Traumatisme cérébral (TBI) du cerveau

Selon les statistiques, les lésions cérébrales représentent environ la moitié des blessures subies par négligence. Ce sont généralement les jeunes hommes en état d'ébriété, les enfants et les conducteurs novices de véhicules qui l'utilisent, certains de ces citoyens n'ayant pas l'expérience nécessaire de la conduite.

Bien que les structures cérébrales soient protégées de manière fiable par la voûte crânienne et placées sous plusieurs membranes qui servent d’amortisseurs, le traumatisme cérébral est le type de blessure le plus dangereux, car même une défaillance insignifiante dans l’organisation du travail du cerveau entraîne de graves conséquences.

Types de blessures et leurs signes

Une lésion cérébrale traumatique est une violation mécanique de l'intégrité des os du crâne, du système circulatoire et de la matière cérébrale. Le résultat de TBI est le développement de la maladie cérébrale traumatique (TBGM), dont le succès dépend de nombreux indicateurs, du degré de destruction et de la rapidité avec laquelle des soins médicaux qualifiés sont prodigués.

Selon la classification internationale des maladies CIM-10, les TBI se trouvent dans la section S00-T98 «Blessures, intoxications et autres conséquences d'exposition à des causes externes», avec une strophe distincte T90-T98 «Conséquences des blessures, des empoisonnements et d'autres effets de causes externes».

Dans le processus d'identification des lésions cérébrales traumatiques, les spécialistes déterminent les mécanismes de réception d'un AVC, le type de lésion; type, caractère, forme et gravité de la blessure. Au cours des procédures médicales visant à remédier aux conséquences, le cours du traitement et son résultat final sont également évalués.

Sur les mécanismes d'obtention de TBI sont divisés:

Choc-choc (la violation de l'intégrité de la moelle est située à l'endroit de la frappe et à l'envers);
Accéléré-ralenti (l'onde de choc déplace la dernière section vers le tronc cérébral, provoquant un déplacement des structures internes);
Combinés ou combinés (combine les deux types de blessures précédentes) Au lieu de localisation, les blessures à la tête sont classées:

focale (la violation de l'intégrité de la moelle épinière est clairement localisée dans les limites de réception du coup, sauf en cas de rupture supplémentaire des vaisseaux sanguins dans la zone d'impact, à l'opposé du côté et le long de l'onde de choc);
diffuse (à la suite d'une blessure, des complications surviennent sous la forme d'une rupture axonale ultérieure dans les parties profondes du cerveau, corps calleux, centres fonctionnels, tronc cérébral), associées (combinant les deux types de blessure).

Au moment où les effets du TBI se produisent, il existe les types suivants:

primitives (ecchymoses médullaires focales, traumatismes diffus axonaux, hémorragies intracrâniennes primitives, ruptures des structures du tronc cérébral, hémorragies intracérébrales multiples);
secondaire (en raison d'une circulation insuffisante du sang et du liquide céphalo-rachidien, gonflement du cerveau, trop-plein du système circulatoire de la tête);
en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension, teneur excessive en CO2, manque d'oxygène, anémie).

De plus, les TBI sont:

Fermé (caractérisé par l'absence de dommage à la peau, aux os du crâne, il y a parfois un déplacement des os de la base, mais sans détruire les tissus environnants).
Ouverts, qui sont également divisés en: non pénétrants, sans violer l’intégrité des os du crâne et des membranes cérébrales. Par exemple, une blessure à la tête provoquée par une blessure scalpée de la région frontale de la tête; pénétrant avec lésion obligatoire du cuir chevelu, coque dure, etc.
Isolé (ne pas avoir de dommages crâniens extérieurs).
Combiné (en dehors du traumatisme crânien, développé à la suite d'une action mécanique).
Combiné (développé à la suite d'une exposition à plusieurs types d'énergie: mécanique, thermique, rayonnement, chimique).

Les experts divisent le TCC en plusieurs degrés de sévérité: léger, modéré et grave selon le score attribué sur l'échelle de coma de Glasgow. Ainsi, un degré modéré est compris entre 13 et 15 points, une moyenne de 9 à 12 et un degré élevé de 8 ou moins. L'encéphalopathie post-traumatique est un compagnon fréquent des TBI sévères, en raison desquelles le patient manifeste des anomalies mentales, mentales, vestibulaires pendant un an. En outre, il peut avoir des crises d'épilepsie, une paralysie. Selon la CIM-10, cette maladie est généralement sous le code T90.5 «Conséquences d’une lésion intracrânienne» ou G93.8 - «Autres maladies précisées du cerveau».

Cliniquement dans TBI excrete:

commotion de la moelle;
contusion cérébrale;
doux;
degré modéré;
sévère;
lésion axonale diffuse;
compression des structures du cerveau.

En outre, après une blessure, les experts évaluent la période aiguë, intermédiaire et à long terme de la maladie. La période aiguë dure de 2 à 10 semaines, l’intermédiaire de 2 à 6 mois, à distance avec le traitement, jusqu’à 2 ans.

Dans les premiers instants qui suivent une blessure, la maladie cérébrale traumatique se manifeste par des douleurs, des vomissements, un trouble de la conscience, une augmentation de la pression intracrânienne, une somnolence, une perte de force et une incapacité à voir clairement. Parfois, même en l’absence de signes visibles et évidents, en raison de l’atteinte d’un TCC, les vertèbres du crâne sont déplacées, ce qui entraîne une douleur dans le cou, une détérioration de l’attention et une fatigue excessive.

Les nécroses des nerfs facial et oculomoteur, accompagnées d'une paralysie faciale, sont des compagnons fréquents du TBI de complexité variable.

Les conséquences des blessures à la tête

Après avoir reçu un TCC, la victime présente dans la plupart des cas une maladie cérébrale traumatique (TBGM), qui s'accompagne d'anomalies fonctionnelles dans le travail de l'organe et de troubles mentaux avec lésions cérébrales. L’élaboration de cette violation peut être à l’origine de toute blessure à la tête entraînant le déplacement ou la destruction de structures cérébrales.

Commotion cérébrale Il survient dans la plupart des cas cliniques en raison d'un impact de la tête sur une surface dure. Caractérisé par une perte de conscience à court terme - en moyenne, jusqu'à 15 minutes. Les maux de tête, les nausées, les vomissements, la faiblesse et la douleur lorsqu’on essaie de faire pivoter les yeux se distinguent par les effets du tremblement. Ces manifestations disparaissent une semaine après le traumatisme, même si elles peuvent avoir un léger effet sur la capacité de travail à l'avenir.

La compression du cerveau. Il se produit sur le fond des hématomes à l'intérieur du crâne, ce qui entraîne une diminution du volume de la cavité crânienne. Cela affecte souvent le tronc cérébral. Le contrôle des fonctions vitales du cerveau, par exemple la respiration et la circulation sanguine, en souffre.

Contusion de la substance du cerveau. Le degré de lésion cérébrale est établi cliniquement et dépend du nombre de pathologies causées par le TBI. Par exemple, une légère contusion cérébrale se manifeste par des anomalies neurologiques mineures tout au long du mois et par des pertes de mémoire graves - à long terme et par le fait que le patient est inconscient pendant longtemps.

Un œdème cérébral traumatique est dû à une accumulation de liquide dans les tissus fonctionnels de l'organe, principalement glial. Destruction des connexions axonales. Étant donné qu’avec l’aide des axones, les neurones transmettent des commandes à d’autres parties du corps, leur blessure et leur rupture entraînent la cessation de l’activité corticale et le patient tombe dans un état comateux.

Hémorragie intracrânienne. À la suite d'un coup à la tête dans la cavité crânienne, les parois des vaisseaux sanguins se brisent souvent, avec toutes les conséquences qui en découlent:

Prolapsus de la substance cérébrale.
Épanchement de liqueur, externe et interne.
Entrée d'air et accumulation à l'intérieur du crâne.
Augmentation de la pression intracrânienne.
La formation de kystes, des tumeurs, des cicatrices et des adhérences, le développement de l'hydrocéphalie.
En raison de la contamination de la plaie, une inflammation, la formation de fistules, une infection et un abcès du tissu cérébral peuvent commencer.

À long terme, le TBI peut déclencher l'apparition de troubles du système autonome, qui compliquent ensuite la vie de la victime pendant plusieurs années. Celles-ci comprennent les troubles de l'audition, la clarté de la parole, la perte de vision pouvant aller jusqu'à la cécité, la mobilité réduite des yeux, les troubles du sommeil et les processus de la mémoire, la confusion.

Les troubles mentaux liés aux lésions cérébrales traumatiques sont également fréquents, par exemple en raison de la destruction des structures cérébrales, de l'épilepsie post-traumatique, de la maladie de Parkinson, d'un dysfonctionnement d'organe.

Premiers soins pour les blessures à la tête

Les tactiques de premiers secours chez TBI dépendent de l'ampleur des dommages externes causés au crâne et des conditions dans lesquelles la maladie cérébrale traumatique s'est développée.

Pour commencer, le prestataire de soins doit évaluer la clarté de conscience de la victime, la réaction des élèves aux stimuli externes, la gravité du mal de tête (s’il parle), la présence de mouvements respiratoires et de déglutition. De plus, avant l’arrivée de la brigade d’ambulances, ils portent une attention particulière à la couleur de la peau, mesurent le pouls, la fréquence cardiaque, la température du corps et la pression artérielle. En outre, sur la base de ces informations, le médecin déterminera le degré de lésion cérébrale et prescrira le traitement approprié.

Si la victime est inconsciente, il faut tourner la tête et tirer la langue. Ceci est fait pour éviter que la langue ne colle et que le vomi ne pénètre dans les voies respiratoires. Avec une plaie ouverte, un bandage de pression est appliqué. Si la victime ne respire pas, une aide standard lui est fournie: la respiration artificielle s'effectue de l'une des façons suivantes: bouche à bouche, bouche à nez et massage cardiaque indirect.

Lors des premiers secours, en particulier lorsque la victime est inconsciente, elle doit être traitée avec beaucoup de précautions et ne pas être déplacée jusqu'à ce que les ambulanciers apparaissent.

Thérapie de réadaptation

La durée de la période de réadaptation après une blessure à la tête et au cou est déterminée sur la base d’une évaluation de la gravité de la blessure. Par exemple, une commotion cérébrale légère ne nécessite pas d'intervention médicale spéciale et le patient quitte rapidement l'hôpital.

Dans le même temps, les cas graves de traumatisme cérébral sont soumis à un traitement obligatoire à l'hôpital. En pareil cas, une assistance chirurgicale est souvent nécessaire pour établir la perméabilité du tractus cérébro-spinal, retirer les objets étrangers de la plaie et rétablir le flux sanguin vers la région lésée de la substance cérébrale.

Les personnes gravement blessées ne peuvent pas se remettre des conséquences. Souvent, ils perdent complètement leurs compétences pour la vie et à l'avenir, ils apprennent à parler, à bouger et à communiquer avec les autres.

Pour ce faire, utilisez toutes les méthodes de traitement physiothérapeutiques connues: éducation physique, massage, thérapie manuelle et exercices avec un orthophoniste. Si nécessaire, le patient a besoin d'une aide psychothérapeutique - pour restituer la mémoire et la capacité d'analyser les informations entrantes.

Outre les procédures ci-dessus, les personnes souffrant de traumatismes crâniens se voient prescrire, au cours de leur réadaptation, un traitement comprenant l'utilisation de médicaments stimulant le travail, l'approvisionnement en sang et la restauration de la fonction cérébrale.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). De par la nature de la blessure, il existe un traumatisme crânien fermé et ouvert, pénétrant et non pénétrant, ainsi qu'une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau. Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques dépend de leur nature et de leur gravité. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les vertiges, les nausées et les vomissements, la perte de conscience, les troubles de la mémoire. La contusion cérébrale et l'hématome intracérébral sont accompagnés de symptômes focaux. Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique comprend des données anamnestiques, un examen neurologique, une radiographie du crâne, un scanner ou une IRM du cerveau.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). La classification du TBI est basée sur sa biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité de la blessure, la phase clinique, la période de traitement et le résultat de la blessure.

La biomécanique distingue les types de TBI suivants:

choc-choc (l'onde de choc se propage du lieu de l'impact et traverse le cerveau jusqu'au côté opposé avec des baisses de pression rapides);
accélération-décélération (mouvement et rotation des grands hémisphères par rapport à un tronc cérébral plus fixe);
combinés (effets simultanés des deux mécanismes).

Par type de dommage:

focale (caractérisée par des lésions macrostructurales locales de la substance médullaire, à l'exception des zones de destruction, des hémorragies petites et grandes focales dans la zone de l'impact, du protivodud et des ondes de choc);
diffuse (tension et distribution des ruptures axonales primaires et secondaires dans l'ovale séminal, le corps calleux, les formations sous-corticales, le tronc cérébral);
combinés (combinaison de lésions cérébrales focales et diffuses).

Sur la genèse de la lésion:

lésions primaires: contusions focales et écrasement du cerveau, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primitifs, ruptures du tronc, hémorragies intracérébrales multiples;
lésions secondaires:

en raison de facteurs intracrâniens secondaires (hématomes retardés, troubles du liquide céphalo-rachidien et hémocirculation dus à une hémorragie intraventriculaire ou sous-arachnoïdienne, œdème cérébral, hyperémie, etc.);
en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension artérielle, hypercapnie, hypoxémie, anémie, etc.)

Selon leur type, les TBI sont classés dans les catégories suivantes: fermé - dommage qui ne porte pas atteinte à l'intégrité de la peau de la tête; fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents ni fracture de la base du crâne avec une rougeur liquidienne et des saignements (de l'oreille ou du nez); TBI non pénétrant ouvert - sans endommager la dure-mère et TBI pénétrant ouvert - avec des dommages à la dure-mère. De plus, les lésions cérébrales isolées (absence de lésion extracrânienne), combinées (lésions extracrâniennes dues à l'énergie mécanique) et combinées (exposition simultanée à différentes énergies: mécaniques et thermiques / thermiques / chimiques) sont isolées.

Par gravité, le TBI est divisé en 3 degrés: léger, modéré et sévère. En corrélant cette rupture avec l'échelle du coma de Glasgow, une lésion cérébrale traumatique légère est estimée à 13-15, un poids modéré - à 9-12, grave - à 8 points ou moins. Une lésion cérébrale traumatique bénigne correspond à une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légères, une contusion cérébrale modérée à modérée, une contusion cérébrale sévère à grave, des lésions axonales diffuses et une compression aiguë du cerveau.

Le mécanisme d'occurrence du TBI est primaire (toute catastrophe cérébrale ou extracérébrale ne précède pas l'impact de l'énergie mécanique traumatique) et secondaire (désastre cérébral ou extracérébral précède l'impact de l'énergie mécanique traumatique sur le cerveau). TBI chez le même patient peut se produire pour la première fois ou à plusieurs reprises (deux fois, trois fois).

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, contusion cérébrale modérée, contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse, compression cérébrale. Le parcours de chacun d'eux est divisé en 3 périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée. La durée temporelle des périodes de lésion cérébrale traumatique varie en fonction de la forme clinique du TBI: aiguë - 2 à 10 semaines, intermédiaire - 2 à 6 mois, à distance avec rétablissement clinique - jusqu'à 2 ans.

Commotion cérébrale

La blessure la plus commune parmi les craniocérébraux possibles (jusqu'à 80% de tous les TBI).

Tableau clinique

La dépression de conscience (jusqu'au niveau de sopor) avec commotion cérébrale peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes, mais elle peut être totalement absente. Pendant une courte période, une amnésie rétrograde, congrade et antérograde se développe. Immédiatement après une lésion cérébrale traumatique, il y a un seul vomissement, la respiration s'accélère, mais redevient rapidement normale. La tension artérielle revient également à la normale, sauf dans les cas où les antécédents sont aggravés par l'hypertension. La température corporelle pendant la commotion reste normale. Lorsque la victime reprend conscience, elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de faiblesse générale, de sueurs froides, de bouffées vasomotrices, d'acouphènes. L'état neurologique à ce stade est caractérisé par une asymétrie légère de la peau et des réflexes tendineux, un petit nystagmus horizontal dans l'abduction extrême des yeux, des symptômes méningés légers qui disparaissent au cours de la première semaine. Lors d’une commotion cérébrale à la suite d’une lésion cérébrale traumatique après 1,5 à 2 semaines, on note une amélioration de l’état général du patient. Peut-être la préservation de certains phénomènes asthéniques.

Le diagnostic

Reconnaître une commotion cérébrale n'est pas une tâche facile pour un neurologue ou un traumatologue, car les principaux critères de diagnostic sont les composants des symptômes subjectifs en l'absence de données objectives. Vous devez connaître les circonstances de la blessure et utiliser les informations dont disposent les témoins de l’incident. L’examen de l’otoneurologue, qui aide à déterminer la présence de symptômes d’irritation de l’analyseur vestibulaire en l’absence de signes de prolapsus, revêt une grande importance. En raison d'une légère sémiotique de commotion cérébrale et de la possibilité qu'une telle image se produise à la suite d'une des nombreuses pathologies prétraumatiques, la dynamique des symptômes cliniques revêt une importance particulière pour le diagnostic. Le diagnostic de "commotion" est justifié par la disparition de ces symptômes 3 à 6 jours après une lésion cérébrale traumatique. Lors d'une commotion cérébrale, il n'y a pas de fracture des os du crâne. La composition de la liqueur et sa pression restent normales. La tomodensitométrie cérébrale ne détecte pas les espaces intracrâniens.

Traitement

Si une victime présentant une lésion crânio-cérébrale est revenue à la raison, il faut tout d’abord lui donner une position horizontale confortable, sa tête légèrement levée. Une personne blessée avec une lésion cérébrale qui est inconsciente doit recevoir un soi-disant. Position «sauvegarde» - déposez-la sur le côté droit, le visage face au sol, pliez le bras et la jambe gauche à angle droit au niveau des articulations du coude et du genou (en excluant les fractures de la colonne vertébrale et des extrémités). Cette situation contribue au libre passage de l'air dans les poumons, empêchant ainsi la langue de tomber, de vomir, de salive et de sang dans les voies respiratoires. En cas de saignement des plaies à la tête, appliquez un bandage aseptique.

Toutes les victimes de lésion cérébrale traumatique sont obligatoirement transportées à l'hôpital où, après confirmation du diagnostic, le repos au lit est établi pour une période qui dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie. L'absence de signes de lésions cérébrales focales sur la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau, ainsi que l'état du patient, ce qui permet de s'abstenir de tout traitement médical actif, permet de résoudre le problème en faveur du traitement ambulatoire du patient.

Avec une commotion cérébrale ne pas appliquer un traitement médicamenteux trop actif. Ses principaux objectifs sont la normalisation de l'état fonctionnel du cerveau, le soulagement des maux de tête, la normalisation du sommeil. Pour cela, des analgésiques, des sédatifs (en règle générale, des comprimés sont utilisés).

Contusion cérébrale

Une légère contusion du cerveau est détectée chez 10 à 15% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Une ecchymose modérée est diagnostiquée chez 8 à 10% des victimes, une ecchymose grave - chez 5 à 7% des victimes.

Tableau clinique

Une lésion cérébrale légère est caractérisée par une perte de conscience après une blessure pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Après avoir repris conscience, il se plaint de maux de tête, de vertiges et de nausées. Remarque rétrograde, kontradoy, amnésie antérograde. Le vomissement est possible, parfois avec des répétitions. Les fonctions vitales sont généralement préservées. Il existe une tachycardie ou une bradycardie modérée, parfois une augmentation de la pression artérielle. La température corporelle et la respiration sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques légers régressent après 2-3 semaines.

La perte de conscience en cas de lésion cérébrale modérée peut durer de 10 à 30 minutes à 5 à 7 heures. Amnésie rétrograde, kongradnaya et antérograde fortement exprimée. Des vomissements répétés et de graves maux de tête sont possibles. Certaines fonctions vitales sont altérées. La bradycardie ou la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une tachypnée sans insuffisance respiratoire, une augmentation de la température corporelle à subfébrile sont déterminées. Peut-être la manifestation de signes de coquille, ainsi que de symptômes de la tige: signes pyramidaux bilatéraux, nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps. Signes focaux prononcés: troubles oculomoteurs et pupillaires, parésie des membres, troubles de la parole et sensibilité. Ils régressent après 4-5 semaines.

Une lésion cérébrale grave s'accompagne d'une perte de conscience de plusieurs heures à une à deux semaines. Souvent, il est associé à des fractures des os de la base et du calvarium, une hémorragie sous-arachnoïdienne abondante. On note des troubles des fonctions vitales: violation du rythme respiratoire, augmentation brusque (parfois basse) de la pression, tachy ou bradyarythmie. Blocage possible des voies respiratoires, hyperthermie intense. Les symptômes focaux des lésions des hémisphères sont souvent masqués par la symptomatologie de la tige qui vient au premier plan (nystagmus, parésie du regard, dysphagie, ptose, mydriase, rigidité de la décérébration, modification des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques du pied). Les symptômes de l'automatisme oral, de la parésie, des épiphriscus focaux ou généralisés peuvent être déterminés. La restauration des fonctions perdues est difficile. Dans la plupart des cas, la déficience motrice résiduelle brute et les troubles mentaux sont préservés.

Le diagnostic

La méthode de choix pour le diagnostic de contusion cérébrale est la tomodensitométrie cérébrale. Au scanner, une zone limitée de densité réduite est déterminée, des fractures des os de la voûte crânienne sont possibles, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. En cas de lésion cérébrale de gravité modérée sur le scanner ou le scanner spiral dans la plupart des cas, des modifications focales sont détectées (zones non compactes de faible densité avec de petites zones de densité accrue).

En cas de contusion grave sur le scanner, les zones d'augmentation non uniforme de la densité sont déterminées (alternance de sections de densités augmentées et diminuées). Le gonflement périfocal du cerveau est fortement prononcé. Chemin hypo-intensif formé dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers elle, il y a un écoulement de fluide provenant des produits de désintégration du sang et du tissu cérébral.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Pour les lésions cérébrales axonales diffuses, un coma typique à long terme après une lésion cérébrale traumatique, ainsi que des symptômes prononcés de la tige. Le coma est accompagné d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanée et facilement provoquée par des irritations (par exemple, une douleur). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hypotension hormonale ou diffuse). Les manifestations typiques de la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparèse asymétrique. Outre les troubles du rythme macroscopique et la fréquence respiratoire, des troubles du système autonome se manifestent: augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. L'évolution clinique de l'atteinte cérébrale diffuse se caractérise par la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé en un état végétatif transitoire. La survenue d'un tel état est indiquée par une ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi et de fixation du regard).

Le diagnostic

Le scanner de lésions cérébrales axonales diffuses est caractérisé par une augmentation du volume cérébral, ce qui entraîne des ventricules latéraux et III, des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, ainsi que des citernes de la base du cerveau sous pression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du corps calleux, de la structure sous-corticale et de la tige est souvent détectée.

Compression du cerveau

L'écrasement du cerveau se développe dans plus de 55% des cas de lésion cérébrale traumatique. La cause la plus fréquente de compression du cerveau devient un hématome intracrânien (intracérébral, épi- ou sous-dural). Le danger pour la vie de la victime réside dans l’augmentation rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux. La présence et la durée de soi-disant. Le «trou de lumière» - déplié ou effacé - dépend de la gravité de l'état de la victime.

Le diagnostic

La tomodensitométrie définit une zone de densité accrue biconvexe, moins communément convexe et moins plate, qui est adjacente à la voûte crânienne et est localisée dans un ou deux lobes. Cependant, s'il existe plusieurs sources de saignement, la zone de densité accrue peut être de taille considérable et présenter une forme de faucille.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Lors de l'admission dans l'unité de soins intensifs d'un patient présentant une lésion cérébrale traumatique, les mesures suivantes doivent être prises:

Examen du corps de la victime, au cours duquel des abrasions, des ecchymoses, des déformations des articulations, des modifications de la forme de l'abdomen et de la poitrine, du sang et / ou de la liqueur des oreilles et du nez, des saignements du rectum et / ou de l'urètre, une respiration particulière, sont mis à jour ou exclus.
Examen radiographique complet: crâne en 2 parties saillantes, colonne vertébrale cervicale, thoracique et lombaire, thorax, os du bassin, membres supérieurs et inférieurs.
Échographie thoracique, échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.
Études de laboratoire: analyse clinique générale du sang et des urines, analyse biochimique du sang (créatinine, urée, bilirubine, etc.), glycémie, électrolytes. Ces tests de laboratoire devraient être effectués quotidiennement, à l'avenir.
ECG (trois dérivations standard et six dérivations thoraciques).
L'étude de l'urine et de l'alcoolémie. Si nécessaire, consultez un toxicologue.
Consultations d'un neurochirurgien, d'un chirurgien, d'un traumatologue.

La tomodensitométrie est une méthode obligatoire d’examen des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Les contre-indications relatives à sa mise en œuvre peuvent être un choc hémorragique ou traumatique, ainsi qu'une hémodynamique instable. À l'aide du scanner, le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et le volume des zones hyper- et hyposensibles, la position et le degré de déplacement des structures médianes du cerveau, l'état et l'étendue des dommages causés au cerveau et au crâne sont déterminés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire et une étude dynamique du liquide céphalo-rachidien permettent de contrôler les modifications du caractère inflammatoire de sa composition.

Un examen neurologique d'un patient présentant une lésion cérébrale doit être effectué toutes les 4 heures. Pour déterminer le degré de dégradation de la conscience, on utilise l'échelle du coma de Glasgow (état du discours, réaction à la douleur et capacité à ouvrir / fermer les yeux). En outre, ils déterminent le niveau de troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires.

Une intubation de la trachée est montrée à la victime avec une violation de conscience de 8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow, grâce à laquelle une oxygénation normale est maintenue. Dépression de conscience au niveau du sopor ou du coma - une indication pour la ventilation mécanique auxiliaire ou contrôlée (au moins 50% d'oxygène). Il aide à maintenir une oxygénation cérébrale optimale. Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave (hématomes détectés par scanner, œdème cérébral, etc.) nécessitent une surveillance de la pression intracrânienne, laquelle doit être maintenue au-dessous de 20 mmHg. Pour ce faire, prescrire du mannitol, une hyperventilation, parfois des barbituriques. Pour la prévention des complications septiques, on utilise une antibiothérapie à escalade ou à désescalade. Pour le traitement de la méningite post-traumatique, on utilise des antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolyumbale (vancomycine).

Les patients pris de nourriture commencent au plus tard trois jours après le TBI. Son volume augmente progressivement et à la fin de la première semaine, écoulée depuis le jour où il a subi une lésion cranio-cérébrale, il devrait fournir 100% des besoins caloriques du patient. La méthode d'alimentation peut être entérale ou parentérale. Des anticonvulsivants avec une dose minimale (lévétiracétam, valproate) sont prescrits pour soulager les crises d'épilepsie.

L'indication chirurgicale est un hématome épidural de volume supérieur à 30 cm³. Il est prouvé que la méthode qui permet l’évacuation la plus complète d’un hématome est l’enlèvement transcrânien. L'hématome sous-dural aigu de plus de 10 mm d'épaisseur est également soumis à un traitement chirurgical. Les patients dans le coma suppriment l'hématome sous-dural aigu en utilisant une craniotomie, en préservant ou en retirant un lambeau osseux. Les hématomes épiduraux dont le volume est supérieur à 25 cm³ sont également soumis à un traitement chirurgical obligatoire.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.

Ecchymoses cérébrales focales

Les contusions cérébrales comprennent des dommages macrostructuraux focaux à sa substance, résultant d'un traumatisme choc-choc. Selon la classification clinique unifiée des lésions cranio-cérébrales adoptée en Russie, les lésions cérébrales focales sont divisées en trois degrés de gravité: léger, modéré et grave. La sévérité pathologique d'un léger degré de contusion cérébrale est caractérisée par des hémorragies ponctuelles groupées, limitées par des ruptures de petits vaisseaux piaux et des zones d'œdème local de la substance cérébrale. Une lésion cérébrale légère survient chez 10 à 15% des victimes de TBI. Il se caractérise par une brève désactivation de la conscience après une blessure (quelques secondes ou quelques minutes). Des symptômes de maux de tête, de vertiges, de nausées, etc., sont typiques lors de son rétablissement. On observe une amnésie rétro-antérograde et des vomissements, parfois répétés. Fonctions vitales généralement sans altération prononcée. Il peut y avoir une bradycardie ou une tachycardie modérée, parfois une hypertension artérielle. Respiration, ainsi que la température corporelle - sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques sont généralement légers (nystagmus clonique, anisocaries légères, signes d’insuffisance pyramidale, symptômes méningés), régressent en 2 à 3 semaines. En cas de lésion cérébrale légère, des fractures de la voûte crânienne et une hémorragie sous-arachnoïdienne sont possibles. La tomodensitométrie dans la moitié des observations révèle dans la médulla une zone restreinte de faible densité, proche en termes de paramètres tomodensitométriques de l'œdème cérébral (de 18 à 28 N). Dans le même temps, des études pathoanatomiques ont montré que les hémorragies mineures, pour lesquelles la visualisation de la résolution du scanner ne suffisait pas. Dans l'autre moitié des observations, une légère contusion cérébrale ne s'accompagne pas de modifications évidentes du schéma de tomodensitométrie, ce qui est associé aux limites de la méthode. L'œdème cérébral associé à une contusion légère peut être non seulement local, mais également plus fréquent. Il se manifeste par un effet volumétrique modéré sous la forme d'un rétrécissement des espaces d'alcool. Ces changements sont détectés dans les premières heures après la blessure, atteignant généralement un maximum le troisième jour et disparaissent après 2 semaines sans laisser de traces de nid. Un œdème local avec de légères ecchymoses peut également être isoplot. Le diagnostic repose ensuite sur l'effet de volume, ainsi que sur les résultats d'un examen tomodensitométrique dynamique. L'IRM (lors de l'utilisation d'appareils à haute résolution - 1.0-1.5 tesla) est en mesure de donner un résultat plus développé que le scanner, caractéristique d'une lésion cérébrale d'intensité légère. Pathologiquement, un degré modéré de contusion est caractérisé par de petites hémorragies focales, des zones d’imprégnation hémorragique du tissu cérébral avec de petits foyers ramollissants, tout en préservant la configuration des convolutions des sillons et des connexions avec la pie-mère. Une contusion cérébrale modérée se produit chez 8 à 10% des victimes de TBI. Caractérisé en éteignant la conscience après une blessure pendant plusieurs dizaines de minutes - plusieurs heures. L'amnésie rétro, con et antérograde est exprimée. Le mal de tête est souvent grave. Il y a des vomissements, parfois multiples. Il y a des troubles mentaux. Troubles transitoires possibles des fonctions vitales: bradycardie ou tachycardie, élévation de la pression artérielle; tachypnée sans perturber le rythme respiratoire et l'arbre trachéo-bronchique; état subfébrile. Signes de coquille souvent exprimés. Les symptômes de la tige sont détectés: nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, signes pyramidaux bilatéraux, etc. Les symptômes focaux (déterminés par la localisation de la contusion cérébrale) sont clairement manifestés: troubles pupillaires et oculomoteurs, parésie des extrémités, troubles de la sensibilité, de la parole, etc. Ces signes de nidification sont lissés progressivement (dans les 3 à 5 semaines), mais ils peuvent durer longtemps. Lorsque la lésion cérébrale est modérée, on observe souvent des fractures des os du fornix et de la base du crâne, ainsi qu'une importante hémorragie sous-arachnoïdienne. La TDM dans la majorité des observations révèle des modifications focales sous la forme d'inclusions de haute densité qui ne sont pas localisées de manière compacte dans une zone de faible densité, ou d'augmentation de densité homogène modérée dans une petite zone. Comme le montrent les données des opérations et des autopsies, les résultats de tomodensitométrie indiqués correspondent à des hémorragies mineures dans la région de la lésion ou à un trempage hémorragique modéré du tissu cérébral sans destruction majeure. La tomodensitométrie dynamique détecte que ces modifications sont inversées pendant le traitement. En termes d'observations dans une clinique de lésion cérébrale de degré modéré, une tomodensitométrie révèle des foyers de faible densité - un œdème local ou un substrat traumatique ne sont pas clairement visualisés. Les contusions cérébrales de taille moyenne avec l'IRM sont détectées comme des modifications focales d'une structure hétérogène ou homogène, déterminée par les caractéristiques des hémorragies dans la zone lésée et leur durée, et reflétant la situation d'un trempage hémorragique du tissu cérébral sans destruction majeure. Pathologiquement, une contusion cérébrale grave est caractérisée par une destruction traumatique du tissu cérébral avec formation de détritus, d'hémorragies multiples (sang liquide et ses circonvolutions), avec une perte de configuration des sillons et des convolutions et une rupture des connexions avec la pie-mère. Une contusion cérébrale grave se produit chez 5 à 7% des victimes de TBI. Caractérisé en éteignant la conscience après une blessure de plusieurs heures à plusieurs semaines. Excitation motrice souvent exprimée. Il existe de graves violations menaçantes de fonctions vitales: bradycardie ou tachycardie; hypertension artérielle; violations de la fréquence et du rythme respiratoire, qui peuvent être accompagnés de violations de la perméabilité des voies respiratoires supérieures. Hyperthermie exprimée. Souvent, les symptômes neurologiques souches primaire dominant (mouvement flottant des globes oculaires, le regard de parésie, tonique multiple nystagmus, des difficultés de déglutition, une mydriase bilatérale ou myosis, la divergence des yeux sur l'axe horizontal ou vertical, la modification du tonus musculaire, detsebratsionnaya rigidité, la dépression ou une irritation des réflexes tendineux, les réflexes muqueuses et la peau, réflexes bilatéraux pathologiques du pied, etc.) qui, dans les premières heures et les premiers jours après la lésion, masquent les symptômes focaux de l’hémisphère. On peut détecter une parésie des membres (jusqu’à la paralysie), des troubles sous-corticaux du tonus musculaire, des réflexes de l’automatisme oral, etc. Parfois, il y a des crises convulsives généralisées ou focales. Les symptômes cérébraux et surtout focaux régressent lentement; les résidus grossiers sont fréquents, principalement des sphères motrice et mentale. Une contusion cérébrale grave s'accompagne très souvent de fractures de la couronne et de la base du crâne, ainsi que d'une hémorragie sous-arachnoïdienne massive. Dans les lésions cérébrales graves, le scanner révèle souvent des modifications focales du cerveau sous la forme d’une zone d’augmentation non uniforme de la densité. Lorsque la tomodensitométrie locale en eux est déterminée par l'alternance des zones avec augmenté - de 64 à 76 N (densité de caillots de sang frais) et faible densité - de 18 à 28 N (densité de tissu cérébral oedémateux et / ou écrasé). Comme le montrent ces opérations et ces autopsies, le scanner montre une telle situation dans la zone de la blessure, dans laquelle la quantité de détritus cérébraux dépasse considérablement la quantité de saignement. Dans les cas les plus graves, la destruction de la substance du cerveau se propage dans les profondeurs et atteint les noyaux sous-corticaux et le système ventriculaire. Dans près de la moitié des cas de contusion cérébrale grave, le scanner révèle des foyers d'intenses augmentations de densités homogènes intenses allant de 65 à 76 N. Comme le montrent les opérations et les autopsies, les signes tomodensitométriques de telles contusions indiquent la présence d'un mélange de sang liquide et de convolutions dans la zone de lésion cérébrale avec des débris cérébraux, dont la quantité est nettement inférieure à la quantité de sang qui a coulé. Pour les foyers d'écrasement, l'œdème périfocal est caractérisé par la formation d'un chemin hypoxensif vers la section la plus proche du ventricule latéral, à travers lequel le fluide est évacué des produits de désintégration du tissu cérébral et du sang. Les ecchymoses cérébrales graves sont bien visualisées en IRM, où elles représentent généralement une zone de variation hétérogène de l'intensité des signaux. Les variantes topiques de la localisation des contusions et de l'écrasement du cerveau sont extrêmement diverses et, par conséquent, la clinique est variable. Néanmoins, pour un médecin praticien, il est utile de présenter sa sémiotique en tenant compte des principaux sites de localisation. Dommages au lobe frontal Jusqu'à 40-50% des lésions cérébrales focales sont localisées dans les lobes frontaux. Cela est dû, d’une part, à l’importance de leur masse - les lobes frontaux dépassent toutes les autres parties du cerveau dans leur volume, d’autre part, à la sensibilité particulière des lobes frontaux en tant que choc (lorsqu’un agent traumatique est appliqué sur la région frontale) et, en particulier, au choc résistant aux chocs ( lorsqu'un agent traumatique est appliqué sur la région occipitale). En raison de sa masse et de sa distance comparative, en particulier des régions antérieures (par rapport aux lobes temporaux), les lobes frontaux ont souvent la capacité de "absorber" l'effet de masse pendant longtemps, même avec leurs lésions de grande focale. Cela contribue également à la décharge sanogénique de l'excès de liquide ainsi que des produits de désintégration par les "pistes" émergentes des foyers d'écrasement aux cornes antérieures des ventricules latéraux. En cas de lésion des lobes frontaux, les symptômes cérébraux sont représentés par une dépression de la conscience dans les limites de l'étourdissement, de la stupeur ou du coma (selon la gravité de la blessure). Souvent caractérisé par le développement hypertension intracrânienne avec maux de tête intenses, vomissements répétés, agitation psychomotrice, bradycardie, apparition de congestion du fond d'œil (en particulier de lésions basales). En cas de foyers massifs d'écrasement avec un œdème perifocal grave, un déplacement axial peut survenir avec l'apparition de symptômes secondaires mi-cérébraux (parésie du regard levé, nystagmus spontané, signes pathologiques bilatéraux, etc.). En cas de lésion des lobes frontaux, le sommeil et la veille avec leur inversion sont particulièrement fréquents: agitation nocturne et somnolence le jour. Des symptômes méningés sévères avec une prédominance fréquente du symptôme de Kernig sur les muscles raides de l'occiput sont caractéristiques des ecchymoses des lobes frontaux. Parmi les signes focaux, les troubles mentaux dominent, ce qui apparaît comme la conscience la plus brillante, la moins déprimée. Dans la majorité des observations, il y a des troubles de la conscience selon le type de désintégration. Avec la défaite des états de conscience crépusculaires du lobe frontal gauche, des attaques psychomotrices, des absences avec amnésie sont possibles. Avec la défaite du lobe frontal droit, la place principale est occupée par des confabulations ou une confusion confabulatoire. Changements fréquents dans la sphère émotionnelle et personnelle. Dans le cadre de la désintégration de la conscience, de la désorientation de la personnalité, du lieu et du temps, du négativisme, de la résistance à l’examen, du manque de critiques de l’état, des stéréotypes de la parole, du comportement, de l’écholalie, de la persistance, de la boulémie, de la soif, du manque de contrôle, du contrôle altéré des fonctions des organes p.p. Il convient de garder à l’esprit que dans les 7 à 14 premiers jours suivant le TBI, il se produit souvent une dépression de conscience semblable à une vague dans l’étourdissement avec des épisodes de confusion et une agitation psychomotrice. Les patients ayant des antécédents d'alcool de 2-5 jours après le TBI peuvent développer un état de délire avec des hallucinations visuelles et tactiles. Au fur et à mesure que l'on s'éloigne du traumatisme et de la clarification conditionnelle de la conscience (sortie de l'étourdissement), les caractéristiques interhémisphériques et locales des troubles mentaux avec lésions des lobes frontaux apparaissent plus clairement. Chez les victimes présentant une lésion prédominante du lobe frontal droit, on observe davantage de signes d’un déclin de la personnalité (critique de son état, apathie, tendance à la complaisance et autres manifestations de réactions émotionnelles simplificatrices), d’une diminution de l’initiative et du souvenir des événements actuels. Manifeste souvent des troubles émotionnels de gravité variable. Euphorie avec désinhibition, irritabilité extrême, accès de colère non motivés ou inappropriés, colère (syndrome de la manie de colère) sont possibles. Chez les victimes présentant une lésion du lobe frontal dominant (gauche), des troubles de l'élocution de l'aphasie motrice (efférente - avec atteinte des parties inférieures de la région prémotrice) permettent de détecter des phénomènes lymphatiques en l'absence de troubles prononcés de la perception de l'espace et du temps (plus typiques des lésions du lobe frontal droit). Lorsque des dommages bilatéraux aux lobes frontaux des troubles mentaux susmentionnés s’ajoutent (ou sont exacerbés) au manque d’initiative, aux incitations à travailler, à l’inertie générale des processus mentaux, à la perte de compétences sociales souvent dans le contexte de l’euphorie abstraite. Dans certains cas, le syndrome pseudobulbaire se développe. Pour les lésions fronto-basales, une anosmie unilatérale ou bilatérale est généralement associée à une euphorie ou même à une désinhibition euphorique, en particulier si le lobe frontal droit est affecté. Avec une localisation convexitale des dommages aux lobes frontaux, la parésie centrale des nerfs facial et hypoglossal est caractéristique, une mono- ou hémiparésie contralatérale des extrémités, une parésie pharabrale linguale associée à une diminution de l'initiative jusqu'à l'asphalte, en particulier des lésions psychomotrices et du langage. La dissociation entre l'absence de parésie de la musculature faciale lors de l'exécution d'instructions («sourire aux dents», etc.) et la brillante parésie des mêmes muscles dans l'expression faciale (parésie faciale) est typique des lésions des lobes frontaux antérieurs. Pour les blessures impliquant des parties extrapyramidales des lobes frontaux, un symptôme de contre-contenu se produit souvent. Lorsque le médecin vérifie les mouvements passifs des membres ou du cou, il se produit une tension involontaire des muscles antagonistes, donnant l’impression d’une résistance consciente du patient. En raison d'une violation des voies fronto-pont-cérébelleuse avec lésions focales du lobe frontal, l'ataxie du tronc se caractérise par son incapacité à s'asseoir, à se tenir debout et à marcher (astasia-abasia), tandis que le corps dévie du côté opposé de la lésion. Lorsque des blessures frontales se produisent souvent, des crises épileptiques - communes (pôle du lobe frontal), adversaires (zone prémotrice), convulsives focales avec une généralisation plus poussée (gyrus central antérieur). Avec les lésions focales des lobes frontaux, presque toujours, on détecte des réflexes de préhension, un réflexe proboscic et d'autres symptômes d'automatisme oral. Selon le degré d'endommagement du cortex dorsolatéral, préfrontal, orbitofrontal ou médiofrontal et leurs connexions avec le tubercule visuel, le noyau caudé, la boule pâle, la substantia nigra et d'autres formations sous-corticales et souches, la structure de la symptomatologie de la contusion frontale du lobe change. Dommages au lobe temporal Le lobe temporal est très vulnérable lors de lésions cérébrales à la formation du cerveau. Les lobes temporaux représentent jusqu'à 35-45% de tous les cas de lésion focale du cerveau. Ceci est dû à l'application particulièrement fréquente d'un agent traumatique à la région temporale, souffrant des lobes temporaux par le mécanisme anti-impact dans presque toute localisation de l'application primaire d'énergie mécanique à la tête, dans des conditions anatomiques (fines échelles de l'os temporal, localisation de la masse principale du lobe dans la fosse crânienne moyenne délimitée par des projections longitudinales, adhésion directe au tronc cérébral). En conséquence, les lobes temporaux appartiennent également aux endroits "préférés" des foyers de contusion et d'écrasement du cerveau. Les symptômes cérébraux de lésion des lobes temporaux ressemblent à ceux des autres lobes cérébraux: altération de la conscience d'un état d'étourdissement léger à un coma profond; mal de tête avec nausée, vertiges, vomissements; congestion du fundus; épidémies psychomotrices, etc. Cependant, en raison de la proximité anatomique des lobes temporaux avec les sections buccales du tronc et de l'hypothalamus, une augmentation de la pression intracrânienne, avec leurs lésions focales, peut provoquer des dislocations du cerveau mettant la vie en danger plus rapidement et plus brutalement. Le rôle «absorbant les chocs» d'une couche importante de substance cérébrale, qui atténue l'effet des dommages focaux sur le tronc des lobes frontaux, pariétaux ou occipitaux, est beaucoup moins présent. Par conséquent, les symptômes secondaires de la tige sont étroitement liés au tableau clinique des lésions des lobes temporaux, contrairement à toute autre localisation de la contusion cérébrale. Cela concerne principalement le déplacement de la partie buccale du tronc en cas d'augmentation du volume du lobe temporal atteint et la pénétration de l'hameçon hippocampique dans l'ouverture de la tente. Les cerveaux intermédiaire et moyen sont déplacés de manière controlatérale par rapport au foyer pathologique, blessés au bord opposé de la tente cérébelleuse, tandis que des dyshémies secondaires de la tige dans le tronc et des lésions axonales des systèmes de conducteurs sont souvent développées. Le syndrome cérébral moyen de dislocation en cas de lésion du lobe temporal se manifeste par une anisocorie, un nystagmus vertical, une parésie du regard levé, des signes pathologiques bilatéraux du pied, une parésie homolatérale des membres, suivis par des troubles grossiers du tonus musculaire diffus et des troubles menaçants des fonctions vitales. Les luxations et déformations aiguës du tronc sont extrêmement dangereuses pour la vie de la victime. Avec les luxations subaiguës ou en augmentation lente, il y a plus d'opportunités pour leur soulagement. Un certain nombre de troubles autonomes et viscéraux, du même type que les troubles médio-temporaux, sont également rencontrés dans le déplacement des structures diencéphaliques, tandis que des troubles du rythme du sommeil, de la thermorégulation et de la microcirculation vasculaire sont également observés; peut développer des convulsions hormétoniques. Parmi les symptômes secondaires d'atteinte du lobe temporal, les syndromes du pont et de la moelle sont de moins en moins prononcés. Parmi les signes locaux de dommages aux lobes temporaux de l'hémisphère dominant (gauche), l'attention est attirée sur le phénomène de l'aphasie sensorielle, allant de la difficulté à comprendre les tournants complexes de la parole inversée à la perte complète de l'analyse dans le langage sonore et personnel, appelé au sens figuré par "okroshka verbal". Aux niveaux intermédiaires de l'aphasie sensorielle, on observe une paraphasie littérale et verbale; défauts de la mémoire de l'audition et de la parole, reconnaissance et reproduction de phonèmes de sons similaires en syllabes et en mots, aliénation du sens des mots. Avec la défaite du gyrus angulaire, situé à la jonction des lobes pariétal et occipital, se développe une zone intégrant l'afférentation auditive, visuelle et sensorielle, l'alexie, l'agraphie, l'acaculia. Des dommages sur des zones similaires de l'hémisphère sous-dominant (droit) altèrent la reconnaissance et la reproduction des sons du "premier signe" - sons domestiques, de la rue, sons naturels, ainsi que des mélodies familières, l'intonation et la structure émotionnelle de la parole, qui peuvent être vérifiés si l'état général de la victime le permet. L'atteinte du tiers postérieur du gyrus temporal inférieur est à l'origine du développement de l'aphasie amnésique, bien que ce symptôme après TBI puisse également agir en tant que cérébral, notamment chez les personnes âgées. Les foyers contusionnels en profondeur provoquent une hémianopsie homonyme controlatérale: le quadrant inférieur - avec endommagement sélectif de la voie visuelle passant par la corne inférieure du ventricule latéral et le quadrant supérieur - avec la défaite de cette trajectoire sous la corne inférieure. La sévérité de la parésie controlatérale du membre en cas de lésion du lobe temporal dépend de leur proximité avec la capsule interne. Il existe souvent de petits nystagmus horizontaux spontanés, battant dans le sens de la défaite, ainsi que du phénomène de l’ataxie temporale. Toute une gamme de symptômes autonomes-viscéraux peuvent apparaître lorsque la partie médiale du lobe temporal est atteinte, non seulement lorsqu’elle est endommagée pour la première fois, mais aussi à cause d’un crochet dans l’ouverture tentorique de l’hippocampe avec son crochet dans le cas d’une augmentation de volume dans le lobe temporal. L'irritation de l'écorce ancienne provoque des dysfonctionnements dans la régulation des fonctions viscérales, qui se manifestent de manière subjective (sensation de lourdeur, gêne, faiblesse, mort du cœur, chaleur, etc.) et des symptômes objectifs (perturbation du rythme cardiaque, angiosis, météorisme, hyperémie ou pâleur) couvertures, etc.). L’arrière-plan de l’état mental de la victime est en train de changer, avec une prédominance d’émotions négatives, le plus souvent du type de dépression contrainte. Parallèlement à cela, des paroxysmes de peur, d'anxiété, de dépression et de pressentiment peuvent être notés. Le plus notable pour un patient est une perturbation du goût et de l'odorat, une perception perverse et des déceptions. Les ecchymoses médio-temporales, surtout à long terme, se manifestent souvent uniquement par des crises d'épilepsie ou leurs équivalents. Ces derniers peuvent être des hallucinations olfactives et gustatives, des paroxysmes sensori-viscéraux, des attaques vestibulaires, des états «déjà vus», des «flots de mémoires» classiques avec épilepsie temporale sont relativement rares. Des crises d'épilepsie sont également possibles si les divisions convexitales du lobe temporal sont endommagées; ensuite, les hallucinations auditives simples ou complexes (à langage étendu) agissent comme des équivalents ou des auras. Dommages au lobe pariétal Malgré une quantité importante du lobe pariétal, ses dommages sont beaucoup moins fréquents que la substance du lobe frontal ou temporal. Cela est dû à la topographie, en raison de laquelle les lobes pariétaux ne subissent généralement qu'un choc, et le mécanisme antichoc de leurs dommages tombe presque complètement. Cependant, pour la même raison, il existe de fréquentes lésions cérébrales causées par des fractures dépressives. Le lobe pariétal est le seul de tous les lobes cérébraux à ne pas avoir de surface basale. Sa distance comparative par rapport aux formations de tige est la cause d’un ralentissement du rythme et d’un déploiement plus modéré du syndrome de dislocation cérébrale moyenne, même avec des sites de compression importants. Les symptômes craniobasaux avec des contusions des lobes pariétaux sont toujours secondaires. Les principaux signes de nidification des lésions du lobe pariétal sont les suivants: troubles douloureux controlatéraux, sensibilité profonde, paresthésie, hémianopsie homonyme du quadrant inférieur, réduction ou perte unilatérale du réflexe cornéen, parésie des membres à composante afférente et perte de l'audition binaurale. En cas de lésion du lobe pariétal, des paroxysmes épileptiques sensibles au foyer peuvent se développer. Outre les signes locaux énumérés, propres aux lobes pariétaux gauche et droit, il existe également des différences dans la sémiotique des lésions de chacun d'eux dans les lobes droitiers. Avec les blessures du côté gauche, on peut détecter l'aphasie amnésique, l'astériognose, l'agnosie digitale, l'apraxie, la numération anormale, la pensée verbale et parfois des perturbations de l'orientation dans l'espace et dans le temps. En cas de blessures du côté droit, des troubles de la sphère émotionnelle apparaissent, avec une tendance à la prévalence d’une origine bénigne, un manque de conscience de son propre état pathologique, des défauts moteurs, visuels et autres; Le développement d'une agnosie spatiale gauche est possible lorsque les patients ignorent ou perçoivent mal ce qui se passe à gauche. Cela peut être accompagné d'hémisomatose, de pseudopolymélie (au lieu d'une main gauche, ils en perçoivent plusieurs, en distinguant les leurs). Blessures au lobe occipital En raison du plus grand volume de lobes occipitaux, ainsi que du rôle amortisseur de l'oméga du cervelet, les lésions focales sont beaucoup moins fréquentes ici que dans les autres lobes cérébraux. Les foyers de contusion et d'écrasement sont fréquents dans les traumatismes de l'empreinte de la région occipitale. Dans la clinique des lésions du lobe occipital, les symptômes cérébraux prédominent. Avec une lésion unilatérale de la surface médiale du lobe occipital, parmi les signes focaux, une hémianapsie homonyme controlatérale est caractéristique et, avec une lésion bilatérale, une vision réduite des deux yeux avec un rétrécissement concentrique des champs visuels jusqu'à la cécité corticale. Avec la défaite des divisions convexitales des lobes occipitaux, on observe une agnosie visuelle - non-reconnaissance d'objets par leurs images visuelles. Parfois, il se produit une métamorphopsie - une perception déformée de la forme des objets observés, qui peut en outre sembler soit trop petite (micropsia), soit trop grande (macropsie). Si le cortex du lobe occipital est irrité, la victime peut ressentir des éclairs de lumière, des étincelles colorées ou des images plus complexes. Les symptômes pyramidaux ne sont pas caractéristiques des lésions du lobe occipital, mais en même temps, en raison d'un dysfonctionnement de la voie occipitale-cérébelleuse, une ataxie peut apparaître dans les membres controlatéraux. Lorsque le centre cortical du regard occipital est touché, une parésie horizontale du regard se développe dans la direction opposée, qui est généralement moins prononcée que pour les lésions du centre cortical frontal du regard. Blessures nodulaires sous-corticales Les possibilités modernes de diagnostic intravital de lésions cérébrales traumatiques par scanner et IRM, l'expérience de la neurologie clinique et de la neuromorphologie ont élargi le concept de lésion nodulaire sous-corticale. Les causes les plus typiques de leur dysfonctionnement au cours du TBI sont les suivantes: 1) lésions directes des ganglions sous-corticaux à la suite de contusions et d'écrasements du cerveau, d'hématomes intracérébraux et intraventriculaires, ainsi que d'oedèmes et de luxations, d'ischémie secondaire; 2) dysfonctionnement des nœuds sous-corticaux avec dégénérescence axonale diffuse; 3) une modification de l'état fonctionnel des ganglions sous-corticaux sans destruction en relation avec la violation des dispositifs et systèmes récepteurs assurant la régulation des fonctions motrices par les neurotransmetteurs; 4) la formation de noeuds d'excitation sous-corticaux et de foyers déterminants. L'hétérogénéité fonctionnelle des noeuds sous-corticaux conduit à une extraordinaire variété de leurs syndromes cliniques. Ils sont caractéristiques de la période aiguë de traumatisme crânien grave et persistent longtemps après le coma; toujours présent à l'état végétatif. Les plus typiques sont: 1) diverses variantes de réactions post-tononiques persistantes (décortication, décérébration, posture fœtale, etc.); 2) convulsions toniques transitoires; 3) l'hyperkinésie avec tendance à des actes moteurs rythmiques stéréotypés (jeté des bras, rotation du corps, marche automatique, parakinésie); 4) excitation motrice diffuse et chaotique. Le TBI est caractérisé par des manifestations combinées de phénomènes sous-corticaux (réactions tonotoniques avec choréoathétose, tremblements, mouvements de rotation du corps, changements typiques du tonus musculaire), souvent accompagnés de réactions viscérales, végétatives et affectives. Dans la période post-comateuse, il y a plus souvent des mouvements limités, une amymie, une augmentation diffuse du tonus musculaire, des tremblements au repos et sous une tension statique (syndromes de type parkinsonien). Des symptômes vifs d'automatisme oral peuvent également indiquer une lésion des noeuds sous-corticaux. Dommages cérébelleux Les bleus cérébelleux dominent parmi les lésions de la fosse crânienne postérieure. Les lésions focales du cervelet sont généralement causées par un mécanisme de choc (application d'énergie mécanique à la région occipito-cervicale lors d'une chute à l'arrière de la tête ou d'un objet dur), comme en témoignent les fréquentes fractures de l'os occipital situé sous le transverse sinus. Les symptômes cérébraux (altération de la conscience, maux de tête, bradycardie, etc.) des lésions cérébelleuses ont souvent une couleur occlusive (position de la tête forcée, vomissements lors du changement de position du corps dans l'espace, développement précoce des mamelons congestifs des nerfs optiques, etc.) en raison de leur proximité avec les voies de la LCR sortent du cerveau. Une hypotonie musculaire unilatérale ou bilatérale, une coordination altérée, un nystagmus tonique spontané de grande taille dominent parmi les symptômes focaux. Caractérisé par la localisation de la douleur dans la partie occipitale de l'irradiation vers d'autres zones de la tête. Souvent, l'un ou l'autre symptôme de la partie du tronc cérébral et des nerfs crâniens se manifeste simultanément. En cas de dommages graves au cervelet, des troubles respiratoires, de l'hormétonium et d'autres conditions mettant la vie en danger se produisent. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Lorsque la rupture du tronc meurt, les victimes meurent généralement sur le site du TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Caractérisé par un nystagmus spontané, ainsi que par une parésie horizontale du regard. Il existe également des phénomènes pseudobulbaires. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. La craniographie objective les fractures indentées et les dommages aux structures osseuses des sections antérieures de la base du crâne. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Dans les périodes intermédiaires et éloignées, sur la base d'une analyse clinique minutieuse, il est généralement possible non seulement de déterminer la défaite des nœuds sous-corticaux, mais aussi souvent de préciser laquelle. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) amélioration de l'apport énergétique du cerveau; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) thérapie métabolique; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Ainsi, un effet de stabilisation de la membrane non spécifique est obtenu. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Le dicine et l'ascorutine sont également utilisés. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Utilisez une variété d'anticonvulsifs et de sédatifs, ainsi que des tranquillisants. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. La thérapie de base comprend une combinaison de médicaments nootropes et vasotropes. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Avec vertige, betaserk est efficace. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) signes cliniques prononcés de luxation du tronc; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). En cas de lésion cérébrale modérée, il est souvent possible de récupérer complètement le travail et les activités sociales. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Parmi les survivants, une invalidité importante, dont les principales causes sont les troubles mentaux, les convulsions, les troubles de la motricité globale et de la parole. Un TBI ouvert entraîne souvent des complications inflammatoires (méningite, encéphalite, ventriculite, abcès cérébraux) et une liquorrhée. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Selon l'Institut de Neurochirurgie. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

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