Malheureusement, la ressource en santé humaine est épuisable et la tête est l'une des zones les plus vulnérables. Le cerveau est sujet à diverses maladies, dont les plus graves peuvent se manifester par des tumeurs bénignes ou malignes.

La radiothérapie est la principale méthode de traitement de ces pathologies. Mais très souvent, cela pose un problème tel que la nécrose cérébrale par radiation - En raison de l’effet des rayonnements sur la tumeur, des tissus adjacents meurent.

Un peu sur les tumeurs cérébrales

Une tumeur est une zone dans laquelle se concentrent les cellules ayant subi des modifications pathologiques au cours de leur développement. Dans le cas du cerveau, une tumeur peut se former à la fois directement sur la substance et autour de celle-ci. Ces néoplasmes sont caractérisés par le développement et la destruction ultérieure de cellules saines autour de eux.

Les tumeurs sont divisées en deux types: malignes et bénignes. Le premier se caractérise par un développement rapide, ainsi que par la création d'un danger direct pour la santé et la vie des personnes. Les tumeurs bénignes se développent plus lentement et ne se manifestent pas de manière aussi agressive.

Il existe deux principaux groupes de tumeurs: primitives et métastatiques. La tumeur primaire peut être à la fois maligne et bénigne et provient du tissu cérébral. Le néoplasme métastatique est exclusivement malin, car il fait toujours partie d'une tumeur d'un autre endroit, pénétré dans la structure du cerveau. En d'autres termes, les métastases sont un dérivé du développement d'une tumeur maligne.

En raison de leur spécificité, les tumeurs malignes sont soumises à un examen médical approfondi. Ils sont classés par degrés et par étapes, qui sont déterminés par les critères suivants:

• le taux de développement des cellules cancéreuses;
• la présence de zones tissulaires sujettes à la nécrose (décès);
• le volume de l'apport sanguin à la tumeur;
• la capacité et le taux de propagation des éléments malins à d'autres tissus (sains);
• le niveau de similitude des cellules anormales avec la normale.

Aujourd'hui, la médecine moderne ne connaît pas la réponse à la question: d'où provient la tumeur primitive ou plutôt pourquoi? L'explication la plus accessible est une prédisposition génétique et un facteur environnemental, qui inclut des aliments de mauvaise qualité et un mauvais environnement. Parfois, les causes d’une tumeur cérébrale sont les effets des radiations, qui ont, entre autres, un caractère thérapeutique, qui auraient pu être transférées dans l’enfance.

Parmi les symptômes avec lesquels la maladie se manifeste, il faut tout d'abord énumérer:

• maux de tête;
• des nausées et des vomissements;
• dysfonctionnement visuel et auditif;
• des convulsions;
• changements de comportement;
• altération de la mémoire, etc.

Comment les tumeurs cérébrales sont traitées

La méthode de traitement d'une tumeur est déterminée en fonction de sa taille, de sa nature et d'autres facteurs cliniques. Parmi les principaux types de traitement devraient être énumérés:

• chimiothérapie;
• intervention chirurgicale;
• radiothérapie;
• techniques combinées.

Si le néoplasme entraîne une complication sous la forme d'une augmentation critique de la pression intracrânienne, une décision est prise concernant l'intervention chirurgicale, par résection directe de la tumeur.

Récemment, les efforts des médecins traitant les tumeurs cérébrales visaient non seulement à avoir un impact direct sur le nid lui-même, mais également à protéger contre l'irradiation des tissus voisins. La radiothérapie peut être appliquée aux entités sur lesquelles la radiation a un effet positif.

Cette méthode de traitement dure généralement plusieurs semaines et, dans le cas de plusieurs foyers pathogènes, une décision peut être prise concernant l'irradiation de toute la zone de la tête. La nécrose des radiations du cerveau devient souvent l'un des aspects négatifs d'une telle exposition.

Une intervention chirurgicale par résection a lieu dans le cas de tumeurs primitives, qui sont enlevées pendant la chirurgie.
La chimiothérapie peut être utilisée en tant que traitement indépendant et est souvent utilisée en association avec une radiothérapie. Parallèlement à cela, l'efficacité de la radiothérapie peut être augmentée en prescrivant des médicaments radiosensibilisants.

Complications possibles

L'effet secondaire principal d'une méthode aussi efficace que le rayonnement peut être la nécrose du cerveau par rayonnement. Cela peut être dû aux dommages causés aux cellules et tissus sains pendant le traitement. Ce problème s'accompagne de convulsions et de graves maux de tête. Dans certains cas, le patient peut mourir.

Une nécrose cérébrale peut se développer sur une période de six mois à plusieurs années. Les statistiques actuelles indiquent une tendance à la diminution des cas de nécrose, à l'origine de nouvelles avancées dans le domaine médical.

En tant que complication après la radiothérapie, une récidive tumorale et divers troubles neurologiques peuvent être répertoriés.
Lors du traitement des enfants par rayonnement, des troubles peuvent survenir dans différentes parties du cerveau, y compris l'hypophyse, ce qui affecte directement leur développement ultérieur. Par conséquent, l'objectif actuel est de remplacer la radiothérapie dans les cas de tumeurs pédiatriques pour le traitement par des médicaments chimiothérapeutiques.

Dans notre article, nous avons brièvement abordé les types de tumeurs existantes, leurs classifications et leurs causes possibles. Nous avons également passé en revue les principales méthodes de traitement des tumeurs bénignes et malignes.

Comme dans tout autre cas de maladie grave, les traitements radicaux comportent leurs propres risques, complications et conséquences. Dans cet article, nous avons discuté de la nécrose du cerveau due aux radiations, de ce qu’elle est et des signes sous lesquels un tel problème peut apparaître.

À la lumière d'un médicament à développement progressif, il est à espérer que, d'année en année, non seulement le nombre de cas d'effets secondaires après le traitement diminuera, mais également le nombre de cas de la maladie.

Nécrose du cerveau et de la moelle épinière

Contenu de l'article:

Nécrose cérébrale

Le développement de la nécrose est divisé en quatre étapes. Le stade 1 est marqué par la paranécrose - changements réversibles. Au deuxième stade, des configurations dystrophiques irréversibles se forment - nécrobiose. L'étape 3 implique la décomposition du substrat mort - autolyse. La mort cellulaire complète est observée au quatrième stade. La maladie est très imprévisible, car il est très difficile de trouver le temps exact nécessaire à ces étapes.

Le cerveau est l'organe central du système nerveux qui régule toutes les fonctions du corps humain. Il s’agit d’une structure symétrique composée de 2 énormes hémisphères recouverts de rainures et de convolutions. À l'arrière du cervelet est situé, le tronc cérébral inférieur se jette dans la moelle épinière.

L'apport sanguin au cerveau est fourni par les artères carotides se ramifiant en grandes branches reliant ses différentes sections. Il existe des mécanismes de protection qui soutiennent le flux sanguin cérébral en cas de blessure. Une condition préalable aux maladies du cerveau peut être un rétrécissement des vaisseaux dans l'athérosclérose des artères, lorsque la lumière du vaisseau diminue, en raison de la multiplication des plaques sur les parois des artères.

En conséquence, la circulation sanguine devient obstruée, une déficience acquise dans l'approvisionnement en sang se développe et un blocage vasculaire se produit. Dans la zone de constriction, l'élasticité du vaisseau est brisée, il existe des fissures sur lesquelles se forme un caillot de sang, recouvrant complètement l'artère. En conséquence, les cellules des tissus meurent et une nécrose se développe. La maladie est asymptomatique, les patients ressentent une léthargie sans cause, les premiers signes peuvent indiquer un infarctus ischémique.

L’infarctus cérébral ischémique favorise l’arrêt du flux sanguin vers le cerveau et entraîne la mort de ses différentes sections, c’est-à-dire un infarctus cérébral. Infarctus cérébral - une conséquence de maladies du système cardiovasculaire, l'hypertension. asthme, leucémie, diabète sucré. inflammation dans le rein. Le stress, l’abus d’alcool, le tabagisme, l’obésité, la dominance dans le régime alimentaire des aliments gras sont des facteurs défavorables au développement de l’ischémie cérébrale.

Ainsi, divers processus biochimiques sont déclenchés dans le corps, entraînant la mort des cellules du cerveau et des modifications nécrotiques irréversibles. Nécrose du cerveau - crise cardiaque provoquée par une thrombose, une embolie, un spasme inchangé des artères, des critères d'hypoxie. La couleur de l'infarctus du cerveau est blanche. Étant donné que les tissus cérébraux sont riches en liquide et pauvres en protéines, une nécrose de type colliquation (humide) s'y développe, caractérisée par la fonte des tissus morts.

Une nécrose peut survenir après une radiothérapie. Il arrive donc que la méthode de guérison d'une tumeur au cerveau ait un effet destructeur sur la barrière hémato-encéphalique. Le mécanisme de la nécrose, dans ce cas-ci, est le suivant: beaucoup d’eau s’accumule dans la zone du cerveau, ce qui devient un obstacle à l’approvisionnement en sang en oxygène et devient la cause de la nécrose tissulaire.

Nécrose de la moelle épinière

La moelle épinière remplit le canal rachidien et est un corps cylindrique avec une cavité interne. Ce sont des ligaments retenus reliant la coque et la paroi interne du canal osseux. La moelle épinière se distingue par sa structure habituelle. Il relie le cerveau à la périphérie et assure l'activité des parties réflexes.

L'espace entre les parois du canal et le cerveau dans le canal rachidien est rempli de tissu adipeux, de gaines du cerveau, de vaisseaux sanguins et de liquide céphalo-rachidien. La substance grisâtre contient le corps des cellules nerveuses et leurs processus. En cas de blessure, la moelle épinière et ses membranes sont endommagées. On trouve souvent des ecchymoses et des zones de nécrose dans les racines, également dans les racines. Tout cela est causé par une mauvaise circulation.

Les foyers de nécrose résultant de dommages s’étendent à partir du site de la blessure. Il y a une nécrose primaire et secondaire de la moelle épinière. Leur combinaison provoque la propagation de configurations nécrotiques bien au-delà des limites de la zone lésée. La nécrose de la moelle épinière est précédée de modifications inflammatoires vasculaires de la substance grisâtre et blanche comme neige. Pour ce processus, la survenue d'une infiltration lymphoïde sur les parois des vaisseaux sanguins, une augmentation focale de la circulation sanguine, un œdème est typique. petites hémorragies, mort des cellules nerveuses.

Les configurations dystrophiques et nécrobiotiques sont détectées. La fièvre douleur à la tête, malaise grave, douleur au dos et entre les omoplates, dans les bras, dans le bas du dos. En cas d'évolution défavorable de la maladie, une focalisation sévère est notée dans la partie cervicale de la moelle épinière. Cicatrisation à long terme visant à normaliser les déficiences respiratoires et les troubles persistants des fonctions de divers organes.

Pourquoi la mort des cellules du cerveau et quelles sont les conséquences de l'atrophie

Le cerveau humain est l'organe principal du système nerveux central. Sa couche superficielle consiste en une multitude de cellules nerveuses connectées par une connexion synaptique.

Seulement 7% du nombre total de neurones sont en état de fonctionnement, le reste attend son tour. Même à partir du cours de biologie scolaire, il est connu que certaines cellules du cerveau en remplacent d'autres en cas de dommage ou de mort complète.

Cependant, il existe des anomalies anatomiques qui affectent négativement les neurones actifs et non actifs, les tuant ainsi et détruisant la connexion entre eux. Cette pathologie entraîne une perte de masse cérébrale et de ses capacités fonctionnelles.

La mort des cellules nerveuses dans le cerveau est un processus complètement normal qui se produit quotidiennement. Mais tout le problème, c’est qu’avec les anomalies neurologiques, le processus d’atrophie recouvre un nombre beaucoup plus grand de neurones de la norme. Presque toujours, cela entraîne l’émergence et la progression de maladies graves qui aboutissent à la mort.

Comment meurent les neurones cérébraux...

L'atrophie cérébrale affecte les zones frontales du cerveau (cortex et sous-cortex). C'est cette zone qui est responsable des fonctions et des émotions intellectuelles et ménagères. Mais cette maladie est classée en plusieurs espèces qui ont des emplacements différents:

1. Atrophie corticale. Ici, la destruction a lieu dans les tissus du cortex cérébral. Et le plus souvent, il apparaît dans le processus de vieillissement des cellules nerveuses, mais d’autres effets pathologiques sur le cerveau (GM) ne sont pas exclus.
2. Le multisystème en voie de disparition. Elle se caractérise par des lésions du cervelet, du tronc du GM et des noyaux basaux. Cela a un effet croissant.
3. La mort diffuse affecte une variété de processus dans des lieux opposés. La maladie commence son action dans la région du cervelet et d'autres symptômes apparaissent qui sont caractéristiques des autres régions du GM.
4. Cérébelleux en train de mourir. Caractérisé par des troubles cérébelleux avec des processus pathologiques supplémentaires dans d'autres parties du GM.
5. Dos cortical. Cause une atrophie des neurones dans le cou et temechka. Des formations de plaques et enchevêtrements de plexus neurofibrillaires sont formées, qui contribuent à la mort.

Qu'entend-on par mort neuronale?

En général, les changements atrophiques dans le cerveau ne sont pas considérés comme une maladie. Une atrophie peut survenir non seulement en raison de la progression de la maladie, mais également provoquer elle-même le développement de la maladie.

Plus précisément, l’atrophie cérébrale est une activité pathologique qui lisse les tissus du cortex cérébral, réduit la taille, le poids et tue les réseaux neuronaux d’OGM. Par conséquent, cela affecte l'activité intellectuelle et les autres fonctions d'une personne.

Cette pathologie est particulièrement inhérente aux personnes âgées. Tout le monde sait que les personnes âgées de 70 à 80 ans commencent à souffrir de démence, de pertes de mémoire partielles et de problèmes similaires. Mais vous ne pouvez pas dire que cela ne peut pas arriver avec un jeune homme ou même avec un nouveau-né.

De tels changements entraînent des changements dans la nature de l'homme et de sa vie. De là, nous concluons. Sous la mort de neurones dans le cerveau, on entend:

Ce qui déclenche la mort des cellules du cerveau

On pense souvent que des facteurs externes tels que les traumatismes crâniens, l'alcoolisme ou la toxicomanie sont les principaux instigateurs du développement de l'activité atrophique.

Mais il existe aussi des facteurs physiologiques qui ne l’accompagnent pas moins activement:

1. Infections du SNC. Les cellules génétiquement modifiées peuvent mourir à la suite de la présence de bactéries, d'infections et d'autres parasites. Cela peut durer plusieurs heures ou plusieurs années, selon le type d'infection.
2. Immunité Il arrive parfois que le système immunitaire commence à se battre contre une personne, ou plutôt contre ses cellules nerveuses. Ceci est généralement observé dans la sclérose en plaques, lorsque la gaine de myéline des cellules nerveuses est détruite.
3. Les plaques Comme déjà mentionné ci-dessus, l'accumulation de plaques joue un rôle dans la mort des cellules cérébrales. Le processus s'étend sur plusieurs années.
4. Exposition aux radiations. À l'intérieur, il a un effet puissant sur le corps, qui affecte négativement les neurones GM et les mène à la mort.
5. Dommages biochimiques au système nerveux.

Il existe également plusieurs groupes de maladies pathologiques résultant des progrès de l'atrophie cérébrale:

1. Maladies génétiques. Dans la plupart des cas, la maladie se développe en raison d'une prédisposition héréditaire. L'atrophie va de pair avec plusieurs maladies génétiques (neurofibromatose, démence).
2. Ischémie chronique. Ici, les neurones meurent en raison du manque d'oxygène et de carences nutritionnelles. Cela conduit à la défaite des vaisseaux sanguins au cours du processus d'activité de la maladie;
3. Maladie vasculaire. Ils sont divisés en plusieurs sous-types: l'affaiblissement des vaisseaux sanguins - conduit à leur écoulement, entraînant l'entrée de sang dans le tissu cérébral; la croissance des vaisseaux sanguins (maladie de Hippel - Lindau, apparition d'hémangioblastomes); accident vasculaire cérébral - un phénomène pathologique qui est déclenché par des caillots sanguins. Cela conduit à une déficience de sang entrant dans certaines parties du GM.
4. Maladies du système nerveux. Maladies dont l’effet pathologique est destiné à la mort des cellules nerveuses.

Qu'est-ce que cela ressemble?

Au début, il est très difficile de remarquer quelque chose de suspect, car seuls les changements de caractère de la personne ont lieu à l’extérieur. Une personne devient distraite, léthargique, parfois agressive et indifférente. Après une courte période, une personne a des problèmes de mémoire, une diminution de la logique, une perte de sens des actions, un épuisement du vocabulaire.

De plus, avec le temps, la mort des cellules du cerveau s'accompagne des symptômes suivants:

• agression constante;
• égoïsme;
• manque de maîtrise de soi;
• irritabilité fréquente;
• asocialité;
• la pensée abstraite est perdue;
• troubles mentaux;
• la dépression;
• léthargie

Les symptômes diffèrent selon la place de l'atrophie dans le cerveau.

Diagnostic et diagnostics

L'arthrophie cérébrale est une maladie qui peut nécessiter des antécédents médicaux pour diagnostiquer.

L’histoire de cas est à l’étude, le patient est interrogé sur ses conditions de vie et son bien-être.

Mais pour un diagnostic précis, les professionnels envoient au patient se soumettre à de tels tests de diagnostic:

• Tête CT;
• tomographie optique diffuse;
• MEG (mesure et visualisation des champs magnétiques);
• tomographie par émission à deux photons ou à un photon;
• IRM de la tête.

Et dans de rares cas, un diagnostic différentiel est possible. Avec l'historique du patient, à l'aide d'un programme informatique spécialement créé, il est possible d'établir le diagnostic par exclusion. Selon les faits et les symptômes qui se manifestent chez un patient, l’ordinateur réduit au maximum l’éventail de diverses maladies.

S'il est impossible d'effectuer une analyse complète, vous pouvez effectuer un diagnostic différentiel partiel.

Comment arrêter ou ralentir la mort cellulaire

Pour arrêter la maladie, il est nécessaire d’en éliminer les causes. Dans la plupart des cas, il est très difficile de le faire, surtout si l’on tient compte du fait que les cellules nerveuses ne se régénèrent pas - c’est impossible.

Si la mort cellulaire a été diagnostiquée au stade initial, il est possible de l'arrêter ou au moins de minimiser les effets sur le cerveau à l'aide de complexes vitaminiques renforçant les cellules et d'antioxydants bloquant le processus d'oxydation. Un tel traitement vise uniquement à éliminer les symptômes. L'atrophie elle-même n'est pas traitée avec les médicaments modernes.

Si nous parlons du style de vie du patient, toutes les responsabilités incombent maintenant aux proches. Ils doivent fournir à une personne des soins constants. Le patient doit être entouré de soins, le réconforter et l’absence de situations stressantes.

Le patient ne doit pas se débarrasser de ses devoirs, au contraire, il vaudrait mieux s’occuper de ses activités habituelles. Quant au traitement hospitalier, cela ne fera qu'aggraver la situation. En se concentrant sur le problème, le patient en éprouve davantage, ce qui entraîne une progression de la mort cellulaire.

Un environnement calme et stable, sans différences, peut ralentir le développement de la maladie et s’arrêter au mieux.
En outre, vous pouvez utiliser des antidépresseurs ou des tranquillisants, évitant ainsi les épidémies d’agression.

Comment garder les neurones sains et saufs

Toutes les mesures préventives consistent dans le traitement et la prévention des maladies qui contribuent à la mort des cellules cérébrales. Selon les statistiques, ce phénomène est assez souvent observé chez les personnes atteintes de maladies du système nerveux. Nous pouvons en conclure qu’il est nécessaire de penser positivement, de mener une vie saine et active. Il est scientifiquement prouvé que les personnes séropositives vivent plus longtemps et n’ont pas les mêmes problèmes de santé.

L'athérosclérose vasculaire est le principal "ami" de la démence, en particulier chez les personnes âgées. Son apparition à la mort des cellules ajoute une atrophie du cortex, qui est lourd de déficience fonctionnelle du travail d'autres organes vitaux.

Pour empêcher les "amis de se réunir", il est nécessaire:

• mener une vie active;
• équilibre nutritionnel afin de ne pas prendre de poids excessif;
• refuser les produits contenant de la nicotine et de l'alcool;
• renforcer le système immunitaire;
• évitez les situations stressantes et vous inquiétez moins;
• contrôler la glycémie.

Vous devez également réduire votre consommation de cholestérol et augmenter la quantité de fruits et de légumes dans votre alimentation. Ces tendances nutritionnelles mènent le corps à la normale.

Plus la défaite est forte, plus la manifestation est mauvaise

En ce qui concerne les conséquences qui menacent la mort des cellules du cerveau, la règle est pertinente ici: plus les dommages sont importants, plus la manifestation est grave. De plus, s’il n’est pas traité, l’état de la personne se détériore plus rapidement.

En conséquence, des convulsions, une perte de la fonction musculaire ou une dépression respiratoire peuvent survenir. La manifestation simultanée de tels effets peut conduire le patient au coma ou à la stupeur.

Ici, on ne peut rien espérer de bon, car un tel processus ne peut plus être arrêté et, lorsqu'une partie importante des cellules meurent, une issue mortelle se produit.

Nécrose du cerveau et de la moelle épinière

Contenu de l'article:

Nécrose cérébrale

Le développement de la nécrose est divisé en quatre étapes. Le stade 1 est marqué par la paranécrose - changements réversibles. Au deuxième stade, des configurations dystrophiques irréversibles se forment - nécrobiose. L'étape 3 implique la décomposition du substrat mort - autolyse. La mort cellulaire complète est observée au quatrième stade. La maladie est très imprévisible, car il est très difficile de trouver le temps exact nécessaire à ces étapes.

Le cerveau est l'organe central du système nerveux qui régule toutes les fonctions du corps humain. Il s’agit d’une structure symétrique composée de 2 énormes hémisphères recouverts de rainures et de convolutions. À l'arrière du cervelet est situé, le tronc cérébral inférieur se jette dans la moelle épinière.

L'apport sanguin au cerveau est fourni par les artères carotides se ramifiant en grandes branches reliant ses différentes sections. Il existe des mécanismes de protection qui soutiennent le flux sanguin cérébral en cas de blessure. Une condition préalable aux maladies du cerveau peut être un rétrécissement des vaisseaux dans l'athérosclérose des artères, lorsque la lumière du vaisseau diminue, en raison de la multiplication des plaques sur les parois des artères.

En conséquence, la circulation sanguine devient obstruée, une déficience acquise dans l'approvisionnement en sang se développe et un blocage vasculaire se produit. Dans la zone de constriction, l'élasticité du vaisseau est brisée, il existe des fissures sur lesquelles se forme un caillot de sang, recouvrant complètement l'artère. En conséquence, les cellules des tissus meurent et une nécrose se développe. La maladie est asymptomatique, les patients ressentent une léthargie sans cause, les premiers signes peuvent indiquer un infarctus ischémique.

L’infarctus cérébral ischémique favorise l’arrêt du flux sanguin vers le cerveau et entraîne la mort de ses différentes sections, c’est-à-dire un infarctus cérébral. Infarctus cérébral - une conséquence de maladies du système cardiovasculaire, l'hypertension. asthme, leucémie, diabète sucré. inflammation dans le rein. Le stress, l’abus d’alcool, le tabagisme, l’obésité, la dominance dans le régime alimentaire des aliments gras sont des facteurs défavorables au développement de l’ischémie cérébrale.

Ainsi, divers processus biochimiques sont déclenchés dans le corps, entraînant la mort des cellules du cerveau et des modifications nécrotiques irréversibles. Nécrose du cerveau - crise cardiaque provoquée par une thrombose, une embolie, un spasme inchangé des artères, des critères d'hypoxie. La couleur de l'infarctus du cerveau est blanche. Étant donné que les tissus cérébraux sont riches en liquide et pauvres en protéines, une nécrose de type colliquation (humide) s'y développe, caractérisée par la fonte des tissus morts.

Une nécrose peut survenir après une radiothérapie. Il arrive donc que la méthode de guérison d'une tumeur au cerveau ait un effet destructeur sur la barrière hémato-encéphalique. Le mécanisme de la nécrose, dans ce cas-ci, est le suivant: beaucoup d’eau s’accumule dans la zone du cerveau, ce qui devient un obstacle à l’approvisionnement en sang en oxygène et devient la cause de la nécrose tissulaire.

Nécrose de la moelle épinière

La moelle épinière remplit le canal rachidien et est un corps cylindrique avec une cavité interne. Ce sont des ligaments retenus reliant la coque et la paroi interne du canal osseux. La moelle épinière se distingue par sa structure habituelle. Il relie le cerveau à la périphérie et assure l'activité des parties réflexes.

L'espace entre les parois du canal et le cerveau dans le canal rachidien est rempli de tissu adipeux, de gaines du cerveau, de vaisseaux sanguins et de liquide céphalo-rachidien. La substance grisâtre contient le corps des cellules nerveuses et leurs processus. En cas de blessure, la moelle épinière et ses membranes sont endommagées. On trouve souvent des ecchymoses et des zones de nécrose dans les racines, également dans les racines. Tout cela est causé par une mauvaise circulation.

Les foyers de nécrose résultant de dommages s’étendent à partir du site de la blessure. Il y a une nécrose primaire et secondaire de la moelle épinière. Leur combinaison provoque la propagation de configurations nécrotiques bien au-delà des limites de la zone lésée. La nécrose de la moelle épinière est précédée de modifications inflammatoires vasculaires de la substance grisâtre et blanche comme neige. Pour ce processus, la survenue d'une infiltration lymphoïde sur les parois des vaisseaux sanguins, une augmentation focale de la circulation sanguine, un œdème est typique. petites hémorragies, mort des cellules nerveuses.

Les configurations dystrophiques et nécrobiotiques sont détectées. La fièvre douleur à la tête, malaise grave, douleur au dos et entre les omoplates, dans les bras, dans le bas du dos. En cas d'évolution défavorable de la maladie, une focalisation sévère est notée dans la partie cervicale de la moelle épinière. Cicatrisation à long terme visant à normaliser les déficiences respiratoires et les troubles persistants des fonctions de divers organes.

Nécrose de rayonnement du cerveau

Nécrose radiale du cerveau - terme désignant la dégradation nécrotique du tissu cérébral après radiothérapie intracrânienne ou régionale pour un processus pathologique intracrânien (p. Ex. Astrocytome, malformation artério-veineuse) ou à la suite d'une irradiation d'un cancer de la tête et du cou (par exemple, cancer du pharynx).

Terminologie

Bien que l’effet post-irradiation du traitement comprenne la pseudo-progression, qui se produit presque immédiatement après l’irradiation, et en particulier avec la thérapie combinée du glioblastome en association avec la chimiothérapie, cette publication discute de modifications plus distantes, appelées collectivement nécrose par rayonnement, qui apparaissent plusieurs mois, voire plusieurs années après la radiothérapie. et incluent les modifications nécrotiques d’effet de masse et la présence d’un déficit neurologique.

Pathologie

Il existe de nombreux mécanismes de nécrose post-radiation:

• lésion vasculaire
  • lésions endothéliales aiguës peuvent entraîner un œdème vasogénique
  • la fibrose chronique, l'hyalinisation et la sténose peuvent entraîner une thrombose et une crise cardiaque
  • les ectasies et les télangiectasies vasculaires sont courantes pendant l'exposition totale
• dommages aux oligodentrocytes et à la substance blanche
  • les oligodendrocytes sont sensibles aux radiations
  • la perte de substrat de matière blanche entraîne une diminution du volume
  • effets sur les enzymes fibrinolytiques
  • L’augmentation de l’activateur plasminogène urokinase et la réduction simultanée de l’activateur tissulaire du plasminogène contribuent au développement de l’œdème cytotoxique et à la formation de nécrose tissulaire.
• mécanismes immunitaires

nécrose ischémique du cerveau

La nécrose ischémique du cerveau est-elle une condamnation à mort? Nous discutons ici de tous les types de lésions cérébrales organiques et du système nerveux central. Lésions cérébrales organiques Diagnostics et caractéristiques des maladies

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nécrose ischémique du cerveau

nécrose ischémique du cerveau

La nécrose ischémique du cerveau est-elle une condamnation à mort?

Je n'ai plus de force. J'ai besoin de parler... avec ma mère ou mon mari, je commence juste à pleurer..
en général, je commencerai mon histoire dès le début.
la grossesse était bonne, c'est seulement à partir de la semaine 26 que l'œdème a commencé. sur 37 a donné la direction à l'hôpital. pendant 40 semaines, j'ai été transpercée d'une bulle et je suis allée accoucher. La naissance elle-même était assez rapide en 6 heures. mais à la toute fin… quand le bébé était déjà parti dans les chemins, une partie de la suite de l'accouchement tomba et elle avala de l'eau. est né pas crié, 20 minutes pompé dans la salle de travail. a commencé à respirer. On m'a donné une anesthésie générale, le reste de la post-naissance ayant grandi et séparé manuellement.
alors a commencé mon cauchemar qui dure à ce jour..
en bref: 28 jours en soins intensifs (21 jours sur le ventilateur, coma), puis progressivement respiré, nutrition au travers d'un parapluie (les volumes ont été augmentés progressivement à partir de 1 ml et à présent, 60 ml sont assimilés ttt)

au jour 28, nous avons été transférés à la pathologie du nouveau-né. où nous sommes à ce jour. Pendant tout ce temps, ils étaient couchés dans un couvez, mais le 7 mars seulement, nous avons été placés dans un lit (et, d'après ce que j'ai compris, ils ont apporté un poids prématuré de 900 grammes. J'avais besoin de toute urgence d'une foule qui n'était pas libre, alors ils nous ont expulsés). Bien que l'entonnoir avec de l'oxygène est encore laissé. nous n'avons pas de réflexes de déglutition et de succion, les yeux nagent..

De diagnostics: asphyxie aiguë à l'accouchement, 3ème degré IIS CNS, nécrose ischémique.

Filles si quelqu'un était dans une situation similaire, réponds. J'ai juste besoin de quelqu'un pour parler et consulter. mes mains sont tombées... les médecins disent que l'enfant survivra au mieux jusqu'à un an, mais que l'espoir meurt en dernier.

Nécrose de rayonnement du SNC

La nécrose cérébrale de rayonnement est la destruction nécrotique du tissu cérébral après une radiothérapie intracrânienne ou régionale.

La nécrose radioactive se produit après la radiothérapie à une fréquence de 5 à 24%.

Pathologie

Cette complication ne se manifeste pas plus tôt que 2 à 6 mois après la radiothérapie (signal pathologique dans la substance blanche) et entre généralement dans la catégorie des stades précoce et tardif retardés.

Dans le même temps, les trois types de tissus du système nerveux central sont endommagés: neurones, cellules gliales, vaisseaux. Les dommages aux vaisseaux sanguins entraînent une violation de la perméabilité capillaire (œdème vasogénique dans la phase aiguë, dommages à l'endothélium avec hyalinisation et formation de télangiectasies dans la phase chronique, ainsi que des dommages à la névroglie et à la substance blanche, effets des enzymes fibrinolytiques).

Découvertes radiologiques:

La sémiotique IRM des dommages causés par les radiations focales est réduite à l'apparition de foyers dans la zone de croissance tumorale primaire, ipsilatérale dans la substance blanche périventriculaire et le corps calleux, l'accumulation d'un agent de contraste sous la forme d'un nœud ou le long de la périphérie, avec formation de motifs «bulle de savon», «vague courante», « Fromage suisse ”et autres. Les changements sont accompagnés d'un œdème périfocal et d'un effet de masse.

IRM

La nécrose de rayonnement est caractérisée par:

• lésion de la barrière hémato-encéphalique avec accumulation de contraste lors de l'IRM:
  • à proximité immédiate du lit de la tumeur;
  • éloigné de l'emplacement initial de la tumeur;
  • à l'intérieur de la tumeur.
• œdème périfocal et effet de masse d'intensité légère à modérée;

  Est-il possible de survivre à la mort cérébrale?

  1. Causes possibles 2. Symptômes 3. Diagnostic 4. Préparation des proches à la déconnexion de l'équipement de réanimation 5. Conséquences

  La mort d'une personne est une action entreprise. Cependant, la mort elle-même est un processus long et systémique, qui inclut la défaillance de tous les organes et tissus du corps et l'incapacité de rétablir leur activité vitale.

  Actuellement, en médecine, il existe plusieurs concepts distincts et inégaux. Les médecins du monde entier distinguent la mort clinique, biologique et cérébrale:

  Causes possibles

  La mort cérébrale peut survenir pour diverses raisons, mais les processus physiopathologiques sont à peu près les mêmes. La mort cérébrale est due à une altération persistante de la circulation sanguine, à une privation d'oxygène, à une stagnation des produits métaboliques. Les maladies qui ont conduit à la mort d'un organe peuvent être variées: blessures, maladies inflammatoires, maladies cardiaques, défaillances multiples, et bien d'autres.

  Après avoir arrêté le cœur, le cerveau ne meurt pas immédiatement. Cela dépend de nombreux critères: l'état général du patient, les comorbidités, l'âge du patient, la maladie qui l'a provoqué, la température ambiante. La nécrose tissulaire irréversible commence au bout de 3 minutes, mais chez les jeunes en bonne santé, ce processus est ralenti. À basse température, le cerveau meurt plus lentement. Si, après 3 minutes ou plus, le patient répond à la réanimation et revient à la vie, personne ne peut en prédire les conséquences. Certains neurones sont peut-être décédés, ce qui affectera considérablement la vie du patient à l'avenir.

  Signes de

  Critères de mort cérébrale:

  1. Manque persistant de conscience;
  2. Absence de réponse au traitement du patient, sensibilité tactile, caresses, picotements de la peau;
  3. Manque de mouvement des globes oculaires;
  4. Arrêt cardiaque, ligne droite sur l'ECG;

  La mort cérébrale n'est pas diagnostiquée immédiatement. Si tous les symptômes énumérés sont présents, le patient est surveillé à l'hôpital jusqu'à 12 heures en moyenne si, pendant ce temps, le patient ne répond pas aux stimuli externes et qu'il n'a pas de réflexe de la structure du tronc cérébral, déclare la mort biologique. Si la cause de la maladie est un empoisonnement présumé, le patient est observé pendant la journée. Si le décès a été causé par une blessure cranio-cérébrale, le patient peut être observé moins, seulement 6 heures, cette décision est prise par un neurochirurgien qui a fourni une assistance dès le début de la maladie.

  En plus du subjectif (déterminé par le médecin, à sa discrétion en fonction des protocoles et de l'expérience personnelle), il existe également des critères objectifs pour la mort cérébrale.

  Quand un patient est malade pendant longtemps et que ses proches comprennent que tôt ou tard il mourra de toute façon - c’est une chose, mais comment expliquer et prouver qu’une personne est morte et doit être déconnectée de l’appareil vital si l’irréparable se produit soudainement?

  Diagnostics

  Pour le diagnostic de la mort cérébrale à l'hôpital à l'aide de méthodes de recherche instrumentales.

  1. Étude de contraste des vaisseaux cérébraux;
  2. Électroencéphalogramme;
  3. Test d'oxygénation apnéétique;
  4. Le test avec irritation du tympan avec de l'eau glacée à travers le cours auditif externe.

  Les neurones du cerveau humain sont très sensibles au manque d'oxygène et, en son absence, meurent en quelques minutes. Sur l'électroencéphalogramme d'une telle personne, seule la ligne dite zéro sera déterminée car il n'y a pas d'activité cérébrale.

  L'électroencéphalographie est un type d'investigation instrumentale de l'activité du système nerveux, en particulier du cerveau, qui enregistre les biocourants dans le cerveau et les reproduit sur papier sous la forme de courbes spécifiques.

  L'étude du contraste des vaisseaux cérébraux est également un signe de mort cérébrale et est incluse dans le protocole de l'étude de diagnostic. Cependant, en raison de sa composante financière et de la nécessité d’un équipement spécial, il n’est pas toujours réalisé. On injecte un agent de contraste à une personne et, à l’aide d’un certain nombre de radiographies, on observe sa propagation avec un flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux. Lorsque le cerveau meurt, il n'y a pas de circulation sanguine, ce qui indique une nécrose des neurones.

  Pendant l'oxygénation apnéique, le patient est déconnecté du ventilateur et les mouvements respiratoires indépendants spontanés sont observés. Le moniteur surveille la croissance du dioxyde de carbone dans le sang. On sait ce qui augmente exactement AVEC₂ stimule donc la respiration lorsque la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang augmente de 20 mm. Hg Art. au-dessus de l'original, mais la respiration indépendante ne reprend pas dans les 8 à 10 minutes, on peut dire de manière fiable que la mort cérébrale s'est produite.

  Cependant, quand une ambulance détecte une personne blessée, le personnel médical ne peut pas affirmer que le patient est décédé il y a longtemps et il n'a pas besoin d'assistance. On attribue souvent à ces victimes un diagnostic de décès clinique et une réanimation adéquate et rapide (ventilation artificielle du poumon, massage du coeur fermé), qui permettent de les faire revivre sans conséquences graves pour la santé.

  La réanimation n'est pas effectuée que si au moment de la découverte de la victime sur la peau sont clairement des signes visibles de nécrose - points morts.

  Préparer les proches à la déconnexion de l'appareil de survie

  Lorsque tous les tests de diagnostic sont terminés et que la mort cérébrale a été prouvée, la famille du patient prend la décision de le déconnecter des dispositifs de survie, il convient de l’avertir de la possible survenue du symptôme de Lazarus. Une fois déconnecté du ventilateur, une personne peut ressentir des contractions musculaires, alors qu’elle peut tourner la tête, plier les membres, se cambrer dans son lit. Les proches devraient être prêts pour cela.

  Les conséquences

  Il est possible de survivre après un diagnostic de mort cérébrale, mais les conséquences de la nécrose des tissus cérébraux sont terribles. Une personne ne peut jamais reprendre une vie à part entière. En règle générale, elle ne vit qu'au détriment des médicaments et de l'équipement médical. Il existe des cas dans la littérature où une personne revient à la vie et devient même un membre socialement actif de la société, mais dans ces cas, la mort clinique est confondue avec la mort cérébrale, dont les conséquences sont moins tristes.

  Les conséquences de la mort clinique sont réversibles. Avec une réanimation cardiopulmonaire appropriée, les modifications nécrotiques dans le corps n'ont pas le temps de se produire, respectivement, les fonctions des organes peuvent être pleinement restaurées.

  C'est pourquoi il est très important que chaque personne connaisse et maîtrise les techniques de réanimation. La conduction opportune de la réanimation cardiopulmonaire (ventilation artificielle des poumons par la méthode bouche à bouche ou bouche à nez et massage du cœur fermé) peut sauver la vie et la santé des personnes qui vous entourent. En cas d'urgence, l'organisme redistribue la circulation sanguine, ce qui permet aux organes vitaux de recevoir un maximum de sang riche en oxygène et en nutriments. et nécrose.

  Traitement chirurgical de la nécrose de la nécrose radiale tardive dans les cerveaux fonctionnellement significatifs Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

  Annotation d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Introduction L'émergence et le développement de nouvelles méthodes de radiothérapie pour les tumeurs cérébrales primitives et secondaires ont conduit à l'identification fréquente de complications du traitement par radiothérapie. Les lésions dues aux rayonnements dans les tissus cérébraux sont une complication courante du traitement avec des accélérateurs linéaires. Objectif: étudier les résultats du traitement chirurgical des foyers de nécrose cérébrale par irradiation. Matériels et méthodes L’étude comprenait 3 patients atteints de lésions cérébrales tardives du cerveau et évoluant progressivement dans la clinique de neurochirurgie de l’Institut de recherche KKB N ° 1 entre le 01/01/15 et le 30/30 17. L’âge des patients au moment de la chirurgie était de 61 à 65 ans. ans, médiane 63 ans. Vous trouverez ci-dessous un exemple clinique du traitement chirurgical de la nécrose radio-induite. Résultats et discussion L'augmentation du volume de la mise au point à la fin de la radiothérapie avec une augmentation simultanée et prononcée de l'œdème local du tissu cérébral peut indiquer le développement d'une nécrose perifocale post-radiologique tardive. Conclusions Dans nos observations, l'efficacité de la méthode chirurgicale de traitement de cette complication de la radiothérapie a été montrée.

  Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur de la recherche est Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

  CHIRURGIE POUR LA NÉCROSE TARDIVE FOCI DANS LES ZONES CÉRÉBRALES IMPORTANTES FONCTIONNELLES

  Il a été démontré que l’étude a été réalisée. Accélérateur du tissu cérébral. Résultats de l’étude du traitement chirurgical des foyers de nécrose par radiation cérébrale. Matériels et méthodes Nous avons inclus 3 patients qui ont travaillé à l’hôpital n ° 1 de la clinique régionale d’Ochapovsky pour la période allant du 1er janvier 2015 au 30 avril 2017. ans et l’âge moyen était de 63 ans. Nous présentons un cas clinique de nécrose. Il a été noté que les résultats du traitement ne devraient pas être compromis.

  Texte des travaux scientifiques sur le thème "Traitement chirurgical de la nécrose de nécrose tardive de rayonnement dans le cerveau fonctionnellement significatif"

  MÉDECINE INNOVANTE DE KUBAN N ° 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  traitement chirurgical des foyers de nécrose tardive de rayonnement dans des zones cérébrales fonctionnelles

  1GUBUZ "Institut de Recherche - Hôpital Clinique Régional №1 eux. prof. S.V. Ochapovsky Ministère de la Santé de la région de Krasnodar, Krasnodar, Russie

  2 Université médicale d'État de Kuban, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Krasnodar, Russie

  DE Blumenau, GBUZ NII - KKB№1, 350086, Krasnodar, 1er mai, 167, e-mail: [email protected]

  Introduction L'émergence et le développement de nouvelles méthodes de radiothérapie pour les tumeurs cérébrales primaires et secondaires ont conduit à l'identification fréquente de complications de la radiothérapie. Une complication courante du traitement avec des accélérateurs linéaires est une lésion des tissus cérébraux par radiation.

  Objet de l’étude Étudier les résultats du traitement chirurgical des foyers de nécrose par radiation du cerveau. Matériels et méthodes L’étude comprenait 3 patients atteints de lésions cérébrales tardives au cerveau et évoluant progressivement dans le centre de neurochirurgie de l’institut de recherche scientifique KKB N ° 1 entre le 01/01/15 et le 30/04/17. 65 ans, médiane - 63 ans. Vous trouverez ci-dessous un exemple clinique du traitement chirurgical de la nécrose radio-induite.

  Résultats et discussion L'augmentation du volume de la mise au point à la fin de la radiothérapie avec une augmentation simultanée et prononcée de l'œdème local du tissu cérébral peut indiquer le développement d'une nécrose perifocale post-radiologique tardive.

  Conclusions Dans nos observations, l'efficacité de la méthode chirurgicale de traitement de cette complication de la radiothérapie a été montrée.

  Mots clés: nécrose radioactive, complications de la radiochirurgie, métastases cérébrales. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  foyers de nécrose dans les zones cérébrales fonctionnellement importantes

  1SBIPH Institut de recherche scientifique - Hôpital n ° 1 de la clinique régionale d'Ochapovsky, ministère de la Santé publique de la région de Krasnodar, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Université médicale d'État de Kuban", ministère de la Santé publique, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH N ° 1, 350086, Krasnodar, 167, 1 er mai, E-mail: [email protected]

  Il a été démontré que l’étude a été réalisée. Accélérateur du tissu cérébral.

  Résultats de l’étude du traitement chirurgical des foyers de nécrose par radiation cérébrale.

  Matériels et méthodes Nous avons inclus 3 patients qui travaillaient à l’hôpital: N ° 1, N ° 1, 2015 au 30 avril 2017. - 65 ans et l'âge moyen était de 63 ans. Nous présentons un cas clinique de nécrose.

  Il a été noté que les résultats du traitement ne devraient pas être compromis. Mots clés: nécrose radioactive, complications de la radiochirurgie, métastases cérébrales.

  L’émergence et le développement de nouvelles méthodes de radiothérapie pour les tumeurs cérébrales primitives et secondaires, ainsi que l’augmentation de l’espérance de vie des patients atteints de ces maladies, ont conduit à la participation de:

  Il identifie les complications de la radiothérapie [1, 2]. Une complication fréquente du traitement avec des accélérateurs linéaires est une lésion du tissu cérébral par radiation [3, 4]. Mécanismes de

  L'incidence de la nécrose cérébrale après la radiothérapie n'a pas été étudiée et il n'y a pas de relation claire entre le développement de la nécrose et la dose de radiation.

  Matériel et méthodes

  Dans la clinique de neurochirurgie de l'Institut de recherche scientifique-KKB N ° 1, du 1 er janvier 2015 au 30 avril 17, 3 patients ont été opérés avec des foyers de lésion cérébrale tardive au cerveau avec une évolution progressive. Au moment de l'opération, l'âge des patients était de 61 à 65 ans et la médiane de 63 ans. Après élimination des foyers de nécrose dans tous les cas, une tendance positive, une amélioration cliniquement significative de l'état des patients a été observée. Vous trouverez ci-dessous un exemple clinique du traitement chirurgical de la nécrose radio-induite.

  La patiente P., âgée de 63 ans, souffrait de primo-primitive c-r: colli utérins C-r, T3bNxM0G3, forme mixte, variante vaginale-périnéale, affection après radiothérapie (2003), groupe clinique 2. C-r central du poumon droit, T3N1Mx, stade 3a, épidermoïde, état après un traitement de radiothérapie (28.05. - 15.06.2012, SOD - 40 Grey), après 5 traitements de PCT. Pr. pr. c 04.2014, mts multiples dans le cerveau, état après radiothérapie stéréotaxique (21/04/23/04/2014), 2 groupe clinique.

  Après la radiothérapie à l'accélérateur linéaire CyberKnife en 2014 sur l'IRM de contrôle

  Fig. 1. Grammes d’IRM pondérées en T1 et en T2 du patient avant la chirurgie.

  il y a eu une régression progressive des métastases des lobes pariétal gauche, occipital gauche et temporal droit. L'état du patient est resté stable, capable de travailler. Une forte détérioration a été constatée depuis septembre 2015: une seule crise focale généralisée et en série dans la main droite avec une augmentation de la faiblesse du membre. Les grammes d'IRM de contrôle ont révélé une progression significative de la taille focale dans le lobe pariétal gauche (de 2,2 cm3 à 4,1 cm3) et une augmentation de l'œdème périfocal du tissu cérébral (Fig. 1).

  Les traitements oedémateux et anticonvulsivants effectués ont légèrement amélioré l'état du patient. Toutefois, il n'a pas été possible de réduire la dose de dexaméthasone à une valeur inférieure à 4 mg / jour. Nous avons décidé d'un traitement chirurgical.

  Le 19/10/15, l'opération a été réalisée: CPT dans la région pariétale gauche, ablation macroscopique de la lésion. En tenant compte de la localisation du foyer dans la zone fonctionnellement significative, la néonavigation et le contraste de fluorescence peropératoire ont été utilisés. Au cours de l'opération, une intense lueur du foyer dans les rayons infrarouges a été constatée. Élimination totale de l'éducation obtenue (Fig. 2).

  La période postopératoire a été compliquée par le développement d'une hémiplégie du côté droit. Il a été décidé d'augmenter la dose quotidienne de glucocorticoïdes à 180 mg de prednisone par voie intraveineuse et d'augmenter le volume total de perfusion à 3 litres / jour. Dans les 7 jours suivant la chirurgie, on a noté une récupération des mouvements aux extrémités droites et une force retrouvée à 3 points. L'examen histopathologique a révélé des champs de nécrose du tissu cérébral. A la sortie, l'état du patient était estimé à 60 points sur l'échelle de Kamofsky.

  Fig. 2. CT grammes du patient après la chirurgie.

  MEDECINE INNOVANTE DE KUBAN №2 (6) / 2017

  Fig. 3. Grammes d’IRM pondérées en T1 et en T2 du patient après 2 mois. après la chirurgie.

  Deux mois après l'opération, l'IRM de contrôle montrait une diminution significative de l'œdème cérébral dans le lobe pariétal gauche (Fig. 3).

  Les crises d'épilepsie après la chirurgie n'ont pas été observées, l'utilisation des anticonvulsivants a été arrêtée après 12 mois. La thérapie aux glucocorticoïdes est terminée au bout de 2 mois. après la sortie de l'hôpital. La force aux extrémités droites atteint 4 points, le patient bouge de manière autonome.

  La nécrose par rayonnement se développe dans la zone irradiée du cerveau et s'accompagne de l'apparition d'un déficit neurologique persistant. Les périodes habituelles de survenue de cette complication sont de 6 à 24 mois après la fin de la radiothérapie [3, 7]. Les chercheurs indiquent la fréquence variable de développement des dommages causés par le rayonnement au tissu cérébral: de 2,5 à 24% [2, 3, 7]. Les facteurs de risque pour le développement de la nécrose radioactive incluent une augmentation de la dose totale de radiation supérieure à 70 Gy, l'utilisation de modes de fractionnement accéléré, une dose unique de plus de 2,5 Gy chez les patients âgés et âgés, une nouvelle exposition, une grande quantité de tissu cérébral irradié. Les manifestations cliniques et l'IRM de la nécrose par rayonnement simulent en règle générale une croissance tumorale continue. Une des caractéristiques de la nécrose par rayonnement est la coïncidence de la zone de nécrose avec la zone d'irradiation et la présence d'un œdème marqué des tissus cérébraux adjacents [1]. Méthodes de vérification après

  Les complications suivantes sont: la spectroscopie à résonance magnétique, qui est un graphique des pics correspondant aux métabolites individuels dans le tissu cérébral [5]; et la tomographie par émission de positrons (TEP), qui permet d’identifier les zones de métabolisme accru, la tumeur active correspondante; et des zones de manque de métabolisme, reflétant des zones de changements nécrotiques.

  Le traitement des lésions cérébrales induites par les radiations comprend l'utilisation à long terme de corticostéroïdes et un traitement symptomatique. Un certain nombre d'articles ont décrit l'effet positif de l'oxy-génération hyperbare [3, 7]. Le bevacizumab a montré une inhibition de la croissance des foyers de nécrose [4]. L'inefficacité du traitement conservateur conduit à la nécessité d'une élimination chirurgicale de la source de la nécrose. Le traitement chirurgical est dans certains cas, notamment avec des gliomes cérébraux très malins, également par diagnostic différentiel de la progression tumorale et de la nécrose par rayonnement. Cependant, il y a eu des cas de réémergence de foyers de nécrose après traitement chirurgical [7].

  L'augmentation du volume de la lésion à la fin de la radiothérapie avec une augmentation simultanée et prononcée de l'œdème local du tissu cérébral peut indiquer le développement d'une nécrose périfocale post-radiologique du tissu cérébral. Dans nos observations, l'efficacité de la méthode chirurgicale de traitement de cette complication de la radiothérapie est montrée.

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  Informations sur les auteurs

  Kovalev G.I., Ph.D., chef du département de neurochirurgie №1, médecin de la plus haute catégorie, institut de recherche scientifique - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Russie). E-mail: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., neurochirurgien à la clinique de consultation et de diagnostic, médecin de la plus haute catégorie, institut de recherche scientifique - KKB №1 nommé d'après prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Russie). Adresse électronique: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., MD, chef du département de neurochirurgie №2, médecin de la plus haute catégorie, institut de recherche scientifique - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Russie). E-mail: [email protected].

  Muzlaev GG, docteur en sciences médicales, professeur, chef du département des maladies nerveuses et de la neurochirurgie, suivi d'un cours sur les maladies nerveuses et la neurochirurgie de la FPK et du PPS, médecin de la plus haute catégorie, FSBE VO Kuban State Medical University