Hémorragie intracérébrale.

Hémorragie cérébrale (hémorragie intracérébrale du parenchyme).

Hémorragie parenchymateuse intracérébrale (DIU) - écoulement de sang du lit vasculaire dans la substance de différentes parties du cerveau (GM) avec formation d'un hématome (limitation de son accumulation) ou d'un trempage hémorragique (sang).

Le code de la CIM-10 est I61.

Ce sang provient principalement de vaisseaux de type artériel, moins souvent de vaisseaux veineux. Il existe non seulement des DIU isolés, mais également leur combinaison intrathécale (épidurale, sous-durale, sous-arachnoïdienne) et intraventriculaire.

Causes de l'hémorragie intracérébrale:

• lésion cérébrale traumatique (jusqu'à 0,5% de tous les cas);
• fractures déprimées des os du crâne;
• L’hypertension (hypertension) est la principale cause (jusqu’à 60%) de toutes les hémorragies cérébrales non traumatiques;
• Anomalies des parois vasculaires de nature congénitale (anévrisme vasculaire OGM);
• modifications inflammatoires des vaisseaux sanguins (vascularite);
• Malformations artério-veineuses (présence congénitale d'une connexion entre les artères et les veines, absente de la norme);
• une surdose de médicaments du groupe des anticoagulants ou des thrombolytiques;
• maladies du système circulatoire de nature acquise (polycythémie, thrombocytopénie, leucémie, des complications thrombotiques et hémorragiques se développant souvent);
• les hémopathies congénitales (l'hémophilie occupe une place particulière puisque 20 à 30% des patients porteurs de DIU sont à l'origine du décès dans cette maladie);
• L’abus d’alcool (à la base du développement d’une hémorragie cérébrale constitue dans ce cas une violation du système de coagulation du sang et une diminution du nombre de plaquettes);
• La prise de drogues, en particulier de cocaïne et de méthamphétamine.

Si un hématome complet se forme, il se produit alors une augmentation de la pression intracrânienne au cours de laquelle les vaisseaux qui nourrissent l'OGM sont comprimés, ce qui provoque une ischémie de la région cérébrale et l'apparition d'un œdème à ce stade, ce qui augmente encore la pression à l'intérieur du crâne. Un soi-disant cercle vicieux est formé.
Les hématomes dans les hémisphères du cerveau sont divisés en petits (si l'hémorragie est inférieure à 40 cm3) et grands (si le volume dépasse 40 cm3).

Hémorragie dans le cerveau et ses symptômes.

Hémorragie intracérébrale tomodensitométrie.

En règle générale, les symptômes d'hémorragie cérébrale apparaissent soudainement soit en arrière-plan d'une blessure, soit en présence d'un stress physique ou psycho-émotionnel intense (sensation de chaleur au visage, douleur à la tête, la lumière semble rouge), avec un «intervalle de lumière» flou.

Les maux de tête et les vomissements apparaissent brusquement et, plus tard, les mouvements respiratoires et les contractions cardiovasculaires augmentent, la conscience est perturbée (de l’étourdissement au coma au-delà), environ 10% des cas de crises épileptiques généralisées se produisent.

• perturbation de la conscience
• développement d'hormétonie - spasmes toniques apparaissant périodiquement avec une forte augmentation du tonus des muscles des extrémités
• rigidité de décérébration - augmentation du tonus musculaire avec une prédominance d'extenseurs; symptômes végétatifs).

Lorsque le sang pénètre dans les noyaux basaux et dans la capsule interne, se produisent respectivement une hémiplégie controlatérale, une hémianasthèse, une hémianopsie (manque de mouvement, sensibilité et cécité bilatérale de la moitié du champ visuel situé du côté opposé du corps) - aphasie (violation ou absence de fonction vocale) et violation du schéma corporel.

L'hémianesthésie controlatérale, l'hémianopie et l'hémiatxie (incoordination des mouvements du côté opposé) sont moins fréquentes sous forme de sang dans le thalamus - hémiparésie, amnésie, somnolence et apathie.
En cas d'hémorragie au niveau du tronc cérébral, des troubles des fonctions vitales, des symptômes de lésions des noyaux des nerfs crâniens, des parésies et des syndromes alternés se développent (combinaisons de lésions du nerf crânien du côté des lésions avec troubles du type de conduction des fonctions motrices et sensibles du côté opposé de l'incendie). En outre, il y a strabisme (strabisme), anisocorie (pupilles de différentes tailles), mydriase (pupilles dilatées), nystagmus (mouvements oculaires de nature involontaire).

Si du sang est versé dans les pons, il se produit un myosis (constriction des pupilles), une parésie de l’œil sur les lésions cérébrales, c.-à-d. membres paralysés, divers types d'augmentation du tonus musculaire, ou atonie précoce (si les sections inférieures du pont sont atteintes), symptôme de Parino (incapacité à regarder en même temps que l'absence de réaction de la pupille).
Lorsque l'hémorragie intracérébrale dans le cervelet se développe une image de vertige sévère, nystagmus, myosis, vomissements récurrents, atonie musculaire, ataxie, douleurs vives à l'arrière de la tête et du cou.

Hémorragie intraventriculaire, tamponnement des ventricules cérébraux.

Les hémorragies dans les ventricules cérébraux sont assez rares, avec des blessures à la tête pouvant atteindre 3%. Pour que le sang pénètre dans les ventricules, il est nécessaire d’endommager l’épendyme (revêtement des parois des ventricules), le plexus choroïde, la région ventriculaire paraventriculaire (pancréatique) ou la paroi elle-même.

Il s'accumule dans les ventricules, en petites quantités et avant leur tamponnement complet, ce qui perturbe la sortie du liquide céphalo-rachidien et conduit à une hydrocéphalie occlusive. Un tel écoulement de sang est le plus redoutable et conduit à une dépression soudaine de la conscience, au développement de symptômes végétatifs et méningés et peut finir fatalement pour le patient.

Traitement de l'hémorragie intracérébrale.

Lorsque les hématomes intracérébraux mesurent moins de 3 cm, il n'y a pas d'œdème cérébral avec luxation et possibilité de tomographie informatisée en mode dynamique. Il est recommandé de prescrire un traitement médicamenteux contre lequel il est possible de régresser les symptômes cérébraux et de réduire la compression ventriculaire.

Le traitement principal est chirurgical.

Trépanation ostéoplasique, dissection de la zone du cerveau sur l'hématome et son retrait, suivie d'un blanchissage.

Conséquences d'une hémorragie intracérébrale.

Les DIU peuvent être compliqués par un œdème cérébral, leur compression avec dislocation ultérieure (déplacement), blocage des espaces liquides céphalo-rachidiens et percée de sang dans les ventricules. En général, la mortalité atteint 80%.

Le pronostic dépend de la taille, de l'emplacement de l'hémorragie dans le cerveau, de la combinaison avec d'autres types d'hématomes, de la gravité du syndrome de la tige, de l'âge du patient, de ses maladies concomitantes, du délai après lequel le patient a reçu des soins et de la rééducation. Il est démontré qu’après le retrait opportun des hématomes intracérébraux isolés et une période de récupération qualitative, il est possible d’obtenir un bien-être social satisfaisant.

Ainsi, la gravité des effets des hémorragies sur le cerveau dépend directement de la réception opportune de soins spécialisés, du nombre approprié de mesures de réadaptation et des soins prodigués par les proches et les proches du patient.

L'auteur du texte: le médecin subordonné Belyavskaya Alina Alexandrovna.

AVC hémorragique du cerveau: causes, symptômes et traitement

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est une hémorragie dans la substance du cerveau ou sous la muqueuse du cerveau. Cette maladie fait référence à des troubles aigus de la circulation cérébrale. La morbidité et la mortalité dues aux troubles aigus de la circulation cérébrale en Russie dans la plupart des régions occupent la première place. La mortalité par AVC hémorragique atteint 75-90%. Chaque minute et demie, un Russe développe un accident vasculaire cérébral.

Ces indicateurs parlent d’eux-mêmes: la pertinence du problème ne fait aucun doute. Examinons plus en détail de quel type de maladie il s’agit, quelles en sont les causes et quelles en sont les causes identifiables. Nous vous rappelons également que seul un médecin suffisamment qualifié devrait prescrire un traitement.

Raisons

Parmi les causes les plus courantes sont:

• en premier lieu l’hypertension (peut-être en association avec l’athérosclérose) - c’est-à-dire hypertension artérielle;
• hypertension symptomatique (causée par des maladies des reins, des organes endocriniens);
• maladies vasculaires systémiques de nature allergique et allergique-infectieuse (lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, vascularite, artérite, etc.);
• anévrisme cérébral, malformations (lien pathologique congénital, moins couramment acquis entre les veines et les artères);
• diathèse hémorragique (coagulopathie);
• lésion cérébrale;
• tumeurs malignes;
• la septicémie;
• l'urémie.

L'hémorragie se produit par différents mécanismes.

Dans un cas, lorsque la pression artérielle augmente (généralement brusque, soudaine et trop élevée), le vaisseau se déchire, sa paroi est amincie par le processus pathologique et du sang est versé massivement dans les tissus environnants pour former un hématome intracérébral.

L'hématome est une cavité avec du sang, il se forme en quelques minutes. Avec ce type d'accident vasculaire cérébral hémorragique, une percée de sang se produit souvent dans les ventricules du cerveau ou dans l'espace sous-arachnoïdien. Cela peut avoir pour conséquence une violation du débit veineux, une circulation de la liqueur, un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne. Et cela entraîne à son tour la dislocation (déplacement) du cerveau, la compression de structures importantes du tronc cérébral, responsables de la régulation de la respiration et de l'activité cardiaque. Toutes ces complications dangereuses d'un AVC hémorragique peuvent être fatales, ce qui explique la gravité du processus.

Dans un autre cas, lentement et progressivement, en raison d'une des maladies ci-dessus, la perméabilité de la paroi vasculaire change, le sang «sature» le tissu cérébral environnant. Puis ces foyers imbibés de sang se confondent. Ce type d'accident vasculaire cérébral hémorragique a reçu le nom d'hémorragie de diapédes. Une augmentation de la pression artérielle dans ce cas peut également servir de déclencheur.

Les symptômes

Il existe deux types d'accident vasculaire cérébral hémorragique: l'hémorragie parenchymateuse (c'est-à-dire l'épaisseur du tissu cérébral) et l'hémorragie sous-arachnoïdienne (c'est-à-dire sous la gaine du cerveau).

Hémorragie parenchymateuse

Le plus souvent, la maladie affecte les personnes en âge de travailler (40 à 60 ans). Le début est généralement soudain. Soudain, sur la base de certains facteurs provocants (stress physique, émotionnel, alcool), il se produit un mal de tête aigu. Les patients appellent cela un "coup soudain". Parfois, en même temps que la douleur, on perd immédiatement conscience et le patient tombe. La profondeur de la perturbation de la conscience varie: de l'étourdissement au coma. Dans certains cas, une sensation de sang au visage est ressentie avant un accident vasculaire cérébral, les objets sont vus en rouge ou «à travers le brouillard».

Les maux de tête sont souvent accompagnés de vomissements et d’une agitation psychomotrice. La peau est hyperémique (remplie de sang), la transpiration est souvent marquée, le pouls est tendu, la tachycardie, la pression artérielle est augmentée à 180–200 mmHg. Art. et au dessus. La respiration est perturbée: devient fréquente, ronfle, avec difficulté à respirer ou à respirer. Il peut y avoir des types de respiration pathologiques: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Des symptômes caractéristiques de maladies telles que la méningite apparaissent. Lorsque l'hémorragie parenchymateuse, ils sont exprimés modérément, parfois absents.

Peut-être le début sous la forme d'une crise d'épilepsie.

Simultanément aux symptômes cérébraux, autonomes et méningés, des symptômes dits focaux apparaissent également. Ce sont des symptômes qui indiquent la localisation d'une hémorragie. Chaque région du cerveau est responsable d'une fonction spécifique. Ces zones ont été étudiées et un dysfonctionnement permet de déterminer l'emplacement de la lésion, utilisée dans le diagnostic topique.

Il existe trois types d'hémorragie.

1. Hémorragie hémisphérique. Une hémiparésie apparaît (faiblesse dans une moitié du corps - gauche ou droite) ou une hémiplégie (absence totale de force musculaire) du côté opposé à l'hémorragie. Dans ces mêmes membres, la sensibilité est perdue, les changements de tonus musculaire (peuvent diminuer et augmenter). La paralysie des yeux se développe avec les yeux rétractés dans la direction opposée aux membres paralysés. À propos de ce symptôme, ils disent: "le patient regarde le foyer". C'est à dire les yeux ne regardent pas droit devant eux, mais tournés à gauche ou à droite. Si la conscience du patient n’est pas perturbée, un trouble de la parole peut être détecté - aphasie (la compréhension et la reproduction de la parole peuvent être perturbées), perturbations du champ visuel - hémianopsie (le patient ne voit pas la moitié gauche ou droite de l’image). La capacité à lire et à compter peut être altérée. Peut-être que le patient ne comprend pas son état: le patient nie la présence d'une faiblesse dans les membres, bien qu'il ne puisse absolument pas les déplacer. En cas de perte de conscience du patient, lors de l’examen initial, il est possible d’identifier les symptômes pouvant suggérer un accident vasculaire cérébral: bouffées de la joue lors de l’expiration (symptôme de la «voile») du côté de la paralysie, retournant le pied du côté de la paralysie, le symptôme «fouet» (jambes paralysées pendant la flexion tombe plus vite), les réflexes bas du côté paralysé, la présence de symptômes pathologiques spécifiques (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep et autres - examinés par un neurologue).
2. Hémorragie cérébrale. Des symptômes de lésions du nerf crânien apparaissent (visage tordu, strabisme convergent ou divergent, langue déviant de la ligne médiane, voix nasillées, personne pouvant s'étouffer avec de la nourriture, etc.), l'activité cardiaque et la respiration sont immédiatement perturbées. Un symptôme caractéristique est ce que l'on appelle les syndromes alternants: d'un côté du visage, il existe des signes de lésions du nerf crânien et, de l'autre côté du corps, des troubles d'hémiparésie et / ou de sensibilité sont détectés. La tétraparèse est possible - c.-à-d. paralysie des quatre membres. Avec une hémorragie dans le pont cérébral, la paralysie du regard se développe avec les yeux tournés vers les extrémités paralysées: «le patient se détourne de la mise au point». Il peut y avoir soit une constriction des pupilles, soit une dilatation, un regard immobile en général ou des "mouvements flottants des globes oculaires", une violation de la déglutition, des symptômes cérébelleux: instabilité grave et précarité que le patient peut rater en essayant de prendre l'objet. La symptomatologie dépend de la partie du tronc cérébral qui sera recouverte d’hémorragie.
3. Hémorragie cérébelleuse. Manque de vertige avec sensation de rotation des objets environnants, nausée, vomissements répétés, n'apportant pas de soulagement. Les patients se plaignent de douleurs dans le cou, parfois de la nuque. Presque toujours, apparaissent immédiatement des symptômes méningés, en particulier une rigidité prononcée des muscles du cou. Une perte diffuse du tonus musculaire jusqu'à l'atonie (absence totale de tonus musculaire), une ataxie cérébelleuse, un nystagmus se développe. Le nystagmus est une oscillation involontaire des globes oculaires. Les patients ne peuvent pas conserver une pose, chanceler comme un ivrogne. L'apparition d'une parole numérisée est possible: intermittente, saccadée, comme si elle était divisée en fragments séparés.

Avec des hématomes de grande taille (dont le volume dépasse 30 centimètres cubes) et situés en profondeur dans les tissus cérébraux, le sang peut pénétrer dans le système ventriculaire du cerveau. En outre, les hémorragies dans le tronc cérébral et le cervelet ont tendance à traverser le sang et à pénétrer dans les ventricules du cerveau. Cette condition est la vie en danger. Cliniquement, cela s’accompagne d’une forte détérioration de l’état général, développement instantané du coma. Il existe un trait caractéristique, l'hormetonium (pseudovasculaire). Par ce terme, on entend une augmentation périodique du tonus musculaire aux extrémités d'une durée de plusieurs secondes à plusieurs minutes. Les fonctions vitales sont rapidement perturbées: respiration et activité cardiaque. Habituellement, la mort se développe très rapidement après ces symptômes.

Il existe plusieurs options pour le développement d’une hémorragie cérébrale en fonction de la vitesse de développement du processus pathologique:

• aigu - le plus souvent. En quelques secondes ou minutes, des symptômes neurologiques se développent. Accompagné d'une percée de sang dans le système ventriculaire du cerveau ou du développement d'un œdème cérébral avec dislocation et compression des structures cérébrales. Forte probabilité de décès;
• subaiguë - le début est également dans quelques minutes, puis les manifestations cliniques sont quelque peu stabilisées, il n'y a pas de symptômes de pénétration et de luxation. Après 2-3 jours, il se forme un gonflement du cerveau ou d’éventuelles hémorragies répétées, accompagnées d’une détérioration de la condition;
• chronique - une variante rare, principalement avec trempage à la diapezine.

Hémorragie méningée

Ce type d'accident vasculaire cérébral hémorragique se développe avec la pénétration de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Il est situé entre les membranes du cerveau. Normalement rempli de liquide céphalorachidien (liquide céphalo-rachidien).

Ce type d'hémorragie est caractéristique des jeunes (25 à 40 ans) et même des enfants, car sa cause la plus courante est l'anévrisme cérébral.

Les facteurs provoquant une hémorragie méningée comprennent:

• une augmentation brusque et rapide de la pression artérielle;
• effort physique soudain (soulèvement de poids, défécation avec constipation, toux sévère, rapports sexuels);
• stress psycho-émotionnel (émotions négatives et positives);
• détérioration marquée du débit veineux nocturne chez les patients présentant une lésion athérosclérotique prononcée des vaisseaux cérébraux;
• décompensation rapide des maladies du sang;
• lésion cérébrale traumatique.

En règle générale, l'apparition de la maladie est aiguë. Il y a un mal de tête aigu ("frappé à l'arrière de la tête"), des nausées et des vomissements, une crise d'épilepsie peut se développer. Habituellement, avant le développement de l’hémorragie du patient, rien ne gêne. Rarement, les précurseurs peuvent être, mais ils ne sont pas spécifiques: maux de tête, douleurs oculaires, mouches clignotantes devant les yeux, bruit dans la tête, vertiges.

Un symptôme très caractéristique de ce type d'accident vasculaire cérébral hémorragique est l'agitation psychomotrice. Il apparaît simultanément avec une hémorragie et dure plusieurs jours, puis les patients se souviennent à peine de cette période. Dans les premières heures, des signes méningés apparaissent, ils sont plus prononcés que lors d'une hémorragie parenchymateuse: hyperesthésie des organes sensoriels et de la peau, raideur des muscles de la nuque, Kernig, Brudzinsky, Kerera, symptômes de Bechterew, etc. La température corporelle s'élève à 38-39 ° C.

Mais les signes neurologiques focaux sont absents, car l'hémorragie ne capture pas directement le tissu cérébral. Cette hémorragie sous-arachnoïdienne est cliniquement différente du parenchyme.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne s'accompagne du développement d'un spasme vasculaire réflexe. L'angiospasme survient généralement pendant 2-3 jours, 7 à 10 jours et, rarement, 14 à 21 jours. Cela conduit à une aggravation de l'état du patient et à l'apparition de symptômes focaux.

Les caillots sanguins dans l’espace sous-arachnoïdien peuvent bloquer les voies de sortie du liquide céphalorachidien (agissant comme une sorte de tampons), ce qui peut conduire à une hydrocéphalie occlusive, c’est-à-dire à une accumulation de liquide céphalorachidien en excès provenant des méninges. Il s'agit d'une maladie constituant un danger de mort, car elle entraîne également la luxation des structures cérébrales pouvant entraîner une issue fatale. À des périodes ultérieures, des caillots sanguins dans l'espace liquide céphalo-rachidien peuvent entraîner la formation d'adhérences des membranes cérébrales avec le tissu cérébral sous-jacent, avec implication de vaisseaux sanguins, de nerfs crâniens (leptoméningite).

Une hémorragie méningée récidivante se développe souvent.

Diagnostics

Pour établir le diagnostic du patient, si l'état le permet, si les plaintes et l'anamnèse sont soigneusement collectées, un examen neurologique est effectué. En règle générale, cela suffit pour établir la présence d'une violation de la circulation cérébrale. Cependant, pour confirmer le caractère hémorragique du processus, il est nécessaire de procéder à des examens supplémentaires. Ceux-ci incluent la tomodensitométrie ou l'IRM du cerveau, la ponction du liquide céphalo-rachidien au niveau lombaire. En outre, toute la gamme minimale de tests de diagnostic est montrée à ces patients: électrocardiogramme, tests de laboratoire sur sang, urine, etc. La liste des études peut varier, elle est sélectionnée individuellement.

Traitement

Le traitement de l'AVC hémorragique est divisé en 2 types: de base et spécifique.
Basic vise à stabiliser et à maintenir les fonctions vitales:

• traitement des troubles respiratoires: après avoir déterminé les indicateurs de composition en gaz du sang, ces paramètres sont corrigés. Les inhalations d'oxygène sont indiquées. Si la respiration est significativement altérée, l'intubation trachéale et la ventilation mécanique sont possibles;
• normalisation des fonctions du système cardiovasculaire: cela inclut la correction de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Pour les patients ayant subi un AVC hémorragique, la pression artérielle ne devrait pas dépasser 150/90 mm Hg. Le métoprolol, le captopril, la clopheline, le sulfate de magnésium peuvent être utilisés pour réduire la tension artérielle (c’est-à-dire des médicaments à action brève). Si la pression artérielle est réduite, le traitement par perfusion est suivi d'une solution physiologique de chlorure de sodium, de réopolyglucine, d'hydroxyéthylamidon, de dopamine, de noradrénaline et de dobutamine. Si des troubles du rythme cardiaque sont détectés, la consultation d'un cardiologue et la prise de médicaments appropriés sont nécessaires;
• réduction de l'équilibre hydroélectrolytique à la norme: maintien des paramètres rhéologiques au niveau approprié, prévention d'une diminution du volume sanguin circulant, prévention de l'œdème cérébral;
• diminution de la température corporelle: si la température dépasse 37,5 ° C, utilisez du paracétamol, de l'ibuprofène, de l'analgine avec de la diphenhydramine;
• normalisation de la glycémie: si l'indice est supérieur à 10 mmol / l (diabète sucré), l'insuline est utilisée. Si la concentration de glucose est inférieure à 2,8 mmol / l, une solution de glucose à 10% est administrée par voie intraveineuse;
• nutrition adéquate: si le patient est conscient et capable de manger, il est démontré que la nutrition a un contenu calorique accru. Si le patient est dans le coma, des solutions intraveineuses spéciales sont présentées. En cas de violation de la déglutition, une sonde nasogastrique est placée sur le patient et alimentée par celle-ci (prévention de la pneumonie par aspiration);
• traitement de l'œdème cérébral: il est facilité par une ventilation adéquate des poumons. Parmi les médicaments utilisés, les corticostéroïdes (dexaméthasone), les diurétiques osmotiques (mannitol) en association avec le lasix ou le furosémide, la L-lysine escinate, le sulfate de magnésium. Pour prévenir l'œdème cérébral, il est nécessaire que la tête et le haut du torse du patient soient constamment relevés de 20 à 30 °.
• traitement des complications: étant donné que les patients ayant subi un AVC hémorragique sont des patients hospitalisés sévères qui doivent rester alités longtemps, ils courent un risque accru de pneumonie, de thrombose veineuse profonde, de thromboembolie pulmonaire, d'infections des voies urinaires et d'escarres. Toutes ces conditions nécessitent une approche différenciée du traitement.

Le traitement spécifique de l'AVC hémorragique est à la fois une intervention médicale et chirurgicale. Les opérations sont indiquées chez les patients présentant une hémorragie au cervelet, une hémorragie méningée à la suite d'une rupture d'anévrisme. Dans d'autres cas, la question du traitement chirurgical est décidée individuellement.

• stimulation de l'hémostase: dicynone, acide aminocaproïque, acide tranexamique utilisés;
• l'introduction de médicaments anti-enzyme: kontikal, gordoks;
• traitement du vasospasme entraînant une diminution du débit sanguin (vasospasme) dans les hémorragies méningées: la nimodipine, le sulfate de magnésium est utilisé.

Les médecins discutent de nombreux aspects du traitement des patients ayant subi un AVC hémorragique. La médecine continue de rechercher des moyens et des méthodes efficaces pour éliminer une pathologie cérébrale aussi fréquente qu’un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Vidéo sur l'AVC, ses causes et ses conséquences

AVC hémorragique avec hémorragie

AVC

AVC hémorragique

Un AVC hémorragique est une hémorragie cérébrale résultant de la rupture de vaisseaux sanguins sous l’action de l’hypertension. Traduit du latin, accident vasculaire cérébral signifie «accident vasculaire cérébral», hémo-racine signifie sang, il est donc correct d'écrire un accident vasculaire cérébral hémorragique, et non un accident vasculaire cérébral hémorragique. En cas d'accident hémorragique, l'hypertension artérielle provoque la rupture du vaisseau sanguin car la paroi de l'artère n'est pas amincie (par exemple, elle peut être causée par l'athérosclérose). Le sang sous haute pression dilate le tissu cérébral et remplit la cavité, entraînant ainsi l'apparition d'une tumeur sanguine ou d'un hématome intracérébral. Une telle hémorragie survient souvent jusqu'à 40 ans.

Causes de l'AVC hémorragique

Causes de l'AVC hémorragique: la cause la plus fréquente est l'hypertension et l'hypertension artérielle (dans 85% des cas); anévrismes congénitaux et acquis des vaisseaux cérébraux; athérosclérose; troubles sanguins; changements inflammatoires dans les vaisseaux cérébraux; la collagénose; angiopathie amyloïde; intoxication; avitaminose. En conséquence de ces maladies, le fonctionnement des parois des vaisseaux cérébraux (endothélium) est altéré et leur perméabilité est améliorée.

Et avec l'hypertension artérielle augmente la charge sur l'endothélium, ce qui conduit au développement de microanévrismes et d'anévrismes (distension sacculaire des vaisseaux). Pour leur formation, le tracé des vaisseaux cérébraux joue encore un rôle, leur ramification à un angle de 90 degrés. Selon la localisation, on distingue les parenchymes (hémisphérique, sous-cortical, cervelet, pont, pont de cerveau), sous-arachnoïdien (basal et convexital). Peut-être le développement d'hématomes intracérébraux, d'hématomes sous-duraux. Le mécanisme déclencheur de l'hémorragie est une crise hypertensive, un effort physique insuffisant, le stress, l'insolation (surchauffe au soleil), des blessures.

AVC hémorragique

L'accident vasculaire cérébral hémorragique comprend les hémorragies dans la substance du cerveau (hémorragie cérébrale ou parenchymateuse) et dans les espaces intrathécaux (sous-arachnoïdien, sous-dural et épidural). Hémorragies observées et combinées - sous-arachnoïdienne-parenchymateuse, parenchymateuse-sous-arachnoïdienne et parenchymateuse-ventriculaire.

Hémorragie cérébrale

Étiologie de l'hémorragie cérébrale

Les hémorragies cérébrales se développent le plus souvent lors d’hypertension, ainsi que d’hypertension provoquée par des maladies rénales, des glandes endocrines (phéochromocytome, adénome de l’hypophyse) et des maladies vasculaires systémiques de nature allergique et infectieuse-allergique, accompagnées d’une augmentation de la pression artérielle (périartérite nodosa, lupus erythematus) ). Une hémorragie cérébrale peut survenir avec un angiome congénital, des microanévrysmes formés après un traumatisme crânien ou une infection septique, ainsi que des maladies accompagnées d'une diathèse hémorragique - maladie de Verlgof, leucémie et urémie.

Pathogenèse de l'hémorragie cérébrale

Il est maintenant reconnu que dans la pathogenèse des hémorragies, l’hypertension artérielle est de la plus haute importance. L’hypertension, en particulier l’hypertension, entraîne des modifications des vaisseaux sanguins, une dégénérescence fibrinoïde et une hyalinose des artères des reins, du cœur et également à l’intérieur des artères cérébrales. Les modifications vasculaires passent par plusieurs étapes: l'infiltration séreuse sous-endothéliale avec augmentation de la perméabilité endothéliale au plasma sanguin s'accompagne d'une transsudation périvasculaire et contribue en outre au scellement concentrique des parois vasculaires par une substance fibrinoïde. Le développement rapide de la dégénérescence fibrinoïde conduit à la formation d’artérioles et d’anévrysmes hypertrophiés. Dans le même temps, on peut observer que des éléments sanguins pénètrent dans les structures rompues des parois artérielles et qu'une thrombose peut se former à ces endroits. En raison de la dégénérescence fibroïde-hyalin des parois artérielles, des anévrismes de dissection peuvent se développer, considérés comme la cause du saignement (per rexis) résultant de la rupture du vaisseau.

[Fig. 1] AVC hémorragique,

L'intensité et la taille des saignements cérébraux sont déterminées par la taille de l'anévrisme, la pression du sang qui en découle et la vitesse de sa thrombose. Le plus souvent, une hémorragie se développe dans la région des noeuds sous-corticaux, dans la région du putamen des artères striatales.

Les hémorragies se développent dans la grande majorité des cas chez les patients hypertendus et dans toutes les autres maladies accompagnées d’hypertension artérielle. Dans l'athérosclérose sans hypertension artérielle, l'hémorragie est très rare. Dans les maladies non accompagnées d'hypertension artérielle (maladies du sang, maladies somatiques accompagnées d'une diathèse hémorragique, urémie, etc.), la diapédèse est le principal mécanisme de développement d'une hémorragie en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire.

Anatomie pathologique de l'hémorragie cérébrale

Les hémorragies cérébrales se développent plus souvent à la suite de la rupture du vaisseau et beaucoup moins souvent à cause de la diapédèse.

Morphologiquement, les hématomes, c'est-à-dire les cavités remplies de sang liquide et de caillots, bien délimitées du tissu environnant, et les hémorragies aux contours irréguliers, non clairement délimitées - on distingue la transpiration hémorragique. La localisation prédominante des hématomes dans la région des noeuds sous-corticaux des hémisphères cérébraux est remarquable. Beaucoup moins souvent, les hématomes se développent dans la région des noyaux dentés du cervelet et encore plus rarement dans la région du pont cérébral. La formation d'un hématome résulte principalement de la propagation de la moelle par effusion de sang et de la compression de celle-ci.

En cas de saignement dans le cerveau dans 85 à 90% des cas, il y a une percée dans le système ventriculaire ou dans l'espace sous-arachnoïdien. L'endroit le plus typique de la percée est la partie latérale basale de la corne antérieure du ventricule latéral (la tête du noyau caudé). Il y a des hémorragies avec percées simultanées, des parois dans différentes parties du système ventriculaire.

[Fig. 2] AVC hémorragique, macropreparation

Avec une hémorragie par type d'hématome, on observe souvent un œdème cérébral étendu, un aplatissement des convolutions et le développement d'incisions herniales du cerveau. L'hématome de la localisation hémisphérique provoque le déplacement du tronc cérébral lors de son insertion dans l'ouverture du tentorial, ce qui entraîne une déformation du tronc cérébral et le développement de petites hémorragies secondaires.

Les hémorragies du type de trempage hémorragique se produisent principalement dans les monticules visuels, moins souvent dans le pont du cerveau et dans la substance blanche des grands hémisphères. Ils résultent de la confluence de petits foyers d'hémorragie résultant de la diapédèse de petits vaisseaux.

Classification des hémorragies cérébrales

En pratique clinique, la classification des hémorragies est répandue, en fonction de la localisation du foyer hémorragique. Parmi les hémorragies parenchymateuses, il y a les hémorragies dans les hémisphères cérébraux du cerveau, les hémorragies dans le tronc cérébral et le cervelet. En fonction de la localisation dans les hémisphères, les hémorragies sont divisées en deux parties: la capsule interne en partant de la capsule, la dedans de la capsule, et mélangées, occupant toute la surface des ganglions sous-corticaux.

Clinique d'hémorragie cérébrale

Les hémorragies se développent généralement de manière brutale, généralement pendant la journée, pendant la période d'activité vigoureuse du patient, bien que dans certains cas isolés, des hémorragies sont observées pendant la période de repos du patient et pendant son sommeil. Pour une hémorragie dans le cerveau se caractérise par une combinaison de symptômes cérébraux et focaux.

Maux de tête soudains, vomissements, troubles de la conscience, respiration rapide et forte, tachycardie avec développement simultané d'une hémiplégie ou d'une hémiparésie sont les premiers symptômes habituels de l'hémorragie. Le degré de dégradation de la conscience varie de l’étourdissement bénin au coma atonique profond. Lors de la détermination de la profondeur du trouble de la conscience, on prend en compte la possibilité de contact avec le patient. Le patient est suivi d'instructions simples et complexes, de la capacité à communiquer des informations anonymes, de la rapidité et de l'exhaustivité des réponses du patient, de la sécurité des critiques, de l'attitude envers son état, de l'orientation du patient dans l'environnement. En cas de perte de conscience profonde, il n’ya aucun contact vocal du patient avec la parole. Seule la réaction du patient aux sons forts, à une injection ou à une série d’injections est enregistrée.

Avec un léger assommage, tant pour répondre aux questions que pour exécuter les ordres (même si le patient ne présente pas d'aphasie), on observe des réactions lentes, une augmentation de la période de latence. Le patient ne parvient pas à suivre des instructions compliquées, il est rapidement «épuisé». Et «s'éteint», bien qu'il puisse se renseigner sur lui-même, mais les confond, répond aux questions lentement et «par inadvertance». Souvent marqué agitation motrice, anxiété, sous-estimation de son état; la réaction à l'injection est préservée - il y a une grimace de douleur et un retrait du bras ou de la jambe.

L'étourdissement ou la stupeur constatés au cours de la période initiale peuvent disparaître quelques heures plus tard. Le coma se caractérise par une violation plus profonde de toutes les fonctions vitales (respiration, activité cardiaque), une diminution ou une perte des réactions aux stimuli. Le patient ne répond pas à une seule injection, les sons faibles et moyens, au toucher, mais retire sa main en bonne santé en réponse à une série d'injections. Avec le coma atonique - un degré extrême de l’état terminal - tous les réflexes sont perdus (pupille, cornée, pharynx, peau, tendon), la pression artérielle baisse, la respiration est modifiée - la respiration de Cheyne-I Stokes est remplacée par la respiration de Kussmaul. La vue générale du patient atteint d'hémorragie massive est caractéristique: les yeux sont fermés, la peau est hyperémique et une transpiration abondante est souvent observée. Le pouls est tendu, la pression artérielle est augmentée. Les yeux sont tournés vers le côté de l'hémisphère affecté (paralysie du centre cortical du regard), les pupilles peuvent être de tailles différentes (une anisocorie survient dans 60 à 70% des cas de localisation hémisphérique hémorragique), généralement la pupille est plutôt du côté de l'épidémie. Il existe souvent un divergent (strabisme), provoqué, comme l'anisocorie, par la compression du nerf oculomoteur du côté de l'hématome, symptôme indiquant une compression du tronc cérébral en développement avec un hématome et un œdème cérébral cérébral perifocal apparus à l'origine dans l'hémisphère où l'hémorragie s'est produite.

L'hémiplégie est le symptôme focal le plus courant de l'hémorragie. Généralement associé à une parésie centrale des muscles du visage et de la langue, ainsi qu’à une tegipesthésie des membres controlatéraux et à l’hémianopsie. Les symptômes focaux (hémorragie dans les hémisphères cérébraux devraient inclure paralysie du regard, aphasie motrice sénatoriale (avec hémorragie hémisphérique gauche), anosognosie, c’est-à-dire inconscience du patient, paralysie, hémorragie de l’hémisphère droit. mouvements dans les membres droits en bonne santé - parakinésie ou des mouvements automatisés.Parakinésies peuvent être notées peu après un accident vasculaire cérébral dans la phase d'agitation psychomotrice, lorsque la conscience n'a pas encore été perdu lnostyu. Le patient déplace sa main et le pied, comme faisant des gestes ou toucher le nez, le menton, se gratter le ventre, plier et déplier la jambe. Extérieurement, ces mouvements ressemblent à la cible, mais comme troubles de la conscience, ils deviennent de plus en plus automatisé.

[Fig. 3] AVC hémorragique

La dystonie, diverses variantes du trouble du tonus musculaire, occupent une place importante dans la clinique des hémorragies aiguës, étudiées en détail par des neuropathologistes nationaux: S.N. Davidenkov (1921), N.K. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962), etc. Au premier moment, une violation aiguë de la circulation cérébrale entraîne le développement d'une hypotension musculaire du côté de la paralysie.

Une augmentation du tonus musculaire peut se développer immédiatement après un AVC ou plusieurs heures, voire plusieurs jours plus tard. Pour les hémorragies cérébrales, l’augmentation du tonus musculaire est la plus caractéristique du paroxysme, sous la forme de paroxysmes. L'augmentation paroxystique du tonus musculaire, appelée hormone à S. N. Davidenkov, se manifeste cliniquement très clairement.

Une augmentation paroxystique du tonus musculaire est plus souvent observée dans les membres paralysés, mais elle peut se produire dans le foyer homolatéral des membres. Dans les mains, le spasme tonique englobe généralement les adducteurs de l'épaule, les fléchisseurs et les pronateurs de l'avant-bras, ainsi que les jambes - les adducteurs de la cuisse, les extenseurs de la jambe et les rotateurs internes du pied. Il est possible d'observer comment, lorsque les spasmes toniques se relâchent dans ces muscles, il se produit une augmentation du tonus musculaire dans les muscles antagonistes. La durée de ces paroxysmes d’hypertension musculaire varie de quelques secondes à quelques minutes. Les crises de convulsions hormonales sont aggravées par diverses irritations extra-et inter-récepteurs. Parfois, les convulsions de l'hormétonie atteignent une telle intensité qu'elles s'accompagnent d'un mouvement du membre. Certains patients ont une hormone tonique partielle, c’est-à-dire qu’ils recouvrent un membre, d’autres ont un hémigormétonium.

Lors des hémorragies hémisphériques, on observe une augmentation particulièrement prononcée du tonus musculaire paroxystique, accompagnée d'une percée de sang dans les ventricules du cerveau. Le changement du tonus musculaire dans les hémorragies hémisphériques est associé à un dysfonctionnement des structures tonigéniques du tronc cérébral, qui régulent le tonus musculaire causé par la compression et la luxation du tronc.

Avec une hémorragie parenchymateuse, les symptômes méningés apparaissent au bout de quelques heures (parfois à la fin du premier jour). En même temps, la raideur des muscles occipitaux peut ne pas être du tout, le symptôme supérieur de Brudzinsky est rarement provoqué, mais le symptôme de Kernig du côté non polarisé et le symptôme inférieur positif de Brudzinsky sont notés avec une grande cohérence. L’absence de symptôme de Kernig du côté de la paralysie est l’un des critères permettant de déterminer le côté de la lésion.

Une augmentation de la température corporelle est observée chez les patients présentant une hémorragie parenchymateuse quelques heures après le début de la maladie et dure plusieurs jours entre 37 et 38 ° C. Avec la percée de sang dans les ventricules et avec la proximité du centre de l'hémorragie à la région hypothalamique, la température corporelle atteint 40-41 ° C. En règle générale, on observe une leucocytose dans le sang périphérique. La formule des leucocytes est légèrement décalée vers la gauche. Les premiers jours de la maladie, la teneur en sucre est élevée, parfois de l'azote résiduel. Il existe souvent une activité fibrinolytique accrue du sang; dans la plupart des cas, l'agrégation des plaquettes est réduite.

Courant et pronostic de l'hémorragie cérébrale

Avec les hémorragies cérébrales, le taux de mortalité est élevé et varie, selon les auteurs, entre 75 et 95%. Jusqu'à 42-45% des patients présentant une hémorragie cérébrale massive décèdent dans les 24 heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral, les autres meurent le 5e au 8e jour de la maladie et, dans de rares cas, le 15-20e jour. La cause la plus fréquente de décès chez les patients ayant subi un AVC hémorragique est la violation du tronc lors d'une hémorragie hémisphérique due à un œdème cérébral. La deuxième place en termes de fréquence des causes de décès est occupée par le foyer lui-même, avec une percée massive de sang dans le système ventriculaire et la destruction de formations vitales.

Traitement des hémorragies cérébrales

Un patient souffrant d'hémorragie cérébrale doit être correctement placé dans son lit, donnant à la tête une position sublime, soulevant la tête du lit. Pour les hémorragies cérébrales, il faut tout d'abord un traitement pour normaliser les fonctions vitales, arrêter les saignements et lutter contre l'œdème cérébral, puis pour résoudre le problème de la possibilité de prélever le sang coulé.

Tout d'abord, il est nécessaire de garantir le libre passage des voies respiratoires, ce pour quoi il est nécessaire d'éliminer la sécrétion liquide des voies respiratoires supérieures à l'aide d'une aspiration spéciale, d'appliquer les conduits d'aération buccaux et nasaux et de nettoyer la cavité buccale du patient. En cas d’œdème pulmonaire concomitant, les cardiotoniques sont recommandés: 1 ml d’une solution à 0,06% de cargli, kona a ou 0,5 ml d’une solution à 0,05% de strophantine avec glucose IV, ainsi que l’inhalation d’oxygène et de vapeurs d’alcool afin de réduire les prix dans les alvéoles. Attribuez à l'atropine 1 à 0,5 ml d'une solution à 0,1%, le furosémide (lasix), 1 à 2 ml d'une solution à 1%, la diphénhydramine 1 ml d'une solution à 1% in / m.

Il est nécessaire d'utiliser des outils visant à prévenir et à éliminer l'hyperthermie. À une température corporelle égale ou supérieure à 39 ° C, 10 ml d'une solution d'amidopirine à 4% ou de 2 à 3 ml d'une solution d'analgine à 50% sont prescrits. Il est également recommandé d'hypothermie régionale des gros vaisseaux (bulles de glace sur l'artère carotide du cou, dans la région axillaire et inguinale).

Pour arrêter le saignement et empêcher son renouvellement, il est nécessaire de réduire la pression artérielle et d'augmenter la coagulation du sang. Pour réduire la tension artérielle, utilisez du Dibazol (2-4 ml de solution à 1%), de l’hémiton (1 ml de solution à 0,01%). En l'absence d'effet, l'aminazine est prescrite (2 ml d'une solution à 2,5% et 5 ml d'une solution de novocaïne à 0,5%) i / m ou en mélange: aminazine (2 ml d'une solution à 2,5%), dimédrol (2 ml d'une solution à 1%), promedol (2 ml de solution à 2%) dans l'huile; gangliobloquants - pentamine (1 ml de solution à 5% in / m ou 0,5 ml dans 20 ml de solution de glucose à 40%), lentement sous le contrôle de la pression artérielle, benzohexonium (1 ml de solution à 2% in / m), arfonad (5 ml Solution à 5% dans 150 ml de solution de glucose à 5% in / in à une vitesse de 50-30 gouttes par minute). Les antihypertenseurs doivent être utilisés avec prudence.

Les ganglioblokatora peuvent réduire considérablement la pression artérielle. Ils doivent donc être nommés dans des cas exceptionnels, avec une pression artérielle supérieure à 200 mm Hg. Art. Il est nécessaire d’introduire ganglioblokatory avec précaution en surveillant constamment la pression artérielle toutes les 20-30 minutes. Dans le même temps, la pression doit être réduite au niveau optimal, individuel pour chaque patient.

Les moyens qui augmentent la coagulabilité dans le sang et réduisent la perméabilité vasculaire sont indiqués: 2 ml de solution à 1% de Vicasol, préparations de calcium (10 ml de solution à 10% de chlorure de calcium dans / ou du gluconate de calcium 10 ml de solution à 0,25% / m). Appliquer une solution d'acide ascorbique à 5% - 5-10 ml / m.

Les patients victimes d'un AVC hémorragique doivent prescrire des médicaments qui inhibent l'activité fibrinolytique du sang pathologiquement accrue. À cette fin, on utilise l'acide aminocaproïque, en injectant l'ep sous forme d'une solution à 5% dans / dans un égouttement de 100 ml sous le contrôle de la teneur en fibrinogène et de l'activité fibrinolytique du sang pendant les deux premiers jours. Pour réduire l’hypertension intracrânienne et soulager l’œdème cérébral, on utilise du furosémide-laaiks (20-40 mg p / p ou v / m), ainsi que du mahne (solution prête à l'emploi à 10-15-20% à raison de 1 g dans 200 ml de chlorure de sodium isotonique ou Solution de glucose à 5% dans / au goutte à goutte). Il n'est pas souhaitable d'utiliser de l'urée, car la dilatation des vaisseaux cérébraux due au puissant effet anti-œdème chez le curé peut entraîner un œdème plus grave répété et éventuellement un saignement dans le parenchyme cérébral. La glycérine a un effet déshydratant en augmentant la pression osmotique du sang, ce qui ne provoque pas de déséquilibre électrolytique.

Le traitement par perfusion doit être effectué sous le contrôle d'indicateurs d'équilibre acido-basique et de la composition électrolytique du plasma. Avec une augmentation de l'œdème cérébral et une menace pour la vie du patient, un traitement chirurgical est indiqué.

Traitement chirurgical.

L'intervention chirurgicale dans l'hématome intracérébral est réduite à l'élimination du sang versé et à la création d'une décompression. Actuellement accumulé de nombreuses années d'expérience dans le traitement chirurgical des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques. Il est possible de considérer le point de vue généralement accepté des neurochirurgiens selon lequel un traitement chirurgical est indiqué pour les hématomes latéraux et peu pratique pour les hémorragies médiales et étendues. Le traitement chirurgical des hématomes latéraux doit être effectué le premier jour d'un accident vasculaire cérébral, avant le développement du déplacement, de la déformation et de la compression du tronc cérébral. Dans le traitement chirurgical des hématomes, la mortalité par rapport au traitement conservateur est réduite de 80% à 50-40% [A. A. Arutyunov, A. P. Romodanov, A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Hémorragie méningée

Étiologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

Dans la plupart des cas, la cause d'une hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée est la rupture d'un anévrisme intracrânien. Les anévrismes cérébraux artériels, comme d’autres anévrismes localisés, représentent une dilatation limitée ou diffuse de la lumière artérielle ou une saillie de sa paroi. La plupart des anévrismes cérébraux du cerveau ont l'aspect typique d'un petit sac à paroi mince, dans lequel on distingue généralement le bas, la partie médiane et le soi-disant cou.

En raison de ces caractéristiques anatomiques, ces anévrismes sont souvent appelés sacculaires. Plus rarement, l’anévrisme a l’apparence d’une grande formation sphérique ou d’une expansion diffuse de l’artère sur une distance considérable (les anévrismes en forme de S).

La plupart des anévrismes sont situés sur les artères de la base du cerveau. Leur localisation favorite est le lieu de division et d'anastomose des artères cérébrales. Les anévrismes sont particulièrement fréquents sur l’artère connective antérieure au niveau du site de la décharge de l’artère communicante postérieure de l’artère carotide interne ou dans la région des branches de l’artère cérébrale moyenne. Une partie relativement petite des anévrismes est localisée dans le système des artères vertébrales et basilaires. Chez les femmes, les anévrismes sont plus fréquents que chez les hommes.

La question de l'origine des anévrismes sacculaires, qui constituent l'écrasante majorité des anévrismes, reste largement ouverte à ce jour. Selon la plupart des auteurs, la formation d'anévrismes repose sur des anomalies du développement du système vasculaire cérébral. un autre groupe de chercheurs (moins nombreux) insiste sur le rôle de l'athérosclérose et de l'hypertension comme l'une des principales causes d'anévrismes sacculaires.

Le concept de genèse traumatique des anévrismes cérébraux a été proposé par M. B. Kopylov (1962), qui pense qu'au moment de la lésion, la pression dans les artères cérébrales augmente fortement. Sous l'influence d'une telle hémoglobuline, des lésions de la paroi artérielle peuvent survenir lors du développement ultérieur de l'anévrisme. Une petite partie de l'anévrisme se développe en raison d'embolies infectées dans l'artère cérébrale. Ces anévrismes dits mycotiques sont caractérisés par un emplacement prédominant à la surface convexitale du cerveau. Ils se développent le plus souvent chez les personnes jeunes souffrant d'endocardite septique prolongée. L'athérosclérose joue sans aucun doute un rôle majeur dans l'origine des grands anévrismes sphériques et en forme de S.

Tous les anévrismes ne provoquent pas de symptômes cliniques. La plupart des anévrismes sont des découvertes accidentelles lors d'un examen anatomopathologique. Les anévrismes se rencontrent chez des personnes d'âges différents - du nourrisson au sénile. Cliniquement, les anévrismes présentent une hémorragie méningée au cours des quatrième et cinquième décennies de la vie.

Parmi les autres causes d'hémorragie méningée, d'athérosclérose et d'hypertension, des tumeurs cérébrales primitives et métastatiques, des maladies inflammatoires, de l'urémie et des maladies du sang.

Clinique d'hémorragie méningée

En général, une hémorragie méningée se développe soudainement, sans aucun précurseur. Les symptômes dus à la présence d'un anévrisme ne sont symptomatiques que chez une faible proportion de patients avant l'apparition d'une hémorragie: douleur limitée dans la région fronto-orbitaire, parésie des nerfs crâniens (généralement le nerf oculomoteur). Une rupture d'anévrisme peut survenir au moment du stress physique ou émotionnel.

Le premier symptôme de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est un mal de tête aigu soudain, que les patients définissent eux-mêmes comme un «accident vasculaire cérébral», une sensation de «liquide chaud qui se répand dans la tête». Au premier moment de la maladie, la douleur peut avoir un caractère local (au niveau du front, de l’occiput), puis devenir diffuse. À l'avenir, le patient apparaît des douleurs dans le cou, le dos et les jambes. Presque simultanément avec un mal de tête, des nausées, des vomissements multiples se produisent. Suite à une crise de maux de tête, une perte de conscience survient. Dans les cas bénins, la perte de conscience est brève (10 à 20 minutes), dans les cas graves, la perte de conscience dure plusieurs heures, voire plusieurs jours. Au moment de la rupture de l'anévrisme ou peu de temps après, des crises d'épilepsie peuvent survenir.

Pour les hémorragies d’anévrismes artériels, le développement rapide du complexe de symptômes méningés est particulièrement caractéristique. L'examen du patient révèle une raideur de la nuque, des symptômes de Kernig et Brudzinsky, une photophobie et une hyperesthésie générale. Les symptômes méningés peuvent être absents uniquement chez les patients les plus gravement atteints présentant une dépression de l'activité réflexe.

Un trouble fréquent qui accompagne une hémorragie méningée est le dérangement mental. Le degré de trouble mental peut varier - d'une petite confusion, d'une désorientation à une psychose grave. Après une hémorragie, on observe souvent une agitation psychomotrice ou une altération de la mémoire caractéristique du syndrome de Korsakoff.

En réaction au déversement de sang dans l’espace interne de la coque, ainsi qu’à la suite d’une irritation de la région hypothalamique, une augmentation de la température corporelle jusqu’à 38-39 ° C pendant la période aiguë entraîne une altération du sang sous forme de leucocytose modérée et de glissement leucocytaire à gauche. Parallèlement à cela, de nombreux patients ne souffrant pas d'hypertension ont une élévation de la pression artérielle. Dans les cas graves, avec des hémorragies massives, on observe une altération marquée des fonctions vitales: activité cardiovasculaire et respiration.

Au stade aigu de l’hémorragie méningée, un certain nombre de symptômes sont causés par une augmentation rapide de la pression intracrânienne (maux de tête, vomissements). L'augmentation de la pression intracrânienne et la difficulté de sortie veineuse qui en résulte conduisent au développement de la stagnation du fond d'œil. Outre la dilatation des veines et le gonflement des mamelons des nerfs optiques, des hémorragies de la rétine peuvent être détectées.

Dans un grand pourcentage de cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, il existe également une parésie des nerfs crâniens et des symptômes de lésions cérébrales focales. Les lésions du nerf crânien chez les patients présentant des hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées sont pathognomoniques pour la rupture des anévrismes de l'artère basale. Le plus souvent, il existe une parésie isolée du nerf oculomoteur, qui survient au moment de la rupture d'un anévrisme ou peu de temps après. Dans la plupart des cas, une lésion unilatérale isolée du nerf oculomoteur est observée avec une hémorragie de l'anévrisme situé au site de l'artère communicante postérieure de la carotide interne.

Les hémorragies dues à des anévrismes de la carotide interne et des artères conjonctives antérieures proches des nerfs optiques et des chiasms sont relativement souvent accompagnées de déficiences visuelles. La dysfonction des autres nerfs crâniens est moins fréquente.

Deux causes principales de lésion du nerf crânien chez les patients présentant un anévrisme artériel sont notées. Premièrement, compression directe du nerf par anévrisme et, deuxièmement, hémorragie dans le nerf et sa gaine au moment de la rupture de l'anévrisme avec formation ultérieure d'adhérences périneurales du tissu conjonctif.

De nombreux patients développent des lésions cérébrales focales: parésie des membres, troubles de la sensibilité, troubles de la parole, etc. La survenue de ces symptômes est le plus souvent provoquée par une hémorragie concomitante du cerveau ou une ischémie cérébrale locale provoquée par un spasme des artères ou une ischémie due à une thrombose de l'anévrisme.

L'étude des manifestations cliniques du spasme artériel en cas de rupture d'anévrisme artériel, de nombreuses études sont consacrées aux modifications pathoanatomiques du cerveau provoquées par le spasme. À en juger par les données angiographiques, on note le spasme le plus prononcé des artères près de l'anévrisme, mais il est parfois possible de détecter un spasme des artères situées à distance de celui-ci. La durée de la contraction spastique des artères ne dépasse pas le plus souvent 2-4 semaines.

Il a été suggéré que l'ischémie cérébrale aiguë résultant d'un spasme est la cause la plus probable d'un certain nombre de symptômes graves accompagnant la rupture d'un anévrisme, tels que la perte de conscience et des anomalies respiratoires et cardiaques. Il est intéressant de noter que les spasmes artériels peuvent être la cause non seulement de l’ischémie cérébrale proche d’un anévrisme rompu, mais également d’une lésion hémisphérique distante. Ainsi, avec les anévrismes de l'artère connective antérieure, il est souvent possible de détecter des symptômes locaux causés par une circulation sanguine altérée dans le bassin des artères cérébrales antérieures - parésie des jambes, changements mentaux et défauts de la praxis. Un spasme de l'artère cérébrale moyenne entraîne une parésie des membres opposés, une violation de leur sensibilité et des phénomènes aphasiques. Les causes des spasmes artériels lors des ruptures d'anévrismes artériels n'ont pas été suffisamment étudiées Il est suggéré que des facteurs tels que l’atteinte de la paroi de l’artère et de son système nerveux segmentaire par les produits de décomposition toxiques des globules sanguins sont d’une grande importance.

L'évolution et le pronostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

Le pronostic d'une hémorragie intracrânienne provoquée par la rupture d'anévrysmes artériels est défavorable. Dans la plupart des cas, le cas ne se limite pas à une seule hémorragie. Les hémorragies répétées d'anévrismes sont particulièrement difficiles. Lorsqu'elles sont plus souvent observées, la parésie, la paralysie et la mortalité sont environ deux fois plus nombreuses que celles associées aux hémorragies primaires.

La surveillance des patients atteints d'hémorragie sous-arachnoïdienne a permis d'établir que la majorité des rechutes avaient lieu 2 à 4 semaines après la première hémorragie. Deux mois après la rupture de l'anévrisme, des hémorragies répétées se produisent relativement rarement. Au cours des 4 à 6 premières semaines, 60% des patients présentant des hémorragies dues à un anévrisme artériel décèdent.

Diagnostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

La clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne peut être considérée comme bien étudiée et, dans des cas typiques, le diagnostic ne pose pas de difficultés sérieuses. Cependant, dans certains cas, au début de la maladie, lorsque le complexe de symptômes méningés n’est pas encore complètement développé et que des symptômes tels que vomissements, maux de tête, fièvre, se manifestent, un diagnostic d’intoxication aiguë et d’empoisonnement alimentaire peut être diagnostiqué par erreur.

Dans d'autres cas, avec un développement progressif relativement modéré du syndrome d'hémorragie méningée, on soupçonne une méningite cérébro-spinale. Les problèmes de diagnostic dans la plupart des cas peuvent être facilement résolus par une ponction de la colonne vertébrale. Le diagnostic d'hémorragie méningée est considéré comme confirmé en présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien. Recherchez rapidement le fluide dont vous avez besoin (mesures thérapeutiques incorrectes.

Dans les premiers jours après une hémorragie méningée, le liquide céphalo-rachidien est plus ou moins intensément coloré avec du sang. Cependant, une analyse macroscopique du liquide sanguin n'est pas suffisante pour confirmer le diagnostic. Le liquide pris est recommandé d'être centrifugé. La xanthochromie détermine le liquide résultant de la centrifugation après hémorragie méningée. En outre, le diagnostic d'hémorragie méningée aux premières heures de la maladie peut être confirmé par la présence d'érythrocytes lixiviés par un examen microscopique du liquide céphalorachidien. Un jour ou plus après une hémorragie sous-arachnoïdienne apparaissent des macrophages et une cytose lymphocytaire.

Le diagnostic final de l'anévrisme de l'artère cérébrale, la détermination de son emplacement exact, de sa forme et de sa taille ne sont possibles qu'avec l'aide de l'angiographie. Même l'examen neurologique le plus approfondi dans la plupart des cas ne permet qu'une probabilité plus ou moins grande de supposer un anévrisme des artères cérébrales et un diagnostic topique précis des anévrismes, en particulier de plusieurs, est presque impossible.

Les dangers associés au transport du patient dans des hôpitaux spécialisés en neurochirurgie sont souvent exagérés. Souvent, les hémorragies sous-arachnoïdiennes provenant de tumeurs cérébrales asymptomatiques présentent des difficultés pour un diagnostic différentiel. Cependant, l'augmentation des symptômes focaux de la lésion cérébrale, ainsi que la cytose neutrophilique dans le liquide céphalo-rachidien, observée pendant toute la période de la maladie dans les tumeurs cérébrales, nous permettent de poser un diagnostic correct.

Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

Le traitement de l'hémorragie méningée comprend des méthodes conservatrices et chirurgicales, en fonction de l'étiologie ayant provoqué l'hémorragie intrathécale.

Un repos strict au lit pendant 6 semaines est requis. La durée de cette période est due au fait que la grande majorité des hémorragies répétées d'anévrismes surviennent dans un délai d'un mois et demi après le premier. De plus, une période considérable est nécessaire pour la formation de fortes adhérences du tissu conjonctif près d'un anévrisme rompu.

Dans la phase aiguë de l'hémorragie afin de créer les conditions nécessaires à la thrombose de l'anévrisme, des médicaments augmentant la coagulation du sang (vikasol, chlorure de calcium), ainsi que des outils visant à inhiber l'activité fibrinolytique du sang sont présentés. À cette fin, l’acide aminocaproïque est utilisé 10-15 g par jour pendant les 3-6 premières semaines, ce qui est dangereux pour les hémorragies.

Étant donné que même une légère tension ou anxiété peut entraîner une augmentation de la pression artérielle et provoquer une réhémorragie, vous devez utiliser des sédatifs. La prescription de ces médicaments dans la période aiguë d'hémorragie est d'autant plus indiquée que de nombreux patients ayant subi une hémorragie d'anévrysmes sont excités. En cas de forte excitation, l'utilisation de médicaments tels que le diazépam (seduxen), l'aminazine, etc. est nécessaire Il est important de contrôler les intestins.

La rupture d'un anévrisme s'accompagne souvent d'une augmentation de la pression artérielle. Il est donc nécessaire de prévoir des fonds permettant de réduire la pression artérielle. Dans les cas où la rupture d'un anévrisme est accompagnée d'un spasme généralisé et persistant des artères cérébrales, il est nécessaire d'utiliser des médicaments qui éliminent la contraction spastique des artères et améliorent la circulation collatérale. Malheureusement, les vasodilatateurs existants sont inefficaces dans les spasmes artériels provoqués par la rupture d'un anévrisme.

Une thérapie visant à combattre l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne est également présentée. À cette fin, des ponctions rachidiennes répétées, des salurétiques, du glycérol et des barbituriques sont utilisés par voie parentérale.

Un traitement radical des anévrismes artériels est chirurgical. Jusqu'à récemment, la chirurgie était considérée comme une indication pour la prévention de la réhémorragie et se développait généralement 2 à 6 semaines après la rupture de l'anévrisme. Toutefois, au cours des dernières années, cette question a été examinée car, selon un certain nombre d'observations, une thérapie conservatrice visant à inhiber la fibrinolyse et menée pendant une période dangereuse pour le développement de la rechute prévient de manière fiable les hémorragies méningées récurrentes.

AVC hémorragique et hémorragie cérébrale

Un AVC hémorragique comprend une hémorragie dans la substance cérébrale (hémorragie cérébrale ou parenchymateuse) et dans les espaces oboloculaires (hémorragies sous-arachnoïdiennes non sous-traumatiques, sous-durales et épidurales). Hémorragies observées et combinées - sous-arachnoïdienne-parenchymateuse, parenchymateuse-sous-arachnoïdienne et parenchymateuse-ventriculaire.

Hémorragie cérébrale

Étiologie. Les hémorragies cérébrales se développent le plus souvent dans l’hypertension, ainsi que dans l’hypertension provoquée par des maladies rénales, des glandes endocrines (phéochromocytome, adénome de l’hypophyse) et par des maladies vasculaires systémiques à caractère allergique et infectieux-allergique, accompagnées d’une pression artérielle élevée (périartérite nodosa, rouge) lupus érythémateux). Une hémorragie cérébrale peut survenir avec un angiome congénital, une malformation artério-veineuse chez des microanévrysmes formés après une

Pathogenèse. À l'heure actuelle, tous les auteurs ont reconnu que, dans la pathogenèse de l'hémorragie, l'hypertension artérielle était de la plus haute importance. L’hypertension, en particulier l’hypertension, entraîne des modifications des vaisseaux sanguins, une dégénérescence fibrinoïde et une hyalinose des artères des reins, du cœur et du cerveau. Les modifications vasculaires passent par plusieurs étapes: l'infiltration séreuse sous-endothéliale avec augmentation de la perméabilité endothéliale au plasma sanguin s'accompagne d'une transsudation périvasculaire et contribue en outre au scellement concentrique des parois vasculaires par une substance fibrinoïde. Le développement rapide de la dégénérescence fibrinoïde conduit à la formation d’artérioles et d’anévrismes dilatés. Dans le même temps, on peut observer que des éléments sanguins pénètrent dans les structures déchirées des parois artérielles et qu'une thrombose peut se former à ces endroits.

La nécrose fibroïde-hyaline des parois artérielles peut entraîner l'apparition d'anévrismes de dissection, considérés comme la cause du saignement en cas de rupture du vaisseau.

L'intensité et la taille des saignements cérébraux sont déterminées par la taille de l'anévrisme, la pression du sang qui en découle et la vitesse de sa thrombose. Le plus souvent, une hémorragie se développe dans la région des noyaux basaux à partir des artères alimentant le striatum.

Dans la grande majorité des cas, l'hémorragie se développe chez les patients hypertendus et dans toutes les autres maladies accompagnées d'hypertension artérielle. Dans l'athérosclérose sans hypertension artérielle, l'hémorragie est très rare.

Dans les maladies non accompagnées d'hypertension artérielle (maladies du sang, maladies somatiques accompagnées d'une diathèse hémorragique, urémie, etc.), la diapédèse est le principal mécanisme de développement d'une hémorragie en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire.

Clinique et diagnostic. Les hémorragies se développent généralement de manière brutale, généralement pendant la journée, au cours de l’activité vigoureuse du patient, bien que dans certains cas isolés, des hémorragies sont observées à la fois pendant la période de repos et pendant le sommeil.

Pour une hémorragie dans le cerveau se caractérise par une combinaison de symptômes cérébraux et focaux. Maux de tête soudains, vomissements, troubles de la conscience, respiration bruyante rapide, tachycardie avec développement simultané d'une hémiplégie ou d'une hémiparésie sont les premiers symptômes habituels de l'hémorragie. Le degré de dégradation de la conscience varie de l’étourdissement bénin au coma atonique profond. Lors de la détermination de la profondeur du trouble de la conscience, on prend en compte la possibilité de contact avec le patient, l'exécution d'instructions simples et complexes, la capacité de communiquer des informations anonymes, la rapidité et l'exhaustivité des réponses du patient, la sécurité des critiques, son attitude, son attitude, l'orientation du patient dans l'environnement.

En cas de perte de conscience relativement profonde (sopor), il n'y a pas de contact vocal avec le patient, seule la réponse du patient à des bruits forts, à une injection ou à une série d'injections est enregistrée. Avec un léger degré de dégradation de la conscience (étourdissement), à la fois pour répondre aux questions et pour exécuter les instructions, même si le patient ne présente pas d'aphasie, on peut voir la lenteur des réactions, une augmentation de la période de latence. La mise en œuvre d'instructions complexes échoue, le patient «épuise» et «ferme» rapidement. Il peut signaler des informations sur lui-même, même s'il les confond, répond aux questions lentement et «par inadvertance». Il existe souvent une anxiété motrice marquée chez le patient, une anxiété, une sous-estimation de son état, la réaction à la douleur est préservée.

L'étourdissement ou la stupeur constatés au cours de la période initiale peuvent tomber dans le coma en quelques heures. Le coma se caractérise par une déficience plus profonde de la conscience et des fonctions vitales: respiration, activité cardiaque. Le patient ne répond pas à une seule injection, les sons faibles et moyens, au toucher, ne retirent pas une main «saine» en réponse à une série d'injections. Avec le coma atonique - un degré extrême de perte de conscience - tous les réflexes sont perdus: pupille, cornée, pharynx, peau, réflexes tendineux ne sont pas causés, la pression artérielle chute, la respiration est perturbée jusqu'à ce qu'elle cesse. Les patients présentant une hémorragie massive ont généralement l’aspect général: les yeux sont souvent fermés, la peau est hyperémique et le patient est souvent couvert de sueur. Le pouls est tendu, la pression artérielle est élevée. Les yeux sont plus souvent tournés vers l'hémisphère affecté (paralysie du centre cortical du regard), les pupilles peuvent être de tailles différentes, l'anisocorie survient dans 60 à 70% des hémorragies de localisation hémisphérique, plus larges que la pupille habituellement du côté du foyer. Il y a souvent un strabisme divergent, qui, comme l'anisocorie, est causé par la compression du nerf oculomoteur (III) du côté de l'hématome. Ces signes sont des symptômes indiquant un hématome et un œdème cérébral périfocal développant une compression et un déplacement du tronc cérébral, se produisant initialement dans l'hémisphère où l'hémorragie s'est produite.

L'hémiplégie est le symptôme focal le plus fréquent de l'hémorragie, généralement associée à une parésie centrale des muscles du visage et de la langue, ainsi qu'à une hémi-hypesthésie des extrémités controlatérales et de l'hémianopie.

En cas d'hémorragie parenchymateuse après quelques heures, parfois au bout d'un jour, les symptômes méningés apparaissent. Dans ce cas, la rigidité des muscles du cou peut ne pas être du tout, le symptôme supérieur de Brudzinsky est rarement causé. Pendant ce temps, les symptômes de Kernig du côté non paralysé et le symptôme positif de Brudzinsky sont notés avec une grande constance. L’absence de symptôme de Kernig du côté de la paralysie est l’un des critères permettant de déterminer le côté de la lésion.

Une augmentation de la température corporelle est observée chez les patients présentant une hémorragie parenchymateuse plusieurs heures après le début de la maladie et dure plusieurs jours entre 37 et 38 ° C. Lorsque le sang pénètre dans les ventricules et que l'hémorragie est proche de la région hypothalamique, la température atteint 40 à 41 ° C. En règle générale, une leucocytose apparaît dans le sang périphérique, un léger décalage de la formule leucocytaire vers la gauche, le 1er jour de la maladie, une augmentation de la glycémie ne dépassant généralement pas 11 mmol / l, une augmentation de l'azote résiduel dans le sang est possible. Il existe souvent une activité fibrinolytique accrue du sang et, chez la plupart des patients, l’agrégation plaquettaire est réduite.

Actuel et prévu. Les hémorragies cérébrales entraînent un taux de mortalité élevé, variant entre 75 et 95% selon les auteurs. Jusqu'à 42-45% des patients atteints d'hémorragie cérébrale massive décèdent dans les 24 heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral, le reste - entre le cinquième et le huitième jour de la maladie et, dans de rares cas (généralement chez les personnes âgées), l'espérance de vie à partir du début de l'AVC hémorragique peut être de 15 -20 jours

La cause la plus fréquente de décès chez les patients ayant subi un AVC hémorragique est la violation du tronc cérébral lors d'une hémorragie hémisphérique due à un œdème cérébral. La deuxième place en termes de fréquence des causes de décès dans ce groupe de patients est occupée par l'effet du foyer lui-même, une percée massive de sang dans le système ventriculaire avec la destruction de formations végétatives vitales.

Traitement. Un patient présentant une hémorragie cérébrale doit être correctement mis au lit, donnant à la tête une position sublime, soulevant la tête du lit.

En cas d'hémorragie cérébrale, il est nécessaire de mener une thérapie visant à normaliser les fonctions vitales - respiration, circulation sanguine, ainsi qu'à arrêter le saignement et à combattre l'œdème cérébral, puis de discuter de la possibilité d'une élimination rapide du sang versé.

Tout d'abord, il est nécessaire de fournir des voies respiratoires libres, pour lesquelles l'élimination de la sécrétion de fluide des voies respiratoires supérieures à l'aide d'une aspiration, l'utilisation de conduits nasaux et oraux. En cas d’œdème pulmonaire concomitant, des agents cardiotoniques sont recommandés: 1 ml d’une solution de corglycone à 0,06% ou 0,5 ml d’une solution de strophantine à 0,05% est injecté par voie intraveineuse et de l’oxygène est inhalé avec de la vapeur d’alcool pour réduire la formation de mousse dans les alvéoles. Par voie intramusculaire, 1-0,5 ml d'une solution à 0,1% d'atropine, 60 à 120 mg de lasix par voie intraveineuse et 1 ml d'une solution à 1% de dimédrol. Pour réduire la résistance périphérique et libérer la circulation pulmonaire, on injecte 2 ml d'une solution à 0,25% de dropéridol. En raison du développement fréquent de la pneumonie, il est nécessaire de prescrire des antibiotiques.

Il est nécessaire de prendre des mesures pour prévenir et éliminer l’hyperthermie. À une température corporelle égale ou supérieure à 39 ° C, 10 ml d'une solution d'amidopirine à 4% ou de 2 à 3 ml d'une solution d'analgine à 50% sont administrés par voie intramusculaire. Il est également recommandé d'hypothermie régionale des gros vaisseaux (bulles de glace sur l'artère carotide du cou, dans la région axillaire et inguinale).

Afin d'arrêter et d'empêcher la reprise du saignement, il est nécessaire de normaliser la pression artérielle et la coagulation du sang. Ne réduisez pas la pression en dessous des valeurs habituelles pour le patient.

Dibazol (2-4 ml de solution à 1%), clophéline (1 ml de solution à 0,01%) sont utilisés pour abaisser la tension artérielle. En l'absence d'effet, l'aminazine est prescrite (2 ml d'une solution à 2,5% et 5 ml d'une solution de novocaïne à 0,5%) par voie intramusculaire ou en mélange: solution à 2,5% d'aminazine 2 ml, solution à 1% de dimedrol 2 ml, solution à 2% de retard ml. Le mélange est administré par voie intramusculaire. Des gangliobloquants - pentamine (1 ml de solution à 5% par voie intramusculaire ou 0,5 ml dans 20 ml de solution de glucose à 40% par voie intraveineuse lentement sous contrôle de la pression artérielle), du benzohexonium (1 ml de solution à 2,5% par voie intramusculaire) sont également administrés. Les antihypertenseurs doivent être utilisés avec prudence afin de ne pas provoquer d’hypotension.

Les gangliobloquants peuvent réduire considérablement la pression artérielle. Ils doivent donc être prescrits dans des cas exceptionnels, avec une pression artérielle supérieure à 200 mm Hg. et le manque d'efficacité d'autres moyens. Les gangliobloquants doivent être soigneusement insérés avec une surveillance constante de la pression artérielle.

Les médicaments qui augmentent la coagulabilité dans le sang et réduisent la perméabilité vasculaire sont indiqués: 2 ml de solution à 1% de vikasol, dicynone par voie intraveineuse ou intramusculaire dans 1-2 ml de solution à 12,5% ou par voie orale 0,5-0,75 g, préparations à base de calcium (solution intraveineuse de 10 ml). 10% de solution de chlorure de calcium ou 10 ml de solution de gluconate de calcium à 10% par voie intramusculaire). Appliquer une solution d'acide ascorbique à 5% dans 5-10 ml par voie intramusculaire. La solution de Vicasol et les préparations de calcium ne doivent pas être utilisées plus d'une journée, car l'hypercoagulation ultérieure nécessitera une correction par l'héparine de 5 000 UI 2 fois par jour pour prévenir le développement d'une thrombose, souvent localisée dans la veine cave inférieure et compliquée par une thromboembolie pulmonaire constituant un danger de mort les artères.

L'acide aminocaproïque doit être prescrit aux patients présentant un AVC hémorragique associé à une activité fibrinolytique accrue du point de vue pathologique. Entrez-le sous la forme d'une solution à 5% par voie intraveineuse sous le contrôle du contenu du fibrinogène et de l'activité fibrinolytique du sang pendant les 2 premiers jours.

Pour réduire l'hypertension intracrânienne et l'œdème cérébral, on utilise de la glycérine, qui augmente la pression osmotique du sang sans perturber l'équilibre électrolytique. La glycérine est administrée à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel. Du glycérol par voie intraveineuse est administré deux fois sous forme de solution à 10% (glycérol 30,0 g, ascorbate de sodium 20,0, solution de chlorure de sodium isotonique 250,0). Osmodiuretiki utilisé sous le contrôle de l'osmolarité du sang, qu'il est souhaitable de maintenir au niveau de 305-315 mosmol / l. L'osmodiuretikov a pour avantage de produire l'effet de déshydratation sans perturber l'équilibre électrolytique.

Le traitement par perfusion doit être effectué sous le contrôle des indicateurs KOS de la composition en électrolytes du sang et du plasma, en une quantité ne dépassant pas 1200-1500 ml / jour.

L'intervention chirurgicale dans l'hématome intracérébral est réduite à l'élimination du sang versé et à la création d'une décompression.

Actuellement, de nombreuses années d'expérience des hôpitaux neurochirurgicaux dans le traitement chirurgical des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont accumulées. Selon le point de vue généralement accepté par les neurochirurgiens, un traitement chirurgical est indiqué pour les hématomes latéraux de volume supérieur à 50 ml et déconseillé pour les hémorragies médiales et étendues et pour le comateux du patient. Le traitement chirurgical des hématomes latéraux doit être effectué le premier jour d'un accident vasculaire cérébral, avant le développement de la luxation du tronc cérébral. Dans le traitement chirurgical de l'hématome, la mortalité comparée à celle du traitement conservateur est réduite de 80 à 30-40%.