Préparation convulsive

Ne cachez pas le fait que le diagnostic de la capacité convulsive, peu de parents ne mènera pas au degré de désordre extrême. Heureusement, dans ce cas, la détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des experts compétents aideront à faire face aux parents désespérés et aux petites créatures qui portent courageusement toute la maladie. La préparation convulsive n’est pas un diagnostic fatal. Vous pouvez le combattre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

Préparation convulsive du cerveau

En raison de l'immaturité du système nerveux chez les nourrissons, l'état de préparation convulsive du cerveau peut être diagnostiqué. Les crises, avec lesquelles il est accompagné, peuvent se produire des dizaines de fois et devenir un cas isolé. Sans examen complet, un diagnostic fiable ne peut être envisagé.

L'état de préparation convulsive du cerveau est le plus souvent diagnostiqué chez les enfants de moins de 5 ans. Il transporte jusqu'à 5% des enfants d'âge préscolaire. Dans le cas d'un traitement et d'une administration appropriés de médicaments et, dans certains cas, avec l'aide de médecines alternatives, l'état de préparation à la convulsion passe sans laisser de trace. Au cours des premières années de la vie, les terminaisons nerveuses et des parties du cerveau sont en formation constante. La barrière hémato-encéphalique est donc très basse et l'excitabilité est plus rapide. L'enfant réagit de manière aiguë aux facteurs irritants (externes et internes), ce qui conduit à la préparation convulsive du cerveau.

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la manifestation de l'état sont très lumineux. Les symptômes convulsifs sont souvent convulsifs. Cependant, ils peuvent se manifester à différents stades à différents stades.

Pour les convulsions toniques se caractérise par une perte de contact avec le monde extérieur. La personne ne répond pas et ne répond à aucune manifestation externe. Des contractions musculaires typiques peuvent être observées à la fois dans un groupe musculaire et dans tout le corps. La durée de l'attaque à 2 minutes. La tête est retournée, les membres supérieurs sont courbés et les membres inférieurs sont complètement étendus.

Une fois l’attaque de la préparation tonique aux convulsions terminée, des convulsions cloniques se produisent. La fréquence des mouvements est grandement améliorée. A partir du visage, les convulsions vont à tout le corps. Le taux d'inhalation et d'expiration augmente de manière significative. La peau est très blanche. Souvent, de la mousse apparaît des lèvres. En fonction de la durée de la crise clonique, l'état de convulsion est diagnostiqué et la gravité de la maladie est déterminée.

Seuil de préparation du cerveau aux convulsions

Le seuil bas d'aptitude à la convulsion du cerveau est caractéristique des enfants plus jeunes. Il est individuel pour chaque personne et diminue sous l'influence d'un certain nombre de facteurs. Les plus courants sont:

  • intoxication grave;
  • forte fièvre;
  • prédisposition génétique;
  • maladies et infections du cerveau;
  • maladies congénitales du système nerveux;
  • l'asphyxie;
  • les maladies associées aux processus métaboliques;
  • anomalies hormonales;
  • maladies infectieuses, etc.

Bien que le seuil de préparation convulsive du cerveau de chaque personne soit différent, une crise épileptique qui n’est pas soulagée pendant plus de 30 minutes peut avoir des conséquences graves.

Avec le temps, avec un traitement approprié, le seuil de convulsions du cerveau peut augmenter considérablement. Mais, en même temps, il est nécessaire de ne pas laisser le syndrome convulsif se développer en une maladie grave et en devenir quelque chose de plus que ce qu’il est réellement à ses débuts.

Augmentation de la disponibilité convulsive

Comme indiqué ci-dessus, l’augmentation de la préparation aux convulsions est principalement caractéristique des enfants. En raison de la grande perméabilité des vaisseaux cérébraux, du caractère hydrophile des tissus et du processus incomplet de formation du cerveau, l'enfant réagit beaucoup plus fortement à de nombreux stimuli. Pour que son corps convulse en quelques minutes avec des convulsions, beaucoup n'est pas nécessaire. Il y a une vingtaine d'années, le diagnostic de préparation accrue aux convulsions avait été posé tardivement. À l'âge de 5-8 ans. En raison de l'inattention des médecins, une personne doit utiliser des pilules toute sa vie et avoir peur d'une nouvelle attaque. Maintenant, l'état de préparation à la convulsion n'est qu'un diagnostic. Elle est curable. Après un traitement bien choisi pendant six mois, il est possible que l'enfant ne se souvienne même pas de sa maladie.

Il est important de se rappeler qu’une personne à qui on a diagnostiqué une propension convulsive accrue ne peut en aucune manière être dérangée. Même un petit agent pathogène dans la zone de l'épidémie peut entraîner des crises prolongées qui aggravent l'état du patient.

Disponibilité réduite des convulsions

Contrairement au diagnostic précédent, une diminution de la capacité convulsive suggère que le patient peut avoir une crise à tout moment. Il n'a pas besoin de stimuli. Dans ce cas, les crises partielles sont caractéristiques. Ils sont moins longs et la personne reste pleinement consciente.

Le diagnostic de déclin de l'état de préparation à la convulsion est souvent posé à l'âge adulte. Il est surpris d'apprendre comment réussir un examen général ou une IRM. Les causes d'occurrence sont l'hérédité, les maladies infectieuses passées, la présence d'un cancer.

Préparation convulsive chez les enfants

Ce sont les jeunes créatures les plus touchées par cette maladie. En raison de blessures à la naissance, du développement insuffisant des terminaisons nerveuses, du cerveau ou de l'hérédité, l'état de préparation à la convulsion chez les enfants est beaucoup plus courant. Comme mentionné ci-dessus, le seuil de 5% n’a pas encore été dépassé, mais tout peut bientôt changer car ce diagnostic est posé plus souvent.

Afin de vérifier le diagnostic ou, au contraire, de dissiper tous les doutes, les parents peuvent facilement vérifier s’il existe des conditions préalables au fait qu’il soit probable que les enfants soient prêts à être convulsifs.

  • Prenez le bébé entre les articulations du coude et de l’épaule et pressez-le légèrement avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et que les crampes y mènent, la probabilité d'être prêt à être convulsif est élevée.
  • Entre la pommette et le coin de la bouche, tapotez doucement le doigt. Si, pendant ou après le tapotement, le visage du bébé change de picotements dans la région de la bouche, du nez et des paupières, c'est une raison pour contacter le pédiatre et lui faire part de son expérience.

Décider définitivement que l’enfant n’est jamais prêt à être convulsif. Et faire confiance à la santé de l'enfant à l'avis d'un seul spécialiste n'est pas recommandé. Il est nécessaire de passer des tests. La préparation convulsive chez les enfants est toujours accompagnée par un faible taux de calcium sérique. Des examens supplémentaires par IRM et EEG sont effectués selon les directives du neurologue. Avec une approche opportune et compétente, lorsque l'enfant n'est pas tourmenté par des crises épileptiques à long terme et qu'il ne perd pas conscience, il est très facile de résoudre le problème. Dans les cas avancés, lorsque les parents n’accordent pas l’attention voulue aux symptômes évidents, les enfants souffrent d’abord, puis seulement leurs parents inattentifs.

Pour des attaques de préparation convulsive à préparer n'est pas si facile. Il est plus important d’y faire face dès le début. D'abord et avant tout, les parents devraient veiller à la santé de leurs enfants. Leur négligence peut entraîner un état désagréable lorsque, à première vue, une personne en bonne santé tombe en convulsions. La préparation convulsive est curable, mais elle doit être traitée à temps.

Préparation convulsive et activité paroxystique chez les enfants

Dans cet article, j'aimerais vous parler d'un problème auquel j'ai dû faire face. Il s’agit d’une activité paroxystique et d’une préparation convulsive du cerveau chez les enfants, c’est-à-dire chez mon enfant. Je partagerai mon expérience et j'espère pouvoir rassurer les parents qui sont tombés dans une situation similaire à la mienne.

Tout a commencé avec le fait que mon fils nouveau-né a cessé de dormir, ce que je n'ai fait que, mais il a dormi 15 minutes par jour, en pleurant constamment. J'ai essayé différentes façons de m'endormir, j'ai écouté les conseils de mes amis, mais ça n'a servi à rien. Je n'entrerai pas dans les détails, comme je l'ai déjà écrit en détail ici. Je peux seulement dire qu'après 4 mois de tourments, j'ai quand même décidé de me tourner vers un neurologue. Elle a envoyé un fils EEG, ceci est une étude de cerveau. Comme il passe de l'enfant, apprendre dans ce post.

Activité paroxystique chez les enfants, état de convulsion du cerveau chez les enfants - de quoi s'agit-il?

En conséquence, l'EEG a montré une promptitude à la convulsion et une activité paroxystique dans ma miette. Bien sûr, je ne comprenais pas vraiment ce que c’était, alors si vous avez besoin de définitions médicales précises, ici vous ne les trouverez évidemment pas. Une chose était claire: c’est l’un des signes de l’épilepsie: à des températures élevées, le bébé peut avoir des convulsions à partir de 38 ans et, par conséquent, comme le médecin me l’a dit, je n’ai pas besoin d’amener l’enfant à cela, mais l’est immédiatement abattue. Et quelle est l'épilepsie, je pense qu'il n'est pas nécessaire d'expliquer. Tu comprends tout.

Le neurologue s’est avéré adéquat, il ne m’a pas effrayé par l’épilepsie, je me suis précipité plus tard, à mon retour à la maison, sur Internet. Que puis-je dire, mère absolument inadéquate. Pourquoi J’ai lu tellement de choses négatives que je ne voulais pas vivre.

Mais revenons au neurologue. Elle a dit refaire l'EEG après six mois. J'ai interdit à l'enfant de regarder la télévision, il n'en a pas beaucoup souffert, car il n'avait que 4 mois. Elle a dit de retirer tous les jouets clignotants et a également recommandé de s'abstenir de tout vaccin, car il était impossible de prédire comment son fils réagirait.

Pourquoi l'état de préparation convulsive du cerveau chez les enfants? Comme le médecin m'a dit, tout cela est une conséquence du système nerveux immature du bébé et, à mesure qu'il grandit, il passera probablement tout seul.

Le premier mois après la réception, je suis allé dans l'eau abaissée, déprimée. Mon fils avait déjà assez de problèmes. Une hernie, une fenêtre ovale ouverte dans le coeur, un kyste dans la tête et beaucoup d'autres petites choses. Je pensais tout le temps à l’origine de cette activité paroxystique chez les enfants. Mais alors tout, elle a décidé de ne pas céder à la panique et de ne pas inventer de diagnostics inexistants pour son fils. En conséquence, calmé.

Quand mon fils avait dix mois, j'ai refait l'étude. Et elle a vu dans les résultats elle-même qu'il n'y avait aucune trace d'activité convulsive et paroxystique. Mais néanmoins, je suis allé à la réception chez le neurologue, car j'avais besoin d'elle pour donner le feu vert pour les vaccinations.

Le neurologue a confirmé mes suppositions, affirmant qu'il n'y avait aucun écart par rapport à la norme, mais m'a conseillé de réaliser une étude supplémentaire six mois plus tard. Elle m'a expliqué que si le bébé se développe normalement, il ne peut y avoir de diagnostic sérieux de la parole en fonction de son âge. L'essentiel est qu'il acquière de nouvelles compétences et connaissances. Et si quelque chose de grave se présente soudainement, on peut le remarquer, même sans EEG, au moment où l'enfant commence à perdre soudainement les compétences acquises, cesse de regarder dans les yeux. Les parents le remarquent immédiatement et l’EEG confirme tout. L'hérédité joue également un rôle important: si quelqu'un souffre d'une maladie neurologique dans la famille, c'est le risque de son développement chez l'enfant. En conséquence, nous avons été autorisés à vacciner. Et je suis rentré chez moi avec un coeur calme.

Activité paroxystique du cerveau chez les enfants - que faire? L'essentiel est de ne pas paniquer, de ne pas inventer diverses horreurs et de chasser les mauvaises pensées de votre tête. Pour écouter le médecin, et si votre bébé est encore une miette, vous pouvez dire avec une probabilité de cent pour cent que cela passera avec l’âge. Je souhaite à vos parents patience et tranquillité et bonne santé à vos enfants !!

Préparation convulsive chez les enfants symptômes

Il ne faut pas cacher le fait que, peu importe le diagnostic de préparation aux convulsions, peu de leurs parents ne mèneront pas au degré de désordre extrême. Heureusement, dans ce cas, une détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des experts compétents aideront à faire face aux parents désespérés et aux petites créatures qui portent courageusement toute la maladie. La préparation convulsive n’est pas un diagnostic fatal. Avec lui, il est possible de se battre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

Préparation convulsive du cerveau

En raison de l'immaturité du système nerveux chez les jeunes enfants, l'état de préparation convulsif du cerveau peut être diagnostiqué. Les crises avec lesquelles il est accompagné peuvent être montrées des dizaines de fois et peuvent devenir un cas isolé. Sans un examen à part entière, il est interdit de considérer le diagnostic exact.

La préparation convulsive du cerveau est beaucoup plus souvent diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans. Il transporte jusqu'à 5% des enfants d'âge préscolaire. En cas de traitement et de médication corrects, et dans certains cas avec l’aide de médecines parallèles, la préparation à la convulsion passe sans laisser de trace. Au cours des premières années de la vie, les terminaisons nerveuses et les régions cérébrales sont en train de se former constamment, de sorte que la barrière hémato-encéphalique est basse et que l'excitabilité est plus rapide. L'enfant réagit de manière aiguë aux facteurs irritants (externes et internes), ce qui conduit à la préparation convulsive du cerveau.

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la manifestation de l'état sont très entraînants. Habituellement, les symptômes convulsifs sont convulsifs. Parallèlement, ils pourront se manifester de différentes manières et à différentes étapes.

Pour les convulsions toniques se caractérise par une perte de contact avec le monde extérieur. La personne ne répond pas et ne répond à aucune manifestation externe spécifique. Des contractions musculaires typiques peuvent être observées à la fois dans un groupe musculaire et dans tout le corps. La durée de l'attaque peut aller jusqu'à 2 minutes: la tête est projetée en arrière, les membres supérieurs pliés et les membres inférieurs parfaitement redressés.

À la fin de la fin de l’attaque de la préparation tonique aux convulsions, les convulsions cloniques commencent. La fréquence des mouvements est grandement améliorée. A partir du visage, les convulsions vont à tout le corps. Le taux d'inhalation et d'expiration augmente de manière significative. La peau est très blanche. Souvent, de la mousse apparaît des lèvres. En fonction de la durée de la crise clonique, l'état de convulsion est diagnostiqué et la gravité de la maladie est déterminée.

Seuil de préparation du cerveau aux convulsions

Le seuil bas d'aptitude à la convulsion du cerveau est caractéristique des enfants plus jeunes. Chaque personne est personnelle et diminue sous l’influence d’un certain nombre de facteurs. Les plus courants sont:

  • intoxication grave;
  • forte fièvre;
  • prédisposition génétique;
  • maladies et infections du cerveau;
  • maladies congénitales du système nerveux;
  • l'asphyxie;
  • les maladies associées aux processus métaboliques;
  • anomalies hormonales;
  • maladies infectieuses, etc.

Ignorant le fait que chaque personne a un seuil cérébral de préparation à la convulsion différent, une crise épileptique qui ne peut pas être supprimée plus de 30 minutes peut avoir des conséquences importantes.

Avec le temps, avec le bon traitement, le seuil de capacité convulsive du cerveau peut augmenter considérablement. Mais parallèlement à cela, il est nécessaire d’empêcher que le syndrome convulsif ne se développe en une maladie importante et qu’il ne se développe en quelque chose de plus qu’il ne l’est à ses débuts.

Augmentation de la disponibilité convulsive

Comme indiqué ci-dessus, l’augmentation de la préparation aux convulsions est caractéristique principalement chez les enfants. En raison de la grande perméabilité des vaisseaux cérébraux, de l'hydrophilie des tissus et du processus incomplet de la formation du cerveau, l'enfant réagit beaucoup plus fortement à de nombreux stimuli. A son corps pendant quelques minutes. à l'étroit beaucoup n'est pas nécessaire. Il y a quelques décennies, le diagnostic d'augmentation de l'état de préparation à la convulsion a été établi tardivement. À l'âge de 5-8 ans. En raison de l'inattention des médecins, une personne doit utiliser des pilules toute sa vie et se méfier d'une nouvelle attaque. actuellement, l'état de préparation à la convulsion n'est qu'un diagnostic. Elle est curable. Après un traitement bien choisi pendant six mois, il est possible que l'enfant ne trouve plus rien dans la mémoire de sa maladie.

Il est crucial de ne pas oublier qu'une personne chez qui on a diagnostiqué une augmentation de la capacité de réaction à la convulsion ne peut en aucune manière être perturbée. En outre, un petit agent pathogène dans la région de la lésion peut entraîner de longues crises, ce qui aggrave l'état du patient.

Diminution de la préparation convulsive

Contrairement au diagnostic précédent, une diminution de la capacité convulsive montre que le patient peut avoir une attaque à la seconde. Il ne nécessite aucun stimulus. Dans ces conditions, les crises partielles sont caractéristiques. Ils durent moins longtemps et la personne reste pleinement consciente.

Le diagnostic de diminution de l'état de préparation à la convulsion est généralement posé à l'âge adulte. Il est surpris de savoir s'il subit des examens généralisés ou effectue une IRM. Les circonstances d'apparition sont l'hérédité, les maladies infectieuses passées, la présence de maladies oncologiques.

Préparation convulsive chez les enfants

Seules les jeunes créatures sont les plus sensibles à cette maladie. En conséquence des traumatismes à la naissance, du développement insuffisant des terminaisons nerveuses, du cerveau ou de l'hérédité, on observe beaucoup plus souvent une propension convulsive chez les enfants. Comme mentionné ci-dessus, le seuil de 5% n'a pas encore été dépassé, mais dans un avenir proche, tout pourrait changer car ce diagnostic est de plus en plus souvent posé.

Afin de vérifier le diagnostic ou, au contraire, de dissiper tous les doutes, les parents seront en mesure de vérifier facilement s’il existe des conditions préalables pour que la préparation à la convulsion soit possible chez les enfants.

  • Prenez le bébé entre les articulations du coude et de l’épaule et pressez-le légèrement avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et que des crampes y mènent, la possibilité d'être prêt à être convulsif est élevée.
  • Entre la pommette et le coin de la bouche n'est pas beaucoup à taper un doigt. Si, pendant ou après le tapotement, le visage du bébé change de contraction dans la région de la bouche, du nez et des paupières, il est alors prétexte de contacter le pédiatre pour lui faire part de ses expériences.

Plus précisément, tirer des conclusions selon lesquelles l'état de préparation à la convulsion de l'enfant est interdit en toutes circonstances. Et il n'est pas recommandé de faire confiance au point de vue de l'enfant d'un seul expert. Besoin de passer des tests. L’état de convulsion chez les enfants est constamment accompagné de faibles taux de calcium sérique. Des études supplémentaires sur l'IRM et l'EEG sont effectuées en fonction du but du neurologue. Avec une approche opportune et compétente, à un moment où l'enfant n'est pas tourmenté par des crises épileptiques à long terme et ne perd pas conscience, il est très facile de résoudre le problème. Dans les cas négligés, à un moment où les parents n’accordent pas une attention suffisante aux symptômes évidents, les enfants souffrent d’abord et ensuite seulement leurs proches inattentifs.

Aux attaques de préparation convulsive n'est pas si facile à préparer. Plus sérieusement avec eux pour faire face dans les premiers stades. Et surtout, les parents devraient veiller à la santé de leurs enfants. Leur négligence peut entraîner un état désagréable, à un moment où, à première vue, une personne en bonne santé tombe en convulsions. La préparation convulsive est traitable, mais elle doit être traitée rapidement.

Préparation convulsive

L’anomalie structurelle et fonctionnelle des neurones cérébraux existant sous forme de prédisposition ou acquise à la suite d’une blessure est à la base du désordre des processus cérébraux conduisant à une excitabilité accrue, caractérisée par une surcharge pondérale d’excitation par rapport à l’inhibition et à une propension à la convulsion. Dans ce contexte, après la suppression des mécanismes inhibiteurs, des irritations uniques, mais intenses ou cumulatives provoquent des phénomènes convulsifs.

L’essence de la disponibilité convulsive, qui varie non seulement d’un individu à l’autre, mais aussi d’un instant à l’autre chez une même personne, Forester voit dans l’excitabilité extrêmement labile de tous les éléments moteurs du système nerveux: même de faibles irritations provoquent des décharges maximales dans le foyer pathologique, la réaction dure plus longtemps que l'irritation elle-même et l'excitation, qui s'étend aux régions voisines, peut provoquer des convulsions généralisées. Du point de vue de l'échange physiologique, conformément aux vues de Selbakh, il caractérise l'état de préparation aux convulsions comme une expression de l'ensemble des phénomènes métaboliques, qui, dans l'intervalle des attaques, sont déterminés par la prédominance de processus d'assimilation et induisent la nécessité d'un basculement central dans le sens de la dissimilation et de la forme de la séance de convulsion. La propension convulsive héréditaire ou acquise dans la vieillesse s’affaiblit, change selon le moment de la journée et de l’année et est affectée par le système endocrinien.

Facteurs contribuant à la saisie. Les facteurs qui augmentent l'excitabilité et sa labilité peuvent être dus à des processus métaboliques ou neurophysiologiques, et ces processus sont en interaction.

Processus physiologiques d'échange. Dans l’aspect physiologique de l’échange, la préparation aux convulsions est augmentée de tous les écarts par rapport à la norme que Selbach réduit à un dénominateur commun de parasympathicotone avec tendance d’échange assimilatoire et trophotrope (augmentation du poids corporel, accumulation de liquide dans les tissus après ingestion de grandes quantités de sel, erreur alimentaire, constipation). Le danger accru est lié à la phase de sommeil à direction vaginale, et de plus, la crise survient souvent la nuit, à la suite d'une privation de sommeil inhabituelle, lorsque le sommeil est particulièrement profond. La phase de passage d'un état plus éveillé pendant le jour à un état plus réparateur pendant la nuit et le retour, caractérisé par une labilité accrue, est tout aussi dangereuse. Certains facteurs climatiques peuvent également avoir une certaine valeur, ce qui peut entraîner une augmentation de la labilité végétative.

L’alcalose du sang peut également être à l’origine d’un abaissement du seuil convulsif, à la suite de l’hyperventilation. Après quoi, la pression artérielle chute, l’irrigation sanguine du cerveau diminue de manière significative et, souvent, une perturbation de l’EEG. Une diminution de 3 à 5% du dioxyde de carbone dans le sang affaiblit progressivement l'activité des neurones réticulaires, tandis qu'une augmentation limitée du dioxyde de carbone l'améliore. En ce qui concerne les facteurs métaboliques endocriniens, l'hypoglycémie, l'hypocalcémie, dans certains cas la menstruation, la grossesse, l'hypofonction de la thyroïde favorise les convulsions.

Processus nerveux. La commutation dissimilatoire devient nécessaire à la suite d'une amplification excessive du système d'échange assimilatoire. Ce moment joue un certain rôle dans les changements neurohumoraux résultant d'une décharge épileptique résultant d'une excitation croissante. Les systèmes de freinage et d’activation du tronc cérébral, qui, selon Selbach, sont néanmoins influencés non seulement par l’unité d’échange qui a prévalu à un moment ou par l’autre, mais aussi par les processus nerveux, qui sont les substrats matériels de la bipolarité tropho- et ergotropique. Les dommages au cerveau ont une signification similaire: augmentation de la pression intracérébrale, irritation mécanique et thermique (coup de chaleur), encéphalite, méningite, intoxication exogène et endogène, troubles circulatoires dus à des angiospasmes, hypertension et hypotension, fluctuations de la pression du liquide céphalo-rachidien, etc. Causées par des médicaments L’excitabilité cortico-convulsive accrue est, comme le suggère Kaspers (au moins en partie), une conséquence de leur effet direct sur la perméabilité cellulaire cortex cérébral. De fortes irritations sensorielles peuvent également contribuer à la crise: photostimulation avec stimuli lumineux intermittents et sons forts.

Influences mentales. Ils peuvent également augmenter l'état de préparation convulsif. Les expériences émotionnelles fortes peuvent devenir prédominantes par rapport aux facteurs hormonaux, autonomes ou vasomoteurs dans le stress mental, avec une concentration active, dans un travail responsable ou dans une atmosphère solennelle, les crises sont souvent supprimées, puis surviennent lorsque la tension mentale passe et que les défenses s'affaiblissent. avec vengeance. Les experts rapportent des enfants qui, en déplaçant rapidement leur main et leurs doigts entre leurs yeux et une source de lumière, pourraient provoquer artificiellement une crise, et chez une patiente provoquant une telle crise, le plaisir en était devenu tel. Tout en augmentant la disponibilité convulsive à l’aide d’une lumière vacillante, nous traitons un phénomène réflexe, dans ce cas le facteur psychologique a joué un rôle provocateur, comme dans le cas de l’épilepsie "musicogénique". Ce facteur psychologique peut être une expérience non seulement émotionnelle, mais aussi associée à un certain sens. Ainsi, sur l'électroencéphalogramme d'un jeune patient atteint d'épilepsie, des potentiels convulsifs sont apparus lorsqu'ils ont appelé le nom d'un de ses colocataires, avec lequel il avait des relations tendues.

Facteurs qui retardent les crises. Les facteurs qui retardent les crises correspondent à leur antagonisme vis-à-vis des facteurs qui abaissent le seuil convulsif, ceux dont les effets sont marqués par une nature sympathicotonique, ergotrope et dissimilatoire. Cependant, dans des conditions de labilité végétative extrême, les irritations ergotropes peuvent également provoquer une crise, sans laquelle aucune crise ne se produit. Le seuil convulsif est généralement augmenté par la famine, la déshydratation, l’acidose et des taux élevés de globulines, ainsi que par les agents qui augmentent les processus oxydatifs (calcium, chlorure d’ammonium, etc.), la restructuration métabolique due aux processus infectieux. Parfois, la pneumoencéphalographie y conduit. Chez l’un de nos patients, les crises ont cessé lors de l’exacerbation du psoriasis. Gottwald a rapporté un patient souffrant d'épilepsie post-traumatique, souffrant d'insomnie et de parkinsonisme transitoire après une intoxication au thallium, et arrêtant les crises convulsives. Cet auteur se réfère au cas Klus, dans lequel un patient après une encéphalite épidémique a affecté le parkinsonisme et l'apparition de l'épilepsie, et explique la fin des crises convulsives par le thallium, ce «système sympathique de la strihnine», compensant la tendance vagotropique. Les effets retardés peuvent affecter les convulsions et le stress mental, les médicaments hormonaux de la parathyroïde et des glandes génitales, en partie l'hypophyse et les glandes surrénales, et parmi les médicaments pharmacologiques, l'atropine et les barbituriques qui suppriment la vagotonie.
Sur le plan neurophysiologique, les rythmes cérébraux normaux qui, en raison de l'alternance de l'excitation et des retards, maintiennent un niveau de préparation normal, créent une protection physiologique contre les pertes convulsives. Après une crise convulsive, suite à une augmentation à court terme du seuil convulsif, son déclin se produit.

Provoquer une crise. À l’aide d’un test à l’eau avec la pituitrine (un médicament du lobe postérieur de la glande pituitaire), dont l’effet est primordial pour la situation végétative en général, une soudure peut être provoquée chez la majorité des patients atteints d’épilepsie (mais pas chez les personnes en bonne santé). Diagnostic plus sûr et plus sûr que cet essai, méthodes visant à activer le potentiel convulsif, et surtout l’hyperventilation susmentionnée, avec son action alcalinisante et réductrice du seuil convulsif. Avec des maladies focales cérébrales peu claires et avec l'activation de foyers convulsifs traumatiques, l'utilisation intraveineuse de cardiazole s'est révélée appropriée. En utilisant une injection lente de cardiazole dans 80% des cas d'épilepsie génénique, il est également possible de détecter des phénomènes typiques sur l'électroencéphalogramme.

En plus du sommeil naturel, dans lequel de nombreuses personnes souffrant de crises convulsives sur un électroencéphalogramme normal apparaissent éveillé, les médicaments, en particulier les barbituriques, peuvent également servir de moyen de provoquer une attaque. Cependant, comme le fait de provoquer un sommeil naturel avec une épilepsie temporale donnait de meilleurs résultats que le pentothal, Meyer a préféré le largactil (un dérivé de la phénothiazine), conduisant à un état très proche du sommeil physiologique, et obtenant des résultats positifs à 86%. cas.

À l'aide de stimuli avec lumière clignotante, Shaper a provoqué des modifications spécifiques de l'électroencéphalogramme de 38% des enfants souffrant de convulsions (chez les adultes dont le cerveau était intact, 2% seulement).

La combinaison de lumière clignotante et de cardiazol provoque, à petites doses, des potentiels hypersynchrones qui, toutefois, ne suffisent pas, selon Hess, pour diagnostiquer l'épilepsie; Gastout pense que cette association peut être utilisée pour tester les troubles du diencephalique.

Préparation convulsive dans l'enfance. La plupart des auteurs pensent que l’immaturité du cerveau de l’enfant, la différenciation insuffisante du cortex cérébral et de ses fonctions inhibitrices ainsi que la faible myélinisation de nombreuses voies sont les causes de l’augmentation de la capacité convulsive de l’enfant. Le cerveau des enfants, comme tous les tissus à croissance rapide en général, devrait être considéré comme particulièrement vulnérable. D'autres auteurs voient la raison de cette augmentation de la capacité convulsive à cela. le cerveau des enfants est très riche en eau, en raison de la plus grande perméabilité de la barrière hématopoïétique, du système végétatif déséquilibré de l'enfant, etc. Forester ne prend pas du tout en compte le fait que les enfants sont davantage préparés à la convulsion, les encéphalites, les méningites et autres lésions cérébrales étant plus fréquentes; de plus, chez un enfant, les infections se déroulent différemment que chez un adulte (volume pulmonaire réduit, expiration plus forte de dioxyde de carbone lors d'hyperthermie, alcalose).

À partir de nombreuses observations, K. Muller est parvenue à la conclusion que la préparation à la convulsion des enfants avait ses propres caractéristiques. Les maladies de la méningite purulente sont particulièrement fréquentes chez les enfants. Parmi les 362 enfants atteints de méningite, 173 avaient des convulsions, parmi les 21 adultes décédés, 4 au cours de la maladie et 104 sur 107. En supposant que, avec la même mortalité et la même tendance à l'hyperthermie, les crises étaient plus courantes. K. Muller a conclu qu'en cas de méningite purulente, l'apparition de crises convulsives n'est pas uniquement due à la gravité de la maladie et que l'état de préparation à la convulsion chez les enfants revêt un caractère particulier. Forester, comme Sterz, estime que l'irritation menant aux convulsions provoque une chaîne de réactions consécutives, chacune des précédentes provoquant une autre, et la réaction finale dans cette chaîne est un ajustement convulsif. Etant donné que différentes chaînes de réactions avec leurs points de départ différents mènent au même syndrome convulsif, nous devons supposer qu’à un moment donné leurs chemins convergent vers un chemin commun. Selon Forester, les animaux présentant un seuil convulsif bas pour le cardiazole pourraient être résistants à la pyramidone. Chez les patients présentant de nombreuses crises cliniques, le seuil convulsif peut être normal et, dans de rares cas, il peut être bas. Au crépuscule, le seuil convulsif est presque toujours plusieurs fois supérieur à la normale. La fonction de seuil est probablement basée sur l'activité des systèmes neuronaux inhibiteurs et sur la résistance synaptique.

Forum du Centre national de recherche médicale en psychiatrie et en neurologie portant le nom de VM. Bekhtereva, Saint-Pétersbourg, st. Bekhtereva, 3, tel: +7 (812) 670-02-20

préparation convulsive

Modérateur: Gorelik A

préparation convulsive

Le message Lydia Panova »28 déc 2009, 22:16

Re: préparation convulsive

Message Gorelik A »28 Décembre 2009 à 10:50

Re: préparation convulsive

Guest Post »06 janvier 2011, 20:29

Re: préparation convulsive

Message destiné à Gorelik A »09 janvier 2011, 01h55

Bonjour Elena La question est claire.
Pour commencer, je recommanderais de contacter l'un de nos épileptologues pour une consultation (quartier n ° 7). Cela peut être fait par un bureau de conseil. Si un examen supplémentaire est nécessaire, nous le fournirons. Lorsque vous partez pour une consultation, n'oubliez pas d'apporter les résultats de toutes les enquêtes passées. Je suis sûr que le problème est résolu.
Bonne chance à toi!

Préparation convulsive du cerveau chez l'adulte: symptômes et traitement

Syndrome d'insuffisance vertébro-basilaire

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L'insuffisance vertébro-basilaire (VBN) est comprise comme l'une des formes de lésion des vaisseaux cérébraux. Ce type de maladie cérébrovasculaire est caractérisé par des épisodes d'ischémie réversible de structures cérébrales alimentées en sang par les vaisseaux s'étendant des artères principale et vertébrale. Ces épisodes peuvent être répétés. Ce syndrome survient chez les enfants.

  • Raisons
  • Les symptômes
  • Diagnostics
  • Traitement
  • Prévisions
  • Prévention

Raisons

La principale raison du développement de VBN - altération de la perméabilité des principales artères cérébrales. Les parties extracrâniennes des artères de la colonne vertébrale sont les premières à être rejetées. La sténose affecte souvent les zones artérielles au point où l'artère pénètre dans le canal osseux. Parfois, la sténose est localisée dans les artères sans nom ou sous-clavières. La plupart des vaisseaux sont affectés en raison d'une sténose athéroscléreuse. Les anomalies congénitales dans la structure du lit vasculaire jouent un rôle important. Les maladies inflammatoires telles que l'artérite ou la dissection de l'artère primaire ou vertébrale sont des causes plus rares.

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Le risque d'ischémie dans le bassin vertébrobasilaire augmente dans les cas où la possibilité de circulation collatérale est limitée. Ceci est observé avec les déviations suivantes:

  • pas un cercle fermé de Willis;
  • hypoplasie sévère de l'artère vertébrale;
  • écoulement anormal de petites branches des artères vertébrales et principales.

Il est impossible de ne pas prêter attention à la possibilité de pincer les artères vertébrales avec une altération des vertèbres, pouvant survenir pendant une spondylose et un ostéophyte. Cette situation peut être la cause principale de VBN. En outre, la circulation collatérale dans le bassin vertébral-basilaire a un potentiel considérable en raison de la présence de l'anneau de Zakharchenko où se trouve la région du tronc cérébral, le cercle d'Illizieva, des connexions extra-intracrâniennes entre les artères et des systèmes anastomotiques à la surface du cerveau. De tels moyens de contourner la circulation sanguine peuvent compenser la réception complète, des défauts prononcés du lit vasculaire, qu’ils soient acquis ou de nature congénitale.

Plusieurs facteurs anatomiques prédisposent à une compression importante des artères de la vertèbre avec un risque de complications graves, parmi lesquels il existe une ischémie cérébrale, ce qui est clairement visible dans le diagnostic:

  • exostoses avec la formation du canal rétroarticulaire;
  • Anomalie de Kimmerle;
  • autres anomalies dans la structure du service vertébral cervical.

Si ces facteurs sont présents chez l’homme, le rôle des facteurs fonctionnels, notamment la rotation des vertèbres cervicales avec compression et déplacement artériel, ainsi que les lésions de la partie vertébrale cervicale, augmente.

Les artères intracrâniennes peuvent avoir une variante de structure telle que la dolichoectasie. Les méthodes modernes non invasives et invasives de diagnostic du système vasculaire cérébral ont permis d'identifier plus fréquemment de telles anomalies. La dolichoectasie est une combinaison unique de signes d'ischémie de structures alimentées en sang par le bassin vertébro-basilaire et par une compression des nerfs crâniens.

La raison pour laquelle VBN peut être dans la défaite des artères de petit calibre. Cela peut être dû au diabète sucré et à l’hypertension, ainsi qu’à une combinaison de ces deux troubles. Parfois, les causes en sont des emboles cardiogéniques, qui s'accompagnent généralement d'une occlusion d'un gros vaisseau et du développement d'un déficit neurologique sévère. Des agrégats circulants de cellules sanguines et une grande capacité d'agrégation des éléments formés peuvent devenir une condition préalable au développement de la VBI.

Les affections vasculaires du système vertébro-basilaire chez l'adulte représentent 30% des affections circulatoires aiguës du cerveau et 70% des affections transitoires. Environ 80% des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques, et un quart d'entre eux surviennent dans le système vertébro-basilaire (IBS). Comme indiqué, VBN est également trouvé chez les enfants. À l'aide d'un diagnostic qualitatif, un tel diagnostic est détecté chez de nombreux enfants dès la naissance, ce qui peut être causé par des lésions natales des artères vertébrales et de la colonne vertébrale. Aujourd'hui, le nombre de ces troubles chez les enfants et les jeunes augmente. VBN est chronique.

Il existe plusieurs classifications de ce syndrome. L'un d'eux a été présenté en 1989 par Bakoulev. Il a identifié trois étapes de développement de ce trouble:

  • Stade 1 - compensation en cas d'évolution asymptomatique ou de manifestation initiale du syndrome sous forme de troubles neurologiques focaux.
  • Étape 2 - compensation relative. Les attaques ischémiques transitoires se produisent ici, c.-à-d. trouble de la circulation sanguine cérébrale extrêmement développé, associé à des symptômes généraux ou cérébraux généraux qui passent rapidement. A ce stade, un petit accident vasculaire cérébral survient, c'est-à-dire déficit neurologique complètement réversible et encéphalopathie dyscirculatoire.
  • Étape 3 - décompensation. Il s'agit d'un AVC ischémique complet, plus ou moins grave, ainsi que d'une encéphalopathie dyscirculatoire, mais déjà au troisième degré, alors qu'au stade précédent, il avait un premier ou un deuxième degré.

Conformément à la classification neurologique, on distingue 4 étapes:

  1. Stade angiodystonique. Dans ce cas, les symptômes cliniques subjectifs prévalent, plutôt que les symptômes de lésions cérébrales focales.
  2. Stade ischémique angiodystonique.
  3. Stade ischémique, lorsque les symptômes de l'ischémie cérébrale prévalent dans le bassin vertébro-basilaire. Les symptômes végétatifs-irritatifs disparaissent pratiquement.
  4. Stade des effets résiduels.

Les symptômes

Les symptômes de VBN peuvent être divisés en deux groupes:

  1. Les symptômes temporaires se développent généralement avec des attaques ischémiques transitoires. Leur durée varie de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le même temps, une personne se plaint de douleurs à l'arrière de la tête, qui ont un caractère pressant, d'une gêne dans le cou et de graves vertiges.
  2. Symptômes persistants. Ils sont toujours présents avec la personne et augmentent progressivement. Des exacerbations peuvent survenir, entraînant des attaques ischémiques, pouvant entraîner des accidents vasculaires cérébraux vertébro-basilaires. Parmi les signes constants du syndrome, on distingue les maux de tête fréquents à l'arrière de la tête, les acouphènes, les troubles visuels et l'équilibre, la perte de mémoire, la fatigue, des étourdissements, des évanouissements, une sensation de coma dans la gorge.


La manifestation la plus fréquente du syndrome est le vertige qui survient de manière abrupte. La plupart des patients décrivent la nature de ces vertiges comme une sensation de mouvement rectiligne ou de rotation de leur propre corps ou des objets environnants. Cela peut prendre plusieurs minutes ou plusieurs heures. Les vertiges sont souvent associés à une hyperhidrose, des nausées et des vomissements.

Le syndrome de VBN peut survenir même chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, ainsi qu’entre 7 et 14 ans, bien qu’il ait été considéré auparavant comme impossible. Maintenant, il est clair qu'il n'y a pas de limite d'âge. Il existe des signes spécifiques de VBN chez les enfants. S'ils sont observés, il est nécessaire de contacter d'urgence une institution médicale, de lui poser un diagnostic et de commencer un traitement. L'avenir de l'enfant dépend d'un diagnostic et d'un traitement rapides. Les signes du développement du syndrome chez les enfants comprennent:

  • violation de la posture;
  • pleurs fréquents, somnolence et fatigue accrues;
  • l'enfant ne tolère pas le surpeuplement, ce qui entraîne des évanouissements, des nausées et des vertiges;
  • l'enfant est assis dans une position inconfortable.

Certains diagnostics faits aux enfants à un âge précoce peuvent déclencher le développement du syndrome. Il s'agit notamment de l'encéphalopathie périnatale et des lésions de la colonne vertébrale lors de l'accouchement ou du sport.

Diagnostics

Un diagnostic précoce aide à démarrer un traitement précoce et à éviter les complications graves, telles que les accidents vasculaires cérébraux. Le diagnostic chez les enfants revêt une importance particulière, car un traitement rapide vous permet d’avoir un pronostic favorable pour le développement du VBN.

Au tout début du diagnostic, il est important de déterminer la lésion des vaisseaux du bassin vertébro-basilaire sur la base de la clinique et des résultats des tests fonctionnels. Tous les patients doivent faire l’auscultation de la projection de la région supraclaviculaire. Pour confirmer le manque de circulation sanguine dans la piscine, vous pouvez utiliser plusieurs tests fonctionnels:

  • travail manuel intense;
  • le test de Klein;
  • le test du hautant lorsque le patient est assis le dos droit et les yeux fermés;
  • test de l'artère vertébrale lorsque le patient est couché sur le dos;
  • Le test de vertige, lorsque le patient tourne la tête vers la gauche et la droite, ne tourne que sur les côtés avec les épaules.

En fonction de l'état du patient au cours de ces tests, vous pouvez confirmer la violation du flux sanguin dans le bassin vertébro-basilaire. D'autres diagnostics comprennent des méthodes par ultrasons permettant de déterminer la localisation de la lésion et d'évaluer l'importance hémodynamique de la sténose ou de la tortuosité pathologique des vaisseaux. Ces méthodes aident à déterminer les réserves de compensation fonctionnelles et structurelles.

Les méthodes de diagnostic angiographique, telles que l'IRM, la tomodensitométrie, l'angiographie radio-opaque, vous permettent de déterminer avec précision le type, la longueur et l'emplacement de la lésion, afin d'identifier les lésions à plusieurs niveaux.

Une fois que toutes les études nécessaires ont été effectuées, le diagnostic est établi conformément à la CIM-10, puis un traitement est prescrit et le plus tôt possible, le mieux, car il permettra d'éviter les complications telles que les accidents vasculaires cérébraux et d'autres conséquences, voire la mort.

Traitement

Si le syndrome est à un stade précoce de développement, le traitement est effectué en ambulatoire. Si les symptômes de VBI aigu se manifestent clairement, le patient est placé à l'hôpital pour surveiller et prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Le plus souvent, lors de la prescription d'un traitement, les médecins associent des méthodes médicales à la physiothérapie. Le patient doit comprendre qu'il est nécessaire de surveiller régulièrement la pression et le régime alimentaire. Compte tenu de la nature chronique de la maladie, il est important d'évaluer la volonté du patient d'utiliser systématiquement les médicaments prescrits.

Certaines formes de la maladie ne sont pas traitées avec des médicaments. C'est pourquoi il est nécessaire de déterminer le plus tôt possible la présence de la maladie. Un traitement individuel est sélectionné pour chaque patient. Lorsque des médicaments sont prescrits, les médicaments sont choisis parmi les groupes suivants:

  1. Vasodilatateurs, c'est-à-dire vasodilatateurs pour prévenir l'occlusion. Le plus souvent, le traitement avec ces médicaments commence à l'automne ou au printemps. Au début, prescrire de petites doses, qui augmentent progressivement. Si l'effet attendu n'est pas observé, le médicament est parfois associé à d'autres médicaments ayant une action similaire.
  2. Agents antiplaquettaires réduisant la coagulation du sang. Il empêche l'apparition de caillots sanguins. Le médicament le plus populaire dans ce groupe est l'acide acétylsalicylique. Au cours de la journée, le patient doit consommer de 50 à 100 milligrammes. Cependant, les patients souffrant de maladies gastro-intestinales doivent être prudents avec ce médicament, car les saignements gastriques peuvent s'ouvrir et, par conséquent, l'aspirine ne peut pas être prise à jeun.
  3. Les médicaments nootropes et métaboliques qui améliorent la fonction cérébrale.
  4. Les antihypertenseurs qui régulent la pression.
  5. Analgésiques
  6. Somnifères
  7. Antidépresseurs
  8. Médicaments antiémétiques.
  9. Médicaments pour réduire les vertiges.

Les thérapies suivantes sont appliquées:

  1. Massages Cela aide à améliorer la circulation sanguine.
  2. Thérapie d'exercice. Des exercices réguliers en gymnastique peuvent éliminer les spasmes, renforcer la colonne vertébrale et améliorer la posture.
  3. Réflexologie. Il soulage également les spasmes musculaires.
  4. Magnétothérapie.

Lorsque le traitement complexe échoue, un traitement chirurgical est prescrit. L'opération vise à améliorer la circulation sanguine dans les artères vertébrales et basilaires. Dans ce cas, l'angioplastie est courante, dans laquelle un stent spécial est inséré dans l'artère vertébrale. Il ne permet pas à la lumière artérielle de se fermer et maintient une circulation sanguine normale. Lorsque l’athérosclérose est une endartériectomie, l’essentiel est de retirer la plaque athéroscléreuse. La microdisectomie aide à stabiliser la colonne vertébrale.

Chez les enfants, le syndrome est facilement corrigé. Le traitement médicamenteux n’est presque jamais utilisé. Rarement, lorsque les cas sont extrêmement graves, une opération est effectuée.

Vous pouvez utiliser les méthodes traditionnelles de traitement, mais uniquement en complément du traitement principal et après consultation du médecin. La vitamine C a un effet positif: pour prévenir les caillots sanguins, il est conseillé d’utiliser du viorne, des canneberges, de l’argousier, des raisins de Corinthe et d’autres produits contenant cette vitamine.

Prévisions

Le pronostic de la VBN est déterminé par la nature et la gravité de la maladie sous-jacente et le degré de lésion vasculaire. Si le rétrécissement des artères progresse, si l'on observe une hypertension artérielle persistante et en l'absence de traitement adéquat, le pronostic est mauvais. Ces patients présentent un risque élevé d'accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également développer une encéphalopathie dyscirculatoire.

Un pronostic favorable peut être établi dans les cas où l'état du système vasculaire de la tête est satisfaisant et si les tactiques de traitement sont adéquates et efficaces. Cela dépend beaucoup de la façon dont le patient exécute les recommandations médicales.

Prévention

Les mesures suivantes aideront à prévenir l’apparition de la maladie ou à en ralentir le développement:

  1. Régime alimentaire Il est nécessaire de refuser le pain blanc, les saucisses, les aliments gras, frits et fumés, les aliments en conserve. Il devrait être davantage consommé de fromage cottage faible en gras, de baies acidulées, d'ail, de fruits de mer et de tomates.
  2. Cesser de fumer et surveiller la quantité d'alcool consommé, de sorte qu'il ne dépasse pas la norme, était naturel.
  3. Réduire la consommation de sel.
  4. Faire du sport avec modération.
  5. Surveiller la pression artérielle.
  6. Ne restez pas dans la même position pendant longtemps.
  7. Dormez et asseyez-vous sur une surface confortable.
  8. Éviter le stress.
  9. Marcher plus en plein air, nager plus.

La VBN est un syndrome grave, mais avec un traitement et une prévention rapides, il est possible d’éviter ses tristes conséquences.

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Bradycardie: symptômes, traitement

Les violations dans la survenue et la conduction d'une impulsion nerveuse qui provoque une contraction du cœur entraînent des modifications du rythme cardiaque - des arythmies. La bradycardie est l'un des types de battements de coeur anormaux. Elle réduit le nombre de battements de coeur à moins de 55-60 battements par minute chez les adultes et les adolescents de plus de 16 ans, 70 à 80 chez les enfants et 100 chez les enfants de moins d'un an. Un tel trouble du rythme cardiaque n'est pas une maladie indépendante. En tant que symptôme, la bradycardie peut survenir avec une grande variété de maux ou se présenter comme une réaction physiologique protectrice en réponse à des stimuli externes.

Dans cet article, nous allons vous familiariser avec les causes, les manifestations, les méthodes de diagnostic et le traitement physiologiques et pathologiques de la bradycardie. Ces informations vous aideront à prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin pour identifier et traiter les maladies qui provoquent ce symptôme.

Raisons

Bradycardie physiologique est souvent trouvée chez les individus bien formés physiquement.

Des modifications du pouls peuvent être à l'origine de facteurs externes naturels et de maladies des organes et des systèmes internes. En fonction de cela, la bradycardie peut être physiologique et pathologique.

Bradycardie physiologique

Ce pouls lent est une variante de la norme, il n'est pas dangereux pour la santé humaine et peut survenir après une exposition aux facteurs externes et irritants suivants:

  • sur-refroidissement modéré ou rester dans des conditions d'humidité et de température élevées - le corps dans de telles conditions passe en mode "économie" de ressources énergétiques;
  • Changements liés à l’âge - des îlots de tissu conjonctif apparaissent dans le tissu myocardique après environ 60 à 65 ans (cardiosclérose liée à l’âge) et le métabolisme change dans son ensemble. En conséquence, les tissus du corps ont besoin de moins d’oxygène et le cœur n’a pas besoin de pomper le sang avec le même par intensité;
  • stimulation des zones réflexes - pression sur les globes oculaires ou sur la bifurcation des artères carotides lorsque vous portez une cravate ou une chemise avec un col bien ajusté affecte le nerf vague et provoque un ralentissement artificiel du pouls;
  • bon entraînement physique ("entraînement") - chez les athlètes ou pendant le travail physique, le volume du ventricule gauche augmente et permet au corps de disposer de la quantité de sang nécessaire et avec moins de contractions;
  • nuit de sommeil - le corps est au repos et n'a pas besoin de battements de coeur fréquents ni de beaucoup d'oxygène;
  • surmenage physique ou psycho-émotionnel - le corps, avec la fatigue, entre dans le «mode économie» des ressources énergétiques.

Un autre type de bradycardie physiologique est idiopathique. Dans de tels cas, l'examen du patient ne révèle aucune raison de réduire le pouls. Une personne ne fait pas de sport ni de travail physique, ne prend pas de drogue, ne ressent pas les effets d’autres facteurs et sa santé ne souffre pas de bradycardie, car il est compensé avec succès par le corps lui-même.

Parfois, une diminution de la fréquence cardiaque est considérée comme la norme physiologique lors de la prise de certains médicaments ayant un effet secondaire similaire. Mais la norme est de ralentir le pouls uniquement dans les cas où le patient ne ressent pas une détérioration de sa santé et où le médicament n'est pas pris longtemps. Dans d'autres situations, il est conseillé de réduire la dose, d'annuler ou de remplacer le médicament par un autre.

Dans les cas décrits ci-dessus, ralentir le pouls n'est pas nocif pour la santé et ne provoque pas de diminution de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. Un traitement visant à éliminer la bradycardie physiologique n’est pas nécessaire, car il passe indépendamment après exclusion d'un stimulus externe. Toutefois, en cas de ralentissement prolongé du pouls chez les athlètes ou les personnes âgées de 60 à 65 ans, il est recommandé de suivre une clinique de suivi dispensée par un cardiologue afin de détecter en temps utile d'éventuelles déviations de l'état de santé.

Bradycardie pathologique

Une impulsion aussi lente n'est pas une variante de la norme, affecte l'état de santé de l'homme et peut survenir sous l'influence des raisons suivantes:

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  • pathologies cardiaques - le ralentissement du pouls peut être provoqué par une maladie ischémique, un infarctus du myocarde, une cardiosclérose focale ou diffuse, des maladies inflammatoires (endocardite, myocardite), le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, etc.
  • médicaments (en particulier quinidine, bêta-bloquants, glucosides cardiaques, bloqueurs des canaux calciques, morphine, amisulpride, digitalis et adénosine) - un pouls généralement lent provoqué par un dosage et une prise incorrects, nuit à la santé générale et peut menacer la vie du patient;
  • intoxication par des substances toxiques (composés de plomb, acide nicotinique et nicotine, narcotiques et organophosphorés) - le ton des systèmes parasympathique et nerveux sympathique change sous l'influence de ces composés, divers organes et systèmes sont affectés (y compris les cellules du système cardiaque et les cellules du myocarde);
  • augmentation du tonus parasympathique du système nerveux - certaines maladies et affections pathologiques (névrose, dépression, ulcère peptique, tumeurs du médiastin, lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral hémorragique, augmentation de la pression intracrânienne, tumeurs cérébrales, gonflement après une intervention chirurgicale sur le cou, tête ou région du médiastin);
  • certaines maladies infectieuses - les infections contribuent généralement au développement de la tachycardie, mais la fièvre typhoïde, certaines hépatites virales et des sepsis sévères peuvent ralentir le pouls; en outre, cette bradycardie peut être observée dans les maladies infectieuses graves et prolongées qui entraînent un épuisement du corps;
  • hypothyroïdie - une diminution des taux de thyroxine et de triiodothyronine (hormones thyroïdiennes) entraîne une modification du tonus du système nerveux, une perturbation du cœur et un pouls lent, des crises de bradycardie dans de telles conditions se produisent initialement sporadiquement, puis deviennent permanentes.

Dans les cas décrits ci-dessus, ralentir le pouls est dangereux pour la santé et entraîne une diminution de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. Ces bradycardies sont un symptôme de pathologie et nécessitent un traitement pour la maladie sous-jacente.

Les symptômes

Une des manifestations de la bradycardie est le vertige

Le pouls lent affecte l'état de santé général uniquement avec une bradycardie pathologique. En plus des signes de la maladie sous-jacente, le patient présente des symptômes qui indiquent une diminution de la fréquence cardiaque, et leur gravité dépendra de la fréquence du pouls.

Presque tous les signes de bradycardie sont dus à une privation d'oxygène des organes et des tissus du corps. Ils se produisent généralement de manière sporadique, mais même leur apparition périodique affecte de manière significative la qualité de la vie et indique la présence d'une maladie nécessitant un traitement.

Vertige

Un ralentissement important du pouls conduit au fait que le cœur ne peut pas maintenir la pression artérielle au niveau approprié. En raison de son déclin, l’approvisionnement en sang de nombreux systèmes et organes est perturbé. Le cerveau commence principalement à souffrir d'ischémie et de manque d'oxygène. C'est pourquoi le vertige devient l'un des premiers signes de la bradycardie. Habituellement, ce symptôme apparaît sporadiquement et, une fois le nombre de battements de coeur stabilisé, il est éliminé.

Évanouissement

L'apparition de ce symptôme de bradycardie est causée par la même cause que les vertiges. Le degré de gravité dépend du niveau de réduction de la pression artérielle. En cas d'hypotension grave, le cerveau semble être temporairement désactivé, ce qui se traduit par un état pré-inconscient ou un évanouissement. Surtout souvent, ces symptômes se manifestent dans le cadre d’une fatigue mentale ou physique.

Faiblesse et fatigue

Ces symptômes sont dus à une détérioration de l'apport sanguin aux muscles squelettiques, qui survient lorsque la fréquence cardiaque est ralentie. Les cellules musculaires, en raison du manque d'oxygène, ne peuvent pas se contracter avec la force habituelle et le patient ressent une tolérance faible ou une tolérance réduite à l'effort physique.

Pâleur de la peau

En ralentissant le pouls, la pression artérielle diminue et le sang ne coule pas suffisamment vers la peau. De plus, c'est la peau qui est une sorte de "dépôt" de sang, et si cela ne suffit pas, le corps la mobilise de la peau dans la circulation sanguine. En dépit de cette reconstitution des vaisseaux sanguins, la peau continue à souffrir d'insuffisance circulatoire et devient pâle en raison d'une hypotension et d'un pouls lent.

Essoufflement

Dans la bradycardie, le sang dans le corps est pompé plus lentement et sa congestion dans les poumons peut être observée. Au cours de l'exercice, le patient a le souffle court, car les vaisseaux de la circulation pulmonaire ne peuvent pas fournir un échange gazeux complet. Dans certains cas, une toux sèche peut survenir avec une insuffisance respiratoire.

Douleurs à la poitrine

Une bradycardie sévère s'accompagne toujours de troubles du travail du cœur et d'une détérioration de l'apport sanguin au myocarde. Avec un ralentissement important du tissu tissulaire du muscle cardiaque, ils ne reçoivent pas assez d'oxygène et le patient développe une angine de poitrine. La douleur thoracique dans la bradycardie survient après un stress physique, psycho-émotionnel ou une réduction du pouls à 40 battements ou moins par minute.

Des complications

La présence prolongée de bradycardie et le traitement différé de la maladie sous-jacente peuvent entraîner les complications suivantes:

  • caillots sanguins, augmentant le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique et de développement d'une thromboembolie;
  • insuffisance cardiaque, augmentant le risque de développer une maladie coronarienne et l'apparition d'un infarctus du myocarde;
  • attaques chroniques de bradycardie, entraînant faiblesse, vertiges, détérioration de la concentration et de la pensée.

Diagnostics

Le médecin détectera la bradycardie en mesurant le pouls du patient ou en effectuant une auscultation (écoute des sons) du cœur

Même le patient lui-même peut en apprendre davantage sur la présence de bradycardie. Il suffit de sonder le pouls du poignet (artère radiale) ou du cou (artère carotide) et de compter le nombre de battements par minute. Lors de la réduction du nombre de battements de coeur par les normes d'âge, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste pour obtenir une explication détaillée des causes de la bradycardie et du traitement.

Pour confirmer le diagnostic, le médecin procédera aux examens suivants:

  • écouter les sons du cœur;
  • ECG;
  • phonocardiographie.

Pour identifier une bradycardie pathologique, le médecin effectue le test suivant: un exercice et un pouls mesurés sont proposés au patient. Dans de tels cas, sa fréquence augmente légèrement ou le patient présente une arythmie.

Lors de la confirmation d'une bradycardie pathologique, les méthodes de diagnostic instrumentales et de laboratoire suivantes peuvent être prescrites pour identifier la cause d'un trouble du rythme cardiaque:

  • test sanguin clinique et biochimique;
  • analyse clinique et biochimique de l'urine;
  • test sanguin pour les hormones;
  • tests de toxines;
  • examen bactériologique du sang, de l'urine ou des matières fécales;
  • Echo-KG et autres.

L'étendue de l'examen est déterminée individuellement pour chaque patient et dépend des plaintes qui l'accompagnent. Après avoir posé un diagnostic préliminaire, il peut être conseillé au patient de consulter un cardiologue, un neuropathologiste, un gastro-entérologue, un endocrinologue ou un autre spécialiste.

Premiers secours

Avec un ralentissement marqué du pouls et une hypotension artérielle, le patient peut sembler évanoui ou s'évanouir. Dans de tels cas, il doit recevoir les premiers soins:

  1. Posez le patient sur son dos et soulevez ses jambes, en les soutenant sur un rouleau ou un oreiller.
  2. Appelle l'ambulance.
  3. Enlevez ou détachez les vêtements imperméables.
  4. Fournir de l'air frais et une température optimale.
  5. Essayez de ramener le patient à la conscience: saupoudrez son visage d'eau froide, frottez les oreilles et le visage avec une serviette trempée dans de l'eau froide, tapotez-le légèrement sur les joues. Si les mesures prévues ne suffisent pas, donnez au patient une respiration avec une odeur forte: jus d'oignon trempé dans du vinaigre ou de la laine de coton ammoniacale. N'oubliez pas que si vous inhalez des vapeurs d'ammoniac, un bronchospasme ou une dépression respiratoire peuvent se développer. Pour éviter de telles complications, amenez de la laine de coton avec de l'ammoniac à distance des voies respiratoires.
  6. Si le patient a repris conscience, le pouls doit être mesuré et lui permettre de boire du thé chaud ou du café avec du sucre. Essayez de savoir quels médicaments il prend et, si possible, donnez-les.
  7. Après l’arrivée de l’équipage de l’ambulance, informez le médecin de toutes les circonstances de l’évanouissement et des actes accomplis.

Traitement

Le traitement de la bradycardie pathologique est destiné au traitement de la maladie sous-jacente, conduisant à un pouls lent. Cela peut être conservateur ou chirurgical. Les patients atteints de bradycardie aiguë doivent être hospitalisés.

Thérapie conservatrice

Dans certains cas, il suffit d'annuler le médicament ou de réduire sa posologie pour éliminer la bradycardie due à un surdosage ou à un médicament à long terme. Pour d'autres raisons de ralentir le pouls, un plan de traitement est élaboré en fonction de la gravité de la maladie sous-jacente.

Pour éliminer la bradycardie, ces médicaments peuvent être utilisés pour augmenter le nombre de battements de coeur:

  • Extrait de ginseng - Teinture de ginseng, Farmaton vital, ginseng Herbion, Gerimaks, ginseng Doppelgerts, Teravit, etc.
  • extrait d'Eleutherococcus - teinture d'Eleutherococcus, d'Eleutherococcus P (comprimés), d'Eleutherococcus Plus (comprimés);
  • préparations à base d'extrait de belladone - extrait de belladone épais ou sec, teinture de Krasavka, Korbella, Bécarbon, etc.
  • L'atropine;
  • Isadrin;
  • L'isoprényle;
  • La caféine;
  • Euphyllinum;
  • Éphédrine;
  • Bromure d'ipratropium;
  • Alupent.

En règle générale, il est recommandé de prendre des médicaments pour éliminer la bradycardie tout en réduisant le pouls à 40 battements ou moins par minute et en évanouissant. Le choix du moyen, son dosage et la durée de la réception sont déterminés individuellement pour chaque patient. L’autotraitement avec de tels médicaments est inacceptable, car leur mauvaise réception peut entraîner de lourdes arythmies.

En plus de ces médicaments, des médicaments sont prescrits aux patients pour traiter la maladie sous-jacente: antibiotiques pour les infections, hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, médicaments pour le traitement des maladies cardiaques, ulcère peptique, empoisonnement, tumeurs, etc. manifestations désagréables qu'il provoque.

En plus du traitement médicamenteux, les patients dont le pouls est altéré devraient abandonner leurs mauvaises habitudes. C’est particulièrement vrai pour le tabagisme, car c'est la nicotine qui affecte considérablement le rythme cardiaque.

Chez les patients présentant une bradycardie pathologique, il est recommandé de limiter l'activité physique, ce qui augmente la charge sur le myocarde. La quantité d'activité physique autorisée dans de tels cas est déterminée individuellement.

Dans la bradycardie pathologique, la diète est également importante. Dans l’établissement du menu, les patients doivent suivre les principes suivants:

  • restriction des produits contenant des graisses animales;
  • exclusion des boissons alcoolisées;
  • introduction dans le régime alimentaire d'huiles végétales et de noix riches en acides gras;
  • la teneur calorique des aliments doit correspondre aux coûts énergétiques (1500-2000 kcal, en fonction du travail effectué);
  • réduire la quantité de sel et le volume de liquide (selon les recommandations du médecin).

Traitement chirurgical

Les opérations chirurgicales visant à éliminer la bradycardie sont réalisées si le traitement conservateur est inefficace et si la maladie sous-jacente est accompagnée de troubles hémodynamiques graves. La technique de telles interventions est déterminée par le cas clinique:

  • dans les malformations congénitales du coeur - des opérations cardiaques correctrices sont effectuées pour éliminer l'anomalie;
  • pour les tumeurs médiastinales - des interventions sont effectuées pour éliminer le néoplasme;
  • en cas de bradycardie grave et de l’inefficacité du traitement médicamenteux, un stimulateur cardiaque est implanté (un dispositif permettant de normaliser le nombre de battements de coeur).

Médecine populaire

En complément du plan de base de la pharmacothérapie, le médecin peut vous recommander de prendre les remèdes populaires suivants:

  • radis au miel;
  • décoction d'églantier;
  • décoction de millefeuille;
  • ail avec jus de citron;
  • noix à l'huile de sésame;
  • teinture de pousses de pin;
  • teinture de citronnelle chinoise;
  • infusion de fleurs d'immortelle;
  • décoction de la reine et autres.

Lors du choix des médicaments traditionnels, les éventuelles contre-indications et l’intolérance individuelle aux composants de la prescription sont nécessairement prises en compte.

La bradycardie peut être physiologique ou pathologique. Ce symptôme ne nécessite un traitement que dans les cas où il s'accompagne d'une détérioration de la santé et est causé par diverses maladies ou intoxications. La tactique de traitement de la bradycardie pathologique dépend du cas clinique et est déterminée par la pathologie à l’origine du pouls lent. Le traitement de ces maladies peut être médical ou chirurgical.

Union des pédiatres de Russie, cardiologue pédiatrique M.A. Babaykina parle de la bradycardie chez les enfants:


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La cardiologue D. Losik parle de la bradycardie:


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Hypertension intracrânienne: symptômes, causes et traitement

Chaque personne, probablement au moins parfois, souffrait de maux de tête, qu’il s’agisse de fatigue et de surmenage, ou d’un symptôme de rhume. Mais tout le monde ne sait pas que la principale cause du mal de tête est l'hypertension intracrânienne.

Si la douleur est épisodique et que sa cause est plus ou moins connue, il n’ya aucune raison de s’inquiéter. Mais si la tête fait plus mal que ça ne fait pas mal, alors vous devriez consulter un médecin pour éviter la progression d'une pathologie beaucoup plus grave que le rhume.

Mécanisme de maux de tête

Notre crâne contient en soi, outre le cerveau lui-même, des vaisseaux sanguins, du liquide céphalo-rachidien, une substance interstitielle. La cause de l'hypertension intracrânienne est la présence de facteurs qui augmentent le volume d'au moins un composant du système cérébral.

Chez une personne en bonne santé, on produit jusqu'à 600 ml de liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien) par jour, qui assure des fonctions de protection, de nutrition et de communication entre les régions du cerveau. Lorsque l'œdème s'agrandit dans les zones du cerveau, comprimez l'espace rempli de liquide céphalo-rachidien et, en conséquence, augmente la pression intracrânienne.

En cas de perturbation de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien ou de formation d'un hématome en raison d'une hémorragie cérébrale, une hypertension est également observée. Les causes principales incluent des néoplasmes ou une inflammation du tissu cérébral, qui crée une pression anormale dans le crâne. Et en raison de l'incompatibilité de la pression dans différentes parties du cerveau, un dysfonctionnement du système nerveux central se produit.

Lorsque l'hypertension artérielle survient non pas en raison d'une autre maladie, mais en raison de l'impact de facteurs objectifs, tels que l'obésité et les effets secondaires des médicaments, on parle d'hypertension intracrânienne bénigne. On l'appelle aussi une fausse tumeur au cerveau. Une telle affection peut également survenir chez les enfants avec arrêt des préparations à base de corticostéroïdes, des médicaments du groupe de la tétracycline ou contenant une dose accrue de vitamine A.

Le fonctionnement normal du cerveau est assuré par les composants suivants:

  • passage libre du liquide céphalo-rachidien entre les membranes du cerveau et à travers ses ventricules;
  • bonne absorption (absorption) du liquide céphalo-rachidien dans le réseau veineux du cerveau;
  • écoulement veineux complet du sang du cerveau.

L'hypertension intracrânienne veineuse est due à une sortie anormale de sang veineux du système intracrânien due à une thrombose ou à un blocage des canaux veineux, à un emphysème pulmonaire ou à des tumeurs médiastinales, ce qui provoque une augmentation de la pression dans la poitrine.

Manifestation de la maladie chez les enfants et les adultes

La façon dont le syndrome d'hypertension intracrânienne se manifeste dépend entièrement de la localisation locale du foyer causal et de la vitesse de la maladie.

Les principaux signes d'hypertension intracrânienne chez l'adulte sont les maux de tête, apparaissant le plus souvent avant le déjeuner, tandis que vous mangez des nausées et des vomissements. Des troubles de la vue sont possibles, notamment des douleurs oculaires et même une perte de conscience. L’intensité de la pathologie peut aller d’un retard léger à la somnolence.

Les symptômes de l'hypertension intracrânienne modérée sont une conscience en sourdine; lorsque l'intérêt de la vie disparaît, des objets fendus dans les yeux, le cœur sonne aussi rare que la bradycardie. En particulier, cet état se manifeste clairement par une diminution de la pression atmosphérique. De plus, la violation du sommeil, les saignements de nez possibles, les tremblements du menton, les marbrures de la peau, ainsi que des changements de comportement complètent indirectement les signes d'hypertension intracrânienne chez l'adulte.

En règle générale, chez les femmes, cela est associé à la ménopause ou à la grossesse à venir, caractérisée par des modifications des cycles menstruels, ainsi qu’à l’obésité ou à la prise de certains médicaments.

Le syndrome de l'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être causé par les raisons suivantes:

  • l'augmentation de la taille du crâne du bébé en raison de la production excessive de liquide céphalo-rachidien due à l'hydrocéphalie ou à un œdème cérébral;
  • les effets d'un traumatisme à la naissance;
  • maladie infectieuse transmise par la mère pendant la grossesse.

L'hypertension intracrânienne chez les nourrissons est diagnostiquée avec un retard dans le développement, partie frontale trop convexe de la tête. Dans ce cas, l'enfant ne réagit pas à la lumière, roule souvent les yeux. La place de la fontanelle sur la tête est soit tendue soit enflée, les globes oculaires sont bombés.

Chez les enfants plus âgés, ces manifestations consistent en une somnolence accrue, des maux de tête constants ou fréquents, un possible strabisme et l'incapacité d'obtenir une image visuelle qui échappe et qui n'est pas figée.

L'hypertension intracrânienne chez l'enfant, qui dure depuis longtemps, peut provoquer des modifications pathologiques dans le développement du cerveau. Par conséquent, lors de l'identification du foyer de la maladie, il est nécessaire de prendre de toute urgence toutes les mesures nécessaires pour poursuivre le traitement de l'enfant, afin d'éviter l'apparition d'un pire pronostic.

Méthodes de traitement

Dépendant du fonctionnement de l’ensemble des composants du système cérébral, les symptômes et le traitement de l’hypertension intracrânienne chez l’adulte et l’enfant en dépendent.

Ainsi, afin de réduire la quantité de liquide céphalo-rachidien produite, des aides urinaires sont prescrites et l'ensemble des exercices correspondants développés par des spécialistes est conçu pour réduire la pression intracrânienne. Pour le patient est un régime alimentaire spécial et le dosage de l'eau consommée par jour. Faire appel à un spécialiste manuel et suivre des séances d’acupuncture aide à normaliser la quantité de liquide céphalorachidien.

Si le cas est grave et que les procédures ci-dessus ne produisent pas l'effet souhaité, utilisez la méthode chirurgicale. Elle consiste dans le fait que par la trépanation du crâne, un trou est pratiqué dans lequel un système de drainage spécial est implanté. Avec ce système, l'excès de liquide est drainé du crâne.

Ces méthodes améliorent de manière significative la santé du patient en éliminant les signes du syndrome de l'hypertension intracrânienne en quelques jours à compter du début du traitement. Cependant, la maladie ne peut être guérie avec succès que si la cause de l'hypertension est complètement éliminée.

Le traitement de l'hypertension intracrânienne du corps de l'enfant peut être effectué à l'aide de méthodes tant conservatrices que radicales. Le choix du traitement dépend entièrement de la cause de la maladie.

Si la pathologie est diagnostiquée chez un nouveau-né, un neurologue devrait le surveiller dès sa naissance, qui, si nécessaire, ajustera le traitement à un certain stade pour éviter des complications graves.

Afin d'éliminer les conséquences de la pathologie de la grossesse et du déroulement difficile du travail, il est nécessaire d'allaiter le bébé le plus longtemps possible, de suivre le mode quotidien et surtout de dormir, de rester en contact permanent avec l'enfant, tant émotionnellement qu'en contact, afin d'éviter le stress nerveux, de marcher régulièrement rue par tous les temps.

Dans le même temps, l’enfant devrait prendre des moyens conçus pour calmer le système nerveux, améliorer les systèmes circulatoire et urinaire, ainsi que des préparations vitaminées pour renforcer le système immunitaire.

Pour les enfants plus âgés, le médecin prescrit des procédures relevant de la catégorie de la physiothérapie et aide à la guérison de la maladie en nageant.

Toute anomalie anatomique qui interfère avec la sortie du liquide céphalo-rachidien du cerveau est résolue par voie chirurgicale.

Des méthodes populaires, en complément du traitement principal, nous pouvons distinguer le frottement de l’huile de lavande dans la partie temporale de la tête avant de se coucher. Ce remède apaise non seulement le système nerveux, mais favorise également un sommeil sain et sain, ce qui accélère considérablement la récupération.

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