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La leucoencéphalopathie multifocale progressive (encéphalopathie sous-corticale) est une infection virale lente du système nerveux central qui se développe dans des états immunodéficients. La maladie entraîne une démyélinisation progressive subaiguë du système nerveux central, un déficit neurologique multifocal et la mort, généralement en l'espace d'un an. Le diagnostic est établi sur la base de données de tomodensitométrie avec rehaussement de contraste ou MPT, ainsi que du résultat de la PCR dans le LCR. Traitement symptomatique.

Code CIM-10

A81.2. Leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Épidémiologie de la leucoencéphalopathie multifocale progressive

L'homme est la source de l'agent pathogène. Les voies de transmission n’ayant pas été suffisamment étudiées, on pense que l’agent pathogène peut être transmis par les gouttelettes en suspension dans l’air et par la voie fécale-orale. Dans la plupart des cas, l'infection est asymptomatique. Les anticorps se trouvent dans 80 à 100% de la population.

Qu'est-ce qui cause la leucoencéphalopathie multifocale progressive?

La leucoencéphalopathie multifocale progressive est provoquée par le virus JC de la famille des Papovaviridae, un genre de Polyomavirus. Le génome viral est représenté par l'ARN circulaire. La leucoencéphalopathie multifocale progressive (PMLE) est très probablement causée par la réactivation du virus JC répandu de la famille des papovavirus, qui pénètre habituellement dans l'organisme durant l'enfance et est latent dans les reins et d'autres organes et tissus (par exemple, les cellules mononucléées du SNC). Le virus réactivé a un tropisme pour les oligodendrocytes. La majorité des patients ont montré une inhibition de l'immunité cellulaire vis-à-vis du SIDA (facteur de risque le plus fréquent), lymphatique et myéloprolifératif (leucémie, lymphome) ou d'autres maladies et affections (par exemple, syndrome de Wiskott-Aldrich, transplantation d'organe). Le risque de développer une leucoencéphalopathie multifocale progressive chez les patients atteints du SIDA augmente avec l'augmentation de la charge virale; Actuellement, l'incidence de la leucoencéphalopathie multifocale progressive a diminué en raison de la prévalence généralisée de médicaments antirétroviraux plus efficaces.

Pathogenèse de la leucoencéphalopathie multifocale progressive

Les lésions du système nerveux central surviennent chez les personnes présentant des immunodéficiences sur fond de SIDA, de lymphome, de leucémie, de sarcoïdose, de tuberculose et d’immunosuppression pharmacologique. Le virus JC présente un neurotropisme prononcé et infecte sélectivement les cellules de la névroglie (astrocytes et oligodendrocytes), ce qui entraîne une perturbation de la synthèse de la myéline. Dans la substance du cerveau, on trouve de multiples foyers de démyélinisation dans les hémisphères cérébraux, le tronc et le cervelet, avec une densité maximale à la limite de la substance grise et blanche.

Symptômes de la leucoencéphalopathie multifocale progressive

L'apparition de la maladie est progressive. La maladie peut faire ses débuts avec l'apparition de la maladresse et de la maladresse chez le patient, et par la suite les troubles du mouvement sont aggravés jusqu'au développement de l'hémiparésie. Les lésions multifocales du cortex cérébral entraînent l'apparition d'une aphasie, d'une dysarthrie, d'une hémianopsie, ainsi que d'une insuffisance sensorielle, cérébelleuse et de la tige. Dans certains cas, une myélite transversale se développe. Dans 2/3 des patients notent démence, troubles mentaux et changements de personnalité. Les maux de tête et les convulsions sont caractéristiques des patients atteints du SIDA. La progression progressive de la maladie mène à la mort, généralement 1 à 9 mois après le début. Le flux est progressif. Les symptômes neurologiques de la leucoencéphalopathie multifocale progressive reflètent une lésion asymétrique diffuse des hémisphères cérébraux. L'hémiplégie, l'hémianopsie ou d'autres modifications du champ visuel, l'aphasie, la dysarthrie sont caractéristiques. Le tableau clinique est dominé par des troubles des fonctions cérébrales supérieures et des troubles de la conscience, suivis par la démence globale. La leucoencéphalopathie multifocale progressive est fatale dans les 1 à 6 mois.

Diagnostic de la leucoencéphalopathie multifocale progressive

Une leucoencéphalopathie multifocale progressive doit être envisagée en cas de dysfonctionnement cérébral progressif inexpliqué, en particulier chez les patients présentant des états d'immunodéficience de fond. Les modifications pathologiques individuelles ou multiples de la substance blanche du cerveau révélées par la TDM ou l'IRM avec rehaussement de contraste sont en faveur de la PMLE. Sur les images pondérées en T2, un signal d'intensité accrue de la substance blanche est détecté, le contraste s'accumule à la périphérie dans 5-15% des foyers pathologiquement modifiés. Au scanner, on identifie généralement de multiples foyers confluents asymétriques de faible densité, qui n'accumulent pas de contraste. La détection de l'antigène du virus JC dans le LCR à l'aide d'une PCR associée à des modifications caractéristiques du CTMP confirme le diagnostic de leucoencéphalopathie multifocale progressive. Dans une étude standard, la PPC n'est souvent pas modifiée et les études sérologiques ne sont pas informatives. Parfois, à des fins de diagnostic différentiel, pratiquer une biopsie cérébrale stéréotaxique, qui, cependant, se justifie rarement.

Le scanner et l'IRM montrent des foyers de faible densité dans la substance blanche du cerveau; Dans les échantillons de biopsie du tissu cérébral, les particules virales sont détectées (microscopie électronique), l'antigène du virus est détecté par une méthode immunocytochimique, le génome viral (par PCR). Le virus JC se multiplie dans une culture de cellules de primates.

Traitement de la leucoencéphalopathie multifocale progressive

Il n’existe aucun traitement efficace contre la leucoencéphalopathie multifocale avancée. Traitement symptomatique. Le tsidofovir et d'autres médicaments antiviraux font actuellement l'objet d'essais cliniques et ne donnent apparemment pas les résultats souhaités. Un traitement antirétroviral agressif a été montré aux patients infectés par le VIH, ce qui améliore le pronostic pour un patient atteint de leucoencéphalopathie multifocale progressive due à une diminution de la charge virale.

Éditeur expert médical

Portnov Alexey Alexandrovich

Éducation: Université de médecine nationale de Kiev. A.A. Bogomolets, spécialité - "Médecine"

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La leucoencéphalopathie est une pathologie progressive chronique provoquée par la destruction de la substance blanche du cerveau et conduisant à la démence sénile ou à la démence. La maladie a plusieurs noms équivalents: encéphalopathie de Binswanger ou maladie de Binswanger. L'auteur a d'abord décrit la pathologie en 1894 et lui a donné son nom. Parallèlement à la leucoencéphalopathie vasculaire, la leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP), une maladie d'étiologie virale, se répand depuis quelques années.

La mort des cellules nerveuses causée par une insuffisance de l'apport sanguin et une hypoxie cérébrale conduit au développement d'une microangiopathie. La leucoaraïose et les infarctus lacunaires modifient la densité de la substance blanche et indiquent des problèmes de circulation sanguine dans le corps.

La clinique de la leucoencéphalopathie dépend de la gravité et se manifeste par divers symptômes. Habituellement, les signes de dysfonctionnement sous-cortical et frontal sont combinés à un épipadi. Le cours de la pathologie est chronique, caractérisé par de fréquents changements dans la période de stabilisation et d’exacerbation. La leucoencéphalopathie survient principalement chez les personnes âgées. Le pronostic de la maladie est défavorable: l'invalidité grave se développe rapidement.

Petite leucoencéphalopathie focale

La petite leucoencéphalopathie focale est une maladie chronique d’origine vasculaire dont l’hypertension est la principale cause. L’hypertension persistante cause des dommages graduels à la substance blanche du cerveau.

Dans la plupart des cas, les hommes âgés de 55 ans et plus présentant une prédisposition héréditaire sont susceptibles de développer la genèse vasculaire de la leucoencéphalopathie. La leucoencéphalopathie vasculaire est une pathologie chronique des vaisseaux cérébraux conduisant à la défaite de la substance blanche et se développant sur le fond d'une hypertension persistante.

En ce qui concerne l'encéphalopathie vasculaire, nous recommandons des informations détaillées sur le lien.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

L'encéphalopathie multifocale progressive est une lésion virale du système nerveux central, entraînant la destruction de la substance blanche chez les individus immunologiquement compromis. Les virus suppriment davantage la défense immunitaire et développent un déficit immunitaire.

lésions de la substance blanche du cerveau dans la leucoencéphalopathie

Cette forme de pathologie est la plus dangereuse et se termine souvent par la mort du patient. Mais avec la création et l'amélioration du traitement antirétroviral, la prévalence de la maladie a diminué plusieurs fois.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive touche les patients présentant un déficit immunitaire congénital ou acquis. La pathologie est retrouvée chez 5% des patients infectés par le VIH et chez 50% des patients atteints du SIDA.

Les symptômes de la maladie sont divers. Les troubles cognitifs vont du dysfonctionnement léger à la démence sévère. Les symptômes neurologiques focaux se caractérisent par des troubles de la parole et de la vision, y compris la cécité, et certains troubles du mouvement progressent rapidement et conduisent souvent à une invalidité grave.

Leucoencéphalopathie périventriculaire

Forme périventriculaire - la défaite des structures cérébrales sous-corticales qui se produisent sur le fond de l'hypoxie chronique et l'insuffisance vasculaire aiguë. Les foyers d'ischémie sont dispersés au hasard dans les structures du système nerveux et dans la substance principale du cerveau. La maladie débute par la défaite des noyaux moteurs de la médullaire oblongée.

Leucoencéphalopathie à substance blanche en voie de disparition

La leucoencéphalopathie avec une substance blanche en voie de disparition est une pathologie génétiquement déterminée causée par une mutation dans les gènes. La forme classique de la maladie se manifeste pour la première fois chez les enfants âgés de 2 à 6 ans.

Chez les patients en progression: ataxie cérébelleuse, tétraparèse, insuffisance musculaire, troubles cognitifs, atrophie optique, épiphriscus. Chez les nourrissons, le processus d'alimentation est interrompu, des vomissements surviennent, de la fièvre, le développement psychomoteur est retardé, l'anxiété augmente, l'hypertonicité des extrémités, le syndrome convulsif, la rétention de la respiration la nuit, le coma se développe.

Dans la plupart des cas, la leucoencéphalopathie est le résultat d’une hypertension persistante. Les patients sont des personnes âgées atteintes d'athérosclérose et d'angiopathies concomitantes.

Autres maladies, compliquées par la survenue d'une leucoencéphalopathie:

  • Syndrome d'immunodéficience acquise,
  • Leucémie et autres cancers du sang,
  • Lymphogranulomatose,
  • Tuberculose pulmonaire,
  • Sarcoïdose
  • Les cancers des organes internes,
  • L'utilisation prolongée d'immunosuppresseurs provoque également le développement de cette pathologie.

Considérons le développement de lésions cérébrales sur l'exemple de l'encéphalopathie multifocale progressive.

Les virus qui causent la LEMP sont tropiques pour les cellules nerveuses. Ils contiennent de l'ADN circulaire double brin et infectent sélectivement les astrocytes et les oligodendrocytes en synthétisant les fibres de myéline. Des foyers de démyélinisation apparaissent dans le système nerveux central, les cellules nerveuses se développent et se déforment. La matière grise du cerveau dans la pathologie n'est pas impliquée et reste totalement intacte. La matière blanche change de structure, devient molle et gélatineuse, de nombreuses petites cavités y apparaissent. Les oligodendrocytes deviennent mousseux, les astrocytes acquièrent une forme irrégulière.

lésions cérébrales avec leucoencéphalopathie multifocale progressive

Les polyomavirus sont de petits microbes dépourvus de supercapside. Ils sont oncogènes, restent longtemps dans l’hôte à l’état latent et ne causent pas de maladie. Avec une diminution de la protection immunitaire, ces microbes deviennent les agents responsables de la maladie mortelle. L’isolement des virus est la procédure la plus compliquée, réalisée uniquement dans des laboratoires spécialisés. En utilisant la microscopie électronique dans des coupes d'oligodendrocytes, les virologistes découvrent des virions de polyomavirus cristallins.

Les polyomavirus pénètrent dans le corps humain et sont à l'état latent dans les organes et les tissus internes pour la vie. La persistance des virus se produit dans les reins, la moelle osseuse, la rate. Avec une diminution de la protection immunitaire, ils sont activés et montrent leur effet pathogène. Ils sont transportés par les leucocytes dans le système nerveux central et se multiplient dans la substance blanche du cerveau. Des processus similaires se produisent chez les personnes atteintes du SIDA, de leucémie ou de lymphome, ainsi que lors d'une greffe d'organe. La source d'infection est une personne malade. Les virus peuvent être transmis par des gouttelettes aéroportées ou par voie fécale-orale.

La maladie se développe progressivement. Au début, les patients deviennent maladroits, dispersés, apathiques, en pleurs et maladroits, leur performance mentale diminue, le sommeil et la mémoire sont perturbés, puis une léthargie, une fatigue générale, une viscosité de la pensée, des acouphènes, une irritabilité, un nystagmus, un hypertonus musculaire apparaissent, la fourchette des intérêts est réduite, certains mots sont prononcés avec difficulté. Dans les cas avancés, on observe une mono- et une hémiparésie, une névrose et une psychose, une myélite transverse, des convulsions, une altération des fonctions cérébrales supérieures et une démence sévère.

Les principaux symptômes de la maladie sont:

  1. Mouvements discordants, démarche instable, dysfonctionnement moteur, faiblesse des membres,
  2. Paralysie unilatérale complète des bras et des jambes,
  3. Troubles de la parole
  4. Netteté de la vue réduite
  5. Scotomes,
  6. L'hypesthésie,
  7. Diminution de l'intelligence, confusion, labilité émotionnelle, démence,
  8. Hémianopsie
  9. Dysphagie
  10. Epipristou,
  11. Incontinence urinaire.

Les symptômes psychosyndromes et neurologiques focaux progressent rapidement. Dans les cas avancés, les patients reçoivent un diagnostic de syndromes parkinsonien et pseudobulbaire. Lors d'un examen objectif, les experts identifient une violation des fonctions intellectuelles, aphasie, apraxie, agnosie, «démarche sénile», instabilité posturale avec chutes fréquentes, hyperréflexie, signes pathologiques, dysfonctions pelviennes. Les troubles mentaux sont généralement associés à de l’anxiété, des douleurs à l’arrière de la tête, des nausées, une démarche instable, un engourdissement des bras et des jambes. Souvent, les patients ne perçoivent pas leur maladie et leurs proches se tournent alors vers un médecin.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive se manifeste par une parésie et une paralysie flasques, une hémianopie homonyme typique, un assourdissement, un changement de personnalité, des symptômes de lésion des nerfs crâniens et des troubles extrapyramidaux.

Le diagnostic de la leucoencéphalopathie comprend diverses procédures:

  • Consultation avec un neurologue,
  • Test sanguin clinique,
  • Détection des taux d'alcool, de cocaïne et d'amphétamines dans le sang,
  • Dopplerographie
  • EEG,
  • TDM, IRM,
  • Biopsie cérébrale,
  • PCR,
  • Ponction lombaire

En utilisant la tomodensitométrie et l'IRM, il est possible de détecter des lésions hyper-intenses dans la substance blanche du cerveau. En cas de suspicion d'une forme infectieuse, la microscopie électronique permet de détecter des particules virales dans le tissu cérébral. Méthode immunocytochimique - détection de l'antigène du virus. La ponction lombaire est réalisée avec une augmentation de la protéine dans le LCR. Avec cette pathologie, la pléocytose lymphocytaire y est également détectée.

Les résultats des tests d'état psychologique, de la mémoire et de la coordination des mouvements peuvent confirmer ou infirmer le diagnostic de leucoencéphalopathie.

Le traitement de la leucoencéphalopathie est long, complexe, individuel et requiert beaucoup de force et de patience de la part du patient.

La leucoencéphalopathie est une maladie incurable. Les mesures thérapeutiques générales visent à limiter la progression de la pathologie et à restaurer les fonctions des structures sous-corticales du cerveau. Le traitement de la leucoencéphalopathie est symptomatique et étiotropique.

  1. Médicaments améliorant la circulation cérébrale - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotecteurs - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. La leucoencéphalopathie d'origine génétique nécessite un traitement antiviral. Utilisé "Acyclovir", médicaments du groupe des interférons - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Pour soulager le processus inflammatoire, des glucocorticoïdes sont prescrits - «Dexaméthasone», pour la prévention des désagrégants de thrombose - «Héparine», «Warfarine», «Fragmin».
  6. Antidépresseurs - Prozac,
  7. Vitamines des groupes B, A, E,
  8. Adaptogènes - Corps vitreux, extrait d'aloès.

En outre, la physiothérapie, la réflexologie, la gymnastique respiratoire, le massage du collet, la thérapie manuelle, l'acupuncture sont prescrits. Pour le traitement des enfants, les médicaments sont généralement remplacés par des médicaments homéopathiques et phytothérapeutiques.

La leucoencéphalopathie, ainsi que la forme sénile associée à une démence progressive, est récemment devenue une complication du sida, associée à une immunité gravement affaiblie des patients infectés par le VIH. En l'absence de traitement opportun et adéquat, ces patients ne vivent pas six mois à partir du début des symptômes cliniques de la pathologie. La leucoencéphalopathie se termine toujours par le décès du patient.

Maladie de Binswanger - Leucoencéphalopathie hypertensive (vidéo)

Leucoencéphalopathie multifocale progressive - une forme virale (vidéo)

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La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie infectieuse démyélinisante du système nerveux central, à évolution rapide, avec lésions cérébrales asymétriques. Elle est causée par l'activation du polyomavirus humain 2, dont le vecteur représente environ 80% de la population.

Le polyomavirus humain 2 (virus JC) est l’un des six types de polyomavirus humain. Il a été nommé d'après les initiales du patient (John Cunningham), dans laquelle il a été découvert pour la première fois en 1971. Une suppression importante du système immunitaire précède son activation dans le corps humain: la grande majorité les cas de LEMP sont une manifestation du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), dans d'autres cas - après un traitement immunosuppresseur et immunomodulateur, par exemple dans le cadre d'un traitement avec des anticorps monoclonaux ou après une transplantation d'organe néoplasmes hématologiques, tels que la maladie de Hodgkin, la leucémie lymphocytaire chronique. Surtout souvent la maladie après une greffe de moelle osseuse. Le problème est la survenue de LEMP chez des patients atteints de sclérose en plaques et traités par natalizumab.

Aucun traitement efficace contre la LEMP n’a été trouvé à ce jour (sauf lorsque l’immunosuppression a été obtenue avec des anticorps monoclonaux).

Épidémologie

Avant l'épidémie de VIH, c'était une maladie extrêmement rare. Pendant 26 ans, de 1954 à 1984, seuls 230 cas de LEMP ont été décrits. L'incidence était de 1/1 000 000. Dans les années 90, l'incidence est passée à 1/200 000. Parallèlement, l'incidence chez les personnes infectées par le VIH a atteint 3,3 pour 1 000 patients. Après l'introduction du traitement antirétroviral hautement actif (HAART), l'incidence de la LEMP est d'environ 1,3 cas pour 1 000 personnes infectées par le VIH par an.

Pathogenèse et changements pathologiques

L'infection à JC est asymptomatique. L'infection se produit, en règle générale, même dans l'enfance, l'agent pathogène reste dans le corps pour la vie. Lieu de persistance possible du virus - les reins et / ou la moelle osseuse. Si le système immunitaire est affaibli, le virus est transporté par les leucocytes vers le système nerveux central et commence à se répliquer dans la substance blanche des hémisphères, du tronc cérébral, du cervelet et de la moelle épinière. La maladie est démyélinisante, les foyers multiples de néyélinisation, les noyaux hyperchromiques et élargis des oligodendrocytes, les astrocytes élargis et déformés sont déterminés neuropathologiquement. La matière grise du cerveau reste pratiquement inchangée. La maladie histopatholique est considérée comme prouvée dans le cas de la détection de la protéine JC produite par le virus (lors de l'immunohistochimie) ou de la détection du génome du virus JC lors de l'hybridation du tissu.

Les symptômes

L'apparition est généralement subaiguë et s'exprime dans un psychosyndrome à évolution rapide, dissocié de symptômes neurologiques focaux - principalement une mono- ou hémiparésie, des troubles de la parole et une déficience visuelle - tels que des anopsies d'hémis et de quadrant. L'ataxie, les vertiges, les maux de tête, les troubles de la sensibilité et les crises d'épilepsie sont beaucoup moins fréquents. Les troubles mentaux sont exprimés en déficiences cognitives progressives et, contrairement à la démence liée à l'infection à VIH, sont accompagnés de troubles neurologiques focaux. Une évolution purement vertébrale de la maladie (foyers uniquement dans la moelle épinière) sans troubles mentaux a été décrite.

Diagnostics

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est la technique préférée par rapport à la tomographie par ordinateur. Dans les images pondérées en T2, les foyers hyperintens sont définis - répartis de manière asymétrique dans la substance blanche des parties frontale et pariéto-occipitale, ainsi que dans le cortex, le tronc cérébral et le cervelet, sans ou avec une légère capture de l'agent de contraste; aucune augmentation du volume tissulaire n'est observée. Dans les images pondérées en T1, ces foyers sont hypo-intenses. Un tiers des patients présentent également des foyers infra-dentoraux, qui peuvent également être déterminés isolément.

Les changements dans le liquide céphalorachidien ne sont pas spécifiques et sont caractéristiques de ceux atteints de maladies associées au virus de l'immunodéficience. La détection directe du virus JC par PCR est possible dans 74 à 90% des cas. La charge du virus JC peut également être déterminée par analogie avec celle du VIH. Des études ont montré qu'une diminution de la charge virale, voire leur disparition due au traitement, était associée à un pronostic amélioré de la maladie et à la survie globale.

Électroencéphalographie: inhibition non spécifique de l'activité.

Biopsie du tissu cérébral: réalisée avec PCR répétée et maladie progressive.

Pour le diagnostic final, il faut: la présence d'une maladie qui cause une immunosuppression; modifications typiques de l'IRM et de la PCR positive; parfois une biopsie du tissu cérébral.

Diagnostic différentiel

Si l'on soupçonne une LEMP, une encéphalopathie plus fréquente que la LEMP devrait être exclue, comme avec la toxoplasmose ou la cryptococcose. Ensuite, un diagnostic différentiel est établi avec le lymphome du SNC, la démence par le VIH et la leucodystrophie; chez les enfants atteints de panencéphalite sclérosante subaiguë. Si l'on soupçonne une LEMP chez des patients atteints de sclérose en plaques traités par natalizumab, il est nécessaire d'exclure une autre exacerbation de la maladie sous-jacente, les foyers de l'IRM prenant un agent de contraste.

Traitement

Le traitement spécifique est inconnu. Pour confirmer l'effet du traitement avec divers médicaments antiviraux, il n'y a pas assez d'essais randomisés. Le traitement le plus efficace consiste à rétablir l'activité du système immunitaire. Chez les patients sous traitement immunosuppresseur, il convient d'interrompre le traitement ou de réduire la posologie. Les patients recevant des anticorps monoclonaux sont indiqués par échange plasmatique. Chez les patients présentant une LEMP après une greffe d'organe, l'organe greffé doit être retiré dans certaines conditions. La possibilité d'utiliser des neuroleptiques atypiques est discutée: leur capacité à bloquer les récepteurs est connue - 5-HT2A - ces mêmes récepteurs sont la cible du virus JC; Pour confirmer cette hypothèse, il n'y a pas encore d'études contrôlées.

Prévisions

Négatif. Si vous êtes incapable de restaurer ou d'améliorer le fonctionnement du système immunitaire, la mort survient de 3 à 20 mois après le diagnostic de LEMP.

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La leucoencéphalopathie est une maladie caractérisée par la défaite de la substance blanche des structures sous-corticales du cerveau.

Dès le début, cette pathologie a été décrite comme une démence vasculaire.

Le plus souvent, cette maladie affecte les personnes âgées.

Parmi les variétés de la maladie, on peut identifier:

  1. Petite leucoencéphalopathie focale de la genèse vasculaire. Étant intrinsèquement un processus pathologique chronique des vaisseaux cérébraux, conduit à la destruction progressive de la substance blanche des hémisphères cérébraux. La raison du développement de cette pathologie est une augmentation persistante de la pression artérielle et de l'hypertension. Le groupe à risque d'incidence comprend les hommes de plus de 55 ans, ainsi que les personnes présentant des prédispositions héréditaires. Au fil du temps, une telle pathologie peut conduire au développement de la démence sénile.
  2. Encéphalopathie multifocale progressive. Sous cette pathologie impliquent des dommages viraux sur le système nerveux central à la suite de laquelle il existe une résolution persistante de la substance blanche. Une impulsion au développement de la maladie peut entraîner une immunodéficience du corps. Cette forme de leucoencéphalopathie est l'une des plus agressives et peut être fatale.
  3. Forme périventriculaire. C'est une lésion des structures sous-corticales du cerveau, dans le contexte de manque chronique d'oxygène et d'ischémie. Le site préféré de localisation du processus pathologique dans la démence vasculaire est le tronc cérébral, le cervelet et les régions hémisphériques responsables de la fonction motrice. Les plaques pathologiques sont situées dans les fibres sous-corticales et parfois dans des couches profondes de matière grise.

Les causes

Le plus souvent, le développement de la leucoencéphalopathie peut être un état de déficit immunitaire aigu ou un risque d'infection par le polyomavirus humain.

Les facteurs de risque de cette maladie comprennent:

  • Infection à VIH et sida;
  • maladies sanguines malignes (leucémie);
  • l'hypertension;
  • états d'immunodéficience avec traitement immunosuppresseur (après transplantation);
  • tumeurs malignes du système lymphatique (lymphogranulomatose);
  • la tuberculose;
  • tumeurs malignes d'organes et de tissus de l'organisme entier;
  • la sarcoïdose.

Symptômes principaux

Les principaux symptômes de la maladie correspondront au tableau clinique de la lésion de certaines structures cérébrales.

Parmi les symptômes les plus caractéristiques de cette pathologie figurent:

  • manque de coordination des mouvements;
  • affaiblissement de la fonction motrice (hémiparésie);
  • violation de la fonction de la parole (aphasie);
  • l'apparition de difficultés dans la prononciation des mots (dysarthrie);
  • acuité visuelle réduite;
  • sensibilité réduite;
  • diminution des capacités intellectuelles humaines avec une augmentation de la démence (démence);
  • obscurcissement de la conscience;
  • changements de personnalité sous la forme de différences d'émotions;
  • violation de l'acte d'ingestion;
  • augmentation progressive de la faiblesse générale;
  • les crises d'épilepsie ne sont pas exclues;
  • mal de tête de nature permanente.

La gravité des symptômes peut varier en fonction du statut immunitaire de la personne. Chez les personnes dont l'immunité est moins altérée, il se peut que le tableau symptomatique de la maladie ne soit pas aussi prononcé.

L'un des tout premiers signes de la maladie est l'apparition d'une faiblesse dans un ou tous les membres en même temps.

Diagnostics

Pour la précision du diagnostic et la localisation exacte du processus pathologique, il convient d'effectuer la série de mesures de diagnostic suivante:

  • demander conseil à un neuropathologiste a, également infectiologue;
  • électroencéphalographie;
  • tomodensitométrie du cerveau;
  • imagerie par résonance magnétique du cerveau;
  • afin de détecter le facteur viral, une biopsie cérébrale diagnostique est réalisée.

L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'identifier avec succès plusieurs foyers de maladie dans la substance blanche du cerveau.

Mais la tomodensitométrie est quelque peu inférieure à l'IRM en termes d'informativité, et ne peut afficher que les foyers de maladie sous la forme de foyers d'infarctus.

Aux premiers stades de la maladie, il peut s'agir de lésions simples ou d'une lésion unique.

Tests de laboratoire

Les méthodes de diagnostic de laboratoire incluent la méthode PCR, qui permet de détecter l’ADN viral dans les cellules du cerveau.

Cette méthode n'a fait ses preuves que du meilleur côté du fait que son contenu en informations atteint près de 95%.

Avec l'aide du diagnostic PCR, il est possible d'éviter une intervention directe dans le tissu cérébral sous forme de biopsie.

Une biopsie peut être efficace s'il est nécessaire de confirmer avec précision la présence de processus irréversibles et de déterminer le degré de leur progression.

Une autre méthode est la ponction lombaire, rarement utilisée à ce jour en raison de son faible contenu en informations.

Le seul indicateur peut être une légère augmentation du niveau de protéines dans le liquide céphalo-rachidien du patient.

- Une maladie héréditaire grave qui se termine toujours par la mort. Des méthodes de traitement d'entretien peuvent être trouvées dans l'article.

Traitement de la sclérose en plaques avec des remèdes populaires - conseils et prescriptions efficaces pour traiter une maladie grave à la maison.

Traitement d'entretien

Il est impossible de récupérer complètement de cette pathologie. Par conséquent, toute mesure thérapeutique aura pour but de limiter le processus pathologique et de normaliser les fonctions des structures sous-corticales du cerveau.

Etant donné que la démence vasculaire est dans la plupart des cas le résultat de lésions virales des structures cérébrales, le traitement doit avant tout viser à supprimer le foyer viral.

La difficulté à ce stade peut être de surmonter la barrière hémato-encéphalique à travers laquelle les substances médicinales nécessaires ne peuvent pénétrer.

Pour qu'un médicament passe à travers cette barrière, il doit avoir une structure lipophile (liposoluble).

Aujourd'hui, malheureusement, la majorité des médicaments antiviraux sont solubles dans l'eau, ce qui crée des difficultés pour leur utilisation.

Au fil des ans, les professionnels de la santé ont testé divers médicaments ayant différents degrés d’efficacité.

La liste de ces médicaments comprend:

  • acyclovir;
  • peptide-T;
  • la dexaméthasone;
  • l'héparine;
  • les interférons;
  • le cidofovir;
  • topotécan.

Le cidofovir, administré par voie intraveineuse, est capable d’améliorer l’activité cérébrale.

La cytarabine, un médicament qui a fait ses preuves. Avec son aide, il est possible de stabiliser l'état du patient et d'améliorer son bien-être général.

Si la maladie est apparue dans le contexte de l’infection par le VIH, un traitement antirétroviral (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime) doit être administré.

Prévisions décevantes

Malheureusement, il est impossible de récupérer d'une leucoencéphalopathie. En l'absence du traitement susmentionné, les patients ne vivent pas plus de six mois à compter de l'apparition des premiers signes de lésions du système nerveux central.

La thérapie antirétrovirale peut augmenter la durée de vie d'un à un an et demi après l'apparition des premiers signes de dégradation des structures cérébrales.

Il y a eu des cas d'évolution aiguë de la maladie. Avec ce traitement, la mort est survenue dans le mois qui a suivi le début de la maladie.

Dans 100% des cas, le déroulement du processus pathologique est fatal.

Au lieu de sortie

Étant donné que la leucoencéphalopathie survient dans le contexte de l’immunodéficience totale, toute mesure visant à la prévenir devrait viser à maintenir les défenses de l’organisme et à prévenir l’infection par le VIH.

Ces mesures comprennent:

  • sélectivité lors du choix d'un partenaire sexuel.
  • refus de l'usage de stupéfiants, et de leur forme d'injection en particulier.
  • utilisation de la contraception pendant les rapports sexuels.

La gravité du processus pathologique dépend de l'état des défenses de l'organisme. Plus l'immunité générale est sévèrement réduite, plus la maladie est aiguë.

Enfin, nous pouvons dire qu’à l’heure actuelle, les médecins spécialistes travaillent activement à la création de méthodes efficaces de traitement de diverses formes de pathologie.

Mais comme le montre la pratique, le meilleur remède contre cette maladie est sa prévention. La leucoencéphalopathie cérébrale se réfère à des maladies qui ressemblent à un mécanisme négligé, pour arrêter ce qui n’est pas possible.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

La leucoencéphalopathie multifocale progressive est une maladie démyélinisante rare causée par la réactivation du virus JC présent dans le corps de la plupart des gens. La pathologie apparaît dans le contexte de la suppression de l'immunité chez les patients atteints de SIDA, d'hémoblastose, de déficits immunitaires héréditaires, de patients recevant un traitement immunosuppresseur. Le diagnostic repose sur des données cliniques, les résultats de la tomographie cérébrale, des études PCR du LCR sur l'ADN viral par PCR, l'histologie d'échantillons de biopsie cérébrale. Un traitement spécifique n'est pas développé.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est associée au virus JC (JCV). Elle survient chez des patients immunodéprimés, dont 85% sont infectés par le VIH. La maladie appartient aux infections opportunistes, les porteurs du virus sont 90% de l'humanité. Jusqu'aux années 90 du XXe siècle, l'incidence de la LEMP n'excédait pas 1 cas pour 100 000 habitants. Avec le nombre croissant de patients atteints du sida, ce chiffre est passé à 1 mille sur 20 000 personnes. Aujourd'hui, une leucoencéphalopathie progressive est observée chez 5% des patients atteints du SIDA. Certains auteurs ont signalé une diminution de l’incidence au cours de la dernière décennie en raison de l’utilisation réussie du traitement antirétroviral. Dans le même temps, la prévalence de la LEMP augmente chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes, ce qui est dû à l'utilisation d'une immunothérapie agressive dans leur traitement.

Causes de la LEMP

La leucoencéphalopathie multifocale progressive se développe à la suite de la réactivation du polyomavirus JC. Le virus est répandu. La source de l'infection est un homme, l'infection se fait par voie aérienne, par voie alimentaire. La grande majorité des personnes infectées dans leur enfance sont des porteurs sains. Au cours de la vie, le virus est latent, persistant dans les reins, la rate et la moelle osseuse. La réactivation de l'agent pathogène se produit dans le contexte d'une immunité fortement réduite. Le groupe à risque pour le développement de la maladie comprend les conditions suivantes:

  • Infection à VIH sous forme de SIDA. Accompagné de l'inhibition de l'immunité cellulaire. C'est la cause la plus courante de PML.
  • Hémoblastose. Les processus myéloprolifératifs (leucémie) et lymphoprolifératifs (lymphome) conduisent au développement d'un déficit immunitaire.
  • Pathologie auto-immune: lupus érythémateux systémique, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde. L'immunodéficience se forme dans le contexte d'un traitement immunosuppresseur actif, notamment avec des préparations d'anticorps monoclonaux.
  • Maladies héréditaires à déficit immunitaire: syndrome de Di Georgie, Wiskott-Aldrich, ataxie-télangiectasie.
  • Immunosuppression sur le fond de la transplantation d'organe.
  • Déficit immunitaire secondaire à la suite d'un traitement cytostatique du cancer.

Pathogenèse

Le trouble de l'immunité cellulaire provoque le réarrangement de la séquence d'ADN du virus JC, conduisant à son activation. Le virus a un tropisme pour les éléments cellulaires de la névroglie (oligodendrocytes, astrocytes), dont la défaite s'accompagne de la destruction de la myéline. En conséquence, la démyélinisation progressive multifocale se produit dans la substance cérébrale avec la croissance et la fusion des lésions. L'augmentation détectée au microscope d'astrocytes, la déformation de leurs noyaux, la coloration des oligodendrocytes révèlent des inclusions nucléaires - des amas de particules de JCV. Les lymphocytes T cytotoxiques jouent un rôle primordial dans la réponse immunitaire antivirale, tuant les cellules infectées par le virus actif. La production réduite de lymphocytes T spécifiques due à l'immunodéficience entraîne le développement de la LEMP.

Symptômes de la LEMP

Le début de la maladie est un caractère subaigu (2-3 jours) ou progressif (1-3 semaines). Les symptômes pathopsychologiques et le déficit neurologique focal apparaissent au premier plan. Dans un mode de réalisation typique, une leucoencéphalopathie multifocale progressive se produit sans neuroinfections caractéristique des symptômes cérébraux, le syndrome méningé. On note un changement de comportement, une agressivité, une instabilité émotionnelle, une suspicion, un affaiblissement progressif de la sphère cognitive (mémoire, pensée, attention). La déficience focale est représentée par la faiblesse musculaire des membres de la moitié du corps (hémiparésie), l'aphasie, l'hémianopsie, l'ataxie, la paresthésie des membres parétiques. L’hémiparésie peut être absente au début, puis observée chez 75% des patients. L'épilepsie paroxystique représente 20% des cas. Des troubles mentaux surviennent chez 38% des patients. La progression de la déficience cognitive mène à la démence.

Dans de rares cas, la leucoencéphalopathie multifocale survient sous une forme atypique. Les options atypiques comprennent la méningo-encéphalite à JC, l'encéphalopathie à JC, la neuropathie à cellules granulaires. La forme méningoencéphalitique est caractérisée par la présence de symptômes méningés. Lorsque JC-encéphalopathie est absent déficit neurologique focal. La clinique de la variante cellulaire granulaire est représentée par le syndrome cérébelleux isolé.

Diagnostics

La leucoencéphalopathie progressive est diagnostiquée par des spécialistes en neurologie sur la base de données cliniques, des résultats d’une étude de neuroimagerie, de la détection d’ADN spécifique. L'algorithme de diagnostic comprend:

  • Examen par un neurologue. Dans la version classique, l’hémiparésie, l’hémihypesthésie, les tremblements, l’instabilité de la position de Romberg, la discoordination, l’aphasie sensorimotrice et les troubles cognitifs sont déterminés par le statut neurologique. Labilité mentale observée, symptômes psychopathologiques, comportement inadéquat est possible.
  • Examen ophtalmologique. Une vision réduite est diagnostiquée chez la plupart des patients; une périmétrie révèle une hémianopsie homonyme.
  • IRM du cerveau. Une démyélinisation multifocale diffuse est détectée, les foyers ont une taille différente, situés asymétriquement dans la substance blanche, le thalamus et les noyaux basaux.
  • Étude PCR. Destiné à détecter l'ADN JCS dans le liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lombaire. La spécificité de l'analyse est 90-100%, la sensibilité - 70-90%. La conduite d'un traitement antirétroviral pour les patients atteints du sida réduit la sensibilité de l'étude à 58%, un résultat négatif n'excluant pas la présence de la maladie.
  • Biopsie du tissu cérébral. La technique invasive est réalisée dans les cas difficiles à diagnostiquer. L'examen histologique d'échantillons de tissus cérébraux nous permet de confirmer les modifications morphologiques spécifiques à la leucoencéphalopathie.

Un diagnostic précis de «leucoencéphalopathie multifocale progressive» est valable lorsque les manifestations cliniques classiques, les modifications de l'IRM sont associées à un résultat de PCR positif ou sont confirmées par des données histologiques. La présence de signes cliniques et IRM seulement permet de traiter le diagnostic comme probable. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un neuro-SIDA primaire, un neuro-rhumatisme, une encéphalite virale.

Traitement PML

Il n'existe actuellement aucun médicament pour le traitement de la leucoencéphalopathie progressive ayant une efficacité prouvée. Une thérapie spécifique est en cours de développement. Les tentatives de traitement par interféron, immunostimulants, cytarabine et leurs combinaisons ont été infructueuses. Les essais cliniques du médicament cidofovir, montrant l'efficacité anti-JC dans des expériences sur des souris, ont échoué. Récemment, un traitement antidépresseur complètement nouveau à la mirtazapine a été proposé, bloquant la propagation du JCV par la liaison de récepteurs par lesquels le virus infecte les cellules névrogles. La méthode nécessite des essais cliniques.

Pronostic et prévention

La leucoencéphalopathie multifocale progressive diffère de plus en plus du résultat du coma. L'espérance de vie varie de 1 mois. (forme aiguë) jusqu'à 10-12 mois. à partir du moment de la maladie. La prévention comprend des mesures de prévention de l’infection par le VIH, un traitement attentif des maladies auto-immunes et la surveillance des symptômes neurologiques chez les patients traités avec des médicaments monoclonaux.

Qu'est-ce que la leucoencéphalopathie cérébrale: types, diagnostic et traitement

Leucoencéphalopathie du cerveau - cette pathologie, dans laquelle il y a une défaite de la substance blanche, provoquant la démence. Il existe plusieurs formes nosologiques causées par diverses causes. Leur présence commune est la présence de leucoencéphalopathie.

Provoquer une maladie peut:

  • les virus;
  • pathologies vasculaires;
  • manque d'approvisionnement en oxygène au cerveau.

Autres noms de la maladie: encéphalopathie, maladie de Binswanger. Pour la première fois, la pathologie a été décrite à la fin du XIXe siècle par le psychiatre allemand Otto Binswanger, qui l'a nommée en son honneur. À partir de cet article, vous découvrirez ce que c'est, quelles sont les causes de la maladie, comment elle se manifeste, comment elle est diagnostiquée et traitée.

Classification

Il existe plusieurs types de leucoencéphalopathie.

Petite focale

Il s'agit d'une leucoencéphalopathie de la genèse vasculaire, qui est une pathologie chronique qui se développe dans le contexte d'une pression élevée. Autres noms: leucoencéphalopathie vasculaire progressive, encéphalopathie athérosclérotique sous-corticale.

Les mêmes manifestations cliniques avec une petite leucoencéphalopathie focale ont une encéphalopathie dyscirculatoire - une lésion vasculaire diffuse lentement progressive du cerveau. Auparavant, cette maladie était incluse dans la CIM-10, elle y est maintenant absente.

Le plus souvent, une petite leucoencéphalopathie focale est diagnostiquée chez les hommes de plus de 55 ans présentant une prédisposition génétique à développer cette maladie.

Le groupe à risque comprend les patients souffrant de pathologies telles que:

  • l'athérosclérose (des plaques de cholestérol bloquent la lumière des vaisseaux sanguins, entraînant une violation de l'apport sanguin au cerveau);
  • diabète sucré (dans cette pathologie, le sang s'épaissit, son débit ralentit);
  • pathologies rachidiennes congénitales et acquises dans lesquelles il y a une détérioration de l'apport sanguin au cerveau;
  • l'obésité;
  • alcoolisme;
  • dépendance à la nicotine.

En outre, le développement de la pathologie conduit à des erreurs de régime et de style de vie hypodynamique.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

C'est la forme la plus dangereuse de la maladie, qui devient souvent la cause de la mort. La pathologie a une nature virale.

Son agent pathogène est le polyomavirus humain 2. Ce virus est observé chez 80% de la population humaine, mais la maladie se développe chez des patients présentant un déficit immunitaire primaire ou secondaire. Ils ont des virus, pénétrant dans le corps, affaiblissent davantage le système immunitaire.

Une leucoencéphalopathie multifocale progressive est diagnostiquée chez 5% des patients VIH-positifs et chez la moitié des patients atteints du SIDA. Auparavant, la leucoencéphalopathie multifocale progressive était plus fréquente, mais grâce à la multithérapie, la prévalence de cette forme a diminué. Le tableau clinique de la pathologie est polymorphe.

La maladie se manifeste par des symptômes tels que:

  • parésie périphérique et paralysie;
  • hémianopsie unilatérale;
  • syndrome d'étourdissement de conscience;
  • défaut de personnalité;
  • Dommages à la FMN;
  • syndromes extrapyramidaux.

Les troubles du système nerveux central peuvent varier de manière significative d'un petit dysfonctionnement à une démence sévère. Il peut y avoir des troubles de la parole, une perte complète de la vision. Les patients développent souvent des troubles sévères du système musculo-squelettique, qui deviennent la cause de la perte d'efficacité et de l'invalidité.

La catégorie de risque comprend les catégories de citoyens suivantes:

  • patients atteints du VIH et du sida;
  • recevoir un traitement avec des anticorps monoclonaux (ils sont prescrits pour les maladies auto-immunes, les maladies oncologiques);
  • subir une transplantation d'organes internes et recevoir des immunosuppresseurs afin d'empêcher leur rejet;
  • souffrant de granulome malin.

Forme périventriculaire (focale)

Il se développe à la suite d'une privation chronique d'oxygène et d'un apport sanguin au cerveau. Les zones ischémiques se situent non seulement en blanc mais aussi en matière grise.

En règle générale, les foyers pathologiques sont localisés dans le cervelet, le tronc cérébral et le cortex frontal des hémisphères cérébraux. Toutes ces structures cérébrales sont responsables du mouvement. Par conséquent, avec le développement de cette forme de pathologie, des troubles du mouvement sont observés.

Cette forme de leucoencéphalopathie se développe chez les enfants atteints de pathologies accompagnées d'hypoxie lors de l'accouchement et quelques jours après la naissance. En outre, cette pathologie est appelée «leucomalacie périventriculaire», elle provoque généralement une paralysie cérébrale.

Leucoencéphalopathie à substance blanche en voie de disparition

Il est diagnostiqué chez les enfants. Les premiers symptômes de pathologie sont observés chez des patients âgés de 2 à 6 ans. Cela semble dû à une mutation génétique.

Les patients ont noté:

  • trouble du mouvement associé à une lésion du cervelet;
  • parésie des bras et des jambes;
  • troubles de la mémoire, retard mental et autres troubles cognitifs;
  • atrophie du nerf optique;
  • crises d'épilepsie.

Les enfants de moins d'un an ont des problèmes d'alimentation, des vomissements, de la fièvre, un retard mental, une irritabilité excessive, une augmentation du tonus musculaire dans les bras et les jambes, des convulsions, l'apnée du sommeil et le coma.

Tableau clinique

Les signes de leucoencéphalopathie augmentent généralement progressivement. Au début de la maladie, le patient peut être dispersé, maladroit, indifférent à ce qui se passe. Il devient pleureur, difficile à prononcer des mots difficiles, sa performance mentale diminue.

Au fil du temps, les problèmes de sommeil se rejoignent, le tonus musculaire augmente, le patient devient irritable, il a un mouvement involontaire des yeux et des bruits dans les oreilles.

Si vous ne commencez pas à traiter la leucoencéphalopathie à ce stade, mais que vous progressez: il existe des psychonévroses, une démence sévère et des convulsions.

Les principaux symptômes de la maladie sont les déviations suivantes:

  • troubles du mouvement qui se manifestent par une mauvaise coordination des mouvements, une faiblesse des bras et des jambes;
  • il peut y avoir une paralysie unilatérale des bras ou des jambes;
  • troubles de la parole et des troubles visuels (scotome, hémianopsie);
  • engourdissement de diverses parties du corps;
  • trouble de la déglutition;
  • incontinence urinaire;
  • crise d'épilepsie;
  • affaiblissement de l'intellect et légère démence;
  • des nausées;
  • maux de tête.

Tous les signes de dommages au système nerveux progressent très rapidement. Le patient peut avoir une fausse paralysie bulbaire, ainsi que le syndrome de Parkinson, qui se manifeste par une violation de la démarche, de l'écriture et des tremblements du corps.

Presque tous les patients ont un déficit de mémoire et d'intelligence, une instabilité lors du changement de position du corps ou de la marche.

Habituellement, les gens ne comprennent pas qu’ils sont malades et les parents les amènent souvent chez le médecin.

Diagnostics

Pour diagnostiquer la leucoencéphalopathie, le médecin vous prescrira un examen complet. Vous aurez besoin de:

  • examen par un neurologue;
  • numération globulaire complète;
  • test sanguin pour les drogues, les psychotropes et l'alcool;
  • la résonance magnétique et la tomodensitométrie, qui permettent d'identifier les foyers pathologiques dans le cerveau;
  • électroencéphalographie du cerveau, qui montrera une diminution de son activité;
  • Échographie Doppler, qui permet d’identifier une violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux;
  • PCR, permettant de détecter l'ADN pathogène dans le cerveau;
  • biopsie cérébrale;
  • ponction rachidienne, qui montre une concentration accrue de protéines dans le liquide céphalo-rachidien.

Si le médecin soupçonne qu'une infection virale est à la base de la leucoencéphalopathie, il prescrit au patient une microscopie électronique, ce qui permettra de détecter des particules pathogènes dans le tissu cérébral.

Grâce à l'analyse immunocytochimique, il est possible de détecter les antigènes du microorganisme. Une pléocytose lymphocytaire est observée dans ce liquide céphalorachidien.

Aide également à établir un diagnostic pour des tests d’état psychologique, de mémoire, de coordination des mouvements.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec des maladies telles que:

  • la toxoplasmose;
  • la cryptococcose;
  • Démence par le VIH;
  • la leucodystrophie;
  • lymphome du système nerveux central;
  • panencéphalite sclérosante subaiguë;
  • sclérose en plaques.

Thérapie

La leucoencéphalopathie est une maladie incurable. Mais assurez-vous de contacter l’hôpital pour choisir un traitement médicamenteux. Le but de la thérapie est de ralentir la progression de la maladie et d'activer les fonctions cérébrales.

Le traitement de la leucoencéphalopathie est complexe, symptomatique et étiotropique. Dans chaque cas, il est sélectionné individuellement.

Le médecin peut prescrire les médicaments suivants:

  • les médicaments qui améliorent la circulation cérébrale (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • stimulants neurométaboliques (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
  • les angioprotecteurs (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • les multivitamines contenant des vitamines B, du rétinol et du tocophérol;
  • des adaptogènes tels que l'aloe vera, le vitré;
  • glucocorticoïdes qui aident à arrêter le processus inflammatoire (prednisone, dexaméthasone);
  • antidépresseurs (fluoxétine);
  • anticoagulants pour réduire le risque de thrombose (héparine, warfarine);
  • avec la nature virale de la maladie, Zovirax, Cycloferon, Viferon sont prescrits.
  • physiothérapie;
  • réflexologie;
  • acupuncture;
  • exercices de respiration;
  • l'homéopathie;
  • phytothérapie;
  • massage de la région du cou;
  • thérapie manuelle.

La difficulté du traitement réside dans le fait que de nombreux médicaments antiviraux et anti-inflammatoires ne pénètrent pas dans la BHE, ils n’affectent donc pas les foyers pathologiques.

Pronostic pour la leucoencéphalopathie

Actuellement, la pathologie est incurable et toujours fatale. Le nombre de personnes atteintes de leucoencéphalopathie dépend du fait que le traitement antiviral ait été instauré à temps.

Lorsque le traitement n’est pas effectué du tout, l’espérance de vie du patient ne dépasse pas six mois à partir du moment où la violation des structures cérébrales est détectée.

Lors de la conduite d'un traitement antiviral, l'espérance de vie augmente à 1-1,5 ans.

Il y avait des cas de pathologie aiguë, qui ont abouti à la mort du patient un mois après le début.

Prévention

La prévention spécifique de la leucoencéphalopathie n'existe pas.

Pour réduire le risque de développer une pathologie, vous devez suivre les règles suivantes:

  • renforcez votre immunité en durcissant et en prenant des complexes de vitamines et de minéraux;
  • normaliser votre poids;
  • mener une vie active;
  • visiter régulièrement le plein air;
  • cesser de consommer de la drogue et de l'alcool;
  • arrêter de fumer;
  • évitez les rapports sexuels occasionnels;
  • en cas d'intimité, utilisez un préservatif;
  • avoir une alimentation équilibrée; les fruits et les légumes doivent primer dans l’alimentation;
  • apprendre à faire face au stress;
  • prévoir suffisamment de temps pour le repos;
  • éviter les efforts physiques excessifs;
  • dans la détection du diabète, de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle, prenez les médicaments prescrits par un médecin pour compenser la maladie.

Toutes ces mesures minimiseront le risque de développer une leucoencéphalopathie. Si la maladie persiste, vous devez contacter le plus tôt possible un médecin et commencer un traitement qui augmentera votre espérance de vie.

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