Changements focaux dans la substance cérébrale de nature circulatoire

Dans le contexte de l'insuffisance circulatoire, des changements focaux dans la substance cérébrale de nature dyscirculatoire se développent. Le cerveau est alimenté en sang par quatre bassins vasculaires - deux carotides et deux vertébrobasilaires. Normalement, ces piscines sont interconnectées dans la cavité crânienne, formant une anastomose. Ces composés permettent au corps humain de compenser les déficiences de la circulation sanguine et de la privation d'oxygène pendant une longue période. Dans les zones déficientes en sang, le sang s'écoule des autres bassins. Si ces vaisseaux anastomotiques ne sont pas développés, ils parlent alors d'un cercle vilisien ouvert. Avec cette structure de vaisseaux sanguins, une défaillance circulatoire conduit à l'apparition de changements focaux dans le cerveau, des symptômes cliniques.

Tableau clinique

Le diagnostic le plus courant chez les personnes âgées, basé uniquement sur les plaintes, est l'encéphalopathie dyscirculatoire. Cependant, il faut se rappeler qu’il s’agit d’une perturbation circulatoire chronique, progressivement progressive, qui résulte de la souffrance des capillaires cérébraux et qui est associée au développement d’un grand nombre de micro-AVC. Les lésions cérébrales focales ne peuvent être diagnostiquées que s'il existe certains critères:

  • il y a des signes de lésions cérébrales, qui peuvent être confirmés objectivement;
  • symptômes cliniques progressant constamment;
  • la présence d'une relation directe entre l'image clinique et l'image instrumentale lors de la mise en œuvre de méthodes d'examen supplémentaires;
  • la présence d'une maladie cérébrovasculaire chez un patient, qui est un facteur de risque pour le développement de lésions cérébrales focales;
  • l'absence d'autres maladies avec lesquelles il serait possible de relier l'origine du tableau clinique.

Les changements focaux dans la substance cérébrale de nature circulatoire se manifestent par une altération de la mémoire, de l’attention, du mouvement et des sphères émotionnelles et volitives.

L'influence principale sur l'état fonctionnel et l'adaptation sociale du patient a des troubles cognitifs. Lorsqu'il y a une substance cérébrale focalisée dans la région des lobes frontaux et temporaux de l'hémisphère dominant, la mémoire de l'attention diminue, les processus de la pensée ralentissent, la planification est altérée et le travail de routine quotidien est systématiquement effectué. Déficience cognitive due à la dystrophie cérébrale de la genèse vasculaire. Avec le développement de changements cérébraux focaux neurodégénératifs, une personne cesse de reconnaître des objets familiers, la parole souffre, des troubles émotionnels et de la personnalité se rejoignent. Premièrement, apparaissent le syndrome asthénique et les états dépressifs, qui répondent mal au traitement par antidépresseurs.

Des troubles dystrophiques et dégénératifs progressifs conduisent à l’apparition de l’égocentrisme, il n’ya pas de contrôle des émotions, une réaction inadéquate à la situation se développe.

Les troubles du mouvement se manifestent par des mouvements de marche stupéfiants, des troubles de coordination, une parésie centrale de gravité variable, des tremblements de la tête, des mains, une matité émotionnelle et une amimie. Des lésions cérébrales focales stables et progressives mènent au stade final de la maladie lorsque le patient est incapable de manger en raison d'un étouffement constant. Des émotions violentes apparaissent, par exemple, des rires ou des pleurs déplacés, la voix devient nasale.

Facteurs prédisposants

L'hypertension artérielle, les lésions vasculaires sténotiques et occlusives et les troubles du métabolisme des lipides et des glucides sont parmi les maladies conduisant à de petites modifications focales de la substance cérébrale.

Le principal mécanisme de développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire se manifeste par le fait que des foyers d'ischémie et d'infarctus se forment. Il s’agit d’une condition dans laquelle les changements dystrophiques commencent à se développer dans un contexte de manque d’oxygène, de réduction du flux sanguin et de ralentissement du métabolisme. Dans le cerveau, des zones de démyélinisation, d'œdème, de régénération de la gliose et d'expansion des espaces périvasculaires apparaissent. Les facteurs ci-dessus sont majeurs. Ils expliquent les lésions existantes et la genèse du cerveau.

Méthodes d'enquête supplémentaires

La principale méthode de diagnostic de cette pathologie est l'IRM du cerveau, dans laquelle sont déterminés les foyers hyperintensifs, les infarctus, les dégénérescences post-ischémiques et l'expansion du système ventriculaire. Le nombre de crises cardiaques peut aller de un à plusieurs cas, le diamètre peut aller jusqu’à 2,5 cm.Les petits changements focaux indiquent qu’il s’agit d’une défaite sérieuse pouvant conduire à une invalidité du patient. C'est à cet endroit que la circulation sanguine souffre.

On utilise l’échographie Doppler et le balayage duplex qui peuvent montrer une altération du flux sanguin sous forme d’asymétrie, sténose, occlusion des gros vaisseaux, augmentation du flux sanguin veineux, plaques athérosclérotiques.

La tomodensitométrie vous permettra de ne voir que des traces de crises cardiaques transférées sous la forme de lacunes remplies de liquide céphalo-rachidien, c'est-à-dire de kystes. Également déterminé par amincissement - atrophie du cortex cérébral, hypertrophie ventriculaire, hydrocéphalie associée.

Approches modernes de la thérapie

Le traitement doit être ciblé sur la maladie sous-jacente ayant entraîné des troubles cérébraux. De plus, il est nécessaire d'utiliser des moyens empêchant la progression de la maladie.

Les médicaments vasculaires, tels que la pentoxifylline, la vinpocétine, la cinnarizine, la dihydroergocriptine, sont prescrits sans faute. Ils ont un effet positif sur la circulation cérébrale, normalisent la microcirculation, augmentent la plasticité des globules rouges, réduisent la viscosité du sang et restaurent sa fluidité. Ces médicaments soulagent les spasmes vasculaires, rétablissent la résistance des tissus à l'hypoxie.

En tant qu'antioxydants, nootropes, traitements antihypoxiques, cytoflavine, actovégine, acide thioctique, piracétam, ginkgo biloba sont utilisés.

Le traitement avec des agents vestibulotropes réduit les effets des vertiges, élimine la précarité lors de la marche, améliore la qualité de vie des patients. Le traitement à la bétahistine, au vertigohel, au dimenhydrinate, à la méclozine, au diazépam se justifie.

Avec une pression artérielle élevée, une surveillance régulière de la pression et des chiffres de la fréquence cardiaque est nécessaire, ainsi que leur normalisation en fonction des indications. Les aspirines, le dipyridamole, le clopidogrel, la warfarine et le dabigatran sont utilisés pour fluidifier le sang. Lorsque le taux de cholestérol augmente, des statines sont utilisées.

Actuellement, une attention particulière est portée aux bloqueurs des canaux calciques, qui, avec la fonction de normalisation de la pression artérielle, ont un effet neuroprotecteur. Cerebrolysin, cerebrolizat, gliatilin, mexidol restaurent bien la fonction cognitive.

Les neurotransmetteurs, par exemple, la citicoline a un effet nootrope et psychostimulateur, normalise la mémoire, l’attention, améliore le bien-être, restaure la capacité du patient à prendre soin de lui-même. Le mécanisme d’action repose sur le fait que le médicament réduit le gonflement du cerveau, stabilise les membranes cellulaires,

L-lysine escinate a des propriétés anti-inflammatoires, anti-œdèmes et neuroprotectrices. Stimule la sécrétion de glucocorticoïdes, rétablit la perméabilité vasculaire, tonifie les veines et normalise l'écoulement veineux.

Thérapie sélective pour les troubles cognitifs

Pour restaurer la mémoire, l'attention, les performances, on utilise le donépézil - un médicament qui normalise l'échange de neurotransmetteurs, rétablit la vitesse et la qualité de la transmission de l'influx nerveux vers la destination. Restaure l'activité quotidienne des patients, corrige l'apathie, élimine les actes obsessionnels, élimine les hallucinations.

La galantamine normalise la transmission neuromusculaire, stimule la production d'enzymes digestives, la sécrétion des glandes sudoripares, abaisse la pression intra-oculaire. Le médicament est utilisé pour la démence, l'encéphalopathie dyscirculatoire, le glaucome.

Rivastigmine efficace. Mais sa réception est limitée par la présence d'ulcère gastrique, d'ulcère duodénal, de troubles de la conduction, d'arythmie, d'asthme bronchique, d'obstruction des voies urinaires, d'épilepsie.

Les antidépresseurs sont utilisés pour les troubles psycho-émotionnels prononcés. Dans cette pathologie, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ont fait leurs preuves. Ces médicaments comprennent la venlafaxine, le milnacipran, la duloxétine et la sertraline. Les médicaments de ce groupe vendus en pharmacie sont vendus uniquement sur ordonnance. Attribue ces médicaments au médecin traitant, en tenant compte de la gravité des troubles mentaux et intellectuels, des symptômes de dépression, des délires.

Prévention

La prévention de l'encéphalopathie dyscirculatoire consiste principalement à traiter les causes conduisant à l'hypertension, au stress, au diabète et à l'obésité. En plus du maintien d'un mode de vie sain, de la normalisation du sommeil et du repos du régime de travail, il est nécessaire d'éviter la thérapie manuelle sur la colonne cervicale. Une mauvaise inclinaison de la tête et du cou peut entraîner une altération irréversible du flux sanguin dans le bassin vertébral basilaire et entraîner des complications invalidantes ou mortelles.

S'il y a des signes d'augmentation de la fatigue, de perte de mémoire, d'attention portée aux performances, vous devriez consulter un médecin et procéder à des examens qui élimineront la circulation sanguine altérée dans les vaisseaux alimentant le cerveau. Identifier les pathologies cardiaque, pulmonaire, endocrinienne et commencer rapidement le traitement est la clé du succès dans la lutte contre l'encéphalopathie dyscirculatoire.

Types, causes, traitement des modifications cérébrales focales de nature vasculaire

Chaque partie du cerveau remplit certaines fonctions: elle régule la parole, la pensée, l'équilibre, l'attention, contrôle le travail des organes internes. Une quantité incroyable d'informations est stockée et traitée dans le cerveau; En même temps, il contient de nombreux processus qui fournissent à une personne une activité de vie normale. Le fonctionnement de tout ce système complexe dépend directement de l’approvisionnement en sang. Même de légers dommages aux vaisseaux sanguins entraînent de graves conséquences. L'une des manifestations de cette pathologie sont des changements focaux dans le cerveau.

Quelles pathologies existent

En raison du manque d'oxygène dans le cerveau, la famine des cellules commence (en médecine, ce processus s'appelle ischémie), provoquant des troubles dystrophiques. À l'avenir, ces troubles affectent des zones du cerveau qui perdent partiellement ou totalement leurs fonctions naturelles. Il existe deux types de troubles dystrophiques:

  1. Diffuse, couvrant uniformément le tissu cérébral complet, sans apparition de zones pathologiques. Ils apparaissent en raison d'une altération de la circulation sanguine, de lésions cérébrales, de commotions cérébrales, d'inflammations causées par des infections. Les symptômes de pathologies diffuses sont souvent un handicap, une insupportabilité, une douleur constante à la tête, une apathie, une léthargie, une insomnie.
  2. Les changements focaux dans la substance cérébrale de nature circulatoire, couvrant une zone séparée où le mouvement du sang est altéré. Les éclosions sont uniques ou multiples, dispersées au hasard dans le tissu cérébral. Fondamentalement, il s'agit d'une maladie chronique actuelle morose qui s'est développée au fil des ans.

Parmi les pathologies focales se produisent souvent:

  • Un kyste est une petite cavité remplie de liquide. Souvent, ne provoque pas de gêne et de douleur chez les patients, mais cela devient la cause de la compression des vaisseaux sanguins et des zones environnantes du cerveau.
  • Nécrose nécrotique affectant des zones du cerveau en raison d'une altération du transport des nutriments. Les cellules mortes qui forment des zones mortes ne remplissent pas leurs fonctions et ne sont pas restaurées à l'avenir.
  • Cicatrice cérébrale et hématome survenant après un traumatisme grave ou une commotion cérébrale. Ces changements cérébraux focaux entraînent de légers dommages structurels

Stades de développement des modifications dyscirculatoires

Il y a trois étapes de cette pathologie:

  1. Initialement, les changements dyscirculatoires se caractérisent par une petite déficience des mouvements sanguins dans certaines zones du cerveau. À cause de cela, le patient se fatigue rapidement et a souvent des accès tourbillonnants et des maux de tête.
  2. Lorsque la maladie se développe et entre dans le deuxième stade, la lésion est aggravée. La mémoire se détériore, les capacités intellectuelles diminuent. Une personne devient extrêmement irritable, émotionnelle. La coordination des mouvements se détériore, le bruit dans les oreilles apparaît.
  3. Au troisième stade, une partie importante des neurones meurt. En même temps, les muscles sont visiblement affectés, des signes évidents de démence apparaissent et les organes du toucher et des sens peuvent refuser.

D’où les modifications focales localisées et diffuses de nature vasculaire dans le cerveau et la moelle épinière dépendent de la manière dont la fonctionnalité des organes réagit à de tels troubles.

Symptômes de lésions focales

Les lésions cérébrales focales sont causées par des lésions vasculaires qui perdent de l'élasticité avec l'âge. Dans certains cas, elle se manifeste de manière minime, alors que dans d'autres, les perturbations se retrouvent dans la forme pathologique. Peut apparaître:

  • Hypertension artérielle provoquée par un manque d'oxygène en raison de l'état dystrophique des vaisseaux cérébraux.
  • Crises d'épilepsie, dans lesquelles une personne ne peut pas mettre d'objets métalliques dans sa bouche, lui verser de l'eau, se cogner les joues, etc.
  • Troubles mentaux, troubles de la mémoire, perception déformée de la réalité, comportement atypique.
  • Accident vasculaire cérébral ou pré-AVC, qui peut être déterminé par CT ou IRM.
  • Mal de tête croissant à l'arrière de la tête, orbites, zones superciliaires, s'étendant à la surface de tout le crâne.
  • Contraction musculaire incontrôlée, tremblements des membres, du menton, des yeux, du cou.
  • Bruit d'oreille, sonnerie, congestion, conduisant à la nervosité.
  • Coups de tête réguliers, conduisant à des nausées et des vomissements.
  • Photophobie, diminution de l’acuité auditive, vision floue, vision double, perte de vision perceptible.
  • Fatigue constante, apathie.
  • Discours indistinct
  • Perturbation du sommeil.
  • Parésie musculaire, réaction réflexe pathologique des membres.

Beaucoup de gens se demandent quelles maladies sont provoquées par des lésions cérébrales focales, de quoi il s'agit et pourquoi elles surviennent. On sait que les causes de ce trouble peuvent être dues à:

  • Troubles vasculaires associés au vieillissement naturel, accumulation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins.
  • Ostéochondrose du cou.
  • Oxygène à jeun.
  • Nouveaux crus.
  • Blessures, blessures à la tête ouverte et fermée (l’âge n’est pas important ici).

Qui est à risque

Toute maladie a ses propres groupes à risque. Les personnes appartenant à ces groupes doivent surveiller de près leur état de santé et consulter immédiatement un médecin dès l'apparition des premiers symptômes suspects. En cas de pathologies focales, ce groupe comprend des patients:

  • Maladie hypertensive et hypotonique.
  • Le diabète.
  • Athérosclérose
  • Rhumatisme.
  • Obèse
  • Personnes sensibles et émotives vivant dans un stress constant.
  • Mener la vie sédentaire.
  • Les personnes plus âgées, sans distinction de sexe (de 55 à 60 ans).

Provoquer également le développement de pathologies vasculaires:

Diagnostics

Les lésions cérébrales focales sont souvent asymptomatiques. Même s'il y a des symptômes mineurs, les patients vont rarement chez le médecin. Identifier la pathologie est difficile. Vous pouvez le faire en passant par une analyse IRM. Il vous permet d’envisager même les petites lésions dégénératives pouvant entraîner un accident vasculaire cérébral ou l’oncologie.

L'IRM peut indiquer de tels troubles:

  • Avec des changements dans les hémisphères, un blocage des artères dû à une hernie de la colonne vertébrale, un développement fœtal anormal et des plaques athérosclérotiques sont possibles.
  • Les troubles de la substance blanche de la région frontale sont caractéristiques de la maladie hypertensive (en particulier après une exacerbation), des anomalies congénitales du développement et des progrès menaçant le pronostic vital.
  • Les foyers multiples impliquent un état pré-AVC, une démence sénile, un épisindrome.

De nombreux petits foyers mettent la vie en danger, causant de nombreuses maladies graves. Ils se retrouvent principalement chez les personnes âgées.

Traitement

Le médecin explique aux patients à quel point la dystrophie cérébrale est dangereuse, en quoi consiste-t-elle et comment traiter cette maladie. Déterminant les tactiques de traitement, le neurologue recueille une histoire générale du patient. Étant donné que la seule véritable cause de la pathologie ne peut être trouvée, il est nécessaire d'améliorer la circulation cérébrale par n'importe quel moyen. Le traitement, qu’il s’agisse de lésions simples ou multiples, repose sur plusieurs postulats spécifiques:

  • S'en tenir au bon régime et au numéro de régime 10. Chaque jour, il est recommandé au patient de prévoir suffisamment de temps pour se reposer. Ne vous surchargez pas de travail physique, mangez bien. Les acides organiques (fruits crus ou cuits au four, compotes, jus, boissons aux fruits, amandes) doivent être présents dans le régime alimentaire. Les patients à risque, ou ceux chez lesquels on a diagnostiqué des modifications cérébrales focales après l'examen, devraient exclure les aliments enrichis en calcium. Il nuit au flux sanguin, ce qui entraîne une privation d'oxygène et des modifications focales uniques dans les structures cérébrales.
  • Effectuer un traitement médicamenteux avec des médicaments qui affectent positivement l'irrigation sanguine du cerveau. Ces médicaments stimulent la circulation sanguine, dilatent les vaisseaux sanguins, réduisent la viscosité, préviennent les caillots sanguins.
  • Le patient se voit prescrire des analgésiques, soulager la douleur, des sédatifs, des vitamines.
  • Lorsque hypo - ou hypertension - médicaments, normalisant la pression artérielle, nécessaires au bon fonctionnement du cerveau.

Si les lésions focales du cerveau ne commencent pas à se cicatriser et à déclencher la maladie, des troubles graves se développent, que la médecine moderne ne peut pas combattre. C'est:

  • La maladie d'Alzheimer est l'une des formes les plus courantes de dégénérescence des cellules nerveuses et des structures.
  • Le syndrome de Pick est une maladie rare et progressive qui touche les personnes de plus de 50 ans.
  • La maladie de Huntington - une maladie génétique qui se manifeste dans 30 à 50 ans.
  • Syndrome cardio-cérébral, dans lequel les fonctions cérébrales sont perturbées en raison de maladies graves du système cardiaque.
  • Hypertension, dont l'aggravation peut entraîner de graves problèmes de santé.

Peut-être le développement d'un processus oncologique.

Prévention

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique grave, des signes de vieillesse, provoquant des modifications focales dans le cerveau - ce n'est pas une raison de désespérer et d'abandonner. Pour surmonter et prévenir la maladie peut suivre les recommandations simples:

  • Plus souvent, marchez, courez, allez nager. Jouez à des jeux d’équipe, rendez-vous au club de fitness 2 à 3 fois par semaine, faites tout travail qui nécessite une activité physique.
  • Exclure ou limiter la consommation d’alcool, ne pas s’impliquer dans des produits gras, épicés, salés ou fumés. Si possible, remplacez les bonbons par des fruits et des légumes frais. Mais renoncer à vos plats préférés n'en vaut pas la peine. Si vous voulez manger des saucisses, il est préférable de les faire bouillir et de ne pas les faire frire.
  • Le stress et l'anxiété doivent être évités. L'état mental affecte directement non seulement le cerveau, mais aussi les autres organes. Il est très difficile de traiter les maladies associées à la dépression et le résultat n’est pas toujours positif.
  • Aux premiers symptômes, vous devriez consulter un médecin. Pour contrôler l'état de santé, il faut examiner une à deux fois par an.
  • Il est strictement interdit de vous prescrire un traitement, de boire des médicaments ou d'appliquer des recettes de médecine traditionnelle. Il est préférable de consulter d'abord un spécialiste et de suivre strictement toutes les procédures qu'il recommandera.

Même le médecin le plus qualifié ne sera pas en mesure de prédire comment les modifications focales d'une substance cérébrale de nature circulatoire et de troubles diffus se comporteront à l'avenir. L'état du patient dépend de l'âge, de la présence de comorbidités, de la taille de la localisation du foyer, du degré et de la dynamique du développement. Il est important de surveiller en permanence le patient, de prendre des mesures préventives afin d'éviter la croissance de la zone touchée.

Auteur de l'article: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurologue, réflexologue, diagnosticien fonctionnel

Modifications cérébrales focales: développement, types, symptômes, dangereux ou non, comment les traiter

Les modifications focales de la substance cérébrale sont des zones de modifications atrophiques, dystrophiques et nécrotiques qui se sont produites sur fond de troubles de la circulation sanguine, d'hypoxie, d'intoxication et d'autres conditions pathologiques. Ils sont enregistrés en IRM, causent de l'anxiété et de la peur chez les patients, mais ils ne donnent pas toujours de symptômes ni ne menacent la vie.

Les changements structurels dans la substance du cerveau sont plus souvent diagnostiqués chez les personnes âgées et les personnes âgées et sont le reflet du vieillissement naturel. Selon certaines informations, plus de la moitié des personnes de plus de 60 ans présentent des signes de changements focaux dans le cerveau. Si le patient souffre d'hypertension, d'athérosclérose, de diabète, la gravité et la prévalence de la dégénérescence seront plus graves.

Des changements focaux dans la substance du cerveau sont possibles dans l'enfance. Ainsi, chez les nouveau-nés et les nourrissons, ils sont un signe d'hypoxie sévère pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement, lorsqu'un manque d'oxygène provoque la mort d'un tissu nerveux immature et très sensible autour des ventricules du cerveau, dans la substance blanche des hémisphères et dans le cortex.

La présence de changements focaux dans le tissu nerveux, établie par IRM, n'est pas un diagnostic. Les processus focaux n'étant pas considérés comme une maladie indépendante, le médecin a pour tâche de rechercher la cause, d'établir un lien avec les symptômes et de déterminer la tactique du patient.

Dans de nombreux cas, les modifications focales dans le cerveau sont détectées par hasard, mais les patients ont tendance à associer leur présence à une variété de symptômes. En fait, ces processus ne perturbent pas toujours le cerveau, ne provoquent pas de douleur ou autre chose, de sorte qu'un traitement n'est souvent pas nécessaire. Cependant, il est fort probable que le médecin recommande une observation dynamique et une IRM tous les ans.

Causes des changements focaux dans le cerveau

Peut-être que la principale cause de modifications focales de la matière cérébrale chez l'adulte peut être considérée comme le facteur d'âge, ainsi que les maladies qui y sont associées. Au fil des ans, le vieillissement naturel de tous les tissus corporels, y compris le cerveau, dont la taille est quelque peu réduite, l’atrophie de ses cellules, entraîne à certains endroits des modifications structurelles des neurones dues à la malnutrition.

L'affaiblissement du flux sanguin lié au vieillissement, le ralentissement des processus métaboliques contribuent à l'apparition de signes microscopiques de dégénérescence dans le tissu cérébral - des changements focaux dans la substance du cerveau de nature dystrophique. L'apparition des billes dites d'hématoxyline (corps amyloïdes) est directement associée à des changements dégénératifs. Les formations elles-mêmes sont des neurones autrefois actifs qui ont perdu leur noyau et ont accumulé des produits du métabolisme des protéines.

Les corps amyloïdes ne se dissolvent pas, ils existent depuis de nombreuses années et se retrouvent de manière diffuse dans tout le cerveau après la mort, mais principalement autour des ventricules et des vaisseaux latéraux. Ils sont considérés comme l’une des manifestations de l’encéphalopathie sénile, et en particulier de nombreux cas de démence.

Des billes d'hématoxyline peuvent également se former dans les foyers de nécrose, c'est-à-dire après avoir subi un infarctus cérébral d'une étiologie quelconque ou des blessures. Dans ce cas, le changement est de nature locale et est détecté là où le tissu cérébral a été le plus endommagé.

plaques amyloïdes dans le cerveau au cours du vieillissement naturel ou de la maladie d'Alzheimer

En plus de la dégénérescence naturelle, chez les patients liés à l’âge, une empreinte marquée sur la structure du cerveau impose une pathologie concomitante sous forme d’hypertension artérielle et de lésions vasculaires athéroscléreuses. Ces maladies entraînent une ischémie diffuse, une dystrophie et la mort des neurones individuels et de leurs groupes entiers, parfois de manière assez étendue. La base des changements focaux dans la genèse vasculaire est une perturbation totale ou partielle du flux sanguin dans certaines zones du cerveau.

Dans le contexte de l'hypertension, la circulation sanguine est la première à en souffrir. Les petites artères et artérioles subissent une tension constante, des spasmes, leurs parois s'épaississent et s'épaississent, ce qui entraîne une hypoxie et une atrophie du tissu nerveux. Dans l'athérosclérose, des lésions cérébrales diffuses sont également possibles avec la formation de foyers d'atrophie dispersés et, dans les cas graves, un accident vasculaire cérébral (AVC) lors d'une crise cardiaque et les changements focaux sont locaux.

Les modifications focales dans la substance cérébrale de nature dyscirculatoire sont précisément associées à l'hypertension et à l'athérosclérose, dont souffrent presque tous les habitants âgés de la planète. Ils sont détectés à l'IRM sous la forme de zones dispersées de raréfaction du tissu cérébral dans la substance blanche.

Les modifications focales de la nature post-ischémique sont causées par une ischémie grave antérieure avec nécrose du tissu cérébral. Ces modifications sont caractéristiques des infarctus cérébraux et des hémorragies sur fond d’hypertension, d’athérosclérose, de thrombose ou d’embolie du lit vasculaire du cerveau. Ils sont de nature locale, en fonction de l’emplacement du site de la mort neuronale, et peuvent être à peine perceptibles ou plutôt grands.

L'athérosclérose est la cause de la réduction du flux sanguin vers le cerveau. Dans un processus chronique, de petits changements focaux / diffus dans le tissu cérébral se développent. En cas de blocage aigu, un AVC ischémique peut se développer avec la formation ultérieure d'un foyer nécrotique chez le patient survivant.

Outre le vieillissement naturel et les modifications vasculaires, d'autres causes peuvent également entraîner des lésions focales du tissu cérébral:

    Le diabète sucré et l’amylose - provoquent une dégénérescence de la genèse essentiellement vasculaire due à une hypoxie et à des troubles métaboliques;

exemples de foyers de démyélinisation dans la sclérose en plaques

Processus inflammatoires et immunopathologie - sclérose en plaques, sarcoïdose, vascularite des maladies rhumatismales (lupus érythémateux disséminé, par exemple) - une démyélinisation (perte de la membrane cellulaire par des processus cellulaires) et un trouble de la microcirculation avec ischémie;

  • lésions infectieuses - toxoplasmose, « infection lente » (la maladie de Creutzfeldt-Jakob, Kuru), l'herpès encéphalomyélite virale, la maladie de Lyme, l'encéphalite virale transmise par les tiques, infection par le VIH, etc. -. La base des changements focaux est un effet cytopathique direct des agents pathogènes, la mort des neurones pour former une diffuse dispersée foyers, inflammation et nécrose;
  • Ostéochondrose et pathologie congénitale de la colonne vertébrale et des vaisseaux sanguins, entraînant des modifications ischémiques et une réduction du flux sanguin;

    exemples de foyers de leucoaraïose cérébrale

    Intoxication aiguë et chronique avec narcotiques, alcool, monoxyde de carbone - dystrophie diffuse, irréversible et mort des neurones;

  • Lésions cérébrales - modifications focales de nature locale sur le lieu d'application d'un facteur traumatique ou de zones diffuses de démyélinisation et de micro-infarctus en cas de contusions graves;
  • Lésion cérébrale métastatique dans les tumeurs d'autres organes;
  • Les modifications congénitales et l'hypoxie périnatale sévère transférée sont considérées dans le contexte de la pathologie de la petite enfance et représentent de multiples modifications focales dans le tissu nerveux principalement autour des ventricules latéraux (leucoareoz et leucoencéphalomalacie).
  • Caractéristiques du diagnostic par résonance magnétique des changements focaux dans la substance cérébrale

    En règle générale, la présence de modifications focales dans la substance du cerveau est connue après que le patient a subi une IRM. Pour clarifier la nature de la lésion et le diagnostic différentiel, l’étude peut être menée avec contraste.

    Les modifications focales multiples sont plus caractéristiques des infections, de la pathologie congénitale, des troubles vasculaires et des processus dysmétaboliques, de la sclérose en plaques, tandis que les modifications focales simples se produisent après un AVC, des lésions périnatales, certains types de lésions, des métastases tumorales.

    Dystrophie naturelle au cours du vieillissement

    Les changements focaux dans la substance cérébrale de nature dystrophique dans le contexte de l'involution liée à l'âge sont représentés par les signes de M.:

    1. Périventriculaire (autour des vaisseaux), des "coiffes" et des "rayures" se trouvent en dehors des ventricules latéraux, en raison de la dégradation de la myéline et de l'expansion des espaces périvasculaires, de la croissance des cellules gliales sous l'épendyme des ventricules;
    2. Changements atrophiques dans les hémisphères avec l'expansion des sillons et du système ventriculaire;
    3. Changements focaux uniques dans les sections profondes de la substance blanche.

    Les multiples changements focaux de nature circulatoire ont une localisation profonde caractéristique dans la substance blanche du cerveau. Les changements décrits seront plus prononcés et les symptômes de l'encéphalopathie seront progressifs avec l'hypertension liée à l'âge.

    changements dans le cerveau avec l'âge (plus jeune → plus vieux): leucore autour des ventricules du cerveau, atrophie, changements focaux

    En fonction de la prévalence des changements liés à l’âge, il existe:

    • Légère - modifications focales uniques de la substance blanche de la taille des points dans les parties profondes du cerveau;
    • Celui du milieu est drainer les foyers;
    • Lourds - gros foyers confluents dispersés du tissu nerveux, principalement dans les sections profondes sur le fond des désordres vasculaires.

    Changements dyscirculatoires

    Les changements focaux dans la substance blanche du cerveau dus à la violation du trophisme vasculaire sont le phénomène le plus fréquent dans l'analyse de l'IRM chez des patients de l'âge. Ils sont considérés comme provoqués par une hypoxie chronique et une dystrophie sur fond de petites artères et artérioles.

    la diminution du débit sanguin est l'une des principales causes des modifications du cerveau liées au vieillissement

    M. signes de lésion de genèse vasculaire:

    1. Changements focaux multiples de la substance blanche, principalement dans les structures profondes du cerveau, n'impliquant pas les ventricules et la substance grise;
    2. Nécrose lacunaire ou frontière;
    3. Lésions diffuses divisions profondes.

    foyers de micro-accidents lacunaires dans le cerveau

    L'image décrite peut ressembler à une autre en cas d'atrophie liée à l'âge. Par conséquent, elle ne peut être associée à une encéphalopathie dyscirculatoire que si elle présente des symptômes pertinents. Les infarctus lacunaires se produisent généralement sur le fond des lésions vasculaires athéroscléreuses du cerveau. L'athérosclérose et l'hypertension provoquent des modifications similaires à l'IRM dans les affections chroniques. Elles peuvent être combinées et caractéristiques pour les personnes après le cinquantième anniversaire.

    Les maladies accompagnées de démyélinisation et de processus dystrophiques diffus nécessitent souvent un diagnostic différentiel minutieux, en tenant compte des symptômes et de l'historique. Ainsi, la sarcoïdose peut simuler les pathologies les plus diverses, y compris la sclérose en plaques, et nécessite une IRM avec contraste montrant les modifications focales caractéristiques des noyaux basaux et des membranes cérébrales.

    Dans la borréliose de Lyme, les morsures de tiques peu de temps avant l'apparition des symptômes neurologiques et les éruptions cutanées sont considérées comme les faits les plus importants. Les modifications focales dans le cerveau sont similaires à celles de la sclérose en plaques, ont une taille maximale de 3 mm et sont associées à des modifications de la moelle épinière.

    Manifestations de changements focaux dans la substance cérébrale

    Le cerveau est alimenté en sang par deux bassins vasculaires - les artères carotides et vertébrales, qui déjà dans la cavité crânienne ont des anastomoses et forment le cercle de Willis. La capacité de transférer le sang d’une moitié du cerveau à l’autre est considérée comme le mécanisme physiologique le plus important permettant de compenser les troubles vasculaires; par conséquent, la clinique de modifications de petite focale diffuses n’apparaît pas immédiatement ni du tout.

    En même temps, le cerveau étant très sensible à l'hypoxie, une hypertension prolongée avec atteinte du réseau artériel, l'athérosclérose, une obstruction du flux sanguin, des modifications inflammatoires des vaisseaux sanguins et même l'ostéochondrose peuvent entraîner des conséquences irréversibles et la mort cellulaire.

    Étant donné que les modifications focales dans les tissus cérébraux se produisent pour diverses raisons, les symptômes peuvent être différents. Les modifications dyscirculatoires et séniles présentent des caractéristiques similaires, mais il convient de rappeler que les personnes relativement en bonne santé ne présentent pratiquement aucune lésion.

    Souvent, les changements dans les tissus cérébraux ne se manifestent pas du tout et sont considérés comme la norme d'âge chez les patients âgés. Par conséquent, toute conclusion IRM doit être interprétée par un neurologue expérimenté en fonction des symptômes et de l'âge du patient.

    Si les modifications focales sont indiquées dans la conclusion, mais qu'il n'y a aucun signe de trouble, il n'est pas nécessaire de les traiter, mais vous devez toujours voir le médecin et surveiller périodiquement l'image IRM dans le cerveau.

    Souvent, les patients présentant des modifications focales se plaignent de maux de tête persistants, qui ne sont pas nécessairement associés aux modifications identifiées. Vous devez toujours exclure d’autres raisons avant de commencer à "vous battre" avec la photo de Mr.

    Dans les cas où le patient a déjà reçu un diagnostic d'hypertension artérielle, d'athérosclérose du cerveau ou du cou, de diabète ou d'une combinaison des deux, il est fort probable qu'une IRM montre les modifications focales correspondantes. La symptomatologie en même temps peut se développer à partir de:

    • Troubles de la sphère émotionnelle - irritabilité, humeur instable, tendance à l'apathie et à la dépression;
    • Insomnie nocturne, somnolence diurne, perturbation des rythmes circadiens;
    • Diminution de la performance mentale, de la mémoire, de l'attention, de l'intelligence;
    • Maux de tête fréquents, vertiges;
    • Troubles de la sphère motrice (parésie, paralysie) et sensibilité.

    Les premiers signes de modifications dyscirculatoires et hypoxiques ne sont pas toujours préoccupants pour les patients. Faiblesse, fatigue, mauvaise humeur et maux de tête sont souvent associés au stress, à la fatigue au travail et même aux intempéries.

    Au fur et à mesure que la progression des modifications cérébrales diffuses progresse, les réactions comportementales inadéquates deviennent plus distinctes, la psyché se modifie et la communication avec les proches en souffre. Dans les cas graves de démence vasculaire, les soins personnels et l'existence indépendante deviennent impossibles, le travail des organes pelviens est perturbé et la parésie de certains groupes musculaires est possible.

    Les troubles cognitifs sont presque toujours associés aux processus dégénératifs liés à l’âge, tels que la dystrophie cérébrale. La démence sévère de la genèse vasculaire avec de multiples foyers profonds de raréfaction du tissu nerveux et d'atrophie du cortex est accompagnée de troubles de la mémoire, d'une diminution de l'activité mentale, d'une désorientation dans le temps et dans l'espace, de l'impossibilité de résoudre des tâches quotidiennes simples et intellectuelles. Le patient cesse de reconnaître ses proches, perd la capacité de reproduire un langage articulé et significatif, tombe dans la dépression, mais peut être agressif.

    Dans le contexte des troubles cognitifs et émotionnels, la pathologie de la sphère motrice progresse: la démarche devient instable, des tremblements des extrémités apparaissent, la déglutition est perturbée, la parésie s'intensifie jusqu'à la paralysie.

    Dans certaines sources, les modifications focales sont divisées en post-ischémiques, dyscirculatoires et dystrophes. Il faut comprendre que cette division est très conditionnelle et ne reflète pas toujours les symptômes et le pronostic du patient. Dans de nombreux cas, les changements liés à l'âge dystrophiques sont associés à une dyscirculation due à une hypertension ou à une athérosclérose, et des foyers post-ischémiques peuvent très bien se produire avec une genèse vasculaire disséminée déjà existante. L'émergence de nouveaux domaines de destruction des neurones va exacerber les manifestations de la pathologie existante.

    Que se passe-t-il s'il y a des signes de lésions focales en IRM?

    La question de savoir quoi faire en présence de modifications focales de la substance cérébrale sur une IRM inquiète surtout les personnes qui ne présentent aucun symptôme neurologique significatif. Cela est compréhensible: en cas d’hypertension ou d’athérosclérose, le traitement est probablement déjà prescrit, et s’il n’ya pas de symptômes, alors quoi et comment traiter?

    En eux-mêmes, les foyers de changement ne sont pas traités, la tactique du médecin s’adresse à la principale cause de la pathologie: hypertension, changements artériels, troubles métaboliques, infection, gonflement, etc.

    Avec les changements dystrophiques et dyscirculatoires liés à l’âge, les experts recommandent de prendre des médicaments prescrits par un neurologue ou un thérapeute (antihypertenseurs, statines, agents antiplaquettaires, antidépresseurs, nootropiques, etc.), ainsi que des changements de mode de vie:

    1. Repos complet et nuit de sommeil;
    2. Nourriture rationnelle avec restriction de sucreries, plats gras, salés et épicés, café;
    3. Élimination des mauvaises habitudes;
    4. Activité motrice, promenades, sports réalisables.

    Il est important de comprendre que les changements focaux existants ne disparaîtront nulle part. Cependant, grâce au mode de vie, au contrôle des paramètres sanguins et de la pression artérielle, vous pouvez réduire considérablement le risque d'ischémie et de nécrose, la progression des processus dystrophiques et atrophiques, tout en prolongeant la vie active et le travail pendant des années.

    Changement focal dans la substance cérébrale de nature circulatoire

    Le tissu nerveux est extrêmement vulnérable: même avec un manque bref d'oxygène et de nutriments, ses structures meurent malheureusement pour toujours - les neurones ne se forment plus. Les problèmes de microcirculation entraînent des modifications focales de la substance cérébrale de nature circulatoire.

    Ce sont des troubles dangereux qui non seulement nuisent à la santé, mais peuvent aussi changer complètement le mode de vie. Ils peuvent provoquer la perte des fonctions physiologiques exercées sous le contrôle de neurones morts. De quoi s'agit-il et est-ce traitable?

    L'essence du problème

    La nature a veillé à ce que chaque cellule du système nerveux reçoive suffisamment de sang: l'intensité de l'apport sanguin est très élevée. De plus, il existe des ponts spéciaux dans la tête entre les zones du lit vasculaire qui, en cas de manque de circulation sanguine dans une zone, peuvent fournir du sang provenant d'un autre vaisseau.

    Mais même ces précautions n’ont pas rendu le tissu nerveux invulnérable et, chez de nombreuses personnes, il souffre toujours d’un manque de sang.

    Dans les zones où l'accès aux échanges gazeux et aux nutriments était difficile, même de façon temporaire, les neurones meurent extrêmement rapidement et entraînent la perte des capacités motrices, de la sensibilité, de la parole et même de l'intelligence.

    En fonction du nombre et de l'ampleur de la destruction, il existe des modifications focales uniques dans la substance cérébrale de nature dyscirculatoire, ou des modifications focales multiples dans la substance cérébrale.

    Selon certaines données, un ou plusieurs dommages cérébraux focaux de nature vasculaire se produisent chez 4 personnes sur 5 âgées ou matures.

    Les causes de la pathologie peuvent être différentes:

    1. Modifications focales dystrophiques du cerveau associées à un déficit de nutrition cellulaire.
    2. Changements post-ischémiques provoqués par des problèmes de circulation sanguine dans les artères.
    3. Changements focaux de nature dyscirculatoire, dus à une microcirculation imparfaite due à des anomalies du flux sanguin, y compris le céphalo-rachidien.
    4. Changements dans la nature dyscirculatoire et dystrophique.

    Il est également important que les modifications focales uniques dans une substance cérébrale de nature dystrophique, ainsi que les lésions cérébrales multifocales, ne soient pas exprimées cliniquement à leurs stades initiaux. Les signes externes pouvant accompagner l’apparition de processus pathologiques ressemblent aux symptômes de nombreux autres maux.

    Cette caractéristique insidieuse est défavorable à une personne car, en l'absence de diagnostic, aucun traitement n'est prescrit et, dans l'intervalle, d'autres lésions des neurones et de la substance blanche du cerveau se poursuivent.

    Causes possibles de la pathologie

    Parmi les causes de la pathologie, vous pouvez spécifier des facteurs individuels, ainsi que des maladies et des affections:

    • blessures crâniennes;
    • VSD;
    • exacerbation de l'ostéochondrose cervicale;
    • néoplasmes oncologiques;
    • l'obésité;
    • athérosclérose;
    • le diabète;
    • problèmes cardiaques;
    • stress prolongé et fréquent;
    • manque d'activité motrice;
    • la dépendance;
    • processus pathologiques associés au vieillissement.

    Symptomatologie

    Cliniquement, les lésions cérébrales focales peuvent se manifester avec les symptômes suivants:

    • pression accrue;
    • crises d'épilepsie;
    • anomalies mentales;
    • des vertiges;
    • congestion dans le lit vasculaire du fond d'œil;
    • douleur fréquente à la tête;
    • contractions musculaires soudaines;
    • paralysie.

    On peut distinguer les principales étapes de la progression des troubles vasculaires cérébraux:

    1. Au stade initial, la personne et les personnes qui l'entourent ne remarquent presque pas de déviations. Il n'y a que des crises de maux de tête, qui sont généralement associées à une surcharge, une fatigue. Certains patients développent une apathie. A cette époque, les foyers ne naissent que sans entraîner de graves problèmes de régulation nerveuse.
    2. Au deuxième stade, les déviations dans la psyché et les mouvements deviennent de plus en plus perceptibles et la douleur augmente. L'entourage peut remarquer une montée d'émotion chez un patient.
    3. La troisième étape est caractérisée par la mort massive de neurones, la perte de contrôle du système nerveux sur les mouvements. Ces pathologies sont déjà irréversibles, elles modifient considérablement le mode de vie du patient et sa personnalité. Le traitement ne peut plus restaurer les fonctions perdues.

    Il existe des situations fréquentes où des modifications des vaisseaux cérébraux sont détectées complètement par hasard, le diagnostic étant posé pour une autre raison. Certaines parties du tissu sont en train de mourir asymptomatiquement, sans défaillance marquée de la régulation nerveuse.

    Diagnostics

    L’examen le plus informatif et le plus exhaustif permettant d’évaluer objectivement le fonctionnement des neurones et des vaisseaux cérébraux, leur destruction est une IRM.

    Selon l'endroit où les foyers de lésion cérébrale de nature dystrophique ont été détectés en IRM, les caractéristiques suivantes de la maladie peuvent être présumées:

    1. Les pathologies dans les hémisphères cérébraux peuvent être accompagnées d'un blocage des artères vertébrales (dû à des anomalies congénitales ou à l'athérosclérose). Il y a une telle déviation dans la hernie intervertébrale.
    2. Les changements focaux dans la substance blanche du cerveau sur le front sont associés à l'hypertension et aux crises hypertoniques. Les changements focaux trouvés ici peuvent être innés, ils ne sont pas dangereux pour la vie s'ils n'augmentent pas avec le temps.
    3. Des foyers multiples trouvés sur une IRM indiquent une pathologie grave. De tels résultats sont, si la dystrophie se développe dans la substance du cerveau, ce qui est typique des conditions pré-AVC, l'épilepsie, la progression de la démence sénile.

    Si une telle pathologie cérébrale est détectée au cours de l'IRM, la personne devra répéter régulièrement l'examen à l'avenir, environ une fois par an. Vous pouvez ainsi définir le taux de progression des modifications destructives, le plan d’action optimal pour prévenir la détérioration transitoire du patient. D'autres méthodes, en particulier la tomodensitométrie, peuvent fournir des informations uniquement sur les traces de crises cardiaques subies, d'amincissement du cortex ou d'accumulation de liquide (LCR).

    Méthodes de traitement

    Après avoir détecté des modifications focales de la substance cérébrale sur une IRM, vous devez immédiatement commencer à traiter leurs manifestations afin que la maladie ne progresse pas rapidement. Le traitement de telles pathologies devrait toujours inclure non seulement des médicaments, mais également une correction du mode de vie, car de nombreux facteurs de la vie quotidienne compliquent l'activité des vaisseaux cérébraux.

    Ainsi, le patient a besoin de:

    • Moins de fumer, mais il vaut mieux se débarrasser de la dépendance.
    • Ne buvez pas d’alcool, et plus encore, de drogues.
    • Bougez plus, effectuez les exercices recommandés par le médecin pour cette maladie.
    • Dormez suffisamment longtemps: pour identifier de telles maladies, les médecins recommandent une légère augmentation de la durée du sommeil.
    • Manger un régime équilibré, il est conseillé de développer un régime avec un médecin afin de prendre en compte tous les éléments nutritionnels nécessaires - dans les processus dystrophiques, il est très important de fournir aux neurones des vitamines et des micro-éléments.
    • Repensez certaines des nuances de votre vie qui causent du stress. Si le travail est trop dur, vous devrez peut-être le changer.
    • Déterminez vous-même les meilleurs moyens de vous détendre.
    • Ne négligez pas les examens réguliers - ils vous aideront à détecter en temps voulu certains changements dans le processus pathologique et à y réagir à temps.

    Un traitement médicamenteux est nécessaire pour:

    1. Réduire la viscosité sanguine - une densité sanguine excessive empêche la circulation sanguine dans les cavités des vaisseaux sanguins du cerveau.
    2. Optimisation des échanges gazeux entre les neurones et le système circulatoire.
    3. Reconstituer les éléments vitaux et les vitamines du corps.
    4. Réduire la douleur.
    5. Abaisser la pression artérielle.
    6. Réduire l'irritabilité du patient, éliminer ses états dépressifs.
    7. Stimulation de la circulation sanguine.
    8. Soutenir l'activité vitale des neurones et leur résistance au stress.
    9. Réduire le cholestérol.
    10. Contrôle du niveau de sucre (avec diabète).
    11. Rééducation des patients après une blessure à la tête (si nécessaire).

    Ainsi, le traitement devrait inclure toutes les mesures nécessaires pour éliminer tout facteur contribuant à l'évolution future de la maladie et interférant avec l'activité mentale normale et la régulation nerveuse.

    Naturellement, un traitement à part entière est impossible sans tenir compte des prescriptions du médecin.

    Le patient doit être préparé à une lutte longue et éventuellement difficile contre la destruction ultérieure des structures cérébrales.

    Mais des mesures thérapeutiques opportunes peuvent retarder les processus irréversibles négatifs qui compliquent la vie d'une personne et de ses proches.

    Pour leur part, les personnes environnantes doivent traiter avec compréhension certains changements déplaisants dans la personnalité du patient, car ils sont complètement dus à la maladie.

    Des conditions favorables et un minimum de stress inhibent la destruction de la psyché et permettent parfois d’établir la mise en œuvre de fonctions vitales en voie de disparition.

    Changements focaux dans la substance blanche du cerveau. Diagnostics IRM

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA SUBSTANCE BLANCHE

    La ligne de diagnostic différentiel des maladies de la substance blanche est très longue. Les foyers détectés par IRM peuvent refléter des changements normaux liés à l'âge, mais la plupart des foyers dans la substance blanche surviennent au cours de la vie et résultent d'une hypoxie et d'une ischémie.

    La sclérose en plaques est considérée comme la maladie inflammatoire la plus courante, caractérisée par des lésions de la substance blanche du cerveau. Les maladies virales les plus courantes entraînant l'apparition de foyers similaires sont la leucoencéphalopathie multifocale progressive et l'infection par le virus de l'herpès. Ils se caractérisent par des zones pathologiques symétriques qu'il faut différencier des intoxications.

    La complexité du diagnostic différentiel nécessite dans certains cas une consultation supplémentaire avec un neuroradiologue afin d'obtenir un deuxième avis.

    OU DES MALADIES S'ENGAGENT DANS LA MATIERE BLANCHE?

    Changements focaux de la genèse vasculaire

    • Athérosclérose
    • Hyperhomocystéinémie
    • Angiopathie amyloïde
    • Microangiopathie diabétique
    • L'hypertension
    • La migraine

    Maladies inflammatoires

    • Sclérose en plaques
    • Vascularite: lupus érythémateux aigu disséminé, maladie de Behcet, maladie de Sjogren
    • Sarcoïdose
    • Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque)

    Maladies infectieuses

    • VIH, syphilis, borréliose (maladie de Lyme)
    • Leucocéphalopathie multifocale progressive
    • Encéphalomyélite aiguë disséminée (disséminée) (ODEM)

    Intoxication et troubles métaboliques

    • Intoxication par le monoxyde de carbone, carence en vitamine B12
    • Myélinolyse centrale du pontin

    Processus traumatiques

    • Liée aux radiations
    • Les foyers postconcussionnels

    Maladies congénitales

    • Causée par une altération du métabolisme (de nature symétrique, nécessite un diagnostic différentiel avec des encéphalopathies toxiques)

    Peut être normal

    • Leucoarea périventriculaire, grade 1 sur l’échelle de Fazekas

    IRM DU CERVEAU: MODIFICATIONS FOCALES MULTIPLES

    Les images sont déterminées par de multiples points et des foyers "repérés". Certains d'entre eux seront discutés plus en détail.

    Infiltration cardiaque

    • La principale différence entre les crises cardiaques (AVC) de ce type est une prédisposition à la localisation de foyers dans un seul hémisphère à la frontière de grands bassins d'approvisionnement en sang. L'IRM montre une crise cardiaque dans le bassin de la branche profonde.

    Encéphalomyélite d'Ostrie disséminée (ODEM)

    • La principale différence: l'apparition de zones multifocales dans la substance blanche et dans la zone des noyaux gris centraux 10 à 14 jours après l'infection ou la vaccination. Comme dans le cas de la sclérose en plaques, dans l’ODEM, la moelle épinière, les fibres arquées et le corps calleux peuvent être touchés. dans certains cas, les foyers peuvent accumuler du contraste. La différence par rapport à la SEP est considérée au moment où ils sont importants et surviennent principalement chez les patients jeunes. La maladie est monophasique.
    • Il se caractérise par la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, imitant ceux de la SEP, chez un patient atteint d'une éruption cutanée et d'un syndrome pseudo-grippal. D'autres caractéristiques sont le signal hypersignal de la moelle épinière et l'amélioration du contraste dans la zone racinaire de la septième paire de nerfs crâniens.

    Sarcoïdose cérébrale

    • La distribution des changements focaux dans la sarcoïdose est extrêmement similaire à celle dans la sclérose en plaques.

    Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)

    • Maladie démyélinisante causée par le virus John Cannighem chez des patients immunodéprimés. Les lésions de la substance blanche au niveau des fibres arquées, qui ne sont pas améliorées par un contraste, ont un effet volume (par opposition aux lésions causées par le VIH ou le cytomégalovirus). Les zones pathologiques de la LEMP peuvent être unilatérales, mais le plus souvent, elles se manifestent des deux côtés et sont asymétriques.
    • Caractéristique clé: signal hyperintense sur T2 VI et hypo-intense sur FLAIR
    • Pour les zones de nature vasculaire, une localisation profonde dans la substance blanche, un manque d'implication du corps calleux, ainsi que des régions juxtaventriculaires et juxtacorticales sont typiques.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DU RENFORCEMENT DE LA MISE AU POINT MULTIPLE EN CONTRASTE

    Sur les tomographies par résonance magnétique, il y avait plusieurs zones pathologiques, accumulant un agent de contraste. Certains d'entre eux sont décrits ci-dessous plus en détail.

      • La plupart des vascularites se caractérisent par la survenue de modifications focales ponctuelles, renforcées par le contraste. On observe des lésions des vaisseaux cérébraux dans le lupus érythémateux systémique, l’encéphalite paranéoplasique limbique, b. Behcet, la syphilis, la granulomatose de Wegener, b. Sjogren, ainsi que dans l'angiite primitive du système nerveux central.
      • Se produit plus fréquemment chez les patients d'origine turque. Une manifestation typique de cette maladie est l'implication du tronc cérébral avec l'apparition de zones pathologiques, aggravées par le contraste dans la phase aiguë.
      • Caractérisé par un œdème périfocal grave.

    Infarctus du coeur

      • Les crises cardiaques périphériques de la zone marginale peuvent augmenter avec le contraste à un stade précoce.

    ESPACE PERIVASKULAIRE VIRKHOV-ROBINA

    Sur la gauche du tomogramme pondéré en T2, plusieurs foyers de haute intensité dans la région des ganglions de la base sont visibles. À droite en mode FLAIR, leur signal est supprimé et leur apparence est sombre. Dans toutes les autres séquences, elles sont caractérisées par les mêmes caractéristiques de signal que le liquide céphalo-rachidien (en particulier, un signal hypo-intense sur le T1 VI). Une telle intensité de signal, associée à la localisation du processus décrit, sont des signes typiques des espaces de Virchow-Robin (ce sont des kriblyurs).

    Les espaces de Virchow-Robin sont entourés de vaisseaux leptoméningés pénétrants et contiennent de la liqueur. Leur localisation typique est considérée comme la région des noyaux gris centraux, également caractérisée par la localisation près de la commissure antérieure et au centre du tronc cérébral. En IRM, le signal des espaces de Virkhov-Robin dans toutes les séquences est similaire à celui du liquide céphalo-rachidien. En mode FLAIR et sur les tomogrammes pondérés par la densité de protons, ils donnent un signal hypo-intense, contrairement à des foyers de nature différente. Les espaces de Virchow-Robin sont petits, à l'exception de la commissure antérieure, où les espaces périvasculaires peuvent être plus grands.

    Sur la tomographie par résonance magnétique, on peut trouver les espaces périvasculaires étendus de Virchow-Robin et les zones hyperintenses diffuses de la substance blanche. Cette image MR illustre parfaitement les différences entre les espaces de Virchow-Robin et les lésions de la substance blanche. Dans ce cas, les changements sont exprimés dans une large mesure; le terme «etat crible» est parfois utilisé pour les décrire. Les espaces de Virchow-Robin augmentent avec l'âge, ainsi que dans l'hypertension, à la suite d'un processus atrophique du tissu cérébral environnant.

    CHANGEMENTS D'ÂGE NORMAL EN MATIÈRE BLANCHE À L'IRM

    Les changements d'âge attendus incluent:

    • "Chapeaux" et "rayures" périventriculaires
    • Atrophie modérément prononcée avec expansion des fissures et des ventricules cérébraux
    • Violations ponctuelles (et parfois même diffuses) du signal normal du tissu cérébral dans les sections profondes de la substance blanche (1er et 2e degré sur l'échelle de Fazekas)

    Les "capuchons" périventriculaires sont des zones donnant un signal hyperintense, situées autour des cornes antérieure et postérieure des ventricules latéraux, en raison du blanchiment de la myéline et de l'expansion des espaces périvasculaires. Les "bandes" ou "rebords" périventriculaires sont de fines sections de forme linéaire, situées parallèlement aux corps des ventricules latéraux, causées par une gliose sous-épendymaire.

    Un schéma d’âge normal a été mis en évidence sur les tomogrammes de résonance magnétique: sillons élargis, "coiffes" périventriculaires (flèche jaune), "rayures" et foyers ponctuels dans la substance blanche profonde.

    La signification clinique des modifications du cerveau liées à l'âge n'est pas bien couverte. Cependant, il existe un lien entre les foyers et certains facteurs de risque de troubles cérébrovasculaires. L’hypertension, en particulier chez les personnes âgées, est l’un des facteurs de risque les plus importants.

    Le degré d'implication de la substance blanche selon l'échelle de Fazeka:

    1. Degré facile - parcelles ponctuelles, Fazekas 1
    2. Parcelles de drainage moyennes, Fazekas 2 (les changements du côté de la substance blanche profonde peuvent être considérés comme la norme d'âge)
    3. Sévère - zones de drainage prononcées, Fazekas 3 (toujours pathologiques)

    ENCEPHALOPATHIE DISCIRCULATOIRE EN IRM

    Les modifications focales dans la substance blanche de la genèse vasculaire sont les résultats les plus fréquents de l'IRM chez les patients âgés. Ils se produisent en relation avec une circulation sanguine altérée dans les petits vaisseaux, ce qui est la cause de processus hypoxiques / dystrophiques chroniques dans les tissus cérébraux.

    Sur la série de tomographies IRM: de multiples zones hyper-intenses de la substance blanche du cerveau chez un patient souffrant d'hypertension.

    Sur les tomogrammes MR présentés ci-dessus, les violations du signal MR dans les régions profondes des grands hémisphères sont visualisées. Il est important de noter qu'ils ne sont pas juxtaventriculaires, juxtacorticaux et ne sont pas localisés dans la région du corps calleux. Contrairement à la sclérose en plaques, ils n'affectent pas les ventricules du cerveau ni du cortex. Etant donné que la probabilité de développer des lésions hypoxiques-ischémiques est a priori plus élevée, on peut en conclure que les foyers présentés sont plus susceptibles d’avoir une origine vasculaire.

    Ce n'est qu'en présence de symptômes cliniques, indiquant directement une maladie inflammatoire, infectieuse ou autre, ainsi que d'une encéphalopathie toxique, qu'il est possible d'envisager des modifications focales de la substance blanche en relation avec ces conditions. La suspicion de sclérose en plaques chez un patient présentant des anomalies similaires en IRM, mais sans signes cliniques, est réputée non fondée.

    Sur les tomographies IRM présentées, des zones pathologiques de la moelle épinière n’ont pas été détectées. Chez les patients atteints de vascularite ou de maladies ischémiques, la moelle épinière est généralement inchangée, tandis que les patients atteints de sclérose en plaques dans plus de 90% des cas présentent des anomalies pathologiques de la moelle épinière. Si le diagnostic différentiel des lésions de nature vasculaire et de la sclérose en plaques est difficile, par exemple chez les patients âgés présentant une suspicion de SEP, une IRM de la moelle épinière peut être utile.

    Revenons encore au premier cas: des changements focaux ont été détectés sur les tomogrammes MR, et ils sont maintenant beaucoup plus évidents. Les divisions profondes des hémisphères sont largement impliquées, mais les fibres arquées et le corps calleux restent intacts. Les troubles ischémiques de la substance blanche peuvent se manifester par des infarctus lacunaires, des infarctus de la zone frontalière ou des zones hyperintensives diffuses dans la substance blanche profonde.

    Les infarctus lacunaires résultent d'une sclérose d'artérioles ou de petites artères médullaires pénétrantes. Les infarctus de la zone frontalière résultent de l'athérosclérose de gros vaisseaux, par exemple lors d'une obstruction de la carotide ou d'une hypoperfusion.

    Des troubles structurels des artères cérébrales liés au type d'athérosclérose sont observés chez 50% des patients de plus de 50 ans. Ils peuvent également être trouvés chez les patients avec une pression artérielle normale, mais sont plus caractéristiques des patients hypertendus.

    SYSTÈME NERVEUX CENTRAL DE SARKOIDOZ

    La distribution des zones pathologiques sur les tomographies à résonance magnétique présentées rappelle fortement la sclérose en plaques. En plus de l'implication de la substance blanche profonde, les foyers juxtacorticaux et même les doigts de Dawson sont visualisés. En conséquence, une conclusion a été faite sur la sarcoïdose. Ce n’est pas pour rien que la sarcoïdose est qualifiée de «grand imitateur», car elle surpasse même la neurosyphilis dans sa capacité à simuler les manifestations d’autres maladies.

    Sur les tomographies pondérées en T1 avec rehaussement de contraste avec des préparations de gadolinium effectuées pour le même patient que dans le cas précédent, les zones ponctuelles d’accumulation de contraste dans les noyaux basaux sont visualisées. Des sites similaires sont observés dans la sarcoïdose et peuvent également être détectés dans le lupus érythémateux systémique et d'autres vascularites. Dans ce cas, le rehaussement du contraste leptoméningé (flèche jaune), résultant d'une inflammation granulomateuse de la membrane molle et de l'arachnoïde, est considéré comme typique de la sarcoïdose.

    Une autre manifestation typique dans ce cas est une amélioration de contraste linéaire (flèche jaune). Il résulte d'une inflammation autour des espaces de Virchow-Robin et est également considéré comme l'une des formes de renforcement du contraste leptoméningé. Cela explique pourquoi, dans la sarcoïdose, les zones pathologiques ont une distribution similaire avec la sclérose en plaques: dans les espaces de Virkhov-Robin, il y a de petites veines pénétrantes touchées par la SP.

    Maladie de Lyme (Borréliose)

    Sur la photo à droite: apparition typique d'une éruption cutanée qui se produit lorsqu'une tique pique (à gauche) un porteur de spirochète.

    La maladie de Lyme, ou borréliose, provoque des spirochètes (Borrelia Burgdorferi), sont véhiculés par les tiques, l’infection se produisant de manière transmissible (lorsque la tique suce). En premier lieu avec une borréliose, une éruption cutanée se produit. Après quelques mois, les spirochètes peuvent infecter le système nerveux central, ce qui entraîne l'apparition de zones pathologiques dans la substance blanche, qui ressemblent à celles de la sclérose en plaques. Sur le plan clinique, la maladie de Lyme se manifeste par des symptômes aigus du système nerveux central (notamment une parésie et une paralysie), et dans certains cas, une myélite transverse peut survenir.

    Un signe clé de la maladie de Lyme est la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, simulant une image de sclérose en plaques chez un patient présentant une éruption cutanée et un syndrome pseudo-grippal. D'autres caractéristiques comprennent un signal hypersignal de la moelle épinière et une amélioration du contraste de la septième paire de nerfs crâniens (zone d'entrée de la racine).

    ENTEPHALOPATHIE PROGRESSIVE MULTI-FOCALE DE LEUCS CONDITIONNEE PAR LA RECEPTION DE NATALIZUMAB

    La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP) est une maladie démyélinisante causée par le virus John Cunningham chez les patients immunodéprimés. Le natalizumab est une préparation d'anticorps monocloanaux anti-intégrine alpha-4, approuvée pour le traitement de la sclérose en plaques, en raison de son effet positif cliniquement et par le biais d'études IRM.

    Un effet secondaire relativement rare, mais en même temps grave, de la prise de ce médicament est un risque accru de développer une LEMP. Le diagnostic de la LEMP repose sur les manifestations cliniques, la détection de l'ADN du virus dans le système nerveux central (en particulier dans le liquide céphalo-rachidien) et sur des méthodes d'imagerie, en particulier l'IRM.

    Par rapport aux patients dont la LEMP est due à d'autres causes, telles que le VIH, les modifications de l'IRM associée à la LEMP associée au natalizumab peuvent être qualifiées d'homogènes et de fluctuations.

    Principales caractéristiques de diagnostic pour cette forme de PML:

    • Zones focales ou multifocales dans la substance blanche sous-corticale, situées de manière supratentorale avec l’implication de fibres arquées et la matière grise du cortex; affecte moins souvent la fosse crânienne postérieure et la matière grise foncée
    • Caractérisé par un signal hyperintense T2
    • Sur T1, les zones peuvent être hypo ou iso-intensives en fonction de la sévérité de la démyélinisation.
    • Chez environ 30% des patients atteints de LEMP, les modifications focales sont renforcées par le contraste. La forte intensité du signal sur la DWI, en particulier le long du bord des foyers, reflète un processus infectieux actif et un gonflement des cellules.

    L'IRM montre des signes de LEMP dus au natalizumab. Images reproduites avec l'aimable autorisation de Bénédicte Quivron, La Louvière, Belgique.

    Les diagnostics différentiels entre MS et PML progressive dus au natalizumab peuvent être assez complexes. Les troubles suivants sont caractéristiques de la LEMP associée au natalizumab:

    • En détectant les changements dans la PML, FLAIR a la plus grande sensibilité.
    • Les séquences pondérées en T2 permettent de visualiser certains aspects des lésions dans la LEM, par exemple les microcytes
    • Les VIs T1 avec ou sans contraste sont utiles pour déterminer le degré de démyélinisation et détecter les signes d'inflammation.
    • DWI: pour déterminer l'infection active

    Diagnostic différentiel de la SP et de la LEMP

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