Cette maladie est à l'origine de Toxoplasma gondii - la plus simple, se présentant sous la forme d'orange, d'arc ou d'arc. L'agent pathogène affecte tout le corps - le système nerveux, les yeux, le cœur, les muscles, augmente la rate, le foie, les ganglions lymphatiques. La toxoplasmose cérébrale est une maladie très courante: dans certains pays, notamment en Afrique et en Amérique du Sud, le taux d’infection atteint 90%. En Europe, c'est un peu mieux, mais le taux est également assez élevé - jusqu'à 50%.
Mécanisme d'infection
Dans des conditions normales, la voie d'infection par la toxoplasmose la plus courante est celle des animaux domestiques, qui agissent comme hôte du parasite. Le plus souvent ce sont des chats domestiques. Infectés par un parasite, ils l'excrètent avec des excréments, de l'urine, de la salive ou du lait. L'infection humaine se produit par les muqueuses, la peau endommagée, les morsures. D'une femme enceinte, le parasite pénètre dans le placenta jusqu'au fœtus.
Une personne peut être infectée en mangeant des œufs, des produits carnés qui n’ont pas été suffisamment traités thermiquement. Afin d'éviter l'infection, vous devez connaître les facteurs qui augmentent son risque:
- transfusions sanguines et greffes d'organes;
- contact avec la terre, avec les excréments de chat;
- manger de la viande bouillie et mal rôtie, déguster de la viande hachée crue.
En se reproduisant dans les intestins, les parasites se propagent dans tout le corps par le biais du sang et de la lymphe. Toxoplasma n'est pas long dans le sang - seulement quelques jours. Une fois que l'agent pathogène a atteint un organe, l'inflammation commence. Les cibles les plus courantes de ce parasite sont le foie, le système nerveux, le myocarde et la rétine. Les parasites forment des grappes appelées pseudo kystes. Ils se forment dans les tissus, ce qui entraîne l'apparition de la forme latente de la maladie. Avec l'apparition de conditions défavorables à l'homme et un échec de son immunité, le parasite est activé.
Classification et symptômes de la maladie
La toxoplasmose cérébrale, dont les symptômes présentent un large spectre, peut être acquise ou congénitale. La forme acquise de cette maladie est caractérisée par une période d'incubation allant de 3 jours à deux semaines. Au début, il y a malaise, douleur dans les articulations et les muscles. Alors commence la phase aiguë, qui apparaît rapidement, il y a une augmentation de la température, une adénopathie, des frissons. Il y a une éruption cutanée spécifique sur tout le corps, qui est absente sur les pieds, les paumes et le cuir chevelu. Cela s'accompagne de dommages aux organes internes: hépatite, néphrite, myocardite, pneumonie. Le système nerveux est affecté, une méningo-encéphalite, une méningite, une encéphalite, une encéphalomyélite se développent.
La méningoencéphalite est la forme la plus typique de toxoplasmose. Il donne à la fois des symptômes méningés et cérébraux: convulsions tonico-cloniques, parésie des membres, troubles de la coordination et des mouvements oculaires. Il peut y avoir des abcès dans le cerveau, simples ou multiples.
Les symptômes typiques de la maladie sont l’obscurcissement de la conscience, les problèmes de mémoire, la léthargie, la perte d’orientation spatiale. Le test sanguin montre un décalage vers la gauche de la formule du sang, leucocytose, augmentation de la RSE. La maladie peut se manifester sous forme aiguë et chronique, ainsi que latente.
La forme aiguë commence soudainement, est accompagnée de fièvre, il y a des signes d'intoxication. La toxoplasmose aiguë, selon le syndrome prédominant, peut être typhoïde, encéphalitique ou mixte. Une fois que les symptômes d'une maladie aiguë ont disparu, la toxoplasmose devient chronique ou latente.
La forme chronique de la maladie en question peut être primaire ou secondaire. Son parcours est long, les périodes d'exacerbations sont remplacées par des périodes de rémission. Fièvre légère, arthralgie, intoxication et myalgie sont les principaux symptômes cliniques. Le patient est agacé, a des problèmes de mémoire. Il existe des problèmes au niveau du tube digestif: ballonnements, douleurs douloureuses, nausées et constipation. La myosite et la myocardite sont des symptômes importants: il est souvent possible de ressentir des calcifications dans les muscles. Parfois, il peut y avoir des signes de dystonie végétative, de troubles endocriniens, de lésions des organes de la vision. La RSE reste dans la plage normale, cependant, il existe une tendance à l'éosinophilie, une augmentation des taux de leucocytes.
La forme latente de la maladie est prédominante. Son diagnostic est difficile et est généralement déterminé par des tests sérologiques. Parfaitement en mesure de diagnostiquer la méthode d'imagerie par résonance magnétique. Dans des conditions accompagnées d'une faible immunité et d'infections par le VIH, la forme latente de la maladie peut devenir grave et même entraîner la mort du patient. Chez les patients atteints du VIH ou du SIDA, on observe souvent des méningo-encéphalites et des abcès au cerveau.
La toxoplasmose congénitale entraîne de graves violations du développement du fœtus. Si une femme enceinte est infectée par cette infection au cours du premier trimestre, le fœtus décède des suites de défauts incompatibles avec la vie. Le début de la maladie au deuxième trimestre provoque de graves lésions cérébrales chez le fœtus en développement. L'enfant fait l'expérience de la forme aiguë in utero et, à sa naissance, il est diagnostiqué comme souffrant d'une méningo-encéphalite ou de ses conséquences.
La toxoplasmose congénitale se caractérise par une triade de symptômes: calcification du tissu cérébral, choriorétinite et hydrocéphalie. Cette dernière se caractérise par une augmentation de la taille de la tête, un amincissement des os du crâne et une tension des fontanelles. La toxoplasmose congénitale provoque un retard mental, un retard mental, des états psychotiques de nature différente: hallucinations, dépression, catatonie. Cette maladie est souvent accompagnée par un ictère, une hypertrophie de la rate et du foie.
Traitement
Une forme aiguë de toxoplasmose est traitée avec des médicaments chimiothérapeutiques: delagil, sulfamides, Fansidar. Il peut y avoir plusieurs traitements. Des antibiotiques sont également prescrits: chlorhydrate de lincomycine, rovamycine, chlorhydrate de Metatsiklina.
La toxoplasmose chronique est beaucoup plus difficile à traiter - la chimiothérapie n’a pas d’effet thérapeutique particulier. Principalement utilisé des médicaments immunomodulateurs et hyposensibilisants. Au cours du traitement comprennent des complexes de vitamines, Lidazu, Cerebrolysin. Il a été démontré que le lévamisole avait un effet positif dans le traitement de la forme chronique de la toxoplasmose. Il est utilisé pendant 2 ou 3 cycles, durant 3 jours consécutifs.
Auparavant, la toxoplasmose congénitale avait entraîné la mort d'un enfant au cours des premières années. Maintenant, la médecine permet de stabiliser la maladie et, dans certains cas, de mener à une guérison. Dans ce cas, les effets résiduels dépendront du degré de lésion du système nerveux atteint pendant la maladie. Chez l'adulte, la toxoplasmose acquise peut survenir sous une forme latente, avec des symptômes minimes.
Prévention
Les mesures de prévention de la toxoplasmose comprennent un traitement thermique complet des produits à base de viande utilisés dans les aliments, le lavage des légumes, des fruits et des baies. Vous ne pouvez pas goûter de la viande hachée crue au goût. Après avoir travaillé dans le jardin après avoir cuisiné de la viande, les enfants après avoir joué dehors doivent se laver soigneusement les mains à l'eau et au savon. Les animaux domestiques doivent rester en conformité avec les normes sanitaires et se laver les mains après avoir parlé avec eux. Toutes les femmes enceintes subissent un test de toxoplasmose à la clinique prénatale. Lorsque des anticorps ou des signes cliniques de la maladie sont détectés, le problème de la réalisation d'un avortement ou d'un traitement est résolu.
Toxoplasma - un parasite dans le cerveau
Certains des agents infectieux sont capables de pénétrer dans la substance du cerveau et d’endommager celle-ci. La toxoplasmose cérébrale est l'une de ces maladies. C'est ce qu'on appelle Toxoplasma, un microorganisme intermédiaire entre les bactéries et les helminthes. Le plus souvent, la toxoplasmose est tolérée normalement. La toxoplasmose cérébrale entraîne de graves troubles du système nerveux chez les personnes immunodéficientes du VIH et de maladies systémiques, notamment chez les personnes présentant un déficit en immunité, conséquence des processus oncologiques.
Caractéristiques de l'agent pathogène
Toxoplasma appartient à la famille des protozoaires et ressemble à l'agent du paludisme. Ce parasite dans le corps humain s'installe de manière intracellulaire. Le site initial de son introduction est constitué par les cellules épithéliales intestinales. Ensuite, Toxoplasma se propage à tous les organes, en particulier au cerveau. Cela arrive avec la circulation sanguine.
L'infection humaine résulte d'un contact avec des représentants de la famille du chat. Toxoplasma sous la forme d'un oocystes - enrobé - se retrouve dans l'environnement avec ses selles.
Pathogenèse des lésions cérébrales
Une fois dans le corps à travers le tube digestif, Toxoplasma est libéré de la membrane et est introduit dans les ganglions lymphatiques. Ensuite, ils atteignent le cerveau par la circulation sanguine. Dans la substance du cerveau, Toxoplasma s’accumule dans certaines zones en formant des granulomes
Dans des conditions normales, le processus s’arrête là et les granulomes peuvent exister longtemps dans le cerveau. Si les défenses de l'organisme sont réduites, le parasite est activé et le processus inflammatoire se développe.
C'est important! La diminution la plus prononcée de l'immunité vis-à-vis de l'infection à VIH devient la cause des décès.
Tableau clinique
Les lésions cérébrales acquises sont une variante de l'évolution chronique de la maladie. Les symptômes de la toxoplasmose du cerveau sont variés. Toutes les structures du cerveau peuvent souffrir:
- défaite des membranes - méningite. une arachnoïdite;
- dommages à la substance de l'encéphalite cérébrale;
- les dommages au cortex conduisent au développement du syndrome convulsif;
- lésion mixte - méningo-encéphalite.
La clinique de méningite est semblable à celle de la méningite et à une autre étiologie. Une personne s'inquiète d'un mal de tête grave contre lequel apparaissent des nausées et des vomissements constants. Il y a une sensibilité accrue à la lumière, aux sons forts, aux contacts. Avec l'évolution rapide de la maladie, des signes d'hypertension intracrânienne peuvent apparaître:
- taille différente des élèves;
- mouvements tremblants des globes oculaires;
- dépression de conscience;
- convulsions cloniques.
Si une encéphalite se développe, le patient présente les symptômes suivants:
- déficience auditive;
- pathologie de la parole;
- pathologie de la motricité et de la fonction sensible;
- troubles de la sphère émotionnelle et intellectuelle.
Dans les cas graves, un œdème cérébral se développe. ce qui peut être fatal.
Diagnostics
Pour le diagnostic de la toxoplasmose cérébrale, des données de l'historique épidémiologique sont en cours d'examen - contact avec des représentants de la famille féline. Après cela, une étude immunologique. Les anticorps dirigés contre l'agent pathogène sont déterminés dans les analyses de sang suivantes:
- analyse immunofermentaire;
- réaction d'hémagglutination indirecte;
- réaction d'immunofluorescence.
Il est important de noter que chez les patients infectés par le VIH, ces tests seront peu fiables. Une méthode plus précise sera la réaction en chaîne de la polymérase, qui détecte le matériel génétique de l'agent pathogène. Le diagnostic est confirmé par des tests du liquide céphalo-rachidien ou une biopsie des ganglions lymphatiques, des muscles. Chez les patients, l'agent pathogène se trouve dans le sédiment cellulaire.
Parmi les méthodes instrumentales de détection de Toxoplasma dans le cerveau, on utilise l’imagerie par résonance calculée ou magnétique. Les granulomes et les foyers d'inflammation dans la substance du cerveau sont déterminés.
Traitement
Le traitement étiotropique pour le stade chronique de la toxoplasmose n'est pas, parce que les kystes sont recouverts d'une coquille, qui n'est pas affectée par les médicaments antibactériens.
Le traitement de la toxoplasmose du cerveau est attribué à la phase aiguë. Il utilise des combinaisons des médicaments suivants:
- la pyriméthamine;
- spiramycine (pour les femmes enceintes);
- Le biseptol;
- sulfadiazine;
- calcium et levure de bière.
Les personnes infectées par le VIH reçoivent ce traitement en plus du traitement antirétroviral.
Dans le même temps, un traitement symptomatique et pathogénique est réalisé, visant à supprimer l'inflammation du cerveau et à prévenir le développement de l'œdème.
La toxoplasmose cérébrale est une maladie peu fréquente qui survient chez les personnes atteintes d'un syndrome d'immunodéficience acquise (infection par le VIH). Si la maladie survient chez le fœtus - la toxoplasmose congénitale - elle entraîne de graves défauts de développement et une déficience mentale.
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Biologie et médecine
Toxoplasmose dans le contexte d'un système immunitaire affaibli
Le risque de toxoplasmose aiguë est le plus élevé chez les personnes infectées par le VIH et les personnes sous traitement immunosuppresseur pour hémoblastose. Cette prédisposition peut être associée à la réactivation d'une infection latente et à l'infection par transfusion sanguine et transplantation d'organe. Chez les personnes infectées par le VIH, on pense que plus de 95% des cas d'encéphalite à Toxoplasma sont dus à la réactivation de l'infection latente. En même temps, une encéphalite se développe généralement lorsque le nombre de lymphocytes CD4 tombe au-dessous de 100 µl. Sans traitement, la maladie peut rapidement entraîner la mort. Un diagnostic et un traitement rapides sont donc très importants.
La toxoplasmose est l’une des principales neuroinfections chez les personnes infectées par le VIH. Sa prévalence dépend de l'emplacement géographique de la région, mais la gravité de l'infection est la même partout. Infecté par le VIH avec des anticorps anti-Toxoplasma gondii. À haut risque d'encéphalite à toxoplasmes. Aux États-Unis, 15 à 40% des adultes infectés par le VIH souffrent de toxoplasmose latente. Environ un tiers d'entre eux développent une encéphalite à Toxoplasma.
Les manifestations cliniques de la toxoplasmose aiguë sur le fond de l'immunodéficience sont principalement dues aux lésions du système nerveux central. Le cerveau souffre chez plus de la moitié des patients; encéphalopathie possible. méningo-encéphalite. éducation en vrac. Dans le même temps, il peut être observé comme tout cerveau. et symptômes focaux. Des troubles mentaux (chez 75% des patients), de la fièvre (chez 10 à 72%), des crises d'épilepsie (chez 33%), des maux de tête (chez 56%) et des symptômes neurologiques localisés (chez 60%), y compris l'aphasie. divers troubles moteurs. y compris les lésions cérébrales et extrapyramidales, des nerfs crâniens. en particulier la perte de champs visuels. Si la maladie débute par des symptômes cérébraux, la focale se joint plus tard. Le tableau clinique est dû non seulement à la nécrose du tissu cérébral causée par des parasites, mais également à une pathologie secondaire - la vascularite. gonflement. les hémorragies. L'apparition peut être progressive, avec une augmentation des symptômes sur plusieurs semaines, ou soudaine - sous la forme d'une confusion aiguë avec le développement fulminant de symptômes focaux (hémiparésie, hémiplégie, perte de champ visuel, crises d'épilepsie partielles) et de céphalées locales.
Toutes les parties du cerveau peuvent en souffrir, mais le plus souvent il s’agit du tronc, des noyaux basaux, de l’hypophyse et de la frontière entre le cortex et la substance blanche. Avec les dommages au tronc cérébral, les nerfs crâniens souffrent, développent une dysmetrie et une ataxie. Avec la défaite des noyaux basaux hydrocéphalie possible. hyperkinésie choréique. choréoathétose. Lorsque la toxoplasmose développe généralement une encéphalite. et la paroi du cerveau est rarement touchée. Par conséquent, il ne peut y avoir aucun changement dans le CSF. Il y a une petite cytose et une augmentation modérée de la concentration en protéines, mais pas du glucose.
Dans les cas où des troubles neurologiques persistent après le traitement de l'encéphalite à toxoplasme, une biopsie cérébrale ne permet souvent pas de détecter l'agent responsable.
Selon les autopsies, la toxoplasmose se caractérise par une lésion multiorganique, que le système nerveux central soit atteint ou non. Les poumons, le tractus gastro-intestinal, le pancréas, la peau, les yeux, le cœur et le foie sont impliqués. Une pneumonie à toxoplasmes se développe parfois. qui est facile à prendre pour pneumocystis. Elle manifeste un essoufflement. fièvre. toux sèche et peut rapidement conduire à une insuffisance respiratoire aiguë avec hémoptysie. acidose métabolique. hypotension artérielle. et parfois - avec DIC.
L'examen histologique montre des foyers de nécrose et des infiltrats constitués de différentes cellules. La détection de l'agent pathogène facilite le diagnostic, mais Toxoplasma peut également être localisé dans des tissus sains. Les lésions myocardiques sont le plus souvent asymptomatiques, mais peuvent être accompagnées d'une tamponnade cardiaque et d'une insuffisance des deux ventricules.
Des lésions oculaires peuvent également survenir en l'absence d'encéphalite. La choriorétinite à Toxoplasma doit être distinguée du cytomégalovirus. composant hémorragique prononcé. La choriorétinite à Toxoplasma peut être un précurseur de l'encéphalite.
Le diagnostic présomptif de l'encéphalite à toxoplasme chez les personnes infectées par le VIH repose sur le tableau clinique, à savoir la présence d'anticorps dirigés contre Toxoplasma gondii. Données CT et IRM. La valeur prédictive de ces critères atteint 80%. Plus de 97% des personnes atteintes de toxoplasmose infectées par le VIH ont des anticorps IgG sériques dirigés contre le parasite; au contraire, les anticorps IgM sont généralement absents. Des anticorps contre Toxoplasma gondii peuvent être trouvés dans le LCR.
Pour l'étude du cerveau à l'aide d'un scanner avec une double dose d'un agent de contraste. Dans ce cas, vous pouvez en trouver un, plus souvent - plusieurs foyers de faible densité, entourés d’ombres en forme d’anneaux. Le diamètre des lésions atteint 2 cm.En IRM, on détecte généralement plusieurs foyers; C'est une méthode plus sensible pour évaluer l'efficacité du traitement. Un seul foyer avec IRM est 4 fois plus fréquent dans les lymphomes primitifs du SNC. qu'avec l'encéphalite à toxoplasmes. Pour clarifier le diagnostic, ils ont souvent recours à un traitement expérimental avec des agents anti-parasitaires.
Selon des études, la nomination de pyriméthamine en association avec la clindamycine pour suspicion d'encéphalite toxoplasmique dans plus de la moitié des cas conduit à une amélioration objective le troisième jour. Au 7ème jour, une amélioration est observée dans plus de 90% des cas. Si les médicaments sont inefficaces ou le patient - le lymphome primaire du SNC. le 7ème jour, son état s'aggrave. Dans ce cas, une biopsie cérébrale est effectuée.
La biopsie stéréotaxique, réalisée sous contrôle du scanner, réduit le risque de complications. La biopsie détecte l'agent pathogène dans 50 à 75% des cas d'encéphalite à Toxoplasma. Des études ont montré que l'utilisation de la PCR peut augmenter considérablement la sensibilité de la méthode.
Toxoplasmose chez les personnes infectées par le VIH.
Toxoplasmose chez les personnes infectées par le VIH.
La toxoplasmose est en train de devenir une maladie opportuniste chez les personnes immunodéficientes, en particulier celles atteintes du SIDA (Catar G., 1990). L’invasion de T. gondii est une sorte de cofacteur qui accélère et aggrave le cours du sida. Si un kyste se forme dans un virus, l'infection latente à Toxoplasma peut être réactivée et aboutir à la dissémination (Lyssenko, A.Ya et autres, 1996).
Des études cliniques et expérimentales conduites indiquent que la toxoplasmose concomitante potentialise la déficience du système immunitaire induite par le VIH, aggravant ainsi l'évolution du SIDA (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). On suppose que T.gondii induit la production de facteur de nécrose tumorale infecté par le VIH, qui stimule la production de protéines de lymphocytes T. Ces derniers se lient à la longue séquence d'acides aminés terminale du VIH, ce qui contribue à l'activation ultérieure du virus tout en renforçant le déficit immunitaire et en provoquant un dysfonctionnement des cellules CD4. Cela augmente la reproduction de Toxoplasma.
Les patients atteints du SIDA peuvent développer une toxoplasmose disséminée accompagnée de lésions des poumons, des yeux, des ganglions lymphatiques, du tube digestif (Garcia Linnea W. et al., 1991), de décès dus à une myocardite aiguë à toxoplasmique sans lésion d'autres organes (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Un cas de pancréatite nécrosante avec défaillance multisystémique causée par T.gondii est décrit (Ahaja Sunil K. et al., 1993).
Il s'est avéré que le système nerveux central est le plus sensible à la réactivation des kystes de Toxoplasma par rapport aux autres tissus et que la maladie développée sans traitement spécifique est fatale. L'encéphalite à toxoplasmes est l'infection opportuniste la plus répandue du système nerveux central chez les patients atteints du sida. En Europe occidentale, environ 30% des personnes séropositives décèdent de cette maladie. En Afrique, lors d'une autopsie en Ouganda, une toxoplasmose cérébrale a été détectée dans 5 à 23% des cas (Zumla A. et al., 1991). Pendant 40 mois à Barcelone, 57 patients atteints du sida sur les 394 examinés ont examiné 78 épisodes d'encéphalite à toxoplasme. Les symptômes les plus courants étaient les troubles neurologiques focaux et la fièvre. Dans 70,3% des cas, de multiples foyers de faible densité ont été détectés par tomodensitométrie dans le cerveau (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).
Chez les patients atteints du SIDA, la réactivation d'une infection latente est possible et la détection d'IgG indique l'infection, la présence possible de kystes et le risque possible de développer la maladie. Selon V. Dannemann (1992), plus de 95% des cas d'encéphalite à toxoplasmes sont associés à la réactivation d'une infection latente à la suite d'un déclin progressif de l'immunité cellulaire et surviennent le plus souvent lorsque le nombre de lymphocytes CD4 <0,1 x 107l si CD4>0,2 x 107l - la maladie est enregistrée beaucoup moins souvent.
Parmi les patients atteints d'encéphalite à toxoplasmes infectés par le VIH, 90% du taux de lymphocytes CD4 était <200 cellules / mm3, mais le plus grand risque de développer la maladie a été enregistré lorsque leur nombre a chuté <100 cellules / mm3 (Luft B. J., Remington J. S., 1992). Les patients sont souvent dérangés
- mal de tête
- somnolence
- un trouble de la fonction cognitive s'est développé avec le développement subséquent de symptômes focaux chez 2/3 des patients, ce qui était une manifestation de lésions cérébrales multiples.
Parmi les symptômes focaux les plus courants
- hémiparésie,
- Dommages à la FMN,
- aphasie
- crises d'épilepsie focales,
- déficience du système sensoriel (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).
Comme les noyaux gris centraux et le tronc cérébral sont impliqués dans le processus pathologique, on observe également une ataxie, une dysmétrie et des troubles de la fonction motrice. Les symptômes focaux sont transitoires au début, progressent rapidement et sont fatals.
Le méningisme est généralement absent et les symptômes somatiques (fièvre, faiblesse, etc.) sont variables.
Le diagnostic de l'encéphalite à toxoplasmes repose sur une combinaison de manifestations neurologiques cliniques, d'études sérologiques et de données de tomographie. Il est confirmé par l'identification de tachyzoïtes ou de kystes dans le tissu cérébral lors de l'aspiration ou de la biopsie d'une aiguille (Tuazon U., 1989). Lors de l'utilisation de la réaction d'agglutination, des anticorps ont été détectés chez 69,5% des 190 personnes infectées par le VIH enquêtées (Antunes F. et al., 1990); L'encéphalite à Toxoplasma a été enregistrée dans 37,5% des cas sur 25 patients atteints du SIDA et la maladie s'est développée dans le contexte de faibles titres ou même de l'absence d'anticorps spécifiques.
S.V.Porter (1992) cite les observations de 13 patients sur 80 (16%) qui, dans la toxoplasmose clinique, n'avaient pas d'anticorps lors de l'utilisation de la méthode d'immunofluorescence indirecte. Ainsi, l'auteur note que la précision de la méthode est discutable dans les échantillons à faible titre en anticorps.
J.Zuffery et a!. (1993) estiment que le diagnostic de toxoplasmose cérébrale repose sur des modifications typiques du scanner cérébral ou de la résonance magnétique du CTG associées à l'efficacité clinique et radiologique d'un traitement spécifique, ainsi que sur des modifications histologiques au cours d'une biopsie ou d'une autopsie tissulaire.
Les études de routine sur le liquide céphalorachidien (LCR) ne sont généralement pas très informatives. Les anticorps anti-toxoplasme dans le LCR ne sont présents que chez 30 à 50% des patients. L'utilisation de la CTG ou de la RMN de contraste révèle généralement de multiples lésions nodulaires ou annulaires parenchymateuses, bien qu'elles puissent être uniques chez certains patients. Les foyers sont généralement localisés dans les hémisphères cérébraux et les ganglions de la base, les hémorragies et les calcifications sont rarement déterminés. La microscopie détermine les abcès nécrotiques présentant des hémorragies pétéchiales non permanentes et des trophozoïtes localisés à la périphérie. Il convient de noter que de tels changements se produisent souvent dans l'encéphalite virale et que les trophozoïtes sont difficiles à différencier des masses nécrotiques. À cet égard, il est nécessaire de produire une coloration immunochimique spécifique, ce qui augmente la précision du diagnostic.
Dans l'enquête J.Zuffery et al. (1993) pendant 4 ans sur 715 des séropositifs pour T.gondii infectés par le VIH, 360 (50%) étaient obtenus par la méthode d'agglutination directe et par immunofluorescence indirecte. Il n'y avait pas de différence entre les deux méthodes. La prévalence des anticorps augmente avec l'âge:
- chez les patients de 25 ans et moins - des anticorps ont été détectés chez 40% des patients,
- chez les patients de 50 ans et plus - jusqu'à 60%.
La fréquence annuelle de séroconversion était de 0,5%. Le risque de développer une maladie aiguë était significativement plus élevé chez les patients séropositifs: par exemple, 13% (47 sur 360) ont développé une infection aiguë (forme 43 cérébrale, 3 oculaire, 1 moelle épinière). Des IgM ont été décelées chez 6% (2 sur 33) des patients atteints de toxoplasmose aiguë, par rapport au groupe témoin - chez 2,5% des 390 patients ne l'ayant pas. Des IgA ont été détectées chez 6 des 33 patients (18%) atteints de toxoplasmose aiguë, chez 12 (3%) des 390 patients du groupe témoin. Chez les patients atteints de toxoplasmose aiguë, le taux de détection des titres élevés en IgG était statistiquement significativement plus élevé (30%) par rapport au groupe contrôle (3%); seuls 9 patients sur 48 (18,7%) atteints de toxoplasmose aiguë avaient de faibles titres en IgG. Sur cette base, les auteurs concluent qu’il est conseillé de déterminer les IgG dans des sérums appariés avec un sérum sanguin, l’absence d’IgG avec un degré de probabilité élevé permet d’exclure la toxoplasmose aiguë chez les personnes infectées par le VIH. La détection d'IgM chez ces patients est d'une importance mineure, même avec l'utilisation de techniques sensibles - l'agglutination par immunosorbant, mais il est également utile de déterminer l'IgA.
Lors de l'analyse du statut immunologique de 261 personnes infectées par le VIH à différents stades de la maladie (Tyutlikova LA, 2000), il a été constaté que chez les personnes présentant un titre en IgG anti-toxoplasme à une dilution inférieure à 1: 100, il n'existait aucune inhibition significative de l'immunité cellulaire et humorale et du niveau de CD3, Les lymphocytes CD4, CD8 et B ne diffèrent pas et ne dépassent même pas ceux du groupe séronégatif pour T.gondii, démontrant ainsi une toxoplasmose latente. Dans le même temps, une augmentation du titre en IgG spécifiques à une dilution de 1: 100 et plus, ainsi que la détection d'IgM, indiquent une activation de la toxoplasmose, alors qu'une inhibition significative de l'élément de cellules T du système immunitaire (lymphocytes CD4 et CO8) est observée, aggravant par la suite. progression de l'infection à VIH. Séropositif à T.gondii à tous les stades du processus VIH, il se produit une augmentation plus prononcée du niveau des principales immunoglobulines sériques IgG et IgM. Lors de l’étude de l’activité de la toxoplasmose chez ces patients, les indicateurs cliniques suivants ont été évalués: température, durée et fréquence, taille et sensibilité des ganglions lymphatiques, douleurs abdominales, taille du foie, présence de diarrhée, symptômes d’intoxication du système nerveux central (mal de tête, dépression, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, etc.). vertiges, convulsions, perte de conscience); signes de lésions organiques du système nerveux central (encéphalopathie, arachnoïdite, lésions des nerfs crâniens, tumeurs, démence, épisyndrome, atrophie du cortex et du cerveau calciné, méningoencéphalite); diverses lésions des yeux, des poumons, de la peau et du myocarde. Il a été constaté que pour le diagnostic clinique de toxoplasmose manifeste chez les personnes infectées par le VIH au stade ShA-ShB (selon la classification de VV Pokrovsky), le complexe symptomatique suivant est le plus significatif: épisodes fréquents de fièvre élevée prolongée, d'adénopathie généralisée avec un diamètre de ganglions lymphatiques supérieur à 3 cm, douloureux palpation, hépatomégalie sévère, choriorétinite, encéphalopathie, signes d'intoxication du système nerveux central, accompagnés de vertiges. Chez les patients au stade IIIB-IV, l'activation de T.gondii est caractérisée par une lésion du système nerveux central accompagnée d'une méningo-encéphalite confirmée par résonance magnétique nucléaire du cerveau et par la détection d'anticorps antitoxoplasmiques dans le liquide céphalo-rachidien.
Plus de 97% des patients atteints d'encéphalite à toxoplasmes ont une IgG anti-T gondii (Zanderle R. et al., 1991). Le risque de développement chez les personnes séropositives pour T.gondii avec le SIDA est 27 fois plus élevé que chez les personnes séronégatives (Oksenhendler E. et al., 1994). Une étude de 10 ans à San Francisco visant à identifier les infections opportunistes parmi les homosexuels atteints du sida a permis d'établir que l'incidence de la maladie est de 0,05 cas par an. Aux États-Unis, l'encéphalite toxoplasmique chez les patients atteints du SIDA survient chez les Noirs - 5,2%; pour les blancs - 4,2%; les toxicomanes - 5,9%, tandis que les homosexuels -4,6%. La fréquence est plus grande dans les régions du nord-est et du sud - 5,6%, et dans les États du centre-nord et de l'ouest - entre 4,4 et 4,1%. L’encéphalite toxoplasmique est moins fréquente chez les enfants atteints du SIDA - 0,86% de toutes les maladies indicatrices du SIDA enregistrées en 1992. Cependant, T.gondii peut être transmis au fœtus en l’absence du dispensaire de la mère. On ignore comment le degré d'immunosuppression chez la mère est lié à la transmission du parasite dans l'utérus. Dans un rapport, les troisième et cinquième enfants d'une mère atteinte d'une infection asymptomatique à Toxoplasma étaient infectés par le VIH et T.gondii in utero, et le quatrième était né en bonne santé. Marty P. et al. (1994) citent un cas d'infection intra-utérine du fœtus due à une récidive de toxoplasmose à la 22e semaine de grossesse chez une femme infectée par le VIH. Des IgG de 400 UI / ml ont été détectées dans le sérum de son sang, des IgM étaient absentes, une hydrocéphalie a été diagnostiquée au même moment et un avortement médicamenteux a été pratiqué.
Le niveau de séroconversion chez les individus infectés par le VIH est en moyenne de 0,9% par an, mais le risque individuel d'infection varie dans de larges limites, en fonction des caractéristiques individuelles de la vie et de la région de résidence (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Il est donc extrêmement important de connaître le taux d’infection de la population de la région, car il peut servir d’indicateur de l’infection locale à T.gondii chez les personnes infectées par le VIH.
Traitement et prévention spécifique
Le problème du traitement de la toxoplasmose est très difficile, il est lié aux particularités du cycle de développement de l'agent pathogène, à la pathogenèse de la maladie et aux lésions de plusieurs organes. Le traitement vise généralement les formes tachyzoïtes ou prolifératives, tandis que les kystes, à l'origine des tachyzoïtes, sont plus difficiles à détruire.
En 1948, G.Hotchgins proposa le médicament antipaludéen pyriméthamine. En 1952, D.Eyles et N.Coleman clarifièrent le mécanisme de son action sur le parasite et prouvèrent plus tard l'effet synergique de la pyriméthamine et des sulfamides. La pyriméthamine inhibe la transition de l'acide folique en acide folique, ce qui bloque la synthèse des acides nucléiques chez T.gondii. En conséquence, les troubles métaboliques de Toxoplasma deviennent plus sensibles aux effets des sulfamides. Un effet secondaire de la pyriméthamine est un effet toxique sur l'hématopoïèse (réduction du taux d'hémoglobine, de leucocytes et de plaquettes). Ces troubles sont nivelés en prescrivant de l'acide folinique. Les inconvénients du médicament comprennent sa faible tolérance par les patients; effets que sur les endozoïtes, le médicament n’affecte pratiquement pas les formes kystiques; lorsqu'il est administré pendant la grossesse, il a un effet tératogène. Par exemple, durant la période d'observation de 1972 à 1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 patients ont présenté un effet secondaire prononcé et 53% des complications graves ont été décrites:
- dans 15 cas - granulocytopénie,
- 5, issue fatale
- 6 patients sont décédés d'une myocardite,
- dans 3 - méthémoglobinémie,
- 6 - insuffisance respiratoire,
- 4 - lésions cutanées,
- 3 avaient un syndrome convulsif et les complications étaient plus souvent observées chez les femmes (2/3 des cas) dans les 2,5 à 3,9 semaines suivant la prise du médicament.
Souvent, en plus de PM + SA, des injections lipidiques sont prescrites, ce qui, en modifiant la consistance de l'acide hyaluronique, augmente la perméabilité des tissus et contribue ainsi à l'effet des médicaments sur les formes kystiques.
L’utilisation du triméthoprime (combinaison de Biseptol), selon un mécanisme d’action similaire à celui de la pyriméthamine, n’a pas eu d’effet significatif dans le traitement de la toxoplasmose par rapport au schéma thérapeutique classique (Zasuhin DN, 1980). L'utilisation de la breomycine (immunosuppresseur) et de la bestatine (inhibiteur de l'aminopeptidase) entraîne une modification de la forme normale de la membrane externe du toxoplasme (Akao S. et al., 1986).
Une grande attention devrait être accordée au traitement des femmes enceintes et à la prévention de la toxoplasmose congénitale. La spiramycine (rovamycine), un antibiotique dérivé de Streptomyces anbofaciens, convient le mieux à cette fin. Le médicament crée une concentration élevée dans divers tissus, le plasma sanguin et, surtout, dans le placenta. Cependant, il est bien toléré et n'a pas d'effet tératogène sur le fœtus (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Compte tenu des caractéristiques de la pathogenèse, de l'effet immunosuppresseur de T.gondii, de l'allergie au macroorganisme prononcée, de l'utilisation d'antihistaminiques, d'immunomodulateurs tels que le lévamisole, de la decaris est recommandée dans le traitement complexe de la toxoplasmose (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.).., 1979; Noah N.A. et autres., 1981).
L'utilisation de la T-activine, du thymogène, du nucléinate de sodium (Koltsova IG, 1992) est recommandée pour l'immunocorrection des animaux infectés par T.gondii afin d'accroître l'efficacité des vaccins antigrippaux.
La vaccinothérapie à la toxoplasmine est utilisée dans le traitement de la toxoplasmose chronique (Kazantsev AP, 1985), a un effet désensibilisant et immunostimulant.
Ainsi, seuls les médicaments simples sont actifs contre Toxoplasma.
Pour le traitement de la toxoplasmose chez les personnes infectées par le VIH, des médicaments qui entravent le métabolisme du folate dans les tachisoïdes sulfanilamides (inhibiteurs de l'hydropstérique synthétase HPS) et des inhibiteurs de la dihydrofolate réductase DHFR (triméthoprime et pyriméthamine) sont également utilisés. Ces derniers agissent plus efficacement sur la dihydrofolate réductase de protozoaire dans le paludisme (Garrod L. R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Parmi les autres médicaments antifolates, on peut citer le trimétrexate, un inhibiteur potentiel du DHFR, la pyréthrexine et la dapsone, un inhibiteur de l'HPS. Certains inhibiteurs de la synthèse de protéines bactériennes sont également actifs contre Toxoplasma, avec probablement le même mécanisme d’action. Ce sont la clindamycine, la spiramycine, les nouveaux macrolides - roxithromycine, la clarithromycine, l’azithromycine. Ce dernier affecte également les formes kystiques (Huskinson-Mark J. et al., 1991).
Dans l'expérience (Blais J., Chamberland S., 1992), il a été constaté que l'azithromycine s'accumule dans les macrophages et y persiste pendant la période d'invasion, elle inhibe la synthèse des protéines dans les tachyzoïtes libres et les macrophages invasifs. Saba J. et al. (1999) ont signalé que le médicament avait été utilisé avec succès pour le traitement de l'encéphalite à toxoplasme chez les personnes infectées par le VIH. (1993). L'azithromycine a été administrée à des patients à une dose d'attaque de 1 000 mg avec 200 mg de pyriméthamine, suivie d'une réduction à 500 mg d'azgromycine et de 75 mg de pyriméthamine par jour pendant 27 jours. Dans le même but, Eliot W. et al. (1994) ont utilisé l'azithromycine en monothérapie: la dose initiale était de 1500 mg, suivie d'une réduction à 1000 mg par jour.
Chang H.R. et al. (1990) considèrent qu'il est possible d'utiliser l'encéphalite à toxoplasmes dans la doxycycline infectée par le VIH. Plusieurs études (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) ont prouvé l'efficacité de la clindamycine en association avec la pyriméthamine; à des concentrations élevées de clindamycine (40 µg / ml), la synthèse des protéines est inhibée dans les tachyzoïtes T.gondii. L'efficacité de la rovamycine dans l'activation de la toxoplasmose, de la chlamydia et de la cryptosporidiose a été rapportée par E.F. Zaikova. et autres (1998).
L'effet sur la capacité du parasite à synthétiser des acides nucléiques constitue le 3ème mécanisme d'action sur T.gondii. Atovakvon est un médicament antipaludique actif contre les formes prolifératives et les kystes (Araujo F.G. et al., 1991). Un autre médicament expérimental est l'arpinotsid.
Le sujet de nombreuses études est l'immunothérapie. L'utilisation de lymphocytes CD8, d'interleukine-2, 0 et d'interféron y a montré un effet protecteur dans les modèles expérimentaux (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1989)., 1991). Pour prévenir l'encéphalite à Toxoplasma chez les personnes infectées par le VIH et présentant de faibles taux de CD4, plusieurs schémas thérapeutiques prophylactiques ont été évalués. Malheureusement, faute d’études générales, prospectives, contrôlées et randomisées, toutes les études réalisées ont des résultats contradictoires. La monothérapie a été jugée inefficace.
Selon Landman R. et al. (1993), seule une consommation quotidienne de Biseptol 960 mg ou une association de 50 mg de dapsone par jour et de 50 mg de pyriméthamine par semaine peut être envisagée pour une utilisation clinique.
On pense que la prévention primaire de la toxoplasmose devrait être réalisée chez les patients infectés par le VIH et séropositifs pour T.gondii, avec un nombre de CD4.<O, 2x109. Si niveau CD4<0,05, il est recommandé de commencer le traitement prophylactique indépendamment de la présence d’anticorps anti-T.gondii, en raison du risque de sérologie faussement négative lors de la primo-infection.
Bien que des essais prospectifs randomisés n'aient pas été conduits chez les personnes séropositives atteintes du SIDA, des observations cliniques (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. Et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) et expérimental (Grossman PL, Remington JS, 1979) montrent que le cotrimoxazole, à des doses prophylactiques contre la pneumonie, est également efficace. prévention de l'encéphalite à toxoplasmes.
Dans une étude rétrospective menée par Sugg. etal. (1992), il a été constaté qu'aucun des 22 patients atteints du SIDA qui avaient reçu de faibles doses de Biseptol 960 mg x 2 fois par jour 2 jours par semaine ne développait pas d'encéphalite à Toxoplasma, alors que 12 (33 %) de 36 patients séropositifs atteints du sida qui ont reçu de la pentamidine pour prévenir la pneumonie, la maladie développée. Plusieurs études prospectives sur Biseptol (mais aucune d’entre elles n’a été conçue spécifiquement pour évaluer la prévention de l’encéphalite à Toxoplasma) ont été obtenues: des données contradictoires: lors de l’analyse de tous les patients sous traitement, l’efficacité de Biseptol a été démontrée. mais avec l'analyse en intention de traiter, il n'a pas donné d'effet protecteur.
Aux États-Unis, le dapsone est le plus souvent utilisé en monothérapie pour la prévention de la pneumonie chez les patients qui ne tolèrent pas le biseptol. Dans l'expérience sur des souris, il n'a pas été efficace pour la prévention de la toxoplasmose (Derouin F. et al., 1991), bien que les résultats d'une étude chez l'homme aient montré l'efficacité du médicament à une dose de 100 mg x 2 fois par semaine, par rapport aux patients recevant 100 mg de pentamidine. toutes les 2 semaines (Torres RA et al., 1993). Des études chez l'animal et des données cliniques montrent que l'association de dapsone et de pyriméthamine est plus efficace pour traiter les infections (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Une étude ouverte, prospective et randomisée, menée par des chercheurs français, a montré que les personnes séropositives atteintes du sida recevaient 50 mg par jour de dapsone, 50 mg par jour de pyrimétami et 25 mg de leucovorine par semaine, comparées aux patients traités par inhalation de pentamidine à 300 mg par mois et développant une encéphalite toxoplasmique. 14% et 25% respectivement (Girard PM et al., 1993). Lors de l'analyse en intention de traiter, le risque relatif de développer une encéphalite à toxoplasmes était 2,4 fois plus élevé chez les personnes traitées à la pentamidine. Dans une étude prospective randomisée comparative menée en Espagne, Biseptol à 960 mg x 2 fois par jour 3 fois par semaine a été comparé à 100 mg de dapsone en dose et à 25 mg de pyriméthamine par semaine pour la prévention de la pneumonie. Dans les deux groupes, il n'y avait pas de différence dans le nombre de cas d'encéphalite à toxoplasmes (Podzamczer D. et al., 1993).
La dapsone a un T]) P plus long et moins d'effets secondaires, toutefois les deux combinaisons peuvent entraîner des effets secondaires nécessitant soit une réduction de la dose, soit un arrêt du traitement; Les faibles doses: 100 mg de dapsone, 25 mg de pyriméthamine par semaine sont inefficaces (Mallolas J. et al., 1993).
Le traitement standard de la ligne 1 contre la toxoplasmose aiguë est une combinaison de pyriméthamine 50-70 mg par jour et de sulfadiazine 4-6 g par jour per os. Pour des concentrations plus élevées de pyriméthamine, 100-200 mg est utilisé une fois, la durée du traitement est de 6 semaines. En raison du niveau élevé d'effets secondaires, jusqu'à 45% des patients sont obligés d'interrompre le traitement (Haverkos H.W.. 1987). Les effets indésirables les plus courants sont les éruptions cutanées et la fièvre. Pour neutraliser l'effet toxique de la pyriméthamine sur la moelle osseuse, de l'acide folinique (10 mg de leucovorine par jour) doit être administré en association avec un traitement spécifique. Il convient de garder à l’esprit que l’hématotoxicité est potentialisée par les antirétroviraux, qu’il convient d’éviter lors du traitement de la toxoplasmose. De plus, la zidovudine présente un effet antagoniste avec la pyriméthamine (Israelski D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Les sulfamides peuvent provoquer un certain nombre de réactions indésirables aux médicaments, telles que la cristallurie, l'hématurie et l'insuffisance rénale, qui sont éliminées par la réhydratation, l'alcalinisation de l'urine et la réduction de la dose du médicament. Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998) est un médicament immunomodulateur efficace pour la pharmacothérapie de l’infection à VIH avec des maladies opportunistes récurrentes. Il a également un effet de détoxification, effet hépatoprotecteur, provoque l'inactivation des radicaux libres et des composés peroxydes, ce qui contribue à l'amélioration des paramètres hématologiques, biochimiques et immunologiques (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).
Les patients qui ne tolèrent pas les sulfamides peuvent être traités avec une association de pyriméthamine et de clindamycine (1200-4800 mg par jour) par voie orale ou iv. Deux études contrôlées prospectives (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) ont montré que cette association était comparable à l'association de pyriméthamine sulfonamides, bien que des réactions indésirables associées à la clindamycine et la nécessité d'interrompre le traitement aient été observées chez 30% des patients. Ils comprenaient: éruption cutanée, neutropénie et troubles gastro-intestinaux, principalement
on a observé une diarrhée, moins souvent une colite pseudomembraneuse.
Une combinaison alternative de médicaments pour le traitement comprend
- sulfaméthoxazole et triméthoprime (Canessa A. et al., 1992),
- pyriméthamine et clarithromycine (Fernandez-Martin et al., 1991),
- pyriméthamine et azithromycine (Saba J. et al., 1992),
- pyriméthamine et doxycycline (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
- clindamycine et 5-fluorouracile (Dhiver C. et al., 1993)
- et l'atovaquone en monothérapie (Kovacs J.A., 1992).
Cependant, aucun essai clinique approfondi n'a été mené pour confirmer l'un de ces schémas thérapeutiques.
Dans l’étude randomisée multicentrique européenne (Katlama C. et al., 1996), qui comprenait 299 patients atteints d’encéphalite à toxoplasme infectée par le VIH, comparait l’efficacité de deux schémas thérapeutiques: pyriméthamine à 50 mg par jour à 2400 mg de clindamycine ou 4 g de sulfadiazine pendant 6 semaines. traitement d'entretien 25 mg de pyriméthamine par jour avec 1200 mg de clindamycine ou 2 g de sulfadiazine. L'analyse en intention de traiter a montré que la pyriméthamine-clindamycine était moins efficace pour le traitement de l'encéphalite à toxoplasmes, le risque de progression de la maladie était 1,84 fois plus élevé que celui du traitement standard.
Après le traitement de la toxoplasmose aiguë, presque tous les patients sans traitement d'entretien à vie ont rechuté (Conn J. A. et al., 1989) en raison de l'incapacité de la plupart de ces médicaments à détruire les formes kystiques du parasite. Le traitement d'entretien consiste en 25-50 mg de pyriméthamine et 2-4 mg de sulfadiazine (Leport C. et al., 1988). Les patients qui ne peuvent pas tolérer de fortes doses de sulfamides pendant le traitement de la phase aiguë peuvent recevoir un traitement selon un schéma prophylactique pour la pneumonie. Si les sulfamides sont contre-indiqués, on peut administrer 25 mg de pyriméthamine par jour et 1 200 mg de clindamycine par jour (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et al1.e 1991).
Une thérapie intermittente deux fois par semaine avec de la pyriméthamine et de la sulfadiazine (Pedrol E. et al., 1990) ou une monothérapie à la pyriméthamine à une dose de 50 mg par jour (de Gans J. et al., 1992) peut également être efficace en tant que traitement suppressif à long terme. Les autres schémas thérapeutiques comprennent l'association de pyriméthamine et de dapsone ou d'atova de monothérapie.
En 1996, on avait signalé à David Ho l'utilisation efficace d'une thérapie combinée pour traiter les personnes infectées par le VIH (traitement antirétroviral hautement actif HAART), dans laquelle les inhibiteurs de la transcriptase inverse et les inhibiteurs de la protéase étaient combinés de différentes manières (Rakhmanova AG et autres, 1999). ).
Traitement de la toxoplasmose cérébrale
Les montagnes de parasites vont sortir de vous, si vous buvez sur un estomac vide avec une gorgée régulière.
La toxoplasmose est une maladie zoonotique déclenchée par l'activité de parasites protozoaires intracellulaires, Toxoplasma gondii. Une fois dans le corps humain, ils commencent tout d'abord à proliférer activement dans l'intestin, puis pénètrent dans les systèmes lymphatique et circulatoire, se propageant dans tout le corps et s'attardant dans divers organes et tissus. Le plus souvent, les parasites sont localisés dans le cerveau et le système nerveux, ce qui conduit à la toxoplasmose cérébrale.
La toxoplasmose cérébrale est un phénomène plutôt rare, car le corps humain dont le système immunitaire est normal réagit facilement et rapidement aux parasites. Toutefois, en cas de suppression des défenses naturelles du corps, le patient développe une maladie grave qui nécessite des soins médicaux immédiats.
Qu'est-ce qui se passe dans le corps avec la toxoplasmose du cerveau
Pénétrant dans le cerveau avec le flux sanguin, les parasites envahissent les cellules des membranes de l’OGM, de la substance ou du cortex de l’OGM. La localisation des parasites peut être mélangée, c'est-à-dire que Toxoplasma affecte tout le cerveau. Dans le même temps, les parasites forment des kystes, également appelés granulomes, dans lesquels se produit une reproduction asexuée. Dans le cas d'activité normale du système immunitaire, ce processus se déroule sous une forme latente, le développement des kystes est soit bloqué, soit les tachyzoïdes formés à la suite d'une reproduction asexuée dans des cellules, puis détruits de la membrane cellulaire, sont détruits par l'immunité. Dans le cas d'un système immunitaire réduit, la reproduction de parasites entraîne la libération d'une quantité énorme de tachyzoïdes libres (une forme de toxoplasme) pouvant infecter d'autres cellules saines et déclencher un autre cycle.
En pénétrant dans les cellules, les parasites provoquent le développement de processus inflammatoires et nécrotiques locaux, à la suite desquels les sels de calcium s'accumulent. Cela conduit à la formation de calcifications. Les granulomes peuvent se trouver dans différentes parties du cerveau pendant plusieurs années, voire toute la vie.
La défaite par le Toxoplasma GM peut contribuer au développement d'encéphalites, de méningites, de méningo-encéphalites, d'abcès cérébraux multiples et d'œdèmes cérébraux.
Classification et symptômes de la toxoplasmose cérébrale
La toxoplasmose du cerveau est généralement divisée en fonction de l’acquisition de la maladie:
- Congénitale (infection survenue dans l'utérus);
- Acquis (l'infection s'est produite pendant la vie);
La forme de l'évolution de la toxoplasmose a également des différences:
- La forme aiguë de la toxoplasmose (observée le plus souvent avec un statut immunitaire réduit);
- La forme chronique de la toxoplasmose, se présentant souvent sous une forme latente;
La toxoplasmose cérébrale congénitale chez les enfants entraîne les troubles de développement les plus graves et, comme souvent, la mort foetale ou une fausse couche spontanée. Dans le cas de la naissance d'un enfant atteint de toxoplasmose congénitale, la maladie prend généralement une forme aiguë dont les symptômes seront décrits plus loin.
La toxoplasmose génétiquement modifiée acquise se présente souvent sous une forme latente, mais la toxoplasmose cérébrale prend une forme extrêmement agressive (aiguë) du VIH. Initialement, les manifestations de la maladie ne diffèrent pas de la maladie respiratoire aiguë habituelle (malaise, faiblesse, frissons, fièvre, douleur dans les membres). À l'avenir, les symptômes suivants peuvent survenir:
- Paralysie partielle / complète des membres, ainsi que des groupes musculaires. La parésie et la paralysie peuvent causer un handicap;
- Pulsions émétiques, l'apparition de vomissements;
- Violations des fonctions motrices et motrices;
- Désorientation dans l'espace;
- Altération de la fonction de la parole;
- Déficience visuelle, jusqu'à perte complète de la vision (avec développement de la choriorétinite);
- Crises d'épilepsie, convulsions;
- Une augmentation des noeuds du système lymphatique dans le cou;
- Maux de tête et vertiges;
- Troubles de la mémoire et confusion;
- Troubles de l'état émotionnel et mental, apparition d'états dépressifs et apathiques stables, agressivité et irritabilité.
La toxoplasmose cérébrale congénitale peut provoquer le développement d'une hydrocéphalie, une oligophrénie de gravité variable, une perte de la vision et de l'ouïe, un strabisme, etc. Ajoutez les symptômes ci-dessus et vous obtenez le résultat d'une toxoplasmose congénitale du cerveau.
Note La toxoplasmose cérébrale liée au VIH peut provoquer la mort.
L'évolution chronique de cette maladie survient avec des périodes d'exacerbation et de rémission. L'apparition d'une exacerbation s'explique par le même système immunitaire affaibli. Les symptômes sont moins agressifs, un ensemble d'événements symptomatiques graves est rarement observé et, en règle générale, avec l'infection par le VIH.
Il faut comprendre que la localisation du parasite dans la toxoplasmose génétiquement modifiée peut avoir une portée plus large. En plus du cerveau et du système nerveux central, Toxoplasma affecte souvent les organes internes (foie, reins, rate, cœur) et les organes de la vision, qui se manifeste par des symptômes spécifiques d'altération du fonctionnement des organes affectés. Des troubles du système endocrinien se développent, conduisant à des pathologies de la fonction érectile, de l'infertilité, de la maturation précoce / tardive chez les enfants, etc.
Traitement de la toxoplasmose cérébrale
Le traitement de cette maladie est effectué sous surveillance médicale avec le patient dans la chambre d'hôpital. En cas de détection de la forme latente de toxoplasmose du cerveau, aucun traitement ne peut être fourni. Cela s'explique par le fait que les principaux médicaments utilisés pour traiter le toxoplasme des lésions cérébrales sont des antiprotozoaires qui n'ont pas / peu d'effet sur les kystes parasitaires.
- Adiazine, sulfazine (sulfadiazine);
- Dalacin, clindamycine (clindamycine);
- Chloridine, Fansidar (pyriméthamine);
- Groupe sulfonamide: Lincomycine, Metatsiklin, Rovamitsin;
La combinaison la plus couramment utilisée de médicaments à base de clindamycine et de fonds à base de sulfadiazine. En plus des médicaments prescrits à base de pyriméthamine. Les premiers jours de traitement incluent une dose de charge de médicaments, la dose thérapeutique est ensuite ajustée et réduite.
Le traitement de la toxoplasmose cérébrale chez l'homme implique une approche globale. Outre les antibiotiques, des agents immunomodulateurs sont utilisés (en particulier pour l'infection par le VIH), des complexes de vitamines, des nootropes et de l'acide folique. En fait, l’utilisation de médicaments à base de pyriméthamine aide à bloquer la conversion de l’acide folique en folinate; une administration parallèle d’acide folique n’a donc aucun sens, et les préparations à base de folinate de calcium sont assez coûteuses, mais ce sont les moyens recommandés.
En cas d'infection par le VIH, le traitement des patients comprend un traitement antirétroviral hautement actif impliquant l'administration d'inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, d'inhibiteurs de protéase, d'intégrases, de fusions, etc.
La durée du traitement peut être assez longue et inclure plusieurs traitements. La posologie thérapeutique est choisie individuellement, en fonction de la nature du processus pathologique et des caractéristiques du patient.
Le traitement de la forme chronique de la toxoplasmose avec exacerbation du processus pathologique avec des antibiotiques est inefficace. Par conséquent, la thérapie immunomodulante et sensibilisante est mise en avant. Des études cliniques ont prouvé l’efficacité des médicaments à base de lévamisole contre les kystes parasitaires. L’utilisation de ces médicaments dans la forme chronique de la toxoplasmose est donc tout à fait appropriée et raisonnable. Comme pour le traitement de la forme aiguë, la durée du traitement, la posologie thérapeutique, le choix des médicaments - tout cela est du ressort du spécialiste des maladies infectieuses.
Prévention
Les mesures préventives pour les personnes ayant un statut immunitaire normal et n'ayant jamais été en contact avec Toxoplasma sont les suivantes:
- Il est recommandé de manger de la viande, de la volaille et des produits à base de viande bien traités et soumis à des températures élevées.
- Il n'est pas recommandé d'entrer en contact avec des chats de rue.
- Ne nourrissez pas votre chat avec de la viande crue ou de la volaille;
- Le travail avec le sol et le sable doit être effectué avec des gants.
- Il est également recommandé de nettoyer la litière pour chat lorsque vous portez des gants.
Cependant, même en suivant toutes les règles, le risque d'infection par la toxoplasmose est assez élevé. Mais si vous ne souffrez pas de maladies virales ou immunopathologiques graves, vous ne devez pas vous inquiéter.
La prévention des personnes vivant avec le VIH implique l'utilisation de médicaments, même dans des conditions d'immunité (des anticorps anti-Toxoplasma IgG ont été détectés). La condition pour la prévention de la toxicomanie - CD4 est inférieure à 100 cellules / µl.