ÉPILEPSIE. Principes de traitement.

L’aspect thérapeutique du problème épileptique est l’un des plus importants et des plus difficiles. Au cours des dernières décennies, des dizaines de nouveaux PEA ont été introduits dans la pratique clinique. Bien entendu, cela élargit considérablement les possibilités de traitement médicamenteux de l'épilepsie et posa de nombreux nouveaux problèmes, dont le principal est l'interaction médicamenteuse: induction ou au contraire inhibition d'un médicament par un autre, effets d'interaction stimulants, additifs, positifs et négatifs.

Une contribution majeure au problème de l'épilepsie a été l'introduction dans la pratique clinique de méthodes permettant de déterminer le niveau d'AEP dans le sérum sanguin.

En général, la stratégie de traitement de l'épilepsie n'a pas changé ces dernières années: apparition précoce, complexité, continuité, durée, continuité. Cependant, la tactique a subi certains changements. L'essentiel est toujours l'individualisation maximale de la thérapie.

L'aspect thérapeutique est étroitement lié au diagnostic. Lors du traitement d'un patient présentant une première crise, il convient tout d'abord de déterminer quelle crise est épileptique ou non épileptique. Le problème du diagnostic différentiel des crises d'épilepsie non épileptiques, en particulier démonstratives (pseudo-convulsions), et parfois d'autres (formes paroxystiques de dystonie musculaire en premier lieu) est très difficile. La vidéo et l'électroencéphalothérapie sont utilisées dans les plus grandes cliniques du monde.

Considérez les tactiques de traitement des formes individuelles d'épilepsie et de crises d'épilepsie.
Les convulsions fébriles, les attaques respiratoires, les parasomnies doivent être considérées comme des facteurs de risque d'épilepsie. Ils peuvent nécessiter la nomination de DEA s'il existe plusieurs autres facteurs de risque.

S'il est déterminé qu'une crise d'épilepsie se produit, il est nécessaire d'exclure le processus cérébral actuel (tumeur cérébrale, abcès, etc.). Pour ce faire, en plus de l'examen médical du patient, y compris l'état neurologique et l'électroencéphalographie (EEG), une échoencéphaloscopie et un ordinateur (et, si nécessaire, une imagerie par résonance magnétique de la tête). Si le processus cérébral actuel est exclu, la prochaine étape de l'algorithme diagnostique et thérapeutique devrait être de décider de l'instauration ou non d'un traitement médicamenteux antiépileptique. Cela peut aussi présenter des difficultés considérables. Pas étonnant que la Ligue internationale contre l'épilepsie ait un comité spécial pour la première crise d'épilepsie. Malheureusement, il n'a pas élaboré de recommandations sans ambiguïté. Sur la base de notre expérience, nous pouvons recommander une approche en deux étapes:
1. En premier lieu, vous devez rechercher si la première crise d'épilepsie a été spontanée ou provoquée. Avec des facteurs de provocation tels que la température élevée (convulsions fébriles chez les enfants), le manque de sommeil, l'alcoolisme, la télévision, il ne faut pas se précipiter pour désigner l'AEP, mais tout faire pour éviter les facteurs de provocation. Ainsi, dans les maladies fébriles chez les enfants, il est nécessaire de prescrire des antipyrétiques. Dans une saisie télévisée, le rôle de l'exposition télévisée est facilement confirmé par l'encéphalographie: sous l'influence des éclairs de lumière rythmiques dans l'EEG, une activité épileptique se produit régulièrement. Dans ces cas, il est recommandé de regarder la télévision à une distance d'au moins 3 m ou d'utiliser un téléviseur avec un petit écran (moins de 25 cm de diagonale). Regarder absolument des programmes de télévision avec un œil, pour lequel l'utilisation pratique de lunettes avec un écran sur l'une des lentilles.
Lorsqu'il provoque une crise avec privation de sommeil, le patient doit observer strictement le régime de sommeil de veille, éliminer le manque de sommeil, il est interdit de travailler pendant le quart de nuit. Le patient doit être sous observation et une surveillance électroencéphalographique dynamique est également nécessaire.

Il convient de souligner que la présence de décharges épileptiques dans l'EEG chez un patient sans crise épileptique ne peut être considérée comme une raison de commencer un traitement antiépileptique, car, en premier lieu, le diagnostic d'épilepsie est clinique (beaucoup de patients souffrant de crises épileptiques dans l'EEG n'ont pas de manifestations épileptiques) et deuxièmement, l'aphorisme est juste: il faut traiter le patient, mais pas l'encéphalogramme. La présence d'une activité épileptique dans l'EEG chez les individus sans convulsions devrait être considérée comme un facteur de risque d'épilepsie. Ces individus ont besoin d'une observation dynamique.
2. La deuxième étape de l’algorithme des actions du médecin dans les cas où la première crise épileptique non provoquée est diagnostiquée devrait être une décision sur la tactique d’attente ou le début du traitement par médicament antiépileptique. Comme déjà mentionné, il n'y a pas de recommandations spécifiques sur ce sujet.

Facteurs de risque d'épilepsie. Les principaux facteurs de risque sont: antécédents périnataux surchargés, lésions cérébrales organiques postnatales (lésion cérébrale traumatique, méningite, etc.), états paroxystiques dans l'enfance (convulsions fébriles, convulsions affecto-respiratoires, peurs nocturnes et cauchemars), retard de développement, présence de symptômes neurologiques focaux, activité épileptique dans l'EEG.

Avec plusieurs facteurs de risque, le traitement antiépileptique doit commencer immédiatement.

Dans le cas où la décision de commencer le traitement est prise, la prochaine étape dépend du type de crise et de la forme d'épilepsie.
S’il s’avère impossible à déterminer, les moyens de premier choix sont les sels d’acide valproïque, qui peuvent être utilisés pratiquement sans risque d’effets indésirables sur certains types de crises et qui, dans le même temps, sont potentiellement très efficaces dans le traitement de l’épilepsie idiopathique avec absans et / ou des crises généralisées. efficacité significative dans les crises partielles.

On utilise habituellement le sel de sodium de l’acide valproïque Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol, etc., ou le sel de calcium (convulsart). Les doses par kg de poids corporel par jour varient considérablement entre 15 et 50 mg. Parfois, il y a des effets secondaires: prise de poids, troubles gastro-intestinaux.

S'il était possible de déterminer le type de crise et la forme d'épilepsie, une AEL adéquate est sélectionnée.

Ainsi, en cas de crises d'abcès généralisées non convulsives (poussées de secondes de désactivation de la conscience avec interruption de l'action, interruptions de la main, marmonnements, etc. avec un automatisme élémentaire) avec la présence d'un motif caractéristique d'EEG complexe de 3 Hz du premier stade de choix est le valproate, deuxième succinimide: éthosuximide, picnolepsine, suxilep. Les doses par kg de poids corporel sont de 15 à 40 mg par jour. Les principaux effets secondaires du tractus gastro-intestinal: douleur dans la région épigastrique, nausée, moins de vomissements, etc.

Dans les crises convulsives généralisées chez les patients atteints d'épilepsie idiopathique, le choix de première intention est le valproate (dépakine), la deuxième carbamazépine (tégrétol, finlepsine), bien que l'efficacité de la carbamazépine soit supérieure à celle du valproate.

Doses de carbamazépine 10-20 mg par 1 kg de poids corporel par jour. Les principaux effets indésirables sont les vertiges, l’ataxie (instabilité de la marche), le nystagmus, etc., qui sont beaucoup moins prononcés lors de l’utilisation de formes retardées (finlépine retardée à 200 mg, 400 mg, tegretol à 200 mg, 400 mg). Si ces médicaments sont intolérants ou inefficaces, les médicaments de choix suivant peuvent être la phénytoïne et les barbituriques: phénobarbital, méysoline (hexamidine, primidone).

La phénytoïne (difénine, dilantine) est utilisée à une dose de 5 à 6 mg pour 1 kg de poids corporel par jour. Les principaux effets indésirables sont similaires à ceux de la carbamazépine. En outre, la phénytoïne provoque souvent une hyperplasie gingivale et des saignements.

Le phénobarbital (phénobarbital et méthylphénababbital à l’étranger) est utilisé à des doses de 1,5 à 3 mg pour 1 kg par jour.

Malgré le fait qu'avec les crises généralisées, l'épilepsie idiopathique, le phénobarbital soit écarté pour le plan 3-4ème, il reste le premier choix pour les convulsions du nourrisson et le statut épileptique associé à l'arrêt soudain du phénobarbital. De plus, son utilisation généralisée est associée à un faible coût.

Lorsque l'épilepsie symptomatique (étiologie connue, confirme la présence de lésions cérébrales focales) ou cryptogénique (il y a des foyers, mais l'étiologie de la lésion organique est inconnue), crises partielles simples (sans changement de conscience), complexes (avec un changement de conscience) et secondaires généralisées secondaires (avec l'ajout de crises généralisées). un moyen de premier choix est la carbamazépine (tegretol, finlepsin). Cependant, l'efficacité de la carbamazépine ne dépasse peut-être pas celle du valproate de sodium et de la difénine.

En règle générale, problème thérapeutique difficile représentent épilepsies myocloniques, dans lequel myoclonies (contraction rapide des muscles) est l'une des principales manifestations de la maladie: bénigne et sévère âge rannedetskogo épilepsie myoclonique, l'épilepsie avec absences myocloniques, l'épilepsie myoclonique astatique, l'épilepsie absence juvénile, mioklonus- l'épilepsie.

Le valproate (Depakine) est reconnu comme un moyen de premier choix: le clonazépam (doses: 0,1 0,15 mg pour 1 kg par jour), l’antepsine et parfois d’autres AEP ou leurs combinaisons peuvent être efficaces (voir ci-dessous). En revanche, la carbamazépine est contre-indiquée dans ces formes d'épilepsie.

Actuellement, la tactique généralement admise pour traiter les crises d'épilepsie est la monothérapie, c'est-à-dire traitement avec un seul médicament. En l'absence de l'effet approprié du médicament de premier choix, passez au tour suivant. Et seulement si ces tentatives échouent, ils prescrivent une combinaison de deux, parfois trois DEA.

Toutefois, cela n’est guère correct pour certaines formes d’épilepsie, qui concernent principalement des formes spécifiques de l’enfant. Ainsi, en cas de spasme infantile (syndrome de West), caractérisé par l'apparition de 0,5 à 1,5 ans et d'attaques particulières provoquées par des crises dites propulsives (convulsions de Salam): les plus typiques sont les hochements de tête associés à des modifications caractéristiques de l'EEG (activité de snootnaya lent de l'hypoarythmie) ), il est nécessaire d’attribuer immédiatement simultanément les glucocorticoïdes ou l’ACTH et l’AEP. L'analogue synthétique ACTH synacthen depot est souvent utilisé par voie intramusculaire à 1 mg par année de vie de l'enfant (la première injection de 0,1 à 0,2 à 3 mg) à des intervalles de 2, 3, 5 et 10 jours. Doses d’ACTH 20 à 60 U par jour, de la prednisone de 2 à 10 mg par 1 kg par jour.

Parmi les AEP, le valproate (dépakine) ou le nitrazépam est préférable. Dans les cas de résistance, l'administration intraveineuse d'immunoglobuline à raison de 0,4 mg par kg par jour peut aider.

La prochaine forme d’épilepsie justifiant le début de la polypragmasie est l’épilepsie myoclonique-astatique chez les jeunes enfants, dans laquelle le tremblement myoclonique est le plus souvent associé à une chute de l’enfant, parfois accompagnée d’absences ou de crises toniques.

Le moyen de premier choix est le valproate (depakin). Dans la plupart des cas, cependant, sa combinaison avec l'éthosuximide est nécessaire et, en cas de crises convulsives généralisées avec des barbituriques, il est préférable d'utiliser le primidone. Lorsque le statut d'absence est ajouté, ACTH est ajouté.

Il est extrêmement difficile de traiter le syndrome de Lennox-Gastaut (début 26 ans). Caractérisé par une triade de crises convulsives: tonique convulsive, absences atypiques (combinaison de la perte de conscience avec la myoclonie paupière, de la musculature périorale et de décharges synchrone généralisées synchrones d'ondes de crête 1,5 2,5 2,5 en 1s et pertes soudaines, ainsi qu'un retard mental).
Une association de valproate, de carbamazépine et de benzodiazépines (nitrazépam, clonazépam, clobazam) est utilisée. Plus de trois médicaments en même temps que la dose maximale ne peuvent pas être prescrits.

Certaines autres formes d'épilepsie myocloniques, en particulier l'épilepsie avec absences myocloniques, nécessitent une polypragmasie. L'association du valproate (dépakine) et de l'éthosuximide est prescrite. Chez certains patients, l'association de valproate avec des barbituriques (phénobarbital, primidone) ou des banzodiazépines (nitrazépam, diazépam, etc.) est efficace.
La vigabatrine, la lamotrigine, l’oxcarbazépine, la tiagabine, le felbamate et la topiramine sont les plus prometteurs parmi les nouveaux AEP.

L'oxcarbazépine, la vigabitrine et la lamotrigine ont déjà trouvé la plus grande utilisation.
Le principal métabolite actif de l'oxcarbazépine diffère du métabolite correspondant de la carbamazépine moins de toxicité et, par conséquent, le médicament est mieux toléré.
La vigabatrine (Sabril) a une structure semblable à celle du GABA, mais se distingue par un mode d’action différent, exerçant un effet antiépileptique par suppression irréversible de la GABA transaminase, augmentant ainsi la teneur en GABA du système nerveux central. La vigabatrine ne subit pratiquement pas de biotransformation dans le corps. Cela a deux conséquences importantes pour la clinique: 1) absence d'hépatotoxicité; 2) lorsqu'il est associé à d'autres médicaments antiépileptiques, la vigabatrine n'affecte pas de manière significative leurs taux plasmatiques.

Doses: 20 à 50 mg pour 1 kg par jour. Le médicament est prescrit pour les crises partielles et secondairement généralisées.

Récemment, son efficacité contre les épisodes de chute épileptique les plus difficilement guérissables, en particulier pour le syndrome de Lennox-Gastaut, a été démontrée.
La lamotrigine (lamictal) fait référence à des médicaments ayant un type d'action différent de celui des autres antiépileptiques. Il n'augmente pas l'inhibition médiée par le GABA, mais exerce un effet suppresseur sur les émetteurs excitateurs (glutamate) ou inhibe les récepteurs correspondants.
Le médicament est également plus efficace dans les crises épileptiques complexes partielles et secondairement généralisées, ainsi que dans les crises épileptiques chez les enfants (avec le syndrome de Lennox-Gastaut en premier lieu). Doses: 58 mg pour 1 kg par jour. Avec l'utilisation simultanée avec d'autres lamotrigine DAE raccourcit considérablement les médicaments enzimindutsiruyuschih demi-vie (phénobarbital, carbamazépine, phénytoïne, primidone), mais la demi-vie de la lamotrigine valproate considérablement rallongée, ce qui nécessite une réduction de dose lamotrigine, car il se heurte à des phénomènes d'intoxication.

Il convient de souligner une fois de plus qu’il est possible d’obtenir des résultats adaptés à la forme d’épilepsie et au type de crises lorsqu’ils sont prescrits, mais seulement avec l’utilisation de dosages appropriés, corrigés en contrôlant le niveau de drogue dans le sang. Il est nécessaire de commencer le traitement avec de petites doses, qui augmentent progressivement.
Les maladies des glandes endocrines peuvent avoir un certain effet sur l'épileptogenèse. Ainsi, le cortisol, l’œstradiol et les hormones thyroïdiennes ont un effet proconvulsivant, tandis que la progestérone, la testostérone et la corticostérone sont des anticonvulsivants.

L'épilepsie chez les femmes est un problème indépendant. Nous ne signalons ici que l'épilepsie cataméniale, dans laquelle les crises sont associées au cycle menstruel, se manifestant le plus souvent de manière périmétrique. En tant qu'adjuvant, le diacarbe est prescrit 5 jours avant la menstruation pendant les jours menstruels (élimine le potassium, il est nécessaire de le combiner avec des agents épargnant le potassium), à raison de 100 mg 2 à 3 fois par jour pendant la même période, ou du 4 au 9 le cycle menstruel du citrate de clomophène, normalisant la sécrétion d'extradiol.
Parmi les agents auxiliaires non épileptiques, en plus de ceux mentionnés, il convient de mentionner les précurseurs de la sérotonine (L-tryptophane et 5-hydroxytyptophane), qui peuvent être utiles dans les formes d'épilepsie myocloniques. Le diacarbe est également indiqué chez les enfants présentant des convulsions sur le fond du syndrome de l'hypertension intracrânienne (inhibe la sécrétion de liquide céphalorachidien).

Les doses d'AED doivent être augmentées progressivement sur 13 semaines pour les médicaments à biotransformation rapide et sur 34 semaines pour les médicaments à métabolisme lent.
En présence de signes d'intoxication, de fortes doses de multivitamines sont prescrites, elles augmentent la fréquence d'administration de la dose quotidienne d'AEP, mais si ces mesures ne sont pas efficaces, réduisez la dose d'AEP.
Les complications nécessitent l'abolition du médicament correspondant (hépatite, anémie aplasique et mégaloblastique, pancytopénie, lymphopathie, gingivite grave, lésions rénales).

Non seulement les formes spécifiques d'épilepsie spécifiées, mais également l'épilepsie symptomatique partielle et cryptogénique peuvent être difficiles à guérir. Les raisons peuvent en être le cas particulier (forte activité du foyer épileptique, localisation médiobasale, présence de plusieurs foyers, lésions cérébrales organiques graves, etc.) et les mauvaises actions du médecin, le plus souvent en choisissant des médicaments inappropriés, en prescrivant des doses inappropriées, en une polypragmentation déraisonnable autre

S'il n'est pas possible de contrôler le niveau d'AEP dans le sérum sanguin, la dose doit être augmentée avec précaution jusqu'à atteindre une toxicité sous-toxique si nécessaire, puis légèrement réduite. Il peut également aider à augmenter la fréquence de réception de la dose quotidienne d'AEP, la nomination de médicaments auxiliaires.
Avec des crises convulsives fréquentes, une administration temporaire (jusqu'à 10 jours) d'héparine (10 000 UI sous la peau de l'abdomen 2 fois par jour sous le contrôle du temps de saignement) peut contribuer au soulagement de l'exacerbation, car selon nos données, il se produit habituellement une CID latente activer l'épileptogenèse.

L'immunosuppression n'est pas rare, elle concerne principalement les spasmes de l'enfance, les syndromes de Kleffner-Landau et de Lennox Gasto. Par conséquent, l'utilisation temporaire de glucocorticoïdes de prednisolone, de dexaméthasone, etc. peut être efficace.

Lorsqu'il est difficile de maîtriser l'épilepsie symptomatique et cryptogénique, un taux élevé de complexes immuns circulants est détecté dans le sang. C'est pourquoi on utilise l'hémosorption et la plasmaphérèse.

Dans les formes sévères de myoclonusepsie, l'utilisation de piracétam à une dose allant jusqu'à 50 mg par kg et par jour est indiquée en tant qu'agent supplémentaire. Le médicament ne peut être prescrit que pour l'épilepsie myoclonique.

L'abolition de l'AEP ne commence pas plus tôt qu'après 2-3 ans d'absence de crises d'épilepsie, en tenant compte également des données EEG en réduisant le nombre d'AEP (avec polyphragmes) et de doses sur une période de 1-2 ans. L'EEG a une valeur supplémentaire. Dans le même temps, afin d'éviter toute perturbation de la rémission des médicaments, il est interdit d'annuler AEP pendant 3 jours afin de surveiller la dynamique du traitement ou les objectifs de l'expert. L'abolition de l'AEP avec une demi-vie courte (demi-vie) peut être effectuée pour pas plus de 12-18 heures.

Traitement dangereux des guérisseurs traditionnels, le traitement des médiums est absolument contre-indiqué.

Le problème du remplacement de certains médicaments antiépileptiques par d’autres est une difficulté.
Outre les facteurs de risque cliniques, des facteurs pharmacocinétiques ont également été mis en évidence: faible solubilité dans l’eau, largeur thérapeutique étroite, pharmacodynamique non linéaire. Le moins de facteurs de risque, le plus favorable est le remplacement.

Il convient également de souligner que s'il existe des crises relativement peu fréquentes et sans danger pour le patient et les crises environnantes simples sans chute et automatisation de l'action, en l'absence de progression de la maladie, il n'est pas nécessaire de garantir leur élimination à tout prix compte tenu de l'effet négatif susmentionné du DEA sur le corps, en particulier fortes doses et polyprognasie.

En général, l'efficacité du traitement de l'épilepsie atteint actuellement 67 à 80% chez des personnes qualifiées.

Principes de traitement de l'épilepsie

L'épilepsie est une maladie chronique du cerveau qui se manifeste par une tendance aux crises convulsives périodiques et aux changements de la personnalité mentale. Le diagnostic "d'épilepsie" peut être posé après la première crise. Sans un examen clinique détaillé et uniquement sur la base des plaintes, aucun diagnostic n'est établi.

Raisons

La prédisposition et l'héritage génétiques jouent un rôle important dans le développement de l'épilepsie. Donc, si les parents souffrent de la maladie, l'enfant est plus susceptible de développer la maladie. L'incidence de l'épilepsie dans la famille dont les parents sont malades varie de 5% à 45%.

En plus de l'hérédité, les facteurs acquis jouent un rôle dans la formation du foyer. Causes de l'épilepsie à vie et prénatales:

• altération du développement du cerveau pendant la formation du fœtus;
• sclérose de l'hippocampe;
• pathologies vasculaires du cerveau: athérosclérose, malformations artérioveineuses;
• blessures à la tête;
• tumeurs cérébrales et kystes;
• maladies neurodégénératives;
• maladies infectieuses transférées;
• l'impact de l'intoxication aiguë: les alcooliques et les toxicomanes sont plus sujets aux crises que les personnes en bonne santé.

Diagnostics

Le diagnostic de l'épilepsie comprend l'examen instrumental, clinique général et psychologique. Instrumental - électroencéphalographie, clinique générale - visite d’un médecin et conversation directe avec lui et psychologique - conversation avec un psychologue et psychodiagnostique, ainsi que questionnaires et tests.

Méthodes de recherche

Électroencéphalographie - l'étalon "d'or" dans le diagnostic de l'épilepsie. Le cerveau forme une activité électrique, qui s'exprime à différents rythmes. Au cours de l'épilepsie et de la rémission, l'activité des ondes cérébrales change, et cela se voit sur l'électroencéphalogramme. L'EEG dans l'épilepsie se caractérise par de tels phénomènes, appelés épileptiformes:

1. décharges de pointes;
2. complexes d'ondes de pointes et d'ondes polyspiques;
3. vagues pointues;
4. la gipsarythmie;
5. potentiels aigus pendant le sommeil;
6. pointes de viquet;
7. ondes rythmiques mi-temporelles.

Outre l'électroencéphalographie, la résonance magnétique et la tomodensitométrie ont une valeur diagnostique.

L'examen clinique général comprend un examen et une enquête du médecin. Un épileptologue ou un neurologue est invité à décrire l’état psychologique avant et après l’attaque et à quel moment il commence. Les réponses des proches jouent un rôle, puisque ce sont eux qui voient ce qui arrive au patient lors d'une attaque: le patient lui-même perd conscience à ce moment-là.

Le psychodiagnostic comprend l’étude des fonctions cognitives. Lorsque l'épilepsie change de personnalité: une personne devient vindicative, caustique et ironique. La dysphorie apparaît souvent dans la sphère émotionnelle. La pensée devient rigide, sédentaire, détaillée. Les épileptiques ont du mal à séparer le principal du secondaire. Lentement passer l'attention. Les patients ont tendance à se concentrer sur des choses importantes sur le plan émotionnel pendant longtemps. Par exemple, les épileptiques se souviennent longtemps des infractions.

Méthodes de traitement

Principes de traitement de l'épilepsie:

• La nomination de médicaments antiépileptiques.
• Déterminer le besoin d'un régime.
• Correction neurochirurgicale de la maladie.
• Réadaptation socio-psychologique des patients et de leurs familles.

Les médecins dans le traitement de l'épilepsie sont de tels objectifs:

1. engourdir les crampes;
2. empêcher la récurrence d'une nouvelle attaque;
3. réduire la durée des attaques;
4. réduire le nombre d'effets secondaires liés à la prise de drogues;
5. restaurer les fonctions mentales ou empêcher leur dégradation.

Médicamenteux

Le traitement médicamenteux de l'épilepsie repose sur les principes suivants:

• Individualité. La dose et le mode sont sélectionnés individuellement pour chaque patient.
• La complexité. Il est conseillé d'utiliser des médicaments à effet combiné, qui ont un effet complexe sur les convulsions et la sphère mentale du patient. Des agents métaboliques, une thérapie de résorption et des médicaments de déshydratation sont également prescrits avec des anticonvulsivants.
• Continuité En règle générale, pour le traitement efficace de l'épilepsie, une monothérapie est prescrite - un apport à vie d'un médicament. Il devrait être pris constamment, selon le régime. Avec le retrait des fonds augmente le risque de crises d'épilepsie.
  Cependant, 70% des patients reçoivent une monothérapie, 25% une bitothérapie (deux médicaments) et 5% une trithérapie (trois médicaments).
• Rapidité d'exécution Une crise sans cause spécifique (stress, stress mental) ne nécessite pas de traitement antiépileptique.
• Remise des diplômes Le traitement commence par une dose minimale d'anticonvulsifs. Au fil du temps, la dose augmente jusqu'à ce que les crises soient complètement éliminées. La dose est calculée en fonction du poids et de l'âge du patient.

Cependant, le principe de base du traitement de l'épilepsie est l'efficacité maximale avec un minimum d'effets secondaires.

Le traitement de l'épilepsie chez l'adulte implique la prise de tels anticonvulsivants:

1. le valproate;
2. les carbamazépines;
3. les benzodéazépines;
4. Les barbituriques;
5. Succinimides

Thérapie d'absorption: hyaluronidase, biiohinol. Traitement par déshydratation: sulfate de magnésium, solution de dextrose à 40%, furosémide. Thérapie métabolique: médicaments nootropes, vitamines, phytothérapie, acide folique.

Régime alimentaire

Dans le traitement de l'épilepsie, un régime cétogène est utilisé. Les médecins ont constaté que ce régime réduisait le risque de crises d'épilepsie chez les enfants et certains adultes. Le régime cétogène se caractérise par une faible teneur en glucides dans les aliments riches en matières grasses.

Le régime cétogène comprend les produits suivants:

• le beurre;
• du bacon;
• crème riche en graisse;
• huile végétale;
• mayonnaise

Un régime uniquement dans le cas où la thérapie médicamenteuse n’a pas donné d’effet - le corps a développé une résistance aux anticonvulsivants.

Opérationnel

Le traitement chirurgical est utilisé uniquement dans les cas suivants:

1. L'épilepsie symptomatique est apparue sur le fond d'un foyer structurel dans le cerveau.
2. La fréquence des crises d'épilepsie plus de deux fois par mois. Les attaques conduisent à une désadaptation du patient, altèrent ses capacités mentales.
3. Résistance formée au traitement antiépileptique lors de la prise d'au moins quatre médicaments.
4. Les foyers épileptiques se développent dans des zones du cerveau ne comportant pas de fonctions vitales.

Le but de l'opération est de réduire la fréquence des crises convulsives et d'améliorer la qualité de vie du patient.

Socio-psychologique

Cet élément de traitement comprend les positions suivantes:

• Aspects socio-pédagogiques. Ils sont destinés à l'adaptation du patient à la société, à la formation de qualités personnelles et au développement d'une position de vie.
• Réhabilitation psychologique. Il vise à rétablir des fonctions mentales réduites et à former une stabilité émotionnelle et volontaire.

Prévention des effets sur l'épilepsie:

1. assez de sommeil
2. l'abolition des mauvaises habitudes, de la surcharge physique et émotionnelle;
3. évitez la surchauffe au soleil, l’hyperventilation et les pièces à température élevée;
4. réduire le temps passé devant la télévision.

CHAPITRE 10. ÉPILEPSIE

L'épilepsie (traduction du grec - "épilepsie") est une maladie polyétiologique causée par une lésion cérébrale. les crises récurrentes avec et sans perte de conscience sont caractéristiques; Il y a souvent des changements de personnalité.

L'épilepsie est l'une des manifestations les plus courantes de la pathologie du système nerveux. L'incidence de l'épilepsie est de 30 à 50 pour 100 000 habitants (0,05%).

Le nombre de patients atteints d'épilepsie dans le monde compte environ 30 millions de personnes. Parmi eux, en Europe - 3 millions, aux États-Unis - 4 millions, en Russie - 500 000 personnes. Chaque année en Russie, 54 000 personnes contractent l'épilepsie.

La longue durée de l'évolution de la maladie, la survenue fréquente de convulsions provoquées par le refus du patient de se faire traiter, l'aide non systématique, insuffisamment qualifiée ou non qualifiée de médecins ou de personnes aléatoires conduisent à une épilepticisation du cerveau, c'est-à-dire à l’émergence de multiples foyers épileptiques, interconnectés dans le système. Le résultat de tout cela peut être une augmentation des crises, l'apparition de leurs types généralisés, une réduction de l'intelligence et la survenue de troubles mentaux.

Étiologie et pathogenèse

Selon l'étiologie, on distingue l'épilepsie symptomatique et idiopathique. Dans l'épilepsie symptomatique, la cause probable de la crise est connue, ce qui peut être éliminé à l'aide d'un traitement spécifique. On parle de l'épilepsie idiopathique quand

Ils ne trouvent pas de raison spécifique (environ chez 75% des patients du jeune âge et moins souvent chez les enfants de moins de 3 ans). L'épilepsie idiopathique survient à l'âge de 2-14 ans.

Dans plus de la moitié des cas, la première crise a lieu avant l'âge de 20 ans. Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les causes les plus fréquentes de crises d'épilepsie sont l'hypoxie grave, des anomalies du métabolisme génétique, un développement cérébral anormal et des lésions cérébrales périnatales (neuroinfections, lésions, etc.).

Chez les enfants, les convulsions peuvent être causées par des infections du cerveau et, surtout, par la méningite, l'encéphalite et les abcès. L'étiologie inflammatoire en tant que cause de l'épilepsie persiste chez les personnes d'autres classes d'âge.

Les lésions cérébrales traumatiques sont la principale cause d'épilepsie chez les jeunes. De plus, chez 2/3 des patients, des crises d'épilepsie surviennent moins d'un an après une lésion cérébrale traumatique, alors que dans d'autres, des crises peuvent se développer plus tard.

Les maladies cérébrovasculaires sont une cause fréquente d'épilepsie chez les patients de plus de 50 ans. Environ 30 à 40% des patients atteints de tumeurs cérébrales présentent des crises épileptiques dans le tableau clinique. Le plus souvent, ils se produisent avec des tumeurs superficielles.

Questions de prédisposition génétique. Ainsi, un risque plus élevé de développer des crises chez les patients ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

Les causes de crises peuvent être des troubles métaboliques (hypoglycémie, l'hypoparathyroïdie, la phénylcétonurie), l'exposition à des substances toxiques (camphre, la chloroquine, la strychnine, du plomb, de l'alcool, la cocaïne), une hypoxie du cerveau (syndrome d'Adams-Stokes, le syndrome du sinus carotidien, une anesthésie générale, l'empoisonnement développement anormal du cerveau, œdème cérébral (encéphalopathie hypertensive, éclampsie), lésion cérébrale traumatique (fractures, traumatismes à la naissance), anaphylaxie (allergie à des sérums étrangers ou au lek drogues arctiques). Les crises d'épilepsie peuvent aussi être l'une des manifestations des symptômes de sevrage liés à l'alcoolisme chronique et à l'utilisation à long terme de somnifères, de tranquillisants et de médicaments.

Malgré le succès de la génétique, de la biochimie et de l'introduction dans la pratique clinique de nouvelles méthodes de recherche pour le diagnostic, chez environ 2/3 des patients épileptiques, il est impossible d'établir le facteur étiologique.

sya La seule crise, accompagnée d'une perte de conscience et de convulsions toniques, n'indique pas une maladie épileptique. Il peut s'agir d'un syndrome ou d'un symptôme d'une autre maladie. Par exemple, chez les patients atteints d'une tumeur ou d'une pathologie vasculaire, les crises d'épilepsie peuvent disparaître après le retrait chirurgical. Dans ce cas, les crises d'épilepsie étaient un symptôme de la maladie. L’établissement d’une maladie épileptique s’observe sur une longue période (au moins 3 à 5 ans) d’observation accompagnée d’une analyse clinique approfondie de la nature des crises et de méthodes de recherche complémentaires (dynamique EEG, recherche liquorologique avec détection d’épi-test, tomodensitométrie, IRM, TEP). Signes distinctifs de crises d'épilepsie:

• la soudaineté de leur apparition et de leur terminaison;

Les principales causes d'une crise d'épilepsie sont:

• retrait rapide des anticonvulsivants;

• prendre de l’alcool sous quelque forme et dans n’importe quelle quantité;

Les causes provoquant une crise d'épilepsie peuvent être des situations de stress, une agitation, un facteur de température changeant rapidement, des allergies, des bruits soudains, les effets de certains médicaments.

Il est nécessaire d’éviter un changement rapide d’éclairage, des éclairs de lumière ainsi que le scintillement d’objets à l’extérieur des vitres de véhicules en mouvement, principalement lorsqu’il est pris dans un train.

En 1969, la Classification internationale des crises d'épilepsie a été adoptée. Il existe des crises partielles caractérisées par un début local et des crises généralisées, caractérisées par un début symétrique bilatéral.

Les crises partielles se produisent à la suite d'une décharge focale excessive de neurones. L'EEG révèle une activité épileptique locale. Les crises partielles peuvent être en violation et sans altération de la conscience.

Les crises généralisées affectent les deux hémisphères du cerveau et entraînent une perte de conscience soudaine au tout début.

Classification des saisies partielles

• avec des signes de moteur;

• avec des symptômes somatosensoriels ou sensoriels (hallucinations simples - éclairs de lumière, sons);

• avec des symptômes végétatifs (inconfort dans l'épigastre, pâleur, transpiration, rougeur de la peau, piloérection, dilatation de la pupille);

• présentant des symptômes mentaux (violation des fonctions cérébrales supérieures).

Avec de simples crises partielles, la perte de conscience ne se produit pas.

Pour les crises partielles complexes, une certaine altération de la conscience est caractéristique. Dans le même temps, le patient peut sembler être conscient, mais il ne comprend que partiellement ce qui se passe dans l'environnement et ne peut pas reproduire cet incident à l'avenir. Des crises partielles compliquées surviennent à tout âge, mais chez la plupart des patients, la première crise survient avant l'âge de 20 ans. Dans ce cas, il existe généralement une lésion locale dans le lobe temporal ou frontal. La crise commence souvent par une aura. L'aura peut se manifester par des nausées ou des malaises à l'estomac, des faiblesses ou des étourdissements, des maux de tête, des aphasies, un engourdissement des lèvres, de la langue, des sensations de pression dans la gorge, des douleurs thoraciques ou des problèmes respiratoires, des inconforts à la bouche, de la somnolence, une perception inhabituelle de l'environnement, sensations que tout ce qui est autour est inconnu, nouveau, étrange, l’état de «déjà vu», «déjà entendu», d’hallucinations auditives ou olfactives.

Les symptômes prodromiques incluent également l'anxiété, le sentiment d'un état inhabituel. Ces prodromes surviennent plusieurs heures ou jours avant la crise. Sur l'EEG, les décharges pathologiques sont enregistrées dans l'un des lobes temporaux. On note des troubles de la conscience et des mouvements automatisés inadéquats et insuffisamment ciblés (mastication, morsure des lèvres, déshabillage dans un lieu public, etc.).

Dans certains cas, des décharges focales pathologiques lors de crises partielles simples ou complexes peuvent, se propageant dans le cerveau, provoquer l'apparition de crises tonico-cloniques généralisées. Ce type de crises s'appelle des crises partielles secondaires généralisées.

• crises partielles simples, se généralisant;

• crises partielles complexes, se généralisant;

• crises partielles simples, se transformant en complexe avec développement ultérieur en tonic-clonique généralisé.

Dans les crises généralisées, les deux hémisphères du cerveau sont impliqués. Les modifications bilatérales sont enregistrées sur l'EEG. La conscience est perdue au tout début de la crise. L'aura et les manifestations motrices focales sont absents.

Ces saisies comprennent:

Les absences surviennent généralement à l'âge de 4 à 12 ans (très rarement). Caractérisé par une brève atteinte de conscience, généralement pas plus de quelques secondes. Un enfant debout ou assis s'assoupit, le regard tourné vers un point quelconque, cesse de parler et n'entend pas ce qu'on lui dit. Puis aussi, tout à coup, continue ses activités. La fréquence des crises est soit très rare, soit plus de 100 fois par jour. Absansam n'est jamais précédé d'aura. Ils ont une courte durée, commencent et finissent brusquement.

Les crises myocloniques sont des contractions musculaires soudaines, brèves et inattendues qui coïncident avec le temps avec l'activité épileptique sur l'EEG. Ils peuvent couvrir tout le corps ou sont présents dans le visage, les membres ou le torse.

Avec des crises cloniques et toniques, les patients perdent conscience et tombent au sol. Identifier cliniquement le clonique et le tonique

des crampes. Les crises toniques se produisent plus souvent pendant le sommeil et durent jusqu'à 10-30 s.

Les crises tonico-cloniques se produisent soudainement, l'excitation couvre tout le cerveau, le patient perd conscience et tombe au sol. Au cours de la phase tonique initiale des convulsions, il se produit une contraction simultanée des muscles squelettiques, ce qui provoque l'apparition d'une rigidité généralisée. La contraction des muscles du diaphragme et de la poitrine provoque un cri d'épilepsie. Les globes oculaires sont tournés dans n'importe quelle direction, le patient se mord la langue. La phase tonique est remplacée par des secousses cloniques de la tête, du visage et des extrémités, une hypotonie musculaire se produit alors et la crise s'interrompt, souvent avec relaxation du sphincter, incontinence urinaire, fèces. La conscience après une crise est confuse. Le patient dort quelques minutes ou quelques heures.

Les crises atoniques se produisent à l'âge de 2-5 ans. Les crises sont très courtes et peuvent durer jusqu'à 1 minute. La conscience est perdue. L'enfant soudain "affaiblit" les jambes, il tombe.

Il existe des arrangements corticaux et sous-corticaux de foyers épileptiques. Les foyers épileptiques superficiels ou corticaux surviennent plus souvent chez les patients présentant des lésions cérébrales traumatiques, moins souvent dans les processus inflammatoires du cerveau et en pathologie vasculaire. Les foyers sous-corticaux surviennent plus souvent pendant la période périnatale, dans la pathologie vasculaire, dans les processus inflammatoires du cerveau et moins souvent dans les lésions cérébrales traumatiques.

Des symptômes neurologiques focaux sont possibles en fonction de la localisation du foyer épileptique (tableau 10-1).

En état d'épilepsie, les crises avec manifestations motrices, sensorielles ou mentales se succèdent et, dans l'intervalle qui les sépare, le patient ne reprend pas conscience. La durée de la crise grand mal est de quelques heures ou quelques jours; L'achèvement est fatal. Cela se produit spontanément ou avec l’annulation soudaine des anticonvulsivants.

Une crise d'épilepsie est toujours amnésisée.

Épilepsie partielle continue (épilepsie partielle continue) décrite par A.Ya. Kozhevnikov - une forme rare de convulsions motrices focales, généralement excitantes à la main ou au visage. Bouts

Tableau 10-1. Manifestations focales de crises partielles en fonction de la localisation de la lésion cérébrale

Contractions musculaires localisées (ajustement de Jackson)

Lobe frontal (zone motrice du cortex)

Engourdissement ou picotement localisé

Lobe pariétal (zone sensorielle du cortex)

Mâcher ou claquer des lèvres

Avant du lobe temporal

Zone antéromédiale du lobe temporal

Hallucinations visuelles (images complexes)

Hallucinations visuelles (flash de lumière, photopsies)

Automatisme comportemental complexe (psychomoteur)

l'un après l'autre avec un intervalle de plusieurs secondes ou minutes, durée - plusieurs jours et semaines.

Il existe plusieurs différences de troubles paroxystiques dans la défaite des hémisphères droit et gauche.

Avec la défaite de l'hémisphère droit, le patient lui-même raconte ses sentiments et ses expériences après avoir quitté la crise. Au moment de l'attaque, le comportement et l'apparence du patient ne sont pas informatifs: il est lent, inactif ou immobilisé. La caractéristique du paroxysme est très subjective. Avec la défaite de l'hémisphère gauche, le patient après une attaque, en règle générale, ne se souvient de rien. Il ne peut pas informer le médecin des expériences, des actions qu'il a commises lors de son absence ou de son état de conscience au crépuscule. Le médecin peut obtenir des informations sur le patient uniquement auprès d'observateurs proches du patient au moment de l'attaque (la crise caractéristique est plus objective).

La réponse clinique au moment de l'attaque est différente. Avec la défaite de l'hémisphère droit, des violations transitoires de la perception du monde environnant et de soi-même se produisent (troubles psychosensoriels).

structure). Avec la défaite de l'hémisphère gauche - troubles de la parole et processus mentaux associés (pensée verbale, mémoire), comportement moteur (troubles psychomoteurs).

Au moment d'une attaque, un patient présentant une lésion de l'hémisphère droit «revient» complètement dans son temps passé, parfois très lointain. Avec la défaite de l'hémisphère gauche, l'activité du patient commence au présent et se termine au futur.

Un patient présentant une lésion de l'hémisphère droit est détaché du monde extérieur réel, et un patient présentant une lésion de l'hémisphère gauche lui est renvoyé par ses actions.

Hors de l'attaque peut être représenté comme la restauration de tout le volume de la conscience dû à la normalisation de la sphère psychomotrice chez les patients présentant des lésions de l'hémisphère gauche et à la normalisation de la sphère psychosensorielle chez les patients présentant des lésions de l'hémisphère droit.

L'amnésie pour une attaque, en règle générale, se forme lorsque l'hémisphère droit est affecté.

Il existe des différences dans les hallucinations et les perturbations émotionnelles transitoires. Dans la pathologie de l'hémisphère droit, l'olfaction, le goût, les hallucinations auditives et auditives et les affects d'angoisse, d'horreur sont particulièrement significatifs; avec la défaite de l'hémisphère gauche - hallucinations verbales (verbales) et affects d'anxiété, de confusion.

Les crises d'épilepsie doivent être différenciées des crises hystériques qui surviennent lors d'une névrose hystérique (trouble de conversion).

Une crise hystérique se développe généralement à la suite d’expériences déplaisantes, de querelles et parfois à cause de la préoccupation excessive des êtres chers à l’égard du bien-être du patient. Initialement, en réaction aux perturbations émotionnelles, il y a des sensations désagréables dans la région du cœur, une sensation de battement de coeur, une sensation de manque d'air, un "enroulement" de la bosse sur la gorge ("bosse hystérique"). Le patient tombe, il y a plus souvent des convulsions de nature tonique, mais aussi des réactions cloniques ou tonico-cloniques. Les crampes sont souvent des mouvements complexes. Lors d'une crise, le visage du patient devient rouge ou pâle, mais pas bleuâtre ou violet-bleuâtre, comme dans l'épilepsie. Les yeux sont fermés lorsque des inconnus tentent d'ouvrir encore plus le patient.

cligne des paupières. La réaction des élèves à la lumière a sauvé. Les patients se déchirent souvent, se frappent la tête par terre. Les crises convulsives sont souvent précédées de pleurs ou de pleurs et de rires en même temps. Pendant une crise, gémit ou crie quelques mots. Les convulsions ne se produisent jamais dans un dormeur. En cas de chute, il n’ya généralement pas d’ecchymose ni de morsure de la langue (il peut toutefois y avoir une morsure de la lèvre ou de la joue). Conscience sauvée. Le patient se souvient de la crise. Il n'y a pas de miction involontaire, il n'y a pas de sommeil après une crise. Bien plus souvent que les crises d'épilepsie sont moins prononcées que l'épilepsie, le patient s'assied ou se couche, se met à pleurer ou à rire, provoquant une série de mouvements aléatoires des membres, principalement des mains. Les gestes peuvent être théâtraux avec une tentative d'arracher vos cheveux, de gratter votre corps, de disperser des objets qui se présentent à vous. Les patients peuvent rester immobiles pendant un certain temps.

Diagnostic de l'épilepsie à l'aide de méthodes de recherche supplémentaires

Outre un récit détaillé des témoins oculaires de l'attaque, l'EEG dans la période intercritique revêt une grande importance. En EEG, des éclairs relativement symétriques d'ondes pointues et une activité lente (4-7 par seconde) sont détectés. Lorsque les absences surviennent complexes "pic-onde", le suivant avec une fréquence de 3 par seconde. Pendant les crises psychomotrices dans la période intercritique, il y a souvent une activité épileptique (pics et ondes lentes) dans le lobe temporal. Environ 15% des patients de la période intercritique ne révèlent aucune pathologie de l'EEG. Cependant, dans plus de 20% des cas, les caractéristiques de l'activité épileptique sur l'EEG se retrouvent chez des personnes pratiquement en bonne santé qui n'ont pas eu de crises d'épilepsie. De toute évidence, les personnes dont l'état cérébral est convulsif (selon l'EEG) ont plus souvent des crises d'épilepsie après des lésions cérébrales traumatiques, des neuroinfections, des lésions vasculaires du cerveau.

Le diagnostic de l'épilepsie à l'aide de l'EEG représente à ce jour de graves difficultés, malgré l'utilisation de méthodes modernes. En utilisant EEG, enregistrez l'activité des cellules nerveuses. Chez les patients épileptiques, les enregistrements de l'électroencéphalogramme montrent des changements spécifiques (activité épileptique) sous la forme de décharges d'ondes aiguës et d'ondes de forte amplitude. Donc, avec

Des attaques généralisées sur l'EEG apparaissent dans des groupes de complexes d'ondes de pointe généralisés dans toutes les parties du cerveau. En cas d'épilepsie focale, des modifications pathologiques ne se produisent que dans les enregistrements de certaines zones locales du cerveau.

Dans l’image EEG, pendant les abcès du rythme, des complexes rythmiques (3 par seconde) («peak-wave») apparaissent. Lorsque les convulsions myocloniques sur l'EEG, plusieurs complexes pointe de pic se produisent. Dans les convulsions tonico-cloniques, les décharges de pic souvent répétées (habituellement 10 par seconde) sont caractéristiques du motif EEG, et plus tard de complexes complexes à ondes de pic multiples.

L'EEG permet non seulement de clarifier le type de crises, mais aussi d'évaluer l'efficacité du traitement et de donner les recommandations appropriées.

Cette méthode d'étude du cerveau est réalisée à l'aide de rayons X. Un patient prend une série d'instantanés du cerveau dans différents plans, ce qui permet d'obtenir une image du cerveau. Après traitement des données radiographiques sur un ordinateur, une image du cerveau est obtenue sous la forme de sections anatomiques, ce qui lui permet d’être visualisée à différents niveaux. En utilisant cette méthode, il est possible de diagnostiquer des tumeurs, des calcifications, une atrophie du cerveau, une hydrocéphalie, des kystes, des déformations et une luxation du cerveau. Certaines de ces formations pathologiques peuvent provoquer des crises d'épilepsie.

L'IRM est l'une des méthodes informatives de diagnostic de la pathologie cérébrale. Cette méthode est basée sur la résonance magnétique nucléaire, qui est un phénomène physique basé sur les propriétés de certains noyaux atomiques placés dans un champ magnétique puissant pour absorber de l'énergie dans la gamme des radiofréquences et pour la rayonner après la fin de l'exposition à une impulsion radiofréquence. Ainsi, lorsque cette méthode est utilisée, les rayons X ne sont pas utilisés. Par conséquent, la recherche est possible même chez les femmes enceintes.

L'IRM permet d'examiner la densité cérébrale dans diverses parties du cerveau et de détecter les zones de lésions cicatricielles ischémiques, hémorragiques et kystiques, en particulier dans les parties médiobasales des lobes frontaux et temporaux. Ces zones du cerveau sont très souvent la zone de localisation de l'activité épileptique (Fig. 10-1).

Fig. 10-1. Imagerie par résonance magnétique, T_Je-le régime: une section du gyrus de l'hippocampe gauche (foyer épileptique) modifiée par le gliozno: a - projection latérale; b - projection directe

Cette méthode permet d’évaluer l’état fonctionnel du cerveau; elle est importante pour de nombreuses maladies neurologiques nécessitant un traitement à la fois chirurgical et médicamenteux; Il est également possible d’évaluer l’efficacité du traitement et de

prédire l'évolution de la maladie. Grâce à cette technique, il est possible d'étudier le flux sanguin cérébral, les processus métaboliques dans le cerveau (métabolisme), leur caractérisation quantitative, ainsi que d'identifier les processus tumoraux dans le cerveau. L'utilisation du PET dans le diagnostic de l'épilepsie est nécessaire pour identifier les foyers de métabolisme réduit, qui sont à l'origine du développement des crises d'épilepsie. À l'aide de cette méthode, l'efficacité du traitement médicamenteux prescrit peut également être retracée (Fig. 10-2, voir encadré de couleur).

Méthodes de traitement de l'épilepsie

Principes modernes de traitement de l'épilepsie:

• élimination des causes du développement des crises d'épilepsie;

• exclusion des facteurs provoquant la saisie;

• une compréhension claire du type de crise d'épilepsie chez un patient donné, de la dynamique de son développement;

• la sélection d'un traitement médicamenteux adéquat et le suivi de l'évolution de l'épilepsie chez un patient au fil du temps;

• respect strict du régime de repos, de travail et de nutrition du patient.

Premiers secours en cas de crise convulsive

Il est important de se rappeler qu'une personne souffrant d'épilepsie ne réalise rien pendant une attaque et ne ressent aucune douleur. En règle générale, la durée d'une crise d'épilepsie ne dépasse pas 2 à 4 minutes. Une personne qui observe une attaque doit retracer toutes les caractéristiques de son développement, sans chercher à restreindre les mouvements convulsifs de force, mais uniquement pour protéger le patient d'éventuelles blessures (tenir la tête, en la tournant légèrement sur le côté afin d'empêcher le vomi de tomber dans les voies respiratoires et la rétraction de la langue).. Pas besoin de déplacer le patient de l'endroit où l'attaque s'est produite. N'essayez pas de desserrer les dents et effectuez une respiration artificielle ou un massage cardiaque. Le plus souvent, les crampes cessent d'elles-mêmes en quelques minutes. Il est possible de transporter un patient ou de cesser de le surveiller uniquement après stabilisation des paramètres hémodynamiques (pouls et pression artérielle) et récupération complète de la conscience. En cas de développement de léthargie, de faiblesse, de somnolence, il est nécessaire de permettre au patient de dormir. La durée du sommeil ne dépasse généralement pas 1 à 3 heures.

En cas de récurrence des crises ou de leur durée supérieure à 5 minutes, blessure (craniocérébrale et des extrémités), difficulté à respirer après une crise, hémodynamique instable, et si la victime était enceinte, il est souhaitable, voire nécessaire, d'envoyer la patiente à l'hôpital.

Si le patient souffre d'épilepsie suite à des absences, il n'a pas besoin d'aide pendant une crise. Cependant, une observation externe est nécessaire pendant l'attaque pour prévenir les traumatismes.

Lors du traitement de l'épilepsie avec des médicaments, plusieurs principes de base doivent être suivis. Le premier principe implique l’utilisation de médicaments agissant sélectivement sur un certain type de crise épileptique. Sur cette base, tous les médicaments pour le traitement de l'épilepsie peuvent être divisés en deux groupes. Le premier groupe comprend les médicaments les plus efficaces dans les crises généralisées non convulsives ou mineures. Le deuxième groupe comprend les médicaments efficaces en cas de convulsions partielles (simples et complexes), ainsi que généralisés secondairement (tableau 10-2).

Le deuxième principe implique de commencer un traitement par monothérapie. Des études ont montré que dans ce cas, les crises chez la plupart des patients sont assez bien contrôlées, il est préférable de choisir le médicament et sa dose. En monothérapie, la toxicité du médicament est minimisée, l’étude de son niveau dans le sérum sanguin est facilitée, l’interaction des médicaments entre eux est exclue.

Plan de traitement estimé pour chaque patient:

• exclusion de toute prédisposition à la survenue d'un facteur de crise épileptique (régime alimentaire avec diminution de la teneur en sucre, en liquide; observance du régime);

• prendre le médicament conformément aux recommandations du médecin;

• la prise du médicament est recommandée pour commencer avec de petites doses (une augmentation de la dose devrait survenir tout en maintenant les convulsions, aucun effet secondaire et sous le contrôle du niveau de médicament dans le sérum sanguin);

• en l’absence d’effet, il est possible d’utiliser le deuxième médicament de la première ligne (après avoir sélectionné la dose optimale, le premier

Tableau 10-2. Médicaments de choix en fonction du type d'épilepsie