Autres lésions cérébrales (G93)

Kyste parencephalique acquis

Exclus:

• kyste périventriculaire du nouveau-né (P91.1)
• kyste cérébral congénital (Q04.6)

Exclus:

• compliquer:
  • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
  • grossesse, accouchement ou accouchement (O29.2, O74.3, O89.2)
  • soins chirurgicaux et médicaux (T80-T88)
• anoxie néonatale (P21.9)

Exclus: encéphalopathie hypertensive (I67.4)

Encéphalomyélite myalgique bénigne

Exclus: encéphalopathie:

• alcoolique (G31.2)
• toxique (G92)

Crush du cerveau

Lésion cérébrale

Exclus:

• compression cérébrale traumatique (S06.2)
• foyer de compression cérébrale traumatique (S06.3)

Exclus: œdème cérébral:

• suite à une blessure à la naissance (P11.0)
• traumatique (S06.1)

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes est utilisé (classe XX).

Encéphalopathie radio-induite

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes est utilisé (classe XX).

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Encodage de l'encéphalopathie circulatoire dans la CIM

Une pathologie aussi dangereuse que l’encéphalopathie dyscirculatoire selon la CIM 10 porte le code "І 67". Cette maladie appartient à la catégorie des maladies cérébrovasculaires - un groupe généralisé d'états pathologiques du cerveau, qui se forment à la suite de transformations pathologiques des vaisseaux cérébraux et de troubles de la circulation sanguine normale.

Terminologie et fonctionnalités d'encodage

Le terme «encéphalopathie» fait référence aux troubles organiques du cerveau dus à la nécrose des cellules nerveuses. L'encéphalopathie dans la CIM 10 n'a pas de code spécial, car ce concept regroupe tout un groupe de pathologies d'étiologies variées. Dans la Classification internationale des maladies de la dixième révision (2007), les encéphalopathies sont réparties dans plusieurs rubriques - «Autres maladies cérébrovasculaires» (rubrique de code «I - 67») de la classe des maladies de l’appareil circulatoire et «Autres lésions du cerveau» (rubrique de code «G - 93»). ) de la classe des maladies du système nerveux.

Causes étiologiques des troubles cérébrovasculaires

L'étiologie des troubles encéphalopathiques est très diverse et différents facteurs peuvent provoquer différents types de pathologies. Les facteurs étiologiques les plus courants sont:

• Les lésions cérébrales traumatiques (coups violents, commotions cérébrales, ecchymoses) provoquent une variante chronique ou post-traumatique de la maladie.
• Malformations congénitales pouvant survenir en raison de l'évolution pathologique de la grossesse, d'un travail compliqué ou à la suite d'une anomalie génétique.
• Hypertension chronique (augmentation de la pression artérielle).
• Athérosclérose
• Maladie vasculaire inflammatoire, thrombose et circulation.
• Intoxication chronique par les métaux lourds, les drogues, les substances toxiques, l’alcool, la consommation de drogues.
• Insuffisance veineuse.
• Exposition excessive aux radiations.
• Pathologie endocrinienne.
• États ischémiques du cerveau et dystonie végétative-vasculaire.

Classification des maladies cérébrovasculaires selon la CIM 10

Selon la CIM, le code de l'encéphalopathie peut être crypté sous la lettre «I» ou «G», en fonction des symptômes prédominants et de l'étiologie de la maladie. Ainsi, si le développement de la pathologie est dû à des troubles vasculaires, l'identification clinique utilise le code «I-67» - «Autres maladies cérébrovasculaires», qui comprend les sous-sections suivantes:

• La séparation des artères du cerveau (GM) sans la présence de leurs ruptures ("І - 0").
• Anévrisme des vaisseaux GM sans leur rupture ("І - 1").
• Athérosclérose cérébrale ("- 2").
• Leukoentsefalopatiy vasculaire (progressive) ("- 3").
• Dommages hypertensifs chez le MJ ("- 4").
• Maladie de Moyamaoya ("- 5").
• La thrombose du système veineux intracrânien est non purulente ("- 6").
• Artérite cérébrale (non classée ailleurs) («- 7»).
• Autres lésions vasculaires précisées du GM (" - 8 ").
• Maladie cérébrovasculaire non spécifiée ("- 9").

Dans la CIM 10, l’encéphalopathie dyscirculatoire n’a pas de code particulier, est une maladie évolutive causée par des dysfonctionnements vasculaires, elle appartient aux rubriques «I-65» et «I-66», car elle est cryptée avec des codes supplémentaires spécifiant l’étiologie, les symptômes ou leur absence.

Classification des lésions encéphalopathiques de nature neurogène et d'étiologie non précisée

Si l'encéphalopathie est une conséquence d'un dysfonctionnement du système nerveux, la pathologie est appelée "G-92" (encéphalopathie toxique) et "G-93" (autre lésion cérébrale). Cette dernière catégorie comprend les sous-sections suivantes:

• Dommages anoxiques chez GM, qui ne sont pas classés dans les autres positions ("G - 93.1").
• Encéphalopathie, sans précision ("G - 93.4").
• La pression du GM ("G - 93.5").
• Syndrome de Reye ("G - 93,7").
• Autres lésions précisées de la MG ("G - 93.8").
• Violation par GM, sans précision ("G - 93.9").

Symptômes cliniques

Les manifestations pathologiques peuvent être différentes, en fonction de l'étiologie et du type, mais un certain nombre de symptômes nécessairement présents en présence d'un trouble cérébrovasculaire sont mis en évidence: maux de tête intenses, vertiges fréquents, troubles de la mémoire, troubles de la conscience (apathie, dépression persistante, désir de mourir), confusion et irritabilité, insomnie. On note également l’indifférence envers les autres, le manque d’intérêts, les difficultés de communication. En fonction de l'étiologie, on peut également observer des troubles émotionnels, des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, troubles des selles), un ictère, des douleurs aux extrémités, une perte de poids évidente jusqu'à la cachexie, des signes de troubles métaboliques (éruptions cutanées, changements cutanés, œdème).

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Encéphalopathie résiduelle: codage selon la CIM 10, syndromes, traitement

L'encéphalopathie résiduelle est un diagnostic courant en pratique neurologique. Habituellement, cela implique la souffrance du cerveau (encéphale - le cerveau, pathie - souffrance), sous l’influence d’un facteur transféré. Après tout, le terme résiduel signifie - conservé.

En même temps, le développement de l'encéphalopathie résiduelle a plusieurs raisons:

• Lésion périnatale (le plus souvent hypoxique). Il s’agit d’un traumatisme à la naissance, d’une hypoxie lors de l’accouchement et d’autres causes. Ce type d'encéphalopathie résiduelle est caractéristique des enfants, bien qu'il soit parfois permis d'utiliser le terme de paralysie cérébrale (paralysie cérébrale) si les signes d'une lésion affectent la sphère motrice et sont exprimés assez grossièrement.
• Lésions cérébrales traumatiques. Bien qu'il soit parfois acceptable d'utiliser le terme encéphalopathie post-traumatique.
• Conditions dysontogénétiques (anomalie d'Arnold-Chiari, par exemple, hydrocéphalie congénitale, etc.). Affectent, en gros, toutes les caractéristiques du développement anormal du cerveau.
• Neuroinfections transférées (encéphalite à tiques, méningo-encéphalite d'étiologies diverses, etc.).
• Interventions neurochirurgicales transférées, y compris pour les tumeurs cérébrales, avec apparition / préservation d'un défaut neurologique après celles-ci.
• Autres facteurs traumatiques transférés qui ont laissé les symptômes neurologiques, en présence d'une corrélation complète avec l'événement traumatique.

Contenu:

Code de l'encéphalopathie résiduelle sur CIM 10

Le chiffrement de l'encéphalopathie résiduelle dans le codage CIM 10 est une question plutôt controversée. Personnellement, j'utilise le code G93.4 dans ma pratique - encéphalopathie non précisée et, du moins pour le moment, ce code ne provoque pas de plaintes des compagnies d'assurance. Quoi qu'il en soit, il y aura bientôt le système de chiffrement ICD-11. Autant que je sache, une personne utilise le chiffrement G93.8, une autre lésion cérébrale spécifiée, mais il est plus logique d'attribuer les dommages causés par le rayonnement à cette terminologie. En cas d’effet traumatique, les codes T90.5 ou T90.8 peuvent être utilisés (conséquence de l’intracrânien et d’une autre blessure à la tête spécifiée).

Lors du diagnostic, il est également important d'indiquer entre parenthèses un agent ou une influence dommageable (conséquence d'une neuro-infection, conséquence d'un traumatisme cranio-cérébral fermé d'une telle année, etc.), indiquer des syndromes (coordination vestibulaire pour le vertige, céphalique en présence de mal de tête, etc.)., il sera également important d’indiquer la gravité des syndromes, l’étape du processus de compensation.

Symptômes et diagnostic de l'encéphalopathie résiduelle

Les symptômes d'encéphalopathie résiduelle peuvent être les plus divers. Quand une encéphalopathie résiduelle peut survenir, tels que des syndromes céphalgiques (maux de tête), vestibulo-coordinateur (divers types de vertiges, ainsi que des mouvements altérés, y compris une instabilité de la position de Romberg), asthénique (faiblesse, fatigue), névrotique (instabilité de l'humeur, déficience cognitive (perte de concentration, mémoire, etc.), dissomnie (trouble du sommeil) et bien d’autres. Le vertige dans le même temps est marqué par plus de 50% des cas.

Il n’existe pas de critères de diagnostic clairs pour le diagnostic de l’encéphalopathie résiduelle. En règle générale, le diagnostic est posé sur ces plaintes (prises lors du diagnostic de syndromique), l'anamnèse (la présence d'un effet néfaste transféré sur le cerveau), ainsi que sur la base d'un examen neurologique avec identification du déficit neurologique. Dans le statut neurologique, il est important de prêter attention à l'anisoréflexie, aux réflexes de l'automatisme oral, aux altérations de la coordination, à l'état cognitif et à d'autres symptômes organiques.

Également pour le diagnostic d'importantes techniques d'examen en neuroimagerie (IRM du cerveau), ainsi que pour des études fonctionnelles telles que EEG, REG.

Traitement de l'encéphalopathie résiduelle

Il n'y a pas de consensus ou de norme de traitement pour l'encéphalopathie résiduelle. Différents groupes de médicaments neuroprotecteurs sont utilisés (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, etc.), des antioxydants (injection de Mexidol et de comprimés, acide thioctique, etc.), dans certains cas, recours à la thérapie vasoactive (Kavinton). sous forme d'injections, de comprimés, y compris pour la résorption en cas de troubles de la déglutition). Bétahistine (Betaserc, Vestibo, Tagista et autres) est utilisée pour les vertiges.

Les mesures importantes seront les exercices de physiothérapie (y compris la gymnastique vestibulaire pour les troubles des fonctions vestibulaires et les vertiges), les massages et les méthodes de physiothérapie. Les dernières mesures à prendre pour normaliser le mode de vie (abandon des mauvaises habitudes, faire du sport, normaliser le travail et le repos, alimentation saine, etc.). Il est important de savoir que le pronostic pour l'encéphalopathie résiduelle, en règle générale. positif et le traitement peut donner des résultats.

Encéphalopathie, sans précision

Rubrique CIM-10: G93.4

Le contenu

Définition et informations générales [modifier]

Encéphalopathie due à un déficit en transporteur de glucose de type 1

Synonymes: maladie de Vivo, déficit en transporteur de glucose de type 1, syndrome de déficit en GLUT1

Le syndrome de déficit en GLUT1 est hérité comme un trait dominant autosomique. La prévalence du syndrome de déficit en GLUT1 n'est pas connue.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Dans la plupart des cas, le déficit en transporteur de glucose de type 1 est associé à la mutation de novo du gène SLC2A1.

Manifestations cliniques [modifier]

L'encéphalopathie due au déficit en transporteur du glucose de type 1 (GLUT1) est caractérisée par une encéphalopathie, une épilepsie pédiatrique non traitable, une croissance retardée du crâne conduisant à une microcéphalie, un retard psychomoteur, une spasticité, une ataxie, une dysarthrie et d'autres symatomes neurologiques paroxysmaux fréquemment observés,

Les symptômes apparaissent entre 1 et 4 mois, après un accouchement normal et une grossesse sans pathologie.

Encéphalopathie non spécifiée: Diagnostic [modifier]

Le diagnostic repose sur le tableau clinique et l'analyse biochimique du liquide céphalo-rachidien.

Diagnostic différentiel [modifier]

Encéphalopathie non spécifiée: traitement [modifier]

Prévention [edit]

Autre [edit]

Choc hémorragique avec syndrome d'encéphalopathie

Le choc hémorragique avec encéphalopathie est une maladie rare qui survient soudainement chez des enfants auparavant en bonne santé. La maladie est caractérisée par un choc grave, une coagulopathie, une encéphalopathie et un dysfonctionnement du foie et des reins.

La plupart des cas de choc hémorragique avec syndrome d'encéphalopathie surviennent chez des enfants âgés de 3 à 8 mois, bien qu'ils soient parfois observés chez les enfants plus âgés.

Les patients ont une température corporelle extrêmement élevée et une défaillance multiviscérale. Le choc hémorragique avec syndrome encéphalopathique provoque souvent des anomalies neurologiques à long terme ou la mort de l'enfant.

L'étiologie n'est pas connue, il est supposé que la maladie est causée par une combinaison complexe de facteurs génétiques et environnementaux, notamment une infection, l'exposition à des toxines environnementales et même un emmêlement excessif de bébés atteints de fièvre.

Définition et informations générales

L'encéphalopathie septique est notée chez 23% des patients atteints de sepsis d'étiologies diverses.

Étiologie et pathogenèse

Une hypotension sévère est un facteur étiologique important dans le développement de l'encéphalopathie septique. Le rôle de plusieurs autres facteurs est également pris en compte, parmi lesquels: les effets des médiateurs inflammatoires sur le cerveau, une perfusion cérébrale insuffisante, une barrière hémato-encéphalique et une microcirculation altérées, une ischémie cérébrale due à une hypocapnie, des troubles métaboliques, un déséquilibre des neurotransmetteurs et des acides aminés, une insuffisance hépatique et des lésions multiorganiques, ainsi que des infections du SNC.

Les symptômes de l'encéphalopathie septique, tels que l'agitation, la confusion et la désorientation de stupeur en coma se développent déjà au début de la septicémie.

Le diagnostic différentiel inclut les encéphalopathies hépatique, rénale, hypoxique-ischémique et cardiovasculaire, ainsi que l'encéphalopathie pour troubles métaboliques.

L'objectif thérapeutique principal est de maintenir une perfusion adéquate et de prévenir l'hypoxie et l'hypocapnie.

Les troubles neurologiques sont accompagnés (et parfois même la manifestation principale) de pratiquement tous les troubles endocriniens. Dans la plupart des cas, le traitement est réduit à la correction d'une maladie endocrinienne. La seule exception est la thyrotoxicose et le phéochromocytome, dans lesquels, en plus du traitement radical, des bloqueurs bêta ou alpha-adrénergiques sont utilisés, respectivement, pour le traitement des troubles du système autonome.

Le SNC présent dans les brûlures est initialement affecté par les effets directs de la lésion thermique, puis par la suite de ses complications: infections systémiques, syndrome de coagulation vasculaire disséminé, hypotension ou troubles métaboliques. Ces derniers provoquent souvent le développement d'une encéphalopathie. En outre, une brûlure profonde provoque le développement rapide d'un œdème massif de la peau brûlée et non brûlée, accompagné d'une hypotension artérielle. Cette condition est appelée "choc de brûlure". L'encéphalopathie hypoxique peut en être la conséquence. L'hyponatrémie est à l'origine de la confusion et des convulsions. De plus, une insuffisance rénale aiguë se développe à la suite d'une nécrose tubulaire aiguë, ce qui conduit à la formation d'une encéphalopathie urémique.

Une myélinolyse centrale en pontine se développe chez les patients brûlés 25 fois plus souvent que chez les patients alcooliques. Ceci est associé à une longue période d'hyperosmolarité sérique extrême. Le principal facteur de développement de l'hyperosmolarité est une infection qui provoque une hypernatrémie, une azotémie et une hyperglycémie. Cette complication survient généralement 2 semaines après la brûlure. Le diagnostic de myélinolyse centrale à pontine peut être suggéré avec le développement d'une tétraplégie, d'une paralysie pseudobulbaire, du syndrome de "l'homme bloqué" ou du coma, en l'absence de réaction à la correction de l'hyperosmolarité sérique.

A. Encéphalopathie Urémique

1. Informations générales. L'encéphalopathie urémique se manifeste par les symptômes caractéristiques de toute encéphalopathie métabolique. Les troubles cérébraux sont typiques, commençant par une altération de la concentration et de légers changements de la personnalité, puis évoluant vers la stupeur, la somnolence, la stupeur et le coma. Au stade de désordres évidents des fonctions corticales supérieures, apparaît l'astérixis, qui sert souvent de précurseur du coma. Dans un contexte de sopor et de coma, de grandes crises d'épilepsie peuvent survenir.

un Des oscillations lentes et de faible amplitude sont observées à un stade précoce à l'EEG et des paroxysmes d'activité lente généralisée se développent plus tard.

b. Le LCR est normal, seule une légère augmentation de la protéine est possible.

dans Plus l'insuffisance rénale progresse rapidement, plus l'encéphalopathie est dure (au même niveau d'azote uréique et de créatinine).

un Traitement de la maladie sous-jacente.

b. L'augmentation de la dépression de la conscience ou l'apparition de l'astérixis est une indication pour l'hémodialyse.

B. Crises d'épilepsie

1. étiologie. Les crises épileptiques importantes dans l'insuffisance rénale peuvent être dues à:

un Encéphalopathie urémique.

b. Hyponatrémie avec intoxication hydrique.

D. Encéphalopathie hypertensive.

e) syndrome de dialyse hypoosmolaire.

un Correction des troubles métaboliques.

b. La survenue de crises épileptiques sur fond d’encéphalopathie urémique est une indication pour l’hémodialyse.

dans Si, après correction de troubles métaboliques (y compris par hémodialyse), les crises se poursuivent, des anticonvulsivants sont prescrits; comme ils sont généralement métabolisés dans le foie, les doses sont habituelles, même pour les patients hémodialysés. Cependant, des précautions supplémentaires sont nécessaires.

1) La dose de phénytoïne en cas d'insuffisance rénale ne nécessite pas de correction, mais son absorption dans l'intestin devient imprévisible. Par conséquent, vous devez surveiller attentivement les signes d’action toxique. Vous pouvez vous concentrer sur le niveau de phénytoïne dans le plasma, mais en cas d'insuffisance rénale, le pourcentage de phénytoïne libre (non associée à des protéines) augmente et la concentration thérapeutique de phénytoïne dans le plasma dans ces conditions peut être de 5 à 10 µg / ml. Il est conseillé de déterminer la concentration plasmatique de phénytoïne libre ou sa concentration dans la salive (le niveau correspondant à la concentration thérapeutique est de 1–2 µg / ml). En cas d'insuffisance rénale, la phénytoïne peut être métabolisée plus rapidement. Par conséquent, il est préférable de prescrire le médicament 3 fois par jour.

2) La dose de phénobarbital dans l'insuffisance rénale est réduite. Pour une sélection précise de la dose, il est nécessaire de déterminer régulièrement le niveau de médicament dans le sang. Après l'hémodialyse, il est parfois nécessaire de procéder à une administration supplémentaire.

3) Le diazépam (jusqu'à 10 mg i.v.) ou le lorazépam (2–4 mg i.v.) est utilisé pour soulager rapidement les crises d'épilepsie ou pouvant mettre la vie en danger. Les benzodiazépines n’ont qu’un effet à court terme (20-30 min) et, pendant ce temps, des mesures devraient être prises pour obtenir un effet plus long (voir Chap. 6, V. V..4.4).

4) Les doses d'acide valproïque sont normales. Il est particulièrement efficace dans les crises généralisées myocloniques et tonico-cloniques. La concentration plasmatique thérapeutique dans l'insuffisance rénale est quelque peu réduite, mais n'a pas été établie avec précision.

5) La carbamazépine pour l'insuffisance rénale est utilisée aux doses habituelles, la plage thérapeutique plasmatique ne change pas (4 à 12 µg / ml).

6) Les doses d'éthosuximide sont normales, la plage thérapeutique dans le plasma ne change pas (40–100 µg / ml). Le médicament étant éliminé au cours de l'hémodialyse, un traitement supplémentaire est nécessaire après cette procédure.

d) Pendant l'hémodialyse ou dans les 8 heures qui suivent, des convulsions peuvent survenir en raison du syndrome de dialyse hypo-osmolaire.

1) Le risque de convulsions diminue avec une diminution de la vitesse et de la durée de l’hémodialyse et une augmentation de la fréquence des séances.

2) Un traitement anticonvulsivant prophylactique est indiqué pendant l'hémodialyse. Les adultes prescrivent généralement 100 mg de phénytoïne 3 fois par jour.

B. Neuropathie urémique

1. Informations générales. L'urémie provoque une neuropathie sensorimotrice distale, affectant d'abord les jambes, puis les bras. La neuropathie est souvent accompagnée de douleur et d'une sensation de brûlure aux pieds et conduit souvent à un handicap.

un Le seul traitement efficace est la lutte contre la maladie sous-jacente. Après la transplantation rénale, les manifestations de la neuropathie sont généralement réduites. L'hémodialyse chronique est beaucoup moins efficace.

b. Selon certaines informations, la carbamazépine (400 à 600 mg / jour en plusieurs doses par voie orale) atténuerait la douleur causée par la neuropathie urémique. Vous pouvez également essayer le clonazépam en administrant tout d'abord 0,5 mg par voie orale 3 fois par jour, puis en augmentant progressivement la dose de 0,5 mg / jour tous les 2 à 3 jours jusqu'à l'obtention de l'effet souhaité ou jusqu'à l'apparition d'effets secondaires. La dose maximale est de 20 mg / jour.

dans Les vitamines sont inefficaces.

B. Complications neurologiques de l'hémodialyse

1. Crises d'épilepsie et syndrome de dialyse hypo-osmolaire - voir chap. 14, page III.B.

2. hématome sous-dural

un Chez les patients hémodialysés chroniques, le risque d'hémorragie sous-durale est plus élevé. Cela est peut-être dû à l'utilisation d'anticoagulants, aux fluctuations rapides du volume du cerveau, à l'hypertension artérielle et aux traumatismes crâniens imperceptibles. Chez ces patients, les hématomes sous-duraux sont souvent bilatéraux.

b. À l'opération hématome sous-durale est montré. En raison du risque de modifications osmotiques résultant de l'hémodialyse et de la redistribution de fluide, le traitement chirurgical ne peut être différé ni limité à une observation. En période postopératoire, les patients sont transférés en dialyse péritonéale pour éviter des modifications osmotiques rapides et pour éviter l'utilisation d'anticoagulants.

3. mal de tête

un L'hémodialyse peut provoquer des crises de migraine. Traitement: alcaloïdes de l’ergot aux doses habituelles (voir chapitre 2, p. II.B. 2).

b. Le syndrome de dialyse hypoosmolaire peut causer des maux de tête pendant l’hémodialyse ou dans les 8 heures qui suivent. Traitement: alcaloïdes de l'ergot.

dans Des maux de tête persistants peuvent indiquer un hématome sous-dural.

4. Carence en vitamines. Tous les patients en hémodialyse chronique ont également prescrit des multivitamines, notamment de l'acide folique, de la thiamine et du pantothénate de calcium.

5. Démence de dialyse (encéphalopathie de dialyse progressive)

un Informations générales Certains patients sous hémodialyse développent une démence subaiguë. La fréquence de cette complication, selon les cliniques, varie beaucoup, ce qui indique le rôle des substances toxiques (très probablement de l'aluminium) présentes dans les eaux locales. Le syndrome progresse régulièrement et conduit à la mort.

1) Les benzodiazépines (diazépam ou clonazépam) peuvent entraîner une certaine amélioration.

2) Chez certains patients, l'état se stabilise après une greffe de rein.

3) Les données sur le rôle de l'aluminium dans la pathogenèse de la démence de dialyse sont contradictoires. Dans les zones à forte teneur en aluminium dans l'eau du robinet, des effets de l'utilisation d'un désioniseur ont été utilisés, ce qui permet de maintenir la concentration en aluminium dans le dialysat inférieure à 10 μg%. Certains recommandent de ne pas utiliser de médicaments contenant de l'aluminium qui sont couramment utilisés en hémodialyse pour la prévention de l'ostéodystrophie.

6. Les crampes musculaires survenant pendant ou immédiatement après une séance d'hémodialyse peuvent être accompagnées de douleurs aiguës. Selon certains rapports, un moyen efficace et sûr de les prévenir est le sulfate de quinine, 320 mg par voie orale au début de chaque séance.

G. Complications neurologiques de la transplantation rénale

1. Infections du système nerveux central (voir chapitre 8)

2. Tumeurs du SNC, y compris le lymphome primaire (voir chapitre 11).

3. Effet neurotoxique de la cyclosporine. Chez 15 à 20% des patients prenant de la cyclosporine, des tremblements posturaux se produisent, qui ne nécessitent généralement pas de traitement. Une petite partie développe une encéphalopathie en combinaison avec des dommages au cervelet et à la moelle épinière. Sur la TDM et l'IRM ou à l'autopsie, on trouve parfois une leucoencéphalopathie. Avec l'abolition ou la réduction de la dose de cyclosporine, ce syndrome subit généralement un développement inverse. La prise de cyclosporine est parfois accompagnée de convulsions dues à une hypomagnésémie et disparaît généralement avec une diminution de la dose du médicament.

L’hypercapnie et l’hypoxémie peuvent entraîner une encéphalopathie. Le traitement doit être dirigé sur la maladie sous-jacente.

Sources (liens) [edit]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Caractéristiques neuroradiologiques caractéristiques dans le syndrome de choc hémorragique et d'encéphalopathie. Journal of Child Neurology. Mars 2015; 30 (4): 468-475.

Anesthésiste. 2003 avril; 52 (4): 294-303.

Diagnostic radiologique et traitement des maladies de la tête et du cou [ressource électronique] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Code pour l'encéphalopathie ICB 10 mixte Genesis

Encodage de l'encéphalopathie circulatoire dans la CIM

Une pathologie aussi dangereuse que l’encéphalopathie dyscirculatoire selon la CIM 10 porte le code "І 67". Cette maladie appartient à la catégorie des maladies cérébrovasculaires - un groupe généralisé d'états pathologiques du cerveau, qui se forment à la suite de transformations pathologiques des vaisseaux cérébraux et de troubles de la circulation sanguine normale.

Terminologie et fonctionnalités d'encodage

Le terme «encéphalopathie» fait référence aux troubles organiques du cerveau dus à la nécrose des cellules nerveuses. L'encéphalopathie dans la CIM 10 n'a pas de code spécial, car ce concept regroupe tout un groupe de pathologies d'étiologies variées. Dans la Classification internationale des maladies de la dixième révision (2007), les encéphalopathies sont classées dans plusieurs rubriques - «Autres maladies cérébrovasculaires» (rubrique «I # 8212; 67») de la classe des maladies de l'appareil circulatoire et «Autres lésions cérébrales» (rubrique «G # 8212; 93 ") de la classe des maladies du système nerveux.

Causes étiologiques des troubles cérébrovasculaires

L'étiologie des troubles encéphalopathiques est très diverse et différents facteurs peuvent provoquer différents types de pathologies. Les facteurs étiologiques les plus courants sont:

• Les lésions cérébrales traumatiques (coups violents, commotions cérébrales, ecchymoses) provoquent une variante chronique ou post-traumatique de la maladie.
• Malformations congénitales pouvant survenir en raison de l'évolution pathologique de la grossesse, d'un travail compliqué ou à la suite d'une anomalie génétique.
• Hypertension chronique (augmentation de la pression artérielle).
• Athérosclérose
• Maladie vasculaire inflammatoire, thrombose et circulation.
• Intoxication chronique par les métaux lourds, les drogues, les substances toxiques, l’alcool, la consommation de drogues.
• Insuffisance veineuse.
• Exposition excessive aux radiations.
• Pathologie endocrinienne.
• États ischémiques du cerveau et dystonie végétative-vasculaire.

Classification des maladies cérébrovasculaires selon la CIM 10

Selon la CIM, le code de l'encéphalopathie peut être crypté sous la lettre «I» ou «G», en fonction des symptômes prédominants et de l'étiologie de la maladie. Ainsi, si le développement de la pathologie est dû à des troubles vasculaires, le chiffre «I # 8212; 67 "# 8212; "Autres maladies cérébrovasculaires", qui comprend les sous-sections suivantes:

• La séparation des artères du cerveau (GM) sans la présence de leurs ruptures ("І - 0").
• Anévrisme des vaisseaux GM sans leur rupture ("І - 1").
• Athérosclérose cérébrale ("- 2").
• Leukoentsefalopatiy vasculaire (progressive) ("- 3").
• Dommages hypertensifs chez le MJ ("- 4").
• Maladie de Moyamaoya ("- 5").
• La thrombose du système veineux intracrânien est non purulente ("- 6").
• Artérite cérébrale (non classée ailleurs) («- 7»).
• Autres lésions vasculaires précisées du GM (" - 8 ").
• Maladie cérébrovasculaire non spécifiée ("- 9").

Dans la CIM 10, l’encéphalopathie dyscirculatoire n’a pas de code particulier, est une maladie évolutive causée par des dysfonctionnements vasculaires, elle appartient aux rubriques «I-65» et «I-66», car elle est cryptée avec des codes supplémentaires spécifiant l’étiologie, les symptômes ou leur absence.

Classification des lésions encéphalopathiques de nature neurogène et d'étiologie non précisée

Si l'encéphalopathie est une conséquence d'un dysfonctionnement du système nerveux, la pathologie est appelée «G # 8212; 92 "(encéphalopathie toxique) et" G # 8212; 93 "(Autres dommages au cerveau). Cette dernière catégorie comprend les sous-sections suivantes:

• Dommages anoxiques chez GM, qui ne sont pas classés dans les autres positions ("G - 93.1").
• Encéphalopathie, sans précision ("G - 93.4").
• La pression du GM ("G - 93.5").
• Syndrome de Reye ("G - 93,7").
• Autres lésions précisées de la MG ("G - 93.8").
• Violation par GM, sans précision ("G - 93.9").

Symptômes cliniques

Les manifestations pathologiques peuvent être différentes, en fonction de l'étiologie et du type, mais un certain nombre de symptômes nécessairement présents en présence d'un trouble cérébrovasculaire sont mis en évidence: maux de tête intenses, vertiges fréquents, troubles de la mémoire, troubles de la conscience (apathie, dépression persistante, désir de mourir), confusion et irritabilité, insomnie. On note également l’indifférence envers les autres, le manque d’intérêts, les difficultés de communication. En fonction de l'étiologie, on peut également observer des troubles émotionnels, des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, troubles des selles), un ictère, des douleurs aux extrémités, une perte de poids évidente jusqu'à la cachexie, des signes de troubles métaboliques (éruptions cutanées, changements cutanés, œdème).

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Encéphalopathie d'origine mixte

L'affection du tissu cérébral, caractéristique de l'encéphalopathie, survient toujours sous l'influence d'une cause spécifique. Cela peut être un trouble pathologique, une exposition prolongée à des facteurs négatifs sur les structures du cerveau ou un traumatisme intracrânien. Parfois, le processus de mort des cellules cérébrales peut déclencher plusieurs facteurs à la fois. Dans de tels cas, on diagnostique chez le patient une «encéphalopathie de genèse mixte» et il n'est pas possible de déterminer la cause exacte de la maladie.

Selon la CIM-10, l'encéphalopathie mixte est codée avec le code G 93.4 "Encéphalopathie unaculaire" et le médecin traitant est obligé d'indiquer dans le diagnostic la gravité des symptômes et les causes des lésions des tissus nerveux.

Encéphalopathie 1,2,3 degrés de genèse mixte

Le degré d'endommagement du tissu cérébral et la nature des symptômes qui se manifestent dans l'encéphalopathie mixte dépendent du stade de la maladie.

I degré (stade compensé) - se manifeste par des troubles neurologiques et cognitifs légers:

Malaise peut provoquer des changements de temps, un épuisement physique, des situations stressantes. Si la maladie peut être détectée à ce stade, le patient a alors la possibilité de restaurer complètement les cellules cérébrales endommagées et de se rétablir sans risque d'effets retardés.

II degré (stade sous-compensé) - la maladie progresse, les symptômes deviennent en même temps prononcés et constants. Pendant cette période, le patient est préoccupé par:

• maux de tête réguliers, crises de migraine;
• déclin mental;
• dépression, accès de paranoïa;
• amnésie partielle;
• distraction;
• tension artérielle instable.

À ce stade d'encéphalopathie mixte, la structure des cellules nerveuses est tellement endommagée qu'il est impossible de récupérer complètement de cette maladie. Avec un traitement de soutien bien choisi, le patient parvient à améliorer un peu sa santé en soulageant les symptômes.

Grade III (stade décompensé) - une mortalité importante du tissu cérébral entraîne une atrophie des zones cérébrales et la disparition des fonctions de maintien de la vie dont ils sont responsables. En conséquence, le patient présente les symptômes suivants:

• réduction de poids;
• épisodes de parkinsonisme;
• comportement incontrôlable, attaques d'agression et de larmoiement, autres troubles mentaux;
• vertiges et maux de tête insupportables, accompagnés d'un bruit persistant dans les oreilles;
• l'amnésie;
• actes de défécation et de miction involontaires;
• perturbation importante de l'appareil moteur;
• autres signes de démence.

Ce degré d'encéphalopathie de genèse mixte est le plus grave, car des processus irréversibles se développent dans les tissus cérébraux et les foyers des cellules en train de mourir grossissent. On prescrit au patient un traitement qui aide à réduire les effets sur le corps des symptômes graves, alors qu'il n'est plus possible de restaurer les fonctions perdues.

Traitement de l'encéphalopathie génitale mixte

Le traitement de l'encéphalopathie d'origine mixte doit être abordé de manière complexe. Tout d’abord, le patient doit éliminer ou considérablement réduire l’influence des facteurs à l’origine de la maladie. Ceux-ci peuvent être soit des stimuli externes (par exemple, l'exposition à des toxines), soit diverses pathologies provoquant un mauvais apport sanguin au tissu cérébral. En outre, une thérapie médicamenteuse et l'utilisation de techniques alternatives permettant la restauration des cellules du cerveau à un stade précoce de la maladie et soulageant les symptômes graves qui entravent le fonctionnement normal sont nécessaires.

Au premier stade de l'encéphalopathie mixte, le patient a besoin d'une correction de son mode de vie. Pour cela, vous avez besoin de:

• abandonner les mauvaises habitudes;
• limiter les aliments salés;
• exercices physiques quotidiens et activités de plein air (par exemple, nager dans la piscine, marcher);
• Bien manger tout en éliminant les aliments gras de l'alimentation et en les remplaçant par des fruits et des légumes.

Parmi les médicaments pouvant être attribués à un patient présentant une encéphalopathie de genèse mixte, il convient de noter:

• comprimés et injections vasodilatatrices;
• antispasmodiques;
• complexes de vitamines, normalisant les processus métaboliques entre les tissus cérébraux;
• médicaments diurétiques;
• neuroprotecteurs;
• antipsychotiques;
• sédatifs, actioxidants.

De plus, pour obtenir un effet thérapeutique, les activités suivantes peuvent être recommandées au patient:

Avec un fort rétrécissement des principaux vaisseaux sanguins et un manque aigu d'oxygène dans les structures cérébrales, un traitement chirurgical, tel que le stenting, peut être prescrit au patient. L'opération permet au vaisseau de se dilater et d'assurer ainsi un flux sanguin normal.

Le traitement est prescrit par le neurologue traitant après une étude diagnostique approfondie. Pour maintenir l'activité des cellules cérébrales, le patient doit suivre systématiquement le traitement prescrit pendant une certaine période de sa vie.

Encéphalopathie d'origine mixte et invalidité

Une forme d’encéphalopathie d’origine mixte, caractérisée par une diminution de l’activité cérébrale et une incapacité à se mettre en libre service, entraîne une invalidité. Lors de l'attribution d'un groupe de personnes handicapées par la commission, les critères et signes suivants sont pris en compte et évalués:

• Groupe III - implique la présence d'un patient présentant une déficience motrice faible (engourdissement ou spasmes des extrémités), des crises d'épilepsie enregistrées et exacerbé dans le contexte de cette maladie chronique. L'efficacité et l'activité physique du patient est réduite, en raison de laquelle il ne peut pas effectuer les tâches assignées à la production.
• Groupe II - est disponible pour les troubles mentaux et neurologiques persistants. Les symptômes de lésion des tissus cérébraux ne permettent pas à une personne de travailler. Dans la vie quotidienne, ses actions sont limitées.
• Groupe I - est prescrit pour les signes d’une lésion profonde des structures cérébrales - troubles mentaux graves, symptômes de démence, restriction des fonctions motrices. Dans de tels cas, le patient est reconnu comme incapable, puisqu'il ne peut pas prendre soin de lui-même ni se maintenir au quotidien.

Il est possible d'empêcher le passage de la maladie au stade avancé d'encéphalopathie, s'il est opportun d'identifier les violations qui se produisent dans les structures du cerveau et de commencer le traitement.

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Encéphalopathie résiduelle: codage selon la CIM 10, syndromes, traitement

L'encéphalopathie résiduelle est un diagnostic courant en pratique neurologique. Habituellement, cela implique la souffrance du cerveau (encéphale - le cerveau, pathie - souffrance), sous l’influence d’un facteur transféré. Après tout, le terme résiduel signifie - conservé.

En même temps, le développement de l'encéphalopathie résiduelle a plusieurs raisons:

Code de l'encéphalopathie résiduelle sur CIM 10

Le chiffrement de l'encéphalopathie résiduelle dans le codage CIM 10 est une question plutôt controversée. Personnellement, j'utilise le code G93.4 dans ma pratique - encéphalopathie non précisée et, du moins pour le moment, ce code ne provoque pas de plaintes des compagnies d'assurance. Quoi qu'il en soit, il y aura bientôt le système de chiffrement ICD-11. Autant que je sache, une personne utilise le chiffrement G93.8, une autre lésion cérébrale spécifiée, mais il est plus logique d'attribuer les dommages causés par le rayonnement à cette terminologie. En cas d’effet traumatique, les codes T90.5 ou T90.8 peuvent être utilisés (conséquence de l’intracrânien et d’une autre blessure à la tête spécifiée).

Lors du diagnostic, il est également important d'indiquer entre parenthèses un agent ou une influence dommageable (conséquence d'une neuro-infection, conséquence d'un traumatisme cranio-cérébral fermé d'une telle année, etc.), indiquer des syndromes (coordination vestibulaire pour le vertige, céphalique en présence de mal de tête, etc.)., il sera également important d’indiquer la gravité des syndromes, l’étape du processus de compensation.

Symptômes et diagnostic de l'encéphalopathie résiduelle

Les symptômes d'encéphalopathie résiduelle peuvent être les plus divers. Quand une encéphalopathie résiduelle peut survenir, tels que des syndromes céphalgiques (maux de tête), vestibulo-coordinateur (divers types de vertiges, ainsi que des mouvements altérés, y compris une instabilité de la position de Romberg), asthénique (faiblesse, fatigue), névrotique (instabilité de l'humeur, déficience cognitive (perte de concentration, mémoire, etc.), dissomnie (trouble du sommeil) et bien d’autres. Le vertige dans le même temps est marqué par plus de 50% des cas.

Il n’existe pas de critères de diagnostic clairs pour le diagnostic de l’encéphalopathie résiduelle. En règle générale, le diagnostic est posé sur ces plaintes (prises lors du diagnostic de syndromique), l'anamnèse (la présence d'un effet néfaste transféré sur le cerveau), ainsi que sur la base d'un examen neurologique avec identification du déficit neurologique. Dans le statut neurologique, il est important de prêter attention à l'anisoréflexie, aux réflexes de l'automatisme oral, aux altérations de la coordination, à l'état cognitif et à d'autres symptômes organiques.

Également pour le diagnostic d'importantes techniques d'examen en neuroimagerie (IRM du cerveau), ainsi que pour des études fonctionnelles telles que EEG, REG.

Traitement de l'encéphalopathie résiduelle

Il n'y a pas de consensus ou de norme de traitement pour l'encéphalopathie résiduelle. Différents groupes de médicaments neuroprotecteurs sont utilisés (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, etc.), des antioxydants (injection de Mexidol et de comprimés, acide thioctique, etc.), dans certains cas, recours à la thérapie vasoactive (Kavinton). sous forme d'injections, de comprimés, y compris pour la résorption en cas de troubles de la déglutition). Lorsque le vertige a utilisé des médicaments bétahistine (Betaserk. Vestibo. Tagista et autres).

Les mesures importantes seront les exercices de physiothérapie (y compris la gymnastique vestibulaire pour les troubles des fonctions vestibulaires et les vertiges), les massages et les méthodes de physiothérapie. Les dernières mesures à prendre pour normaliser le mode de vie (abandon des mauvaises habitudes, faire du sport, normaliser le travail et le repos, alimentation saine, etc.). Il est important de savoir que le pronostic pour l'encéphalopathie résiduelle, en règle générale. positif et le traitement peut donner des résultats.

Code sur l'encéphalopathie périnatale de la CIM 10 chez l'enfant

Encéphalopathie hypoxique mkb 10 code

Encéphalopathie

Brève description de la maladie

L'encéphalopathie est une lésion cérébrale pathologique due à la mort des cellules nerveuses, provoquée par une violation de l'apport sanguin et une insuffisance en oxygène du tissu cérébral.

L'encéphalopathie n'est pas une maladie distincte, c'est un concept collectif qui signifie différentes conditions et maladies pathologiques. L'encéphalopathie peut être observée chez les adultes et les enfants.

Types d'encéphalopathie

Il existe une encéphalopathie congénitale et acquise.

L'encéphalopathie congénitale est due à l'action de facteurs néfastes lors de l'accouchement, à des anomalies génétiques ou à un développement anormal du cerveau. Les causes de l'encéphalopathie congénitale peuvent être des lésions à la naissance et une hypoxie cérébrale. L'encéphalopathie congénitale est également appelée périnatale.

Comme mentionné ci-dessus, l'encéphalopathie périnatale survient le plus souvent et se développe à la suite d'états pathologiques au cours de la grossesse ou de l'accouchement. Les encéphalopathies périnatales comprennent les traumatismes et les états pathologiques du cerveau qui se produisent entre 28 semaines de gestation et 7 jours de la vie de l'enfant.

Les facteurs de risque d’encéphalopathie périnatale sont les naissances prématurées et tardives, les naissances multiples, la prise de certains médicaments par la femme enceinte, le décollement du placenta, les complications lors de l’accouchement, l’âge de la mère (moins de 20 ans ou plus de 40 ans).

Les symptômes de l'encéphalopathie congénitale sont un comportement agité du nouveau-né, des pleurs fréquents, des réactions inadéquates à la lumière et au son, un affaissement de la tête, des yeux exorbités, des régurgitations fréquentes. Les symptômes de l'encéphalopathie périnatale peuvent être identifiés même à l'hôpital. Chez un enfant présentant cette pathologie, il y a une perturbation du rythme cardiaque, un cri faible ou tardif, l'absence de réflexes de succion.

Si les lésions cérébrales ne se manifestent pas immédiatement, mais après une période assez longue, on parle alors d'encéphalopathie résiduelle. Cette pathologie survient quelque temps après l'encéphalopathie périnatale.

Dans certains cas, il est assez difficile de diagnostiquer une encéphalopathie résiduelle, car pendant la période périnatale, les symptômes de la pathologie sont plutôt de courte durée et une rechute peut apparaître après une longue période. Provoquer une rechute d'encéphalopathie résiduelle peut être une maladie infectieuse ou inflammatoire, une pression artérielle élevée, une lésion cérébrale traumatique.

Encéphalopathie acquise - se développer dans la période postnatale. Il existe plusieurs types d’encéphalopathie acquise.

Encéphalopathie post-traumatique - survient à la suite d'une lésion cérébrale traumatique.

Encéphalopathie toxique - se produit en raison des effets sur le corps des toxines neurotropes et bactériennes.

Encéphalopathie de rayonnement - se produit en raison de l'exposition du cerveau aux rayonnements ionisants.

Encéphalopathie métabolique - se produisent dans diverses maladies des organes internes. Dans ce cas, les substances toxiques qui se forment au cours de la maladie tombent dans la circulation systémique et provoquent des lésions cérébrales métaboliques.

Encéphalopathie vasculaire - est causée par des troubles chroniques de l'apport sanguin au cerveau.

Encéphalopathie dyscirculatoire - se produit en raison de modifications pathologiques du tissu cérébral dues à des troubles cérébrovasculaires.

Il existe une encéphalopathie veineuse, athérosclérotique, hypertensive et dyscirculatoire mixte.

Il existe trois degrés d'encéphalopathie dyscirculatoire.

Le premier degré d'encéphalopathie se caractérise par une perte de mémoire, une irritabilité, des maux de tête et un sommeil anxieux.

Le deuxième degré d'encéphalopathie se caractérise par des symptômes assez prononcés. Les maux de tête deviennent permanents, la mémoire diminue, la léthargie, l’apathie, les troubles du sommeil.

Le troisième degré de l'encéphalopathie dyscirculatoire est caractérisé par de graves changements dans le tissu cérébral, les symptômes de la maladie sont exacerbés. Il y a la parésie, le parkinsonisme vasculaire. discours violé.

Symptômes de l'encéphalopathie

Les symptômes de l'encéphalopathie sont très divers et dépendent de la forme et du stade de la maladie. Au stade initial, on observe une diminution de la mémoire et des performances, une fatigue générale, des troubles du sommeil. léthargie À l'examen, on observe une diminution de l'audition et de la vision, du tonus musculaire et une altération de la coordination.

De graves lésions cérébrales entraînent de graves maux de tête, des vertiges, des vomissements et des nausées, des troubles de la conscience, des parésies et divers troubles mentaux. Plus tard, il peut y avoir un retard dans le développement et des problèmes dans l’éducation des enfants.

Diagnostic de l'encéphalopathie

Dans le diagnostic de l'encéphalopathie, les données sur l'anamnèse jouent un rôle important.

L'électroencéphalographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire sont également utilisés.

Effectuer des tests sanguins biochimiques, l'urine et le liquide céphalo-rachidien.

Traitement de l'encéphalopathie

Le traitement de l'encéphalopathie vise à éliminer les symptômes, ainsi qu'à traiter une maladie ayant entraîné des lésions cérébrales.

Dans les cas d'encéphalopathie aiguë sévère, on utilise l'hémoperfusion, l'hémodialyse, la ventilation pulmonaire et la nutrition parentérale. Utilisez des médicaments qui réduisent la pression intracrânienne et préviennent le développement de convulsions. Également prescrit des médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans le cerveau.

Le traitement supplémentaire de l'encéphalopathie implique l'utilisation de la physiothérapie et de la réflexologie, la gymnastique respiratoire.

-09-17 14:19:51 | Publié par: Medic

La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé est un document utilisé comme base de référence en matière de soins de santé. Le CIB est un document réglementaire assurant l'unité des approches méthodologiques et la comparabilité internationale des matériaux.

La Classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10, CIM-10) est actuellement en vigueur.

En Russie, les autorités et les institutions de santé ont procédé au passage de la comptabilité statistique à la CIM-10 en 1999.

CIM 10 - Classification internationale des maladies, 10ème révision

Encéphalopathie ischémique-hypoxique: causes et principes de traitement

Tous les processus complexes qui se produisent chaque minute dans le cerveau humain dépendent directement de l'apport régulier en oxygène et en nutriments. L'encéphalopathie ischémique-hypoxique (IGE) est une affection dans laquelle les cellules nerveuses ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène en raison d'une insuffisance de la circulation sanguine.

Encéphalopathie ischémique-hypoxique chez l'adulte

Dans quelles situations une personne peut-elle souffrir d'encéphalopathie hypoxique? Une hypoxie cérébrale légère peut survenir dans une pièce encombrée. Dans de tels cas, les symptômes suivants se produisent:

Des cas plus graves d’encéphalopathie hypoxique peuvent être causés par:

se noyer; suffocation; arrêt cardiaque soudain; dommages ou blessures aux voies respiratoires; être à haute altitude lors de la dépressurisation de la cabine; intoxication au monoxyde de carbone et autres poisons; surdose de drogue; choc

Une encéphalopathie hypoxique sévère chez l'adulte se manifeste:

Principes de traitement de l'IGE chez l'adulte

Si vous remarquez une personne inconsciente susceptible de manquer d’oxygène, appelez immédiatement l’équipe médicale et appliquez un algorithme simple de premiers soins:

Fournissez de l'air frais: ouvrez la fenêtre, desserrez le col de chemise du patient. Commencez la réanimation cardiopulmonaire en alternant 2 respirations profondes de bouche à bouche et 30 pressions rythmiques sur la poitrine. Si une personne a des crampes, tournez la tête et assurez-vous qu’elle ne frappe pas. À l’arrivée d’une ambulance, les médecins évalueront l’état du patient, fourniront les premiers soins et seront hospitalisés à l’hôpital. Les traitements ultérieurs viseront à rétablir les fonctions neurologiques perdues.

Le traitement de l'encéphalopathie ischémique-hypoxique consiste à:

récupération respiratoire; surveillance continue de l'état général et des paramètres de laboratoire; prévention et traitement des convulsions; restauration et maintien des niveaux artériel et cérébral (pression du liquide céphalo-rachidien).

Encéphalopathie hypoxique chez le nouveau-né

Souvent, un apport sanguin au cerveau insuffisant est diagnostiqué chez les nouveau-nés. Une encéphalopathie hypoxique-ischémique périnatale est due à:

asphyxie (suffocation) pendant l'accouchement; infection intra-utérine, intoxication; conflit auto-immunitaire.

L'encéphalopathie post-hypoxique chez le nouveau-né est exposée sur la base de symptômes caractéristiques (troubles de la conscience, convulsions, manque de réflexes physiologiques, hypertonie musculaire, etc.), de gaz sanguins, d'ordinateur, d'imagerie par résonance magnétique, de neurosonographie.

Un enfant chez qui on a diagnostiqué une encéphalopathie hypoxique conformément à la CIM 10 (code T 98.1) doit être consulté:

L'encéphalopathie post-hypoxique dans la CIM-10 est considérée comme la cause la plus fréquente de développement psychomoteur retardé chez les enfants. Selon le degré de lésion cérébrale, l'encéphalopathie périnatale peut entraîner:

problèmes vasculaires mineurs et récupération complète; retard de la parole ou du développement psychomoteur; hypertension intracrânienne; syndrome asthénoneurotique (fatigue, faiblesse, anxiété); lésions organiques grossières du cerveau (paralysie cérébrale, hydrocéphalie, oligophrénie, etc.).

L'encéphalopathie post-hypoxique périnatale nécessite une attention particulière de la part des médecins. Pendant la grossesse, il est nécessaire d'identifier les facteurs de risque d'encéphalopathie hypoxique et de prendre les mesures préventives nécessaires.

Traitement de l'IGE périnatal

Dans la période aiguë est la ventilation. Les patients ayant reçu une injection de Reopoliglyukin, de plasma, d’albumine pour augmenter le volume de sang en circulation (correction de l’hypovolémie). À la diminution de la perméabilité des navires nommer l'introduction d'Etamsylate ou Vikasol. Les patients passent un traitement antioxydant (administration de solutions de glucose, rendez-vous Actovegin, Piracetam).

L'ATP ou la Cocarboxylase est prescrit pour maintenir le métabolisme des tissus. Pour les convulsions, les anticonvulsivants sont indiqués (diazépam, GHB). Selon les indications prescrites des médicaments corticostéroïdes (hydrocortisone, dexaméthasone). Le traitement d'entretien en période de convalescence comprend les activités suivantes:

Réduction de l'excitabilité neuro-réflexe accrue (sédatifs). Prévention du syndrome hypertensive-hydrocéphalique (diurétiques, préparations à base de potassium). Prévention des troubles du mouvement (vitamines du groupe B, massage, thérapie par l'exercice). Prévention des retards psychomoteurs (nootropiques). Des anticonvulsifs sont prescrits pour les convulsions. Selon les indications, une intervention chirurgicale est prescrite (dérivation pour hydrocéphalie).

Le pronostic de la maladie dépend du degré de lésion cérébrale. Les nouveau-nés, chez lesquels tous les troubles neurologiques ont complètement disparu après 1 à 2 semaines, sont considérés comme guéris. À l'avenir, ils grandissent et se développent normalement.

Encéphalopathie d'origine mixte

L'encéphalopathie de genèse mixte est un état du cerveau dans lequel il présente plusieurs facteurs pathologiques et conduit à des manifestations négatives.

Les facteurs pathologiques peuvent être des maladies complètement différentes et leurs conséquences. Ainsi, les causes les plus courantes d'encéphalopathie mixte sont les processus dyscirculatoires (hypertension, artériosclérose cérébrale, etc.), les processus dysmétaboliques (diabète, goitre toxique, hyperandrogénie, etc.), les conséquences de blessures, d'accidents vasculaires cérébraux et d'autres facteurs.

Information destinée aux médecins: pour la CIM 10, l’encéphalopathie génique mixte est codée sous le code G 93.4. Dans le diagnostic, il est nécessaire d'indiquer les facteurs qui ont conduit à la maladie, la gravité des syndromes.

Causes de la maladie

Les causes du développement de l'encéphalopathie mixte sont nombreuses. Différents groupes doivent être distingués et décrits brièvement chacun d’entre eux. :

Processus dyscirculatoires. Décrit en détail dans l'article. Presque toujours l'un des facteurs menant à la maladie. Processus dysmétaboliques. Inclure tous les troubles endocriniens et autres troubles métaboliques qui affectent pathologiquement le tissu cérébral. Le diabète le plus courant, le goitre endémique. Toxicodismétabolique peut également signifier un abus d’alcool. Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique. Le plus souvent, les effets persistent après une contusion cérébrale. Cependant, de multiples commotions cérébrales peuvent également être incluses dans le diagnostic. Encéphalopathie résiduelle, c'est-à-dire toute malformation congénitale du système nerveux central. Hypoxique, ce facteur est exposé en présence de bronchopneumopathie obstructive grave, d’asthme bronchique non maîtrisé, de tumeurs au poumon, y compris celles opérées en cas d’insuffisance de la respiration externe. Les conséquences des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, en particulier en présence d'une insuffisance pyramidale grave. Conséquences des interventions chirurgicales sur le cerveau, effectuées pour quelque raison que ce soit (sur un processus, etc.). Facteurs toxiques Toute intoxication, y compris les substituts d'alcool, les métaux, le monoxyde de carbone.

Les symptômes peuvent être combinés en plusieurs syndromes similaires pour tous les processus pathologiques du cerveau. Il s'agit du syndrome céphalique (maux de tête), des troubles vestibulaires (vertiges, chutes latérales en marchant), des troubles de l'humeur, notamment du syndrome neurasthénique, des troubles de la mémoire, des troubles de l'élocution, des pertes de mémoire. Dans chaque cas, les symptômes sont uniques et dépendent beaucoup des facteurs spécifiques qui ont conduit à l'état pathologique.

Diagnostics

Le diagnostic consiste à identifier les facteurs pouvant entraîner une encéphalopathie, la présence de troubles, un examen objectif et neurologique. Dans certains cas, des études de neuroimagerie, d'autres méthodes instrumentales sont nécessaires.

Les signes de l'IRM incluent les conséquences d'états pathologiques graves du cerveau (accident vasculaire cérébral, TBI, etc.) et la détection de l'hydrocéphalie. En outre, l'IRM peut montrer des modifications de la gliose focale, y compris leukoaraéoz.

Le traitement des encéphalopathies d’origine mixte doit avant tout viser à éliminer toutes les influences pathologiques. Il est nécessaire de contrôler le niveau de pression artérielle, de sucre, de surveiller le lipidogramme. Lorsque des lésions cérébrales toxiques devraient éliminer l'effet de la substance, si possible, pour détoxifier le corps.

En outre, les médicaments neuroprotecteurs et métaboliques sont présentés à tous les patients dans le traitement de l'encéphalopathie mixte. En outre, en fonction de la gravité des syndromes, les médicaments qui affectent les vertiges, les processus métaboliques et les médicaments nootropes sont prescrits tout en réduisant les fonctions cognitives.

La maladie est un problème complexe. Tous les patients doivent être supervisés par des neurologues ou des médecins généralistes de la communauté. En outre, il est recommandé à tous les patients de suivre un traitement hospitalier au moins une fois par an, car un rétablissement complet n'est pas possible et une longue période sans traitement peut entraîner une augmentation significative de toutes les manifestations.

Auteur de l'article: Alexey Borisov

Neurologue pratiquant. Il est diplômé de l'Université de médecine d'État d'Irkoutsk. Travaille à la clinique des maladies nerveuses. En savoir plus sur l'auteur.