AVC

Nous essayons de comprendre les résultats de MRT GM

Alors, pour commencer, permettez-moi de vous rappeler que l'IRM du cerveau m'a fait ressentir de mauvais symptômes qui ne se sont pas arrêtés pendant trois mois. Je vais essayer de décrire les symptômes:

Vertiges systémiques presque sans fin, presque imperceptibles, mais très désagréables.
Perception permanente «floue» de l'environnement, «clouée» et retard de la tête - je ne peux pas décrire mieux.
Parfois, il «ennuyait» dans les virages, ne pouvait «pas entrer» dans le montant de la porte, toucher le coin de la table, etc. Pas souvent, mais comme on dit, fait attention.
La capacité de travail s'est considérablement détériorée - permettez-moi de vous rappeler que mon outil principal est un ordinateur. Le travail est devenu difficile, pas le mot juste...
Fatigue chronique - à la fin de la journée, rien ne peut être fait, mais seulement pour faire naître de mauvaises pensées au sujet de votre santé sans valeur.
Problèmes de sommeil - J'ai commencé à me réveiller périodiquement tôt et je ne pouvais plus m'endormir. Dans mon cas, il est tôt - il est 5 heures du matin, je dormais généralement jusqu'à 6 h 30 - 7 heures du matin. Je me couche assez tôt, à 23h00 et quelqu'un dira que c'est assez, mais je sais à quel point il me faut… Je suis devenue très sensible au «manque de sommeil». À propos, le réveil chronique précoce est l'une des principales plaintes à ce jour, il a juste empiré. Mais ce sera une histoire séparée...
Maux de tête périodiques, mais peu fréquents et peu graves. Assez long (2-5 heures), principalement dans la région des hémisphères et de la partie frontale, il n’ya pas eu de douleur occipitale.
C'est avec un tel «set» que j'ai décidé de passer une IRM du cerveau. Pourquoi juste sur une IRM sans aucune directive d'un neurologue? Très probablement, le fait qu'avant que je développe ces symptômes, mon ex-femme décédée du cancer a joué un rôle. Une histoire légèrement différente et assez longue, je ne vais pas tout raconter, je dirai simplement que cela concerne le sujet de l’IRM. Donc, autant que je sache, ses plaintes étaient très similaires aux miennes: pas de maux de tête «sauvages», de vertiges, de démarche instable, etc. En conséquence, selon les résultats de la TRM chez un GM, on lui a diagnostiqué une tumeur (ou une métastase dans le GM, je ne le dirai pas avec certitude). J'ai donc décidé que, avant de comparaître devant un neurologue, il serait nécessaire de "pointer le Moi", ce que j'ai fait. C'était terrible - les mots ne peuvent pas transmettre!

Maintenant les résultats. Conclusion IRM (2007) se lit comme suit: Image IRM d'un seul foyer dans la substance blanche du cerveau - probablement d'origine vasculaire. Signes d'hydrocéphalie extérieure modérément sévère. Pour une vue d'ensemble, voici une analyse du texte intégral du résultat de la recherche:

Le médecin qui a rédigé la conclusion n'a rien trouvé d '«militaire» dans l'étude, ni de tumeurs ni de néoplasmes. Il n’avait pas les yeux ronds à propos du «Monofocus en matière blanche», a déclaré que le résultat probable d’une crise hypertensive ou congénitale en général n’est pas particulièrement menaçant et peut difficilement être la cause de mes vertiges.

Plus tard, quand j'ai regardé les résultats de l'IRM stockés chez moi sur DVD, j'ai trouvé ce «trou noir» dans ma tête:

Lors de la réception avec un neurologue, l'image n'a pas pu être clarifiée, en général. Je n'ai reçu aucun commentaire spécifique sur le foyer unique, sur l'hydrocéphalie, ni même sur le «trou noir». Tout en termes généraux, comme "rien de mortel". Recommandations générales, etc. etc. Et visité deux neurologues. Cérébrolysine prescrite, vitamines et sédatifs. Ils ont dit de surveiller périodiquement et de faire une IRM environ une fois tous les deux ans pour observer les dynamiques. Cela semble rassuré, mais par contre, pas de mesures spécifiques. Les médecins, bien sûr, sont au courant, mais alarmants.

Aucun changement, encore moins une amélioration de mon état, ont suivi. Passé les cours désignés - pour rien. Au fil des ans, il a effectué 4 autres examens IRM de GM. L'image n'a presque pas changé. Je citerai les conclusions de l'IRM (2012):

Le libellé «célibataire» a été quelque peu mis à l’épreuve, au pluriel. La visite suivante chez le neurologue fut un peu rassurante: je ne vis pratiquement pas de réaction au libellé de la conclusion.

Voici les dernières recherches, je cite ses résultats dans leur intégralité, car remarqué (à mon avis) très mauvaise dynamique. IRM GM 2013:

Le point jaune a mis en évidence le point qui m'a rendu nerveux. Lors de la première IRM, les foyers uniques étaient de 0,3 cm, et le chiffre de 0,4 cm était déjà apparu ici. Je comprends évidemment que je vieillis, que ma santé ne s’améliore pas, mais l’image était toujours déprimante. Une autre réception chez le neurologue - encore une fois, rien. Le médecin a expliqué qu'une augmentation des foyers était "probablement l'erreur ou les différentes capacités de résolution de l'appareil". Eh bien, que faire, il faut y croire... De plus, c'est plus rentable que de penser au mauvais.

De plus, un lipome interhémisphérique est apparu. Juste quelques pipettes...

La dernière visite chez le neurologue s'est terminée par un autre traitement par la cérébrolysine (maintenant intraveineuse) et le mexidol par voie intramusculaire. Plus 20 jours de prise du médicament Tagista. De plus, nous parlons encore d'antidépresseurs. Mais plus à ce sujet plus tard...

Lors de ma dernière visite, j'ai posé au médecin une question sur la sclérose en plaques. Le neurologue a catégoriquement démenti le diagnostic de sclérose en plaques, mais je vous dis tout de même pourquoi j’ai encore fait une IRM et pourquoi j’ai eu un rendez-vous avec un neurologue.

Je pense que beaucoup de shniki VSD ont traversé une angoisse et des doutes similaires, nous allons donc parler un peu plus tard des symptômes de la sclérose en plaques.

Commentaires (de l'archive):

Yury 16/10/2014
Toutes vos études ne devraient pas être une préoccupation particulière. En cela, tous les experts qui vous ont regardé ont absolument raison. Et les «foyers de gliose» ne constituent pas en eux-mêmes un diagnostic indépendant, mais sont toujours associés de manière causale à une maladie ou à un dysfonctionnement du corps. Dans votre cas, on suppose que la genèse vasculaire. Je recommande une étude par ultrasons (doppler, triplex) BCS du cerveau. Peut-être vous HNMK.

Jan 29/11/2014
J’ai fait une IRM et j’ai écrit exactement la même conclusion, j’ai une instabilité dans la marche et l’autre mais le neuropathologiste a écrit le médicament, mais le disque n’a même pas vu ce que je ne savais pas faire.

Sasha 17/03/2015
bon après midi Dis-moi, que veut dire ma conclusion mtr cerveau? foyer unique de la gliose dans le lobe frontal droit, le plus susceptible de la genèse vasculaire. Troubles liquorodynamiques sous forme d'expansion d'espaces sous-arachnoïdiens convexitaux des régions fronto-pariétales. variante normotypique de la structure des artères du cercle de Willisian sans signe de réduction du flux sanguin dans les branches périphériques des artères cérébrales. asymétrie modérée du flux sanguin des artères vertébrales D> S. merci

Irina 17/04/2015
Bon sang, eprst, tu es un homme. Prenez-vous en main et n'écoutez pas trop vos pseudobolars. Je ne suis pas encore 30 ans, mais déjà un tas de vraies plaies, mais je ne perds pas courage. A juste titre, les femmes sont plus fortes que les hommes!

Michael 21/04/2015
Un tel problème et aussi des zones isolées de la gliose 0.3cm.
RS est toujours refusé. Ecrivez-moi s'il y a un désir, vous pouvez discuter de ce qu'il faut faire ensuite et des diagnostics à prendre, car je ne sais pas non plus exactement quoi faire.

Elena 04.05.2015
Mon IRM montrait un foyer unique avec un signal hyperintense en T2, de 4 mm. Et ils ont également dit que tout allait bien... La vision disparaît de plus en plus après chaque crise de migraine. Marcher est plus difficile et ne peut pas trouver la cause. Au centre du PC, ils ont dit juste au cas où répéter l'IRM dans six mois et c'est tout.

Tatyana 07.11.2015
Dans la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux, sous-corticale, peu de foyers vasogéniques de 0,5 cm sont définis.
qu'est-ce que cela signifie?

[email protected] 21/07/2015
Femme, 73 ans, plaintes: maux de tête, confusion. Conclusion: image IRM de multiples foyers supratentoriels de gliose (genèse vasculaire); hydrocéphalie interne modérée (triventriculaire). Kystes lacunaires post-ischémiques uniques de la région des noyaux basaux de gauche. Atrophie corticale diffuse. Quelle est la réalité? Est-ce grave? Quels sont les traitements?

Eugenia 07.07.2015
Citoyens, camarades, oui. Répondre Quelqu'un at-il trouvé un traitement pour cette infection?

Sergey 30/07/2015
Bonjour, j'ai plusieurs foyers de gliose allant jusqu'à 0,9 cm, est-ce très grave?

Constantin 06/09/2015
J'ai le même problème, avec ce diagnostic donner un groupe?

NATALIA 09.09.2015
CE QUE SIGNIFIE DIAGNOSTIC-PRINCIPES RÉSONANIAIRES MAGNÉTIQUES DES CHARTEAUX DE CERVEAUX, SIGNES D'HYDROCÉPHALIE DÉPENDANTE DE L'EXTÉRIEUR, SIGNES D'ACIDE CAUDAL DE L'ALDALIN DE LA GÉNULAIRE, PAS PLUSIEURS CHAPITRE CHRONS DE CHRONS DE CHANTS

Doc (Auteur) 09/09/2015
Les signes du cerveau - c'est déjà bien :) C'est une blague, comme vous, j'espère, comprenez.
Vous n'avez pas littéralement réécrit la conclusion - cette fois. Mais ce n'est pas grave.
La deuxième chose est importante: il n’ya pas de consultant médical professionnel ici, et plus encore, quelques spécialistes étroits. Le fait qu’ils vous répondent ne peut être considéré que comme une hypothèse, ce qui dans la plupart des cas peut être erroné.
Vous devez contacter un forum spécialisé, par exemple, dans la section appropriée du serveur russe. Mais, mon expérience suggère qu'il est peu probable que votre conclusion soit prise en compte, car rien dans la conclusion du neurologue «ne mérite l'attention».
Je vous conseille de consulter un neurologue à temps plein, il y aura plus de confusion.

Eh bien, si vous êtes déjà si pressant et que vous êtes effrayé par le libellé "Foyers vasogéniques GM" (cela semble si juste), il ne s'agit que de "foyers de genèse vasculaire", qui ont été mentionnés dans ce post dans les commentaires et ils ne sont pas si rares. De nouveau, selon mon expérience personnelle, les neurologues ne prêtent guère attention à leur présence, surtout s’ils sont «peu nombreux».

Démyélinisation du cerveau

Le processus de démyélinisation est une condition pathologique dans laquelle la destruction de la myéline de la substance blanche du système nerveux central ou périphérique. La myéline est remplacée par du tissu fibreux, ce qui perturbe la transmission des impulsions le long des voies conductrices du cerveau. Cette maladie est auto-immune et ces dernières années, sa fréquence a tendance à augmenter. Le nombre de cas de détection de cette maladie chez les enfants et les personnes de plus de 45 ans est également en augmentation, et de plus en plus de maladies sont signalées dans des régions géographiques qui ne les caractérisent pas. Des recherches menées par des scientifiques de premier plan dans les domaines de l'immunologie, de la neurogénétique, de la biologie moléculaire et de la biochimie ont rendu le développement de cette maladie plus compréhensible, ce qui a permis de développer de nouvelles technologies pour son traitement.

Les causes

La maladie démyélinisante du cerveau peut se développer pour un certain nombre de raisons, les principales sont énumérées ci-dessous.

  1. Réaction immunitaire aux protéines faisant partie de la myéline. Ces protéines commencent à être perçues par le système immunitaire comme étrangères et sont attaquées, ce qui provoque leur destruction. C'est la cause la plus dangereuse de la maladie. Le déclenchement d’un tel mécanisme peut être une infection ou des caractéristiques congénitales du système immunitaire: encéphalomyélite multiple, sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré, maladies rhumatismales et infections de forme chronique.
  2. Neuroinfection: Certains virus peuvent infecter la myéline, entraînant une démyélinisation du cerveau.
  3. Échec dans le mécanisme du métabolisme. Ce processus peut être accompagné de malnutrition de la myéline et de sa mort ultérieure. Ceci est typique des pathologies telles que la maladie thyroïdienne, le diabète.
  4. Intoxication par des produits chimiques de nature différente: alcooliques, narcotiques, psychotropes, substances toxiques, produits de production de peinture et de vernis, acétone, huile siccative, ou empoisonnement par des produits d’activité vitale de l’organisme: peroxydes, radicaux libres
  5. Les processus paranéoplasiques sont des pathologies qui compliquent les processus tumoraux.
    Des études récentes confirment que l’interaction des facteurs environnementaux et la prédisposition héréditaire jouent un rôle important dans le lancement du mécanisme de cette maladie. La relation entre la localisation géographique et la probabilité d'occurrence de la maladie. En outre, les virus (rubéole, rougeole, Epstein-Barr, herpès), les infections bactériennes, les habitudes alimentaires, le stress, l’écologie jouent un rôle important.

La classification de cette maladie est réalisée en deux types:

  • myélinoclaste - prédisposition génétique à la destruction accélérée de la gaine de myéline;
  • myélinopathie - la destruction de la gaine de myéline, déjà formée, en raison de toute raison, non liée à la myéline.

Les symptômes

Le processus de démyélinisation du cerveau lui-même ne donne pas de symptômes clairs. Ils dépendent complètement des structures du système nerveux central ou périphérique qui localisent cette pathologie. Il existe trois principales maladies démyélinisantes: la sclérose en plaques, la leucoencéphalopathie multifocale progressive et l’encéphalomyélite aiguë disséminée.

La sclérose en plaques - la maladie la plus répandue parmi celles-ci, se caractérise par la défaite de plusieurs parties du système nerveux central. Ceci est accompagné d'un large éventail de symptômes. L'apparition de la maladie se manifeste à un jeune âge - environ 25 ans et est plus fréquente chez les femmes. Les hommes tombent moins souvent malades, mais la maladie se manifeste de manière plus progressive. Les symptômes de la sclérose en plaques sont conditionnellement divisés en 7 groupes principaux.

  1. La défaite du chemin pyramidal: parésie, clonus, affaiblissement de la peau et réflexes tendineux augmentés, tonus musculaire spastique, signes pathologiques.
  2. Dommages causés au tronc cérébral et aux nerfs du crâne: nystagmus horizontal, vertical ou multiple, affaiblissement des muscles faciaux, ophtalmoplégie inter-nucléaire, syndrome bulbaire.
  3. Dysfonctionnement des organes pelviens: incontinence urinaire, envie d'uriner, constipation, diminution de la puissance.
  4. Lésions cérébelleuses: nystagmus, ataxie du tronc, extrémités, asynergie, hypotension musculaire, dysmétrie.
  5. Déficience visuelle: perte d'acuité visuelle, scotomes, altération de la perception des couleurs, modification des champs visuels, altération de la luminosité, contraste.
  6. Déficience sensorielle: distorsion de la perception de la température, dysesthésie, ataxie sensible, sensation de pression dans les membres, distorsion de la sensibilité aux vibrations.
  7. Troubles neuropsychologiques: hypocondries, dépression, euphorie, asthénie, troubles intellectuels, troubles du comportement.

Diagnostics

La méthode de recherche la plus illustrative pouvant révéler des foyers de démyélinisation du cerveau est l’imagerie par résonance magnétique. Une image typique de cette maladie est l’identification de foyers ovales ou ronds d’une taille variant de 3 mm à 3 cm dans n’importe quelle partie du cerveau. La localisation dans cette pathologie est typique de la zone des zones sous-corticales et périventriculaires. Si la maladie dure longtemps, ces lésions peuvent fusionner. L'IRM montre également des modifications dans les espaces sous-arachnoïdiens, une augmentation du système ventriculaire due à une atrophie cérébrale.

Récemment, la méthode des potentiels évoqués a commencé à être utilisée pour le diagnostic des maladies diméralisantes. Trois indicateurs sont évalués: somatosensoriel, visuel et auditif. Cela permet d'évaluer les déficiences dans la conduction des impulsions dans le tronc cérébral, les organes visuels et la moelle épinière.

L'électroneuromyographie montre la présence d'une dégénérescence axonale et permet de déterminer la destruction de la myéline. En utilisant également cette méthode, on obtient une évaluation quantitative du degré de troubles du système autonome.

Le plan immunologique subit les immunoglobulines oligoclonales contenues dans le liquide céphalorachidien. Si leur concentration est élevée, cela indique l'activité du processus pathologique.

Traitement

Les traitements des maladies démyélinisantes sont spécifiques et symptomatiques. De nouvelles études en médecine ont bien progressé dans des méthodes de traitement spécifiques. Les bêta-interférons sont considérés comme l’un des médicaments les plus efficaces: ils incluent Rebife, Betaferon, Avanex. Des études cliniques sur Bétaferon ont montré que son utilisation réduisait le taux de progression de la maladie de 30%, empêchait le développement d'une invalidité et réduisait la fréquence des exacerbations.

Les experts préfèrent de plus en plus la méthode d’administration intraveineuse d’immunoglobulines (bioven, sandoglobuline, vénoglobuline). Ainsi, le traitement des exacerbations de la maladie. Il y a plus de 20 ans, une nouvelle méthode relativement efficace de traitement des maladies démyélinisantes - l'immunofiltration du liquide céphalo-rachidien a été mise au point. Des recherches sont en cours sur les médicaments dont l'action vise à mettre un terme au processus de démyélinisation.

En tant que moyen de traitement spécifique utilisé corticostéroïdes, plasmaphérèse, médicaments cytotoxiques. Les nootropiques, les neuroprotecteurs, les acides aminés, les relaxants musculaires sont également largement utilisés.

Maladies démyélinisantes, foyers de démyélinisation dans le cerveau: diagnostic, causes et traitement

Chaque année, un nombre croissant de maladies du système nerveux, accompagnées de démyélinisation. Ce processus dangereux et généralement irréversible affecte la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière, entraîne des troubles neurologiques persistants et les formes individuelles ne laissent aucune chance au patient de vivre.

Les maladies démyélinisantes sont de plus en plus diagnostiquées chez les enfants et les jeunes de 40 à 45 ans, on assiste à une tendance à une évolution atypique de la pathologie, qui s'étend aux régions géographiques où l’incidence est très faible.

La question du diagnostic et du traitement des maladies démyélinisantes reste difficile et mal étudiée, mais les recherches dans les domaines de la génétique moléculaire, de la biologie et de l’immunologie, menées activement depuis la fin du siècle dernier, nous ont permis de faire un pas en avant dans cette direction.

Grâce aux efforts des scientifiques, ils ont mis en lumière les mécanismes de base de la démyélinisation et ses causes, mis au point des schémas de traitement de maladies individuelles et l'utilisation de l'IRM comme méthode de diagnostic principale permet de déterminer le processus pathologique déjà entamé à un stade précoce.

Causes et mécanismes de la démyélinisation

Le développement du processus de démyélinisation repose sur une auto-immunisation, lorsque des protéines-anticorps spécifiques se forment dans le corps et attaquent les composants des cellules du tissu nerveux. Se développer en réponse à cette réaction inflammatoire entraîne des dommages irréversibles aux processus neuronaux, la destruction de la gaine de myéline et une transmission altérée de l'influx nerveux.

Facteurs de risque de démyélinisation:

  • Prédisposition héréditaire (associée aux gènes du sixième chromosome, ainsi qu’aux mutations des gènes des cytokines, des immunoglobulines, de la protéine de la myéline);
  • Infection virale (herpès, cytomégalovirus, Epstein-Barr, rubéole);
  • Foyers d'infection bactérienne chronique, portage de H. pylori;
  • Empoisonnement par les métaux lourds, les vapeurs d'essence, les solvants;
  • Stress fort et prolongé;
  • Caractéristiques de l'alimentation avec une prédominance de protéines et de graisses d'origine animale;
  • Conditions environnementales défavorables.

Il est à noter que les lésions démyélinisantes ont une dépendance géographique. Le plus grand nombre de cas est enregistré dans le centre et le nord des États-Unis, en Europe, le taux d'incidence étant relativement élevé en Sibérie et en Russie centrale. En revanche, parmi les habitants des pays africains, tels que l’Australie, le Japon et la Chine, les maladies démyélinisantes sont très rares. La race joue également un rôle certain: les Caucasiens dominent parmi les patients démyélinisants.

Le processus auto-immunitaire peut commencer lui-même dans des conditions défavorables, puis l'hérédité joue un rôle primordial. Le transport de certains gènes ou mutations dans ceux-ci entraîne une production inadéquate d'anticorps qui pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique et provoque une inflammation avec la destruction de la myéline.

La démyélinisation contre les infections est un autre mécanisme pathogénique important. Le chemin de l'inflammation dans ce cas est quelque peu différent. La réaction normale à la présence d’une infection est la formation d’anticorps contre les composants protéiques des microorganismes, mais il se trouve que les protéines des bactéries et des virus sont si semblables à celles des tissus du patient que le corps commence à "confondre" le sien et les autres, attaquant les microbes et leurs propres cellules.

Les processus auto-immuns inflammatoires dans les premiers stades de la maladie entraînent des troubles réversibles de la conduction des impulsions, et la récupération partielle de la myéline permet aux neurones de fonctionner au moins partiellement. Au fil du temps, la destruction des membranes des nerfs progresse, les processus neuronaux "se dénudent" et il n'y a tout simplement rien pour transmettre des signaux. A ce stade, un déficit neurologique persistant et irréversible apparaît.

Sur le chemin du diagnostic

La symptomatologie de la démyélinisation est extrêmement diverse et dépend de la localisation de la lésion, de l'évolution d'une maladie particulière, du taux de progression des symptômes. Le patient développe généralement des troubles neurologiques souvent transitoires. Les premiers symptômes peuvent être des troubles visuels.

Lorsque le patient sent que quelque chose ne va pas, mais qu'il ne parvient plus à justifier les changements dus à la fatigue ou au stress, il s'adresse à un médecin. Il est extrêmement problématique de suspecter un type spécifique de processus de démyélinisation uniquement sur la base de la clinique, et le spécialiste n’a pas toujours confiance dans la démyélinisation. Aucune recherche supplémentaire n’est donc nécessaire.

exemple de foyers de démyélinisation dans la sclérose en plaques

La méthode principale et très informative pour diagnostiquer un processus de démyélinisation est traditionnellement considérée comme une IRM. Cette méthode est sans danger, elle peut être utilisée chez des patients d'âges différents, des femmes enceintes et un contrepoids: poids excessif, peur des espaces confinés, présence de structures métalliques réagissant à un champ magnétique puissant, maladie mentale.

Les foyers de démyélinisation hyperintenses ronds ou ovales en IRM se trouvent principalement dans la substance blanche située sous la couche corticale, autour des ventricules cérébraux (périventriculaire), diffus répartis, ont des tailles différentes - de quelques millimètres à 2-3 cm. ces champs de démyélinisation plus "jeunes" accumulent un agent de contraste meilleur que ceux qui existent depuis longtemps.

La tâche principale d’un neurologue dans la détection de la démyélinisation consiste à déterminer la forme spécifique de la pathologie et à choisir le traitement approprié. La prévision est ambiguë. Par exemple, il est possible de vivre une douzaine d'années ou plus avec la sclérose en plaques, et avec d'autres variétés, l'espérance de vie peut être d'une année ou moins.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est la forme de démyélinisation la plus répandue, touchant environ 2 millions de personnes sur la planète. Parmi les patients, les jeunes et les personnes d'âge moyen, âgées de 20 à 40 ans, prédominent et les femmes sont plus souvent malades. Dans le langage courant, les personnes éloignées de la médecine utilisent souvent le terme «sclérose» en relation avec les changements liés à l'âge associés à des troubles de la mémoire et de la pensée. La SP avec cette "sclérose" n'a rien à voir.

La maladie repose sur une auto-immunisation et des lésions des fibres nerveuses, la dégradation de la myéline et le remplacement ultérieur de ces foyers par du tissu conjonctif (d'où la «sclérose»). La démyélinisation et la sclérose se caractérisent par la nature diffuse des changements, se retrouvant dans diverses parties du système nerveux et ne montrant pas un schéma clair dans sa distribution.

Les causes de la maladie n'ont pas été résolues jusqu'au bout. L'effet complexe de l'hérédité, des conditions externes, de l'infection par des bactéries et des virus est supposé. On observe que la fréquence PC est plus élevée là où il y a moins de lumière solaire, c'est-à-dire plus loin de l'équateur.

Habituellement, plusieurs parties du système nerveux sont affectées à la fois et une atteinte du cerveau et de la moelle épinière est possible. Une caractéristique distinctive est la détection à l'IRM de plaques de différentes prescriptions: du plus récent au plus sclérotique. Cela indique une nature chronique et persistante de l'inflammation et explique une variété de symptômes avec un changement des symptômes à mesure que la démyélinisation progresse.

Les symptômes de la SEP sont très divers, car la lésion affecte plusieurs parties du système nerveux en même temps. Possible:

  • Parésie et paralysie, réflexes tendineux accrus, contractions convulsives de certains groupes musculaires;
  • Trouble de l'équilibre et motricité fine;
  • Affaiblissement des muscles du visage, modifications de la parole, déglutition, ptose;
  • Pathologie de la sensibilité, superficielle et profonde;
  • De la part des organes pelviens - le retard ou l'incontinence, la constipation, l'impuissance;
  • Avec l'implication des nerfs optiques - acuité visuelle réduite, rétrécissement des champs, violation de la perception des couleurs, du contraste et de la luminosité.

Les symptômes décrits sont associés à des changements dans la sphère mentale. Les patients sont déprimés, le fond émotionnel est généralement réduit, il y a une tendance à la dépression ou, au contraire, à l'euphorie. À mesure que le nombre et la taille des foyers de démyélinisation dans la substance blanche du cerveau augmentent, une diminution de l’intellect et de l’activité cognitive se joint aux changements des sphères motrice et sensible.

Dans la sclérose en plaques, le pronostic sera plus favorable si la maladie débute par un trouble de la sensibilité ou des symptômes visuels. Dans les cas où apparaissent les premiers troubles du mouvement, de l'équilibre et de la coordination, le pronostic est pire car ces signes indiquent une atteinte du cervelet et des voies conductrices sous-corticales.

Vidéo: IRM dans le diagnostic des modifications démyélinisantes de la SP

Maladie de Marburg

La maladie de Marburg est l'une des formes les plus dangereuses de démyélinisation. En effet, les symptômes se développent soudainement et augmentent rapidement, entraînant la mort du patient en quelques mois. Certains scientifiques attribuent ce phénomène aux formes de sclérose en plaques.

L'apparition de la maladie ressemble à un processus infectieux général, une fièvre, des convulsions généralisées sont possibles. Les foyers de destruction de la myéline, qui se forment rapidement, entraînent divers troubles moteurs graves, troubles de la sensibilité et de la conscience. Caractérisé par un syndrome méningé avec de graves maux de tête et des vomissements. Augmente souvent la pression intracrânienne.

La malignité de la maladie de Marburg est associée à une lésion prédominante du tronc cérébral, où se concentrent les voies principales et les noyaux des nerfs crâniens. La mort du patient survient quelques mois après le début de la maladie.

Maladie de Devika

La maladie de Devika est un processus démyélinisant dans lequel les nerfs optiques et la moelle épinière sont touchés. Ayant commencé de façon aiguë, la pathologie progresse rapidement, entraînant de graves troubles de la vision et la cécité. L'atteinte de la moelle épinière est ascendante et s'accompagne de parésie, paralysie, altération de la sensibilité et de troubles des organes pelviens.

Les symptômes déployés peuvent se former dans environ deux mois. Le pronostic de la maladie est mauvais, en particulier chez les patients adultes. Chez les enfants, les glucocorticoïdes et les immunosuppresseurs sont prescrits à temps. Les schémas de traitement n’ayant pas encore été mis au point, la thérapie est réduite au soulagement des symptômes, à la prescription d’hormones et aux activités d’appui.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (PMLE)

La PMLE est une maladie cérébrale démyélinisante qui est plus communément diagnostiquée chez les personnes âgées et qui s'accompagne de lésions multiples du système nerveux central. Dans la clinique, il y a des parésies, des convulsions, des déséquilibres et de la coordination, des troubles visuels, caractérisés par une diminution de l'intelligence, allant jusqu'à la démence sévère.

Lésions démyélinisantes de la substance blanche du cerveau avec leucoencéphalopathie multifocale progressive

Un trait caractéristique de cette pathologie est considéré comme une combinaison de démyélinisation avec des défauts d'immunité acquise, qui est probablement le facteur principal de la pathogenèse.

Syndrome de Guillain-Barré

Le syndrome de Guillain-Barré est caractérisé par des lésions des nerfs périphériques du type polyneuropathie progressive. Parmi les patients avec un tel diagnostic, il y a deux fois plus d'hommes que la pathologie n'a pas d'âge limite.

Les symptômes sont réduits à la parésie, à la paralysie, aux douleurs au dos, aux articulations et aux muscles des membres. Arythmies fréquentes, transpiration, fluctuations de la pression artérielle, ce qui indique un dysfonctionnement autonome. Le pronostic est favorable, mais dans la cinquième partie des patients, les signes résiduels de lésion du système nerveux demeurent.

Caractéristiques du traitement des maladies démyélinisantes

Pour le traitement de la démyélinisation, deux approches sont utilisées:

  • Thérapie symptomatique;
  • Traitement pathogénétique.

La thérapie pathogénique vise à freiner le processus de destruction des fibres de myéline, d'élimination des autoanticorps en circulation et des complexes immuns. Les interférons - bétaferon, Avonex, Copaxone - sont généralement reconnus comme les médicaments de choix.

Betaferon est activement utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. Il est prouvé qu'avec son engagement à long terme d'un montant de 8 millions d'unités, le risque de progression de la maladie diminue d'un tiers, la probabilité d'invalidité et la fréquence des exacerbations diminuent. Le médicament est injecté sous la peau tous les deux jours.

Les préparations d'immunoglobuline (sandoglobuline, ImBio) visent à réduire la production d'autoanticorps et à réduire la formation de complexes immuns. Ils sont utilisés dans l'exacerbation de nombreuses maladies démyélinisantes dans les cinq jours, administrés par voie intraveineuse à raison de 0,4 gramme par kilogramme de poids corporel. Si l'effet souhaité n'est pas atteint, le traitement peut être poursuivi à la moitié du dosage.

À la fin du siècle dernier, une méthode de filtration de la liqueur a été mise au point, dans laquelle les auto-anticorps sont éliminés. Le traitement comprend jusqu'à huit procédures au cours desquelles jusqu’à 150 ml de liquide céphalo-rachidien passent à travers des filtres spéciaux.

Traditionnellement, la plasmaphérèse, l'hormonothérapie et les cytostatiques sont utilisés pour la démyélinisation. La plasmaphérèse vise à éliminer les anticorps circulants et les complexes immuns de la circulation sanguine. Les glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone) réduisent l'activité de l'immunité, suppriment la production de protéines antimyéline et ont un effet anti-inflammatoire. Ils sont prescrits jusqu'à une semaine à fortes doses. Les cytostatiques (méthotrexate, cyclophosphamide) sont applicables dans les formes graves de pathologie avec auto-immunisation sévère.

Le traitement symptomatique comprend les médicaments nootropes (piracétam), les analgésiques, les anticonvulsivants, les neuroprotecteurs (glycine, Semax), les myorelaxants (mydocalms) pour la paralysie spastique. Pour améliorer la transmission nerveuse, les vitamines B sont prescrites et, dans les états dépressifs, les antidépresseurs sont prescrits.

Le traitement de la pathologie démyélinisante ne vise pas à soulager complètement le patient de la maladie en raison des particularités de la pathogenèse de ces maladies. Son objectif est de dissuader l'action destructive des anticorps, de prolonger la vie et d'améliorer sa qualité. Des groupes internationaux ont été créés pour étudier plus avant la démyélinisation et les efforts de scientifiques de différents pays fournissent déjà une assistance efficace aux patients, bien que le pronostic demeure sous de nombreuses formes très grave.

Maladie démyélinisante du cerveau

La démyélinisation du cerveau est une pathologie caractérisée par une lésion de la gaine des fibres nerveuses et une violation de leur conductivité.

Les fibres nerveuses sont des processus longs de neurones recouverts de myéline à base lipidique. Lors du processus de démyélinisation, ces membranes sont détruites soit dans le système nerveux central, soit dans le périphérique. Sur le site de la myéline détruite, le tissu fibreux se développe, ce qui n'est pas en mesure de conduire l'influx nerveux.

La démyélinisation du cerveau se caractérise par l'apparition de lésions de forme ronde ou ovale. Les foyers de démyélinisation du cerveau - il s’agit d’une lésion des membranes des fibres nerveuses, qui donne un tableau clinique spécifique qui dépend de la localisation du neurone et de ses processus.

Causes de développement

Actuellement, les raisons spécifiques du développement de la démyélinisation n’ont pas été établies. De nombreux experts estiment que ces maladies sont héréditaires. Souvent, la maladie chez les femmes d'âge moyen. Récemment, un grand nombre de cas ont été enregistrés chez des enfants.

Examinons en quoi consiste la démyélinisation et comment cela se produit. Selon sa pathogenèse, la démyélinisation du cerveau est un processus auto-immunitaire. Certains facteurs font que le corps perçoit les cellules de myéline comme des corps étrangers. Le système immunitaire est activé et commence à détruire ses propres cellules. Le tissu fibreux se développe sur le site de la blessure. La démyélinisation est essentiellement centrée sur une partie du tissu nerveux endommagé située dans une structure cérébrale spécifique, ce qui provoque les manifestations cliniques de la lésion.

Le processus de démyélinisation peut être divisé en 2 types:

  • Myéloclastie - destruction de la myéline avec défauts de structure et détermination génétique;
  • Myélopathie - la destruction de la myéline normale sous l'influence de certains facteurs.

Les principaux facteurs pouvant conduire à une maladie cérébrale démyélisée sont les suivants:

  • Le mécanisme auto-immun provoque le type de développement de démyélinisation le plus progressif Ce mécanisme est décrit dans l'apparition de la sclérose en plaques, du syndrome de Guillain-Barré, des maladies rhumatismales;
  • Maladies infectieuses entraînant des lésions du tissu nerveux (y compris agents viraux);
  • Troubles métaboliques dans le corps, entraînant l'apparition de modifications dystrophiques du tissu nerveux (états encéphalopathiques du diabète sucré);
  • Mécanisme toxique (substances agissant sur les tissus lipidiques - organophosphorés, toluène, benzène, acétone et autres). Il a été établi qu'une telle lésion peut être provoquée par des corps cétoniques lors du développement de l'acidocétose chez des patients atteints de diabète sucré;
  • Avec l'effondrement des tumeurs lors de la destruction des tissus mous environnants.

Les symptômes

La manifestation des symptômes de démyélinisation dépend de l'emplacement de la lésion dans le cerveau et de la violation de ses capacités fonctionnelles.

Considérez les lésions les plus courantes et leur manifestation clinique:

  • Chemins pyramidaux - parésie et paralysie des membres, hypertonicité des muscles, hyperréflexie, apparition de réflexes pathologiques;
  • La partie de la tige - troubles respiratoires, altération de la fonction végétative (spasme vasculaire, augmentation ou diminution de la pression artérielle), discoordination des muscles mimiques;
  • Les segments inférieurs de la moelle épinière - dysfonctionnement des organes pelviens;
  • Le cervelet - une violation de la coordination, de l'orientation dans l'espace;
  • Nerf optique - violation de la perception visuelle avant une perte partielle ou totale de la vision;
  • Symptômes cognitifs dans de multiples lésions du tissu nerveux.

En ce qui concerne notre tableau clinique, nous considérons plusieurs des maladies démyélinisantes les plus courantes.

La sclérose en plaques est une maladie du système nerveux central caractérisée par l’apparition de multiples foyers de démyélinisation du cerveau, ce qui entraîne le développement de divers symptômes neurologiques. Cliniquement manifesté sous la forme d'une parésie ou d'une paralysie unilatérale ou bilatérale, d'une miction altérée et de la défécation. Les manifestations de la maladie dépendent de la taille des lésions, de leur localisation et de la progression de la démyélinisation des fibres nerveuses.

L'opticcomyélite est une maladie caractérisée par des lésions sélectives du nerf optique et de segments de la moelle épinière. Le tableau clinique de la diemilization s’exprime en violation des fonctions visuelles (perte de vision partielle jusqu’à la cécité) et en para- et tétraparèse, en fonction du segment affecté. La leucoencéphalapathie est une maladie démyélinisante à évolution fulminante.

Les centres de démyélinisation du cerveau sont situés de manière asymétrique. Il a été établi que la maladie est causée par des virus dont les porteurs constituent la majorité de la population. Le principal moteur du développement des lésions est une violation du système immunitaire. Les principaux symptômes cliniques sont dus à la dispersion des foyers de démyélinisation et se manifestent par une monoparésie ou une hémiparésie. Le développement de troubles mentaux suivis de démences est très spécifique à cette maladie.

Méthodes de diagnostic

Pour détecter la source de démyélinisation du cerveau, il est nécessaire de mener des études instrumentales. La méthode la plus répandue et la plus informative est l’imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM montre clairement toutes les structures du tissu cérébral et permet de détecter des foyers de démyélinisation de la substance blanche jusqu'à 3 mm. La taille, l'emplacement, l'emplacement des lésions, le traitement et le pronostic du patient peuvent être ajustés.

L'électromyographie est utilisée pour diagnostiquer les lésions du système nerveux périphérique. La méthode est basée sur l'enregistrement des impulsions et la détection des violations de leur conductivité.

Si un mécanisme auto-immun pour le développement de la maladie est suspecté, des études sur l'alcool sont conduites sur le contenu d'anticorps spécifiques.

Traitement

Il est impossible d'arrêter complètement le processus de démyélinisation. Au stade actuel, on ne peut que prévenir la propagation des foyers et réduire l'apparition des symptômes. Le traitement des maladies cérébrales démyénialisantes n’est pas spécifique.

Le traitement principal vise à éliminer les symptômes et les médicaments suivants sont prescrits:

  • Les relaxants musculaires sont utilisés pour soulager le tonus musculaire accru et faciliter les mouvements;
  • Médicaments qui augmentent la résistance des neurones aux dommages du groupe des médicaments nootropes;
  • Les anti-inflammatoires corticostéroïdes pour soulager les processus inflammatoires.

Il convient de noter un rôle particulier dans le traitement des maladies démyélinisantes des médicaments de la série de l'interféron - l'interféron β. Le traitement de la sclérose en plaques avec ces médicaments a donné de bons résultats. Ils réduisent le degré d'endommagement de la myéline, réduisant ainsi le taux de développement de la maladie et l'invalidité du patient.

La filtration du liquide céphalo-rachidien avec élimination des antigènes et administration d'immunoglobulines est également largement utilisée.

Pour obtenir un processus stable de rémission, il est recommandé aux patients d’observer un mode de vie sain, une activité physique modérée et un traitement périodique en milieu hospitalier sous la surveillance de spécialistes.

Démyélinisation du cerveau: symptômes, traitement

La myéline est une substance semblable à la graisse qui forme la gaine des fibres nerveuses. Cette coquille agit comme une isolation, en empêchant l'excitation de se propager aux fibres voisines. En même temps, il existe des fenêtres particulières dans la gaine de myéline - des espaces où la myéline est absente. Leur présence accélère grandement la transmission de l'influx nerveux. Si la myélinisation des fibres nerveuses est perturbée, la conductivité du tissu nerveux est perturbée et divers troubles neurologiques apparaissent.

Lorsque des processus de démyélinisation se produisent dans le cerveau, la perception, la coordination des mouvements et les fonctions mentales sont perturbées. Dans les cas graves, ce processus peut entraîner une invalidité et la mort du patient. On connaît actuellement trois maladies démyélinisantes du cerveau:

  • Sclérose en plaques.
  • Leucoencéphalopathie multifocale progressive.
  • Encéphalomyélite disséminée aiguë.

Causes des processus de démyélinisation

Les processus démyélinisants sont considérés comme des lésions cérébrales auto-immunes. Parmi les raisons pour lesquelles le système immunitaire perçoit le tissu de la personne comme étranger peut être:

  • Maladies rhumatismales.
  • Troubles congénitaux dans la structure de la myéline.
  • Pathologie congénitale ou acquise du système immunitaire.
  • Lésions infectieuses du système nerveux.
  • Maladies métaboliques.
  • Processus tumoral et paranéoplasique.
  • L'intoxication.

Dans toutes ces maladies, la gaine de myéline du tissu nerveux est détruite et remplacée par des formations de tissu conjonctif.

Sclérose en plaques

C'est la plus courante des maladies démyélinisantes. Sa particularité est que les foyers de démyélinisation se situent à la fois dans plusieurs parties du système nerveux central, de sorte que les symptômes sont divers. Les premiers signes de la maladie apparaissent vers l'âge de 25 ans environ, plus souvent chez les femmes. Chez les hommes, la sclérose en plaques est moins courante mais progresse plus rapidement.

Les symptômes

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent des parties du système nerveux central les plus touchées par la maladie. À cet égard, il existe plusieurs groupes:

  • Les symptômes pyramidaux comprennent une parésie des membres, des spasmes musculaires, des convulsions, une augmentation des réflexes tendineux et un affaiblissement de la peau.
  • Symptômes de la tige - nystagmus (tremblement des yeux) dans différentes directions, réduction de la sévérité des expressions faciales, difficulté à se focaliser sur les yeux.
  • Symptômes pelviens - un dysfonctionnement des organes pelviens, se produit lorsque les noyaux de la moelle épinière sont endommagés.
  • Symptômes cérébelleux - incoordination, démarche instable, vertiges.
  • Perte visuelle - champs visuels, sensibilité réduite aux fleurs, contraste perceptible, scotomes (taches noires devant les yeux).
  • Troubles sensoriels - paresthésies (chair de poule), troubles de la sensibilité aux vibrations et à la température, sensation de pression dans les membres.
  • Symptômes mentaux - hypocondrie, apathie, basse humeur.

Ces symptômes se produisent rarement ensemble, car la maladie se développe progressivement sur plusieurs années.

Diagnostics

La méthode la plus courante pour diagnostiquer la sclérose en plaques est l'IRM. Il vous permet d'identifier les foyers de démyélinisation du cerveau. Sur les images, elles ressemblent à des taches ovales plus claires sur le fond du cerveau. L'emplacement typique est près des ventricules du cerveau et plus bas près du cortex. Avec le long cours de la maladie, les lésions se confondent, la taille des ventricules cérébraux augmente (signe d'atrophie).

La méthode des potentiels évoqués permet de déterminer le degré de perturbation de la conduction nerveuse. Simultanément, les potentiels cutané, visuel et auditif sont évalués.

L'électroneuromyographie - une méthode similaire à l'ECG, vous permet de déterminer le foyer de destruction de la myéline, de voir leurs limites et d'évaluer le degré de lésion nerveuse.

Les méthodes immunologiques déterminent la présence d'anticorps dans les antigènes du liquide céphalorachidien et du virus.

En plus de ces méthodes, d'autres peuvent être appliquées, par exemple, permettant d'établir la présence d'intoxication.

Traitement

Un traitement complet pour la sclérose en plaques est impossible, mais il existe des méthodes très efficaces de traitement pathogénétique et symptomatique. En particulier, l'utilisation de l'interféron - Rebif, Betaferon a fait ses preuves. Dans le contexte de ces médicaments, le taux de progression de la maladie ralentit, la fréquence des exacerbations diminue et les troubles menant à une invalidité se développent rarement.

La plasmaphérèse et l'immunofiltration du liquide céphalorachidien sont utilisées pour éliminer les complexes antigènes-anticorps pathologiques.

Les médicaments nootropes (piracétam), les neuroprotecteurs, les acides aminés (glycine) et les sédatifs sont prescrits pour maintenir les fonctions cognitives.

Il est recommandé aux patients d'observer le régime de jour, une activité physique modérée en plein air, un traitement de sanatorium.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

Contrairement à la sclérose en plaques, elle se développe avec une suppression significative du système immunitaire. Sa cause est l'activation du polyomavirus (distribué chez 80% des personnes). Les dommages au cerveau sont asymétriques, parmi les symptômes - perte de sensibilité, altération des mouvements des membres, jusqu’à l’hémiparésie, hémianopsie (perte de vision d’un œil). Les violations se développent toujours d'une part. Caractérisé par le développement rapide de la démence et des changements de personnalité. La maladie est considérée comme incurable.

Encéphalomyélite Aiguë Disséminée

C'est une maladie polyétiologique qui affecte le cerveau et la moelle épinière. Les foyers de démyélinisation sont dispersés dans de nombreuses parties du système nerveux central. Symptômes - somnolence, maux de tête, syndrome convulsif, troubles causés par la défaite d'une région particulière du système nerveux central. Le traitement d’une maladie dépend de la raison qui l’a provoquée dans ce cas particulier. Après rétablissement, les défauts neurologiques peuvent rester - parésie, paralysie, déficience visuelle, audition, coordination.

Comment les foyers de démyélinisation du cerveau

Les maladies cérébrales démyélinisantes se développent dans la plupart des cas chez les enfants et les personnes âgées de 40 ans. Ce processus pathologique est caractérisé par la défaite de la substance blanche et de la moelle épinière, qui provoque des troubles neurologiques persistants, parfois incompatibles avec la vie.

Les progrès modernes de la science et de la médecine ont permis de déterminer les causes du problème et de détecter les violations à un stade précoce du développement.

Étiologie du processus

Qu'est-ce que la démyélinisation? Le processus se développe à la suite des effets négatifs des anticorps protéiques sur le tissu nerveux. Ceci s'accompagne du développement d'une réaction inflammatoire, d'une lésion des neurones, d'une destruction de la gaine de myéline et d'une transmission altérée de l'influx nerveux.

Les coquilles des fibres nerveuses sont endommagées par:

  1. Prédisposition héréditaire.
  2. Maladies virales infectieuses.
  3. Les foyers d'infection bactérienne chronique.
  4. Intoxication par les métaux lourds, essence, solvant.
  5. Stress fort et prolongé.
  6. Consommation excessive de protéines animales et de graisses.
  7. Situation environnementale défavorable.

Toutes ces conditions défavorables conduisent au développement d'un processus auto-immun, mais la prédisposition génétique joue le rôle le plus important. Certains gènes et leurs mutations conduisent au développement d'anticorps anormaux qui pénètrent dans la barrière entre le sang et le tissu nerveux, protégeant ainsi le cerveau des dommages. En conséquence, la protéine myéline est détruite sous l’influence du processus inflammatoire.

Le deuxième facteur déclenchant est les maladies infectieuses. La destruction de la myéline normale survient légèrement différemment. Dans un état normal, le système immunitaire, une fois entré dans l'organisme, commence à produire des anticorps pour le combattre. Mais parfois, les protéines de l'agent pathogène sont si semblables aux protéines des tissus humains que les anticorps les confondent et, avec la bactérie, détruisent leurs propres cellules.

Au début de l’atteinte des fibres nerveuses, lorsque le processus inflammatoire auto-immunitaire commence tout juste à se développer, les modifications pathologiques peuvent encore être inversées. Il existe une possibilité de récupération partielle de la myéline, ce qui permettra aux neurones d’exercer une partie de leurs fonctions. Mais avec le développement de la maladie, les membranes nerveuses sont de plus en plus détruites, les fibres nerveuses sont exposées et elles perdent leur capacité à transmettre des signaux. Il est impossible de se débarrasser de la déficience nerveuse et de ramener les fonctions perdues au cerveau à ce stade.

Évolution de la maladie

Les manifestations des processus de démyélinisation dépendent de la partie du cerveau dans laquelle le processus pathologique a commencé et du degré de dommage. Au début du développement de la pathologie, la fonction visuelle est altérée. Au début, le patient pense qu'il est simplement fatigué, mais peu à peu, il ne peut pas ignorer les manifestations et se rend chez le médecin.

Déterminer le type de démyélinisation uniquement à partir des symptômes est difficile. Par conséquent, des examens supplémentaires sont nécessaires. Les manifestations dépendent de la forme des changements pathologiques.

Sclérose en plaques

Les foyers de démyélinisation du cerveau se trouvent le plus souvent dans la sclérose en plaques. La maladie s'accompagne d'auto-immunisation, de lésions des fibres nerveuses, de la désintégration des gaines de myéline et du remplacement des zones endommagées par du tissu conjonctif.

Les processus de démyélinisation et de sclérose se trouvent dans différentes parties du cerveau, ils sont donc difficiles à associer.

Déterminer pleinement les causes des violations n'a pas encore été possible. On pense que le cerveau est le plus affecté par une mauvaise hérédité, des conditions externes, une infection par des virus et des bactéries. Le cerveau et la moelle épinière sont généralement touchés.

La pathologie peut se manifester:

  • parésie et paralysie, réflexes tendineux accrus, crampes musculaires;
  • déséquilibre et motricité fine;
  • affaiblissement des muscles du visage, réflexe de déglutition, fonction de la parole;
  • changement de sensibilité;
  • impuissance, constipation, incontinence ou rétention urinaire;
  • diminution de la vue, rétrécissement de ses champs, perturbation de la luminosité et perception de la couleur.

Les symptômes décrits peuvent être accompagnés de dépression, d'une diminution du contexte émotionnel, d'euphorie ou de découragement. Si plusieurs foyers apparaissent, l'intelligence et la pensée sont réduites.

Maladie de Marburg

C'est la forme de dommage la plus dangereuse pour la substance du cerveau. La pathologie apparaît de manière abrupte et s'accompagne d'une augmentation rapide des symptômes. Cela se reflète dans l’état du patient de la manière la plus négative. Une personne peut mourir en quelques mois.

La maladie ressemble initialement à une infection et s'accompagne de fièvre, de convulsions. Avec la destruction de la myéline, les fonctions motrices, la sensibilité et la conscience sont altérées. Caractérisé par l'apparition d'une douleur intense à la tête et de vomissements, augmentation de la pression intracrânienne. En cas d'évolution maligne, le tronc cérébral est atteint, dans lequel sont collectés les noyaux des nerfs crâniens.

Maladie de Devika

Lorsque cela se produit, les nerfs optiques et la moelle épinière sont endommagés. Le développement aigu du processus pathologique conduit à une cécité complète. En raison du fait que la maladie touche la moelle épinière, une personne souffre de parésie, de paralysie, de troubles de la fonction des organes pelviens, de troubles de la sensibilité.

Les manifestations vives du patient se produisent dans les deux mois suivant le début du développement de la pathologie. Chez l'adulte, il n'y a aucune chance de résultat favorable. Chez les enfants présentant une pathologie, grâce à l'utilisation d'immunosuppresseurs et de glucocorticoïdes, l'état peut être amélioré.

Encéphalopathie multifocale

Ce type de démyélinisation se produit chez les personnes âgées. Le patient souffre de convulsions, parésie, paralysie, troubles visuels, diminution des capacités intellectuelles, le développement de la démence est possible.

Le processus de destruction des gaines de myéline s'accompagne d'une violation du système immunitaire.

Syndrome de Guillain-Barré

Dans le même temps, les fonctions cérébrales sont perturbées à la suite de lésions nerveuses périphériques. Le plus souvent, la pathologie affecte le mâle. Chez les patients en même temps il y a la parésie, les muscles, les articulations font mal, le rythme cardiaque est cassé, la diaphorèse augmente, la pression artérielle change de façon dramatique.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic en présence de troubles démyélinisés dans le cerveau ne peut être effectué qu’à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique. C'est une technique très informative et sûre qui comporte un minimum de contre-indications. Cela ne peut pas être fait uniquement avec la claustrophobie, l'obésité, les troubles mentaux, la présence de structures métalliques dans le corps, car le tomographe est un gros aimant.

À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique, les foyers pathologiques sur la substance blanche et autour des ventricules seront détectés. Ils sont de forme ovale, mesurant jusqu'à trois centimètres et diffus.

Pour confirmer la présence de formations, la procédure peut être effectuée avec un rehaussement de contraste. En même temps, dans les nouveaux foyers, l'agent de contraste s'accumule mieux que dans les anciens.

Dans le processus de diagnostic de la maladie en premier lieu déterminer la forme de démyélinisation. Ceci est nécessaire pour le choix des tactiques de traitement.

Le pronostic d'un tel processus pathologique peut être différent. Si la destruction de la myéline provoque la sclérose en plaques, le patient peut vivre plus de dix ans. Dans d'autres cas, l'espérance de vie ne dépasse pas un an.

Traitements traditionnels

Les méthodes de traitement d'une maladie démyélinisante peuvent être différentes. Habituellement mener une thérapie pathogénétique. Avec l'aide de préparations spéciales, ils ralentissent le processus de destruction de la myéline, éliminent les anticorps erronés et normalisent le travail du système immunitaire. Un effet similaire est généralement obtenu en utilisant:

  • les interférons sous forme de Betaferon, Avonex, Copaxone. Le premier médicament aide à traiter la sclérose en plaques. Il est prouvé qu'en raison de l'utilisation de Betaferon pendant une longue période, la maladie progresse plus lentement, réduit le risque d'invalidité et la fréquence des exacerbations. Le médicament est administré par voie intramusculaire tous les deux jours;
  • les immunoglobulines. Avec leur aide, les anticorps et les complexes immuns sont produits en plus petites quantités. Ceci est réalisé en utilisant Sandoglobulin ou ImBio. Ces médicaments sont prescrits pendant les périodes d'exacerbation. Ils sont injectés dans une veine et la posologie est calculée en fonction du poids du patient. En l'absence de l'effet souhaité, le traitement est poursuivi après une exacerbation;
  • filtration de liqueur. Au cours de la procédure, l'élimination des anticorps. Pour obtenir le résultat souhaité, vous devez réussir au moins huit sessions. Pendant le traitement, le liquide céphalorachidien passe à travers des filtres spéciaux;
  • plasmaphérèse. Il élimine les anticorps et les complexes immuns du sang;
  • hormonothérapie. Le traitement implique l'utilisation de médicaments glucocorticoïdes. Avec l'aide de la prednisolone et de la dexaméthasone, les protéines d'antimyéline sont produites en quantités plus petites et le processus inflammatoire ne se développe pas. Des doses importantes de ces médicaments sont généralement prescrites, ce qui ne peut être pris que dans la semaine;
  • cytostatiques. Le méthotrexate et le cyclophosphamide sont utilisés si la maladie est grave.

Un traitement symptomatique est également nécessaire. La réduction des manifestations du processus pathologique est obtenue à l'aide de médicaments nootropes sous forme de piracétam, d'analgésiques, d'anticonvulsivants, de neuroprotecteurs, de relaxants musculaires, qui soulagent la paralysie.

La transmission de l'influx nerveux est normalisée à l'aide de vitamines du groupe B et la dépression est éliminée avec les antidépresseurs.

Le traitement médicamenteux et d'autres méthodes n'éliminent pas complètement la pathologie. Toutes les mesures thérapeutiques ne font que suspendre la destruction des gaines de myéline, améliorer la qualité de la vie et en augmenter la durée.

Méthodes folkloriques

Supprimer les manifestations désagréables de la pathologie et prévenir le développement d'autres troubles peut être avec l'aide de remèdes populaires. Pour améliorer l'état du cerveau, vous pouvez utiliser:

  • anis lofanta. De cette plante médicinale est préparée la décoction. Les feuilles, les tiges et les fleurs sont écrasées et, à raison d'une cuillerée à soupe, versez un verre d'eau sur un petit feu pendant dix minutes. Une fois le médicament refroidi, ils ajoutent une cuillerée de miel et boivent deux cuillères à chaque fois avant de manger.
  • Diaskorei caucasien. La racine de la plante est écrasée et dans la quantité d'une demi-cuillère à café versez un verre d'eau bouillie. L'outil est maintenu au bain-marie pendant un quart d'heure et consommé dans une cuillère avant de se coucher.

Ces fonds contribuent à l'amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine. Lorsque vous utilisez des décoctions, consultez des experts. En cas d'association avec certains médicaments, ils peuvent provoquer des réactions indésirables.

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