Accident ischémique transitoire (AIT) du cerveau: signes et traitement

L’attaque ischémique transitoire est considérée comme le signe le plus fiable de la menace d’accident ischémique cérébral et fait également partie du principal facteur de risque d’infarctus du myocarde, diagnostiqué au cours des dix premières années suivant un épisode vasculaire aigu chez un tiers des patients. Seul un spécialiste est capable de poser un diagnostic précis. Un traitement conservateur et une intervention chirurgicale sont utilisés pour traiter l'AIT.

Le syndrome d'attaque ischémique transitoire (AIT) est une forme d'ischémie cérébrale aiguë dans laquelle les symptômes neurologiques focaux durent de quelques minutes à 24 heures. Dans la base diagnostique de la maladie, le facteur temps est le plus important, mais tous les symptômes neurologiques transitoires ne sont pas liés à des attaques transitoires. Des crises semblables à l'AIT peuvent être causées par diverses pathologies: arythmies cardiaques, épilepsie, hémorragies intracérébrales et intrathécales, tumeur au cerveau, ataxie familiale paroxystique, sclérose en plaques, maladie de Miniera, etc.

L'AIT est une violation transitoire aiguë de la circulation cérébrale de nature ischémique, souvent un précurseur de l'AVC ischémique. Répandu parmi la population. Les attaques transitoires également transférées augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de décès par maladies neurologiques et cardiovasculaires.

Une attaque ischémique transitoire est un court épisode de dysfonctionnement cérébral dans le contexte d'une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans développement ultérieur d'un accident vasculaire cérébral.

L'attaque transitoire est le plus typique chez les patients atteints d'une lésion athéroscléreuse des principaux vaisseaux de la tête dans le bassin carotide (bifurcation de la carotide commune, artère carotide interne) et des artères vertébrales (en association avec un angiospasme et une compression résultant d'ostéochondroses).

Les troubles ischémiques peuvent être divisés en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse: athérothrombotique, cardioembolique, hémodynamique, lacunaire, dissection.

Par gravité, allouer:

• Lumière - pas plus de 10 minutes.
• Moyenne - dure plus de 10 minutes, mais pas plus d'une journée en l'absence d'une clinique de troubles organiques après la reprise des fonctions cérébrales normales.
• Lourde - jusqu’à 24 heures avec préservation des symptômes bénins de type organique après la restauration des fonctions.

Les symptômes des attaques transitoires se développent souvent spontanément et atteignent une gravité maximale au cours des premières minutes, durant environ 10 à 20 minutes, moins souvent - plusieurs heures. La symptomatologie est diverse et dépend de la localisation de l'ischémie cérébrale dans un système artériel particulier, coïncidant cliniquement avec les syndromes neurovasculaires appropriés pour un AVC ischémique. Parmi les manifestations cliniques les plus courantes de l'AIT, il convient de noter les troubles neurologiques généraux et spécifiques légers: vertiges et ataxie, perte de conscience à court terme, hémi- ou monoparésie, hémianesthésie, perte de vision brève d'un œil, troubles de la parole à court terme, bien que des troubles prononcés soient possibles (aphasie totale hémiplégie). Il existe des troubles à court terme des fonctions mentales supérieures sous forme de troubles de la mémoire, de la praxis, de la gnose et du comportement.

L'AIT la plus répandue dans le bassin vertébro-basilaire représente environ 70% de toutes les attaques transitoires.

1. 1. Vertige, accompagné de manifestations végétatives, de maux de tête dans la région occipitale, de diplopie, de nystagmus, de nausées et de vomissements. L'ischémie transitoire doit inclure le vertige systémique associé à d'autres syndromes de la tige ou à l'élimination de troubles vestibulaires d'étiologie différente.
2. 2. Photo, hémianopsie.
3. 3. Variétés du syndrome de Wallenberg-Zakharchenko et d'autres syndromes en alternance.
4. 4. Chute des attaques et syndrome syncopal vertébral Unterharnshaydta.
5. 5. Cas de désorientation et de perte de mémoire à court terme (syndrome amnésique transitoire global).

Syndromes et symptômes de l'AIT carotidienne:

1. 1. Hypesthésie unilatérale d'un membre, des doigts ou des orteils.
2. 2. Mono- et hémiparésie transitoire.
3. 3. Troubles de la parole (aphasie motrice partielle).
4. 4. Syndrome optique pyramidal.

Dans la plupart des cas, l'AIT est causée par une lésion athéroscléreuse des grands vaisseaux de la tête dans le contexte de l'apparition de plaques d'athérome embolies et de sténoses, localisées principalement dans la carotide et moins souvent dans les bassins vasculaires vertébrobasilaires. À cet égard, la réalisation immédiate d'une échographie des vaisseaux sanguins est obligatoire pour les patients présentant des crises transitoires. Le balayage vasculaire duplex est utilisé pour diagnostiquer les plaques et les sténoses dans les artères principales: la sonographie transcrânienne Doppler (TCD) avec détection micro-embolique permet d’examiner les vaisseaux intracrâniens et de détecter la circulation des emboles dans ceux-ci.

En cas de suspicion d'AIT, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est considérée comme la méthode prédominante de neuroimagerie, alors que la tomodensitométrie (TDM) est moins informative.

Outre l'enregistrement ECG, la liste des mesures de diagnostic urgentes comprend les méthodes de recherche générales en laboratoire. En cas de genèse non révélée de l'AIT, il est possible d'utiliser des tests de laboratoire spéciaux (détermination des anticorps anticardiolipine, des facteurs de coagulation sanguine, du taux d'anticoagulant du lupus, de l'homocystéine, etc.), ainsi que des tests génétiques. avec des syndromes héréditaires présumés.

Avec le développement de symptômes neurologiques cérébraux et focaux, il est d'abord nécessaire d'appeler une ambulance. Avant que la brigade n'arrive à la maison, il est nécessaire de placer le patient sur un lit, sur le côté ou sur le dos, la tête devant lui étant surélevée de 30 degrés et d'assurer le repos. Les soins médicaux d'urgence consistent en l'administration de 5 à 10 comprimés de glycine par voie sublinguale, Semax 4 gouttes dans chaque moitié du nez, en perfusion intraveineuse d'une solution à 25% de sulfate de magnésie (10 ml), d'une solution de Mexidol ou d'Actovegin et d'une thrombolyse éventuelle.

En cas de survenue d'une crise ischémique transitoire, il est recommandé de procéder à une hospitalisation d'urgence à l'hôpital afin de déterminer les causes de la maladie, d'instaurer un traitement précoce et de prévenir les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et d'autres maladies neurologiques et cardiovasculaires.

L'AIT est une forme d'ischémie cérébrale aiguë. Par conséquent, les principes de traitement de ces patients sont les mêmes que pour les accidents vasculaires cérébraux. Dans les études cliniques et expérimentales, il a été prouvé que les premières 48 à 72 heures sont les plus dangereuses après le développement de l’AIT. Cependant, les phénomènes de stress oxydatif, de désordres métaboliques, de désordres génétiques cellulaires, spatiaux et moléculaires persistent pendant 2 semaines. Par conséquent, pour prévenir les conséquences éventuelles, le traitement par l'AIT ne doit pas être limité aux 2-3 premiers jours.

Dans l'AIT, les principes de base du traitement de base de l'AVC sont appliqués: neuroprotection, qui protège les tissus des lésions ischémiques dans le domaine de l'irrigation sanguine altérée et de ses structures environnantes, restauration d'un flux sanguin adéquat (perfusion cérébrale), y compris l'utilisation de techniques d'angiosurgie, le maintien de l'homéostasie et la prévention secondaire accident vasculaire cérébral avec des effets sur les facteurs de risque, ralentissant la progression des lésions cérébrales dégénératives dues à l’ischémie et traitement des affections concomitantes et de fond. Les principes de la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux après une souffrance d'AIT comprennent un traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant), un antihypertenseur et un hypolipidémiant. Les propriétés de la neuroprotection ont des médicaments qui corrigent l’équilibre métabolique, la stabilisation de la membrane et le médiateur et ont un effet antioxydant, réduisant les effets du stress oxydatif - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Le traitement antithrombotique et antihypertenseur assure non seulement le maintien de la perfusion cérébrale, mais également la prévention secondaire des complications neurologiques et vasculaires. Il est recommandé aux patients de se conformer au contrôle constant des chiffres de pression artérielle. N'oubliez pas que chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère carotide, une diminution marquée de la pression artérielle est contre-indiquée. Les antihypertenseurs sont privilégiés par les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (APA II) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA).

Après une attaque transitoire, le traitement antithrombotique à long terme a été recommandé. Considérant la médecine factuelle comme traitement antiplaquettaire, il est préférable d'utiliser les médicaments suivants, tels que: Clopidogrel, acide acétylsalicylique. Dans la forme cardioembolique de l’AIT, il est conseillé d’administrer des anticoagulants oraux (Warfarin) sous le contrôle de l’INR à un niveau de 2,0-3,0 ou des anticoagulants oraux d’une nouvelle génération: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Les statines sont recommandées pour les patients subissant une attaque ischémique non cardioembolique. Dans le cas de la prescription cardioembolique de médicaments hypolipidémiants, il n’est démontré que dans le cas de maladies concomitantes (cardiopathie ischémique chronique).

Médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de l'AIT:

Accident ischémique transitoire: causes, traitement et prévention

Une attaque ischémique transitoire (AIT) est un épisode transitoire de dysfonctionnement du système nerveux central causé par une insuffisance de l'apport sanguin (ischémie) dans certaines zones limitées du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans signes d'infarctus aigu du myocarde. Selon les épidémiologistes, cette maladie touche 50 Européens sur 100 000. Le plus souvent, elles souffrent de la vieillesse et de l'âge sénile, avec une prédominance d'hommes parmi les 65-69 ans et des femmes entre 75 et 79 ans. La fréquence d'occurrence de l'AIT chez les personnes plus jeunes, âgées de 45 à 64 ans, est de 0,4% parmi la population totale.

À bien des égards, la prévention compétente de cette maladie joue un rôle important, car il est plus facile de prévenir le développement d’une attaque ischémique transitoire en identifiant les causes et les symptômes de la maladie à temps que de consacrer beaucoup de temps à son traitement.

AIT et le risque d'accident ischémique cérébral

L'AIT augmente le risque d'accident ischémique cérébral. Ainsi, dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de l'AIT, 10% des patients développent un AVC, au cours des 3 prochains mois - 10% de plus, sur 12 mois - chez 20% des patients et au cours des 5 prochaines années - 10 à 12 autres patients. % d’entre eux entrent dans le service neurologique avec un diagnostic d’accident ischémique cérébral. Sur la base de ces données, nous pouvons conclure qu'une attaque ischémique transitoire est une urgence nécessitant des soins médicaux d'urgence. Plus tôt cette assistance est fournie, plus les chances du patient de récupérer et une qualité de vie satisfaisante sont grandes.

Causes et mécanismes de l'attaque ischémique transitoire

L'AIT n'est pas une maladie indépendante. Les modifications pathologiques des vaisseaux sanguins et du système de coagulation du sang, le dysfonctionnement du cœur et d'autres organes et systèmes contribuent à son apparition. En règle générale, l’attaque ischémique transitoire se développe à l’origine des maladies suivantes:

• athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
• hypertension artérielle;
• cardiopathie ischémique (notamment infarctus du myocarde);
• fibrillation auriculaire;
• cardiomyopathie dilatée;
• valves cardiaques artificielles;
• diabète sucré;
• maladies vasculaires systémiques (maladie artérielle des collagénoses, artérite granulomateuse et autres vascularites);
• syndrome des antiphospholipides;
• coarctation de l'aorte;
• le sertissage pathologique des vaisseaux cérébraux;
• hypoplasie ou aplasie (sous-développement) des vaisseaux cérébraux;
• ostéochondrose de la colonne cervicale.

Les facteurs de risque comprennent également un mode de vie sédentaire et de mauvaises habitudes: tabagisme, abus d'alcool.

Plus le risque de développer une AIT est élevé, plus il y a de facteurs de risque simultanément chez une personne donnée.

Le mécanisme de développement de l'AIT est une réduction réversible de l'apport sanguin d'une zone particulière du système nerveux central ou de la rétine. C'est-à-dire qu'un caillot de sang ou une embole se forme dans une partie spécifique du vaisseau, ce qui empêche le sang de circuler dans des parties plus distales du cerveau: ils souffrent d'un manque aigu d'oxygène, qui se manifeste par une violation de leur fonction. Il convient de noter qu'avec l'AIT, l'apport de sang dans la zone touchée est perturbé, bien que dans une large mesure, mais pas complètement - c'est-à-dire qu'une certaine quantité de sang parvienne à sa «destination». Si le flux sanguin cesse complètement, un infarctus cérébral ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe.

Dans la pathogenèse du développement de l'attaque ischémique transitoire joue un rôle non seulement le thrombus, obstruant le vaisseau. Le risque de blocage augmente avec le spasme vasculaire et l'augmentation de la viscosité du sang. De plus, le risque de développer une AIT est plus élevé dans des conditions de réduction du débit cardiaque: lorsque le cœur ne fonctionne pas à pleine capacité et que le sang qui en est expulsé ne peut pas atteindre les parties les plus éloignées du cerveau.
L'AIT diffère de l'infarctus du myocarde par la réversibilité des processus: après une certaine période de temps - 1 à 3 heures par jour - le flux sanguin dans la zone ischémique est rétabli et les symptômes de la maladie régressent.

Classification TIA

Les accidents ischémiques transitoires sont classés en fonction de la zone dans laquelle le thrombus est localisé. Selon la Classification internationale des maladies X, la révision TIA peut être l’une des options suivantes:

• syndrome du système vertébrobasilaire;
• syndrome hémisphérique ou syndrome de l'artère carotide;
• symptômes multiples bilatéraux des artères cérébrales (cérébrales);
• cécité transitoire;
• amnésie globale transitoire;
• tia non spécifié.

Manifestations cliniques d'attaques ischémiques transitoires

La maladie se caractérise par l’apparition soudaine et l’inversion rapide des symptômes neurologiques.

Symptômes Le TIA varie considérablement et dépend de la zone de localisation du thrombus (voir classification ci-dessus).

Dans le syndrome de l'artère vertébrobasilaire, les patients se plaignent de:

• vertige sévère;
• acouphènes intenses;
• nausées, vomissements, hoquet;
• transpiration accrue;
• manque de coordination des mouvements;
• maux de tête graves principalement dans la région occipitale;
• troubles de l'organe de la vision - éclairs de lumière (photopsie), perte de zones du champ de vision, vision floue, vision double;
• les fluctuations de la pression artérielle;
• amnésie transitoire (altération de la mémoire);
• rarement, élocution et déglutition.

Les patients sont pâles, la peau est très humide. À l'examen, l'attention est attirée sur le nystagmus horizontal spontané (mouvements involontaires d'oscillation des globes oculaires dans le sens horizontal) et sur la coordination des mouvements: faiblesse dans la posture de Romberg, test doigt-nez négatif (le patient avec ses yeux fermés ne peut pas toucher le bout de l'index avec le bout du nez) ).

Dans le syndrome hémisphérique ou carotidien, les plaintes du patient sont les suivantes:

• un déclin soudain brutal ou une absence totale de vision d'un œil (du côté de la lésion) durant plusieurs minutes;
• faiblesse grave, engourdissement, sensibilité diminuée des extrémités du côté opposé à l'organe de la vision affecté;
• affaiblissement des mouvements volontaires des muscles du bas du visage, faiblesse et engourdissement de la main du côté opposé;
• trouble de la parole inexprimé à court terme;
• convulsions à court terme dans les extrémités opposées au côté de la lésion.

Avec la localisation du processus pathologique dans la région des artères cérébrales, la maladie se manifeste comme suit:

• troubles de la parole transitoires;
• déficience sensorielle et motrice du côté opposé à la lésion;
• accès de crampes;
• perte de la vision du côté du navire affecté, associée à une altération des mouvements des membres du côté opposé.

Avec la pathologie de la colonne cervicale et la compression (compression) résultante des artères vertébrales, il peut y avoir des attaques de faiblesse musculaire soudaine et grave. Le patient tombe sans raison, il est immobilisé, mais sa conscience n'est pas perturbée, les convulsions et les mictions involontaires ne sont pas non plus signalées. Après quelques minutes, l'état du patient redevient normal et le tonus musculaire est rétabli.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Avec des symptômes existants similaires à ceux de l'AIT, le patient doit être hospitalisé le plus tôt possible dans le service neurologique. Là, en urgence, il subira une imagerie en spirale ou à résonance magnétique afin de déterminer la nature des modifications du cerveau responsables des symptômes neurologiques et de poser un diagnostic différentiel entre l'AIT et d'autres affections.

En outre, il est recommandé au patient d’effectuer une ou plusieurs des méthodes de recherche suivantes:

• échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes vous permettent de déterminer la localisation exacte de la violation de la perméabilité du navire.
Une électroencéphalographie (EEG), une électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et une échocardiographie (EchoCG) doivent également être effectuées, si indiqué, une surveillance quotidienne de l'ECG (Holter).
Des méthodes de recherche en laboratoire au patient atteint de TIA, il convient de procéder comme suit:

• test sanguin clinique;
• l'étude du système de coagulation, ou coagulogramme;
• Des études biochimiques spécialisées (antithrombine III, protéines C et S, fibrinogène, D-dimères, anticoagulant du lupus, facteurs V, VII, Willebrand, anticorps anticardiolipine, etc.) sont indiquées selon les indications.

En outre, des consultations avec des spécialistes alliés sont présentées au patient: le thérapeute, le cardiologue, l’ophtalmologiste (oculiste).

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

Les principales maladies et affections à partir desquelles l'AIT doit être différenciée sont:

• aura de migraine;
• crises d'épilepsie;
• maladies de l'oreille interne (labyrinthite aiguë, récurrence bénigne du vertige);
• troubles métaboliques (hypo et hyperglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie);
• évanouissement;
• attaques de panique;
• sclérose en plaques;
• crises myasthéniques;
• Artérite à paroi cellulaire géante de Horton.

Principes de traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par TIA doit être instauré dès que possible après les premiers symptômes. Le patient est hospitalisé d'urgence dans le service vasculaire neurologique et aux soins intensifs. Il peut être affecté à:

• traitement par perfusion - reopoliglukin, pentoxifylline par voie intraveineuse;
• antiagrégeant - acide acétylsalicylique à une dose de 325 mg par jour - les 2 premiers jours, puis 100 mg par jour, seul ou en association avec du dipyridamole ou du clopidogrel;
• anticoagulants - Clexane, Fraxiparine sous le contrôle de l'INR sanguin;
• neuroprotecteurs - ceraxon (citicoline), aktovégine, sulfate de magnésium - par voie intraveineuse;
• Nootropiques - Piracetam, Cerebrolysin - par voie intraveineuse;
• antioxydants - phytoflavine, mexidol - par voie intraveineuse;
• médicaments hypolipidémiants - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
• antihypertenseurs - lisinopril (lopril) et son association avec l'hydrochlorothiazide (lopril-H), l'amlodipine (azomex);
• insulinothérapie en cas d'hyperglycémie.

La pression artérielle ne peut pas être réduite de façon spectaculaire - il est nécessaire de la maintenir à un niveau légèrement élevé - entre 160-180 / 90 et 100 mm Hg.

S'il y a des indications après un examen complet et une consultation d'un chirurgien vasculaire, le patient subit une intervention chirurgicale sur les vaisseaux: endartériectomie carotidienne, angioplastie carotidienne avec ou sans endoprothèse vasculaire.

Prévention des accidents ischémiques transitoires

Les mesures de prévention primaire et secondaire dans ce cas sont similaires. C'est:

• traitement adéquat de l'hypertension artérielle: maintien du niveau de pression entre 120 et 80 mm Hg en prenant des antihypertenseurs associés à une modification du mode de vie;
• maintenir le taux de cholestérol dans le sang dans les limites normales - en rationalisant la nutrition, en adoptant un mode de vie actif et en prenant des médicaments hypolipidémiants (statines);
• refus de mauvaises habitudes (restriction stricte et, mieux, cessation complète du tabagisme, consommation modérée de boissons alcoolisées: vin rouge sec par dose à raison de 12 à 24 grammes d'alcool pur par jour);
• prendre des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins - aspirine à une dose de 75 à 100 mg par jour;
• traitement des états pathologiques - facteurs de risque d'AIT.

Pronostic pour TIA

Avec la réaction rapide du patient aux symptômes apparus, son hospitalisation d'urgence et un traitement d'urgence adéquat, les symptômes de l'AIT subissent un développement inverse, le patient reprend son rythme de vie habituel. Dans certains cas, l'AIT se transforme en infarctus du cerveau ou en accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui aggrave considérablement le pronostic, entraîne une invalidité et même la mort des patients. Contribue à la transformation de l'AIT en AVC, à l'âge du patient âgé, à la présence de mauvaises habitudes et à une pathologie somatique grave - facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose prononcée des vaisseaux cérébraux, ainsi que la durée des symptômes neurologiques de l'AIT plus de 60 minutes.

Quel médecin contacter

Lorsque les symptômes ci-dessus apparaissent, vous devez appeler une ambulance, en décrivant brièvement les plaintes du patient. Avec des symptômes légèrement prononcés et rapidement passés, vous pouvez contacter un neurologue, mais cela doit être fait dès que possible. À l'hôpital, le patient est examiné en outre par un cardiologue, un ophtalmologue et un chirurgien vasculaire. Après l'épisode transféré, il sera utile de consulter un endocrinologue pour écarter le diabète sucré, ainsi qu'un nutritionniste pour prescrire une nutrition adéquate.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel le débit sanguin a diminué. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive, le concept de PNMK est une violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d'âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, une attaque ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier est observé chez environ un tiers des patients subissant une AIT, 20% de ces cas se produisant le premier mois après l'AIT, 42% la première année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, une atteinte ischémique transitoire est causée par l'athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les malformations cardiaques congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, utilisation de contraceptifs oraux. Le tabagisme, l’alcoolisme, l’obésité, l’hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices au TIA.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau de métabolisme de l'oxygène ne souffre pas encore. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de l’alimentation en sang des tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, alors l’hypoxie s’aggrave, les modifications dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie passe au quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l'accompagnent ont un caractère transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AID dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent TGA en tant que paroxysme de migraine, et d'autres en tant que manifestations de l'épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde TIA d'une durée de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, alors souvent lors de la consultation du patient par un neurologue, toutes les manifestations survenues ont déjà disparu. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d’autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres opposés. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l'apparition spontanée d'un «lambeau» ou d'un «rideau» tiré sur l'œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation dans le domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et une hémi-hypesthésie des membres collatéraux, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu’elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Une attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après une étude approfondie des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG des vaisseaux, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau a la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de restauration du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de la cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans la parésie transitoire.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Elle est souvent réalisée en ambulatoire, même si, tenant compte du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalité sanguine - une solution de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions salines. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique de l'AIT inclut également des médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Différents neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et un risque d’oedème cérébral, du glycérol, du mannitol, du furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Ceux-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA existant chez le patient: cesser de fumer et abus d’alcool, normaliser et contrôler l’hypertension, suivre un régime pauvre en graisses, refuser les contraceptifs oraux et traiter les maladies cardiaques (arythmies, malformations valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit une prise prolongée (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou une artère carotide et prothétique prothétiques sont réalisés.

Qu'est-ce qu'un accident ischémique transitoire dangereux (AIT) du cerveau?

Un type de perturbation du flux sanguin entrant dans le cerveau est une attaque cérébrale ischémique transitoire (microstroke, TIA). Cela se produit car une branche pas très grosse, qui achemine les nutriments vers une partie distincte du cerveau, cesse de couler pendant un moment. Les symptômes neurologiques ne sont notés que pendant une journée et disparaissent ensuite. Selon la région du cerveau touchée, il existe diverses manifestations. Il y a beaucoup de raisons pour le développement de cet état. Assurez-vous d'aller à un rendez-vous avec un médecin qui vous prescrira un traitement approprié. Le fait est qu’après un accident ischémique, dans la plupart des cas, un AVC se développe, entraînant une invalidité ou le décès.

Quelle est la différence entre l'AIT et l'AVC?

Une attaque ischémique transitoire présente une différence très importante par rapport à un accident vasculaire cérébral, qui consiste en ce que lorsqu’une attaque survient, aucun infarctus n’est formé dans le cerveau. Seules de très légères lésions apparaissent sur les tissus cérébraux et elles ne sont pas susceptibles d’affecter le fonctionnement du corps.

Un navire qui ne nourrit pas tout le cerveau, mais une partie de celui-ci, quand une attaque ischémique se produit pendant une courte période, perd sa perméabilité. Cela peut être dû à un spasme ou au fait qu’il couvre depuis quelque temps l’embole ou le thrombus. En réponse, le corps tente d'améliorer la perméabilité vasculaire en les développant, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin vers le cerveau. Une diminution du débit sanguin dans le cerveau n'est observée qu'après une diminution de la pression dans les vaisseaux du cerveau. En conséquence, le volume du métabolisme de l'oxygène diminue et, à la suite de la glycolyse anaérobie, les neurones sont activés. L’attaque ischémique transitoire du cerveau s’arrête à ce stade après le rétablissement de la circulation sanguine. Par exemple, un vaisseau élargi peut sauter ce volume de sang, qui devient le minimum nécessaire. Les symptômes apparus en raison de la «famine» des neurones disparaissent.

La sévérité de l'ischémie transitoire

Il existe 3 AID de sévérité, qui sont directement liés à la dynamique de la maladie:

1. Facile - environ 10 min. symptômes neurologiques focaux sont observés, ils disparaissent sans conséquences.
2. Moyenne - Les symptômes de l'ischémie cérébrale transitoire persistent pendant 10 minutes. et jusqu'à plusieurs heures. Ils disparaissent d'eux-mêmes ou à la suite d'un traitement, sans aucune conséquence.
3. Des signes neurologiques sévères sont observés de quelques heures à 24 heures et disparaissent sous l’effet d’un traitement spécial, mais la période aiguë laisse derrière elle les effets de très légers symptômes neurologiques. Cela n'affecte pas l'activité vitale du corps, mais le neurologue est capable de l'identifier pendant l'examen.

Signes de

Le plus souvent, comprenez que le corps est en danger, vous pouvez, pour certains motifs, être associés au développement de l'AIT. À savoir:

• douleur souvent répétée à la tête;
• le vertige commence de manière inattendue;
• la vision est altérée ("mouches" devant les yeux et s'assombrissant);
• des parties du corps deviennent soudainement engourdies.

En outre, il existe une augmentation des maux de tête dans une certaine partie de la tête, ce qui est une manifestation de l'AIT. Pendant les étourdissements, la personne commence à se sentir malade et à vomir, et une confusion ou une désorientation est également observée.

En raison de ce qui développe l'attaque ischémique transitoire

Souvent, les personnes souffrant d'hypertension artérielle, d'athérosclérose cérébrale ou ayant les deux maladies en même temps sont sujettes à des attaques ischémiques transitoires. Cependant, ce problème est beaucoup moins fréquent chez les patients atteints de vascularite, de diabète sucré et d'ostéophytes avec compression des artères, ce qui est observé dans l'ostéochondrose de la colonne cervicale.

Causes d'attaque ischémique transitoire, beaucoup moins fréquente:

• troubles thromboemboliques survenant dans les vaisseaux cérébraux, résultant d'une maladie du muscle cardiaque (congénitale ou acquise), d'une fibrillation auriculaire, de tumeurs intracardiaques, d'arythmies cardiaques, d'une endocardite bactérienne, d'un appareil prothétique du muscle cardiaque, etc.
• une forte diminution de la pression artérielle, entraînant une insuffisance aiguë en oxygène dans les tissus cérébraux, se développe en raison de la maladie de Takayasu, en présence d'un saignement, en cas de choc grave, d'hypertension orthostatique;
• Les lésions de l’artère cérébrale de nature auto-immune sont causées par la maladie de Buerger, une artérite temporale, une vascularite systémique ou le syndrome de Kawasaki;
• un trouble pathologique de la colonne cervicale, par exemple: spondylarthrose, hernie intervertébrale, ostéochondrose, spondylose et spondylolisthésis;
• troubles existants dans le système circulatoire, accompagnés d'une forte tendance à former des caillots sanguins;
• migraine, en particulier si la variante clinique avec aura (cette cause du développement de l’AIT est souvent observée chez les femmes qui utilisent un contraceptif oral);
• dissection (stratification) des artères cérébrales;
• défauts du système vasculaire du cerveau, qui sont congénitaux;
• la présence d'un cancer dans n'importe quelle partie du corps;
• Maladie de Moya-Moya;
• thrombose observée dans les veines profondes des jambes.

En présence de certaines maladies, le risque de développer une AIT augmente:

• l'hyperlipidémie et l'athérosclérose;
• l'hypodynamie;
• hypertension artérielle;
• diabète sucré;
• l'obésité;
• mauvaises habitudes
• toutes les maladies décrites ci-dessus, ainsi que les conditions pathologiques.

Accident ischémique transitoire dans le bassin vertébral basilaire

Signes d'une attaque ischémique transitoire dans la BM:

• des étourdissements se produisent régulièrement;
• il y a des désordres dans le système végétatif-vasculaire;
• la sonnerie est notée, ainsi que le bruit dans la tête et les oreilles;
• sensations douloureuses dans la partie occipitale de la tête;
• des crises prolongées de hoquet;
• la peau est très pâle;
• transpiration élevée;
• déficience visuelle, à savoir: il peut y avoir des zigzags devant les yeux, des points, une vision double, une perte de champ visuel et du brouillard peut également apparaître sous les yeux;
• symptômes du syndrome bulbaire (la déglutition et la prononciation des mots sont perturbées, la voix peut disparaître);
• coordination des mouvements, ainsi que statique;
• attaques de chute soudaine sans évanouissement (attaques de baisse).

Accident ischémique transitoire dans le bassin vasculaire de la carotide

Le plus souvent, les manifestations sont associées à des symptômes neurologiques focaux et sont souvent des troubles sensibles. Il arrive qu’un patient présente des signes de violation très insignifiants, qu’il ne connaisse même pas le problème:

• certaines parties du corps deviennent engourdies; en règle générale, il s'agit d'une sorte de membre, mais un écoulement semblable à celui de l'hémanyesthésie se produit lorsque les membres inférieurs et supérieurs sont engourdis et situés sur la même moitié du corps;
• une déficience motrice se développe sous la forme d'une hémiparésie ou d'une monoparésie (lorsque les troubles sont déterminés dans un membre ou dans deux du côté gauche ou droit du corps);
• le développement de troubles de la parole (dysarthrie corticale, aphasie) est associé à une lésion de l'hémisphère du côté gauche;
• convulsions marquées;
• une cécité peut se développer.

Attaque ischémique transitoire dans le système de l'artère carotide

Les symptômes de l’attaque ischémique se développent en 2 à 5 min. En cas de violation du flux sanguin dans l'artère carotide, il existe des manifestations neurologiques caractéristiques:

• sensation de faiblesse, le mouvement des bras et des jambes d'un côté devient difficile;
• la sensibilité du côté gauche ou droit du corps est réduite ou complètement perdue;
• légère perturbation de la parole ou son absence complète;
• perte de vision partielle ou totale grave.

Le plus souvent, le développement de l'AIT dans le système de l'artère carotide présente des signes objectifs:

• pouls faible;
• le bruit est noté en écoutant l'artère carotide;
• il y a une pathologie des vaisseaux rétiniens.

Pour la pathologie de l'artère carotide est caractérisée par des symptômes de lésions cérébrales, qui sont de nature focale. La manifestation de l'AIT est associée à certains symptômes neurologiques:

• le visage devient asymétrique;
• la sensibilité est cassée;
• les réflexes pathologiques sont notés;
• maintenant augmenter, puis diminuer la pression;
• les vaisseaux du fundus sont rétrécis.

Et les signes du développement d'une telle AIT sont des interruptions dans le travail du muscle cardiaque, des larmoiements, une sensation de lourdeur dans la région de la poitrine, une asphyxie, des convulsions.

Comment diagnostique-t-on l'AIT?

Si une personne présente des signes d'AIT, elle doit être hospitalisée le plus tôt possible dans le service neurologique. Dans un établissement médical, il devrait être fait dans un délai aussi bref que possible par résonance magnétique ou tomodensitométrie en spirale, ce qui aidera à identifier la nature des changements survenus dans le cerveau, qui ont provoqué l'apparition de symptômes neurologiques. Et également effectué un diagnostic différentiel de l'AIT avec d'autres conditions.

En outre, il est recommandé au patient de recourir aux méthodes de recherche suivantes (une ou plusieurs):

• Échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes sont utilisées pour déterminer l'emplacement où la perméabilité normale du vaisseau sanguin est violée. L'électroencéphalographie (EEG), l'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et l'échocardiographie (EchoCG) sont également réalisées. S'il existe des preuves, effectuez une surveillance quotidienne (Holter) de l'ECG.

Également besoin et tests de laboratoire:

• test sanguin clinique;
• coagulogramme (test de coagulation);
• Selon les indications, des études biochimiques spéciales sont en cours (protéines C et S, D-dimères, facteurs V, VII, Willebrand, antithrombine III, fibrinogène, anticoagulant du lupus, anticorps anticardiolipine, etc.).

Le patient doit également consulter un cardiologue, un médecin généraliste et un oculiste.

Diagnostic différentiel TIA

Différenciez les attaques ischémiques transitoires nécessaires dans les maladies et affections suivantes:

• aura de migraine;
• maladies de l'oreille interne (récidive bénigne des vertiges, labyrinthite aiguë);
• perte de conscience;
• sclérose en plaques;
• Artérite cellulaire géante de Horton;
• l'épilepsie;
• troubles métaboliques (hyper et hypoglycémie, hypercalcémie et hyponatrémie);
• attaques de panique;
• crises myasthéniques.

Méthodes de traitement

Premièrement, le médecin doit décider de traiter ou non l’AIT dans un cas particulier. Un grand nombre de médecins pensent qu'il n'est pas nécessaire de traiter l'AIT, car tous les symptômes de l'AIT disparaissent d'eux-mêmes et c'est un fait. Cependant, il y a 2 points qui remettent en question cette déclaration.

Le premier moment Une maladie TIA indépendante n'est pas considérée, mais se développe en raison de la présence d'une pathologie. À cet égard, il est nécessaire de traiter la cause du développement de l'AIT. Et il est également nécessaire de prendre des mesures concernant la prévention primaire et secondaire de l'apparition de troubles circulatoires aigus dans le cerveau.

Deuxième moment. Il est nécessaire de traiter un nouveau patient présentant des signes d'AIT, comme dans le cas d'un AVC ischémique, car il est difficile de distinguer les données données dans les premières heures.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire:

• le patient doit être hospitalisé dans un service neurologique spécialisé;
• un traitement thrombolytique spécifique de l'AIT est effectué (les médicaments sont introduits pour favoriser la dissolution des caillots sanguins), utilisé au cours des six premières heures suivant le début de la maladie lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté;
• traitement anticoagulant - médicaments anticoagulants et anticoagulants (énoxaparine, fraxiparine, héparine, deltaparine, etc.) sont introduits;
• les médicaments qui normalisent l'augmentation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, bêta-bloquants, sartans, inhibiteurs calciques);
• les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes de se coller et forment des caillots sanguins (aspirine, clopidogrel);
• médicaments possédant des capacités neuroprotectrices - protègent les cellules nerveuses contre les dommages, augmentent leur résistance à la privation d'oxygène;
• médicaments antiarythmiques en présence d'arythmies cardiaques;
• statines - médicaments qui abaissent la concentration de cholestérol dans le sang (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine et autres);
• traitement symptomatique, ainsi que des médicaments ayant un effet réparateur.

Intervention chirurgicale

L'intervention chirurgicale peut être réalisée avec des lésions athéromateuses des vaisseaux extracrâniens, par exemple la carotide. Il existe 3 types de chirurgie:

1. L'endartériectomie carotidienne consiste à retirer une plaque d'athérosclérose d'un vaisseau et d'une partie de sa paroi à l'intérieur.
2. Stenting des artères qui sont rétrécies.
3. Prothèses - la zone touchée de l'artère est remplacée par une autogreffe.

Conséquences de la TIA

Après avoir transféré le TIA, une personne doit réfléchir sérieusement à son état de santé. Certaines personnes ayant subi une AIT après 3 à 5 ans développent un AVC ischémique.

Et on note encore assez souvent des TIA répétés. Et chaque attaque transitoire ultérieure peut être la dernière, suivie d'un accident vasculaire cérébral. Cela suggère également que le système vasculaire du patient est en panne.

Après un certain temps, la plupart des personnes ayant déjà subi un TIA 1 ou plusieurs fois ont constaté une détérioration de leur mémoire et de leur intelligence, et la gravité de leurs capacités mentales s'est également affaiblie.

Si la maladie est traitée, il est souvent possible de s'en débarrasser complètement. Le patient peut ne pas ressentir de telles complications sur lui-même, mais seulement s'il sera plus attentif à sa santé après avoir subi une AIT.

Qu'est-ce qu'une attaque ischémique transitoire, ses symptômes et son traitement?

L’attaque ischémique transitoire, appelée TIA abrégée, ou lorsqu’elle est consignée dans le livre médical - le diagnostic de TIA, est un cas particulier de PNMK (violation transitoire de la circulation cérébrale).

Transitoire, car le trouble circulatoire aigu survenu dure peu de temps - jusqu'à 24 heures (dans la plupart des cas, quelques minutes, mais cela ne devrait pas simplifier la situation). Le danger est que si l'infraction ne s'arrête pas pendant une longue période (en dehors de la journée), vous pouvez alors diagnostiquer un AVC complet avec des conséquences inconnues.

Dans tous les cas, même une violation à très court terme de la circulation sanguine (attaque transitoire) ne se produit pas sans raison. Et puisque le problème existe, l'AIT est considéré comme un précurseur d'un accident vasculaire cérébral, ce qui implique une visite à la clinique avec des actions ultérieures visant à prévenir les conséquences.

Attaque ischémique - qu'est-ce que c'est

L’attaque ischémique du cerveau est une violation aiguë et à court terme du flux sanguin des tissus cérébraux. Sa particularité est la réversibilité du phénomène en cours de journée.

Attaque ischémique transitoire - de quoi s'agit-il

Attaque ischémique transitoire - une forte diminution de l'apport sanguin au cerveau, caractérisée par des perturbations du système nerveux humain. Le terme «transitoire», qui en médecine est utilisé pour désigner des processus pathologiques transitoires (de nature temporaire) lorsqu’il est appliqué à un accès ischémique, correspond exactement aux symptômes.

Bien que les symptômes semblent disparaître, une attaque fréquente est le précurseur d'un accident vasculaire cérébral, survenu chez environ un tiers des personnes ayant subi ce type de violation aiguë du flux sanguin cérébral.

Pour éviter la survenue d'un AVC ischémique, il est nécessaire d'établir un diagnostic correct en temps voulu et de commencer le traitement approprié.

Code TIA selon ICD-10 - G45.9, dans la description «Attaque ischémique cérébrale transitoire, sans précision».

Causes d'attaques ischémiques transitoires

La plupart des cas d'AIT sont dus à la présence de plaques d'athérosclérose dans les artères cérébrales chez les patients. De plus, une attaque ischémique transitoire est souvent causée par un flux sanguin cérébral insuffisant, qui résulte d'un manque d'oxygène dans le sang, ce qui peut être dû à la présence de diverses formes d'anémie chez le patient. En outre, cette condition est souvent le résultat d'une intoxication au monoxyde de carbone.

Un autre facteur contribuant à l'apparition de l'AIT est l'excès de viscosité du sang, principal symptôme de l'érythrocytose. Cette maladie est le plus susceptible de provoquer une attaque ischémique chez les patients présentant une artère cérébrale pathologiquement rétrécie.

Périodiquement, l'AIT survient à l'arrière-plan d'une crise cérébrale hypertensive.

Dans environ un cinquième des cas, une attaque ischémique transitoire survient à la suite d'une thromboembolie cardiogénique. Cette maladie survient en raison de nombreuses maladies cardiovasculaires: infarctus du myocarde, arythmies cardiaques, inflammation infectieuse de l'endocarde, cardiopathies héréditaires, modifications pathologiques du myocarde, rhumatismes et autres.

Les causes plus rares d’attaque ischémique transitoire comprennent les angiopathies inflammatoires, les défauts héréditaires du système vasculaire, la séparation des parois artérielles, le syndrome de Moya-Moya, les troubles circulatoires, le diabète sucré et les migraines. Parfois, une AIT peut être une conséquence de la prise de contraceptifs oraux.

Dans de rares cas, une attaque cérébrale ischémique transitoire peut se développer chez les jeunes patients atteints de maladies cardiovasculaires complexes, caractérisées par un excès d'hématocrite et une embolie fréquente.

Accident ischémique transitoire - symptômes

Les manifestations de l'attaque ischémique transitoire sont similaires à celles de l'AVC ischémique. Il existe des précurseurs spécifiques de la TIA, dont l'apparition peut signaler une attaque imminente. Ceux-ci incluent:

• maux de tête fréquents;
• vertige soudain;
• violations dans le fonctionnement de l'organe de la vision - lie dans les yeux, "mouches";
• engourdissement dans différentes parties du corps.

L’attaque ischémique immédiatement transitoire se manifeste principalement par des maux de tête, qui deviennent plus forts et ont un certain emplacement. De plus, la tête commence à tourner, malade, malade et il y a des picotements. L'homme commence à réfléchir et à naviguer dans la situation. La conscience est le plus souvent confuse.

Attaque ischémique transitoire dans le bassin de l'artère carotide

Les symptômes se développent en quelques minutes. L'attaque dans cette zone est caractérisée par les échecs neurologiques suivants:

• mauvais état du patient;
• difficulté unilatérale du mouvement des membres;
• sensibilité réduite ou absence de sensibilité d'un côté du corps;
• défaillances de l'appareil vocal;
• perturbation inattendue du fonctionnement de l'organe de la vision, y compris la cécité.

Caractéristiques spéciales

Les caractéristiques de la lésion du système de l'artère carotide avec attaque ischémique comprennent:

• faible pulsation;
• bruit à l'auscultation de l'artère;
• changements pathologiques du système vasculaire de la rétine.

Accident ischémique transitoire dans les artères vertébrales et basilaires

Il s'agit du type d'AIT le plus courant, représentant plus de 70% des cas. L'incidence élevée de cette maladie est due au faible débit sanguin dans les artères en question.

Dans cette zone, une attaque ischémique transitoire présente les symptômes suivants:

• Déficience sensorielle, pouvant survenir soit d'un côté du corps, soit dans des zones inattendues;
• Cécité absolue ou perte partielle de la vision;
• La tête du patient tourne, ce qui s'accompagne d'une bifurcation d'objets dans les yeux, abattue par la parole et de bouleversements dans l'acte de déglutition;
• Les vomissements peuvent tourmenter le patient;
• La conscience se produit dans la conscience, alors qu'elle est préservée;
• Il semble au patient que les objets environnants tournent en cercle;
• La démarche devient renversée;
• En tournant la tête, le vertige devient plus fort.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Tout d'abord, il est nécessaire d'examiner le système artériel de la tête et du cou, ainsi que les structures cérébrales elles-mêmes. Si le TIA du patient se développe, les médecins effectuent des examens de diagnostic, en particulier:

• mesurer la pression artérielle;
• écouter l'artère carotide;
• faire une prise de sang en faisant attention à la formule des leucocytes (le rapport entre les différents types de leucocytes);
• vérifier la concentration sanguine de cholestérol et de TAG;
• examiner le fonctionnement du système de coagulation;
• électrocardiographie;
• effectuer une échographie du système vasculaire de la tête et du cou;
• électroencéphalographie;
• IRM avec examen radioscopique des vaisseaux sanguins;
• tomographie par ordinateur.

Le diagnostic "d'AIT" repose sur la collecte de l'anamnèse (y compris les antécédents familiaux), le tableau clinique de la maladie, l'examen par un neurologue et des examens complémentaires.

Si vous trouvez les symptômes ou les précurseurs de l'AIT susmentionnés, vous devez prendre rendez-vous avec un neurologue ou un neurologue.

Si l'attaque a été de courte durée et n'a pas semblé beaucoup, vous devriez consulter non seulement le neurologue, mais également consulter un cardiologue, un ophtalmologue et un chirurgien vasculaire.

De plus, il est utile de consulter un endocrinologue pour exclure le diabète et un nutritionniste qui peut choisir le bon régime.

Accident ischémique transitoire - traitement

Les principaux objectifs du traitement de l’attaque ischémique transitoire sont les suivants:

• l'élimination de l'ischémie,
• normalisation de la circulation sanguine dans la zone touchée,
• rétablissement du métabolisme normal dans cette zone.

Souvent, pour traiter cette maladie est prise dans les conditions de la clinique. Cependant, étant donné que l'attaque ischémique peut souvent être un précurseur d'un accident vasculaire cérébral, de nombreux médecins insistent pour que le patient soit hospitalisé.

Tout d'abord, les médecins qui utilisent certains médicaments ont tendance à ramener le flux sanguin à la normale. Pour ce faire, utilisez des médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique, de la ticlopidine, du clopidogrel ou du dipyridamole.

Si une attaque ischémique transitoire a été provoquée par la présence d'un embole dans les vaisseaux, des médicaments contenant des anticoagulants indirects, tels que phenyndione, ethylbyscumacetate, acenocoumarol, sont utilisés.

Pour améliorer l'hémorhéologie, les médecins prescrivent des compte-gouttes avec une solution de glucose, de dextrane ou de suspensions de sel.

Si le patient a également reçu un diagnostic d'hypertension, la pression artérielle est revenue à la normale avec l'aide d'antihypertenseurs.

La thérapie ci-dessus associe des médicaments spéciaux dont l'action vise directement à améliorer la circulation sanguine dans le système artériel cérébral.

L'un des principaux symptômes de l'AIT étant les vomissements, le tietilperazin ou le métoclopramide est prescrit. Contre les migraines, les médecins vous conseillent d’utiliser des médicaments contenant du diclofénac ou du métamizole sodique.

Si un patient présente un risque de gonflement des tissus cérébraux, du furosémide ou de la glycérine est prescrit.

Les procédures de physiothérapie sont combinées avec un traitement médicamenteux. Ceux-ci incluent:

• massage
• douche circulaire;
• barothérapie à l'oxygène;
• bain avec l'ajout de perles, aiguilles de pin;
• thérapie diadynamique;
• courants modulés sinusoïdaux;
• électrophorèse;
• électrique;
• traitement par micro-ondes.

Les conséquences

La survenue d’une attaque ischémique transitoire ne constitue pas une menace particulière pour la santé du patient, mais elle signale de nombreuses maladies dangereuses.

Après deux ou trois crises d’AIT sans traitement approprié, l’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique se développe le plus souvent, ce qui est extrêmement dangereux, non seulement pour la santé du patient, mais également pour sa vie.

Environ un patient sur dix après une attaque ischémique transitoire a subi un accident vasculaire cérébral ou une attaque du muscle cardiaque. De nombreuses personnes, après une AIT reportée, en particulier une courte (si elle a duré plusieurs minutes), reportent une visite à des spécialistes, ce qui est extrêmement dangereux pour leur santé.

Prévisions

Dans la situation où le patient a demandé de l'aide médicale à temps, a été hospitalisé et examiné, a subi le traitement nécessaire, les symptômes de l'AIT ont disparu et la personne a rapidement retrouvé un mode de vie normal.

Les personnes souffrant de diabète sucré, d’athérosclérose, d’hypertension, de tabac et d’alcool, et les personnes présentant des symptômes d’attaque ischémique transitoire ont duré plus d’une heure.