DESORGANISATION FACILE DE LA RYTHME AU CORK

Centre Fédéral de Neurochirurgie

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désorganisation de la rythmique corticale

Bon après midi Je souffre d'un trouble semblable à une névrose depuis 4 ans. Récemment j'ai fait un EEG (2pcs) et j'ai un certain nombre de questions à ce sujet.

1er EEG (2 octobre de cette année):

Description de l'électroencéphalogramme (EEG)
1. Le rythme alpha est enregistré régulièrement, désorganisé, plus prononcé dans la région occipitale et s’étend à tous les départements. Les différences régionales sont lissées. La fréquence du rythme est 10-11 Hz. Amplitude jusqu'à 30-40 mV. La modulation n'est pas exprimée. L'asymétrie interhémisphérique n'est pas détectée. La réaction à l’ouverture des yeux s’exprime clairement, avec une récupération normale du rythme.
2. L'activité bêta avec une fréquence de 19-21 Hz, d'amplitude normale, est enregistrée de manière diffuse, mais avec une prédominance dans les régions antérieures des hémisphères, de manière bilatérale.
3. On enregistre des oscillations thêta régulières de faible amplitude de nature synchrone, avec une fréquence de 4 à 6 Hz, représentées de manière maximale dans les sections antérieures.
4. L'activité du delta n'est pas enregistrée.
5. L'activité épileptiforme est détectée sous la forme d'éclairs non synchrone bilatéralement grossiers d'ondes alpha-dianazone à prédominance en amplitude dans les sections antérieures sans même prédominance des côtés.
6. La réaction à la photostimulation rythmique est mal exprimée, caractérisée par la présence d'assimilation du rythme avec une fréquence de 6-7Hz, 9-10Hz et 12 Hz. L'hyperventilation (3,0 min) conduit à une désorganisation accrue des potentiels et à une augmentation de l'amplitude du rythme principal, à une légère augmentation des sursauts synchrones bilatéraux des ondes alpha, qui prédominent en amplitude dans les sections antérieures sans asymétrie significative.

Conclusion EEG:
1. Il existe de légers changements généraux dans l'activité bioélectrique du cerveau sous forme de désorganisation de la rythmique corticale, de réduction de l'amplitude du rythme fondamental, de lissage des différences régionales, d'affaiblissement de la réaction d'assimilation du rythme, d'augmentation de l'activité des ondes lentes et de flashs bilatéraux non synchrones grossiers indiquant l'intérêt des structures médianes.
2. L'hyperventilation entraîne une désorganisation accrue de la rythmique corticale et de l'activité épileptiforme (plus à droite)
3. L'apparition d'épi-symptômes typiques n'est pas marquée.

2ème EEG (29 octobre)

L'activité alpha de l'indice moyen, la fréquence de 9,5-10-11 par seconde, l'amplitude de 30-50 µV, la modulation est floue, les différences de zone sont lissées, la forme des ondes est lisse.
L'activité bêta est minimale.
Ondes lentes irrégulières de faible amplitude dans toutes les régions du cerveau.
Lorsque vous ouvrez les yeux et que des éclairs lumineux clignotent - bloquant l'activation d'alpha, augmentant le nombre et l'amplitude des vibrations lentes de manière bilatérale, principalement dans les régions frontales du cerveau.
Hyperventilation sans effet.

CONCLUSION: Modifications légères et diffuses de l'EEG avec signes de dysfonctionnement des structures médianes du cerveau au niveau du tronc diencéphalique.

1) Ces modifications sur l'EEG sont-elles pathologiques ou constituent-elles une variante de la norme?
Si mes plaintes cliniques vous intéressent, alors ceci
trouble semblable à une névrose qui dure 4 ans (selon la description, la plupart du temps ressemble à une dépression névrotique, les psychiatres ont du mal à diagnostiquer)

2) En conséquence, ce trouble peut-il être lié d'une manière ou d'une autre aux modifications de l'EEG?

3) Les modifications de l'EEG peuvent-elles augmenter avec le temps et cela n'entraînera-t-il aucune conséquence clinique?

4) Devrais-je commencer un traitement neurologique adéquat pour ces modifications de l'EEG léger, et est-il possible (avec l'aide de la neurologie, d'améliorer les indicateurs de l'EEG)?

5) Est-ce qu'il est permis de consommer de l'alcool en quantités modérées (ces modifications de l'EEG ne sont pas liées à la consommation d'alcool, puisque je ne bois presque pas, la seule question est de savoir si je peux boire même un tout petit peu)

7) Et la dernière question:
On m'a dit que la description et la conclusion du premier EEG sont mal compilées et ne portent aucune signification sémantique. Est-ce que c'est de votre point de vue?

Bonjour! L'électroencéphalographie est une méthode de recherche non spécifique nosologique (nosologie - une maladie). L'EEG reflète l'état fonctionnel du tissu nerveux, qui ne dépend pas directement de la nature du processus pathologique. L'activité épileptiforme spécifique du nil sur l'EEG, qui se produit à la fois dans l'épilepsie et sur le fond du traumatisme, hypoxique, ne peut pas être considérée. troubles métaboliques et autres dans le cerveau (désorganisation de la rythmique corticale). La description de votre EEG est suffisamment détaillée et aidera votre médecin (neurologue / psychiatre) à évaluer l’état du cortex cérébral, les interactions cortico-sous-corticales, les possibilités d’indemnisation, de réadaptation et à choisir un traitement individuel.

Rythme cortical désorganisé. Consultations: neurologie

Bonjour, j'ai cette question:

Il y a une conclusion d'un neurologue par EEG
1. Il existe de légers changements généraux dans l'activité bioélectrique du cerveau sous forme de désorganisation de la rythmique corticale, de réduction de l'amplitude du rythme fondamental, de lissage des différences régionales, d'affaiblissement de la réaction d'assimilation du rythme, d'augmentation de l'activité des ondes lentes et de flashs bilatéraux non synchrones grossiers indiquant l'intérêt des structures médianes.
2. L'hyperventilation entraîne une augmentation de la désorganisation et de l'activité épileptiforme (plus à droite)
3. L'apparition d'épi-symptômes typiques n'est pas marquée.

Et potentiels évoqués:
Les VEP sont enregistrées lors de la stimulation des yeux droit et gauche. Caractéristiques temporelles dans les limites normales. Il y a une diminution modérée de l'amplitude de la composante corticale P100 lors de la stimulation des deux côtés, une asymétrie de lumière en amplitude

Ces changements mineurs sont-ils considérés comme pathologiques ou sont-ils dans la plage normale?
Ces légers changements peuvent-ils être associés à des manifestations cliniques?
Plaintes - un mal de tête!
Sur mrt tout est en ordre.

Vous avez déjà reçu une réponse à propos de l'EEG à plusieurs reprises dans un sujet précédent. Si vous voulez, je dirai: la conclusion est écrite illettrée et est un ensemble de mots sans signification. Personne ne comprendra jamais, à partir d'un tel texte, s'il y a des violations. Et, comme déjà mentionné, si vous ne cherchez pas l'épilepsie, alors il n'est pas nécessaire de faire un EEG.

Bonjour razz
Je pense avoir compris la raison pour laquelle les résultats de l'EEG que j'ai donnés n'avaient pas de sens. Le fait est que ce n’est qu’une conclusion, et la description (partie principale) que je n’ai pas donnée. Mais pour réhabiliter le pauvre neurologue ce que l’EEG me faisait (doctorat tout de même, il ne sait pas écrire les conclusions), ou inversement, appelez-le comme un charlatan: redtongue: Je demande aussi que cette description soit exacte.

Description de l'électroencéphalogramme (EEG)
1. Le rythme alpha est enregistré régulièrement, désorganisé, plus prononcé dans la région occipitale et s’étend à tous les départements. Les différences régionales sont lissées. La fréquence du rythme est 10-11 Hz. Amplitude jusqu'à 30-40 mV. La modulation n'est pas exprimée. L'asymétrie interhémisphérique n'est pas détectée. La réaction à l’ouverture des yeux s’exprime clairement, avec une récupération normale du rythme.
2. L'activité bêta avec une fréquence de 19-21 Hz, d'amplitude normale, est enregistrée de manière diffuse, mais avec une prédominance dans les régions antérieures des hémisphères, de manière bilatérale.
3. On enregistre des oscillations thêta régulières de faible amplitude de nature synchrone, avec une fréquence de 4 à 6 Hz, représentées de manière maximale dans les sections antérieures.
4. L'activité du delta n'est pas enregistrée.
5. L'activité épileptiforme est détectée sous la forme d'éclairs non synchrone bilatéralement grossiers d'ondes alpha-dianazone à prédominance en amplitude dans les sections antérieures sans même prédominance des côtés.
6. La réaction à la photostimulation rythmique est mal exprimée, caractérisée par la présence d'assimilation du rythme avec une fréquence de 6-7Hz, 9-10Hz et 12 Hz. L'hyperventilation (3,0 min) entraîne une désorganisation accrue des potentiels et une augmentation de l'amplitude du rythme principal, ainsi qu'une certaine augmentation des sursauts synchrones bilatéraux des ondes alpha, qui prédominent en amplitude dans les sections antérieures sans asymétrie significative.

Pour les potentiels évoqués, la description est la suivante:
Lorsque la stimulation de l'œil gauche a atteint le VEP. Les principaux composants des N75, P100 et N 145 ont été sauvegardés. N75 85 ms de latence, latence P100 107 ms, amplitude 4,2 μV, latence N145 142 ms
Lorsque la stimulation de l'œil droit a reçu la VEP. Les principaux composants des N75, P100 et N 145 ont été sauvegardés. Latence N75 87ms, latence P100 111 ms, amplitude 3,6 μV, latence N145 136 ms

Efficacité diagnostique et principes de base de la classification par électroencéphalogramme

Hôpital psychiatrique clinique républicain

Classification d'électroencéphalogramme (EEG) E.A. Zhirmunskaya (1996) et L.R. Zenkov (2002) distingue régulièrement trois classes de violations de la rythmique corticale, en fonction du degré de contenu de l'information. Ceux-ci comprennent les anomalies EEG de nature locale, les anomalies EEG paroxystiques et les anomalies EEG diffuses.

Les violations de la rythmique corticale de nature locale sont les changements les plus instructifs pour affirmer des dommages organiques au cerveau. Les violations de nature paroxystique permettent de juger du degré de préparation à la convulsion et sont principalement utilisées pour évaluer l’état fonctionnel du cerveau chez les patients épileptiques. Les modifications diffuses de l'EEG sont diagnostiquement moins importantes et sont considérées comme non spécifiques. Néanmoins, les patients atteints de troubles diffus représentent jusqu'à 70% de tous les patients référés à l'EEG. À cet égard, la question qui se pose à juste titre est la suivante: de quoi l’électrophysiologiste devrait-il s’adresser s’il ne s’agissait pas d’identifier une activité paroxystique et qu’il n’y avait pas de perturbations locales? Dans de tels cas, il est très important pour un neuropathologiste qu’un patient présente des signes électrophysiologiques de lésion organique du cerveau et leur importance pathogénique. Cette question est la pierre angulaire de la construction d’une classification des modifications d’EEG diffuses, que les signes de dysfonctionnement des structures non spécifiques médianes soient déterminés ou non dans l’étude.

Un médecin praticien s'intéresse bien entendu au type de dysfonctionnement de ses structures (limbique, hypothalamique, diencéphalique ou tige), mais seulement secondairement, car la présence d'un tel dysfonctionnement n'est pas suffisamment spécifique sur le plan étiologique et peut être observée dans les troubles liés au stress, les troubles endogènes, aussi chez les personnes en bonne santé. Un EEG normal et un EEG d'une personne en bonne santé sont deux choses différentes. Chez une moitié des personnes pratiquement en bonne santé, une ou plusieurs anomalies sont détectées sur l'EEG, ce qui est lié aux effets sur le cerveau au cours de la vie. Des lésions cérébrales traumatiques, une anomalie congénitale, des infections infantiles, une amygdalite chronique et aiguë, une sinusite, une otite, des abcès, des infections virales et d’autres risques peuvent survenir avec l’implication de structures cérébrales et laisser leur empreinte sous forme de modifications de l’EEG. Mais si les mécanismes cérébraux compensatoires ne souffrent pas et que la personne reste en bonne santé, les modifications de l'EEG sont non pathogènes. Par conséquent, pour le clinicien, le problème de l'identification maximale de schémas électroencéphalographiques significatifs sur le plan pathogénique permettant de distinguer l'EEG d'une personne saine et malade reste pertinent.

Malheureusement, nous ne disposons pas de données sur l'efficacité de l'application de la classification de L.R. Zenkov pour le diagnostic des changements organiques diffus dans le cerveau. La classification de E.A. Zhirmunskaya reflète le lien entre les modifications des biopotentiels cérébraux et sa lésion organique de gravité variable, mais elle est testée sur une pathologie organique diffuse, dont la présence est évidente pour le clinicien et ne nécessite pas l'utilisation de méthodes de recherche supplémentaires. D'une part, cela s'explique parfaitement par la volonté d'utiliser des observations vérifiées pour affiner la classification. Par contre, à l'heure actuelle, en raison de l'utilisation répandue des méthodes de neuroimagerie (IRM, scanner), les tâches de l'examen neurophysiologique ont changé. Le rôle de l'EEG dans le diagnostic des tumeurs cérébrales, des accidents vasculaires cérébraux, de l'encéphalopathie II - III siècle. et les autres pathologies organiques grossières sont maintenant petites. Il n'y a pas de besoin particulier d'enregistrer EEG lorsque la présence de changements organiques dans le cerveau est évidente. Néanmoins, un certain nombre de maladies cérébrales organiques ne présentent pas de manifestations cliniques spécifiques. Ceux-ci comprennent principalement des troubles organiques de type névrose, se déroulant souvent dans le cadre de processus neuroinfectieux, post-neuroinfectieux et vasculaires postcommunautaires. Les symptômes de ces troubles sont similaires à ceux résultant du stress, du surmenage et de l'inadaptation personnelle. Par conséquent, leur diagnostic est difficile et nécessite l'utilisation de méthodes d'examen supplémentaires, dont la plus accessible est l'EEG. L'urgence du problème est due au fait que les approches thérapeutiques dans ces cas peuvent varier considérablement. Dans le traitement des troubles psychogènes, l’influence psychothérapeutique prend la place de choix, exigeant souvent des efforts et du temps considérables de la part du médecin et du patient. En cas de troubles névrotiques causés par des processus post-traumatiques, post-neuroinfectieux ou vasculaires, le traitement médicamenteux avec utilisation de médicaments dont l’action vise à améliorer le métabolisme cérébral, l’hémo et la liquorodynamique, etc., joue le rôle principal. et sans laquelle la psychothérapie, si elle est indiquée, est inefficace. Ceci est confirmé par l'observation suivante.

La patiente U., âgée de 43 ans, a été admise au service de la névrose de l’hôpital républicain de psychiatrie clinique le 26 décembre 2001, chez qui on a diagnostiqué un trouble de conversion avec une motilité principalement altérée.

Plaintes sur l'admission à la sensation de faiblesse dans les jambes, difficulté à marcher. Histoire générique sans fonctionnalités. Dans son enfance, elle avait souvent mal à la gorge. Elle est diplômée de l'école de télégraphe. Les 15 dernières années de travail dans la spécialité. Elle est mariée et a une fille. Les relations dans la famille sont normales. Elle est soudainement tombée malade après avoir été terriblement effrayée par le chien en octobre 2001: elle a immédiatement «été abasourdie», elle ne pouvait plus bouger, après quelques minutes «elle est revenue à la raison», elle a eu beaucoup de difficulté à se mettre au travail, car «ses jambes ne lui ont pas obéi». Il a été traité pour "effrayer" à "grandmas". En deux semaines, tout a été restauré, elle a commencé à bien marcher, mais elle a senti une faiblesse dans ses jambes. Au début de décembre 2001, elle a de nouveau été effrayée par un chien qui s'est jeté sur le dos. La sensation de faiblesse dans les jambes s'est intensifiée, il y a eu une nette détérioration de la démarche. Je me suis tourné vers un neurologue sur le lieu de résidence. Au cours de l'examen, à l'exception d'un remaniement lent, d'une marche lente et d'une augmentation des réflexes, il n'y a pas eu de violation du statut neurologique et le patient chez qui un diagnostic de trouble de conversion avec une motricité principalement altérée a été diagnostiqué a été envoyé au service de névrose, où les troubles suivants ont été trouvés: parties occipitales dominées par un rythme alpha vif, modérément désorganisé jusqu’à 120 µV, déformées, principalement dans les parties fronto-pariéto-temporales, activité bêta synchrone jusqu’à 40 µV, avec une Y compris les émissions fréquentes d'oscillations alpha et bêta aiguës aiguës diffuses et synchrones. Une fois calculée, l'imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé une hydrocéphalie interne prononcée. La taille du troisième ventricule est augmentée à 38 mm (norme - 3 mm), latérale - jusqu'à 44 mm (norme - 20 mm). Une thérapie de déshydratation a été réalisée, ce qui a amélioré la démarche et le bien-être général du patient. Si l'état s'aggrave, un traitement chirurgical est recommandé.

Ainsi, le tableau clinique de la maladie, provoqué par le stress, peut être dû à des lésions organiques du cerveau. Les neurologues savent bien qu'il n'est pas toujours possible d'identifier le facteur déclenchant et le fait même du processus organique, qui prive le médecin des critères nécessaires au diagnostic, et nous devons faire face aux soi-disant conséquences. Ils se manifestent par une altération de l'hémodynamique et de la circulation de l'alcool, des changements immunologiques et peuvent être de nature périodique ou procédurale. Les données EEG dans les cas de diagnostic difficiles peuvent orienter le médecin traitant vers un examen approfondi du patient. Sur la base de cette situation, l’objet de cette étude était d’étudier l’efficacité du diagnostic électroencéphalographique des troubles neuropsychiatriques, en fonction de leur étiologie, ainsi que de la gravité des modifications cérébrales atrophiques et hydrocéphaliques.

L'EEG a été enregistré sur un électroencéphalographe à 16 canaux Medicor en sondes mono- (avec paires d'électrodes auriculaires) et bipolaire. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée sur un tomographe IRM Obraz-2M avec le logiciel Tomosoft.

Au total, 1600 personnes ont été examinées, dont 150 étaient pratiquement en bonne santé entre 18 et 50 ans et 50 entre 51 et 85 ans.

Le groupe de comparaison I comprenait 400 patients atteints de troubles de type névrose organique (F06,4-6, F07,2 ICD-10) et 300 patients atteints de névroses (troubles liés au stress - F4). Les patients n'avaient pas reçu de tranquillisants ni d'antidépresseurs avant l'examen.

Le groupe de comparaison II comprenait 110 patients organiques (F06.0.06.2) et 120 patients atteints de psychose endogène (F20.0, F21 selon la CIM-10).

Dans le groupe III étudié, tous les patients ont subi une IRM du cerveau. Le groupe était composé de 420 patients âgés de 22 à 55 ans présentant diverses pathologies cérébrales organiques. Sa structure, qui s'est développée au fur et à mesure que les patients ont été référés pour EEG et IRM dans un hôpital psychiatrique multidisciplinaire, comprenait des troubles de type névrose, une psychose organique, une encéphalopathie d'origine génétique athéroscléreuse et alcoolique, un syndrome psychoorganique, une démence et des troubles du comportement. Compte tenu du fait qu'il n'est pas toujours possible d'annuler des médicaments psychotropes et que la nécessité d'un examen EEG est apparue, le diagnostic a été posé chez ces patients lors de l'administration de petites ou moyennes doses de tranquillisants ou de neuroleptiques. Par conséquent, les résultats obtenus dans l'étude de ce groupe sont d'un intérêt particulier, car ils reflètent la situation réelle dans laquelle le médecin se trouve dans le diagnostic fonctionnel lors de la prise de décision.

Le groupe de comparaison IV comprenait 50 patients atteints de la maladie d'Alzheimer (F00 selon la CIM-10) et 50 personnes pratiquement en bonne santé. L'âge des malades et en bonne santé - 51-85 ans.

Le but de notre étude est de modifier la classification EEG existante et de l’adapter aux besoins de la neurologie et de la psychiatrie modernes. La première étape a donc été la démonstration des possibilités et des inconvénients de la classification de E.A. Zhirmunskaya, en fonction de la nature de la pathologie (Fig. 1, voir la version papier de la revue).

Type I - organisé (EEG normal). La composante principale de l'EEG est un rythme alpha, de fréquence régulière, clairement modulé en fuseau, d'indice moyen et élevé, avec des différences de zone bien prononcées. La forme des vagues est généralement lisse. Activité bêta de haute et moyenne fréquence, de faible amplitude. Les ondes lentes ne sont presque pas prononcées. Dans le premier type, une organisation structurelle et spatiale moins ordonnée de l'activité alpha et la présence d'une activité lente et irrégulière sont possibles, principalement dans les régions antérieures du cerveau, généralement avec une amplitude inférieure à celle de l'activité alpha.

Le type II est hypersynchrone. La principale caractéristique de la structure de ce type est un indice élevé de fluctuations régulières des biopotentiels avec la perte de leurs différences zonales. Une telle augmentation de l’activité de synchronisation offre diverses options: avec la préservation, voire l’amplification, des fluctuations de la plage alpha; avec la disparition de l'activité alpha et son remplacement par une activité bêta basse fréquence ou une activité thêta.

Type III - désynchrone (EEG «plat»). L'EEG se caractérise par l'absence ou la forte diminution du nombre d'ondes alpha avec une augmentation relative du nombre d'oscillations bêta et thêta d'amplitude faible, faible ou très faible, sans différences zonales.

Type IV - désorganisé (avec une prédominance d'activité alpha). Sur l'EEG, l'activité alpha est dominante, mais sa fréquence n'est pas assez régulière ou complètement irrégulière. Ce rythme alpha plus ou moins désorganisé n’a pas une amplitude suffisante et peut même dominer dans toutes les régions du cerveau. L'activité bêta est également souvent améliorée, souvent représentée par des oscillations de basse fréquence et une amplitude accrue. Parallèlement à cela, des ondes thêta et delta d'amplitude suffisamment élevée peuvent être présentes dans l'EEG.

Type V - désorganisé (avec une prédominance d'activité thêta et delta). La structure type est caractérisée par une faible représentation de l'activité alpha. Les fluctuations des biopotentiels alpha, bêta, thêta et delta sont enregistrées sans séquence claire. Ce type de courbe sans abri peut avoir des niveaux d'amplitude moyen et élevé.

Les EEG de type I sont interprétés comme une norme idéale ou comme de légers changements dans les limites acceptables de la norme.

Les EEG de type II et III reflètent les modifications de la régulation de l'activité cérébrale. Dans le type II, il y a un affaiblissement des effets activants sur le cortex du côté de la formation réticulaire du tronc cérébral et une augmentation des influences désactivantes d'autres parties du complexe limbique-réticulaire. Dans le type III, au contraire, il y a une augmentation des influences d'activation provenant de la formation réticulaire du tronc cérébral, qui est exprimée dans la désynchronisation de l'activité alpha sur l'EEG.

Le type IV suggère que les patients présentent un dysfonctionnement de l'activité des systèmes de régulation du cerveau. Parallèlement à cela, il existe également des lésions microstructurales dans différentes parties du cerveau, y compris le cortex. De telles lésions peuvent survenir à la suite de blessures à la tête et de neuroinfections.

Le type V signifie que les patients ne sont plus régulateurs, mais des lésions microstructurales dans le cortex cérébral.

Les résultats obtenus confirment que le type d'EEG organisé est en effet plus répandu dans les groupes de contrôle (chez les personnes en bonne santé et les patients atteints de névrose) et les types désorganisés - avec des lésions cérébrales organiques, cependant, ces différences ne sont pas si grandes qu'elles gardent un degré d'incertitude élevé pour résoudre le problème de diagnostic. dans chaque cas (fig. 1, voir la version papier du magazine). Il semblerait que l'EEG des patients atteints de psychose organique diffère plus significativement de l'EEG des patients atteints de névroses et de personnes en bonne santé, mais cette comparaison n'a aucune valeur pratique. Les patients atteints de psychose endogène constituent un groupe de comparaison adéquat pour les patients atteints de psychose organique: les différences EEG entre ces types de pathologie sont moins significatives.

Dans la classification, chaque encéphalogramme est soumis à un codage, pour lequel les tableaux de codage et de classification sont utilisés. Lors de la première étape de la classification, le tableau de codage vous permet d’enregistrer les paramètres de base de l’EEG sous une forme formalisée (tableau 1, voir la version papier de la revue).

L'indice (le temps pendant lequel un type d'activité particulier est enregistré) est considéré comme faible, allant jusqu'à 20-25%; moyen - jusqu'à 50-60%; élevé - 70% ou plus.

L'amplitude des biopotentiels est mesurée par ses valeurs maximales dans la zone où elles sont les plus prononcées. L'amplitude des émissions individuelles individuelles ou des torches n'est pas prise en compte.

L'activité alpha est considérée comme majeure si elle est exprimée dans les dérivations occipito-pariétales avec un indice d'au moins 60–50% ou si elle domine dans toutes les régions du cerveau avec un indice d'au moins 50–30%. Signe: le rythme principal avec une fréquence inférieure à 9 Hz a été introduit par nous et pris en compte dans la nouvelle version du classement.

La modulation des amplitudes du rythme alpha correspond à l'augmentation et à la diminution correctes des amplitudes d'ondes individuelles, formant des fuseaux horizontaux.

Forme d'onde lisse - pas d'écaillage.

L’activité alpha est considérée comme régulière si les périodes d’ondes voisines ne diffèrent pas de plus de 0,5 Hz.

Signes de désorganisation du rythme alpha: les périodes d'ondes voisines diffèrent de 1-2 Hz ou plus; les modulations d'amplitude sont floues ou erratiques; la forme d'onde n'est pas lisse, mais pointue ou irrégulière. Ainsi, le concept de régularité dans ce contexte est en grande partie déterminé par la propagation de la période de la vague, et pas seulement par le nombre de vagues successives.

Activité bêta basse fréquence (14-22 Hz): faible - il n'y a pas de prévalence de l'activité bêta par indice et amplitude par rapport aux autres types d'activité; plusieurs - l'activité bêta prévaut dans l'indice et l'amplitude sur les autres types d'activité (indice 30-40%); beaucoup - un indice de 50% ou plus.

Chaque EEG utilisant la table de codage est décrit comme un code. Une fois le code compilé, son emplacement est recherché dans le tableau de classification afin de déterminer le groupe et le type d'EEG (tableau 2, voir la version papier du journal).

Les résultats d’une classification plus différenciée de l’EEG en groupes (Fig. 2, voir la version papier de la revue) confirment une fois de plus sa non-spécificité, ce qui justifie notre tentative de rechercher des modèles plus caractéristiques des malades et des sains.

Le type I comprend 1 et 2 groupes EEG.

Groupe 1 EEG - «norme idéale». Un rythme alpha différencié régulier, bien modulé et zonal est dominant. Sa caractéristique descriptive n'a pas besoin de correction.

Groupe 2 EEG - Modifications légères et modérées de la nature réglementaire.

Les groupes 1 et 2 constituent un EEG organisé de type alpha qui ne remplit pas sa fonction de diagnostic différentiel, car il inclut un nombre important de cas présentant des modifications organiques évidentes dans le cerveau. Ce groupe comprend les EEG avec un rythme alpha normal et modérément désorganisé (le rythme alpha régulier conformément au tableau de codage E.A. Zhirmunskaya est indiqué par 2.3 et modérément désorganisé par 2.5). Par conséquent, nous avons divisé le groupe 2 en deux - 2.3 et 2.5 (Fig. 3, voir la version papier de la revue).

En outre, au cours des travaux, le fait bien connu a été analysé en détail, à savoir qu'une diminution de la fréquence du rythme alpha correspond à une diminution de l'état fonctionnel du cerveau. Cela se produit généralement dans les groupes avec un rythme alpha organisé (2,3) et modérément désorganisé (groupes 2.5 et 4), mais avec les lésions organiques du cerveau, il est beaucoup plus fréquent que chez les personnes en bonne santé et les patients atteints de névroses. Par conséquent, un nouveau groupe EEG (groupe 18) a été identifié, dans lequel la fréquence du rythme principal dans les parties occipitales était inférieure à 9,0 Hz, quelles que soient sa régularité, son index et les autres caractéristiques de l'EEG. Ces observations ont été exclues de la composition de tous les groupes où elles ont été trouvées. Le groupe 5 (dominé par le rythme thêta) est éliminé car toutes les observations de ce groupe sont transférées au groupe 18 (Fig. 3, 4; voir la version papier de la revue).

Le groupe 9 est également assez hétérogène (tableau 2, voir la version papier du magazine). Il a donc été divisé en deux groupes: le groupe 9a - sans augmenter l'activité bêta, qui ne dépasse pas l'activité de la plage alpha par indice et amplitude, et le groupe 9b avec amplification activité bêta, dépassant l’indice et l’amplitude activité alpha.

En raison de la séparation des groupes 2.3 et 2.5 entre eux, on constate des différences assez nettes dans le degré de contenu de l’information. Si le groupe 2.3 est largement caractéristique des personnes en bonne santé, le groupe 2.5 est également caractéristique des malades et des sains. Sur cette base, il ne diffère pas du groupe 11 et du groupe 9a nouvellement créé. Dans le même temps, dans le groupe 9b, le nombre de patients est le double de celui des patients en bonne santé. Ainsi, parmi les deux groupes 2 et 9 de composition diverse, mais non informatifs, il a été possible d’isoler les groupes 2.3 et 9b - plus étroits, mais avec une valeur diagnostique différentielle plus élevée (Fig. 3, voir la version papier du journal).

Nous avons ensuite essayé de comparer les groupes récemment obtenus, en les combinant selon le principe de la même signification pathogénétique (diagnostic différentiel) et en tenant compte des caractéristiques visuelles (voir la figure 4, voir la version papier de la revue).

Il est évident que les groupes EEG 1 et 2.3, caractérisés par la présence d’un rythme alpha régulier, sont les plus caractéristiques des personnes en bonne santé (dans le groupe 2.3, dans les régions antérieures du cerveau, une petite quantité d’activité lente et rapide est autorisée). Par conséquent, ces deux groupes doivent être combinés en un EEG organisé de type alpha (type I), et le groupe 2.5 (un EEG avec un rythme alpha modérément désorganisé) est exclu du type I.

Les groupes 3 et 4 constituent le type hypersynchrone d'EEG (type II) et diffèrent par la régularité du rythme alpha. Dans les deux groupes, la probabilité de troubles organiques ne dépend pas de la régularité, mais de la mesure dans laquelle le rythme alpha irradie vers les sections frontales du cerveau. Si nous adhérons strictement au critère caractérisant ces groupes («les différences zonales du rythme alpha sont absentes ou déformées»), l'EEG des personnes en bonne santé ne leur sera attribué que dans des cas isolés. Cependant, visuellement tout au long de l'enregistrement, il est difficile d'établir une distinction entre la présence et l'absence de différences zonales. Un EEG avec une prédominance évidente du rythme alpha par indice et amplitude dans les régions frontales sur le pathognomonique pariéto-occipital pour les lésions organiques du cerveau. La pratique montre que parmi les EEG dans lesquels cette prédominance n’est pas évidente, il existe également des cas de changements atrophiques graves dans le cerveau, bien qu’une image similaire de l’EEG puisse également se produire chez des personnes en bonne santé. Par conséquent, dans tous les cas, la règle devrait être suivie: moins les différences d'indice et d'amplitude du rythme alpha sont prononcées entre les parties frontale et occipitale, plus le risque de lésion cérébrale organique est élevé. Cela est vrai pour tout rythme alpha régulier, bien que le groupe 3 corresponde à un état fonctionnel supérieur du cerveau.

Les groupes 5 et 6 (avec une prédominance d'activité thêta ou bêta dans toutes les dérivations) devraient être exclus du type hypersynchrone d'EEG en raison du fait qu'ils diffèrent du groupe 3 tant sur le plan visuel que sur le plan pathogénique.

Le choix de l'EEG avec une dominance dominante dans toutes les dérivations du bêta-rythme de basse fréquence d'amplitude basse dans un groupe séparé (groupe 7) est peu pratique car extrêmement rare et ne complique que la classification. Le groupe 8, visuellement similaire à celui-ci (type EEG désynchrone), doit être interprété dans le contexte de la clinique, car il est également caractéristique des patients et des patients en bonne santé. Rappelons seulement que plus l'amplitude des biopotentiels dans ce groupe est faible (et qu'elle n'augmente pas même après une hyperventilation), plus le risque de dommages organiques est grand, parfois sous la forme d'un processus atrophique prononcé. Compte tenu des changements déjà intervenus dans le groupe de numérotation 8, celui-ci devient le groupe 5 (figure 5, voir la version papier de la revue).

La dégénérescence de l'activité bioélectrique sous forme d'une diminution de l'indice et de la régularité du rythme alpha est le symptôme principal de l'EEG désorganisé de type alpha (type IV). Il était divisé en un type alpha désorganisé et un EEG de type bêta désorganisé. La raison de cette séparation est leur différence principalement dans le degré de signification pathogénique pour la détection de changements organiques dans le cerveau. Si le type alpha est également caractéristique des patients et en bonne santé, le type bêta est significativement plus répandu chez les patients. Le groupe 2.5, isolé de l'EEG de type organisé, a été attribué à l'EEG de type alpha désordonné, ainsi que le groupe 9a, séparé du groupe 9, groupes 11 et 12. Ce type combine l'absence de prévalence de l'activité bêta par indice et l'amplitude sur l'activité de la plage alpha. En conséquence, le type bêta désorganisé est constitué des groupes 6, 9b, 10 et 13 (Fig. 4, voir la version papier de la revue). La caractéristique visuelle unificatrice de ces groupes est une augmentation modérée ou marquée de l'activité bêta, qui, par l'indice et l'amplitude, prévaut sur l'activité alpha dans tous ou dans certaines dérivations.

Les groupes 2.5 et 11 ne sont pas différents l'un de l'autre, à l'exception du gain relatif d'activité lente du groupe 11 dans les régions fronto-temporales, qui n'a pas de valeur diagnostique indépendante. Par conséquent, il est conseillé de combiner ces groupes en un seul (groupe 7a). Le groupe 9a devient le groupe 6a. Il est similaire au groupe 5, mais d’amplitude plus élevée et se caractérise par une diminution de l’indice et de l’amplitude du rythme alpha, ainsi que par une réduction des différences de zone, mais sans augmentation modérée ou prononcée de l’activité bêta. Le groupe 12 (devenu groupe 8a) est caractérisé par une diminution significative de la régularité du rythme alpha. En termes de signification pathogénique, il a plus de poids que les groupes 6a et 7a, mais en est plus proche que d’autres en termes de caractéristiques visuelles (Fig. 4, 5; voir la version papier de la revue). Le groupe 7a est similaire au groupe 10 (Fig. 4 et 5, voir la version papier du journal) en ce qui concerne la prévalence d’un rythme alpha modérément désorganisé à l’arrière de la tête, qui peut également être organisé dans le groupe 10, mais qui s'accompagne d’une activité bêta accrue. Par conséquent, il est conseillé d'appeler ce groupe 7b. Les groupes 6 et 9b devraient être fusionnés en un seul, car les deux groupes sont caractérisés par l’absence de différences zonales avec une activité bêta accrue et que la signification pathogénétique est la même. Le groupe nouvellement créé sera appelé groupe 6b, car il diffère du groupe 6a uniquement par la gravité de l'activité bêta. Le groupe 13 devient le groupe 8b, il est identique au groupe 8a, caractérisé par une diminution prononcée de la régularité du rythme alpha, mais avec une augmentation significative de l'activité bêta. Ainsi, l'EEG de type alpha désorganisé (type IV) a été divisé en type de type alpha désorganisé (IVa) et type de bêta désorganisé (IVb), dont la signification pathogénique est différente (figure 6). Le type désorganisé d'EEG avec une prédominance d'activité lente (type V) est conservé dans l'interprétation de E.A. Zhirmunskaya. Le groupe 14 devient le groupe 9, le groupe 15 devient le groupe 10. Il est conseillé de combiner les groupes 16 et 17, car ils sont tous deux caractérisés par un degré significatif de manifestation d'une activité pathologique lente et que leurs différences ne changent pas l'interprétation de l'EEG. Le groupe combiné devient le groupe 11. Le groupe 18, combinant l'EEG avec une prédominance d'un rythme régulier, modérément ou significativement désorganisé, dont la fréquence est inférieure à 9,0 Hz, devient le groupe 12 (Fig. 5, voir la version papier de la revue). Ce groupe est significativement plus fréquent chez les patients que chez les patients sains et peut être associé dans une certaine mesure à la sévérité du processus atrophique diffus à mesure que la fréquence du rythme sous-jacent diminue.

La comparaison des anciennes (voir Fig. 1, 2, voir la version papier du journal) et de la nouvelle (Fig. 5, 6, voir la version papier du journal) des options de classification montre que les capacités de diagnostic différentiel de la nouvelle version sont plus élevées. Suite au traitement des données de classification par type à l’aide de la méthode d’analyse discriminante, le critère F des différences entre groupes de PND en bonne santé et malades dans la nouvelle version de la classification est passé de 13,6 à 35,3, c’est-à-dire 2,6 fois. Ceci est réalisé en maximisant la combinaison de toute l'incertitude électroencéphalographique, de sorte que dans d'autres cas, la certitude dans l'interprétation de l'EEG augmente.

Une version modifiée du tableau de classification EEG est donnée dans le tableau. 3 (voir la version papier du magazine).

Un effet de diagnostic différentiel positif a également été obtenu à la suite de l’utilisation d’une version modifiée de la classification EEG des patients atteints de schizophrénie et de psychose organique (Fig. 7, 8; voir la version papier de la revue).

Dans la nouvelle version de la classification, le critère F des différences entre les groupes est passé de 20,8 à 52,2, soit 2,5 fois plus.

Ainsi, des modifications dégénératives de l'EEG associées à des lésions cérébrales organiques diffuses peuvent se développer dans les types suivants: hypersynchronisation, désynchronisation, réduction de la régularité du rythme alpha, augmentation de l'activité bêta et augmentation de l'activité lente. C’est cette nature du changement qui reflète la classification EEG. En outre, tous les types de troubles ne peuvent être que le stade de développement du processus, qui se manifeste à son stade final par la prédominance d’une activité lente sur l’EEG (type EEG). Tout type d'anomalie EEG peut être un signe du développement de changements organiques dans le cerveau, tout dépend de la gravité de ces anomalies. Par exemple, si l'amplitude et l'indice du rythme alpha dans les régions frontales sont nettement plus élevés que dans l'occipital, cela indique généralement la présence de changements organiques dans le cerveau. Si les différences zonales sont effacées mais existent toujours, les modifications organiques du cerveau sont moins probables. Plus l'amplitude des biopotentiels avec le type désynchrone d'EEG est faible, plus la probabilité de changements organiques dans le cerveau est élevée. Dans n'importe quel type d'EEG, une combinaison de divers types de perturbations du rythme cortical peut se produire. Par exemple, une violation de la régularité du rythme alpha peut être accompagnée d'une augmentation de l'activité bêta, ce qui nuit à l'évaluation de l'état fonctionnel du cerveau. La présence d'épisodes d'ondes pointues dans tout type d'EEG aggrave également le pronostic.

Néanmoins, il existe une grande variation dans les modifications de l'EEG chez les personnes en bonne santé et les personnes malades. Par conséquent, le principe essentiel de l'évaluation de l'EEG reste la primauté de la clinique.

Une étude a également été menée sur les modifications de l'EEG en fonction du degré de modification organique du caractère hydrocéphalo-atrophique du cerveau. Tous les patients ont été divisés en trois sous-groupes. Sous-groupe 1 (122 personnes) - pas de changement en IRM, sous-groupe 2 (120 personnes) - avec des modifications mineures, sous-groupe 3 - (178 personnes) - avec des modifications modérées (tableaux 4 et 5, voir la version papier du magazine).

Les résultats de la classification EEG en fonction de la gravité des modifications cérébrales atrophiques hydrocéphaliques sont présentés à la Fig.9-12 (voir la version papier de la revue).

La comparaison ne révèle pas de lien entre la sévérité du processus hydrocéphalo-atrophique et la nature de l'EEG, ce qui confirme encore une fois le fait que le degré de dégradation ne dépend pas directement du degré de défaut morphologique, qui peut être bien compensé et ne pas apparaître sur l'EEG. L'exception est le groupe 11 nouvellement créé (diminution de la fréquence du rythme principal de moins de 9,0 Hz). Il est beaucoup plus fréquent chez les patients que chez les patients en bonne santé et peut, dans une certaine mesure, refléter la sévérité du processus hydrocéphalo-atrophique à mesure que la fréquence du rythme sous-jacent diminue (Fig. 11). Parmi les 26 patients de ce groupe âgés de 51 à 55 ans, il y avait 2 personnes âgées de 46 à 50 ans - 8, 41 à 45 ans - 7, 36 à 40 ans - 2, 31 à 35 ans - 5 ans et moins de 30 ans - 2 les gens Il y avait 7 patients avec CRPD, 8 avec une psychose organique, 3 avec une démence, 4 avec une encéphalopathie alcoolique et 3 avec un syndrome psychoorganique.

L'utilisation d'une version modifiée de la classification EEG contribue à une identification plus claire des modifications organiques dans le cerveau et, dans certains cas (dans le contexte de la clinique), peut indiquer la sévérité du processus hydrocéphalo-atrophique (Fig. 11 et 12, voir la version papier du journal). Selon l'analyse discriminante avec une nouvelle classification par type d'EEG, le critère F des différences entre les groupes de personnes en bonne santé et de personnes malades a augmenté de 23,3 à 76,9, soit 3,3 fois.

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer est établi en fonction de critères cliniques et ne nécessite pas d'examen EEG. Cependant, pour démontrer la valeur diagnostique de l'EEG de type V, caractéristique de la pathologie organique la plus grossière, nous donnons fig. 13-16. Les groupes de patients en bonne santé et de patients atteints de la maladie d'Alzheimer étaient comparables en âge (51 à 85 ans). Durée de la maladie - de 1 à 3 ans. Les patients n'ont pas reçu de médicaments.

Comparaison de fig. 13 et 14 (voir la version papier de la revue) montrent une augmentation significative de la valeur diagnostique différentielle de l'EEG de type V dans la nouvelle version de la classification (le critère F des différences entre les groupes pris dans leur ensemble est passé de 20,8 à 52,2, soit 2,5 fois).

Un avantage important de la nouvelle version de la classification est la création de 11 groupes de type V EEG. Cela a permis d'établir la présence de modifications organiques dans le cerveau dans 26% des cas de maladie d'Alzheimer (Fig. 15, 16, voir la version papier de la revue).

Ainsi, l’option de classification proposée est plus simple et reflète dans une large mesure la gradation des modifications de l’EEG conformément au principe de la signification pathogénique. Son utilisation en pratique clinique peut augmenter les capacités de diagnostic de la méthode et aidera à réduire le niveau d'incertitude dans l'interprétation de l'EEG.

1. Dokukina T.V. Cartographie EEG. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlas de classification EEG. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Électroencéphalographie clinique. - M., 2002.

Nouvelles médicales - 2006. - №1. - p 24-33.

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Dans la section à la question Que signifie "changements cérébraux dans la rythmique corticale"? La meilleure réponse donnée par l'auteur Yevgeny Mitrofanov est apparemment que l'on vous ait administré une encéphalographie électro pour une sorte de plainte (peut-être un mal de tête) et pas uniquement de la prévention. bien que peu importe pourquoi ils l'ont fait. Le résultat vous a probablement dit le docteur. qu'il n'y a rien de mal. changements organiques dans le cerveau (c’est-à-dire qu’il n’ya AUCUNE tumeur et aucune absurdité! et c’est déjà bon. Voici une violation de la rythmique corticale. Mmmmmmmmmm. Comment pouvez-vous l'expliquer plus simplement? Je pense que le médecin vous prescrira une sorte de pilule, et tout ira bien. Ne vous inquiétez pas. il n'y a rien de terrible, la santé à toi!

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