CONSÉQUENCES À LONG TERME DES BLESSURES CRANIENNES

Les lésions cérébrales traumatiques ont des effets à long terme lorsque, après une blessure, le rétablissement n’est pas complet. Cela dépend de nombreux facteurs: la gravité de la blessure, l’âge du patient à ce moment-là, son état de santé, les caractéristiques

nature, l’efficacité du traitement et l’impact de facteurs supplémentaires, tels que l’algqualification.

L'encéphalopathie traumatique est la forme la plus courante de troubles mentaux lors des effets à long terme d'une lésion cérébrale. Il y a plusieurs options pour cela.

Asthénie traumatique (Cerebrastekia)

principalement exprimée en irritabilité et en épuisement. Les patients deviennent coléreux, vif, impatients, sans compromis, déchaînés, peuvent facilement entrer en conflit et se repentir de leurs actes. Parallèlement à cela, les patients sont caractérisés par la fatigue, l'indécision et l'incrédulité quant à leurs propres forces et capacités. Les patients se plaignent de distraction, d'oubli, d'incapacité de concentration, de troubles du sommeil, de maux de tête, de vertiges, aggravés par le mauvais temps, de variations de la pression atmosphérique.

L’apathie traumatique se manifeste par une combinaison d’épuisement accru, de léthargie, de léthargie et de diminution de l’activité. Les intérêts se limitent à un cercle restreint de préoccupations concernant leur propre santé et les conditions nécessaires à leur existence. La mémoire est généralement brisée.

L'encéphalopathie traumatique avec psychopathisation se forme plus souvent chez les personnes présentant des traits pathologiques dans la prémorbne (avant la maladie) et se manifeste par des formes de comportement hystériques et des réactions explosives. Chez les patients présentant des traits de personnalité hystériques, un comportement démonstratif, l'égoïsme et l'égocentrisme, des réactions émotionnelles rapides sont exprimées. -Le patient croit que la vie dans la famille et le comportement des êtres chers ne devraient lui être dirigés que pour qu'il soit soigné et soigné, il est nécessaire de respecter toutes ses exigences et de satisfaire tous les caprices du monde. Les personnes ayant des traits de caractère principalement excitables sont caractérisées par l’impolitesse, les conflits, la colère, l’agressivité, les pulsions altérées. Ces patients sont enclins à l'abus d'alcool, de drogues, dans un état d'intoxication organiser des combats, des pogroms, et ne peuvent alors pas reproduire en mémoire l'acte.

Les troubles de type cyclothymie sont associés à des troubles d'asthénie ou de type psychopathique et se caractérisent par des sautes d'humeur sous forme de dépression et de manie non exprimées (sous-dépression et hypomanie). L'humeur basse est généralement accompagnée de larmoiement, d'apitoiement sur soi-même, de peur pour sa propre santé et d'un désir obstiné de guérir. Les attitudes accrues se distinguent par l'enthousiasme, l'affection avec une tendance à la faiblesse. Il existe parfois des idées surévaluées de réévaluation de sa propre personnalité et une tendance à rédiger des plaintes dans différentes instances.

L'épilepsie traumatique survient généralement plusieurs années après une blessure. Il y a des crises épileptiques, petites absences, absurdité, stupéfaction crépusculaire, troubles de l'humeur sous forme de dysphorie. Au cours de la maladie, des modifications de la personnalité épileptique se forment (voir «Épilepsie»),

Les psychoses traumatiques au cours de la période d'effets à long terme d'une lésion cérébrale traumatique sont souvent la continuation d'une psychose traumatique aiguë.

La psychose affective se manifeste sous la forme de dépressions et de manies périodiques (d’une durée de 1 à 3 mois). Les épisodes maniaques sont plus souvent dépressifs et surviennent surtout chez les femmes. La dépression s'accompagne d'une humeur larmoyante ou sombre-en colère, de paroxysmes végétatif-vasculaire et d'une fixation hypocondriaque de la santé.La dépression accompagnée d'anxiété et de peur est souvent combinée à une conscience assombrie (étourdissement de la lumière, phénomènes délirants). Si la dépression est souvent précédée d'un traumatisme mental, l'état maniaque est déclenché par la consommation d'alcool. Une humeur exaltée suppose l’apparition soit de l’euphorie et de la complaisance, soit de l’excitation provoquée par la colère ou de la folie avec une démence supprimée et un comportement enfantin.

La psychose hallucinatoire-délirante est plus fréquente chez les hommes après 40 ans, de nombreuses années après une blessure. Son début est généralement déclenché par une intervention chirurgicale, en prenant de grandes doses d'alcool. Il se développe brutalement, commence par la stupéfaction, puis les principaux sont les tromperies d’ouïe («voix») et les délires. La psychose aiguë devient généralement chronique.

La psychose paranoïaque se forme, contrairement à la précédente, progressivement, sur plusieurs années, et se traduit par une interprétation délirante des circonstances de la blessure et des événements ultérieurs. Des idées d'empoisonnement, de persécution peuvent se développer. Un certain nombre de personnes, en particulier celles qui abusent de l'alcool, se font des illusions de jalousie. Chronique

(continu ou avec des exacerbations fréquentes).

La démence traumatique survient chez environ 5% des personnes ayant subi une blessure à la tête. Plus souvent observé à la suite de graves blessures à la tête ouverte avec des lésions aux lobes frontaux et temporaux. Les blessures subies dans l’enfance et à un âge plus avancé entraînent des défauts d’intelligence plus prononcés. Le développement de la démence est favorisé par des blessures répétées, une psychose fréquente, des lésions vasculaires cérébrales associées, un abus d'alcool. Les principaux signes de démence sont les suivants: altération de la mémoire, perte d’intérêts et d’activité, désinhibition des pulsions, manque d’évaluation critique de sa propre condition, intrusivité et manque de compréhension de la situation, surestimation de ses propres capacités,

Traitement. Dans la période aiguë, les neurochirurgiens, les neuropathologistes, les oto-rhino-laryngologistes et les ophtalmologistes traitent les troubles traumatiques en fonction de la nature et de la gravité de la blessure. Les psychiatres interfèrent avec le processus de traitement en cas de troubles mentaux à la fois dans la période aiguë et au stade des conséquences lointaines. Le traitement est prescrit de manière globale, en tenant compte de l’état et des complications possibles. Au cours de la période aiguë de la blessure, le repos au lit, une bonne nutrition et des soins attentifs sont nécessaires. Des médicaments diurétiques sont prescrits (lasix, urée, mannitol), du sulfate de magnésium est administré par voie intraveineuse (traitement en cours), une ponction lombaire est pratiquée (dans la région lombaire) si nécessaire et le liquide céphalorachidien est éliminé. Il est recommandé d'utiliser alternativement des médicaments métaboliques (Cerebrolysin, nootropov), ainsi que des outils améliorant la circulation sanguine (trental, Stugeron, Cavinton). En cas de troubles végétatifs-vasculaires marqués, des tranquillisants (seduxen, phenaze-pam), du pirroxan et de petites doses de neuroleptiques (tercarazine) sont utilisés. A forte excitation, les antipsychotiques sont utilisés sous la forme d'injections intramusculaires (chlorpromazine, tizercin). L'halopéridol, la triftazine, etc., sont utilisés pour les hallucinations et les délires. En cas de convulsions et d'autres troubles épileptiques, des médicaments anticonvulsivants sont nécessaires (phénobarbital, finlepsine, benzonale, etc.). Parallèlement aux méthodes médicinales d’influence, des traitements de physiothérapie, d’acupuncture et diverses méthodes de psychothérapie sont prescrits. En cas de blessure grave et de longue période de convalescence, un travail minutieux en matière de réadaptation et de réadaptation professionnelle est nécessaire.

La prévention des troubles mentaux dans les lésions cérébrales traumatiques consiste à:

son diagnostic précoce et correct, son traitement opportun et adéquat des événements aigus et des conséquences et complications possibles.

Effets à long terme zhmt

L'encéphalopathie traumatique est la forme la plus courante de troubles mentaux lors des effets à long terme d'une lésion cérébrale. Il y a plusieurs options pour cela.

L'asthénie traumatique (cérébrose) se manifeste principalement par l'irritabilité et l'épuisement. Les patients deviennent coléreux, vif, impatient, sans compromis, grincheux. Entrer facilement en conflit, puis repentez-vous de leurs actes. Parallèlement à cela, les patients sont caractérisés par la fatigue, l'indécision et l'incrédulité quant à leurs propres forces et capacités. Les patients se plaignent de confusion, d’oubli, d’incapacité de concentration, de troubles du sommeil, de maux de tête, de vertiges, aggravés par les intempéries, de variations de la pression atmosphérique.

L’apathie traumatique se manifeste par une combinaison d’épuisement accru, de léthargie, de léthargie et de diminution de l’activité. Les intérêts se limitent à un cercle restreint de préoccupations concernant leur propre santé et les conditions nécessaires à leur existence. La mémoire est généralement brisée. Les crises maniaques sont plus souvent dépressives et surviennent principalement chez les femmes.

La dépression est accompagnée de larmoiement ou d'une humeur sombre. La dépression accompagnée d’anxiété et de peur est souvent associée à un esprit obscurci (phénomènes légèrement renversants et délirants). Si la dépression est souvent précédée d'un traumatisme mental, l'état maniaque est déclenché par la consommation d'alcool.

Une humeur exaltée prend alors la forme d'euphorie et de complaisance, puis d'excitation avec colère, puis de folie avec une démence factice et un comportement enfantin. Dans les cas graves de psychose, il existe une confusion, telle que le crépuscule ou un trouble du pronostic moins favorable. Les attaques de psychose sont généralement similaires les unes aux autres sur le plan clinique, à l'instar d'autres troubles paroxystiques, et sont susceptibles de récidiver.

La psychose hallucinatoire-délirante est plus fréquente chez les hommes après 40 ans, de nombreuses années après une blessure. Son début est généralement déclenché par une intervention chirurgicale, en prenant de grandes doses d'alcool. Le développement aigu commence par la stupéfaction, puis les principaux sont les déceptions de l’ouïe («voix») et les délires. La psychose aiguë devient généralement chronique.

La psychose paranoïaque se forme, contrairement à la précédente, progressivement, sur plusieurs années et se traduit par une interprétation délirante des circonstances de la blessure et des événements ultérieurs. Des idées d'empoisonnement, de persécution peuvent se développer. Un certain nombre de personnes, notamment celles qui abusent de l'alcool, se font des illusions de jalousie. Pour chronique (exacerbations continues ou fréquentes).

La démence traumatique survient chez environ 5% des personnes ayant subi une blessure à la tête. Plus souvent observé à la suite de graves blessures à la tête ouverte avec des lésions aux lobes frontaux et temporaux. Les blessures subies dans l’enfance et à un âge plus avancé entraînent des défauts d’intelligence plus prononcés.

Contribuer à la propagation de la démence des blessures répétées, des psychoses fréquentes, des lésions vasculaires du cerveau associées, l'abus d'alcool. Les principaux signes de démence sont les troubles de la mémoire, la perte d’intérêts et d’activité, la désinhibition des pulsions, le manque d’évaluation critique de sa propre situation, l’intrusion et le manque de compréhension de la situation, la surestimation de ses capacités.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.

Les informations fournies dans cette section sont destinées aux professionnels médicaux et pharmaceutiques et ne doivent pas être utilisées pour l'automédication. Les informations sont données à des fins de familiarisation et ne peuvent être considérées comme officielles.

Effets à long terme des lésions cérébrales traumatiques (TBI)

Les lésions cérébrales traumatiques sont l’une des causes les plus courantes de lésions organiques du cerveau. Il est habituel de distinguer plusieurs étapes dans le développement de troubles mentaux après une lésion cérébrale traumatique:
• initiale. Dure jusqu'à trois jours et se caractérise par des symptômes dits "cérébraux". Il y a une perte de conscience de différentes profondeurs et durées;
• étape paralysante. Caractérisé par des stupéfactions, rappelant parfois une intoxication, un délire, des troubles psychotiques peuvent survenir;
• en retard. Elle se caractérise par une condition instable, qui peut être compliquée par toute infection;
• résiduelle (stade de conséquences lointaines). À ce stade, en cas d'évolution défavorable du TBI, les troubles mentaux individuels sont conservés.

V.M. Bleicher identifie les options suivantes pour les troubles mentaux dans les effets à long terme des lésions cérébrales traumatiques:
• asthénie, se traduisant par une baisse de productivité à la fin du travail, dans des jugements superficiels. Syndrome asthénique - le syndrome principal pour toutes les périodes de lésion cérébrale traumatique;
• symptômes locaux;
• démence progressive (3-5% des patients);
• déclin intellectuel-familial sans démence;
• altérations caractérologiques prononcées avec un déclin intellectuel-ménestriel léger ou modéré. Les troubles de la personnalité sont très probablement associés à des lésions du cortex frontal et du système limbique. L'inertie ou l'impulsivité, le contrôle insuffisant de la colère, l'estime de soi insuffisante, la dépression sont notés;
• réduction de l'initiative et arbitraire du comportement, jusqu'à la maintenance complète.

Dans l'onglet. 2.1 présente des options pour différents résultats de lésion cérébrale traumatique, prenant en compte à la fois leurs manifestations cliniques (syndrome clinique) et leurs conséquences sociales.

Tableau 2.1
Résultats psychiatriques et sociaux d'une lésion cérébrale traumatique (selon Tiganov)

Quelles conséquences peut être après une blessure cranio-cérébrale?

L'une des blessures les plus courantes chez l'homme est une blessure à la tête, dont les conséquences sont parfois très graves. Selon des données statistiques, les blessures à la tête dépassent une personne sur deux, tout au long de la vie. Ce type de dommage est considéré comme le plus dangereux, en raison de conséquences qui n'apparaissent pas immédiatement, mais après un certain temps. Des dommages au cerveau peuvent en permanence laisser une empreinte sur la vie d’une personne.

Les dommages aux os crâniens ou aux tissus mous de la tête (tissus cérébraux, vaisseaux sanguins, membrane cérébrale) sont appelés blessures à la tête. Ils classifient le TBI comme ouvert et fermé et le divisent également en trois degrés de gravité. Les conséquences d'une blessure à la tête peuvent être différentes, en fonction de la gravité des dommages. Afin de les éviter, ou en cas de blessure grave, de maintenir l'aptitude au travail, l'intervention de médecins tels qu'un chirurgien, un traumatologue, un neuropathologiste est nécessaire.

Blessure à la tête ouverte et fermée

En cas de lésion cérébrale traumatique ouverte, des lésions cutanées sont observées. À travers la plaie, des os du crâne ou des tissus mous plus profonds du cerveau peuvent être visibles. Si les dommages pénètrent dans la paroi du cerveau, un tel traumatisme est appelé pénétration. Avec une blessure à la tête ouverte, la situation est compliquée par le risque élevé que des microbes pénètrent dans la plaie, ce qui peut entraîner une infection et une suppuration.

En cas de blessure à la tête fermée, la peau peut être endommagée (égratignures, écorchures), mais les tissus plus profonds restent intacts. L'intégrité de la membrane cérébrale est également préservée. Les conséquences d'une blessure à la tête fermée peuvent ne pas se manifester immédiatement, il existe des cas d'effets à long terme après un certain temps.

Les blessures à la tête fermées et ouvertes peuvent être classées dans les types suivants:

• Secouant Dommage, n'apportant pas de violations significatives dans le cerveau. Tous les symptômes de la commotion peuvent être observés pendant une certaine période (plusieurs jours), après quoi ils disparaissent complètement. Si les symptômes persistent pendant une longue période, cela indique un degré plus grave de blessure à la tête.
• La compression Les hématomes développés ou la présence d'air dans le crâne peuvent exercer une pression sur le cerveau, mais ils peuvent moins souvent être causés par un corps étranger.
• Contusion cérébrale. Ces dommages peuvent être aussi légers que modérés à graves.
• Dommages axonaux diffus.
• Hémorragie sous-arachnoïdienne.

La combinaison de ces blessures peut être différente, par exemple une ecchymose et une compression, ou une hémorragie avec une ecchymose. Il peut souvent y avoir une hémorragie avec la présence d'une ecchymose et une compression du cerveau avec un hématome.

La sévérité du TBI

Pour certaines personnes, les lésions cérébrales traumatiques peuvent entraîner des maux de tête fréquents, alors que d'autres peuvent s'avérer beaucoup plus difficiles, voire même totalement invalidantes. Ceci est influencé par certains facteurs:

1. La gravité Plus la blessure est grave et profonde, plus la récupération du patient est difficile.
2. Assistance médicale. Plus la personne blessée reçoit rapidement des soins médicaux qualifiés, plus il y a de chances que le rétablissement soit réussi avec des conséquences minimes, voire l'absence de conséquences.
3. L'âge de la victime Plus une personne est âgée, plus son corps a du mal à faire face à une telle blessure.

La sévérité du TBI est caractérisée par: légère, moyenne, lourde. Selon les études statistiques menées chez les personnes de moins de 20 ans, il n’ya pas de conséquences après une blessure à la tête. Dans les cas où la victime a plus de 60 ans et que la gravité de la blessure à la tête est grave, le risque de décès est de 80%. Si vous ne faites pas appel à un médecin dans les plus brefs délais, vous ne pouvez éviter les complications d’une lésion cérébrale traumatique.

TBI léger

Une légère blessure au crâne peut même ne pas laisser de conséquences, sinon elles seront à peine perceptibles et passeront rapidement. Le plus souvent après une commotion cérébrale ou avec une blessure mineure, une personne perd conscience pendant un certain temps, et parfois de mémoire. Les conséquences d'un TBI léger sont complètement réversibles et persistent pendant une courte période:

• maux de tête;
• des vertiges;
• des nausées et des vomissements;
• troubles du sommeil;
• irritabilité;
• fatigue rapide.

Après une lésion cérébrale traumatique légère, la personne recommence à mener une vie ordinaire littéralement deux semaines après le traitement. Dans les cas où les blessures à la tête se reproduisent à plusieurs reprises, une personne peut ressentir des douleurs à la tête et des troubles de la mémoire tout au long de sa vie, sans toutefois affecter sa capacité de travail.

TBI modéré

Blessures à la tête de gravité modérée - il s’agit d’une blessure grave, de lésions des zones du cerveau, d’une fracture du crâne. Ils sont plus graves et peuvent grandement affecter le bien-être d'une personne:

• troubles de la parole;
• perte partielle de la vision;
• les paroxysmes des extrémités;
• trouble mental;
• perte de mémoire;
• les violations du rythme cardiaque.

La réparation de tels dommages prend une période de un à deux mois. Parfois, il en faut plus.

TBI sévère

Après une blessure grave à la tête (contusion cérébrale grave, fracture ouverte du crâne), il peut en résulter des conséquences très graves qui peuvent complètement changer la vie de la victime, voire être fatales. Souvent, les gens sont dans le coma après avoir subi une lésion cérébrale traumatique grave.

Même dans les cas où une personne a une vie significative, avec l'aide d'une intervention médicale professionnelle, il ne peut y avoir de rétablissement complet de cette blessure. Un TCC grave peut avoir des complications et des conséquences très importantes:

• trous de mémoire;
• perte de vision;
• perte d'audition et d'élocution;
• troubles respiratoires;
• échec du battement de coeur;
• perte de sensation;
• accès fréquents de paroxysme;
• crises d'épilepsie.

Tout cela peut ne pas se manifester immédiatement, il y a souvent des conséquences à long terme, des années après l'incident, après quoi ils restent des compagnons humains tout au long de sa vie. Une lésion cérébrale traumatique grave peut également avoir des conséquences encore plus graves:

1. Invalidité partielle. Celles-ci peuvent être des troubles mentaux ou neurologiques pathologiques dans lesquels une personne perd sa capacité de travail, mais elle peut toujours prendre soin de elle-même.
2. Invalidité totale. La victime a besoin de soins constants, car lui seul ne peut rien faire.
3. Coma. La profondeur d'un coma peut être différente et durer très longtemps. En même temps, le corps continue à fonctionner, tous les organes restent impliqués, mais la personne elle-même ne montre aucune réaction à ce qui se passe autour de lui.
4. Fatal.

Les traumatismes crâniens graves laissent une empreinte visible dans la vie. Souvent, les personnes qui ont subi de tels dommages changent complètement de caractère, il y a des attaques d'agression incontrôlées.

Symptômes de TBI

Les symptômes de lésion cérébrale traumatique apparaissent généralement immédiatement après l'incident, mais dans certains cas, cela peut prendre un certain temps. Quelle que soit la gravité d'une blessure à la tête, ces symptômes de TBI sont déterminés:

• Perte de conscience Une personne peut être inconsciente presque immédiatement après l'incident. La durée de la perte de conscience dépend de la gravité de la blessure. Avec un TDC léger, cette période peut aller jusqu'à 5 minutes ou sans perte de conscience. Dans le cas d'un degré modéré de 5 à 15 minutes et sévère de 15 minutes à 6 heures ou plus.
• Douleur dans la tête et vertiges. Une fois que la victime a repris conscience, de graves maux de tête et une perte de coordination avec les vertiges peuvent survenir.
• Nausées et vomissements. Immédiatement après que la personne revienne à elle-même, des nausées prononcées, souvent accompagnées de vomissements, se manifestent.
• Blessures visibles. Dans certains cas, des saignements, des lésions des tissus mous et des fragments de crâne peuvent être observés sur la tête.
• Hématome. Dans le cas du TCC fermé, une hémorragie se produit dans les tissus mous et des hématomes se forment autour des yeux ou derrière l'oreille.
• Flux de liqueur. Une fracture de la base du crâne révèle des défauts dans les os du crâne et la coquille dure du cerveau est déchirée. Ces conditions sont accompagnées par des fuites de liquide, qui assurent la nutrition et le métabolisme du cerveau.
• Attaque des crises. À de tels dommages, des attaques paroxystiques sont possibles. Les muscles des bras et des jambes commencent involontairement à se contracter. Cela peut être accompagné d'une perte de conscience et de miction.
• Amnésie. Manifesté après l'incident. Plus souvent qu'autrement, une personne ne se souvient pas d'un certain délai avant une blessure et du moment où elle a été reçue, mais il peut parfois aussi s'agir d'un intervalle de temps après la réception d'un TBI.

Les conséquences après TBI pour chaque personne sont complètement individuelles. Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique peuvent être évitées ou, dans le cas d'une invalidité grave, si, immédiatement après la découverte des premiers symptômes, faites appel à du personnel médical.

Diagnostic et traitement du TBI

Les personnes atteintes de lésions cérébrales traumatiques sont hospitalisées quelle que soit la gravité de la blessure. Le patient subit un examen complet, une radiographie des os du crâne est effectuée et un scanner du cerveau est effectué. Après cela, le médecin détermine le diagnostic exact et un programme spécial de mesures médicales est nommé.

Le traitement après une lésion cérébrale traumatique est un soulagement symptomatique. En cas de maux de tête, des analgésiques sont prescrits. En cas de dysfonctionnement autonome grave, on attribue au patient des bêta-bloquants et le bellatamininal. Un traitement vasculaire et métabolique peut également être prescrit pour accélérer la période de récupération de la fonction cérébrale altérée. Une semaine après la lésion, un traitement vasotrope et cérébrotrope est prescrit. Une association de thérapies vasotropes (Stugeron, Theonicop, etc.) et nootropes (Nootropil, Picamillon, etc.) est recommandée.

Le traitement des lésions cérébrales traumatiques est avant tout un avertissement de lésions cérébrales secondaires. Les répétitions répétées de lésions cérébrales dans les antécédents du patient entraînent diverses conséquences. Ils peuvent continuer tout au long de la vie d’une personne et entraveront son style de vie actif.

Que peut causer une lésion cérébrale traumatique?

L'une des causes les plus courantes d'invalidité et de décès parmi la population est une blessure à la tête. Ses conséquences peuvent survenir immédiatement ou après des décennies. La nature des complications dépend de la gravité de la blessure, de l'état de santé général de la victime et de l'assistance fournie. Pour comprendre les conséquences possibles d’une blessure à la tête, vous devez connaître les types de dommages.

Toutes les lésions cérébrales sont réparties selon les critères suivants:

La nature des dégâts. TBI arrive:

• ouvrir Ils se caractérisent par: une rupture (détachement) des tissus mous de la tête, des lésions des vaisseaux sanguins, des fibres nerveuses et du cerveau, la présence de fissures et de fractures du crâne. Répartir séparément les OCMB pénétrants et non pénétrants;
• blessure à la tête fermée. Ceux-ci incluent des dommages, dans lesquels l'intégrité de la peau de la tête n'est pas cassée;

Gravité de la blessure. Il existe ces types de lésions cérébrales:

• secouant:
• ecchymose;
• presser;
• dommage axonal diffus.

Selon les statistiques, dans 60% des cas, les blessures à la tête sont à la maison. La cause de la blessure est le plus souvent une chute d'une hauteur associée à la consommation de grandes quantités d'alcool. En deuxième place sont blessés dans un accident. La proportion de blessures sportives n'est que de 10%.

Types de conséquences

Toutes les complications résultant de lésions cranio-cérébrales sont classiquement divisées en:

Early - Apparaître dans le mois qui suit la blessure. Ceux-ci incluent:

• méningite - l'occurrence de cette complication de lésion cérébrale traumatique est typique des lésions de type ouvert. Le développement de la pathologie provoque un traitement intempestif ou inapproprié de la plaie;
• encéphalite - se développe avec un traumatisme à la tête ouverte ou fermée. Dans le premier cas, il se produit en raison d'une infection de la plaie, se manifeste 1 à 2 semaines après la lésion. En cas de blessure à la tête fermée, la maladie est une conséquence de la propagation de l'infection par les foyers purulents présents dans le corps (éventuellement en cas de maladies des voies respiratoires supérieures). Une telle encéphalite se développe beaucoup plus tard;
• prolapsus, saillie ou abcès cérébral;
• hémorragie intracrânienne massive - conséquences d'une blessure à la tête fermée;
• hématome;
• fuite d'alcool hors;
• le coma;
• choc

En retard - se produit dans la période de 1 an à 3 ans après la blessure. Ceux-ci incluent:

• arachnoïdite, arachnoencéphalite;
• le parkinsonisme;
• hydrocéphalie occlusive;
• l'épilepsie;
• névrose;
• ostéomyélite.

Les traumatismes crâniens ne conduisent pas seulement au développement de pathologies cérébrales, mais également à d'autres systèmes. Quelque temps après l'avoir reçu, les complications suivantes peuvent survenir: saignements gastro-intestinaux, pneumonie, CID (chez l'adulte), insuffisance cardiaque aiguë.

La complication la plus dangereuse d’une blessure à la tête est une perte de conscience de plusieurs jours ou de plusieurs semaines. Le coma se développe après une lésion cérébrale traumatique due à un saignement intracrânien important.

En fonction de la nature des troubles survenant pendant la période où le patient est inconscient, on distingue les types de coma suivants:

• superficielle. Elle se caractérise par: un manque de conscience, une persistance de la réaction à la douleur, des facteurs environnementaux;
• profond Une condition dans laquelle la victime ne répond pas aux paroles des gens, irritants de l'environnement extérieur. Il y a une légère détérioration des poumons, du cœur, une diminution du tonus musculaire;
• terminal La conséquence d'une grave blessure à la tête fermée. Ses principales caractéristiques sont: des dysfonctionnements marqués du système respiratoire (asphyxie) et du coeur, des pupilles dilatées, une atrophie musculaire, un manque de réflexes.

Le développement du coma terminal après un traumatisme crânien traumatique indique presque toujours la présence de modifications irréversibles dans le cortex cérébral. La vie humaine est soutenue par l'appareil de stimulation du cœur, des organes urinaires et par la ventilation mécanique. La mort est inévitable.

Perturbation des systèmes et des organes

Après avoir blessé la tête, des perturbations peuvent survenir dans le travail de tous les organes et systèmes de l'organisme. La probabilité de leur survenue est beaucoup plus élevée si le patient était diagnostiqué avec une blessure à la tête ouverte. Les conséquences d'un préjudice se manifestent dans les premiers jours suivant sa réception ou dans quelques années. Peut se produire:

Troubles cognitifs. Le patient a des plaintes concernant:

• perte de mémoire;
• confusion
• ce mal de tête constamment;
• détérioration de la pensée, de la concentration;
• invalidité partielle ou complète.

Violations des organes de la vision - apparaissent si une blessure survient dans la région occipitale de la tête. Signes:

• opacification, vision double;
• baisse progressive ou soudaine de la vision.

Dysfonctionnements du système musculo-squelettique:

• manque de coordination des mouvements, équilibre;
• changement de démarche;
• paralysie du cou.

Pour la période aiguë du TCC, les troubles de la respiration, des échanges gazeux et de la circulation sanguine sont également caractéristiques. Cela conduit le patient à une insuffisance respiratoire, une asphyxie (suffocation) peut se développer. La principale raison du développement de ce type de complications est une violation de la ventilation des poumons associée à une obstruction des voies respiratoires due à la pénétration de sang et de vomissements.

Si la partie frontale de la tête est blessée, un fort coup à l'arrière de la tête, le risque d'anosmie (perte unique ou bilatérale d'odeur) est élevé. Il est difficile à traiter: seulement 10% des patients ont récupéré leur parfum.

Les effets à long terme d'une lésion cérébrale traumatique peuvent être:

Dysfonctionnements du système nerveux:

• picotements, engourdissements dans différentes parties du corps;
• sensation de brûlure dans les bras et les jambes;
• l'insomnie;
• mal de tête chronique;
• irritabilité excessive;
• crises d'épilepsie, convulsions.

Les troubles mentaux dans les lésions cérébrales traumatiques se manifestent sous la forme de:

• la dépression;
• attaques d'agression;
• pleurer sans raison apparente;
• psychose accompagnée d'illusions et d'hallucinations;
• euphorie insuffisante. Les troubles mentaux liés à des lésions cérébrales traumatiques aggravent considérablement l'état du patient et ne nécessitent pas moins d'attention que les troubles physiologiques.

Perte de certaines compétences de la parole. Les conséquences des blessures modérées et graves peuvent être:

• spontanéité de la parole;
• perte de capacité de parler.

Syndrome asthénique. C'est typique pour lui:

• fatigue accrue;
• faiblesse musculaire, incapacité à faire même un petit effort physique;
• humeur inconstante.

Chez les enfants souffrant d'hypoxie intra-utérine, d'asphyxie à la naissance, après une lésion cérébrale traumatique, les effets sont beaucoup plus fréquents.

Prévention des complications, rééducation

Seul un traitement rapide peut réduire le risque de conséquences négatives après une blessure à la tête. Les premiers secours sont généralement fournis par les employés de l’institution médicale. Mais les personnes proches de la victime au moment de sa blessure peuvent aussi aider. Vous devez faire ce qui suit:

1. Mettez une personne dans une position dans laquelle le risque d'hypoxie et d'asphyxie est minime. Si la victime est consciente, tournez-la sur le dos. Sinon, vous devez le poser sur le côté.
2. Traitez la plaie avec de l'eau ou du peroxyde d'hydrogène, appliquez des bandages et un bandage dessus: cela réduira les poches, le risque de développer des complications infectieuses en cas de blessure à la tête ouverte.
3. En cas de signes d'asphyxie, de difficultés respiratoires et d'arythmie cardiaque, effectuez un massage cardiopulmonaire et permettez un accès d'air au patient.
4. Arrêtez les saignements concomitants, traitez les autres zones endommagées du corps (le cas échéant).
5. Attendez l'arrivée de l'ambulance.

Le traitement des traumatismes crâniens est exclusivement effectué à l'hôpital, sous la stricte surveillance d'un médecin. Selon le type et la gravité de la pathologie, un traitement médical ou une intervention chirurgicale est appliqué. Peut être prescrit des médicaments tels groupes:

• analgésiques: Baralgin, Analgin;
• corticostéroïdes: dexaméthasone, métipred;
• sédatifs: Valocordin, Valériane;
• Nootropiques: Glycine, Fenotropil;
• anticonvulsivants: Seduxen, Difénine.

Habituellement, l’état du patient après une blessure s’améliore avec le temps. Mais le succès et la durée de la restauration dépendent des mesures prises pendant la période de réhabilitation. Les leçons suivantes sont capables de ramener la victime à une vie normale:

• ergothérapeute Travaille au renouvellement des compétences en libre service: déplacement dans l’appartement, conduite d’une voiture en tant que passager et conducteur;
• un neurologue. Traite de la correction des troubles neurologiques (décide comment rétablir le sens de l'odorat, réduire les crises et quoi faire si, après une blessure, un mal de tête);
• orthophoniste Aide à améliorer la diction, à faire face au problème de la parole incompréhensible, rétablit les compétences de communication;
• physiothérapeute Réalise la correction de la douleur: établit des procédures pour réduire les maux de tête après une blessure à la tête;
• kinésithérapeute. Sa tâche principale est de restaurer les fonctions du système musculo-squelettique.
• psychologue, psychiatre. Aidez à éliminer les troubles mentaux accompagnés de lésions cérébrales.

Prévisions

Il est nécessaire de penser à la réadaptation avant même que la victime soit renvoyée d'un établissement médical.

Par la suite, faire appel à des spécialistes ne donne pas toujours un résultat positif: au bout de quelques mois après une blessure, il est difficile et parfois impossible de rétablir les fonctions des organes et des systèmes internes.

Avec un traitement en temps opportun, le rétablissement commence généralement. Mais l'efficacité du traitement dépend du type de blessure, de la présence de complications. Il existe également une relation directe entre l'âge du patient et le taux de récupération: chez les personnes âgées, le traitement des blessures à la tête est difficile (leurs os du crâne sont fragiles et de nombreuses maladies associées).

Pour évaluer le pronostic de toutes les catégories de patients, les spécialistes s’appuient sur la gravité des dommages:

• les effets d'une lésion cérébrale légère sont mineurs. Par conséquent, dans presque tous les cas, il est possible de restaurer les fonctions du corps. Cependant, une blessure occasionnelle à la tête de cette forme (par exemple, pendant les cours de boxe) augmente le risque de développer la maladie d'Alzheimer ou une encéphalopathie à l'avenir;
• coups, blessures de gravité modérée entraînent davantage de complications et de conséquences de lésions crâniennes et cérébrales. La rééducation dure longtemps: de 6 à 12 mois. En règle générale, après le traitement, tous les troubles disparaissent. L'invalidité survient dans de rares cas.
• une lésion cérébrale traumatique grave conduit le plus souvent au décès des patients Environ 90% des survivants perdent partiellement leur capacité de travail ou deviennent handicapés et souffrent de troubles mentaux et neurologiques.

Conséquences après une blessure à la tête: d'une pathologie cérébrale à une perte de vision, de l'ouïe et d'un parfum, détérioration de la circulation sanguine. Par conséquent, si, après son transfert, l'odorat est perdu ou si des maux de tête se produisent régulièrement, des problèmes de pensée sont notés. Consultez immédiatement un médecin: plus tôt la cause des violations apparaît, plus grandes sont les chances de guérison. Même avec un léger dommage au cerveau, les fonctions corporelles ne sont pas restaurées si le traitement est mal choisi. Les patients présentant un traumatisme crânien ne doivent être traités que par un médecin qualifié.

Conséquences d'une blessure à la tête fermée

Selon les concepts modernes, les lésions cérébrales sont des conditions multifactorielles. La formation des manifestations cliniques, l'évolution, le degré de compensation et l'inadaptation sociale des patients sont influencés par un certain nombre de facteurs: gravité et nature de la lésion, gravité et localisation des modifications pathologiques, proportion de pathologie des structures non spécifiques, rapport entre les troubles focaux organiques et neuroendocriniens, la gravité et la structure de la lésion cérébrovasculaire facteurs génétiques, la condition physique des victimes, les caractéristiques prémorbides et les changements morbides de la personnalité, l'âge et patients essiya, la qualité, le temps et le lieu du traitement dans la phase aiguë de blessure.

Ce dernier est davantage concerné par les lésions cérébrales dites non graves (commotions cérébrales et lésions cérébrales légères) lorsque, si le traitement n'est pas correctement organisé au cours de la période aiguë, en l'absence d'observation médicale dynamique et d'organisation du travail, une compensation temporaire de la maladie traumatique se produit en raison du travail ardu des mécanismes de régulation cérébrale. et l'adaptation, et encore sous l'influence de divers facteurs dans 70% des cas, une décompensation se développe.

Pathomorphologie
Les résultats d'études morphologiques du système nerveux central au cours de la période post-traumatique résiduelle indiquent une lésion organique grave du tissu cérébral. Les découvertes fréquentes sont de petites lésions focales dans le cortex, des défauts en forme de cratère à la surface des circonvolutions, des cicatrices dans les membranes et leur fusion avec la substance sous-jacente du cerveau, un épaississement du cerveau dur et mou. En raison de la fibrose, la membrane arachnoïdienne est souvent compactée et prend une teinte grisâtre-blanchâtre. Des adhérences et des fusions se produisent entre elle et la pie-mère. La circulation du liquide céphalo-rachidien est perturbée par la formation d'expansions kystiques de différentes tailles et par une augmentation des ventricules cérébraux. Dans le cortex cérébral, on observe une cytolyse et une sclérose de cellules nerveuses présentant des troubles de la cytoarchitecture, ainsi que des modifications des fibres, des hémorragies et de l'œdème. Des modifications dystrophiques des neurones et de la glie avec le cortex sont détectées dans les structures sous-corticales, l'hypothalamus, l'hypophyse, les formations réticulaires et ammoniacales et dans les noyaux de l'amygdale.

Pathogenèse et physiopathologie des effets d'une lésion cérébrale traumatique
Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique ne sont pas un état complet, mais un processus complexe, multifactoriel et dynamique, au cours duquel se développent les types de flux suivants: a) régressif; b) stable; c) remise; d) progressive. Dans ce cas, le type d'évolution et le pronostic de la maladie sont déterminés par la fréquence d'apparition et la gravité des périodes de décompensation d'une maladie traumatique.

Les processus pathologiques sous-jacents aux conséquences lointaines d'une lésion cranio-cérébrale et déterminant les mécanismes de leur décompensation se produisent déjà dans la période aiguë. Il existe cinq principaux types de processus pathologiques interreliés:
- des dommages directs à la substance du cerveau au moment de la blessure;
- violation de la circulation cérébrale;
- violation de la liquorodynamique;
- formation de processus cicatriciels;
- les processus d'auto-sensibilisation, directement influencés par la nature de la lésion (isolée, combinée, combinée), sa gravité, le moment et le degré des soins d'urgence et spécialisés.

Le rôle dominant dans la formation d'une pathologie cérébrovasculaire chez les personnes ayant subi une lésion cérébrale est joué par des réactions vasculaires se produisant en réponse à une stimulation mécanique. Des modifications du tonus des vaisseaux cérébraux et des propriétés rhéologiques du sang provoquent une ischémie réversible et irréversible avec formation d'infarctus cérébraux.

Les manifestations cliniques de la maladie cérébrale traumatique sont en grande partie déterminées par l’ischémie des structures hypothalamiques, la formation de réticules et la structure du système limbique, ce qui conduit à une ischémie des centres de régulation de la circulation sanguine situés dans le tronc cérébral et une aggravation des troubles de la circulation cérébrale.

Un autre mécanisme pathogénique de la formation des conséquences d'un traumatisme cranio-cérébral, une violation de la liquorodynamique, est également associé au facteur vasculaire. Les modifications de la production de liquide céphalo-rachidien et de sa résorption sont causées à la fois par des lésions primaires de l'endothélium du plexus vasculaire des ventricules, par une altération du lit microcirculatoire du cerveau durant la période aiguë de la lésion et par une fibrose des méninges. Ces troubles conduisent au développement d'une hypertension de liquide céphalo-rachidien, moins souvent appelée hypotension. flux CSF à partir des ventricules latéraux du cerveau par l'intermédiaire d'épendymome, couche subependimarny, suivie par des fentes périvasculaires (espace Virchow) à travers le parenchyme cérébral dans l'espace sous-arachnoïdien à partir duquel le villae de granulations arachnoïdiennes et emissarnym veines (diplômés veineux) des sinus veineux injecté.

La plus grande valeur dans la progression des troubles liquorodynamiques post-traumatiques est donnée aux phénomènes hypertensifs-hydrocéphaliques. Ils provoquent une atrophie des éléments du tissu cérébral, des rides et une réduction de la substance cérébrale, une expansion des espaces ventriculaires et sous-arachnoïdiens - le soi-disant hydrocéphalie atrophique, qui détermine souvent le développement de la démence.

Des modifications vasculaires, liquorodynamiques, kystiques et atrophiques sont souvent à l'origine de la formation d'un foyer épileptique, qui se manifeste par une violation de l'activité bioélectrique du cerveau et conduit à l'apparition d'un syndrome épileptique.

Lors de l'apparition et de la progression des effets d'une lésion cérébrale traumatique, une grande importance est attachée aux processus immunobiologiques, qui sont déterminés par la formation d'une réponse immunitaire spécifique et par le dérèglement de l'immunogenèse.

Classification des effets d'une lésion cérébrale traumatique
La plupart des auteurs, sur la base des études anatomo-pathologiques de base de L. I. Smirnova (1947), l’état pathologique survenu après une lésion crânio-cérébrale est défini comme une maladie cérébrale traumatique, distinguant cliniquement ses stades aigu, restaurateur et résiduel. Parallèlement, il est indiqué qu’il n’existe pas de critères unifiés permettant de déterminer les paramètres temporels de la gradation d’une maladie traumatique au stade.

La période aiguë est caractérisée par l'interaction du substrat traumatique, les réactions aux dommages et les réactions de défense. Cela dure à partir du moment où le facteur mécanique a des effets néfastes sur le cerveau, avec une rupture soudaine de ses fonctions intégratrices-régulatrices et focales, jusqu'à la stabilisation à un niveau particulier de perturbations des fonctions cérébrales et corporatives ou du décès de la victime. Sa durée est de 2 à 10 semaines, selon la forme clinique de la lésion cérébrale.

La période intermédiaire se produit lors de la résorption des hémorragies et de l'organisation des zones cérébrales endommagées, y compris les réactions et processus compensatoires adaptatifs, accompagnés d'une restauration totale ou partielle ou d'une compensation durable des fonctions du cerveau et de l'organisme à la suite d'une lésion. La durée de cette période avec une blessure légère (commotion cérébrale, ecchymose légère) est inférieure à 6 mois, et grave jusqu'à un an.

La période à long terme se caractérise par des changements dégénératifs et réparateurs locaux et distants. En cas d'évolution favorable, il existe une compensation cliniquement complète ou presque complète de la fonction cérébrale altérée. En cas d'évolution défavorable, des manifestations cliniques du traumatisme lui-même, mais également des adhérences associées, cicatricielles, atrophiques, circulatoires hémoliquilatoires, autonomes-viscérales, auto-immunes et autres sont notées. Pendant la période de récupération clinique, il est possible de compenser au maximum les fonctions altérées ou d’apparaître et / ou de progresser de nouvelles pathologies causées par une lésion cérébrale traumatique. La durée de la période à long terme avec la récupération clinique est inférieure à 2 ans, avec une évolution progressive de la blessure n'est pas limitée.

Les principaux syndromes neurologiques post-traumatiques (de base) reflètent à la fois la nature systémique et le fonctionnement clinique du processus:
- vasculaire, végétatif-dystonique;
- troubles liquorodynamiques;
- focale cérébrale;
- l'épilepsie post-traumatique;
- asthénique;
- psychoorganique.

Chacun des syndromes sélectionnés est complété par des syndromes nivelés et (ou) systémiques.

Habituellement, un patient présente plusieurs syndromes qui, dans la dynamique d’une maladie traumatique, varient en nature et en gravité. Le principal est ce syndrome, dont les manifestations cliniques, subjectives et objectives, sont les plus prononcées.

L'expression clinique de formes spécifiques de manifestations locales de processus pathologiques ne peut être correctement évaluée que si elle est étroitement liée à l'ensemble des processus pathologiques, en tenant compte de leur stade de développement et du degré d'altération de leur fonction.

Dans 30 à 40% des cas de lésions cérébrales fermées non graves, le rétablissement clinique complet a lieu entre-temps. Dans d'autres cas, un nouvel état fonctionnel du système nerveux apparaît, défini comme une "encéphalopathie traumatique".

Tableau clinique
Le plus souvent, au cours de la période éloignée de lésion cérébrale, se développe un syndrome vasculaire autonome-dystonique. Après une lésion, les dystonies végétative-vasculaire et végétative-viscérale sont le plus souvent observées. Une hypertension artérielle ou hypotension transitoire, une tachycardie ou une bradycardie sinusale, des angiospasmes (cérébral, cardiaque, périphérique), des troubles de la thermorégulation (insuffisance sous-fébrile, thermo-régulation, modifications des réflexes de thermorégulation) sont caractéristiques. Les troubles métaboliques et endocriniens (distyréose, hypoménorrhée, impuissance, modifications du métabolisme des glucides, du sel hydrique et des lipides) sont moins courants. Maux de tête, manifestations d'asthénie, divers phénomènes sensoriels (paresthésie, somatalgie, sénesthopathie, troubles du schéma corporel viscéral, phénomènes de dépersonnalisation et de déréalisation) dominent subjectivement. Objectivement, on observe des modifications transitoires du tonus musculaire, une anisoréflexie, une sensibilité à la douleur altérée due à la mosaïque à points et une pseudo-racine, des modifications de l’adaptation sensori-douloureuse.

Le syndrome post-traumatique de dystonie végétative-vasculaire peut évoluer de manière relativement permanente et paroxystique. Ses manifestations sont impermanentes et changeantes. Elles surviennent puis s'aggravent ou se transforment en raison de stress physique et émotionnel, d'oscillations météoriques, de changements de rythmes saisonniers, ainsi que sous l'influence de maladies infectieuses et somatiques intercurrentes, etc. Les conditions paroxystiques (crises) peuvent être de différentes directions. Les paroxysmes sympatho-surrénaliens parmi les manifestations cliniques sont dominés par des maux de tête intenses, des sensations désagréables au cœur, des palpitations, une augmentation de la pression artérielle; blanchiment de la peau, tremblements ressemblant à des frissons, polyurie. Lorsque l'orientation des paroxysmes est vaginale (parasympathique), les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur à la tête, de faiblesse générale, de vertiges et de peur; bradycardie marquée, hypotension, hyperhidrose, dysurie. Dans la plupart des cas, les paroxysmes se produisent dans un type mixte. Leurs manifestations cliniques sont combinées. La gravité et la structure de la dystonie végétative-vasculaire sont à la base de la formation et du développement de la pathologie vasculaire cérébrale au cours d’une période lointaine de lésions cérébrales, en particulier l’athérosclérose cérébrale précoce et l’hypertension.

Le syndrome asthénique se développe souvent à la suite d’une lésion cérébrale traumatique, comme d’une autre. Le syndrome prend souvent une place prépondérante dans le tableau clinique, se manifestant à toutes les époques. Le syndrome asthénique se développe dans presque tous les cas de lésion cérébrale à la fin de la période aiguë et prédomine dans la période intermédiaire. À long terme, il survient également chez la majorité des patients et se caractérise par un état de fatigue et d'épuisement accrus, un affaiblissement ou une perte de capacité en cas de stress mental et physique prolongé.

Il existe des types simples et complexes de syndrome asthénique et, à l'intérieur de chaque type, des variantes hyposténiques et hypersthéniques. Dans la période aiguë du traumatisme, un type complexe de syndrome asthénique se manifeste le plus souvent, dans lequel les phénomènes asthéniques réels (faiblesse générale, léthargie, somnolence diurne, faiblesse, fatigue, épuisement) sont combinés à des maux de tête, des vertiges, des nausées. À long terme, un type simple d'asthénie est plus courant et se manifeste sous la forme d'épuisement mental et physique, d'une nette diminution de l'efficacité de l'activité mentale et de troubles du sommeil.

La variante hyposténique du syndrome asthénique se caractérise par une prédominance de faiblesse, de léthargie, d’adynamie, de fatigue nettement accrue, d’épuisement, de somnolence diurne, en général, se développe immédiatement après avoir quitté l’état comateux ou une perte de conscience à court terme et peut persister pendant une longue période, déterminant le tableau clinique des effets lointains des lésions cérébrales. Dynamique pronostiquement favorable du syndrome asthénique, dans lequel sa version hyposténique est remplacée par hypersthénique, et le type complexe remplacé par un type simple.

Variante hypersthénique du syndrome asthénique est caractérisée par la prédominance de l'irritabilité accrue, la labilité affective, l'hyperesthésie, agissant sur le fond de véritables phénomènes asthéniques.

Dans le même temps, le syndrome asthénique est extrêmement rare dans sa forme pure, ou version classique. Souvent, il est inclus dans la structure du syndrome de la dystonie végétative, largement déterminé par la nature et la gravité du dysfonctionnement autonome.

Le syndrome des troubles liquorodynamiques, qui survient à la fois dans la variante de l'hypertension de l'alcool et (moins souvent) dans la variante de l'hypotension de l'alcool, se développe souvent au cours de la période post-traumatique à distance. La raison de cette dernière n'est pas seulement une violation de la production de liquide céphalo-rachidien, mais également une violation de l'intégrité des membranes du cerveau, accompagnée de liquorrhée, ainsi que l'utilisation prolongée ou inadéquate de médicaments déshydratants.

Parmi les troubles liquorodynamiques, l'hydrocéphalie post-traumatique est le plus souvent distinguée.

L'hydrocéphalie post-traumatique est un processus actif, souvent rapidement progressif, d'accumulation excessive de liquide céphalorachidien dans les espaces de liquide céphalo-rachidien en raison d'une violation de sa résorption et de sa circulation.

On distingue les formes d'hydrocéphalie post-traumatiques normotendues, hypertensives et occlusives. Les formes cliniquement hypertensives et occlusives se manifestent le plus souvent par des syndromes cérébraux et psychoorganiques évolutifs. Les symptômes les plus caractéristiques de maux de tête cambrés, souvent le matin, sont souvent accompagnés de nausées, vomissements, vertiges, troubles de la démarche. Les troubles intellectuels, l'inhibition et la lenteur des processus mentaux se développent rapidement. Une manifestation caractéristique est le développement de l'ataxie frontale et la stagnation du fond d'œil. La forme normotensive de l'hydrocéphalie est caractérisée par des maux de tête modérés, surtout le matin, par l'épuisement mental et physique, par une diminution de l'attention et de la mémoire.

Une des options possibles pour l'hydrocéphalie post-traumatique est l'hydrocéphalie atrophique, un processus davantage lié au syndrome cérébro-focal qu'au syndrome des troubles liquorodynamiques, puisqu'il repose sur le remplacement d'un atrophique et, par conséquent, sur une diminution du volume de la substance cérébrale, avec du liquide céphalo-rachidien. L'hydrocéphalie atrophique est caractérisée par une augmentation symétrique des espaces convexes sous-arachnoïdiens, des ventricules cérébraux et des citernes basales en l'absence de troubles sécrétoires, résorbables et, en règle générale, liquorodynamiques. Il est basé sur une atrophie diffuse du médullaire (dans la plupart des cas, grise et blanche), en raison de sa lésion traumatique principale, conduisant à une expansion des espaces sous-arachnoïdiens et du système ventriculaire sans signes cliniques d'hypertension intracrânienne. L'hydrocéphalie atrophique sévère se manifeste neurologiquement par un épuisement de l'activité mentale, le syndrome pseudobulbaire, moins souvent - symptomatologie sous-corticale.

Le syndrome focal cérébral se manifeste par divers types de troubles des fonctions corticales supérieures, de troubles moteurs et sensoriels et de lésions des nerfs crâniens. Dans la plupart des cas, il est déterminé par la gravité du traumatisme transféré, il présente un type de flux principalement régénérable et les symptômes cliniques sont déterminés par la localisation et la taille du foyer de destruction du tissu cérébral, ainsi que par les manifestations neurologiques et somatiques associées.

En fonction de la localisation prédominante de la lésion ou des lésions du cerveau, des formes corticales, sous-corticales, souches, conductrices et diffuses du syndrome focal cérébral sont isolées.

La forme corticale du syndrome focal cérébral est caractérisée par des symptômes d'atteinte des lobes frontal, temporal, pariétal, occipital, généralement associés à des troubles liquorodynamiques. Les dommages au lobe frontal surviennent dans plus de 50% des cas de bleus et d'hématomes, en raison de la biomécanique des lésions cérébrales dues au mécanisme de choc-choc, ainsi que d'une masse plus importante du lobe frontal par rapport aux autres lobes. Suivant en fréquence se trouve le lobe temporal, puis pariétal et occipital.

Le développement du parkinsonisme post-traumatique est associé à une lésion traumatique de la substance noire et se caractérise cliniquement par un syndrome hypokinétique-hypertenseur.

L'incidence de l'épilepsie traumatique varie de 5 à 50%, la lésion cérébrale étant l'un des facteurs étiologiques les plus fréquents d'épilepsie chez l'adulte. La fréquence et le moment des crises d'épilepsie sont dans la plupart des cas liés à la gravité de la blessure. Ainsi, après une blessure grave, notamment accompagnée d'une compression du cerveau, des crises épileptiques se développent dans 20 à 50% des cas, généralement au cours de la première année après la blessure.

Diagnostics
Afin de clarifier la nature du processus pathologique, le degré de décompensation ou d’adaptation sociale / du travail, l’expertise médicale et sociale, un recueil approfondi des plaintes et de l’anamnèse est nécessaire: étude des dossiers médicaux concernant le fait, la nature de la lésion, l’évolution de la période post-traumatique; une attention particulière doit être portée à la présence de différentes options pour les troubles de la conscience paroxystiques.

Dans l'étude de l'état neurologique, la profondeur et la forme du déficit neurologique, le degré de dysfonctionnement, la gravité des manifestations végétatives-vasculaires et la présence de troubles psycho-organiques sont évalués.

Outre l'examen neurologique clinique, des méthodes supplémentaires d'examen: neurogénologique, électrophysiologique et psychophysiologique, revêtent une grande importance pour l'objectivation du processus pathologique sous-jacent à la formation des lésions cérébrales et pour la détermination des mécanismes de leur décompensation.

Déjà au cours de la revue craniographique, des signes indirects d'augmentation de la pression intracrânienne peuvent être identifiés sous la forme d'un renforcement du motif de pression sur les doigts, d'un amincissement de l'arrière de la selle turque et d'un élargissement des canaux des veines diploïques. Lorsque l'ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique peut détecter les kystes intracérébraux, pour obtenir des informations sur la dynamique du développement d'une hydrocéphalie à diffuser ou à l'expansion locale du système ventriculaire, processus atrophiques dans le cerveau manifestent l'extension des espaces sous-arachnoïdiens, des réservoirs et des fissures, en particulier des rainures latérales supéro surface hémisphérique (sillon Sylvius) et la fissure interhémisphérique longitudinale.

L'hémodynamique cérébrovasculaire est évaluée par échographie Doppler. En règle générale, il existe divers changements dans les formes d'atonie, de dystonie, d'hypertension artérielle des vaisseaux cérébraux, de difficultés d'écoulement veineux, d'asymétrie de l'apport sanguin aux hémisphères du cerveau, ce qui reflète dans une large mesure le degré de compensation du processus post-traumatique.

Sur l'électroencéphalogramme, des modifications pathologiques sont détectées chez la majorité des personnes examinées ayant des conséquences à long terme d'une lésion cérébrale et dépendent de la gravité de la lésion et du syndrome clinique d'une période éloignée. Le plus souvent, les changements pathologiques sont non spécifiques et sont représentés par une irrégularité du rythme alpha, la présence d'une activité à ondes lentes, une diminution générale des biopotentiels, moins fréquemment une asymétrie interhémisphérique.

Avec le développement de l'épilepsie traumatique, des modifications caractéristiques de l'activité paroxystique de l'électroencéphalogramme se manifestant sous la forme de signes pathologiques locaux, des complexes de vagues aiguës et lentes, aggravés après des charges fonctionnelles, sont révélés.

Les méthodes de recherche psychophysiologiques qui servent de critère convaincant pour évaluer l’état de la mémoire, de l’attention, du comptage et de la mobilité des processus mentaux sont largement utilisées pour identifier les violations des fonctions intégratrices supérieures du cerveau pendant une période lointaine.

Traitement
La pharmacothérapie est de la plus haute importance dans le traitement complexe des patients blessés. Il est nécessaire de prendre en compte le principal lien pathogénique de décompensation.

Pour la normalisation de la circulation sanguine cérébrale et systémique au cours de toutes les périodes de maladie traumatique, des médicaments vasoactifs sont utilisés, qui augmentent de manière significative le flux sanguin cérébral, ce qui est dû à l'effet vasodilatateur et à une diminution de la résistance vasculaire périphérique.

Le traitement de la dystonie végétative-vasculaire est effectué en tenant compte de la structure et de la pathogenèse des syndromes et des particularités de la perturbation de l'équilibre végétatif. En tant qu'agents sympatholytiques réduisant le voltage de la section sympathique du système nerveux autonome, les gangliobloquants, dérivés de l'ergotamine, sont utilisés; les anticholinergiques sont des médicaments de la série de l'atropine. Les gangliobloqueurs sont également indiqués pour les crises parasympathiques. En cas de décalage multidirectionnel, des agents combinés sont prescrits (belloïde, bellamininal). Avec les crises fréquentes, les tranquillisants et les bêta-bloquants sont prescrits. Des procédures physiothérapeutiques sont pratiquées, qui sont également prescrites différentiellement. Lorsque sympathicotonia - électrophorèse endonasale de calcium, magnésium, thérapie diadynamique avec un effet sur les ganglions sympathiques cervicaux; en cas de parasympathicotonie, d'insuline vaginale paroxystique, d'électrophorèse nasale de vitamine B, d'électrophorèse de calcium, de novocaïne pour le collet, de douche, de sommeil artificiel. Avec la nature mixte des paroxysmes végéto-viscéraux - électrophorèse nasale de calcium, magnésium, dimédrol, novocaïne (deux par deux tous les jours) des ganglions sympathiques cervicaux; brome, bains de dioxyde de carbone; électrique; thérapie magnétique avec un champ pulsé alternatif ou constant ayant un impact sur la région du cou.

Les agents de déshydratation sont largement utilisés pour corriger les troubles liquorodynamiques chez les patients ayant des conséquences de lésions cérébrales. Dans le syndrome de la PPC, dans la plupart des cas, on utilise des médicaments qui stimulent la production de liquide céphalo-rachidien - caféine, papavérine, adaptogènes.

Les médicaments nootropes (nootropil, piracétam) sont des médicaments qui ont un effet spécifique positif sur les fonctions cérébrales intégratives supérieures en raison d'un effet direct sur le métabolisme des neurones et de l'augmentation de la résistance du système nerveux central aux facteurs nocifs.

L’une des méthodes d’influence indirecte sur les fonctions intégratrices supérieures du métabolisme cérébral et neuronal (action cérébroprotectrice) consiste à utiliser des biorégulateurs peptidiques - un complexe de fractions polypeptidiques isolées du cortex cérébral cérébral (cérébrolysine) déprotéinisé à partir de sang de veau - actovegine; sels d'acide succinique - cytoflavine, mexidol; préparations de vitamines neurotropes B1, B12, E; adaptogènes (ginseng, citronnelle, teinture de Eleutherococcus).

À ce jour, il n’existe pas de point de vue unique sur la prévention et le traitement de l’épilepsie post-traumatique. Cela est dû à l'absence de relation directe entre la gravité de la blessure et la période d'évolution de la maladie, le polymorphisme de la manifestation clinique et la résistance des crises d'épilepsie au traitement en cours. L'obtention d'un effet thérapeutique suffisamment stable dans le traitement de l'épilepsie post-traumatique ne peut être obtenue que par l'instauration précoce d'un traitement anticonvulsivant, en associant le médicament choisi au type de crise épileptique (convulsions) chez ce patient. Les approches modernes de la sélection, du remplacement et de l'association des médicaments dans le traitement de l'épilepsie post-traumatique sont systématisées et décrites dans le chapitre "Epilepsie et troubles paroxystiques de la conscience de nature non épileptique".

La psychothérapie revêt une grande importance dans le traitement des troubles post-traumatiques, en particulier en combinaison avec la physiothérapie, la thérapie physique et la réflexologie.

Une étape importante est le stade polyclinique ambulatoire de la réadaptation des patients, y compris la conduite d’une observation dynamique de suivi neurologique. Les patients doivent être enregistrés auprès d'un neurologue et au moins une fois tous les 6 mois. subir un examen neurologique et, si nécessaire, instrumentale. Avec le développement de la décompensation ou de la progression de la maladie, les patients sont envoyés pour examen et traitement dans un hôpital neurologique.

Les blessures à la tête fermées sont beaucoup plus courantes qu’elles sont ouvertes. Selon Yu. D. Arbatskaya (1971), les blessures à la tête fermée représentent 90,4% de toutes les lésions cérébrales traumatiques. Cette circonstance, de même que les difficultés considérables rencontrées lors de l'examen médical (O. G. Vilensky, 1971) et médico-légal (T.N. Gordova, 1974), expliquent l'importance des études pathopsychologiques sur la lésion cérébrale fermée à long terme..

La CIM-10 classe les conséquences d'une lésion crânio-cérébrale dans les conditions décrites par la rubrique F0 - Organique, y compris les troubles mentaux symptomatiques (sous-rubrique F07.2 - Syndrome postcommotionnel, etc.).

Au cours d'une lésion cérébrale traumatique, on distingue 4 stades (M. O. Gurevich, 1948).

I - le stade initial est observé immédiatement après le traumatisme et se caractérise par une perte de conscience de différentes profondeurs (du coma à l'obnubilation) et d'une durée différente (de quelques minutes et quelques heures à plusieurs jours), qui dépend de la gravité de la blessure à la tête. À la fin de cette étape, une amnésie survient, parfois incomplète. Au stade initial, il existe des troubles circulatoires, qui parfois saignent des oreilles, de la gorge, du nez, des vomissements, moins souvent - des convulsions convulsives. La phase initiale dure jusqu'à 3 jours. La symptomatologie cérébrale principalement développée qui se développe à ce moment-là semble cacher les signes de lésions cérébrales locales. Les fonctions de l'organisme à la fin du stade sont rétablies d'un phylogénétiquement ancien à un plus récent, puis acquises par l'ontogénie et la phylogenèse: tout d'abord, pouls et respiration, réflexe protecteur, réactions pupillaires, puis possibilité de contact de la parole.

II - le stade aigu est caractérisé par l’étourdissement, qui persiste souvent lorsque le patient quitte le stade initial. Parfois, l'état des patients ressemble à une intoxication. Cette étape dure plusieurs jours. Les symptômes cérébraux s'atténuent, mais les symptômes locaux commencent à apparaître. Les signes asthéniques, une faiblesse grave, une faiblesse, des maux de tête et des vertiges sont caractéristiques. À ce stade, on observe également des psychoses se présentant sous la forme de réactions exogènes, telles que le délire, le syndrome de Korsakoff. En l'absence de facteurs exogènes compliquant le déroulement de la phase aiguë, le patient récupère ou son état se stabilise.

III - stade tardif, caractérisé par l’instabilité de l’état, lorsque les symptômes du stade aigu n’ont pas complètement disparu et qu’il n’ya toujours pas de rétablissement complet ni d’élimination finale des modifications résiduelles. Tous les risques exogènes et psychogènes conduisent à une détérioration de l'état mental. Par conséquent, à ce stade, les psychoses transitoires et les réactions psychogènes survenant sur une base asthénique sont fréquentes.

Le stade IV - résiduel (la période des effets à long terme) est caractérisé par des symptômes locaux persistants dus à une lésion organique du tissu cérébral et à une altération fonctionnelle, principalement sous la forme d'une asthénie générale et d'une instabilité végétative-vasculaire. A ce stade, l'évolution de la maladie est déterminée par le type de cérébrose traumatique ou d'encéphalopathie traumatique. Une variante du dernier R. A. Nadzharov (1970) considère la démence traumatique.

Les stades initial et aigu de la lésion cérébrale traumatique sont intrinsèquement régressifs. L’insuffisance intellectuelle et ménagère à ces étapes est beaucoup plus impolie qu’à l’avenir. C’est ainsi que V. A. Gilyarovsky (1946) s’est fondé pour parler d’une démence pseudo-organique particulière résultant d’un traumatisme cranio-cérébral. Lorsque les symptômes causés par les composants fonctionnels de la lésion cérébrale traumatique disparaissent, le noyau organique de la démence demeure et l'évolution de la maladie devient plus stable pendant longtemps.

Dans certains cas, la démence chez les patients ayant subi une blessure à la tête est progressive.

T.N. Gordova (1974) a désigné cette démence comme étant une démence ultérieure, par opposition à une réhomérence (résiduelle).

Parfois, la progression de la démence peut être constatée après plusieurs années d’un tableau clinique stable d’une anomalie mentale post-traumatique. Selon M. O. Gurevich et R. S. Povitskaya (1948), une telle démence n'est pas réellement traumatisante, elle est associée à des risques exogènes supplémentaires. VL Pivovarova (1965) dans les cas de développement progressif de démences post-traumatiques n'attache pas de risques supplémentaires de portée étiologique. Cette dernière, à son avis, joue le rôle de mécanisme déclencheur, provoquant le développement progressif de lésions cérébrales traumatiques qui existaient avant et dans un état compensé. Selon nos observations (1976), le tableau de la démence dans ces cas ne correspond pas à la gravité et à la nature de facteurs pathogènes supplémentaires. Le degré de déclin intellectuel est beaucoup plus important que prévu, sur la base de l’évaluation de la seule pathologie athéroscléreuse ou des signes d’alcoolisme. Ces risques contribuent à la progression de la démence traumatique, mais l'évolution de cette pathologie supplémentaire est également modifiée de manière significative par la pathologie cérébrale traumatique. Il existe une sorte de potentialisation bilatérale des processus pathologiques en cours ainsi qu'une synergie pathologique qui leur est inhérente. Ainsi, au stade éloigné de la lésion cérébrale traumatique, l’adhérence de l’athérosclérose cérébrale primitive contribue à une forte augmentation de la démence, puis à une évolution défavorable de la maladie vasculaire, sans rémission, avec circulation cérébrale aiguë partielle et hypertension artérielle maligne.

Comme toute maladie de genèse organique exogène, les effets d'une lésion cérébrale traumatique se caractérisent principalement par une asthénie, se manifestant cliniquement et pathopsychologiquement par un épuisement accru, ce que B. Century Zeigarnik (1948) a appelé le signe essentiel de changements post-traumatiques de l'activité mentale. Cet épuisement se retrouve dans une étude de l'expérience pathopsychologique de l'intellect et de ses prémisses. La pathologie cérébrale post-traumatique survient rarement sans troubles intellectuels et mentaux. Selon B.V. Zeigarnik, une telle intégrité de la psyché est observée principalement dans les lésions pénétrantes des régions cérébrales postérieures.

BV Zeigarnik a montré que l'épuisement post-traumatique n'était pas un concept homogène. Dans sa structure, l'auteur identifie 5 options.

1. L'épuisement est dans la nature de l'asthénie et se manifeste par une diminution des performances à la fin de la tâche effectuée par les patients. Le taux de capacité de travail intellectuel, déterminé à l'aide des tables de Crepelin ou à la recherche de chiffres dans les tables de Schulte, devient de plus en plus lent, avec une détérioration quantifiable de la capacité de travail apparente.

2. Dans certains cas, l'épuisement n'est pas une nature diffuse, mais prend la forme d'un symptôme défini, se manifeste par une violation d'une fonction particulière, par exemple par un épuisement d'une fonction ménagère. La courbe de mémorisation de 10 mots dans ces cas est d'un caractère en zigzag, un certain niveau de réalisation est remplacé par un déclin de la productivité mnestic.

3. L'épuisement peut se manifester sous forme de troubles mentaux. Les patients ont des jugements superficiels, des difficultés à identifier les signes essentiels d'objets et de phénomènes. Ces jugements superficiels sont transitoires et sont le résultat de l'épuisement. Un stress mental déjà insignifiant s'avère insupportable pour le patient et conduit à un épuisement prononcé. Mais ce type d’épuisement ne peut être confondu avec la fatigue ordinaire. Avec l'augmentation de la fatigue, nous parlons de l'augmentation, du nombre de la durée de l'étude, du nombre d'erreurs et de la détérioration des indicateurs temporels. Avec cette même forme d'épuisement, il se produit une diminution temporaire du niveau d'activité intellectuelle. Le niveau de généralisation dans l’ensemble des patients n’a pas été réduit, mais des solutions différenciées leur sont proposées pour certaines tâches assez complexes. Une caractéristique de cette violation est l’instabilité de la manière dont la tâche est effectuée.

Le caractère adéquat des jugements des patients s’avère instable. Lorsqu'ils effectuent des tâches plus ou moins longues, les patients ne conservent pas le mode d'activité approprié, les décisions correctes alternent avec des décisions erronées, faciles à corriger au cours du processus de recherche. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) a identifié ce type de trouble mental comme une incohérence de jugement. On le trouve principalement dans des maladies organiques exogènes telles que l'athérosclérose cérébrale et les effets d'une lésion cérébrale traumatique.

4. L'épuisement peut être proche d'une satiété mentale accrue. Avec une activité monotone à long terme, le travail effectué par le sujet commence à le faire, la vitesse et le rythme de la tâche changent, des variations dans le mode d'activité apparaissent: avec les icônes demandées, le sujet commence à en dessiner d'autres, s'éloignant d'un échantillon donné. La calvitie est aussi caractéristique des personnes en bonne santé, mais chez ceux qui ont subi une blessure à la tête, elle survient plus tôt et est plus impolie. Ce type d'épuisement est particulièrement bien détecté grâce à une technique spéciale d'étude de la satiété (A. Karsten, 1928).

5. Dans certains cas, l'épuisement se manifeste sous la forme de l'impossibilité de former le processus mental lui-même, lors de la diminution primaire du tonus cérébral. À titre d'exemple, B. V. Zeigarnik a entraîné des troubles de reconnaissance intermittents survenant périodiquement chez des patients victimes d'une blessure à la tête fermée, lorsque l'objet présenté au patient ou son image sont déterminés par le signe générique. Un tel patient définit une poire peinte avec le mot «fruit», etc.

L'épuisement accru caractérise l'activité mentale des patients au cours de la période lointaine de lésion cérébrale traumatique et constitue un signe extrêmement important pour distinguer ce type d'états pathologiques de symptômes externes similaires, par exemple lorsqu'un diagnostic différentiel est nécessaire entre l'épilepsie post-traumatique symptomatique et l'épilepsie véritable. On le trouve dans l'étude pathopsychologique de la mémoire, de l'attention, des performances intellectuelles et de l'activité mentale. Le chercheur ne peut se limiter en déterminant la présence d'un épuisement accru dans l'un des types d'activité du patient énumérés dans une situation de recherche; il doit donner une caractérisation assez complète de l'épuisement conformément à la typologie donnée. L’épuisement est plus prononcé dans la période qui suit immédiatement les stades initial et aigu, lorsque, selon B.V. Zeigarnik, la nature des déficiences des fonctions mentales n’est pas encore clairement définie - elles suivront un type régressif ou progressif, ce qui indique le dynamisme de la violation elle-même. L'épuisement des fonctions mentales se retrouve également dans une période assez éloignée de lésion cérébrale traumatique, aggravée par l'ajout de facteurs pathosinergiques et une pathologie somatique intercurrente.

La détection de l'épuisement, ses caractéristiques qualitatives et la détermination de sa gravité peuvent avoir une grande valeur d'expert et contribuer à l'affinement du diagnostic nosologique et du pronostic individuel. O. G. Vilensky (1971) note que la recherche en pathopsychologie permet de clarifier non seulement la nature des symptômes cliniques, mais également le diagnostic fonctionnel d'affections post-traumatiques et même, dans certains cas, est cruciale pour un certain degré d'invalidité. À cette fin, l’auteur a mené une étude sur les personnes ayant subi une blessure à la tête en utilisant un ensemble de techniques particulières (apprentissage de 10 mots, tables de Crepelin, méthode de combinaison selon V. M. Kogan, tables de Schulte). Toutes ces techniques ont été utilisées pour analyser les fluctuations du niveau de réalisation dans la mise en œuvre d'activités à long terme. Ainsi, lors de l’expérience, une situation a été créée qui a facilité l’identification de l’épuisement et la détermination de la durabilité du mode d’activité. À la suite de recherches, O. G. Vilensky a découvert que les caractéristiques générales de la dynamique de l'activité dans les états asthéniques post-traumatiques sont le travail et l'exercice à court terme, qui sont rapidement remplacés par la fatigue. Selon nos observations, la relation entre la maniabilité et l'exercice, d'une part, et l'épuisement, d'autre part, dépend de la gravité de la lésion traumatique, encéphalopathie post-traumatique. Les changements encéphalopathiques plus prononcés, les manifestations moins significatives vrabatyvaemost. Le même parallélisme peut être établi entre le degré de déclin intellectuel et le nivellement de l'ouvrabilité.

La démence traumatique grave ne survient pas très souvent. Selon A.L. Leshchinsky (1943), une démence traumatique a été constatée chez 3 personnes sur 100 ayant subi une blessure à la tête, selon L. I. Ushakova (1960) - dans 9 cas sur 176. N. G. Shuisky (1983) indique que la démence traumatique parmi les troubles de la période éloignée est de 3 à 5%.

Si on n’envisage pas les cas de démence traumatique dus à des mécanismes pathosynergiques, c’est le plus souvent le résultat de contusions cérébrales graves avec fracture de la base du crâne et blessures à la tête.

R. S. Povitskaya (1948) a constaté qu'avec une blessure à la tête fermée, les sections frontale et fronto-temporale du cortex cérébral en souffraient principalement. En conséquence, les activités des systèmes cérébraux les plus différenciés et plus tard génétiquement formés sont perturbées. Selon Yu. D. Arbatskaya (1971), la pathologie des mêmes régions cérébrales revêt une grande importance dans la formation de démences post-traumatiques.

Les manifestations cliniques de la démence post-traumatique sont très diverses: on peut distinguer différentes variantes, telles que la démence simple, la pseudo-paralysie, la démence paranoïde, caractérisée principalement par des troubles de la personnalité affective. V. L. Pivovarova identifie 2 variantes principales des syndromes de démence post-traumatique: une démence traumatique simple avec comportement ordonné en présence d'une certaine instabilité affective; syndrome psychopathique (une variante complexe de la démence), dans lequel la désinhibition des instincts, des manifestations hystériques, parfois - euphorie, sottise, augmentation de l'estime de soi.

À cet égard, dans le diagnostic psychologique du syndrome organique post-traumatique, la recherche sur la personnalité devient importante. La période prolongée de traumatismes cranio-cérébraux fermés est le plus souvent marquée par des modifications caractérologiques marquées avec une diminution légère ou modérée de l'activité intellect-ménestable (la version caractéropathique du psycho-syndrome organique, d'après T. Bilikiewicz, 1960).

En situation de recherche, ces patients retrouvent le plus souvent une labilité affective prononcée (dans une certaine mesure, B. V. Zeigarnik, associée à l'épuisement des processus mentaux).

Les manifestations personnelles chez les patients ayant subi une lésion cérébrale traumatique dans le passé se distinguent par une grande diversité non seulement dans le tableau clinique, mais aussi dans les données d'une étude pathopsychologique. Un neuroticisme accru est associé à une introversion, mais plus souvent à une extraversion. Dans l’étude selon la méthode de T. Dembo - S. Ya Rubinstein, on note le plus souvent l’estime de soi en tant que tel - le plus bas sur l’échelle de la santé et du bonheur, le plus haut sur l’échelle du caractère. Une labilité affective prononcée impose une empreinte sur l'estime de soi du patient, l'estime de soi du type situation-dépressif se présente très facilement, en particulier sur l'échelle de l'humeur. Dans la variante pseudo-paralytique de la démence, l'estime de soi est de nature euphorique-anosognosique.

Dans une certaine mesure, le niveau clinique correspond au niveau caractéristique des demandes de remboursement du patient. Ainsi, avec la névrose et les manifestations psychopathiques dans le tableau clinique, le plus souvent, le niveau des revendications est plus fragile, les phénomènes pseudo-paralytiques - un type rigide de niveau des revendications qui n'est pas corrigé par le niveau des réalisations réelles.

Nous avons effectué des recherches sur les traits de personnalité du MMPI avec une préservation intellectuelle relative des patients. Cette étude a révélé une augmentation de l'épuisement et un début rapide de satiété. Nous n'avons pas trouvé de détails causés par une blessure cranio-cérébrale. Les caractéristiques de l’attitude du patient à l’égard du fait même de l’étude étaient en grande partie établies, et ses changements de personnalité sous la forme d’hypochondries, d’hypothèques, d’états psychopathes, etc., ont été déterminés par voie syndromologique.

Nous avons obtenu des données similaires et, à l'aide du questionnaire de Shmishek, nous avons noté le type d'accentuation souvent combiné. Dans le contexte d'une accentuation moyenne élevée, des indices particulièrement élevés se sont distingués aux niveaux de la dysthymie, de l'excitabilité, de la labilité affective et de la démonstrativité.