Atrophie cérébrale du cerveau de la tête, la durée de vie possible

La destruction des cellules et de leurs liens avec le dysfonctionnement total est appelée une atrophie cérébrale. La subatrophie cérébrale est la perte locale partielle de la fonction cérébrale. Avec une maladie telle que l'atrophie cérébrale du cerveau, l'espérance de vie ne change pas, car les neurones meurent progressivement et, selon les statistiques, dans la plupart des cas, le décès est dû à d'autres maladies. Cependant, cette maladie se caractérise par une progression conduisant le patient à une démence (démence acquise).

Causes et signes de la maladie

En règle générale, l'atrophie cérébrale du cerveau se fait sentir au-delà du seuil des 45 ans, mais des études ont montré des cas de manifestations antérieures. L'atrophie cérébrale se produit à la suite d'une exposition à une grande variété de causes, dont le vieillissement naturel des organes. La raison principale est la prédisposition génétique.

Dans le même temps, de nombreux autres facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire ultérieure:

• intoxication, consommation d'alcool fréquente et excessive, endommageant progressivement le cortex cérébral;
• médicaments et impact de conditions environnementales défavorables (pour la mise en œuvre de la main-d'œuvre et dans le lieu de résidence);
• lésion cérébrale avec hématomes, œdème, troubles hémodynamiques, néoplasmes;
• maladies neurologiques (mauvaise circulation sanguine et apport d'oxygène aux tissus, ischémie, etc.);
• manque persistant de désir de développement mental et de travail tout au long de la vie, augmentant le risque de développer la maladie.

Une lésion cérébrale grave, accompagnée de maladies de Parkinson, d'Alzheimer, de Pick et d'autres maladies, ainsi que du marasme, constitue un résultat défavorable.

La destruction de la partie frontale du cortex cérébral implique les premiers signes d'atrophie cérébrale associés à des changements de comportement, à une complication du contrôle des manipulations habituelles et à d'autres symptômes.

Les changements atrophiques peuvent également être accompagnés par:

• déficit immunitaire (manque de vitamines B1, B3 et d'acide folique, VIH);
• détérioration métabolique;
• troubles mentaux;
• insuffisance rénale sévère;
• maladies infectieuses (méningite, encéphalite);
• sclérose en plaques et amyotrophes;
• la neurosyphilis;
• leucoencéphalopathie;
• processus dégénératifs spinocérébrellaires;
• l'hydrocéphalie;
• anoxie et lésion cérébrale traumatique;
• abcès cérébraux, hématomes et tumeurs intracrâniennes sous-dural, intracérébral et épidural;
• troubles vasculaires;
• alcoolisme chronique.

La gravité de la lésion est déterminée par les types de pathologie:

1. Cortical - mort du frontal, puis d'autres zones du cortex, dont les conséquences sont la démence sénile et la maladie d'Alzheimer.
2. Multisystème - neurodégénérescence avec saisie de nombreux départements (cervelet, tige, ganglions de la base, sections de la colonne vertébrale).
3. Dos - dommages au lobe occipital causés par des plaques neurodégénératives (variante de l'évolution de la maladie d'Alzheimer).

Symptomatologie

Les lésions cérébrales atrophiques se manifestent d'abord par de subtils changements: une personne s'abandonne à l'apathie et à l'indifférence, ses aspirations disparaissent et la léthargie apparaît, la mémoire se détériore. Les compétences anciennes sont perdues et les nouvelles acquises à peine. Il y a souvent une forte déviation par rapport aux normes morales, une irritabilité et des conflits accrus, des sautes d'humeur dramatiques, la dépression.

Observé et tels symptômes:

• l'appauvrissement du lexique est une longue sélection des mots nécessaires pour exprimer des réalités ordinaires;
• diminution de l'activité cérébrale;
• la disparition de l'autocritique, la capacité de comprendre;
• troubles de la sensibilité, dysfonction érectile;
• altération de la motilité;
• parkinsonisme

Les fonctions mentales continuent à se détériorer avec le bien-être. La capacité de distinguer et d'utiliser des objets est réduite. On trouve un syndrome «miroir» dans lequel le patient répète involontairement ses habitudes comportementales. Progressivement, l'activité mentale cesse presque et l'incapacité complète (le stade du marasme) commence, la personnalité se désintègre.

Les symptômes spécifiques de l'atrophie cérébrale du cerveau de la tête dépendent de la participation de divers sites. Par exemple, les violations des fonctions des lobes frontaux affectent négativement le comportement et les capacités de l'intellect, et les lésions du cervelet affectent la motilité, la démarche, la parole et l'écriture. Lorsque le tractus nerveux est endommagé, des troubles de la végétation peuvent survenir.

Processus atrophiques chez le nouveau-né

Il y a une atrophie du cerveau chez les enfants. Dans ce cas, des changements négatifs dans les tissus sont associés à une hypoxie prolongée. Étant donné que les structures cérébrales des enfants ont davantage besoin de développement que celles des adultes, l'intensité de l'apport sanguin et les petites anomalies entraînent de graves conséquences.

Les causes de l'atrophie cérébrale peuvent être une cause génétique, des facteurs Rh contradictoires entre la mère et le fœtus, des troubles du développement intra-utérins et une neuroinfection. Les conséquences sont généralement détectées après la première année de vie.

La mort neuronale conduit à des formations kystiques et à une hydrocéphalie. Une telle complication de l'atrophie cérébrale, telle qu'un retard de développement, est également courante. La durée de l'atrophie cérébrale et corticale du cerveau dépend de la gravité de la pathologie. C'est une question ambiguë.

Diagnostic et traitement

La présence d'une pathologie cérébrale est déterminée par une procédure unique de diagnostic instrumental. En cas de résultat inexact et de nécessité de clarifier l'étendue du dommage, plusieurs méthodes sont affectées. Les méthodes sont les suivantes:

1. Le scanner (tomodensitométrie), qui aide à identifier les anomalies vasculaires, les tumeurs qui entravent la circulation sanguine. L'un des plus instructifs est le scanner multispiral, détectant même les premiers signes d'atrophie cérébrale.
2. L'IRM (imagerie par résonance magnétique) révèle non seulement les stades précoces des lésions cérébrales, mais surveille également l'évolution de la maladie, y compris l'atrophie cérébrale.

Le traitement de l'atrophie cérébrale est destiné à éliminer les symptômes et à lutter contre la propagation de la nécrose. Les premiers symptômes n'impliquant pas de médicaments (élimination des mauvaises habitudes et des facteurs négatifs, nutrition appropriée) fonctionnent bien.

Il n’existe aucune méthode thérapeutique permettant d’inverser le processus de la mort. Tous les efforts sont donc faits pour améliorer l’état du patient, ralentir la mort des cellules du cerveau et atténuer les manifestations de la maladie.

Pour une utilisation thérapeutique:

1. Les médicaments psychotropes qui aident à faire face aux troubles psycho-émotionnels (antidépresseurs, sédatifs et tranquillisants légers).
2. Médicaments pour stimuler les fonctions hématopoïétiques et améliorer la circulation sanguine, ce qui contribue à saturer les tissus en oxygène et, par conséquent, à ralentir la mort (Trental).
3. Les médicaments nootropes qui améliorent également la circulation sanguine et le métabolisme, mais ont également un effet positif sur l'activité mentale (Piracetam, Cerebrolysin).
4. Antihypertenseurs. L'hypertension est l'un des facteurs provoquant la nécrose. La normalisation de la pression ne permet pas un changement rapide.
5. Médicaments diurétiques en présence d'hydrocéphalie.
6. Agents antiplaquettaires avec thrombose accrue.
7. Statines (pour la normalisation du métabolisme des graisses) dans l'athérosclérose.
8. Antioxydants qui stimulent la régénération et le métabolisme, s'opposant dans une certaine mesure aux processus atrophiques.
9. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, souvent utilisés pour éliminer les maux de tête, nécessitent clairement la compréhension et la participation active des proches à la réadaptation d’un patient souffrant d’atrophie cérébrale.

• air frais et promenades;
• activité physique méthodique et massage en l'absence de contre-indications;
• communication, en évitant de laisser le patient seul;
• formation aux soins personnels, même si les symptômes sont progressifs.

Une bonne atmosphère, une attitude positive, l’élimination du stress ont un effet bénéfique sur la santé du patient souffrant d’atrophie cérébrale et suspendent l’évolution de la maladie.

L'atrophie du cerveau ne se caractérise pas par un pronostic positif, car il s'agit d'une maladie incurable qui se termine toujours par la mort et dont la durée varie seulement. La mort des cellules nerveuses ne s'arrête pas en cas de lancement.

Les causes héréditaires de pathologies cérébrales entraînant la mort en quelques années sont considérées comme les facteurs les plus dangereux. En pathologie vasculaire, l'évolution de la maladie peut atteindre 10 à 20 ans.

Signes cliniques et traitement de l'atrophie cérébrale

Le système nerveux central, en particulier le cerveau, remplit de nombreuses fonctions dans le corps humain. Il assure la coordination de tous les processus métaboliques en cours. Le contrôle cérébral permet de mettre en œuvre des actions, des mouvements et des mécanismes de la vie complexes. Les dommages aux structures du système nerveux central entraînent de graves pathologies. L'atrophie cérébrale est un processus de mort neuronale progressive dans ses différentes parties. Elle s'accompagne d'une diminution du volume du corps et de l'insuffisance de ses fonctions. Dans le même temps, le tableau clinique est prononcé et dépend du degré d'implication des neurones dans le processus pathologique. Le problème se développe souvent chez les personnes âgées, mais il est enregistré chez les nouveau-nés.

Le diagnostic des changements atrophiques est réduit à une évaluation de l’état général du patient. Pour confirmer le problème en utilisant des méthodes visuelles modernes. À ce jour, il n’existe aucun moyen efficace de faire face à la mort des cellules du cerveau. La thérapie consiste à combattre les symptômes de la maladie. Il vise également à améliorer la qualité de vie des patients et de leurs proches.

Causes de l'atrophie

Les changements dégénératifs se produisent sous l’influence de nombreux facteurs. Les transformations pathologiques de la moelle, accompagnées d'une diminution du volume du tissu actif, sont plus souvent détectées chez les patients après 50 ans. Ceci est principalement dû au processus de vieillissement naturel. Cependant, ces changements ne sont pas prononcés. Bien que chez les personnes âgées notent des modifications de traits personnels distinctifs, ainsi qu'une diminution du niveau d'intelligence et de la capacité de mémorisation, ces signes ne menacent pas l'activité de la vie normale. Une atrophie cérébrale peut survenir chez les enfants et les adultes pour les raisons suivantes:

1. La prédisposition génétique provoque l'accélération de la mort des neurones, ce qui conduit à l'insuffisance de leurs fonctions. L’adhésion aux problèmes héréditaires liés à l’impact des facteurs environnementaux négatifs contribue au développement rapide de la maladie.
2. Intoxication chronique causée par la consommation constante d'alcool, de stupéfiants et de puissants médicaments. En même temps, ce facteur provoque non seulement l'aggravation des changements séniles, mais peut également causer une atrophie cérébrale congénitale chez un enfant. Une exposition constante à des substances toxiques entraîne la transformation des processus métaboliques naturels, supprime les réactions de protection et de régénération.
3. Traumatismes du cerveau, du crâne et de la colonne cervicale. Les défauts décelés lors d'accidents ou d'autres accidents peuvent perturber le régime alimentaire normal et l'apport sanguin au tissu nerveux. Cela conduit à des échecs pathologiques dans son travail, ainsi qu'à des changements atrophiques.
4. L'athérosclérose cérébrale est une cause fréquente du développement de la maladie chez les patients âgés. La présence de plaques de cholestérol dans les vaisseaux cérébraux rend difficile leur apport en oxygène et en nutriments. Cette cascade de réactions provoque la formation d'une ischémie neuronale. Le cerveau est extrêmement sensible à l'hypoxie et commence donc progressivement à s'atrophier.
5. Des problèmes neurodégénératifs, tels que la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer, entraînent une perturbation de la connexion entre les neurones et leurs modifications pathologiques. L'atrophie du cerveau, apparaissant dans le contexte de tels troubles, est un critère de mauvais pronostic, qui affecte négativement l'espérance de vie du patient.

Classification et principaux symptômes

Il est accepté de distinguer plusieurs types de problèmes. Leur différenciation est activement utilisée par les cliniciens pour un diagnostic plus précis et rapide.

1. L'atrophie multisystémique du cerveau est un processus dégénératif grave qui affecte les neurones de n'importe quel emplacement. Les cellules des noyaux gris centraux, du cervelet, du cortex et d'autres régions meurent. Cette forme de la maladie se caractérise par diverses manifestations cliniques. Le problème s'appelle également «syndrome de Shay-Drager» et ses symptômes vont des troubles du mouvement et des troubles mentaux aux dysfonctions somatiques entraînant la mort du patient.
2. L'atrophie corticale s'accompagne de la mort de cellules du cortex cérébral. Dans ce cas, les manifestations de la maladie dépendent de la localisation de la lésion. Les violations de la perception des stimuli visuels et auditifs sont enregistrées, les patients sont incapables de mémoriser de nouvelles informations. Les troubles de la parole et des troubles cognitifs sont les symptômes les plus courants de cette forme de maladie, car le lobe frontal est le plus souvent impliqué dans le processus pathologique.
3. L'atrophie diffuse est une forme grave du problème, dont le tableau clinique est individuel. Les causes de ces changements sont souvent l’intoxication chronique et les maladies neurodégénératives. Les premières manifestations peuvent être une déficience motrice qui accompagne la mort des cellules cérébelleuses, mais l'examen des patients révèle l'étendue du processus. Étant donné que cette forme d’atrophie diffuse est plus courante chez les personnes âgées, de nombreux troubles cognitifs, qui sont les premiers signes de la maladie, restent lettre morte.
4. L’atrophie cérébelleuse peut également se présenter comme une unité nosologique distincte. Dans ce cas, il n'est pas précédé de troubles de la parole, de la mémoire et de la conscience. Les symptômes distinctifs de cette lésion sont des problèmes d’activité motrice. Les patients ne contrôlent pas le travail des muscles des bras et des jambes, ils ont une coordination altérée.
5. L’atrophie corticale postérieure est une variante de la maladie d’Alzheimer, isolée sous forme de trouble distinct. Il se caractérise par la mort de neurones dans les régions occipitales et pariétales du cerveau et s'accompagne d'un tableau clinique de démence. Les tissus sont des plaques déposées d'une substance telle que l'amyloïde, ce qui perturbe leur fonctionnement normal.

Il existe des études sur des patients atteints de la maladie d'Alzheimer qui ont évalué la relation entre le pronostic de la maladie et le degré d'atrophie cérébrale, ainsi que l'hyperintensité de la substance cérébrale blanche. Les deux indicateurs indiquent des processus neurodégénératifs sévères et sont associés à la progression rapide de la démence.

L'imagerie par résonance magnétique est utilisée pour analyser les changements caractéristiques des structures nerveuses. Selon ses résultats, un dépôt actif d'amyloïde dans les centres sous-corticaux du cerveau, ainsi que d'autres modifications caractéristiques du désordre mental, sont détectés. Dans le même temps, les processus atrophiques ont un effet synergique sur les transformations cellulaires accompagnant la maladie d'Alzheimer, c'est-à-dire qu'ils contribuent à la progression des troubles cognitifs. L'intensité de la mort des neurones détermine directement la gravité de la démence et d'autres troubles mentaux. Cela est particulièrement visible lors de l'enregistrement des processus dans les lobes frontaux du cortex cérébral. Ainsi, la gravité des modifications cérébrales atrophiques et l'hyperintensité de la substance blanche peuvent servir de critère pronostique pour la maladie d'Alzheimer.

Degrés d'atrophie

Dans le processus de diagnostic de la maladie et de détermination de l'espérance de vie estimée du patient, l'évaluation de la nature de la gravité des changements dégénératifs joue un rôle important. La classification suivante a été adoptée:

1. L'atrophie du premier degré n'est pas exprimée cliniquement. Il y a une mort rapide des neurones. L'enregistrement des maladies rares à ce stade est associé à cela. Le problème progresse, ce qui entraîne les premiers symptômes.
2. Le deuxième degré est caractérisé par un changement de comportement et de caractère du patient. Il devient conflictuel et irritable, n'entre souvent pas en contact avec les autres. Il est difficile pour une personne de poursuivre une conversation, elle est constamment distraite et ne répond pas correctement aux commentaires.
3. La troisième étape s'accompagne d'une perte progressive du contrôle du patient sur son propre comportement. Ils deviennent imprévisibles et même agressifs. L'état psycho-émotionnel de ces patients est instable, ces personnes peuvent se nuire et nuire à autrui.
4. Le quatrième degré d'atrophie conduit à l'abstraction complète du patient de la réalité. La victime est incapable de comprendre ce qui se dit et a l'air perdue.
5. La dernière étape consiste en une atrophie complète des deux hémisphères du cerveau. Il s'accompagne de graves troubles cognitifs et psycho-émotionnels. Les patients ne réagissent en aucune manière aux stimuli externes, et même s'ils sont capables de comprendre le discours et les événements, ils n'ont aucun sentiment ou expérience à ce sujet.

Thérapie pour l'atrophie cérébrale

Le traitement efficace de la maladie aujourd'hui ne l'est pas. Le processus ne peut être arrêté que lorsque le problème est secondaire et qu'il existe des moyens d'influencer la cause première. Il est impossible de restaurer les tissus morts, il est donc impossible de ramener le patient à une vie bien remplie. Si vous ne traitez pas le problème, alors, au fur et à mesure de son évolution, des troubles somatiques vont apparaître, c’est-à-dire refuser les organes internes, ce qui entraînera inévitablement la mort du patient. Le traitement de l'atrophie cérébrale est symptomatique. Affecter de manière significative la vitesse des processus dégénératifs est possible seulement au premier stade de leur formation. Dans de tels cas, le rejet des mauvaises habitudes, la normalisation du régime alimentaire et un mode de vie actif peuvent considérablement améliorer le pronostic ultérieur de la maladie. Dans d'autres cas, les patients nécessitent des soins constants et en présence de manifestations somatiques de la maladie, une hospitalisation est nécessaire. La stabilisation de l'état du patient est obtenue à l'aide des médicaments suivants:

1. Les médicaments psychotropes sont prescrits pour corriger l'état mental d'une personne. De nombreux patients en phase d'atrophie des cellules nerveuses souffrent d'irritabilité excessive et de sautes d'humeur. Ces changements sont dangereux développement de la dépression ou, au contraire, agressivité. Pour éviter cela, divers moyens d'action sont utilisés, en fonction des manifestations cliniques du trouble.
2. Les médicaments qui stimulent la circulation cérébrale sont activement utilisés pour ralentir les processus dégénératifs dans les cellules nerveuses. Ils augmentent l'intensité de la nutrition et l'apport d'oxygène aux tissus, ce qui contribue à améliorer l'état des patients et à prévenir la mort intensive des neurones. Parmi les médicaments de ce groupe, on peut citer les médicaments tels que Cerebrolysin et Piracetam.
3. Comme la maladie est souvent enregistrée chez les personnes âgées, l’hypertension est l’une des principales complications. Cela peut aussi être la cause du développement de l'insuffisance des fonctions cérébrales. Pour la correction de haute pression en utilisant des moyens appropriés. Leur mécanisme d'action peut être différent: dilater les vaisseaux sanguins, corriger l'activité cardiaque ou éliminer l'excès de liquide du corps. Souvent, ces médicaments sont utilisés en association, ce qui permet d’obtenir un effet maximal.

En plus du soutien pharmacologique des patients souffrant d’atrophie cérébrale, un traitement constant et approprié est important. Il peut être effectué à la maison et dans des établissements médicaux. Tout dépend de la gravité de la maladie. Les médecins recommandent aux parents de créer chez eux une atmosphère détendue et amicale, car les émotions positives jouent un rôle important dans la correction des troubles cognitifs. Il est conseillé aux patients souffrant des premiers stades de développement de l'atrophie d'arrêter de boire et de fumer et de normaliser leurs habitudes de sommeil et de repos. Un exercice adéquat est tout aussi important. Même si une personne est difficile à déplacer, elle doit passer plus de temps à l'extérieur.

Pour lutter contre les manifestations de l'atrophie cérébrale peut être et avec l'aide de recettes folkloriques. Les tisanes contenant des plantes apaisantes ont un effet positif. Ceux-ci comprennent la valériane, l’agripaume, la menthe et la mélisse. L'utilisation des infusions de viburnum et de rose sauvage a également un effet bénéfique, car les baies sont riches en vitamines nécessaires au maintien de l'immunité et à la correction des troubles métaboliques.

Mesures préventives

Il est beaucoup plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. L'atrophie n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence d'autres troubles. À cet égard, il est important de traiter rapidement l’échec des processus métaboliques, les traumatismes traumatiques et d’autres problèmes susceptibles de déclencher la transformation de la circulation sanguine normale et la nutrition du tissu cérébral. Le rejet des mauvaises habitudes et un mode de vie actif sont les principales conditions pour le maintien des fonctions du système nerveux central. Une bonne nutrition, qui implique de consommer de grandes quantités de fruits, de légumes et de viandes maigres, aide à normaliser le fonctionnement de nombreux organes internes, y compris les structures cérébrales.

La prévention des anomalies cérébrales congénitales est réduite à la mère en suivant les règles d'un mode de vie sain pendant la grossesse. Le suivi de la gestation dans la clinique prénatale contribue à l'identification en temps voulu des problèmes.

Prévisions

La guérison de l'atrophie cérébrale n'est pas possible. L'évolution de la maladie dépend de la durée de la manifestation des signes cliniques de dégénérescence tissulaire, ainsi que des causes des modifications pathologiques. Le pronostic pour la maladie de prudent à défavorable.

Les avis

Alexander, 33 ans, Moscou

Ma mère a commencé à avoir des sautes d'humeur constantes, même si elle n'en avait jamais souffert auparavant. Nous avons décidé qu'il était préférable de vérifier votre santé. L'examen a révélé qu'elle était atteinte d'artériosclérose cérébrale, raison pour laquelle ses cellules nerveuses s'atrophiaient progressivement. Prescrit une série de médicaments pour ralentir le processus pathologique, ainsi que des sédatifs légers. Maman va mieux maintenant.

Maria, 45 ans, Astrakhan

Il n'y a pas si longtemps, j'ai eu un accident de voiture au cours duquel j'ai été blessé à la tête. J'ai récupéré après l'accident, mais j'ai commencé à remarquer que mon humeur changeait constamment. Passé l'examen à la clinique. Un neurologue a suggéré une atrophie cérébrale du premier degré et a prescrit un traitement à l'essai. Et ça a aidé! Complètement refusé l'alcool, j'essaie de bouger plus. Maintenant, il n'y a pas de problèmes de santé.

Atrophie multisystémique

L'atrophie multisystémique est une pathologie dégénérative progressive du cerveau avec une lésion primaire des cellules gliales des ganglions de la base, du cervelet et des centres autonomes. Cliniquement manifesté par une combinaison de parkinsonisme et d’insuffisance cérébelleuse, autonome et pyramidale. Les diagnostics reposant principalement sur des données cliniques, une IRM cérébrale, un test orthostatique et des sphincters EMG sont également pratiqués. Le traitement de l’atrophie multisystémique est symptomatique (vasculaire, neurométabolique), la plupart des cas sont résistants au traitement par la lévodopa.

Atrophie multisystémique

Le terme "atrophie multisystémique" (atrophie multisystémique, ACI) a été introduit en 1969. En 1989, les inclusions cytoplasmiques dans les oligodendrogliocytes se sont révélées pathognomoniques pour le MCA. Le concept d'atrophie multisystémique combine trois nosologies pathologiquement similaires, représentant cliniquement une combinaison de syndrome parkinsonien, de dysfonctionnement autonome, d'ataxie cérébelleuse et d'insuffisance pyramidale. Auparavant, des experts en neurologie renvoyaient ces maladies au groupe Parkinsonism-plus. La MSA représente 10-12% des cas de parkinsonisme. L'incidence de la pathologie est 20 fois inférieure à celle de la maladie de Parkinson. L'incidence est de 3 cas pour 100 000 habitants. Le début des manifestations cliniques survient à l’âge de 50-60 ans. Caractérisé par une progression rapide des symptômes.

Causes de l'atrophie multisystémique

La nature héréditaire de la MSA n'est pas traçable, les observations actuelles ne révèlent pas de cas familiaux de la maladie. Cependant, de nombreux chercheurs suggèrent que le déterminisme génétique de la pathologie prédispose au développement de la MSA lorsqu’il est exposé à des facteurs indésirables. Certains scientifiques associent un risque accru de MSA à un polymorphisme du gène de l'alpha synucléine. Les étiofacteurs qui déclenchent la maladie ne sont pas définis avec précision. Une des études menées a révélé des signes de contact avec des substances toxiques (pesticides, solvants organiques) lors de l'anamnèse de 11% des patients atteints de MSA.

Pathogenèse

Le mécanisme de développement est inconnu. Une des caractéristiques des modifications dégénératives est l’endommagement prédominant des cellules gliales avec l’accumulation de l’alpha synucléine, de la protéine tau et d’un certain nombre d’autres protéines neuronales. On trouve des inclusions pathologiques dans des oligodendrogliocytes de structures motrices suprasegmentales (système pyramidal, extrapyramidal, cortex moteur, cervelet) et de centres végétatifs du système nerveux central. Parallèlement à la défaite de la substance noire, les récepteurs dopaminergiques de la coque dégénèrent, entraînant le développement d'un traitement dysaminergique du parkinsonisme «post-synaptique». Le tableau morphologique est caractérisé par des changements atrophiques asymétriques dans la substance blanche, la prédominance des dommages causés par les oligodendrogliocytes et des dommages moins prononcés aux neurones. La dégénérescence multisystémique affecte des structures bien définies du cerveau. Chaque forme clinique a sa propre localisation typique du processus dégénératif.

Classification

Conformément aux conceptions modernes de la problématique, l’atrophie multisystémique comprend trois formes nosologiques. La systématisation est basée sur les caractéristiques cliniques de la maladie. En fonction du syndrome prévalent, on distingue les variantes suivantes:

• Dégénérescence striatale (SND). Les changements dégénératifs sont plus prononcés dans le striatum et la substantia nigra. Le syndrome clinique principal est le parkinsonisme.
• Atrophie Olivopontocerebellar (OPCA). La dégénérescence multisystémique s'étend au cervelet, aux olives inférieures et au pont. Le syndrome cérébelleux domine dans le tableau clinique. Seuls les cas sporadiques d'OPCA sont classés comme des ISA.
• Syndrome de Shay Drager. L'échec autonome autonome avec hypotension orthostatique sévère prévaut. Un certain nombre d’auteurs proposent de ne pas choisir le syndrome de Shay-Drader comme troisième variante de pathologie, car les symptômes autonomes typiques de ce syndrome sont plus ou moins observés dans toutes les formes de MSA.

Symptômes de l'atrophie multisystémique

La manifestation tombe sur la période d'âge de 45 à 60 ans. Chez 60% des patients, le MCA commence par des troubles moteurs, chez 40% avec des symptômes autonomes. Dans la période initiale, les symptômes parkinsoniens sont observés dans 60% des cas: bradykinésie, lenteur des mouvements, démarche instable, hypomimie, monotonie de la voix. Leur particularité est la symétrie initiale des manifestations. On note chez 30% des patients des troubles cérébelleux: troubles posturaux, dysmétrie, adiadochokinèse, tremblement d'intention. Dans 10% des cas, l'ataxie cérébelleuse est associée au parkinsonisme.

Une atrophie multisystémique déployée survient avec le syndrome de Parkinson chez 90% des patients. Troubles cérébelleux faiblement manifestés en raison d'une rigidité sévère. Leur présence est attestée par un large énoncé de l'arrêt lors de la marche, un type de discours numérisé, une augmentation des tremblements dans la main à l'approche du but (par exemple, lorsque vous essayez de prendre une tasse). Trouble de la parole mixte cérébelleux-parkinsonien dans une MSA, dizartrophony, est une dysarthrie cérébelleuse, associée à une monotonie et à un discours assourdi. Les symptômes pyramidaux sont caractérisés par une augmentation des réflexes tendineux et l'apparition de signes d'arrêt. La parésie spastique classique est absente.

Le tremblement est de nature postural-cinétique, résultant d'une combinaison d'hyperkinésie frémissante et de petites contractions myocloniques. Des manifestations dystoniques sont possibles (torticolis spastique, hémispasme facial, dystonies focales des extrémités), parfois déjà observées lors des débuts de la maladie. L’insuffisance végétative se manifeste par une anhidrose, un trouble des fonctions pelviennes, un collapsus orthostatique avec évanouissement, parfois - la triade de Horner, le syndrome de Raynaud. Une déficience cognitive prononcée n’est pas caractéristique.

Des complications

Les troubles pelviens se compliquent par l'ajout d'une infection secondaire avec l'apparition d'une inflammation ascendante du système urinaire: urétrite, cystite, pyélonéphrite. En l'absence de traitement opportun, il est possible que des agents infectieux pénètrent dans le sang et que se développe une septicémie. L'implication des nerfs crâniens dans le processus pathologique conduit à une paralysie bulbaire progressive avec sa dysphagie caractéristique. Ces derniers peuvent être compliqués par l'ingestion d'aliments dans les voies respiratoires suivie d'une pneumonie par aspiration. La paralysie bulbaire des cordes vocales est une asphyxie dangereuse pouvant entraîner la mort subite.

Diagnostics

L'atrophie multisystémique est diagnostiquée sur la base de données cliniques, dont la collecte nécessite souvent l'observation du patient au fil du temps. Le diagnostic de probable MSA est établi avec une combinaison d'échec autonome avec au moins un des syndromes suivants: parkinsonisme résistant aux médicaments à base de lévodopa, dysfonctionnement cérébelleux. Le diagnostic de MSA est le début de la maladie avant l'âge de 30 ans, des antécédents familiaux, une déficience cognitive (démence), la présence d'une autre maladie qui provoque des symptômes similaires. Un diagnostic fiable est possible uniquement à la suite d'un examen pathologique. Afin de confirmer le diagnostic, il est nécessaire de mener les études suivantes:

• Examen par un neurologue. Le parkinsonisme plus est détecté dans l’état neurologique - une combinaison de signes de parkinsonisme et de symptômes supplémentaires (pyramidal, autonome, cérébelleux). Les troubles cognitifs, les signes de lésions focales du cortex (agnosie, apraxie) ne sont pas détectés.
• IRM du cerveau. Dans la phase initiale peut être normal. En outre, on observe des modifications atrophiques dans le cerveau, plus prononcées dans le cervelet et les ganglions sous-corticaux. L'IRM permet d'exclure la sclérose en plaques, l'encéphalite et les processus tumoraux.
• L'étude du système autonome. Un test orthostatique est effectué, confirmant une chute prononcée de la pression artérielle lors du passage à une position horizontale. Pour le diagnostic des troubles pelviens est réalisée appareil électromyographie sphincter.

L'atrophie multisystémique se distingue de la maladie de Parkinson, du parkinsonisme vasculaire et de l'ataxie spinocérébelleuse. La principale différence entre l'ACA et la maladie de Parkinson classique est la présence de symptômes supplémentaires qui vont au-delà des troubles du système extrapyramidal et la faible efficacité du traitement dopaminergique. Le parkinsonisme vasculaire est caractérisé par une déficience cognitive concomitante. Les ataxies spinocérébelleuses sont héréditaires, les diagnostics ADN excluent les cas de diagnostic complexes.

Traitement de l'atrophie multisystémique

L'étiopathogenèse demeurant peu claire, le traitement est effectué dans le cadre d'un traitement symptomatique. Au début de la maladie, les médicaments à base de lévodopa sont efficaces chez un tiers des patients, mais ils aggravent les symptômes dystoniques et l'hypotension orthostatique. En l'absence d'un effet thérapeutique, les effets secondaires exprimés de la lévodopa s'annulent. Appliquez des outils qui améliorent le métabolisme des tissus cérébraux: médicaments vasoactifs, neurométaboliques. Le traitement de la dysfonction orthostatique est réalisé en appliquant des bandages de compression aux extrémités inférieures, ce qui augmente la teneur en sel de l’alimentation, rehausse la tête du lit.

Pronostic et prévention

Aujourd'hui, l'atrophie multifocale fait référence à des maladies incurables. Un traitement symptomatique peut quelque peu soulager l’état du patient, mais ne peut enrayer la progression des processus dégénératifs. L'espérance de vie des patients ne dépasse pas 7 ans. L'issue fatale est causée par les complications du syndrome bulbaire, les infections intercurrentes, l'insuffisance cardiovasculaire. Les mesures préventives ne sont pas développées, car il n'y a pas de données précises sur l'étiologie de la lésion.

Causes, tableau clinique et traitement de l'atrophie cérébrale multisystémique

L'atrophie cérébrale multisystémique est une maladie à mort cellulaire progressive qui entraîne une perturbation du système nerveux. La pathologie se distingue par une clinique diversifiée, qui est souvent confondue avec d'autres conditions. L’atrophie cérébrale multisystémique, dont l’espérance de vie est en moyenne de 6 à 7 ans, est une maladie grave du système nerveux. En raison du déroulement régulier du processus et des difficultés de sélection du traitement, cette pathologie fait l’objet d’une grande attention.

Causes de l'atrophie cérébrale multisystémique

Aucun motif exact menant à la maladie n'a été identifié. Les experts sont enclins à la théorie de la mort cellulaire naturelle, qui est une manifestation du vieillissement humain. Parmi les principaux facteurs sont:

1. Prédisposition génétique.
2. L'impact de l'intoxication chronique sur le corps. Avec l’influence constante des stupéfiants, de l’alcool ou de la nicotine, il y a une diminution non seulement du taux d’oxygène, mais aussi des processus métaboliques qui stimulent la régénération. De tels effets pendant la période prénatale contribuent à une atrophie congénitale dans la région du cortex (voir Effet de l'alcool sur le cerveau).
3. Facteurs traumatiques qui affectent le cerveau ou la colonne vertébrale. Dans ce cas, il existe une malnutrition des structures cérébrales (voir Blessures à la tête).
4. Processus athérosclérotique, basé sur un excès de cholestérol et son dépôt sur les parois des vaisseaux sanguins.
5. Pathologie neurodégénérative.

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Les symptômes

Parmi les premiers signes d’atrophie cérébrale multisystémique apparaissant aux stades initiaux, on peut citer la clinique parkinsonienne. La bradykinésie, la lenteur de l'activité physique, la parole et les expressions faciales se développent. La démarche devient aléatoire. Tous les symptômes ci-dessus sont symétriques.

La moitié des patients développent des troubles associés à une pathologie cérébelleuse. Cela se traduit par un équilibre altéré, une dysmétrie (perte de sensation dans l'espace) et une adiadochokinèse (incapacité d'effectuer des mouvements rapides et alternés). Le tremblement est de nature intentionnelle (tremblement des membres à la fin du mouvement).
En outre, les troubles cérébelleux (voir les fonctions du cervelet) incluent:

• mise en scène large du pied pendant la marche;
• développement du type de discours scanné;
• tremblement, qui sera caractérisé par le renforcement à mesure qu’il approche du sujet souhaité.

La conversation monotone et étouffée du patient est incompréhensible pour les autres. Les réflexes tendineux sont élevés. Aucune apparition de parésie spastique classique. Dans le type de tremblement postural-cinétique, l'hyperkinésie tremblante est combinée à de petites contractions myocloniques. La formation de torticolis spastique, d'hémispasme facial (contraction musculaire unilatérale) et d'autres signes sont les plus caractéristiques des stades avancés.

Des manifestations d'insuffisance autonome se produisent également dans les cas avancés du processus pathologique. Ces violations se traduisent par une diminution de la transpiration, des difficultés respiratoires. Le patient a du mal à respirer. Le réflexe de déglutition peut changer, ainsi que complètement arrêter ou diminuer la salivation et le larmoiement.

Pendant la phase rapide du sommeil, l’apparition de mouvements et de conversations est caractéristique. À ces étapes, les patients ne remarquent pas de telles violations. La polyurie n’est suivie que pendant la nuit des demandes de soins médicaux.

Diagnostics

Commencez l'examen par l'examen du patient, l'évaluation de la nature de la marche et des autres fonctions motrices. La définition des réflexes, l'exclusion des manifestations pathologiques. Il est important pour un spécialiste de connaître le lieu de travail du sujet, la présence de mauvaises habitudes, les effets de l’intoxication et d’autres facteurs ayant des effets néfastes sur l’état du cerveau. Des méthodes supplémentaires incluent l'imagerie par résonance magnétique, qui détermine les dommages causés aux structures.

Il n’existe actuellement aucune méthode de diagnostic précise permettant de diagnostiquer sans équivoque. Cependant, la détection de dommages au striatum, au bridge ou au cervelet sur la tomographie est en faveur de ce type de dommage. La présence de la maladie est confirmée par les symptômes de troubles végétatifs et l’absence d’effet de la prise de Levodopa.

Traitement de l'atrophie cérébrale multisystémique

La thérapie visant à éliminer complètement la cause de la maladie n'existe pas. Le médecin est seulement capable de corriger la situation, ce qui aidera pendant longtemps à obtenir l'absence de progression de la pathologie. Les principales directions dans le traitement de l'atrophie multisystémique du cerveau sont les suivantes:

1. Afin de réduire les manifestations d'hypotension orthostatique, une réduction de la quantité de sel consommée avec de la nourriture est appliquée. À partir de méthodes non médicamenteuses, vous pouvez utiliser des sous-vêtements de compression, qui aident à réduire le volume sanguin dans la moitié inférieure du corps. Ces dispositifs comprennent des bandages, des bas ou des corsets.
   De médicaments aide à atteindre l'hypertension artérielle Fludrocortisone.
2. La polyurie nocturne est éliminée en élevant la tête du lit de 15 cm.En cas d'hyperréflexion du détrusor, on utilise du chlorure d'oxybutine ou de la toltérodine. Avec une rétention urinaire en développement, les patients doivent maîtriser la technique, lorsqu'ils peuvent vider eux-mêmes leur vessie avec un cathéter.
3. Afin d'éliminer la constipation, des lavements et une nutrition sont prescrits pour corriger le travail du tube digestif. Les patients doivent éviter les produits provoquant la constipation ou la formation de gaz. La préférence est donnée aux aliments riches en fibres.
4. Les préparations de lévodopa permettent de réduire les signes de parkinsonisme. Comme ce médicament n’est pas toujours efficace, dans les cas graves, il n’est pratiquement pas utilisé.
5. Le sildénafil aide à réduire la gravité de la dysfonction érectile. Il est utilisé une fois dans un volume de 50 mg. De méthodes non médicamenteuses recommandées l'utilisation de l'activité physique.

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L’efficacité de la pharmacothérapie et de l’utilisation de méthodes non médicamenteuses ne sera qu’au début de la maladie. Dans certains cas, les antidépresseurs aident à améliorer l'état du patient. Les médecins recommandent:

1. Travailler avec un orthophoniste en présence de troubles de la parole.
2. En cas de problème de déglutition, demandez de l'aide pour insérer la sonde gastrique.
3. Si l'urine est difficile à éliminer, effectuez une installation de cathéter dans la région sus-pubienne.
4. Faites des exercices réguliers dans le but de maintenir l’équilibre et la stabilité lors de la marche.

Comme le traitement de l'atrophie cérébrale multisystémique ne peut en influencer la cause et l'éliminer, il est important pour un spécialiste d'identifier la pathologie en début de développement. L'adaptation en temps opportun des médicaments et des changements de mode de vie contribue à accroître la capacité de travail.

Traitement et espérance de vie pour l'atrophie cérébrale

La mort des cellules cérébrales est un processus naturel qui commence entre 50 et 60 ans. Il existe de nombreux cas de forçage de nature dégradée, conséquence d'une maladie.

Les symptômes accompagnant l’atrophie cérébrale s’expriment d’abord comme une altération des fonctions intellectuelles-mentales (mémoire, intellect, attention). Dans la plupart des cas, la pathologie tombe sur les lobes frontaux - le cortex ou le sous-cortex.

Variétés d'atrophie cérébrale

L'atrophie du cortex cérébral est un trouble à la suite duquel les cellules et les connexions neuronales commencent progressivement à mourir.

La pathologie est principalement associée aux changements qui surviennent au cours de leur maturité. Le début de l'évolution de la maladie a lieu entre cinquante et soixante ans. Suite à un résultat défavorable, une transformation pathologique peut provoquer de graves dysfonctionnements du cerveau, entraînant une démence et la maladie d'Alzheimer.

Avec des changements atrophiques diffus, la partie frontale du cerveau en souffre. En raison des premières manifestations de changements de comportement, il est difficile de contrôler la mise en œuvre des cas ordinaires.

Il existe plusieurs types de cette pathologie:

• Atrophie corticale. C'est un processus au cours duquel le tissu cortical du cerveau meurt. Cela est dû dans une plus large mesure à des modifications de la structure du tissu nerveux ou à des troubles du corps de nature générale. La plupart des dégâts se produisent sur la partie frontale, mais le processus peut affecter d'autres zones.
• Atrophie multisystémique du cerveau. La maladie néo-dégénérative se produit progressivement. En même temps, les ganglions de la base, le cervelet, le tronc cérébral, la partie postérieure du cerveau sont endommagés, ce qui se traduit par une ataxie, une défaillance autonome et un syndrome pyramidal.
• Dos cortical. Les plaques différées et les plexus neurofibraux contribuent à la mort cellulaire à l'arrière du cerveau.

Une attention particulière devrait être accordée à la pathologie du premier type.

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Quelle est l'atrophie corticale

L'atrophie corticale est un processus destructeur qui se produit dans le cortex cérébral. Ce phénomène est observé dans une plus grande mesure chez les personnes âgées, mais peut être associé à des modifications pathologiques survenant dans le corps.

La localisation des déviations tombe sur les lobes frontaux, qui sont responsables du processus de pensée et contrôlent le comportement et la planification.

Dans de nombreux cas, d'autres parties du cerveau peuvent être touchées, mais cela se produit rarement.

Les personnes âgées sont particulièrement exposées au risque d'atrophie cérébrale, car c'est au cours de cette période que la maladie commence à progresser lentement. Les femmes sont beaucoup plus souvent exposées à la maladie que les hommes. Il en résulte une démence sénile.

L'atrophie corticale ne peut survenir que chez le nouveau-né, mais de telles anomalies sont associées à une hérédité grave.

Il est difficile de dire combien de personnes vivent avec cette maladie. Tout dépend de son tableau clinique et de l’ampleur de son évolution.

Raisons principales

Parmi les facteurs qui ont contribué au fait que le cerveau commence à s’atrophier, on distingue:

• Capacités de régénération du corps avec facultés affaiblies.
• Diminution de la charge mentale.
• Violations de l'apport sanguin dans les tissus du cerveau en raison du fait que la capacité des vaisseaux est réduite.
• Le sang commence dans une moindre mesure à être saturé en oxygène, ce qui provoque des effets ischémiques chroniques des tissus nerveux.
• Les facteurs génétiques sont activés.

L’atrophie cérébrale corticale de caractère congénital est une hypoplasie d’un organe, car elle n’observe pas sa formation initiale normale, à l’origine du développement d’une atrophie. Mais un tel processus est souvent qualifié d'atrophique.

Il y a des cas où cette pathologie est observée à l'âge adulte. Les raisons ici sont:

• les blessures, en particulier celles qui sont accompagnées d'un œdème cérébral;
• consommation prolongée d'alcool;
• la présence de kystes (arachnoïde, par exemple) ou de formations tumorales dans le cerveau, qui entraînent également une compression des vaisseaux sanguins;
• opération neurochirurgicale en cours;
• basse pression accompagnant constamment;
• prendre des médicaments vasoconstricteurs;
• l'hydrocéphalie;
• l'anémie;
• pathologies infectieuses du cerveau de formes aiguës et chroniques.

Étendue de la maladie

L’atrophie corticale du cerveau a cinq stades de développement qui diffèrent les uns des autres par la gravité du tableau clinique:

• atrophie cérébrale corticale de 1 degré. La différence caractéristique est l'absence de symptômes, mais malgré cela, la maladie se développe rapidement et passe à l'étape suivante.
• 2 degrés - il y a une détérioration rapide de la communication avec d'autres personnes; on observe une irritabilité, la capacité de répondre adéquatement aux critiques est perdue, des conflits fréquents se produisent;
• le troisième - le contrôle du comportement est perdu, ce qui provoque l'indignation des autres, le découragement laisse souvent place à des accès de colère déraisonnables;
• quatrièmement, la cavité perd sa compréhension de ce qui se passe autour de soi;
• Cinquièmement, toutes les émotions sont complètement absentes.

De la défaite de quel lobe cérébral se produit, aux premiers stades, les troubles de la parole, l’indifférence, la léthargie et l’hyperactivité sexuelle sont possibles.

Une personne atteinte du dernier stade de la maladie constitue souvent une menace pour la société, ce qui explique son placement dans un hôpital psychiatrique.

Méthodes de diagnostic

Lors du diagnostic de la maladie du patient, il leur est demandé de décrire tous les symptômes apparaissant au cours de la pathologie. Sur la base de celles-ci, d'autres méthodes d'enquête sont sélectionnées:

• Radiographie - grâce à lui, il est possible de voir de nouvelles formes de formations;
• test cognitif - en utilisant cette méthode détermine la gravité de la maladie;
• IRM (imagerie par résonance magnétique) - donne l'image la plus précise de la pathologie;
• Échographie Doppler des vaisseaux cervicaux et cérébraux.

Thérapie prescrite

Il est à noter qu'un traitement complet avec une maladie telle que l'atrophie cérébrale est impossible. La tâche principale consiste à utiliser une thérapie complexe, qui visera principalement à réduire l'activité de développement de processus pathologiques.

En cas d'atrophie précoce, il est possible de procéder à un ajustement si ce facteur étiologique est exclu.

Le traitement consiste principalement à prendre des médicaments dans les groupes suivants:

• Le moyen d'améliorer la microcirculation sanguine. Le plus populaire est Trental. Il a un effet vasodilatateur, augmente la lumière capillaire, améliore les échanges gazeux à travers les parois des vaisseaux sanguins.
• Nootropiques Les médicaments de ce groupe visent à améliorer la circulation sanguine et le métabolisme cérébral. Piracetam, Cerebrolysin, Cerepro sont largement utilisés. En outre, ils ont un effet positif sur les capacités mentales du patient.
• Anti-inflammatoire non stéroïdien. La plupart d'entre eux contribuent à éliminer les symptômes associés, tels que les maux de tête.
• Antioxydants Ils aident à stimuler les processus de régénération, à améliorer le travail des processus métaboliques, à ralentir l'atrophie et à réduire l'effet des radicaux libres de l'oxygène.

Lors du traitement, il est également important de surveiller l'état d'orientation neuropsychique du patient. Les membres de la famille doivent accepter correctement le diagnostic et traiter le patient avec compréhension:

• tous les jours, il est nécessaire de passer du temps à l'extérieur avec le patient, de faire de courtes promenades;
• il devrait y avoir une activité physique modérée dans la vie;
• le patient lui-même peut effectuer des procédures de soins personnels;
• si une affection neurasthénique est observée, l'utilisation de préparations légères du groupe sédatif n'est pas exclue.

Prévisions de vie

La progression de la maladie se produit très rapidement et il en résulte une dégradation de l'individu.

Dans le discours, la communication, le comportement observé a marqué des changements dans la direction négative. Le vocabulaire devient le plus maigre, ce qui conduit à la formation de phrases monosyllabiques simples.

Le pronostic de l'atrophie cérébrale est toujours négatif. Combien de personnes capables de vivre avec une telle pathologie sont toujours inconnues.

Il suffit de noter que, quels que soient la rapidité ou la lenteur des lésions du cortex cérébral, cela conduit finalement à une dégradation et à la mort.

Mesures préventives

En tant que tel, il n’existe actuellement aucune mesure préventive efficace contre le processus de destruction. La seule chose que vous puissiez faire est d'observer certaines recommandations vous permettant de ralentir quelque peu le processus d'endommagement des cellules du cerveau:

• Il est nécessaire de traiter rapidement toutes les maladies émergentes.
• Mener une vie active et correcte.
• Entraînez constamment votre mémoire.
• Développer l'intelligence à un jeune âge.
• Restez toujours positif.

Les spécialistes ont prouvé que les personnes qui ont exercé une activité mentale pendant de nombreuses années sont moins susceptibles de contracter cette maladie.

Indépendamment du fait que la maladie ait été transférée ou en cas de prédisposition génétique, tous les patients doivent observer des mesures préventives pouvant donner des résultats positifs.

Vous devez toujours vous rappeler 2 règles de base:

• le processus de guérison dépendra en grande partie de l’opportunité de la demande de soins médicaux;
• Il est formellement interdit de s'auto-guérir, en particulier en cas d'atrophie cérébrale et de sous-trophrophie du cortex cellulaire.

Seul un médecin expérimenté peut poser le bon diagnostic et prescrire le traitement nécessaire. En même temps, un examen complet est effectué non seulement du cerveau, mais de l’organisme dans son ensemble.