nerfs crâniens contribue à établir les dommages à la base du crâne, à la pyramide des os temporaux et à la selle turque. Avec le passage des fissures à travers les os frontal et ethmoïdal, l'oreille moyenne est le risque d'infection et de rupture de la dure-mère. La gravité de la blessure est déterminée par la libération de sang et de liquide céphalo-rachidien.

L'oculiste évalue le fond d'oeil, l'état des yeux. Lorsque l'œdème est exprimé, la suspicion d'hématome intracrânien nécessite une échoencéphalographie. La ponction lombaire avec prélèvement de liquide céphalorachidien aide à éliminer ou à confirmer l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Les indications pour sa conduite sont:

  • suspicions de contusion et de compression de la moelle avec syncope prolongée, syndrome méningé, irritabilité psychomotrice;
  • augmentation des symptômes au fil du temps, absence d'effet de la pharmacothérapie;
  • Consommation de boisson alcoolisée pour un débridement rapide en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne;
  • mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien.

La ponction est réalisée à des fins de diagnostic pour les analyses de laboratoire, l'administration de médicaments et d'agents de contraste pour les rayons X. La tomodensitométrie et l'IRM fournissent une évaluation objective après des ecchymoses, des hématomes intrathécaux ou intracérébraux.

Approches de traitement et de réadaptation

Le traitement des lésions cérébrales traumatiques est déterminé par la gravité de la maladie. Dans les cas bénins, prescrire du repos (repos au lit) et des analgésiques. Dans les cas graves, une hospitalisation et un soutien médical sont nécessaires.

La gravité de la blessure est déterminée par les circonstances de réception. La chute dans les escaliers, le lit, sous la douche, ainsi que la violence domestique sont l’une des principales causes des traumatismes cranio-cérébraux fermés quotidiens. Les commotions sont courantes chez les athlètes.

La gravité des dommages est affectée par la vitesse de frappe, la présence d'une composante rotationnelle, qui se reflète dans la structure cellulaire. Les blessures, accompagnées par la formation de caillots sanguins, perturbent l'apport en oxygène et provoquent des lésions multifocales.

Des soins médicaux sont nécessaires en cas de somnolence, de changements de comportement, de maux de tête et de raideur de la nuque, d'expansion d'un élève, de perte de la capacité de bouger un bras ou une jambe, de vomissements répétés.

Les chirurgiens et les neurologues ont pour tâche de prévenir de nouveaux dommages aux structures cérébrales et de réduire la pression intracrânienne. Généralement, l’objectif est atteint à l’aide de médicaments anticonvulsivants diurétiques. Lorsque les hématomes intracrâniens nécessitent une intervention chirurgicale pour éliminer le sang séché. Les chirurgiens créent une fenêtre dans la calotte pour les shunts et les écoulements de liquide en excès.

Après la fermeture du CCT, l'hospitalisation est obligatoire car il existe toujours un risque d'hématome et la nécessité de son élimination. Les patients présentant des plaies sont envoyés en chirurgie pour un traitement et, sans plaie, au service de neurologie. Lors de la fourniture de soins d'urgence à l'aide d'analgésiques et de sédatifs.

À l'hôpital, le repos au lit est prescrit pendant les 3 à 7 premiers jours et l'hospitalisation peut durer jusqu'à 2 à 3 semaines. En cas de troubles du sommeil, ils administrent un médicament à base de bromcoféine, injectent une solution de glucose à 40% pour restaurer les tissus nerveux, puis injectent les préparations nootropes, ainsi que les vitamines B et C. Trental contribue à l'amélioration de la circulation de la liqueur ainsi que de l'Eufilline pendant la période aiguë. Une solution de magnésie chlorhydrique à 25% aide à traiter le syndrome hypertensif, en plus de prescrire des diurétiques. En réduisant les maux de tête, la thérapie est annulée.

L’hypotonie liée aux boissons alcoolisées indique une augmentation de la consommation de liquide, une perfusion de chlorure de sodium isotonique et de Ringer-Locke, ainsi qu’un traitement de renforcement général.

Lorsqu'une lésion cérébrale est nécessaire pour rétablir la respiration et l'hémodynamique par l'intubation, l'introduction de sédatifs et d'anticonvulsivants. Un traitement anti-œdème et une anesthésie sont effectués. Une légère ecchymose est traitée selon le principe de la commotion cérébrale. Un support de déshydratation ou d’hydratation est nécessaire en fonction de la pression intracrânienne, et des ponctions de déchargement du liquide céphalorachidien sont effectuées. Les ecchymoses moyennement lourdes nécessitent l'élimination de l'hypoxie et de l'œdème en administrant des mélanges de lithium, d'antihistaminiques et d'antipsychotiques. La réduction de l'inflammation et la restauration des hémostatiques, ainsi que la réhabilitation du liquide céphalo-rachidien sont effectuées. Lors de blessures graves, des blocages neuro-végétatifs sont effectués pour restaurer les fonctions des sections sous-corticales et de la tige. Les antihypoxants sont administrés contre l'hypoxie.

Un traitement chirurgical urgent est nécessaire pour les victimes d'hématomes intracrâniens. Les méthodes sont déterminées sur la base du diagnostic, de la détection des hémorragies aiguës et chroniques. Le plus souvent utilisé trépanation ostéoplastique.

L'outil diagnostique et chirurgical devient l'imposition de trous de coupe de recherche, révision endoscopique. Lorsque des pathologies de la dure-mère sont détectées, l'hématome est fixé et le diagnostic est établi en le disséquant. Dans le même temps, le traitement est effectué avec des trous de fraisage supplémentaires.

Après la chirurgie et la pharmacothérapie, les patients ont besoin d’aide pour retrouver les compétences motrices et cognitives de base. En fonction de la localisation des dégâts, ils réapprennent à marcher, à parler, à restaurer la mémoire. Avec un TBI fermé, le traitement se poursuit en ambulatoire.

Pendant 2 à 6 mois après la fermeture du TDC, le patient doit s'abstenir de boire de l'alcool et de voyager dans des pays et régions où les conditions climatiques sont différentes, notamment pour éviter l'influence active du soleil sur la tête. Le régime de travail doit également être assoupli, le travail dans des industries dangereuses et le travail physique pénible sont interdits.

Après des contusions modérées, il est possible de rétablir l'activité, y compris sociale et du travail. Les conséquences possibles d’un traumatisme crânien fermé sont notamment la leptoméningite et l’hydrocéphalie, qui entraînent des vertiges, des maux de tête, des troubles vasculaires, des problèmes de coordination des mouvements, du rythme cardiaque.

Les patients qui ont survécu après des blessures graves se voient souvent attribuer une déficience en présence de troubles mentaux, de crises d'épilepsie, d'apparition d'automatismes de la parole et des mouvements.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). De par la nature de la blessure, il existe un traumatisme crânien fermé et ouvert, pénétrant et non pénétrant, ainsi qu'une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau. Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques dépend de leur nature et de leur gravité. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les vertiges, les nausées et les vomissements, la perte de conscience, les troubles de la mémoire. La contusion cérébrale et l'hématome intracérébral sont accompagnés de symptômes focaux. Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique comprend des données anamnestiques, un examen neurologique, une radiographie du crâne, un scanner ou une IRM du cerveau.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). La classification du TBI est basée sur sa biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité de la blessure, la phase clinique, la période de traitement et le résultat de la blessure.

La biomécanique distingue les types de TBI suivants:

  • choc-choc (l'onde de choc se propage du lieu de l'impact et traverse le cerveau jusqu'au côté opposé avec des baisses de pression rapides);
  • accélération-décélération (mouvement et rotation des grands hémisphères par rapport à un tronc cérébral plus fixe);
  • combinés (effets simultanés des deux mécanismes).

Par type de dommage:

  • focale (caractérisée par des lésions macrostructurales locales de la substance médullaire, à l'exception des zones de destruction, des hémorragies petites et grandes focales dans la zone de l'impact, du protivodud et des ondes de choc);
  • diffuse (tension et distribution des ruptures axonales primaires et secondaires dans l'ovale séminal, le corps calleux, les formations sous-corticales, le tronc cérébral);
  • combinés (combinaison de lésions cérébrales focales et diffuses).

Sur la genèse de la lésion:

  • lésions primaires: contusions focales et écrasement du cerveau, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primitifs, ruptures du tronc, hémorragies intracérébrales multiples;
  • lésions secondaires:
  1. en raison de facteurs intracrâniens secondaires (hématomes retardés, troubles du liquide céphalo-rachidien et hémocirculation dus à une hémorragie intraventriculaire ou sous-arachnoïdienne, œdème cérébral, hyperémie, etc.);
  2. en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension artérielle, hypercapnie, hypoxémie, anémie, etc.)

Selon leur type, les TBI sont classés dans les catégories suivantes: fermé - dommage qui ne porte pas atteinte à l'intégrité de la peau de la tête; fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents ni fracture de la base du crâne avec une rougeur liquidienne et des saignements (de l'oreille ou du nez); TBI non pénétrant ouvert - sans endommager la dure-mère et TBI pénétrant ouvert - avec des dommages à la dure-mère. De plus, les lésions cérébrales isolées (absence de lésion extracrânienne), combinées (lésions extracrâniennes dues à l'énergie mécanique) et combinées (exposition simultanée à différentes énergies: mécaniques et thermiques / thermiques / chimiques) sont isolées.

Par gravité, le TBI est divisé en 3 degrés: léger, modéré et sévère. En corrélant cette rupture avec l'échelle du coma de Glasgow, une lésion cérébrale traumatique légère est estimée à 13-15, un poids modéré - à 9-12, grave - à 8 points ou moins. Une lésion cérébrale traumatique bénigne correspond à une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légères, une contusion cérébrale modérée à modérée, une contusion cérébrale sévère à grave, des lésions axonales diffuses et une compression aiguë du cerveau.

Le mécanisme d'occurrence du TBI est primaire (toute catastrophe cérébrale ou extracérébrale ne précède pas l'impact de l'énergie mécanique traumatique) et secondaire (désastre cérébral ou extracérébral précède l'impact de l'énergie mécanique traumatique sur le cerveau). TBI chez le même patient peut se produire pour la première fois ou à plusieurs reprises (deux fois, trois fois).

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, contusion cérébrale modérée, contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse, compression cérébrale. Le parcours de chacun d'eux est divisé en 3 périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée. La durée temporelle des périodes de lésion cérébrale traumatique varie en fonction de la forme clinique du TBI: aiguë - 2 à 10 semaines, intermédiaire - 2 à 6 mois, à distance avec rétablissement clinique - jusqu'à 2 ans.

Commotion cérébrale

La blessure la plus commune parmi les craniocérébraux possibles (jusqu'à 80% de tous les TBI).

Tableau clinique

La dépression de conscience (jusqu'au niveau de sopor) avec commotion cérébrale peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes, mais elle peut être totalement absente. Pendant une courte période, une amnésie rétrograde, congrade et antérograde se développe. Immédiatement après une lésion cérébrale traumatique, il y a un seul vomissement, la respiration s'accélère, mais redevient rapidement normale. La tension artérielle revient également à la normale, sauf dans les cas où les antécédents sont aggravés par l'hypertension. La température corporelle pendant la commotion reste normale. Lorsque la victime reprend conscience, elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de faiblesse générale, de sueurs froides, de bouffées vasomotrices, d'acouphènes. L'état neurologique à ce stade est caractérisé par une asymétrie légère de la peau et des réflexes tendineux, un petit nystagmus horizontal dans l'abduction extrême des yeux, des symptômes méningés légers qui disparaissent au cours de la première semaine. Lors d’une commotion cérébrale à la suite d’une lésion cérébrale traumatique après 1,5 à 2 semaines, on note une amélioration de l’état général du patient. Peut-être la préservation de certains phénomènes asthéniques.

Le diagnostic

Reconnaître une commotion cérébrale n'est pas une tâche facile pour un neurologue ou un traumatologue, car les principaux critères de diagnostic sont les composants des symptômes subjectifs en l'absence de données objectives. Vous devez connaître les circonstances de la blessure et utiliser les informations dont disposent les témoins de l’incident. L’examen de l’otoneurologue, qui aide à déterminer la présence de symptômes d’irritation de l’analyseur vestibulaire en l’absence de signes de prolapsus, revêt une grande importance. En raison d'une légère sémiotique de commotion cérébrale et de la possibilité qu'une telle image se produise à la suite d'une des nombreuses pathologies prétraumatiques, la dynamique des symptômes cliniques revêt une importance particulière pour le diagnostic. Le diagnostic de "commotion" est justifié par la disparition de ces symptômes 3 à 6 jours après une lésion cérébrale traumatique. Lors d'une commotion cérébrale, il n'y a pas de fracture des os du crâne. La composition de la liqueur et sa pression restent normales. La tomodensitométrie cérébrale ne détecte pas les espaces intracrâniens.

Traitement

Si une victime présentant une lésion crânio-cérébrale est revenue à la raison, il faut tout d’abord lui donner une position horizontale confortable, sa tête légèrement levée. Une personne blessée avec une lésion cérébrale qui est inconsciente doit recevoir un soi-disant. Position «sauvegarde» - déposez-la sur le côté droit, le visage face au sol, pliez le bras et la jambe gauche à angle droit au niveau des articulations du coude et du genou (en excluant les fractures de la colonne vertébrale et des extrémités). Cette situation contribue au libre passage de l'air dans les poumons, empêchant ainsi la langue de tomber, de vomir, de salive et de sang dans les voies respiratoires. En cas de saignement des plaies à la tête, appliquez un bandage aseptique.

Toutes les victimes de lésion cérébrale traumatique sont obligatoirement transportées à l'hôpital où, après confirmation du diagnostic, le repos au lit est établi pour une période qui dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie. L'absence de signes de lésions cérébrales focales sur la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau, ainsi que l'état du patient, ce qui permet de s'abstenir de tout traitement médical actif, permet de résoudre le problème en faveur du traitement ambulatoire du patient.

Avec une commotion cérébrale ne pas appliquer un traitement médicamenteux trop actif. Ses principaux objectifs sont la normalisation de l'état fonctionnel du cerveau, le soulagement des maux de tête, la normalisation du sommeil. Pour cela, des analgésiques, des sédatifs (en règle générale, des comprimés sont utilisés).

Contusion cérébrale

Une légère contusion du cerveau est détectée chez 10 à 15% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Une ecchymose modérée est diagnostiquée chez 8 à 10% des victimes, une ecchymose grave - chez 5 à 7% des victimes.

Tableau clinique

Une lésion cérébrale légère est caractérisée par une perte de conscience après une blessure pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Après avoir repris conscience, il se plaint de maux de tête, de vertiges et de nausées. Remarque rétrograde, kontradoy, amnésie antérograde. Le vomissement est possible, parfois avec des répétitions. Les fonctions vitales sont généralement préservées. Il existe une tachycardie ou une bradycardie modérée, parfois une augmentation de la pression artérielle. La température corporelle et la respiration sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques légers régressent après 2-3 semaines.

La perte de conscience en cas de lésion cérébrale modérée peut durer de 10 à 30 minutes à 5 à 7 heures. Amnésie rétrograde, kongradnaya et antérograde fortement exprimée. Des vomissements répétés et de graves maux de tête sont possibles. Certaines fonctions vitales sont altérées. La bradycardie ou la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une tachypnée sans insuffisance respiratoire, une augmentation de la température corporelle à subfébrile sont déterminées. Peut-être la manifestation de signes de coquille, ainsi que de symptômes de la tige: signes pyramidaux bilatéraux, nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps. Signes focaux prononcés: troubles oculomoteurs et pupillaires, parésie des membres, troubles de la parole et sensibilité. Ils régressent après 4-5 semaines.

Une lésion cérébrale grave s'accompagne d'une perte de conscience de plusieurs heures à une à deux semaines. Souvent, il est associé à des fractures des os de la base et du calvarium, une hémorragie sous-arachnoïdienne abondante. On note des troubles des fonctions vitales: violation du rythme respiratoire, augmentation brusque (parfois basse) de la pression, tachy ou bradyarythmie. Blocage possible des voies respiratoires, hyperthermie intense. Les symptômes focaux des lésions des hémisphères sont souvent masqués par la symptomatologie de la tige qui vient au premier plan (nystagmus, parésie du regard, dysphagie, ptose, mydriase, rigidité de la décérébration, modification des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques du pied). Les symptômes de l'automatisme oral, de la parésie, des épiphriscus focaux ou généralisés peuvent être déterminés. La restauration des fonctions perdues est difficile. Dans la plupart des cas, la déficience motrice résiduelle brute et les troubles mentaux sont préservés.

Le diagnostic

La méthode de choix pour le diagnostic de contusion cérébrale est la tomodensitométrie cérébrale. Au scanner, une zone limitée de densité réduite est déterminée, des fractures des os de la voûte crânienne sont possibles, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. En cas de lésion cérébrale de gravité modérée sur le scanner ou le scanner spiral dans la plupart des cas, des modifications focales sont détectées (zones non compactes de faible densité avec de petites zones de densité accrue).

En cas de contusion grave sur le scanner, les zones d'augmentation non uniforme de la densité sont déterminées (alternance de sections de densités augmentées et diminuées). Le gonflement périfocal du cerveau est fortement prononcé. Chemin hypo-intensif formé dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers elle, il y a un écoulement de fluide provenant des produits de désintégration du sang et du tissu cérébral.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Pour les lésions cérébrales axonales diffuses, un coma typique à long terme après une lésion cérébrale traumatique, ainsi que des symptômes prononcés de la tige. Le coma est accompagné d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanée et facilement provoquée par des irritations (par exemple, une douleur). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hypotension hormonale ou diffuse). Les manifestations typiques de la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparèse asymétrique. Outre les troubles du rythme macroscopique et la fréquence respiratoire, des troubles du système autonome se manifestent: augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. L'évolution clinique de l'atteinte cérébrale diffuse se caractérise par la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé en un état végétatif transitoire. La survenue d'un tel état est indiquée par une ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi et de fixation du regard).

Le diagnostic

Le scanner de lésions cérébrales axonales diffuses est caractérisé par une augmentation du volume cérébral, ce qui entraîne des ventricules latéraux et III, des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, ainsi que des citernes de la base du cerveau sous pression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du corps calleux, de la structure sous-corticale et de la tige est souvent détectée.

Compression du cerveau

L'écrasement du cerveau se développe dans plus de 55% des cas de lésion cérébrale traumatique. La cause la plus fréquente de compression du cerveau devient un hématome intracrânien (intracérébral, épi- ou sous-dural). Le danger pour la vie de la victime réside dans l’augmentation rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux. La présence et la durée de soi-disant. Le «trou de lumière» - déplié ou effacé - dépend de la gravité de l'état de la victime.

Le diagnostic

La tomodensitométrie définit une zone de densité accrue biconvexe, moins communément convexe et moins plate, qui est adjacente à la voûte crânienne et est localisée dans un ou deux lobes. Cependant, s'il existe plusieurs sources de saignement, la zone de densité accrue peut être de taille considérable et présenter une forme de faucille.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Lors de l'admission dans l'unité de soins intensifs d'un patient présentant une lésion cérébrale traumatique, les mesures suivantes doivent être prises:

  • Examen du corps de la victime, au cours duquel des abrasions, des ecchymoses, des déformations des articulations, des modifications de la forme de l'abdomen et de la poitrine, du sang et / ou de la liqueur des oreilles et du nez, des saignements du rectum et / ou de l'urètre, une respiration particulière, sont mis à jour ou exclus.
  • Examen radiographique complet: crâne en 2 parties saillantes, colonne vertébrale cervicale, thoracique et lombaire, thorax, os du bassin, membres supérieurs et inférieurs.
  • Échographie thoracique, échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.
  • Études de laboratoire: analyse clinique générale du sang et des urines, analyse biochimique du sang (créatinine, urée, bilirubine, etc.), glycémie, électrolytes. Ces tests de laboratoire devraient être effectués quotidiennement, à l'avenir.
  • ECG (trois dérivations standard et six dérivations thoraciques).
  • L'étude de l'urine et de l'alcoolémie. Si nécessaire, consultez un toxicologue.
  • Consultations d'un neurochirurgien, d'un chirurgien, d'un traumatologue.

La tomodensitométrie est une méthode obligatoire d’examen des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Les contre-indications relatives à sa mise en œuvre peuvent être un choc hémorragique ou traumatique, ainsi qu'une hémodynamique instable. À l'aide du scanner, le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et le volume des zones hyper- et hyposensibles, la position et le degré de déplacement des structures médianes du cerveau, l'état et l'étendue des dommages causés au cerveau et au crâne sont déterminés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire et une étude dynamique du liquide céphalo-rachidien permettent de contrôler les modifications du caractère inflammatoire de sa composition.

Un examen neurologique d'un patient présentant une lésion cérébrale doit être effectué toutes les 4 heures. Pour déterminer le degré de dégradation de la conscience, on utilise l'échelle du coma de Glasgow (état du discours, réaction à la douleur et capacité à ouvrir / fermer les yeux). En outre, ils déterminent le niveau de troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires.

Une intubation de la trachée est montrée à la victime avec une violation de conscience de 8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow, grâce à laquelle une oxygénation normale est maintenue. Dépression de conscience au niveau du sopor ou du coma - une indication pour la ventilation mécanique auxiliaire ou contrôlée (au moins 50% d'oxygène). Il aide à maintenir une oxygénation cérébrale optimale. Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave (hématomes détectés par scanner, œdème cérébral, etc.) nécessitent une surveillance de la pression intracrânienne, laquelle doit être maintenue au-dessous de 20 mmHg. Pour ce faire, prescrire du mannitol, une hyperventilation, parfois des barbituriques. Pour la prévention des complications septiques, on utilise une antibiothérapie à escalade ou à désescalade. Pour le traitement de la méningite post-traumatique, on utilise des antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolyumbale (vancomycine).

Les patients pris de nourriture commencent au plus tard trois jours après le TBI. Son volume augmente progressivement et à la fin de la première semaine, écoulée depuis le jour où il a subi une lésion cranio-cérébrale, il devrait fournir 100% des besoins caloriques du patient. La méthode d'alimentation peut être entérale ou parentérale. Des anticonvulsivants avec une dose minimale (lévétiracétam, valproate) sont prescrits pour soulager les crises d'épilepsie.

L'indication chirurgicale est un hématome épidural de volume supérieur à 30 cm³. Il est prouvé que la méthode qui permet l’évacuation la plus complète d’un hématome est l’enlèvement transcrânien. L'hématome sous-dural aigu de plus de 10 mm d'épaisseur est également soumis à un traitement chirurgical. Les patients dans le coma suppriment l'hématome sous-dural aigu en utilisant une craniotomie, en préservant ou en retirant un lambeau osseux. Les hématomes épiduraux dont le volume est supérieur à 25 cm³ sont également soumis à un traitement chirurgical obligatoire.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.

Traumatisme cérébral

Options pour lésion cérébrale traumatique

[Fig. 1] Localisation des hématomes au cours du TBI

  1. Dommages au crâne
  2. Dommages au cerveau.
  3. Dommages au crâne et au cerveau.
Types de fractures osseuses:
  1. Incomplet (dommages seulement aux plaques d'os externe ou interne)
  2. Linéaire (les dommages capturent toutes les couches d'os)
  3. Clastique
  4. Déprimé
  5. Écrasé
  6. Perforé

Classification de la blessure à la tête fermée

Classification du TBI (pour Pti)

  • Commotion cérébrale.
  • Contusion cérébrale.
  • Compression du cerveau.

Formes cliniques de TBI fermé

[Fig. 2] Hématomes paraorbital dans les TBI.

Commotion cérébrale (Сmotio cerebri)

Étiologie et pathogenèse de la commotion cérébrale

Le terme "commotion cérébrale" appartient à Hippocrate. Par ce terme, il n'a pas compris le nom de la maladie, mais les mouvements oscillatoires du cerveau provoqués par un coup porté au crâne.
Au cours des derniers siècles, un certain nombre de théories ont été créées dans le but d'expliquer le mécanisme de développement des troubles observés lors d'une commotion cérébrale et d'en déterminer le tableau clinique, et de révéler ainsi les liens pathogéniques visant à influencer de manière prospective l'efficacité du traitement.
Toutes ces théories, qui se complètent organiquement, représentent essentiellement un système unique, que l’on peut appeler la théorie intégrale du mécanisme du TBI. Ils montrent que dans le processus de lésion traumatique, différents facteurs agissent collectivement: le déplacement rotatif du cerveau et la déformation du crâne, et sont associés aux phénomènes de cavitation à gradient de pression.

La théorie vibratoire-moléculaire (Petit, 1774), le mécanisme de dommage explique le déplacement des cellules qui se produit au moment de la blessure. Les vibrations dans la zone d'application de la force se propagent à l'ensemble du cerveau, provoquant des troubles cérébraux pathologiques dans les zones éloignées du site de la blessure. Dans la suite, la théorie est complétée par des dispositions sur les dommages causés aux organites des neurocytes et la violation de l'intégrité des macromolécules biologiquement actives au niveau subcellulaire (protéines, acides nucléiques, etc.).

La théorie vasomotrice de Ricker (1877) joue un rôle de premier plan dans la violation de la circulation cérébrale due à un dysfonctionnement des centres vasomoteurs (spasme vasculaire, ischémie cérébrale, hyperhémie congestive prolongée).

Selon la théorie hydrodynamique de Dure (1878), la force dynamique d'une poussée pousse le liquide céphalo-rachidien dans les ventricules, irritant les centres et provoquant parfois des ecchymoses, des étirements et des déchirures des ventricules cérébraux.

Selon la théorie de rotation de Bergman (1880), les lésions cérébrales provoquées par une commotion cérébrale se concentrent principalement à la frontière entre le tronc cérébral et les hémisphères du cerveau, et le tronc tourne principalement.

IP Pavlov a expliqué le mécanisme de la perte de conscience causée par une commotion cérébrale provoquée par une inhibition étrangère des structures cérébrales en réponse à une irritation traumatique.
La théorie des dommages par cavitation et la théorie de la déformation (Popov V.L., 1988) associent le développement de modifications pathologiques à la déformation du crâne et aux phénomènes de cavitation cérébrale.

À l'heure actuelle, la commotion cérébrale ne peut être considérée comme une forme de TBI absolument réversible sur le plan fonctionnel. Les manifestations cliniques du TBI indiquent que toutes les parties du cerveau sont affectées, l'activité de l'intégrale du système nerveux central étant perturbée, ce qui entraîne des troubles de l'activité régulatrice du cerveau. Des études expérimentales menées à l'Institut de neurochirurgie de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine prouvent que la cible principale des commotions cérébrales sont les membranes cellulaires et l'appareil synaptique, ce qui perturbe l'autorégulation des processus métaboliques.

La commotion cérébrale (SGG) est la forme la plus bénigne de TBI caractérisée par la présence de symptômes neurologiques focaux cérébraux, autonomes et transitoires. En même temps, à la suite d'une lésion des tissus mous, un syndrome chirurgical apparaît, qui se manifeste par une ecchymose des tissus mous de la tête, un hématome sous-cutané ou une plaie.
Sur le plan pathologique, les modifications morphologiques prononcées (foyers de destruction) avec commotion cérébrale sont absentes, une augmentation du nombre de cellules individuelles, une congestion vasculaire, un œdème périvasculaire et un œdème de l'espace intercellulaire peuvent être observés au microscope.

Clinique cérébrale

Échelle d'évaluation neurologique des troubles de la conscience (Glasgow)

Pour déterminer le degré d'altération de la conscience, évaluer la gravité des lésions cérébrales et le pronostic des TBI, on utilise l'échelle de Glasgow (GCG) développée en 1974 par les neurochirurgiens britanniques Jannett B. et Theasdate Y. Il repose sur un score total de 3 indicateurs: 1) l'ouverture des yeux; 2) troubles du mouvement, 3) troubles de la parole.
Ouverture des yeux - Balles

  • Ouverture des yeux spontanée - 4
  • Ouvrir les yeux au son - 3
  • Ouverture des yeux à la douleur irritants - 2
  • Aucune ouverture des yeux pour les irritants - 1
Troubles du mouvement: - Balles
  • Mouvements actifs, qui sont effectués sur les instructions - 6
  • Localisation de la douleur - mouvement des membres dirigé vers le site du stimulus afin de l'éliminer - 5
  • Rejet de membre avec irritation douloureuse - 4
  • Flexion pathologique - 3
  • Seuls les mouvements d'extenseurs pathologiques sont préservés - 2
  • Aucune réaction - 1
Réactions du discours: - Balles
  • Liberté d'expression - 5
  • Prononciation de phrases individuelles - 4
  • Prononciation de phrases individuelles en réponse à des stimuli douloureux, indiqués ou spontanés - 3
  • Bruits incompréhensibles en réponse à une irritation ou spontanément - 2
  • Manque de parole en réponse à une irritation - 1
La somme des points pour une évaluation quantitative de l'état de conscience des victimes de TBI varie de 15 (maximum) à 3 (minimum).
Une conscience claire correspond à 15 points de SCG, un esquive modérée - 13-14 points, une suppression profonde - 11-12, un sopor - 8-10, un coma modéré - 6-7, un coma profond - 4-5 et un coma terminal - 3 (mort cérébrale).

Pour évaluer la gravité de l’état associé à des lésions combinées, on utilise l’échelle СRАМРS (Capillaire, respiration, abdomen, mouvements, rayon), une évaluation en trois points (0-2) de chacun des symptômes. L'état normal avec un score de 10 est inférieur à 6 points - mortalité dans 90% des cas.

Types de troubles de la conscience (Shakhnovich, 1982):

  • Conscience claire.
  • Conscience déprimée - perte d'orientation.
  • Dépression profonde de la conscience - ne répond pas aux questions.
  • Sopor - le patient ne suit pas les instructions, mais ouvre les yeux ou retire le membre pendant la stimulation de la douleur.
  • Coma:
    Coma I - N'ouvre pas les yeux.
    Coma II - (Profond). L'apparence de l'atonie.
    Coma III - (Terminal). Mydriase bilatérale (changements irréversibles dans le cerveau moyen).
Le coma est également caractérisé par:
  • Absence de réflexe sur la tige: cornée, réaction à la lumière, toux;
  • Syndrome de Mazhandi - position inégale des globes oculaires à la verticale (violation des départements diencéphaliques);
  • Troubles respiratoires: rythme - Kusmaul, fréquence - Cheyne-Stokes, apnée.
Après avoir repris conscience, dans la phase de décompensation clinique modérée, l'amnésie est un symptôme indiquant une commotion cérébrale.
Les types d'amnésie suivants sont distingués:
  • amnésie rétrograde - perte de mémoire pour les événements précédant la blessure,
  • kongradnuyu - les patients ne peuvent pas reproduire les événements au moment de la blessure,
  • amnésie antérograde (antérograde) - perte de mémoire pour les événements survenus après la blessure.
L'amnésie, tout comme la déficience, la perte de conscience est un symptôme objectif important d'une commotion cérébrale.
Cette phase dure de 3 à 5 jours (période aiguë). Les patients se plaignent de maux de tête, d'une faiblesse générale, d'une faiblesse accrue, de vertiges (étourdissements), d'acouphènes, de troubles du sommeil (syndrome asthénique).

Les troubles végétatifs manifestent des fluctuations du pouls et de la tension artérielle, une transpiration excessive, une pâleur, une acrocyanose, un changement de dermographisme, un subfebrilete est possible.

Parmi les symptômes focaux instables et éphémères des lésions du système nerveux, les troubles oculomoteurs sous la forme d'un nystagmus instable et persistant sont caractéristiques pendant plusieurs jours. Une légère parésie du regard vers le haut et dans différentes directions, augmentation du mal de tête lors de l'aplatissement des yeux et des mouvements des globes oculaires, lors de la lecture (symptôme de Gurevich-Mann).

Violation de la convergence avec la tension d'accommodation, qui se manifeste par l'impossibilité de lire un petit texte (symptôme de Sedan). La faiblesse du faisceau longitudinal postérieur est une parésie du regard levé avec une différence simultanée dans les globes oculaires (le symptôme de Parin). Confirmation de commotion cérébrale peut être l'asymétrie des plis nasogéniens, affaibli par la réaction des élèves à la lumière, diminution des réflexes abdominaux et crémaster, des symptômes bénins d'irritation méningée, et l'asymétrie labile, structurellement instable du tendon et des réflexes périoste, la faiblesse des réflexes extenseurs positifs, une faiblesse musculaire légère. Parmi les réflexes sous-corticaux chez les jeunes dans 90% des cas, on note la présence du symptôme de Marinesko-Radovich.
Dans la phase de sous-compensation clinique (jusqu'à 2-3 semaines), l'état du patient s'améliore, les symptômes neurologiques sont absents. Peut éprouver de la fatigue, des troubles autonomes.
Dans la phase de compensation clinique (plusieurs mois), il se produit une récupération complète et une réhabilitation sociale du patient.

Diagnostic de commotion cérébrale

Craniographie

Échoencéphalographie

Ponction lombaire (lombaire, rachidienne)

Il existe une ponction lombaire diagnostique et thérapeutique.
Indications de ponction lombaire pour TBI:

  1. Dans les TBI avec lésion cérébrale ou compression cérébrale présumées: altération prolongée de la conscience, présence d'un syndrome méningé, agitation psychomotrice, à long terme - l'état du patient s'aggrave, l'inefficacité d'un traitement conservateur.
  2. Dans le but de prendre de l'alcool pour des recherches en laboratoire, le retrait d'alcool dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes afin d'accélérer la récupération de l'alcool.
  3. Mesurer la pression dans le système de liqueur.
  4. Pour l'introduction de médicaments (antibiotiques, cytostatiques, vitamines, hormones, etc.) ainsi que de médicaments radio-opaques (avec PEG, myélographie).
Contre-indications pour la ponction lombaire au TBI:

Parent:

  • Syndrome d'hypertension prononcée avec tumeurs de la fosse crânienne postérieure, hématomes intracrâniens.
  • Escarres, processus inflammatoires dans la région sacrale.
Absolue:
  • Coma avec des fonctions vitales altérées.
Dans un quart des patients atteints de MBS, une légère augmentation de la pression de l'alcool est possible (la norme est de -0,98 à 1,96 kPa ou 100 à 200 mm d'eau. St. dans la position latérale), un quart - une légère diminution chez la moitié des patients - inchangé. Des changements qualitatifs dans la commotion cérébrale du côté du liquide céphalo-rachidien ne sont pas observés.

La tomodensitométrie, méthodes de recherche contrastées, ne montre pas non plus de changements pathologiques dans la MBS.

Traitement de commotion cérébrale

Même un TBI léger provoque divers troubles fonctionnels du système nerveux, des troubles de la circulation cérébrale, la liquorodynamique, ce qui complique le diagnostic final au stade préhospitalier et peut conduire à des erreurs de diagnostic. Par conséquent, le personnel des ambulances médicales doit se conformer aux exigences de la nécessité d'hospitaliser tous les patients atteints de TBI, quelle que soit la gravité de leur état.

Tous les patients présentant un TBI, y compris une commotion cérébrale, devraient être hospitalisés, car il n’est pas toujours possible, sur la base d’un examen clinique, de poser un diagnostic différentiel entre MBS et d’autres formes de TBI nécessitant un traitement chirurgical.
Les patients atteints d'un traumatisme cérébral léger avec présence d'une blessure à la tête sont hospitalisés dans le service de chirurgie (neurochirurgie, traumatologie, chirurgie). En l'absence de blessure à la tête, le patient doit être hospitalisé dans le service neurologique, tandis que les patients présentant un TBI concomitant sont hospitalisés dans des hôpitaux multidisciplinaires.

Pour les soins d’urgence au stade préhospitalier, un traitement sédatif est appliqué en cas d’état d’agitation (sibazone, Relanium. Dimedrol) (anesthésie analgésique, baralginique); traitement symptomatique.

Le régime de sécurité et de traitement est la base du traitement de la commotion cérébrale à l'hôpital. La durée d'hospitalisation du patient est de 2 à 3 semaines. Au cours des 3 à 7 premiers jours, il est nécessaire de rester au lit en fonction de l'évolution clinique. Pour normaliser le sommeil, le médicament à base de bromocoféine est prescrit; l'amélioration des processus métaboliques du tissu nerveux contribue à l'introduction de solution de glucose à 40% au cours des premiers jours; si nécessaire, prescrire des médicaments nootropes (nootropil (piracétam), aminalon, cérébrolysine), des vitamines B et C. Trental influence positivement le liquide céphalo-rachidien, Cavinton, dans la période aiguë - aminophylline.

Aux fins de déshydratation facile avec syndrome d'hypertension, une solution à 25% de chlorhydrate de magnésie par voie intramusculaire est utilisée. Pour renforcer l’effet du furosémide, du diacarbe et du veroshpiron prescrits sur l’arrière-plan des médicaments à base de K +. Avec la disparition des maux de tête, la thérapie de déshydratation est arrêtée.
Lorsque l'hypotension de l'alcool est prescrite pendant 2 à 3 jours, consommation de liquide illimitée par voie orale. et parentérale - l'introduction d'une solution isotonique de chlorure de sodium, solution de Ringer-Locke, bidistilatu pendant 2-3 jours, à long terme, selon les indications, une thérapie de rééducation restauratrice est réalisée.
Pendant plusieurs mois après une commotion cérébrale, il est déconseillé de consommer des boissons alcoolisées et de modifier les conditions de vie dans des conditions climatiques très ensoleillées (exposition directe aux rayons du soleil sur la tête). En outre, le patient est interdit de travailler pendant plusieurs mois avec des conditions de production néfastes, un travail physique pénible.

Contusion cérébrale (Contusio cerbebri)

Une contusion cérébrale est caractérisée par une combinaison de modifications morphologiques cérébrales fonctionnelles et stables (irréversibles) en circulation, d'hémorragies primaires et de foyers contusifs.

Pour une clinique de contusion cérébrale, les symptômes focaux persistants de dysfonctionnement des hémisphères et du tronc cérébral sont caractéristiques sur le fond de symptômes cérébraux prononcés. La présence de fractures des os du crâne et de sang dans le liquide céphalo-rachidien (hémorragie sous-arachnoïdienne) indique également une contusion cérébrale.

Chez les patients présentant une lésion cérébrale légère, les symptômes cliniques sont similaires à ceux d'une commotion cérébrale. Cependant, des symptômes méningés peuvent apparaître à la suite d'une hémorragie méningée et des fractures des os du crâne sont également possibles. Les symptômes neurologiques régressent en 2-3 semaines, dans la phase de compensation clinique. La plupart des patients viennent en réadaptation sociale et professionnelle complète.

La contusion cérébrale de gravité modérée est caractérisée par une perte de conscience prolongée, allant de 10 à 20 minutes à plusieurs heures. On observe souvent une excitation psychomotrice, une amnésie rétro, antérograde et antérograde continue, de graves maux de tête, des vomissements répétés peuvent se produire, des troubles transitoires des fonctions vitales sont possibles: brady, tachycardie, hypertension artérielle, tachypnée, sous-fièvre.
En règle générale, il s’agit du syndrome méningé, des symptômes neurologiques clairs. Les symptômes focaux des lésions du système nerveux sont lissés pendant 3 à 5 semaines. En cas de contusion modérée, on trouve généralement du sang dans le liquide céphalo-rachidien et des fractures des os du crâne. Pendant longtemps, les effets résiduels du TBI reporté sont observés.

Une contusion cérébrale grave est caractérisée par une perte de conscience prolongée due à une agitation psychomotrice prononcée, souvent un syndrome méningé prononcé, à une ponction lombaire, à une hémorragie sous-arachnoïdienne, à des symptômes neurologiques graves tels que: globes oculaires «flottants», anisocorie, parésie et paralysie, crises convulsives communes ou focales, crises convulsives, convulsions, troubles mentaux rigidité, souvent fractures de la voûte et de la base du crâne.
Les symptômes neurologiques régressent, en règle générale, lentement, la phase de compensation n'est pas toujours complète.

Les dommages axonaux diffus (WCT) au cours des dernières années ont été considérés comme une forme distincte de TBI. Elle est causée par la séparation fonctionnelle entre les hémisphères cérébraux et le tronc cérébral. Il se caractérise par une perte de conscience de plusieurs heures et par la présence de symptômes prononcés de la tige.
Le coma est accompagné de décérébration ou de décortication.
Les modifications du tonus musculaire, allant de l'hypertonie à l'hypotension diffuse, sont souvent une tétraparèse asymétrique et des troubles de l'autonomie prononcée. Un trait caractéristique est la transition d'un long coma à un état végétatif stable ou transitoire (de plusieurs jours à plusieurs mois). Après la sortie de cet état - bradykinésie, discoordination, oligophasie, troubles mentaux, états affectifs.

Caractéristiques de TBI chez les enfants

Caractéristiques de TBI chez les personnes âgées et séniles

Intoxication alcoolique dans les TBI

Diagnostic d'une lésion cérébrale

[Fig. 3] Contusion cérébrale au scanner

Traitement des lésions cérébrales

[Fig. 4] Contusion cérébrale au scanner

Le traitement de la contusion cérébrale est principalement conservateur et, si indiqué, peut être complété par un traitement chirurgical.
Au stade préhospitalier, dans les cas graves, les troubles respiratoires et hémodynamiques sont éliminés. Assure une ventilation adéquate des voies respiratoires, y compris, si nécessaire, une intubation pour la prévention du syndrome d'aspiration. Lorsque l'agitation psychomotrice administré Relanium, sibazon, des convulsions - renforcer la thérapie protivosudorozhneuyu réalisée thérapie décongestionnants - Lasix, le mannitol, le sulfate de magnésium, le cas échéant - des antagonistes de Ca - nimodipine, vérapamil, fenigidin, Dexon (dexamethasone - 1 mg / kg ou par voie intraveineuse metipred ou intramusculaire - 30 mg / kg). Les analgésiques sont utilisés pour soulager la douleur.

L'intensité du traitement conservateur est due à la gravité de la contusion cérébrale. Dans le cas d'une lésion cérébrale légère, la tactique de traitement est la même que pour la commotion cérébrale. Le repos est obligatoire et, quel que soit le degré de gravité, le repos au lit Pour la normalisation des processus neurodynamiques, la réduction de la gravité du syndrome asthénique - sédatifs, analgésiques, vitamines.

Selon le degré d'augmentation de la pression intracrânienne - déshydratation ou hydratation. Pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes, des ponctions lombaires à décharge sont réalisées avec élimination du liquide céphalo-rachidien sanglant (10-15 ml) et un traitement hémostatique. En cas de contusions cérébrales modérées, les mesures thérapeutiques visent également à lutter contre l'hypoxie, le gonflement et le gonflement du cerveau. Les blocages neuro-végétatifs sont recommandés, des mélanges lytiques, des antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfen) et des neuroleptiques sont introduits.

Parallèlement, un traitement anti-inflammatoire, hémostatique et fortifiant est mis en œuvre, en présence de LCR à proximité de la ponction lombaire à la décharge, l’endolumbus injecte de 10 à 20 ml d’air. La ponction est réalisée avant la rééducation du liquide céphalo-rachidien. La réalisation de ce traitement, puis d’un traitement de rééducation ultérieure, y compris la thérapie de résorption et de rééducation, réduit le nombre de complications et la gravité de l’anomalie fonctionnelle du cerveau.
Dans les lésions cérébrales graves (de 3 à 8 points sur l'échelle de Glasgow), les actions des médecins sont orientées vers le traitement du dysfonctionnement primaire des régions cérébrales sous-corticales et souches. Les antihistaminiques, les neuroplégiques et le blocage autonome sont largement utilisés. Parmi les différentes formes d'hypoxie (hypoxique, circulatoire, hémique, tissulaire), l'accent est mis ici sur l'hypoxie et la circulation cérébrale, les principales méthodes de traitement étant la thérapie par déshydratation, le blocage neuro-végétatif, l'utilisation d'antihypoxants (oxybutyrate de sodium, etc.). difficulté respiratoire.

Dans ce cas, la tâche principale consiste à rétablir les voies respiratoires, à assurer une ventilation adéquate des poumons, y compris la respiration artificielle à travers le tube d'intubation ou une trachéotomie à l'aide d'un appareil respiratoire.

Le traitement chirurgical des contusions cérébrales vise à éliminer la matière cérébrale broyée, les débris cérébraux, ainsi qu'à réduire la pression intracrânienne et les phénomènes de luxation. La méthode de blanchissage de la matière cérébrale broyée est l’opération de choix lorsqu’il s’agit d’une lésion prononcée localisée à la base des lobes temporaux et frontaux. La pratique clinique confirme que les meilleurs résultats sont obtenus avec un traitement complexe, qui inclut un traitement conservateur et une intervention chirurgicale, ce qui permet de réduire considérablement la mortalité par contusion cérébrale.

Compression du cerveau (Compresio cerebri)

[Fig. 5] Contusion cérébrale au scanner

La compression, la compression (chez certains auteurs - compression) du cerveau peuvent être dues à des hématomes intracrâniens (épidural, sous-dural, intracérébral et intraventriculaire), à ​​un hydroma (hygroma), à des fractures déprimées, ainsi qu'à un œdème cérébral agressif, à un pneumocéphale. La compression du cerveau peut être sans blessure concomitante ou sur le fond de la blessure.

L'hématome doit être compris comme la quantité de sang pouvant causer le syndrome de compression et la luxation du cerveau. Il existe des hématomes aigus - cliniquement manifestes par une augmentation des symptômes dans les premiers jours suivant la lésion, des hématomes subaigus - se manifestent cliniquement au cours des 2 à 3 premières semaines et des hématomes chroniques, dont le tableau clinique se manifeste plus tard.
Les hématomes intracrâniens traumatiques sont caractérisés par une sorte de symptômes neurologiques phasiques sous la forme de l’écart dit "lumineux". Derrière le parcours, cet écart peut être classique - explicite ou effacé - caché.

L'image classique d'un hématome intracrânien traumatique est caractérisée par les dynamiques suivantes: immédiatement après une blessure à la tête, le patient développe un complexe symptomatique principal de lésion cérébrale traumatique sous la forme de symptômes cérébraux (nécessairement altérés) et focaux. Avec un diagnostic préliminaire de commotion cérébrale ou de contusion cérébrale, les patients sont admis à l'hôpital. Bien qu'un hématome se soit formé chez un patient, en raison de l'action de mécanismes compensatoires, cette période est remplacée par une période de bien-être imaginaire, c'est-à-dire une période «brillante» avec régression des symptômes neurologiques. Cette période latente, dont la durée est due à la source du saignement, à la sévérité des espaces de réserve (espaces sous-arachnoïdiens, citernes, ventricules cérébraux), est remplacée par une période de manifestation clinique d'hématome intracrânien, caractérisée par une augmentation répétée des symptômes intracérébraux, focaux, incluant la tige.

Les signes cliniques les plus informatifs d'hématome intracrânien sont l'augmentation de l'arrière-plan de la conscience altérée de la parésie et de la paralysie des membres, l'anisocorie, la bradycardie, les crises d'épilepsie, le gap "brillant" (y compris le fossé dit "effacé" sans amélioration marquée de l'état du patient).
Un tel cours classique est généralement caractéristique d'un hématome sous-dural, où les saignements sont des veines ou des sinus du cerveau lésés, parfois des anévrismes artériels et artérioveineux des vaisseaux cérébraux. Un hématome sous-dural est une accumulation de sang ou de caillots sanguins sous la dure-mère, généralement sur 2 ou 3 lobes du cerveau.

Les hématomes épiduraux (situés au-dessus de la dure-mère) sont à l'origine des saignements: vaisseaux de la gaine (a. Méningée moyenne ou ses branches), ruptures des sinus et saignements des veines. Ils sont plus souvent localisés dans la région temporale et délimités par des sutures (suivant la ligne de croissance de la dure-mère). Les hématomes épiduraux sont caractérisés par une augmentation rapide (saignements artériels) des symptômes (mydriase homolatérale, hémiparésie contratérale), un court intervalle «lumineux», souvent gommé, la sévérité des symptômes cérébraux (souvent sopor, coma et non étourdissante, comme avec les hématomes sous-duraux). avec une fracture de l'os temporal du côté de l'hématome.

Pour les hématomes intracérébraux et intraventriculaires, les symptômes cérébraux et focaux sont caractéristiques, avec une rigidité à l'hormonétium et à la décérébration, dont l'apparition indique un pronostic défavorable.

Lorsque l'hydrome est une accumulation locale de LCR dans l'espace sous-dural (entre les coquilles solide et arachnoïdienne) à travers la coquille d'arachnoïde lacrymale du type à valve, qui passe le LCR dans un sens. Dans le tableau clinique, les symptômes de compression cérébrale croissante présentent souvent des symptômes d'irritation du cortex cérébral - épisyndrome.

Diagnostic des hématomes intracrâniens traumatiques

Le diagnostic des hématomes intracrâniens traumatiques repose sur un examen approfondi de l'état somatique neuropsychiatrique du patient, en tenant compte de la dynamique du tableau clinique et des méthodes d'examen auxiliaires. Les méthodes d’examen auxiliaires sont exécutées dans un certain ordre, en commençant par les plus simples et avec une incertitude du diagnostic, complétées par des méthodes d’examen complexes. La méthode de diagnostic non invasive la plus simple et la plus abordable est l'écho-encéphalographie (Echo EG). EchoEG a été appliqué pour la première fois en 1955. Scientifique suédois H. Leksel. Le degré de déplacement de l'écho médian (M-écho) est supérieur à 4 à 6 mm, l'apparition d'un signal d'écho supplémentaire («hématome écho») permet de clarifier le diagnostic d'hématome intracrânien. Mais avec les hématomes du lobolopolaire, la localisation bilatérale du déplacement de l'écho médian peut être insignifiante, voire même absente.

La craniographie (enquête en 2 projections et observation) du TBI est montrée à tous les patients. Dans le diagnostic des hématomes intracrâniens, il a une signification indirecte. La présence de fractures des os du crâne, en particulier de l'os temporal, augmente le risque de formation d'un hématome intracrânien. Selon G. A. Pedachenko (1994), les fractures du crâne sont retrouvées dans 66% des cas d'hématome subdural aigu, 33% d'hématomes subaigus et 50% d'hématomes intra-cérébraux.

La ponction lombaire en cas de suspicion d'hématome intracrânien doit être effectuée avec le plus grand soin. Une pression de liqueur élevée, la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne indique la probabilité d'un hématome. Mais le LCR, notamment en cas de liquorrhée, n’exclut pas la présence d’un hématome intracrânien. Les contre-indications à la ponction lombaire au cours de la période aiguë sont un syndrome hypertensif prononcé, la présence de troubles vitaux, une augmentation rapide du syndrome de compression. En cas de doute ou d'hématome intracrânien, le besoin de ponction lombaire est éliminé.

L'angiographie cérébrale a été utilisée pour la première fois dans le diagnostic de l'hématome intracrânien traumatique en 1936 chez W. Zohr. Il vous permet de spécifier non seulement la localisation, mais également de différencier différents types d'hématomes (épidural, sous-dural, intracérébral).

Le déplacement des vaisseaux sanguins (artères cérébrales antérieure et moyenne, artères cérébelleuses et veines du cerveau), le ralentissement du flux sanguin cérébral, la présence de zones avasculaires indiquent un hématome intracrânien, sa nature et sa localisation. Pour les hématomes épiduraux, une zone avasculaire sous la forme d'un cristallin biconcave est caractéristique. Pour les hématomes sous-duraux - zone avasculaire en forme de faucille ou de croissant avec un contour vasculaire interne inégal.

Ces dernières années, l'angiographie cérébrale dans le diagnostic différentiel des hématomes est remplacée par la tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique ont révolutionné le diagnostic du TBI. La tomodensitométrie est la principale méthode d’examen au stade aigu et l’IRM est plus informative aux stades subaiguë et chronique.

Les hématomes intracrâniens sont caractérisés par des symptômes directs - une modification de la densité de l'hématome par rapport à la moelle, et des symptômes indirects - une modification du système ventriculaire. L'hématome épidural a une forme lenticulaire. Elle est délimitée par la lame intérieure du crâne et la dure-mère le long de la ligne d'attachement aux sutures crâniennes. L'hématome sous-dural ne se limite pas à la ligne de sutures des os 1 s'étendant sur la plus grande partie de l'hémisphère. Les hématomes intracérébraux B1 et les hémorragies sous-arachnoïdiennes peuvent revêtir les formes les plus diverses. Les contusions du cerveau sont caractérisées par une zone de densité élevée, faible ou normale, qui peut être entourée par un œdème. Une augmentation de la pression intracrânienne est indiquée par le blocage du cerveau (pidfales, temporo-tentorielle, cérébelleuse-tentorielle, amygdales cérébrales dans l'entonnoir cervical-occipital-dural), l'oblitération des citernes sous-phaloïdiennes de la base du cerveau résultant de la compression.

La dernière technique de diagnostic et la première technique chirurgicale pour les hématomes intracrâniens consiste à imposer des trous de fraisage pour la recherche (le traitement).

Les capacités de diagnostic de la trépanation augmentent considérablement si la révision est effectuée à l'aide d'un endoscope (endoencéphaloscope à fibre optique et guide de lumière). Les trous de coupe sont orientés conformément au schéma de Cronlane et à la topographie des vaisseaux de la dure-mère, à la projection des sillons cérébraux latéraux (sylviens) et centraux (roland), aux sinus veineux, à la localisation des fractures des os du crâne. Les changements dans la dure-mère détectés dans la zone de tréphaination sont l'absence de pulsation, son bleuissement, impliquant l'accumulation de sang sous la dure-mère.

Le diagnostic est confirmé après l'ouverture de la dure-mère, compte tenu de l'espace sous-dural à l'aide d'une spatule ou d'un endoscope. Pour confirmer l'hématome intra-cérébral, une ponction est effectuée dans la zone de fluctuation, une diminution de la tension de la substance pieuse et de la substance cérébrale, l'absence de sa pulsation, une canule jusqu'à une profondeur de 3-4 cm.

Lorsqu'un hématome intracrânien est trouvé, le moulin élargit les trous ou en impose de nouveaux pour former un lambeau. Si aucun hématome n'est détecté et que le cerveau explose dans la plaie et bat lentement, une décision peut être prise d'imposer des trous de trépanation du côté opposé du crâne.

Traitement des hématomes intracrâniens chirurgicaux

Le retrait des hématomes intracrâniens traumatiques est effectué selon trois méthodes principales: la trépanation ostéoplasique, la trépanation par résection et par les trous imposés par le cutter.
La trépanation par ostéoplastie est la méthode de choix. Cela permet non seulement d'éliminer l'hématome, mais aussi de restaurer des têtes entières anatomiques.
La trépanation de résection est effectuée lorsqu'une cessation urgente de la compression du cerveau est nécessaire, avec une augmentation rapide des symptômes cérébraux et de la tige, du gonflement grave et du gonflement du cerveau. Cette méthode est utilisée lorsqu'il est impossible de former un lambeau osseux, avec fractures de fragmentation et fractures des os du crâne.
La méthode permettant d'éliminer un hématome à travers une scie trépan est possible avec des hématomes chroniques ou subaigus comportant une capsule et une partie liquide. En règle générale, l'hématome est enlevé, lavé à travers deux trous de fraisage.

Dans les travaux scientifiques de ces dernières années, on décrit en détail tout un ensemble de modifications ultrastructurales existantes de longue date dans le cerveau, caractéristiques de la pathologie post-traumatique même en cas de bien-être clinique. La plupart des syndromes post-traumatiques se développent au cours des deux premières années suivant la lésion, ce qui nécessite un suivi des patients, un cours de résorption, une rééducation et un traitement symptomatique.

Les effets d'une lésion cérébrale traumatique

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique consécutive à l'évolution d'une maladie traumatique aiguë (de 2 à 4 semaines), intermédiaire (de 2 à 6 mois) et longue (jusqu'à 2 ans).
Les formes cliniques sont les suivantes:

  1. Arachnoïdite post-traumatique.
  2. Arachnoencéphalite post-traumatique.
  3. Pachyméningite post-traumatique.
  4. Atrophie cérébrale post-traumatique.
  5. Kyste post-traumatique.
  6. Parencéphalie post-traumatique.
  7. Hématome chronique post-traumatique.
  8. Hygroma chronique post-traumatique.
  9. Pneumocéphale chronique post-traumatique.
  10. Corps étranger intracérébral.
  11. Gale post-traumatique.
  12. Défauts post-traumatiques du crâne.
  13. Fistule cérébro-spinale post-traumatique.
  14. Hydrocéphalie post-traumatique.
  15. Lésion post-traumatique des nerfs crâniens.
  16. Dommages ischémiques post-traumatiques.
  17. Message carotidien-caverneux post-traumatique.
  18. Épilepsie post-traumatique.
  19. Parkinsonisme post-traumatique.
  20. Dysfonctionnement mental post-traumatique.
  21. Dysfonctionnement autonome post-traumatique.
  22. autres formes rares.
  23. Combinaison de divers effets.
Les complications causées par l'exposition à des facteurs exogènes et (ou) endogènes supplémentaires sont directement liées aux effets énumérés du TBI.
Basé sur l'expérience de l'Institut de Neurochirurgie. N. N. Burdenko, Académie des sciences médicales de la Fédération de Russie, distingue ces complications du traumatisme cranio-cérébral: purulente-inflammatoire, vasculaire, neurotrophique, immunitaire; iatrogène comme.

Selon le lieu, on distingue les complications suivantes:

Craniocérébral:

  1. Inflammatoire (méningite post-traumatique, méningo-encéphalite, ventriculite, abcès, empyème, ostéomyélite, phlébite), post-traumatique du côté des couvertures molles de la tête et analogues.
  2. Autres (granulomes post-traumatiques, thromboses post-traumatiques des sinus et des veines), troubles de la circulation cérébrale à long terme, nécrose des os du crâne et couvertures molles de la tête et analogues.
Extracrânien:
  1. Inflammatoire (pneumonie, endocardite, pyélonéphrite, hépatite, septicémie, etc.).
  2. Trophic (cachexie, escarres, œdème, etc.).
  3. Autres complications des organes internes et d'autres systèmes de l'organisme (œdème pulmonaire neurogène, syndrome de détresse pulmonaire de l'adulte, syndrome d'aspiration, choc, embolie graisseuse, thromboembolie, coagulopathie, érosions aiguës et ulcères gastriques et duodénaux, troubles neurohormonaux, complications immunologiques, contractures, ankylose, etc.).

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