Quel est le syndrome du lobe frontal

Le syndrome du lobe frontal est un complexe de symptômes neuropsychologiques et de troubles de la personnalité de nature organique, provoqués par des lésions des structures du lobe frontal des hémisphères cérébraux.

Basé sur la théorie de Luria des trois blocs fonctionnels, où les lobes frontaux remplissent la fonction de régulation de l’activité et de contrôle du comportement, le syndrome des lobes frontaux perturbe le contrôle de l’activité mentale.

Un patient présentant une pathologie des lobes frontaux reste capable de résoudre les problèmes et les connaissances accumulées au cours de la vie. Dans le même temps, la capacité d'utiliser ces compétences pour atteindre des objectifs est perdue. Les patients atteints du syndrome du lobe frontal ne peuvent établir de manière indépendante un plan d'action et agir conformément à celui-ci - ils adoptent un modèle prêt à l'emploi.

Des changements dans la sphère personnelle et motivationnelle sont observés. Les comportements autrefois complexes sont simplifiés et remplacés par une activité stéréotypée.

Raisons

La pathologie apparaît à la suite de l'action de telles raisons:

1. Tumeur.
2. Maladies neurodégénératives du système nerveux central: maladie de Pick, maladie d'Alzheimer.
3. Maladies génétiques, telles que le syndrome de Tourette.
4. AVC
5. Athérosclérose et troubles vasculaires dans le cortex cérébral.
6. Blessures mécaniques du cerveau et du crâne.

Comment manifeste

Le syndrome de lésion du lobe frontal provoque des troubles mentaux et neurologiques:

• Trouble de la perception. Habituellement, le champ de perception chez les patients est un peu perturbé. Ils n'ont pas fixé la perception visuelle ou auditive. Dans l'expérience de perception, ils reconnaissent des symboles simples, des mots et des dessins élémentaires. Cependant, l'exécution de tâches complexes nécessitant le travail actif du patient présente des difficultés. Les patients n'analysent pas les stimuli et ne procèdent pas à une analyse formelle et superficielle.
• Violation de l'attention. Les dommages au lobe frontal du cerveau perturbent l'attention volontaire et réduisent sa concentration et sa concentration. La sélectivité de l'attention est perturbée: les patients réagissent aux stimuli inutiles et ne réagissent pas aux stimuli nécessaires. Lors de l'exécution de tâches, les patients sont souvent distraits.
• Troubles de la parole. La capacité physiologique et anatomique de parler demeure, mais les patients atteints du syndrome du lobe frontal refusent souvent de communiquer et de contacter des personnes seules.
  Ils ont encore la possibilité de former des phrases élémentaires de plusieurs mots, sans perdre de leur sens logique et en préservant toutes les structures de la parole. Cependant, les patients ne peuvent pas faire de phrases complexes, remplies de discours et de concepts abstraits.
• Troubles de la sphère motrice. Les patients ont une capacité réduite à planifier et à effectuer des actions conscientes actives. En écoutant les instructions, les patients ne le font toujours pas comme ils le devraient. Ils oublient rapidement l’ordre de la tâche et la rendent impulsive et chaotique. Les gens ne remarquent pas les erreurs et croient qu'ils font tout bien, même s'il y a des taches évidentes au cours de la tâche ou de la demande.
• Altération de la mémoire En pathologie, la capacité à comprendre les informations mémorisées est partiellement ou totalement perdue. Il est à noter que les patients ne mémorisent formellement que les principaux signes de stimuli et de stimulus. La mémorisation et la reproduction d'informations sémantiques sont violées. C'est-à-dire que de petites histoires ou des phrases ne sont pas reproduites complètement ou sont reproduites, mais en violation de la chronologie des événements de cette histoire.
• Troubles de la pensée. Les patients qui rencontrent des difficultés obtiennent la solution du problème car l'objectif final et la signification sont difficiles à garder en tête. Les gens résolvent facilement les problèmes si une solution simple en est dérivée. Ils ont du mal à résoudre les problèmes s’ils ont besoin d’analyser simultanément plusieurs éléments, de rester conscients et de les comparer les uns aux autres. Les patients ne savent pas comment corriger les erreurs et ne peuvent pas traduire leurs actions en voix. Ils ne parviennent pas à nommer la chaîne de raisonnement qui a conduit à la solution du problème et ils n'appellent que les dernières actions.
• Troubles de la personnalité. Réponse émotionnelle, le pouvoir d'une réponse émotionnelle est perturbé. Les stimuli ordinaires et ordinaires peuvent provoquer une explosion d'agression, tandis qu'une situation non standard ne provoquera aucune émotion. Violations de critiques à lui-même. Leur humeur est labile: de la stupidité et de l'euphorie, l'état se déverse rapidement dans l'irritabilité et la dépression.

Au fil du temps, la morosité émotionnelle se développe: les sentiments vont s’appauvrir. Les besoins esthétiques sont frustrés: les patients ne s'intéressent pas à la musique, au cinéma, à la peinture. Ils n'apprécient pas la contemplation.

Prévisions

Le pronostic à vie est favorable. Le pronostic pour l'adaptation sociale et l'efficacité de la vie est défavorable.

Syndromes de lésion de lobes cérébraux individuels

Syndromes de lésion du lobe frontal. Lorsque tout le gyrus précentral est endommagé, il se produit une parésie centrale des muscles du visage, de la langue, du bras et de la jambe du côté opposé du corps, bien que ses parties individuelles souffrent souvent du développement d'une monoparésie du bras ou de la jambe.

Les dommages causés à la zone de Broca (pylori postérieur du gyrus frontal inférieur) de l'hémisphère dominant entraînent une aphasie motrice, ainsi qu'une apraxie de la langue et des lèvres. En cas de dommages importants aux zones préfrontales, l'état mental du patient est gravement perturbé: impulsivité, irritabilité, manque d'initiative, apathie, ralentissement de la réponse aux événements extérieurs (abulia) et indifférence vis-à-vis des autres et contrôle du fonctionnement des organes pelviens. Dans certains cas, il y a euphorie, bavardage accru, tendance aux plaisanteries vulgaires, manque de tact, difficultés d'adaptation. Il est également possible des troubles de la pensée, une diminution de l'activité mentale. L'atteinte des zones médio-orbitales du lobe frontal provoque une anosmie. Une légère lésion unilatérale des lobes frontaux antérieurs peut être asymptomatique. En cas de lésion bilatérale des convolutions précentrales et de paralysie cortico-nucléaire, pseudobulbaire.

Avec l'agitation pathologique (crise d'épilepsie) de certaines zones du cortex frontal, rotation à court terme de la tête et des yeux dans la direction opposée, convulsions et mouvements plus complexes des membres controlatéraux, des troubles mentaux et du comportement apparaissent.

Syndromes de la lésion du lobe temporal. Les dommages causés au gyrus temporal supérieur de l'hémisphère dominant entraînent une aphasie sensorielle. La défaite du lobe temporal de l'hémisphère dominant peut également entraîner une violation de la lecture (alexia), des lettres de dictée (agraphia). En cas de lésion du lobe temporal (droit ou gauche)
L'analyseur optique (fibres inférieures du trajet de l'éperon articulé) développe une hémianopsie homonyme du quadrant supérieur (champs de vision opposés). Avec une lésion bilatérale des lobes temporaux, le syndrome de Korsakov (amnésique) (en raison de lésions de l'hippocampe) peut se développer.

Les crises d'épilepsie associées à une irritation de certaines zones du lobe temporal, à des hallucinations olfactives et auditives manifestes, à une violation des processus ménagers - à un état de "déjà vu" ou "jamais vu", à des troubles de la parole et à d'autres troubles.

Syndromes de lésions du lobe pariétal. La défaite de l'écorce du gyrus postcentral entraîne un engourdissement ou une perte de sensibilité dans certaines parties de la moitié opposée du visage, du torse et des extrémités (violation de la sensibilité du type cortical). La défaite des zones corticales secondaires de sensibilité somatique provoque un astéréognose. En cas de lésion importante du lobe pariétal de l'hémisphère non dominant, le patient ignore les troubles moteurs et sensoriels existants (anosognosie) et peut même ignorer toute la moitié gauche de son corps (lors des soins du corps et lors de l'habillage). Avec des dommages importants au lobe pariétal de l'hémisphère non dominant et, rarement, dominant, le patient ne peut pas copier les figures, les dessins, construire des objets sur le modèle (apraxie constructive). En cas de lésion du gyrus angulaire de l'hémisphère dominant à la frontière avec les lobes temporal et occipital, le patient peut perdre la capacité de lecture (alexia), et avec une lésion plus étendue de cette zone, la lettre (agraphie), le score (acalculie), la reconnaissance de ses doigts (agnosie du doigt) et distinguer les côtés droit et gauche du corps. La perte des capacités motrices précédemment acquises (apraxie idéomotrice) se développe avec la défaite des parties inférieures du lobe pariétal gauche.

L'excitation des neurones du cortex pariétal lors d'une crise d'épilepsie provoque une paresthésie, un engourdissement et rarement une douleur dans certaines parties de la moitié opposée du corps.

Syndromes du lobe occipital. La défaite du lobe occipital entraîne une perte totale ou partielle de la vision dans des champs de vision opposés - l’hémianopsie controlatérale. Lésion bilatérale du cortex visuel des lobes occipitaux (par exemple, avec un accident vasculaire cérébral) conduit à une "cécité corticale", mais ne trouve pas de changements dans le fond utérin, les réflexes pupillaires sont préservés. La défaite de l'hémisphère dominant entourant le champ visuel primaire conduit à l'incapacité de reconnaître des objets visuels au cours de leur vision normale - agnosie visuelle, ainsi qu'à la perte de la capacité de reconnaître les lettres et les mots - alexia, à la perte de distinction de couleur - achromatopsie, incapacité à reconnaître les visages - la protopagnose.

L'irritation du cortex des lobes occipitaux provoque des illusions visuelles, des hallucinations, une distorsion de la perception visuelle (métamorphopie). Cela peut être dû à des crises de migraine ou à l'épilepsie.

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Syndromes de lésions des lobes cérébraux (brièvement).

En bref, les syndromes du lobe cérébral peuvent être représentés comme suit:

• Parésie centrale des muscles du visage, de la langue, des bras et des jambes du côté opposé du corps (défaite de la dentition centrale).
• Parésie d'un regard en sens inverse (défaite des parties postérieures du gyrus frontal inférieur).
• Aphasie motrice (dommages à la zone du gyrus frontal inférieur de l'hémisphère dominant, la zone de Broca).
• Modifications de l'état émotionnel (impulsivité, irritabilité ou manque d'initiative, apathie), altération du contrôle de la fonction des organes du bassin. trouble de la pensée abstraite (défaite des zones préfrontales).
• La perte de mouvements complexes et ciblés est une apraxie (dans une plus grande mesure si l'hémisphère dominant est affecté).
• Paralysie pseudobulbaire (lésion bilatérale)

• Hémianopsie homquantrant supérieure (perte de champs visuels supérieurs opposés), illusions auditives et hallucinations, avec lésions aiguës - psychose et délire.
• Aphasie sensorielle (lésion du gyrus temporal supérieur de l'hémisphère dominant, zone de Wernicke)
• Violation de la lecture (alexia) et des lettres de dictée (agraphia) avec la défaite de l'hémisphère dominant

• Perte de sensibilité dans des parties de la moitié opposée du visage, du tronc et des extrémités (altération de la sensibilité de type corticale).
• L'astéréognose est une lésion des parties supérieures du lobe pariétal.
• Anosognogie (avec des dommages importants au lobe pariétal de l'hémisphère non dominant).
• Apraxie (avec une lésion hémisphérique plus dominante).
• La perte de la capacité à lire (alexia), écrire (agraphia), compter (acalculia) avec la défaite du gyrus angulaire de l'hémisphère dominant

• Hémianopsie controlatérale; métamorpopsie, illusions visuelles et hallucinations.
• "Cécité corticale" dans les lésions bilatérales.
• Agnosie visuelle

Les causes les plus courantes de la structure de la morbidité:

1. Coups
2. TBI
3. Éducation volumétrique
4. Maladies neurodégénératives

Les deux premières raisons sont l'apparition précoce, le développement rapide des symptômes, alors que les formations volumineuses, et plus encore, les maladies neurodégénératives se développent sur une période assez longue avec l'apparition progressive des symptômes, l'implication progressive de nouveaux départements dans la zone touchée et l'ajout de nouveaux symptômes au tableau. les maladies.

Plus en détail, avec un examen des phénomènes épileptiques caractéristiques des lésions des lobes cérébraux - dans les prochains articles!

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Syndromes cérébraux

La défaite de ces voies dans le cerveau provoque le plus souvent un hémisyndrome. Ce terme désigne un complexe de symptômes, confirmé par les résultats d'un examen objectif, localisés dans une moitié du corps, ce qui nous permet de conclure que l'hémisphère correspondant du gros cerveau est endommagé. Dans d'autres cas, il existe un complexe de symptômes croisés dans lequel des signes individuels de dommages sont détectés sur la moitié opposée du corps, ce qui permet de tirer une conclusion sur la pathologie du tronc cérébral.

Lorsque l'hémisyndrome est détecté, nous ne pouvons parler de lésion cérébrale qu'avec un certain degré de conditionnalité. Ainsi, si un seul système est affecté, par exemple le système moteur, la localisation de la lésion dans le cerveau ne peut être jugée avec certitude que si les muscles du visage sont impliqués. En outre, l'hémisyndrome causé par une lésion cérébrale associée à une déficience isolée de la fonction motrice est une rareté.

Là où les fibres motrices atteignent les muscles du visage, les bras et les jambes sont si proches les uns des autres pour entrer dans un seul foyer (capsule interne, jambes du cerveau, pons), les fibres sensibles et autres structures passent à proximité. système nerveux, qui dans ce cas, en règle générale, sont impliqués dans le même processus pathologique. Au même endroit où les voies motrices occupent un volume suffisamment important sur le plan topographique (au centre de l'ovale et dans le cortex), la zone de lésion doit être suffisamment étendue pour que l'apparition de l'hémisyndrome puisse entraîner d'autres symptômes. L'argument décisif en faveur de la lésion centrale des chemins pyramidaux est notamment l'augmentation des réflexes ou l'identification des signes pyramidaux, en particulier le réflexe positif de Babinski.

Précisément parce qu’en raison de caractéristiques neuroanatomiques, un hémisyndrome cérébral purement moteur est une rareté, une confiance insuffisante en cas de lésion des muscles faciaux, une recherche intensive des caractéristiques des troubles moteurs ou d’autres symptômes et signes confirmant des lésions cérébrales doit être effectuée.

Si certaines zones du cortex cérébral sont endommagées, il existe, d'une part, des signes de lésions focales et, éventuellement, du syndrome psychoorganique général décrit dans le chapitre «Troubles neuropsychiatriques». Simultanément, les symptômes caractéristiques de la lésion d'une partie strictement définie du cortex sont déterminés.

Le lobe frontal est un assez grand, antérieur au gyrus central, englobant des zones du cerveau qui remplissent certaines fonctions qui sont affectées par certains syndromes cliniques.

Dans les processus pathologiques de la région précentrale, les zones dans lesquelles se trouvent les cellules pyramidales sont affectées et, par conséquent, certaines déficiences motrices apparaissent.

• En même temps, développez une paralysie partielle et localisée. Ils sont d'autant plus limités que le foyer pathologique est localisé plus superficiellement et peut constituer par exemple une lésion du nerf facial, une parésie des muscles de la jambe ou même des doigts. Ces paralysies peuvent être si limitées qu'il est difficile de distinguer, par exemple, la parésie centrale du gros orteil de la lésion du nerf péronier. D'autant plus qu'avec les lésions isolées de la zone préconcentrée, il n'y a pas de tonus spasmodique, mais une parésie flasque se développe.
• En cas de lésions du centre cortical frontal du regard, dans la zone de la tige du second gyrus frontal, le regard est initialement dirigé vers le centre.
• Dans certaines conditions, des signes d'irritation sous la forme de crises motrices partielles peuvent être observés.

Si la surface antérieure du lobe frontal est affectée, un certain nombre de caractéristiques neurologiques du comportement moteur sont observées. Cependant, ces phénomènes de désinhibition cérébrale ne sont pas spécifiques au foyer d'une localisation donnée, mais peuvent être détectés dans toute lésion cérébrale, accompagnée d'une diminution de l'état de veille et d'une dépression de la conscience:

• Aux premiers stades du processus pathologique, des automatismes préhensiles de la bouche et de la main apparaissent. La bouche se ferme étroitement au toucher, les lèvres et le menton au toucher ou lorsque le sujet se rapproche de la bouche sont tirés vers le stimulus. Le patient, inséré dans le bras, commence à sentir involontairement, la main le suit, comme un aimant, ou se produit une contraction réflexive de la main en un poing. Ces phénomènes sont généralement bilatéraux, mais ils sont plus prononcés du côté du foyer.
• En cas de rupture des voies fronto-pluso-cérébelleuses, une ataxie se développe, en particulier à la jambe. La coordination des mouvements du côté opposé, en particulier lors de la marche, est perturbée: il y a croisement des jambes, tendance à entraîner un abduction ou une réduction excessive, jusqu'à l'abazie (ataxie frontale).
• En plus de changer passivement la position des parties du corps, les patients sont caractérisés par une résistance passive, une «impasse» qui ressemble à un va dans quelque chose diminue progressivement. En même temps, un comportement instinctif se développe.
• Avec la défaite de pars opercularis du troisième gyrus frontal, champ 44, dans lequel se trouve le centre de la parole de Broca, se développe une aphasie motrice.

Avec la défaite des parties postérieures du lobe frontal, les zones visuelles du cerveau, en particulier dans les processus bilatéraux, la perturbation de l'affect et la régulation différenciée causant un comportement social deviennent prioritaires. Cela provoque une diminution progressive de l'intelligence et la libération d'un comportement primitif instinctif, le désir de tromperie, de plaisanteries plates («moria»), de décadence morale, voire de démence accompagnée de troubles affectifs.

Parmi les causes étiologiques de lésion des lobes frontaux du cerveau, il convient de citer tout d’abord:
• tumeurs (méningiomes avec symptômes locaux lentement évolutifs, tels que crises d'épilepsie partielles; troubles psychopathologiques; crises motrices persistantes; gliome à évolution rapide, souvent bilatéral, se propageant à travers la ligne médiane sous la forme d'un papillon);
• Blessure, en particulier lorsqu'elle est exposée à une force externe du côté du front ou de l'occiput, avec fractures des os du crâne (antécédents, anosmie, fistule liée à la liqueur).
• processus cérébraux atrophiques (en particulier la maladie de Pick) et paralysie progressive.

Syndrome de lésion du lobe frontal du cerveau.

La fonction des lobes frontaux est associée à l'organisation des mouvements volontaires, aux mécanismes moteurs de la parole et de l'écriture, à la régulation de comportements complexes, aux processus de pensée.

paralysie centrale et parésie - avec la défaite du gyrus central antérieur;

parésie du regard dans la direction opposée au site de la lésion - avec une lésion de la partie postérieure du gyrus frontal moyen;

phénomènes de saisie (réflexe de Yanishevsky - Bekhterev) - saisie automatique et involontaire d'objets fixés à la paume - avec lésions diffuses;

symptômes de l'automatisme oral;

symptômes de contention (symptôme Kokhanovsky);

ataxie frontale (astasie - abasie);

syndrome apatho-abulistique («psyché frontal») - indifférence des patients vis-à-vis de l'environnement, absence de critiques de leurs actions, tendance à la blague plate (moria), complaisance (euphorie);

hypokinésie - réduction de l'initiative motrice;

anosmie (hyposmie), amblyopie, amaurose, syndrome de Kennedy (atrophie du mamelon du côté optique du côté opposé - encombrement du fond d'œil) - avec lésion de la base du lobe frontal;

Symptômes d'irritation: crises d'épilepsie. Crises convulsives focales de Jackson résultant d'une irritation de certaines sections du gyrus précentral.

Lésions du syndrome du lobe pariétal du cerveau.

Le lobe pariétal est séparé du sulcus central frontal, du lobe temporal - le sulcus latéral, de l'occipital - une ligne imaginaire tirée du bord supérieur du sulcus pariéto-occipital au bord inférieur de l'hémisphère du cerveau. Sur la surface externe du lobe pariétal, il y a un gyrus vertical post-central et deux lobules horizontaux - supérieur foncé et inférieur foncé, divisé par un sillon vertical. Partie du lobule pariétal inférieur située au-dessus de la partie postérieure du sillon latéral, appelée le gyrus supra marginal (supramarginal), et la partie entourant le processus ascendant du sillon temporal supérieur - le gyrus angulaire (angulaire).

Dans le lobe pariétal, une analyse et une synthèse des perceptions des récepteurs des tissus superficiels et des organes de mouvement sont réalisées.

anesthésie pour tous les types de sensibilité;

trouble du corps: autotopagnosie - non-reconnaissance ou perception déformée de certaines parties de votre corps; pseudomyélie - sensation d'un membre supplémentaire ou d'une autre partie du corps; anosognosie - non-reconnaissance des manifestations de leur maladie - avec la défaite de l'hémisphère non dominant (droite - à droite);

aphasie sémantique et amnésique;

Syndrome de Gerstmann - agnosie numérique, acalculie, orientation droite-gauche altérée (fermeture du dos du gyrus angulaire gauche);

Hémianopsie du quadrant inférieur - Destruction des parties profondes du lobe pariétal.

Symptômes d'irritation: attaques de Jackson sensorielles.

Lésions du syndrome du lobe temporal du cerveau.

Le lobe temporal est séparé des lobes frontaux et pariétaux du sulcus latéral. Sur la surface extérieure de ce lobe, on distingue des gyri temporaux supérieur, moyen et inférieur, séparés les uns des autres par des rainures correspondantes. Sur la surface basale inférieure du lobe temporal se trouve le gyrus latéral occipital-temporal, qui borde le gyrus temporal inférieur, et plus médial - le gyrus de l'hippocampe.

Dans les lobes temporaux se trouvent les services corticaux des analyseurs auditifs, statocinétiques, gustatifs et olfactifs. Dans la profondeur du lobe temporal passe une partie des conducteurs du trajet visuel.

états oniriques («jamais vu», jamais entendu »,« vu depuis longtemps », entendu depuis longtemps»);

Symptômes d'irritation: goût, auditives, hallucinations olfactives, étourdissements vestibulaires.

Syndromes cérébraux et symptômes focaux de lésions cérébrales

Pour poser un diagnostic correct pour les lésions neurologiques, le médecin doit connaître l'emplacement et la nature du processus pathologique. Mais la complexité de la tâche réside dans le fait qu'il est impossible de voir le foyer des dommages, car ceux-ci se situent dans le cerveau. La maladie est donc diagnostiquée sur la base des signes cliniques de troubles du système nerveux. Ceux-ci incluent le syndrome cérébral et les symptômes focaux. En ne comparant que les données de toutes les manifestations, le neurologue pose un diagnostic d'actualité en le complétant par des méthodes d'examen instrumentales et de laboratoire.

Symptômes de lésions cérébrales

En cas d'anomalie cérébrale, l'anomalie se manifeste par un ensemble de symptômes associés à l'étiologie et à l'origine de la maladie, qui se combinent pour former des syndromes cérébraux. La raison de leur formation est l'excitation des méninges et des parois vasculaires, l'augmentation du volume de la substance et l'augmentation de la pression intracrânienne. En outre, l'apparition de troubles visibles entraîne des troubles liquorodynamiques. La maladie se développe le plus souvent avec des lésions cérébrales, des sautes de pression, une intoxication et des tumeurs. Les symptômes du syndrome cérébral incluent:

• La conscience. Elle se manifeste à un degré modéré, accompagné de somnolence, de léthargie (une somnolence est souvent observée dans les processus tumoraux). Parfois, cela agit comme une stupeur, quand une personne réagit à des stimuli et à une douleur, à une intoxication, il y a confusion, délire et hallucinations. Dans les cas graves, le coma survient lorsque la capacité de se déplacer, d'exercer une activité réflexe est perdue et que des dysfonctionnements du cœur et de la respiration sont observés.
• Mal de tête Un symptôme est un symptôme courant de troubles neurologiques. Pour des raisons de douleur, ils sont divisés en mécanique, toxique et circulatoire. La nature des manifestations diffère selon les violations spécifiques.
• Vertiges. Observé avec des troubles hémodynamiques, des anomalies vasculaires, des modifications diffuses.
• Vomissements. Le syndrome accompagne souvent des pathologies neurologiques, souvent accompagnées de nausées, parfois, apporte un soulagement au patient.
• Crises convulsives. Agissent généralement comme un symptôme de lésions focales, dans la manifestation cérébrale, l’état est caractéristique de l’œdème cérébral et de l’AVC.

Chaque syndrome est divisé en symptômes spécifiques indiquant l'étendue et la cause des dommages. Mais pour établir un diagnostic précis, il est impossible de déterminer le segment pathologique. Ainsi, en neurologie, les experts s'appuient sur des symptômes focaux.

Lésion focale

Les lésions focales provoquent un déficit neurologique dans les zones du cerveau où la lésion s'est produite. En conséquence, les symptômes de désordres locaux d'un segment spécifique du cerveau apparaissent:

• Avec des changements dans le lobe frontal du cortex, une augmentation du tonus musculaire, une instabilité de la démarche, une paralysie des membres et de la tête, un trouble de la parole, des modifications des caractéristiques de la personnalité, des convulsions, sont caractéristiques.
• S'il y a des défaillances dans le lobe pariétal, la perte de capacité à compter, écrire et lire, ainsi que la sensibilité tactile sont révélées. L'homme ne peut pas déterminer la position du corps dans l'espace.
• Lorsque des lésions surviennent dans le lobe occipital, la vision en pâtit, parfois jusqu'à une perte totale, des illusions et des hallucinations apparaissent, le patient cesse de reconnaître les objets et les visages environnants.
• Lorsque des défauts dans la région temporale affectent la qualité de l'audition, il y a apparition de bruit. Altération possible de la mémoire, amnésie, hallucinations auditives, crises d'épilepsie.
• Avec la défaite du cervelet, le trouble de la coordination et la motricité fine, le nystagmus, se produisent.

Les symptômes focaux permettent de déterminer le site de la pathologie, ils apparaissent souvent en conjonction avec des syndromes cérébraux, ce qui indique des anomalies diffuses.

Traumatisme cérébral

Afin de démontrer des symptômes évidents, un facteur traumatique important est requis: les ecchymoses, les compressions et les plaies pénétrantes sont attribuées au TCC. La gravité dépend du type de dommage:

• Les tremblements sont caractérisés par des manifestations modérées et légères de syndromes cérébraux, qui se manifestent par des vertiges, des douleurs, des nausées et parfois des vomissements.
• La contusion cérébrale se caractérise par un tableau clinique plus grave: perte de conscience, vomissements sévères et maux de tête. Peut-être l'apparition de symptômes focaux.
• La compression comprend des zones de démyélinisation, de nécrose, d’ischémie, l’état peut provoquer un gonflement ou un hématome, formé par un saignement.

Par conséquent, dans ce dernier cas, la preuve de lésions focales est clairement manifestée.

Tumeur

Au début, les tumeurs cérébrales ne se libèrent pas d'elles-mêmes, car les foyers malins s'agrandissent, elles pressent les zones adjacentes, se développent dans les tissus voisins, les détruisent et provoquent ainsi l'apparition de symptômes. Parfois, le premier à manifester des symptômes cérébraux communs: maux de tête le matin, vomissements, soulagement, agitation psychomotrice. Avec la croissance de l'éducation, les syndromes focaux sont donnés à connaître, leurs manifestations sont diverses, les spécificités sont dues à la localisation de la tumeur dans le segment cérébral, au nombre et à l'origine des éléments.

AVC

Une ischémie ou une hémorragie au cours d'un accident vasculaire cérébral forme une lésion, ce qui entraîne l'apparition de syndromes cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend du département de pathologie et du degré de lésion, ainsi que du type de troubles circulatoires. Symptômes pouvant survenir:

• vertiges et maux de tête cambrés;
• accès de nausée et de vomissements;
• trouble de la parole et coordination;
• engourdissement des muscles du visage, des membres, parésie et paralysie;
• perte de conscience, coma;
• vision floue, vision double, dysfonctionnement oculomoteur;
• raideur musculaire, crampes.

Un AVC hémorragique provoque un gonflement et un déplacement des structures dans le cerveau, caractérisé par un développement rapide. Les manifestations ischémiques augmentent plus lentement - plusieurs heures, parfois plusieurs jours.

L'inflammation

L'inflammation primaire dans le cerveau est causée par des agents infectieux, généralement accompagnée de maux de tête intenses, de fièvre, de nausées et de vomissements sévères. Les symptômes causés par l’introduction d’une flore pathogène dans les tissus cérébraux (encéphalite) sont accompagnés de:

• douleurs dans les articulations et les muscles;
• un désordre des fonctions du mouvement, y compris des yeux;
• violation de la déglutition, perte de sensibilité;
• problèmes d'articulation;
• hyperesthésie de la peau;
• opacification ou perte de conscience;
• des crampes.

Pour la méningite (inflammation des méninges), des troubles neurologiques tels que l'augmentation du tonus (rigidité) des muscles squelettiques responsables de l'extension du cou et de la flexion de l'articulation de la hanche, ainsi que de la contraction des muscles du visage lors de la percussion au marteau, la photophobie, sont mis en avant.

Le complexe symptomatique méningé est inhérent aux hémorragies méningées, l'hypertension intracrânienne, les lésions, l'intoxication, peuvent survenir avec une neurotoxicose.

Dommages toxiques

Les modifications focales dans le cerveau dues à l'exposition à des toxines entraînent de multiples lésions des vaisseaux sanguins et du tissu nerveux. Les signes d'encéphalopathie diffèrent selon les types de substances toxiques et le degré d'impact sur le corps. À propos de l'intoxication, indiquez:

• vertiges et maux de tête;
• augmentation de la pression;
• les acouphènes;
• faiblesse et perte de conscience de la léthargie au coma;
• baver et vomir;
• perte de sensation;
• tremblements et perturbations du système locomoteur;
• vision floue et perte de fonction.

Dans les cas graves, changements d'intelligence, convulsions, hallucinations. Selon le type d'empoisonnement, les symptômes peuvent augmenter progressivement, parfois un développement rapide de la maladie est observé.

Diagnostics

Pour le diagnostic et la différenciation des lésions cérébrales, une analyse du tableau clinique de la maladie est réalisée, des symptômes cérébraux et focaux sont évalués, des méthodes d'examen en laboratoire et par instruments sont affectées pour déterminer les zones de déficience focale, leur taille et leur nombre:

• Échantillonnage et test de boissons alcoolisées. Couleur, transparence, même odeur de matière. Détermination du niveau de protéines, de la composition cellulaire, de l’acidité, de la teneur en électrolytes. En analysant le liquide céphalorachidien, on diagnostique le syndrome méningé, de compression et syphilitique.
• Rhéoencéographie, échographie Doppler, numérisation recto verso, les options de recherche vous permettent d'identifier la pathologie des vaisseaux sanguins dans le cerveau.
• L'électroencéphalographie détermine les tumeurs, la formation d'hématomes et les foyers d'accélération de la convulsion du cortex.
• L'échoencéphalographie, balayant la structure du cerveau, détecte la présence de pathogenèse par déplacement ou absence de signaux.
• L'électroneuromyographie démontre le degré de dégradation des muscles squelettiques, elle est utilisée en cas de lésion des nerfs périphériques due à un accident vasculaire cérébral, des maladies infectieuses, la maladie de Parkinson, etc.
• Les méthodes d'examen par rayons X à rayons X incluent la craniographie, la radiographie, la tomodensitométrie et l'IRM. Des procédures sont prescrites pour les blessures et le déplacement des vertèbres, les blessures à la tête, les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs. Les agents de contraste sont parfois utilisés, qui sont administrés par voie intraveineuse ou dans les espaces intrashell.

Dans les cas difficiles, une méthode de diagnostic moderne, la TEP (tomographie par émission de positrons), est recommandée, ce qui permet de voir les changements anormaux et la taille des zones touchées.

Traitement

Les mesures thérapeutiques sont dues aux causes de l'apparition des syndromes neurologiques, de la gravité et de la sévérité du processus:

• Les invasions infectieuses nécessitent des antimicrobiens.
• Les blessures sont traitées avec des décongestionnants, des diurétiques, un traitement anticonvulsivant est prescrit.
• L’atteinte circulatoire aiguë implique l’utilisation de médicaments vasculaires, d’anticoagulants et de médicaments nootropes.
• Les néoplasmes éliminent les cytostatiques, les stéroïdes, les radiations, dans certains cas, la chirurgie est utilisée.

Parfois, la maladie ne répond pas au traitement, le traitement est donc utilisé pour réduire les manifestations de la pathologie et contenir l'aggravation de la maladie.

Les gens ignorent parfois les signes fréquents de syndromes cérébraux, souvent des maux de tête, des nausées ou des vomissements, et des vertiges attribués à la fatigue ou à un empoisonnement. Mais ces événements sont déjà révélateurs des violations qui ont eu lieu et nécessitent un traitement par un neurologue.

Syndromes neuropsychologiques de la défaite des structures sous-corticales profondes du cerveau

Syndromes neuropsychologiques de la défaite des structures sous-corticales profondes du cerveau

1. La situation générale du problème

2. syndromes de lésion des structures cérébrales non spécifiques médianes.

3. syndromes de lésions aux commissures médianes du cerveau

4. syndromes de lésion de structures sous-corticales hémisphériques profondes

Le problème des syndromes neuropsychologiques associé à la défaite des structures sous-corticales profondes des hémisphères cérébraux est apparu relativement récemment en neuropsychologie, principalement en raison du succès de la neurochirurgie dans le traitement des structures sous-corticales.

Sous l'influence des faits obtenus dans le processus de recherche, de nouvelles conceptions sur l'organisation cérébrale des fonctions mentales supérieures ont commencé à se former, dans lesquelles le principe de l'organisation cérébrale verticale (cortico-sous-corticale) des fonctions mentales a commencé à jouer un rôle croissant.

Les concepts d'un rôle spécifique spécifique des structures sous-corticales dans les mécanismes cérébraux des processus mentaux ont commencé à se former.

Actuellement, l'accumulation de matériel dans ce domaine de la science va dans deux directions.

1. Il existe de nouvelles données sur les résultats de la destruction (ou de l'irritation) des formations sous-corticales lors d'opérations stéréotaxiques chez des patients atteints de parkinsonisme, de dystrophie musculaire et d'autres maladies.

L'étude des symptômes neurologiques résultant d'effets stéréotaxiques a donné lieu à une nouvelle direction en neurologie, appelée par son fondateur, V. M. Smirnov (1976), neurologie stéréotaxique.

2. recherche clinique traditionnelle. Cette étude porte sur des patients présentant des lésions cérébrales organiques (tumeurs, lésions vasculaires, etc.), localisées dans les structures sous-corticales et relativement peu d'effet sur le cortex des hémisphères cérébraux.

Cependant, les méthodes de diagnostic disponibles ne permettaient pas de déterminer avec une grande précision si la lésion était localisée uniquement dans les structures sous-corticales (et où exactement) ou s’appliquait également au cortex cérébral. Actuellement, l’introduction de nouvelles méthodes de diagnostic technique (et surtout de tomographie assistée par ordinateur) nous permet de répondre de manière assez précise à ces questions.

Le problème des syndromes neuropsychologiques découlant des lésions sous-corticales profondes de la lésion est associé à la solution d'une nouvelle question théorique de nature des facteurs, qui sous-tendent ces syndromes, c’est-à-dire la nature des «interférences», selon lesquelles une défaite de l’une ou l’autre des structures sous-corticales contribue au fonctionnement des systèmes fonctionnels qui fournissent l’organisation cérébrale de fonctions mentales supérieures.

On distingue trois types de syndromes neuropsychologiques associés à des lésions des structures cérébrales profondes.

Le premier type est celui des syndromes de lésion des structures cérébrales non spécifiques médianes.

Ces syndromes surviennent lors de la défaite de structures non spécifiques de différents niveaux, allant des parties inférieures du tronc cérébral et se terminant par les divisions médiobasales des lobes frontaux et temporaux du cortex.

La défaite de ces structures provoque un dysfonctionnement de facteurs modaux non spécifiques.

Dans les syndromes «profonds» non spécifiques, on distingue trois groupes principaux de symptômes:

premier groupe - perturbations neurodynamiques (ou perturbations de l'aspect dynamique) de toutes les fonctions mentales supérieures sous forme d'une diminution de leur vitesse, de leur productivité, d'une exécution inégale des tâches, etc.

Aussi des violations modales et non spécifiques de l'attention sous forme de distraction générale, de difficulté de concentration, de distraction facile, etc.

deuxième groupe - perturbations sélectives de la mémoire et des processus émotionnels. Les patients ne présentent pas de défauts évidents dans les autres processus cognitifs. Les altérations de la mémoire sont modales et non spécifiques, c'est-à-dire qu'elles ne dépendent pas de la modalité du matériel mémorisé.

La mémoire à court terme souffre principalement de la sécurité relative de la mémoire à long terme (par exemple, professionnelle).

Les perturbations émotionnelles peuvent se manifester sous forme d'excitabilité émotionnelle, de réactivité accrue ou de paroxysmes affectifs, d'épidémies de négativisme, de colère.

La structure générale de la sphère émotionnelle personnelle est brisée de différentes manières. Dans certains cas, il est relativement sûr, le patient s’évalue adéquatement ainsi que d’autres. Dans d'autres cas, les relations émotionnelles et personnelles atteignent le stade du défaut général.

troisième groupe symptômes - changements dans l'état de conscience qui se manifestent aux stades aigus de la maladie sous la forme d'une perte de conscience.

Les syndromes de la lésion de formations cérébrales non spécifiques sont spécifiques en fonction du niveau de la lésion.

Le niveau du tronc cérébral inférieur. La défaite de ce niveau du système non spécifique dans la phase aiguë de la maladie est accompagnée d'une perte de conscience (sa durée dépend de la gravité de la maladie), suivie d'une amnésie aux événements précédant la lésion. A l'avenir, les patients sont généralement observés:

· Violations du cycle veille-sommeil, vigilance réduite;

L'épuisement; fatigue sévère, intolérance des patients;

· Orientation suffisamment claire dans les environs (lieu, heure);

· La sécurité des réactions personnelles en général. Les patients ont des plaintes adéquates, essentielles à leur état.

Dans ce contexte, les principaux symptômes sont les suivants:

· Troubles modaux non spécifiques modaux associés à des troubles primaires de la mémoire à court terme;

· Diminution de la quantité de mémorisation (jusqu'à trois ou quatre mots);

· Augmentation des traces inhibitrices d'irritants étrangers.

Dans le même temps, une motivation accrue donne un effet compensateur distinct, ce qui indique la préservation de la structure globale des fonctions mentales.

Le niveau de cerveau diencephalique. (système hypothalamo-hypophysaire) Le syndrome hypothalamo-diencéphalique comprend des troubles autonomes, des symptômes visuels anormaux, des troubles hormonaux, métaboliques, etc. Le tableau neuropsychologique de leur maladie est constitué de symptômes similaires à ceux observés lors de la défaite des parties inférieures du tronc. Ces patients présentent également des violations du cycle «sommeil - veille», une diminution de l'état fonctionnel général. Ils ont également des violations de la sphère personnelle émotionnelle sous la forme suivante:

· Réactivité émotionnelle accrue;

· L'instabilité des réactions émotionnelles;

· Changements dans les états émotionnels (dépression ou euphorie légère).

La différence entre ces patients et ceux décrits ci-dessus consiste en un plus grand nombre de déficiences de la mémoire (de type non spécifique), qui sont principalement associées à une augmentation de la puissance d'arrêt des pistes.

Les lésions massives de ces régions du cerveau entraînent des modifications mentales grossières similaires au syndrome «frontal», notamment des violations flagrantes des états émotionnels et des réactions de la personnalité.

Le niveau du système limbique. La formation centrale de ce niveau est le gyrus cingulé.

Caractérisé par des violations flagrantes de la mémoire à court terme sur des événements d'actualité (type modalement non spécifique), survenant sous la forme du syndrome de Korsakovsky. Les déficiences de la conscience et les changements dans la sphère émotionnelle sont également associés à la défaite de ce niveau du système non spécifique.

Les syndromes neuropsychologiques du gyrus cingulaire sont les suivants:

· Troubles de la mémoire modaux non singipathiques pouvant ressembler aux anomalies congénitales chez les patients frontaux;

· Violations de la sélectivité des traces;

· Perturbations de la sphère affective personnelle (sous forme de non-critique, inadéquation de réactions émotionnelles, etc.);

· La contamination; (fausse reproduction d'informations, caractérisée par la combinaison dans l'image du concept - parties appartenant à différents événements)

· Dans les cas difficiles - troubles de la conscience persistants.

Le niveau du cortex médiobasal des lobes frontal et temporal du cerveau. Les parties médio-basale frontale et temporale du cortex sont étroitement liées aux formations non spécifiques du tronc cérébral et aux structures limbiques et peuvent être considérées comme des parties corticales du système non spécifique.

La défaite de ces structures conduit à un certain nombre de symptômes neuropsychologiques similaires, une violation:

· Conscience (confusion, confusion, dérangement de l'orientation dans un lieu, plus souvent - dans le temps);

· Processus ménagers (violations modales non spécifiques de la mémoire à court terme);

· Attention (violations modales non spécifiques);

· Sphère émotionnelle (efficacité, tempérament chaud, etc.).

Il existe des différences entre les syndromes en raison du niveau de dommage causé à des structures non spécifiques.

Les différences les plus importantes sont observées entre les syndromes associés aux lésions au niveau du cortex médiobasal des lobes frontaux et temporaux et des niveaux sous-corticaux.

Le deuxième type - les syndromes de la défaite des commissures médianes du cerveau.

Le corps calleux (corps calleux), reliant les hémisphères droit et gauche à de nombreuses fibres, est la principale commissure médiane.

Le corps calleux réunit les sections antérieure (frontale), moyenne (temporale, pariétale) et postérieure (occipitale) des hémisphères cérébraux et est subdivisée en sections antérieure, moyenne et postérieure. Pendant longtemps, les symptômes des dommages aux commissures cérébrales étaient inconnus.

Depuis les années 60 du XXe siècle, dans plusieurs pays, on a commencé à recourir à la commissurotomie pour traiter l'épilepsie. Des études sur des patients subissant une opération chirurgicale pour traverser le corps calleux (complet ou - le plus souvent - partiel) (1964) ont montré qu’après une telle opération, un complexe entier de nouveaux symptômes auparavant inconnus, qualifiés de syndrome de "cerveau divisé", se présentait. La détérioration ou la cessation de l'interaction normale des grands hémisphères peut être considérée comme un facteur indépendant (ou des facteurs).

Syndrome de cerveau divisé se compose d'un certain nombre de symptômes. Ces symptômes sont différents à différents stades de l'état postopératoire.

Au premier stade (immédiatement après l'opération), les patients présentent des troubles de la mémoire prononcés, parfois confus, mais ces symptômes disparaissent ensuite.

À la deuxième étape - violations clairement exprimées des mouvements de coordination dans lesquels les deux membres sont impliqués (par exemple, dactylographie, cyclisme, etc.). Dans le même temps, ces mouvements ne sont pas violés si le patient les exécute avec une main.

Symptômes de la parole: difficulté à nommer des objets apparaissant dans la moitié gauche du champ visuel (lorsque des informations visuelles pénètrent dans l'hémisphère droit). Des expériences ont montré que les patients avec cela reconnaissent les objets montrés, mais ne peuvent pas les nommer. Ce symptôme a été nommé "Anomie." Les patients ne peuvent pas lire le mot «analphabète» dans l'hémisphère droit, bien qu'ils en comprennent le sens général.

Un groupe spécial de symptômes - «Dyscopie - dysgraphie": Ils ne peuvent pas écrire et dessiner avec leurs mains droite et gauche, comme le fait une personne en bonne santé (bien que ce soit mieux avec une main principale): avec une main, ils ne peuvent que dessiner et l’autre ne peut qu’écrire.

Tous ces symptômes peuvent être expliqués par la violation des mécanismes d’interaction des grands hémisphères des systèmes moteur et visuel.

Dans la section partielle du corps calleux, on peut distinguer trois variantes distinctes du syndrome du «cerveau divisé», associées au site de la section.

Option 1: lors de la coupe des parties antérieures du corps calleux, une interaction altérée des hémisphères se manifestait principalement dans la sphère motrice;

Option 2: lors de la découpe des divisions moyennes, les perturbations d’interaction se manifestaient principalement dans la sphère tactile;

3 variante: lors de la coupe des divisions postérieures, les perturbations de l'interaction se manifestaient principalement dans le système visuel.

La particularité des syndromes de violation partielle de l'interaction des grands hémisphères est leur dynamisme. Les symptômes apparaissant lors de la section partielle du corps calleux sont instables et disparaissent rapidement.

Ainsi, l’étude neuropsychologique des troubles du HFV en cas de lésion de différentes parties du corps calleux a montré qu’il ne s’agissait pas d’un organe unique, mais d’un système différencié, dont certaines parties fournissent divers aspects de l’interaction interhémisphérique. La spécialisation du corpus collosum est construite sur le principe de la spécificité modale, mais en plus des interconnexions clairement modales, elles sont plus généralisées, ce qui explique la perturbation simultanée de l'interaction dans différents systèmes lorsqu'elle est endommagée.

L'étude d'enfants présentant des lésions du corps calleux a montré une différence significative dans les syndromes "enfants" et "adultes". Chez les enfants âgés de 5 à 15 ans, les symptômes d'interaction altérée des hémisphères étaient légers, voire inexistants, indiquant une formation fonctionnelle tardive du corps calleux pendant l'ontogenèse.

Le troisième type est celui des syndromes de destruction des structures sous-corticales profondes de l'hémisphère.

Les principales structures sous-corticales situées au fond des hémisphères cérébraux sont les noyaux gris centraux.

· Noyau caudé (corpus caudatus),

· Boule pâle (globus pallidum),

En plus des noyaux basaux, d'autres structures appartiennent également aux structures sous-corticales hémisphériques profondes (Fig. 60, A, B).

L'étude du rôle de ces structures dans la mise en œuvre de l'HMF est principalement réalisée en relation avec les effets stéréotaxiques sur les structures sous-corticales (destruction ou irritation) à des fins thérapeutiques.

Les effets stéréotaxiques sont différentes structures sous-corticales. Ceux-ci incluent divers noyaux thalamiques (antérieur, réticulaire, ventrolatéral, postérieur ventral, dorso-médial, centre médian, coussin), l'hypothalamus (postérieur, tubercule gris), ainsi que l'hippocampe, l'amygdala, le noyau caudé, la boule pâle, la substance noire, la Kahala nucleus, cervelet, etc.

Les indications des effets stéréotaxiques sont principalement l’hyperkinésie (avec la maladie de Parkinson et la dystrophie musculaire) et les états épileptiques.

Le plus détaillé et nécessaire pour l’analyse neuropsychologique d’informations sur les modifications des processus mentaux obtenues lors d’opérations stéréotaxiques chez des patients souffrant de troubles du mouvement (parkinsonisme, dystrophie musculaire). Dans le même temps, effectuer l'impact sur le noyau ventrolatéral du thalamus.

Les patients atteints de dystrophie musculaire et de parkinsonisme avant l’opération, dans le contexte d’une sphère émotionnelle-personnelle relativement intacte, de la gnose visuel-spatiale, de la mémoire visuelle, présentent des violations de la praxis dynamique, des difficultés à mettre en œuvre des activités intellectuelles-mentales associées aux violations de la programmation et du contrôle. Dans le même temps, ils identifient les difficultés de résolution de tâches visuo-figuratives nécessitant une analyse et une synthèse spatiales. La nature du syndrome varie selon le côté de la lésion cérébrale:

♦ dans le cas d'une lésion gauche du système extrapyramidal, de grandes difficultés sont observées dans les fonctions verbales multi-intellectuelles;

♦ à droite - les difficultés sont principalement observées dans les fonctions visuelles-figuratives.

Ainsi, dans les syndromes sous-corticaux ci-dessus peuvent être distingués violation de trois types de facteurs:

1) le facteur «dynamique» associé au travail des parties antérieures des grands hémisphères;

2) un facteur «spatial» reflétant le travail des régions postérieures pariéto-occipitales du cerveau;

3) facteur "hémisphérique" qui assure le travail de l'hémisphère dans son ensemble.

Analyse neuropsychologique des lésions noyau caudé établi que la nature des symptômes dépend de la localisation du foyer pathologique: lorsque la tête du noyau caudé était atteinte, des persévérations motrices distinctes étaient observées; dans une moindre mesure, ils ont été observés chez des patients présentant des lésions du corps du noyau caudé.

Il y avait aussi des différences latérales de symptômes:

a) des foyers situés du côté gauche provoquaient une symptomatologie de l'audition et de la parole (symptômes d'aliénation du sens des mots, etc.), des perturbations dans l'évaluation des rythmes;

b) côté droit - violations des fonctions spatiales, modèle.

Une analyse neuropsychologique des HMF altérés avec la défaite des structures profondes du cerveau a montré que, dans ces cas, les troubles de la mémoire à court terme (auditifs ou figuratifs) sont fréquents.

Ils sont observés dans des lésions de différentes structures sous-corticales: le noyau caudé, le thalamus, le gyrus cingulaire, l'hippocampe et le corps calleux. Cependant, avec des lésions différentes, elles ont une nature différente (en sévérité, en relation avec des traces de langage ou visuelles-figuratives, une combinaison de troubles de la mémoire à court terme et à long terme, la nature du syndrome dans son ensemble). Les autres troubles (moteurs, spatiaux, émotionnels, etc.) sont moins fréquents.

Le développement du problème des syndromes neuropsychologiques sous-corticaux du point de vue de l'analyse syndromique en neuropsychologie nationale ne fait que commencer. Malgré quelques succès dans ce domaine, la création d'une syndromologie neuropsychologique de la défaite des structures sous-corticales est une question d'avenir. Cependant, les données déjà disponibles indiquent des différences significatives dans les syndromes sous-corticaux associés à la lésion des structures cérébrales hémisphériques profondes par rapport aux structures corticales qui se produisent lors de lésions locales du cortex cérébral: leur plus grande diffusivité, leur nature multifactorielle, un spectre plus large de troubles et d'autres dynamiques de récupération.

Fig. Structures cérébrales profondes (schéma):

Et - le schéma de la section frontale du cerveau: 1 - le noyau de la queue, 2 - la coquille, 3 - - la boule pâle, 4 - les noyaux gris centraux, 5

- un tertre visuel, 6 - un tertre supérieur à quatre joues, 7 - un plus bas tertre à quatre joues, 8 - un hypothalamus, 9 - un pont, 10

- la moelle épinière, 11 - la moelle épinière, 12 - la formation réticulaire, 13 - le cervelet, 14 - le nouveau cortex; B - diagramme de la taille du cerveau sagittal: 1 - corps calleux, 2 arcade, 3 - noyau caudé, 4 - troisième ventricule, 5 - capsule interne, 6 - capsule externe, 7 - extrema capsule, 8 - tractus optique, 9 - base de pont, 10 - noyau rouge, 11

- substance noire, 12 - hippocampe, 13 coquilles et boule pâle, 14 - îles, 15 tertres visuels, 16 - ventricules latéraux (d'après V. Smirnov et al., 1978)

La stéréotaxie est une méthode chirurgicale mini-invasive utilisée le plus souvent en neurochirurgie cérébrale. La stéréotaxie permet de pénétrer dans les structures cérébrales profondes jusqu'à la cible désignée par une petite ouverture de tréphination (15 mm). La trajectoire de déplacement de l'outil est calculée sur le système de coordonnées tridimensionnel de manière à éliminer le risque de dommages aux structures vitales du cerveau.

La stéréotaxie est utilisée pour traiter les lésions cérébrales organiques: hématomes, tumeurs, élimination de corps étrangers et troubles fonctionnels: maladie de Parkinson, épilepsie, douleurs indomptables et de nombreuses autres maladies.

Les systèmes stéréotaxiques modernes ont une station de planification informatique capable de déterminer les coordonnées de la zone du cerveau à affecter, avec une précision de 0,6 mm. Une telle précision est obtenue en combinant des images du cerveau du patient obtenues à la suite de la tomodensitométrie, de l'IRM, de l'EET, de la recherche par radio-isotopes et de la vérification avec l'atlas électronique du cerveau. Les points de référence pour l'alignement de l'image sont les marqueurs, déterminés à l'aide d'un cadre stéréotaxique fixé de manière rigide sur la tête du patient. Après avoir calculé les coordonnées de la cible, les programmes informatiques déterminent la trajectoire la plus sûre de sa réalisation.

L'intervention stéréotaxique est réalisée sous anesthésie locale, avec une surveillance constante de la parole et des réactions du patient. Le cadre stéréotaxique, fixé sur la tête du patient, sert à relier les coordonnées tridimensionnelles de la cible, calculées à l'aide du poste de planification. Une fois l'objectif atteint, il est affecté en fonction de la pathologie: lors de troubles fonctionnels, on utilise la destruction thermique, etc., on injecte des sources radioactives dans la tumeur, on aspire des hématomes, etc. La stéréotaxie permet une chirurgie cérébrale de la manière la moins traumatisante possible, avec un risque minimal de complications. Le besoin d'opérations stéréotaxiques dans notre pays est très élevé, pour les départements de neurochirurgie dotés de systèmes stéréotaxiques, un champ d'activité immense s'ouvre. La stéréotaxie est largement utilisée dans la médecine mondiale. L’introduction généralisée de cette méthode dans notre pays nous permettra de rapprocher notre niveau de soins de santé des normes mondiales.

L'hyperkinésie est un mouvement automatique violent provoqué par des contractions involontaires lors de troubles organiques et fonctionnels du système nerveux. L’hyperkinésie comprend l’athétose, la chorée, une paralysie tremblante, une myoclonie (une légère contraction musculaire avec une contraction rapide), etc.

Praxis - la capacité d'effectuer une série de mouvements appris dans un certain ordre

Syndrome de Korsakovsky - syndrome psychopathologique, décrit pour la première fois par S.S. Korsakov en 1887. Caractérisé par des troubles de la mémoire d'actualité, avec une préservation relative de la mémoire d'événements de longue date et des compétences acquises. Dans ce cas, les espaces vides de mémoire peuvent être remplis avec de tels événements qui se sont produits auparavant ou qui pourraient se produire. Observé avec la psychose de Korsakovsky, les tumeurs cérébrales.