Méningite tuberculeuse: symptômes, caractéristiques du traitement

La méningite est une maladie dans laquelle la pie-mère est affectée.

La méningite à étiologie tuberculeuse survient dans n'importe quel groupe d'âge. Le groupe à risque comprend les enfants dont le système immunitaire est immature et les personnes présentant un état d'immunodéficience (SIDA, alcoolisme, toxicomanie).

Raison

Au cœur de la méningite tuberculeuse se trouvent les lésions des méninges à bacilles tuberculeux. La source du bacille tuberculeux (baguette de Koch) est le principal foyer d'infection (ganglions lymphatiques, poumons, os et autres organes). Du foyer de la bactérie se répand dans tout le corps, provoquant une forme disséminée de tuberculose. L’infection pénètre dans le cerveau par voie hématogène, c’est-à-dire avec l'aide de vaisseaux sanguins.

De manière hématogène, les bactéries atteignent le plexus choroïde des ventricules du cerveau, où elles se déposent avec la formation de granulomes. À partir du plexus choroïde, l’infection par le courant de LCR atteint la base du cerveau, où elle infecte la pie-mère. L'image histologique des dommages à la paroi du cerveau a une manifestation spécifique. Le bacille tuberculeux, touchant les membranes du cerveau, forme des formations en forme de tubercules miliaires (ressemblant au grain de mil), en particulier leur grande accumulation sur la base du cerveau. Les tubercules miliaires provoquent des modifications inflammatoires et allergiques périfocales (autour des tubercules) visant à limiter les foyers d’infection et se manifestant cliniquement par le syndrome méningé. Les changements inflammatoires s'accompagnent de l'apparition d'une grande quantité d'exsudat séreux (fluide séreux), entraînant une turbidité des membranes, des modifications de la perméabilité vasculaire. Les modifications aux stades initiaux, ainsi qu’avec un traitement adéquat dès les premiers jours de la maladie, peuvent disparaître complètement. Si le traitement n’est pas efficace, il commence tardivement, puis les modifications inflammatoires associées à l’infiltration de la tuberculose entraînent des modifications organiques des membranes du cerveau, de la matière cérébrale et des vaisseaux sanguins. Des adhérences apparaissent, la dynamique des fluides est perturbée, ce qui conduit au développement de l'hydrocéphalie.

Les symptômes

La particularité de la méningite tuberculeuse est le plus souvent un développement progressif. Les premiers symptômes sont non spécifiques. Une personne peut être perturbée par une faiblesse, un malaise général, une somnolence diurne et une insomnie nocturne, une perte d’appétit, une apathie. Une température corporelle sous-fébrile peut apparaître (jusqu'à 37,5 ° C), surtout le soir. Peu à peu, une personne commence à perdre du poids. Dans certains cas, des vomissements apparaissent, le comportement change, l’intérêt pour le monde environnant disparaît.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les maux de tête augmentent, l'insomnie augmente, des cauchemars apparaissent. Mémoire en détérioration brusque, attention.

Cette période est appelée prodromique et dure de 2 à 8 semaines. Vient ensuite le pic d'infection.

Au plus fort du tableau clinique se compose de symptômes de lésions de la paroi du cerveau et de lésions de certaines zones du cerveau, des nerfs crâniens et peut être légèrement différent selon les patients.

L'examen neurologique révèle des symptômes spécifiques de lésions méningées (raideur de la nuque, symptôme de Kernig, symptôme de Brudzinsky). La température corporelle atteint des nombres fébriles (38,5-39 ° C). Les personnes âgées peuvent ne pas avoir de fièvre. Le mal de tête est intense, épuisant et n'apporte pas de soulagement lors du changement de position du corps. Ces symptômes s’ajoutent au tableau clinique du syndrome méningé.

Dans l'enfance, des crises d'épilepsie généralisées surviennent souvent, ce qui représente une perte de conscience et la survenue de crises dans tout le corps. Tout impact sur une personne (caresser, toucher) provoque une gêne. Les nerfs crâniens sont touchés. Avec l'implication de 3, 4, 6 paires de nerfs crâniens (MN), le strabisme, la vision double apparaît. Vertiges, perte d'audition se produit avec la défaite d'une paire de 8 FMN. Une grave complication de la méningite est la perte irréversible de la vue lors du développement de l'atrophie des nerfs optiques (2 paires de FMN).

Si le tableau clinique ne comprend que le syndrome méningé et / ou une lésion des nerfs crâniens, ils parlent alors d'une forme basilaire de méningite tuberculeuse.

En hauteur, l'irrigation sanguine du cerveau est perturbée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes focaux: parésie (faiblesse) des bras ou des jambes, altération de la compréhension et de la reproduction de la parole (aphasie), altération de la sensibilité.

La forme méningovasculaire est caractérisée par une combinaison de syndrome méningé et de symptômes focaux.

L’apparition de symptômes de lésion de la moelle épinière suggère le développement d’une méningite tuberculeuse de la colonne vertébrale. Sous cette forme, tout d'abord, il y a une perte de la fonction des organes pelviens par type d'incontinence urinaire et fécale, faiblesse dans les jambes.

La défaite de l'hypothalamus se manifeste par la stupéfaction, l'apparition de convulsions dans lesquelles le patient jette sa tête en arrière, mène les jambes à l'estomac, dessine dans l'estomac.

L'évolution de la méningite tuberculeuse peut être fulminante, mortelle pendant 4 à 8 semaines sans traitement, ou évoluer lentement. L'évolution lente et progressive peut devenir chronique avec le développement de démences, de troubles pelviens (incontinence urinaire et fécale), d'hydrocéphalie.

Diagnostics

Les mesures diagnostiques sont complexes, au cours desquelles un diagnostic différentiel est établi avec d’autres lésions cérébrales présentant un tableau clinique et de laboratoire similaire.

Dans le liquide céphalo-rachidien augmente la teneur en protéines, les neutrophiles, qui sont remplacés en une semaine par l'augmentation des lymphocytes. Un marqueur important de la tuberculose est la diminution du glucose dans le liquide céphalo-rachidien. Mycobacterium tuberculosis est détecté lors du semis.

  • La TDM et l'IRM révèlent des lésions focales du cerveau, de la tuberculose et de l'infarctus cérébral.
  • La réaction du test de Mantoux et Diaskin n’est pas toujours informative.

Traitement

Les mesures thérapeutiques visent principalement à lutter contre Mycobacterium tuberculosis. Le traitement des troubles neurologiques est secondaire puisqu'il n'a pas de sens en présence de foyers d'infection actifs.

Un traitement antibactérien est utilisé avec 5 médicaments antituberculeux: l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l’éthambutol, la streptomycine. Après avoir évalué l'efficacité du traitement au bout de 2 et 4 mois, le patient est soumis à une triple antibiothérapie par l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et / ou l'éthambutol après une tendance positive. Le cours complémentaire dure encore 8 mois. Un autre schéma thérapeutique comprend 5 mois de traitement avec 5 médicaments antituberculeux et après 7 mois avec 3 médicaments antituberculeux.

Les médicaments antituberculeux provoquent l'apparition d'hépatites, de réactions allergiques, de polyneuropathies, de déficiences auditives. Un traitement d'appoint aux vitamines, aux hépatoprotecteurs et aux médicaments antiallergiques est prescrit.

  • La vitamine B6 est définitivement prescrite pour la prévention de la polyneuropathie à l'isoniazide.
  • Les hépatoprotecteurs (Essentiale-N, Karsil, etc.) protègent le foie des effets toxiques des médicaments antibactériens.
  • Les glucocorticoïdes (Dexaméthasone, Prednisone) sont prescrits dans les cas graves: état de conscience confus, développement d'une hydrocéphalie et choc toxique infectieux.
  • Maintien du métabolisme des sels d'eau (glucose, mannitol, solution de Ringer, etc.).
  • Les neuroprotecteurs (Cerebrolysin, Piracetam, etc.) améliorent la circulation cérébrale et l'apport énergétique des cellules nerveuses.
  • Un traitement anticonvulsivant (sulfate de magnésium, diazépam, etc.) est prescrit pour les crises généralisées.

La thérapie symptomatique est prescrite en tenant compte de la clinique dans chaque cas particulier, car tous les patients ne peuvent pas avoir de convulsions ou de foyers de crise cardiaque dans le cerveau, par exemple.

Le traitement de la méningite tuberculeuse, comme la tuberculose de n'importe quelle autre localisation, prend plusieurs mois (dans certains cas, jusqu'à 18 mois et peut-être plus longtemps).

Chaque médicament antituberculeux étant toxique pour divers organes et tissus à des degrés divers, le traitement consiste en une évaluation régulière des paramètres biochimiques sanguins, du liquide céphalo-rachidien, de l'état neurologique et, au cours des premiers mois de traitement, en unité de soins intensifs, puis transfert à un service spécialisé.

Prévisions

Parmi tous les cas de méningite tuberculeuse, environ 10% sont mortels. Dans d’autres cas, 20% des patients demeurent des anomalies neurologiques persistantes, le traitement ayant débuté en 2 étapes: parésie, surdité, strabisme, vision double, troubles de la marche, maux de tête, retard psychomoteur et autres.

Le pronostic de la maladie dépend de plusieurs facteurs:

  • Détection rapide de la méningite tuberculeuse aux stades précoces;
  • L'absence de résistance des mycobactéries aux médicaments antituberculeux;
  • Tolérance individuelle aux agents antibactériens et longue absence d'effets indésirables d'organes et de systèmes;
  • Une personne se concentre sur la fin du traitement complet

Presque toujours, la personne se rétablit complètement au cours du traitement, à un stade précoce de la maladie.

Le spécialiste présente un rapport sur le sujet «Méningoencéphalite tuberculeuse. Clinique, diagnostic, traitement ":

Conférence: Méningite tuberculeuse.

Pathogenèse et pathologie

Diagnostic, diagnostic différentiel

Traitement et rééducation

La tuberculose méningée, ou méningite tuberculeuse, est la forme la plus grave de tuberculose. Une réalisation remarquable de la médecine du XXe siècle. C’était le traitement efficace de la méningite tuberculeuse, avant l’utilisation de la streptomycine, une maladie absolument mortelle.

Au cours de la période pré-antibactérienne, la méningite tuberculeuse était principalement une maladie infantile. Sa proportion parmi les enfants atteints de tuberculose qui sont tombés malades pour la première fois a atteint 26–37%. À l'heure actuelle, il atteint 0,86% chez les enfants atteints d'une tuberculose nouvellement diagnostiquée, 0,13% chez l'adulte et l'incidence totale de la méningite tuberculeuse en 1997-2001. s’élève à 0,05-0,02 pour 100 000 habitants.

La vaccination par le BCG et la revaccination chez les enfants et les adolescents, la chimioprophylaxie chez les personnes à risque de tuberculose et le succès de la chimiothérapie pour toutes les formes de tuberculose chez les enfants et les adultes ont permis de réduire l'incidence de la méningite tuberculeuse dans notre pays.

Actuellement, la plupart des enfants du BCG non vaccinés sont âgés de contact familial ou antisocial, et souffrent de méningite tuberculeuse. Chez les adultes, un style de vie asocial conduit les migrants, les patients atteints de formes avancées de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, à développer le plus souvent une méningite tuberculeuse. Dans ces mêmes catégories de patients, l'évolution la plus sévère et les pires résultats sont notés.

La méningite tuberculeuse est, comme par le passé, l’une des plus difficiles à diagnostiquer. Sa détection en temps voulu (jusqu'à 10 jours) n'est observée que chez 25 à 30% des patients. La méningite tuberculeuse est souvent très difficile à diagnostiquer, en particulier chez les personnes présentant une localisation inexpliquée de la tuberculose dans d'autres organes. En outre, une visite tardive chez le médecin, une évolution atypique de la méningite, sa combinaison avec des formes évolutives de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, la présence d'une pharmacorésistance des mycobactéries entraînent une diminution de l'efficacité du traitement. Par conséquent, l'amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement de la méningite tuberculeuse, l'amélioration du travail sur la tuberculose en général, restent des tâches urgentes de la phthisiologie.

Pathogenèse

La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse essentiellement secondaire (inflammation) des membranes (molle, arachnoïdienne et moins solide) qui survient chez des patients atteints de diverses formes de tuberculose, souvent actives et courantes. La tuberculose de cette localisation est la plus difficile. Chez l'adulte, la méningite tuberculeuse est souvent une manifestation de l'exacerbation de la tuberculose et peut être sa seule localisation établie.

La localisation et la nature du principal processus tuberculeux affectent la pathogenèse de la méningite tuberculeuse. Dans le cas de la tuberculose pulmonaire primitive disséminée, Mycobacterium tuberculosis pénètre dans le système nerveux central par la voie lymphohématogène, car le système lymphatique est relié au flux sanguin. L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit lors de la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison de la violation de la barrière vasculaire. Cela se produit dans l'état hyperergique des vaisseaux du cerveau, des membranes, des plexus vasculaires, provoqué par une sensibilisation non spécifique et spécifique (mycobactérienne). Morologiquement, cela se traduit par une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire, ainsi que par une perméabilité accrue. Le facteur de résolution est Mycobacterium tuberculosis qui, existant dans le foyer de la lésion, rend l'organisme plus sensible à l'infection par la tuberculose et, pénétrant dans les vaisseaux altérés des plexus vasculaires des ventricules cérébraux, provoque leurs lésions spécifiques. La pie-mère de la base cérébrale est principalement infectée, où se développe une inflammation tuberculeuse. À partir de là, le processus le long de la cuve sylvique s’étend aux gaines des hémisphères cérébraux, à la gaine de la moelle épinière et à la moelle épinière.

Avec la localisation du processus tuberculeux dans la colonne vertébrale, les os du crâne, l’oreille interne, le transfert de l’infection aux méninges se produit par voie liquorogène et par contact. Les membranes du cerveau peuvent également être infectées à partir de foyers de tuberculose préexistants (tuberculose) dans le cerveau en raison de l'activation de la tuberculose dans ceux-ci.

Une infection lymphogène des méninges est retrouvée chez 17,4% des patients. Dans le même temps, Mycobacterium tuberculosis provenant du fragment cervical supérieur de la chaîne jonctionnelle des ganglions lymphatiques affecté par la tuberculose, le long des vaisseaux lymphatiques périvasculaire et périneural, atteint les méninges.

Dans la pathogenèse de la méningite tuberculeuse, les facteurs climatiques et météorologiques, la saison, les infections passées, les traumatismes physiques et mentaux, l'insolation et le contact étroit et prolongé avec un patient atteint de tuberculose sont importants. Ces facteurs entraînent une sensibilisation du corps et une immunité réduite.

Méningite tuberculeuse

La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse principalement secondaire (inflammation) des méninges (molle, arachnoïdienne et moins souvent solide) chez les patients présentant diverses formes de tuberculose d'autres organes.

L'image du cerveau enflammé (incision) avec la méningite

Causes de la méningite tuberculeuse

Les facteurs de risque de développement de la maladie sont: l’âge (la défense immunitaire du corps diminue), la saisonnalité (le plus souvent, il tombe malade au printemps et à l’automne), les infections concomitantes, l’intoxication et les lésions cérébrales traumatiques.

L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit lors de la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison de la violation de la barrière vasculaire. Cela se produit en raison de la sensibilité accrue des vaisseaux cérébraux, des membranes, des plexus choroïdes, en raison de l'action des conditions ci-dessus.

Symptômes de la méningite tuberculeuse

Le plus souvent, la maladie commence progressivement, mais il existe également des cas très évolutifs (plus souvent chez les enfants).
La maladie débute par un malaise, des maux de tête, une fièvre périodique (pas supérieure à 38 ans), une altération de l'humeur chez les enfants. Au cours de la première semaine, la léthargie apparaît, l’appétit est réduit, le mal de tête constant, la fièvre.

Ensuite, le mal de tête devient plus intense, des vomissements apparaissent, de l’anxiété, de l’agitation, une perte de poids et la constipation sont notés. Il existe une parésie des nerfs facial, oculomoteur et abducent.

Caractérisé par: bradycardie (pouls lent - moins de 60 battements par minute), arythmie (troubles du rythme cardiaque), photophobie.

Des modifications oculaires apparaissent: névrite optique (inflammation), tubercules tuberculeux vus par le spécialiste de la tuberculose).

Après 2 semaines, si le traitement n'est pas commencé, la température s'élève à 40, le mal de tête persiste, une posture forcée, une perte de conscience apparaît. Il y a: paralysie, parésie (violation de l'activité motrice des membres, du visage), convulsions, peau sèche, tachycardie (augmentation du rythme cardiaque - plus de 80 par minute), cachexie (perte de poids).

Après 3 à 5 semaines sans traitement, la mort est provoquée par une paralysie des centres respiratoire et vasomoteur.

La méningite tuberculeuse la plus répandue est la méningite tuberculeuse basale. Cette forme se caractérise par des symptômes méningés cérébraux marqués (signes cliniques d'irritation des méninges, apparition d'une raideur de la nuque - incapacité de porter le menton à la poitrine et autres symptômes neurologiques), une innervation altérée du cerveau crânien et des réflexes tendineux (contraction des muscles en réponse à des étirements irritation mécanique des tendons, par exemple lorsqu'un marteau neurologique le frappe).

La forme la plus grave est la méningo-encéphalite tuberculeuse. Cerveau observé (vomissements, confusion, maux de tête) et symptômes méningés, focaux (selon les lésions d'une région cérébrale particulière, par exemple: instabilité de la démarche, paralysie des membres, etc.), ainsi que des troubles de l'innervation cérébrale crânienne, l'hydrocéphalie.

Rarement, une leptopachyméningite tuberculeuse survient. Un début graduel de symptômes est caractéristique.

Si les symptômes ci-dessus apparaissent, un traitement hospitalier urgent est nécessaire. Les termes dépendent de la forme du processus, de sa gravité. Le traitement peut durer jusqu'à six mois ou plus.

Analyses pour suspicion de méningite tuberculeuse

En général, l’analyse de l’augmentation marquée de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la leucocytose, de la lymphopénie et du décalage des leucocytes vers le sang a été marquée par le sang.

La principale méthode de diagnostic de la méningite tuberculeuse est l'examen du liquide céphalo-rachidien après une ponction vertébrale. Le nombre de cellules est augmenté (pléocytose), les lymphocytes prédominent. Le niveau de protéine est également augmenté, la composition change dans le sens d'une augmentation des globulines. Réactions positives Pandi et Nonne-Appelta. Une étude biochimique révèle une diminution du taux de glucose. Le liquide céphalo-rachidien est incolore, transparent, il peut s’opérer, dans les cas les plus graves il est jaunâtre; lorsqu’il est placé dans un tube à essai, un film de fibrine mou se forme.

Les semis de Mycobacterium tuberculosis sont effectués. Avec ce type de recherche, ils sont détectés dans 15% des cas. Également mener une PCR - jusqu'à 26% des cas sont détectés. ELISA peut détecter des anticorps anti-mycobactéries tuberculeuses.

Tomographie récente du cerveau et résonance magnétique récemment utilisées. Toujours dans le complexe, il est nécessaire d'examiner les poumons (rayons X, tomodensitométrie, IRM) et d'autres organes, afin d'exclure une pathologie combinée. La méningite tuberculeuse est rarement détectée en tant que seule lésion du processus tuberculeux. Actuellement, les infections mixtes prévalent: tuberculose et champignons, tuberculose et herpès, etc.

La maladie se distingue de la méningite de nature différente.

Traitement de la méningite tuberculeuse

Le traitement est effectué uniquement en hospitalisation. En cas de symptômes susmentionnés, le patient est hospitalisé. Le traitement est long: d'un an ou plus.

Les principaux médicaments: l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol, le pyrazinamide. Le traitement est effectué selon les mêmes schémas que toute forme de processus tuberculeux.

Traitement symptomatique: antioxydants, antihypoxants, nootropiques - cinnarizine, nootropil (amélioration du débit sanguin cérébral). Attribuer un diurétique (diakarbe, lasix) - prévention de l'œdème cérébral. Traitement de désintoxication (glucose, solution saline).

Nutrition pour la méningite tuberculeuse

Le régime alimentaire est nécessaire riche en protéines: viande, poisson, produits laitiers, lait. Limitez votre consommation de liquide à un litre par jour. Limitez la quantité de sel.

Traitement des remèdes populaires

Avec cette pathologie, il est préférable de limiter la prescription du médecin traitant afin de ne pas avoir de conséquences graves et incurables.

Rééducation après traitement

La réhabilitation dépend de la gravité du processus. Comprend des exercices de thérapie, des massages réparateurs, éventuellement des soins de spa.

Complications de la méningite tuberculeuse

Des complications telles que le blocage du liquide céphalo-rachidien, l'hydrocéphalie (maladie caractérisée par l'accumulation de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules du cerveau), l'hémiparésie (paralysie des muscles d'une moitié du corps), une altération de la vision et, occasionnellement, sa perte complète peuvent survenir. Dans la forme rachidienne, une parésie des membres et des organes pelviens est possible.

Prévisions

Avec un traitement rapide des soins médicaux, la plupart des patients se rétablissent complètement. Décès dans 1% des cas avec traitement tardif et traitement, en particulier sous forme de méningo-encéphalite.

Prévention de la méningite tuberculeuse

Chez les enfants, la maladie peut survenir après le contact avec un émetteur de bactéries (moins souvent chez les adultes). De même, chez les enfants non vaccinés avec le BCG ou en l'absence d'une cicatrice post-vaccination, n'ayant pas reçu de chimioprophylaxie après avoir identifié une courbe de réaction tuberculinique, en particulier en présence de maladies concomitantes.

Et des recommandations générales: il est nécessaire d'éviter l'hypothermie, l'exposition prolongée au soleil, pour observer le traitement des maladies chroniques.

La complexité du traitement de la méningite tuberculeuse

Mycobacterium tuberculosis infiltré dans les méninges provoque une méningite tuberculeuse. Le traitement de cette maladie est un processus long et compliqué, car il repose non seulement sur l'ensemble des mesures standard pour la méningite, mais également sur la tuberculose.

Les symptômes de la maladie apparaissent soudainement, invalidant complètement la personne. Voyons ce que c'est et comment le gérer.

Causes de la maladie

La méningite tuberculeuse a été diagnostiquée pour la première fois à la fin du XIXe siècle. C'est alors que l'analyse du liquide céphalo-rachidien a révélé la présence de Mycobacterium tuberculosis. Un siècle après une telle découverte, les médecins ont convenu que les principaux patients atteints de cette maladie étaient des enfants et des adolescents. Maintenant, cette frontière a légèrement changé et les adultes sont devenus plus malades avec cette maladie.

La forme tuberculeuse de méningite affecte principalement les personnes diagnostiquées avec:

  • Le VIH;
  • alcoolisme, toxicomanie;
  • l'hypotrophie;
  • immunité réduite.

Les personnes âgées sont également à risque. Mais plus de 90% des cas de méningite tuberculeuse sont une maladie secondaire apparue du fait qu'une personne est ou a été atteinte de tuberculose. Le plus souvent, la localisation primaire de la maladie est diagnostiquée dans les poumons. Dans les cas où la localisation n'est pas établie, cette méningite tuberculeuse sera étiquetée «isolée».

La méningite tuberculeuse est généralement à l'origine de la tuberculose, qui affecte les organes suivants:

  • poumons (type disséminé);
  • organes génitaux;
  • les os;
  • les glandes mammaires;
  • les reins;
  • larynx

Il est extrêmement rare de contracter cette maladie par contact. Ceci est possible dans deux cas:

  1. Lorsque la bactérie des os du crâne se déplace vers la gaine cérébrale.
  2. Lorsqu'un patient est atteint de tuberculose rachidienne et que la bactérie est entrée dans la moelle épinière.

Intéressant Plus de 15% de ce type de maladie est responsable d'infections lymphogènes.

Le flux sanguin est la principale voie d'entrée de ces bactéries dans les méninges. Et cela est dû au fait que la barrière hémato-encéphalique a une perméabilité accrue. Les lésions tissulaires se produisent dans l'ordre suivant:

  • coquille molle du plexus choroïde;
  • le liquide céphalo-rachidien, où le processus inflammatoire est déclenché dans la membrane molle et arachnoïdienne;
  • substance du cerveau.

Chaque étape peut entraîner des modifications des vaisseaux cérébraux: de la nécrose à la thrombose, ce qui perturbe la circulation sanguine dans l'organe, entraînant des complications et une détérioration de l'état du patient. Chez les patients adultes, le processus inflammatoire dans la muqueuse du cerveau a une localisation focalisée avec des adhérences et des cicatrices, et chez les enfants, il provoque une hydrocéphalie.

Symptômes par périodes et formes cliniques

Les symptômes de la méningite tuberculeuse varient en fonction du stade de la maladie et de sa forme clinique. Lors du diagnostic, les symptômes sonores seront d'une grande aide pour la sélection du traitement et l'établissement d'un diagnostic précis.

Symptômes pendant la période

Les médecins divisent la méningite tuberculeuse en 3 périodes d'écoulement:

Prodromal, qui dure environ 7-14 jours. Au cours de cette période, la forme tuberculeuse de méningite est difficile à identifier car les symptômes ne sont pas spécifiques. Elle a:

  • mal de tête sévère;
  • une forte détérioration de la santé, l'irritabilité et l'apathie;
  • nausées et vomissements dus à une augmentation des maux de tête;
  • pas de forte chaleur.

Irritations, dans lesquelles tous les symptômes précédents augmentent, la température corporelle s'élève à 39-40 degrés. Les symptômes suivants de la méningite sont également inclus:

  • hypersensibilité au son, à la lumière, au toucher;
  • somnolence et léthargie;
  • la peau est couverte de taches de couleur écarlate, car le système vasculaire végétatif fonctionne mal;
  • les muscles du cou deviennent rigides;
  • la conscience devient confuse et inhibée;
  • Chien d'arrêt.

La parésie et la paralysie, pour lesquelles non seulement le déséquilibre sensoriel est caractéristique, mais aussi la perte de conscience et la paralysie centrale. Aussi:

  • troubles du cœur et du rythme respiratoire;
  • des convulsions;
  • l'élévation de la température corporelle à 41 degrés et plus, ou, inversement, la chute rapide de cet indicateur;
  • paralysie des centres cérébraux responsables de la fonction cardiaque et de la respiration, ce qui est fatal.

Symptômes de formes cliniques

La méningite tuberculeuse peut être divisée en 3 formes cliniques principales:

Basilar, qui a dans la plupart des cas une période prodromique de 7 à 35 jours avec ses symptômes caractéristiques. Lorsque la maladie passe pendant la période d'irritation, une céphalalgie, des vomissements jaillissants et une anorexie se joignent aux symptômes. Le patient se sent fatigué et veut constamment dormir. Progressivement, des signes de déficience cérébrale apparaissent:

  • strabisme;
  • l'omission de la paupière supérieure;
  • perte auditive;
  • diminution de la fonction visuelle;
  • congestion du nerf optique;
  • asymétrie du visage;
  • dysphonie et dysarthrie.

La méningoencéphalite, qui survient le plus souvent au cours de la troisième période de la maladie. Tous les symptômes d’encéphalite laissés sans traitement lui sont particuliers, ils peuvent être fatals:

  • parésie spastique et / ou paralysie;
  • perte partielle et / ou complète de sensibilité;
  • perte de conscience;
  • dépression respiratoire;
  • tachycardie et arythmie;
  • escarres

Spinal, qui est rarement diagnostiqué. Le plus souvent commence par des signes de dommages aux membranes cérébrales, qui dans la deuxième ou troisième période de la maladie sont complétées par la douleur environnante, parce que les bactéries affectent les racines de la colonne vertébrale. Plus tard, les douleurs deviennent permanentes et intenses et même les analgésiques narcotiques ne les soulagent pas. Il y a une défaillance de la vidange de l'intestin et de la vessie, suivie d'une paralysie flasque.

Diagnostic et traitement

La méningite tuberculeuse et son diagnostic sont un domaine spécialisé de deux spécialistes: un spécialiste de la tuberculose et un neurologue. Et le diagnostic commence par des tests de laboratoire sur le liquide céphalo-rachidien, qui est pris à l'aide d'une ponction lombaire. Ses changements sont révélés au stade du prodrome. Lors de l'analyse des fluides, une attention particulière est accordée aux niveaux de glucose. Les pires prédictions sont données aux patients qui ont ce niveau bas.

Les études suivantes sont également utilisées dans le diagnostic:

  • microscopie;
  • Diagnostic PCR;
  • diagnostic différentiel;
  • radiographie pulmonaire pour déterminer les foyers d'inflammation;
  • Échographie abdominale;
  • analyse de la sécrétion gastrique;
  • analyse des liquides de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques, du foie;
  • test de tuberculose;
  • Scanner;
  • IRM

Tout cela permet de détecter la méningite tuberculeuse. Le traitement est prescrit de manière spécifique, sur la base d'un traitement antituberculeux. De nombreux médecins préfèrent utiliser un schéma thérapeutique comprenant de l'éthambutol, de l'isoniazide, du pyrazinamide et de la rifampicine. Au début, ils sont utilisés par voie parentérale, et plus tard à l'intérieur. Habituellement, une amélioration survient deux mois plus tard, au même moment, ils arrêtent de prendre de l'éthambutol et du pyrazinamide et la dose d'isoniazide sera considérablement réduite. Les médicaments restants sont utilisés pendant 9 à 10 mois supplémentaires.

Simultanément à ces médicaments, ils prennent des médicaments que le neurologue leur prescrira. Le plus souvent, ce traitement repose sur:

  1. Déshydrants (furosémide, mannitol et hydrochlorothazide).
  2. Désinfectant (solutions salines et infusions de Dextran).
  3. Nomination d'un complexe d'acide glutamique et de vitamines.
  4. Glucocorticoïdes injectés dans l’espace sous-arachnoïdien.
  5. Autres remèdes visant à soulager les symptômes.

Les deux premiers mois, on prescrit au patient un repos au lit qui est réduit progressivement. À la fin du troisième mois, des marches légères sont autorisées. La ponction et l'analyse du liquide céphalo-rachidien montreront l'efficacité du traitement. Après la fin du traitement, le patient est maintenu sous surveillance médicale pendant une longue période et subit un traitement anti-rechute deux fois par an.

Pronostic, complications et prévention

Il y a quelques décennies, en raison de l'absence de médicaments antituberculeux, cette maladie s'est terminée par le décès d'un patient, qui est tombé la deuxième semaine après le début de la maladie. Aujourd'hui, près de 92% de tous les patients guérissent. Mais seulement si le diagnostic et le traitement étaient opportuns. Sinon, les conséquences de la maladie seront tristes et graves. Il s'agit le plus souvent d'hydrocéphalie cérébrale, mais les crises d'épilepsie sont également courantes, en tant que phénomène résiduel après une maladie.

Le traitement des complications dépend d’eux-mêmes:

  1. L'hydrocéphalie occlusive est traitée par injection de glucose, de sulfate de magnésium et de plasma injecté dans une veine.
  2. Paralysie centrale et périphérique - massage, gymnastique, ainsi que Prozerin et Dibazol.
  3. La tuberculose dans les poumons, les articulations ou d’autres endroits peut avoir des foyers étendus. Ils sont enlevés chirurgicalement, mais seulement un an après le traitement de la méningite.
  4. Traitement dans des sanatoriums spécialisés.

Les mesures préventives au niveau national comprennent:

  • chambres isolées pour ces patients;
  • mesures de diagnostic précoce pour réduire le nombre de patients atteints de tuberculose et leurs contacts avec d’autres personnes;
  • vaccination des enfants dans le mois qui suit la naissance.

Il n'y a pas de mesures préventives spécifiques pour la performance personnelle. Habituellement, c'est l'hygiène personnelle, un mode de vie sain et approprié Sinon, toutes les autres actions sont imposées à l'État, et tout cela parce que cette maladie est classée comme sociale. Et les épidémies de tuberculose se produisent pendant les périodes de baisse du niveau de vie dans le pays.

À ces moments-là, le nombre de citoyens menant un style de vie asocial augmente. C'est ce qui conduit à la méningite tuberculeuse.

Statistiques! Le sexe fort est toujours plus souvent et plus difficile à souffrir de tuberculose, contrairement aux femmes. Le taux d'incidence chez les hommes est 3,5 fois plus élevé, tout comme le taux de croissance de la maladie - 2,5 fois. Le groupe à risque est composé de personnes âgées de 20 à 29 ans et de 30 à 40 ans.

La vie après la maladie

La surveillance clinique est effectuée pour les patients récupérés pendant 2-3 ans. L'évaluation de leur capacité de travail est effectuée au plus tôt 12 mois après la récupération. Le traitement est toujours hospitalisé. Si des effets résiduels sont présents après une maladie grave, alors ce patient est reconnu comme étant handicapé et nécessitant des soins et une surveillance.

Si les effets résiduels sont moins prononcés, alors l'invalidité est reconnue, mais le besoin de soins extérieurs ne l'est pas. Mais très souvent, il n’ya ni phénomènes résiduels, ni contre-indications au travail. Ainsi, après un certain temps, le patient reprend son activité professionnelle et son mode de vie habituel.

Parfois, littéralement, une heure suffit pour comprendre que la maladie frappe le corps, mais rien ne peut être fait. Le traitement sera long, laborieux et prendra une année de vie heureuse. Pour éviter cela, surveillez votre santé, prenez au sérieux tous les signaux d'échec et consultez un médecin. Plus tôt la maladie sera identifiée, plus il sera facile de guérir.

Tuberculose - méningite tuberculeuse: symptômes, prévention, traitement

La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau causée par des bactéries, des champignons, des virus. C'est primaire, c'est-à-dire résultant en tant que processus indépendant et secondaire, dans le contexte d’une autre maladie.

Une des inflammations secondaires est la méningite tuberculeuse.

La méningite tuberculeuse - qu'est-ce que c'est?

La maladie inflammatoire des membranes cérébrales qui survient lorsqu'il existe un foyer de tuberculose dans le corps est appelée méningite tuberculeuse. En règle générale, il est secondaire.

Les formulaires

Il existe 3 types cliniques de cette maladie:

  1. Méningo-encéphalite tuberculeuse.
    La forme la plus sévère. La localisation de l'inflammation se produit sur les membranes de la base du cerveau, puis se déplace vers sa substance, les vaisseaux. Des changements et des éruptions significativement marqués des buttes sont notés dans l'épendyme des ventricules cérébraux, sur les plexus choroïdes, dans les structures sous-corticales.
    Outre les troubles méningés évidents, il existe des symptômes focaux: parésie et paralysie des membres, hyperkinésie, convulsions. Les troubles des nerfs crâniens, de la conscience, des troubles autonomes, de l'hydrocéphalie sont caractéristiques. Les changements dans la composition de la liqueur sont plus prononcés que dans d'autres formes de cette maladie.
    La maladie se poursuit durement, avec des aggravations. La stabilisation de l'état général et l'absence de symptômes méningés ne sont observées qu'au bout de 4-5 mois. Le traitement nécessite une longue période de 12 à 14 mois, parfois plus. L'évolution de la maladie n'est pas toujours favorable, tout dépend de la rapidité avec laquelle le traitement a commencé.
  2. Basilar ou basal.
    Ce formulaire est le plus commun. La localisation de l'inflammation se situe principalement sur les membranes de la base du cerveau.
    Caractérisé par des symptômes cérébraux et méningés, des réflexes tendineux altérés, une innervation crânienne. La maladie évolue généralement sans exacerbations et complications, l’issue est favorable.
  3. Spinal ou cérébrospinal.
    Rarement rencontré. Au début, les symptômes caractéristiques de la défaite de la pie-mère sont caractéristiques.
    En outre, en raison de la propagation de l'inflammation sur les régions radiculaires des nerfs rachidiens, des douleurs à l'herpès au thorax et à la colonne vertébrale apparaissent.
    Avec la progression des troubles apparaissent dans la région pelvienne: premier retard, puis incontinence d'urine et de fèces. Mono- et paraparésie périphérique, paralysie. Les symptômes au début sont légers, la maladie n'est pas détectée immédiatement, cela complique le traitement.

Période d'incubation

Cette maladie est divisée en deux étapes:

  1. Le développement de la tuberculose après contact avec l'agent causal de la maladie dans le corps.
  2. Après le développement de la maladie sous-jacente, la période d’incubation de la méningite est de 5 à 7 jours.

Causes et groupes à risque

Comment se transmet la maladie? La tuberculose peut toucher diverses parties et systèmes du corps. La méningite se produit lorsque les mycobactéries de cette maladie pénètrent dans la paroi du cerveau.

Le plus grand risque de tomber malade chez les enfants de moins de 5 ans, les adolescents, les personnes âgées, les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Symptômes de la méningite tuberculeuse

L'évolution de la maladie est divisée en trois périodes:

  1. Prodromal Il vient après l’incubation, dure de 2 à 6 semaines. Signes:
    • fatigue
    • irritabilité;
    • aggravation du sommeil, de l'appétit;
    • douleur à la tête qui devient plus forte le soir;
    • augmentation de la température;
    • vomissements.
  2. Irritations. Les symptômes méningés sont ajoutés:
    • raideur de la nuque - raideur;
    • lésion du nerf crânien - strabisme, vision double, manque de clarté de la vision;
    • troubles digestifs;
    • transpiration accrue, augmentation de la quantité de salive;
    • tension artérielle instable;
    • troubles du système respiratoire;
    • photophobie, intolérance au bruit, hyperesthésie de la peau;
    • augmentation de la température jusqu'à 40 degrés.
  3. Terminal ou Oppression. Caractéristique:
    • confusion
    • la température atteint 41-42 degrés ou tombe à 35;
    • pouls jusqu'à 200 battements par minute;
    • paralysie, parésie;
    • le coma

Si la maladie a passé pendant la période d'oppression, le patient ne peut généralement pas être sauvé. Une personne meurt de paralyser les centres respiratoire et vasomoteur.

Diagnostic différentiel

Test de laboratoire de la formule sanguine complète et de l'urine, test sanguin biochimique Ensuite, on effectue une ponction lombaire, un test de tuberculose (Mantoux), un scanner et une IRM.

Lors du diagnostic, tout d'abord, il est nécessaire d'exclure les autres types de méningite que peut présenter le patient tuberculeux, le méningisme, les maladies à étiologies multiples - tuberculose et méningocoque, etc.

L'anamnèse, la gravité des symptômes méningés, les indicateurs des tests à la tuberculine, la présence et le moment de la vaccination par le BCG, la revaccination sont à l'étude. Le diagnostic final est possible après l'analyse du liquide céphalo-rachidien, l'examen du fond d'œil, la tomodensitométrie et l'IRM, la radiographie.

Alcool

La quantité de liquide céphalorachidien dans cette maladie est toujours augmentée de 4 à 6 fois, les réactions de la globuline sont clairement positives, le pourcentage de sucre est faible, la teneur en protéines est augmentée.

Une cytologie lymphocytaire ou lymphocytaire neutrophilique est une caractéristique particulière de l’étiologie tuberculeuse. On observe un prolapsus caractéristique après 12-24 heures de film fibrineux, dans lequel on détecte des bacilles tuberculeux.

En savoir plus sur la collecte d'alcool dans cet article.

Microdrogue

Dans le plexus choroïde et dans la substance du cerveau, les tubercules tuberculeux ne sont pas toujours visibles. Il y a gonflement du cerveau, gonflement, expansion des ventricules du cerveau, ventriculite, épendymatite, périartérite, endartérite.

Ce dernier est situé sous la forme de couvées de cellules lymphoïdes et épithélioïdes autour des vaisseaux dans lesquels la formation de caillots sanguins est possible. Un traitement insuffisant des PTP, ainsi qu'un diagnostic tardif, conduisent au développement de processus fibroplastiques.

Traitement de la méningite tuberculeuse

Le spécialiste de la tuberculose et un neurologue diagnostiquent et prescrivent un traitement pour cette maladie. Le meilleur est l'utilisation de médicaments comme l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol. Si l'utilisation des fonds donne l'effet souhaité, après 2-3 mois, la dose d'isoniazide est réduite, l'éthambutol et le pyrazinamide sont annulés. La réception des préparations ne dure pas moins de 9 mois. En parallèle, le complexe de traitement nécessaire est désigné par un neurologue.

  • traitement par déshydratation - furosémide, acétazolamide, mannitol, hydrochlorothiazide;
  • désintoxication - infusion de dextrane, solutions salines;
  • l'acide glutamique;
  • vitamines C, groupe B;
  • dans des conditions sévères - thérapie glucocorticoïde.

En présence de parésie, de la néostigmine, de l'ATP est ajouté et, dans le cas de l'atrophyse du nerf optique - acide nicotinique, papavérine, héparine, pyrogène. Le repos au lit dure environ deux mois, à la fin du troisième mois, le patient est autorisé à marcher. Le massage et la thérapie par l'exercice sont recommandés au plus tôt 4-5 mois de la maladie.

La méningite tuberculeuse est traitée strictement sous la surveillance de spécialistes. Il n’existe pas de folklore ou d’autres moyens de traitement, le temps perdu peut aggraver l’état du patient.

Réhabilitation

Les patients atteints de parésie et de paralysie se voient prescrire un massage et une thérapie par l'exercice 5 semaines après la suppression des symptômes aigus. Pour restaurer la conduction neuromusculaire par voie intramusculaire, on doit administrer de la prozerine, de la dibazole orale. Aussi recommandé destination physiothérapie, thérapie de vitamine.

Une fois le traitement terminé, le patient est envoyé dans un sanatorium spécialisé pendant trois mois ou plus pour un traitement et une rééducation. À l'avenir, vous devrez peut-être suivre des cours anti-rechute, dont les termes dépendent des recommandations du médecin.

Des complications

Dès l'apparition des symptômes méningés jusqu'au dixième jour, il est important de diagnostiquer la maladie et de commencer le traitement actif. Dans ce cas, il n'y a pratiquement pas de complications indésirables.

Avec un traitement tardif, les principaux effets résiduels seront:

  1. clarté de la vision réduite;
  2. crises convulsives sur le fond du syndrome épileptique;
  3. troubles de l'état mental;
  4. déficience cognitive;
  5. paralysie et parésie;
  6. la cécité;
  7. handicap mental.

Prévention

La prévention primaire des maladies comprend:

  • prévenir le contact avec les patients atteints de tuberculose;
  • l'hygiène;
  • vaccination et revaccination.

Secondaire comprend les cours préventifs sur l’isoniazide pendant 2 à 3 mois.

Conclusion

La méningite tuberculeuse est une maladie grave qui est diagnostiquée et traitée avec succès. Le traitement doit commencer à temps pour éviter les complications indésirables. Lorsqu'un symptôme de méningite apparaît, en particulier s'il y a un nid d'infection tuberculeuse chez un patient, il convient de contacter rapidement un établissement médical.

Attention! Les informations de cet article ont été vérifiées par nos experts, praticiens ayant de nombreuses années d'expérience.

Si vous souhaitez consulter des experts ou poser votre question, vous pouvez le faire entièrement gratuitement dans les commentaires.

Si vous avez une question qui dépasse le cadre de ce sujet, laissez-la sur cette page.

Traitement de la méningite tuberculeuse chez les enfants et les adultes - médicaments, remèdes traditionnels et régime alimentaire

Il y a quelques siècles, le diagnostic de "méningite tuberculeuse" était considéré comme une phrase: l'issue fatale ne pouvait être que différée. La médecine moderne a mis au point un traitement pour cette maladie associée à une inflammation des méninges dans le contexte d’une infection à mycobactéries, mais le traitement doit être démarré à temps et se préparer à une récupération lente.

Traitement antituberculeux

Si vous identifiez l'agent responsable de la méningite et si vous suspectez une origine tuberculeuse, vous devez prescrire un traitement antibiotique au patient: le pronostic médical dépend du début opportun de leur utilisation. Mycobacterium (baguette de Koch) ne peut être affecté que par:

  • L'isoniazide;
  • La rifampicine;
  • Pyrazinamide;
  • L'éthambutol;
  • Streptomycine.

Les antibiotiques pour les variétés tuberculeuses de méningite sont utilisés pendant six mois ou un an. La durée exacte du traitement est déterminée par le médecin qui surveille en permanence l'état du patient. Ils sont appliqués sous réserve des règles et principes généraux:

  • Les premières semaines, les antibiotiques agissant sur la méningite tuberculeuse sont injectés par voie parentérale (compte-gouttes), après quoi il est recommandé de les prendre par voie orale.
  • Le traitement commence avec tous les médicaments énumérés (5 types). Deux à trois mois après le début du traitement, l'éthambutol associé à la pyrazinamide est retiré du traitement et la posologie de l'isoniazide est réduite, mais uniquement avec une tendance positive notable.
  • Après l’annulation de 2 ou 3 médicaments (après 4 à 5 mois - selon le schéma de traitement choisi par le médecin), la rifampicine avec isoniazide doit être utilisée pendant 8 à 9 mois. Le calendrier exact dépend du tableau clinique de la méningite.
  • La méningite tuberculeuse chez les enfants nécessite une prudence dans le choix des antibiotiques: c’est à quelle fréquence la streptomycine est remplacée par la kanamycine. Le traitement lui-même dure 12 à 18 mois, soit plus longtemps que chez l'adulte.

Traitement de soutien

Dans le contexte du traitement antituberculeux (considéré comme grave), il se produit une suppression de la fonction visuelle, une détérioration de l'audition, du travail du foie et des réactions allergiques se développent. Pour cette raison, parallèlement, un traitement de soutien est utilisé, qui implique l'utilisation de médicaments appartenant à plusieurs groupes pharmacologiques:

  • hépatoprotecteurs (Kars, Essentiale-N) - protègent les cellules du foie et stimulent leur récupération;
  • glucocorticoïdes (dexaméthasone, prednisolone) - nécessaires pour les patients chez lesquels une méningo-encéphalite tuberculeuse a été diagnostiquée (méningite sévère), choc toxique, utilisés de façon brève sous la surveillance d'un médecin;
  • régulateurs de l'équilibre eau-sel (solution de glucose, mannitol) - préviennent la déshydratation, éliminent l'intoxication;
  • neuroprotecteurs (Cerebrolysin, Piracetam) - essentiels dans le traitement de la méningite, augmentent la résistance du cerveau à l'hypoxie (manque d'oxygène), améliorent la circulation sanguine dans ses vaisseaux, l'état des neurones;
  • anticonvulsivants (diazépam, sulfate de magnésium) - en tant que mesure du traitement symptomatique en cas de convulsions;
  • diurétiques (hypothiazide) - enfants pour la prévention de l'œdème cérébral;
  • complexe vitaminique - la vitamine B6 est nécessaire, il est recommandé de prévenir la polyneuropathie à l'isoniazide, l'acide ascorbique et la vitamine B1.

Si la méningite tuberculeuse a une variété de la colonne vertébrale (la moelle épinière est touchée), le schéma thérapeutique implique l’introduction obligatoire de médicaments dans l’espace sous-arachnoïdien - la zone située entre les gaines molles et les araignées du cerveau. Sur la base des symptômes visuels et des résultats d'études régulières sur la ponction lombaire, le schéma thérapeutique est constamment ajusté. Le traitement symptomatique de la méningite tuberculeuse est toujours individuel.

Méthodes folkloriques

Les remèdes populaires pour le traitement de l’inflammation tuberculeuse des méninges sont des bouillons et des perfusions utilisés par voie orale. Le cours des fonds énumérés ci-dessous est conçu pour plusieurs mois, mais avec des pauses toutes les 3 à 4 semaines (pendant 7 à 10 jours). Si possible, il est conseillé de préparer un nouveau lot tous les jours ou tous les deux jours. Recettes particulièrement efficaces contre la méningite:

  • Verser 4 c. l séchoirs vodka dans un volume de 0,5 litres. Insister 10 jours dans un endroit frais. Chaque jour 2 c. Diluez les produits dans un verre d'eau à la température ambiante et sirotez-les en une journée. L'intervalle entre eux est de 2 heures. Cela vaut la peine de commencer avec une concentration réduite: 1 c. par verre, un jour à boire seulement 100 ml. En cas de nausée ou de vomissement, jetez le produit.
  • Écrasez les feuilles fraîches et les tiges de l’élécampane dans un mixeur, composez 2 verres à facettes sans bourrage. Remplir avec de la vodka (0,5 litre). Moyens insiste 2 semaines dans l'obscurité et la fraîcheur, utilisé le matin à jeun pendant 1 c. Lorsque la teinture est terminée, faites une pause d'un mois et répétez le cours.
  • Faire 2 c. l absinthe sèche dans 300 ml d'eau bouillante, réchauffer au bain-marie pendant 15 minutes. Laisser infuser une heure de plus, filtrer. Buvez 50 ml à une fréquence de 3-4 fois par jour.
  • Combinez le persil (tiges et feuilles), l'origan, l'adonis, la busserole, la violette et le genévrier dans un rapport égal. Verser 2 c. l la collecte résultante de litre d'eau bouillante, couvrir et envelopper avec une serviette. Laisser agir pendant 8 à 10 heures. Filtrer, boire 150 ml avant le petit déjeuner, le déjeuner et le dîner pendant une demi-heure.

Méningite tuberculeuse: causes et effets

La méningite tuberculeuse est une inflammation des membranes du cerveau, déclenchée par l'entrée et l'activation de la bactérie de la tuberculose. Elle se développe comme une maladie secondaire causée par une tuberculose évolutive ou précédemment transférée. Il présente toute une gamme de symptômes méningés et est extrêmement difficile à traiter. Le traitement repose sur des médicaments antituberculeux, des médicaments contre la déshydratation et des traitements antibactériens. Avec une approche intégrée du traitement a un pronostic favorable, mais n'exclut pas le développement de complications pathologiques.

Étiologie

La méningite tuberculeuse survient dans 90% des cas en raison de la progression de la tuberculose, provoquée par une diminution pathologique de l'immunité. La détérioration des propriétés protectrices naturelles est également due à la présence d'autres maladies chroniques et de foyers infectieux et inflammatoires, de maladies auto-immunes, d'alcoolisme chronique, d'infection à VIH.

La source de la méningite tuberculeuse est:

  • tuberculose génitale;
  • tuberculose rénale;
  • tuberculose pulmonaire (95%);
  • tuberculose des os et du sein.

Infection extrêmement rare par des gouttelettes aéroportées. La méningite se développe en raison de la pénétration dans les méninges de la bactérie de la tuberculose, dont le nombre augmente rapidement et n'est pas contrôlé par le système immunitaire. Avec la circulation sanguine, la microflore pathogène peut se propager à tous les tissus et organes, contribuant à la propagation de l'infection dans tout le corps.

Pathogenèse

L'agent causal de la tuberculose est capable de franchir les barrières hémato-encéphalique et de pénétrer facilement dans les méninges. Initialement, le petit plexus vasculaire de la coquille molle est affecté, après quoi l'infection pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, provoquant le développement d'un processus inflammatoire étendu.

En outre, les membranes de la base du cerveau sont affectées, après quoi se manifestent les symptômes caractéristiques de la méningite. En l'absence de traitement médicamenteux, les couches les plus profondes du cerveau sont progressivement atteintes, ce qui entraîne d'autres dommages, ce qui provoque l'apparition d'une méningo-encéphalite.

Les signes morphologiques de la méningite tuberculeuse sont dus à la présence d'une inflammation séreuse-fibreuse qui, dans le diagnostic, se présente sous la forme de tubercules caractéristiques. Les dommages aux vaisseaux sanguins entraînent leur blocage et la malnutrition du cerveau. Ceci, à son tour, augmente le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus vasculaire.

Dans l'enfance, la méningite tuberculeuse se caractérise par le développement de l'hydrocéphalie, une maladie mortelle. La rétention hydrique et l’accumulation de liquide céphalorachidien augmentent considérablement la pression intracrânienne, ce qui nuit à la nutrition du cerveau. Des processus irréversibles se développent et mènent finalement à la mort.

Classification de la méningite tuberculeuse

Compte tenu des manifestations cliniques, la méningite tuberculeuse peut être basilaire, rachidienne et séreuse. Pour chaque type a ses propres caractéristiques.

Strabisme paralytique - un symptôme de la méningite tuberculeuse basilaire

Basilaire

La maladie débute au bout de 3 à 5 jours, après quoi le tableau clinique change progressivement. La maladie commence par des signes typiques d'intoxication:

  • température corporelle élevée, qui ne s'égare pas;
  • l'apparition de nausées et de vomissements "fontaine", surtout après avoir bu du liquide;
  • douleurs aiguës à la tête, aggravées par la présence de stimuli lumineux et sonore;
  • manque d'appétit;
  • somnolence constante et désir d'être en position horizontale.

Les symptômes méningés se développent avec la défaite des gros nerfs, ce qui provoque:

  • diminution de la vision et de l'audition, du strabisme et de la douleur lors de la rotation du globe oculaire;
  • douleur intense dans la nuque et la nuque, incapacité à pencher la tête en avant;
  • asymétrie du visage due à une lésion du nerf facial responsable de l'innervation de toutes les parties du visage.

La phase terminale de la maladie provoque le développement de symptômes menaçant le pronostic vital indiquant des lésions graves des nerfs crâniens. Il devient difficile pour une personne de respirer, tous les processus vitaux sont perturbés. En l'absence de traitement, un choc survient et entraîne une issue fatale.

Asymétrie du visage due à la défaite du nerf facial

Méningo-encéphalite cérébro-spinale

Développé avec la propagation des agents pathogènes de la tuberculose dans le liquide céphalo-rachidien. Outre les symptômes méningés habituels, se manifestent des maladies atypiques caractéristiques uniquement de la forme cérébro-spinale:

  • douleurs aiguës le long de toute la colonne vertébrale;
  • douleurs environnantes enveloppant tout le corps;
  • violation des réponses réflexes dans le domaine des racines spinales.

La douleur est si intense qu’elle ne peut être soulagée par des blocus. Les analgésiques narcotiques ne sont pas en mesure de les éliminer complètement, seulement quelques heures pour soulager l’état du patient. En l'absence de traitement conduit au développement de choc infectieux-toxique et de mort.

Méningite tuberculeuse séreuse

Les caractéristiques de la méningite tuberculeuse de la forme séreuse dans le contexte de la défaite des membranes du cerveau développent une évolution aiguë de la maladie, avec la manifestation de laquelle se développent des symptômes méningés. Il se caractérise par un parcours éclair, mais de grandes chances de se rétablir complètement et des risques mineurs de développer des complications potentiellement mortelles.

Symptômes communs

La principale différence entre la méningite tuberculeuse et ses autres formes est que la période prodromique (latente) dure jusqu'à 2 semaines et que les manifestations cliniques augmentent progressivement. Le patient a périodiquement mal à la tête (surtout le soir), son appétit diminue et sa fatigue augmente. La céphalgie augmente et devient permanente (par type de migraine), mais la douleur est dans le cadre de la tolérance. Vomissements périodiquement manifestés, non associés au processus de digestion.

Au cours de la période d'activation de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui est aggravée par une lumière vive et un son fort. La température monte rapidement et ne peut être renversée par rien.

En outre, les symptômes méningés se manifestent par une raideur caractéristique des muscles occipitaux, des vomissements abondants et une parésie. La phase terminale provoque l'apparition de parésies et paralysies étendues, de troubles du système nerveux central et de coma. Il nécessite une réanimation immédiate, car le risque de décès est élevé.

Au cours de la période d'intensification de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui augmente en lumière vive.

Diagnostics

Le diagnostic de méningite tuberculeuse dans les premiers stades de progression n’est pas concluant. Identifier la maladie n'est possible qu'avec la progression des symptômes méningés. L'étude comprend un certain nombre de procédures de diagnostic:

  1. Ponction lombaire - le liquide céphalo-rachidien avec méningite tuberculeuse est soumis à une pression élevée, présente une turbidité élevée et une teneur élevée en protéines. Une leucocytose prononcée est diagnostiquée, à la suite de laquelle l'agent responsable de la méningite est détecté. La méningoencéphalite se distingue de la forme basilaire par sa teneur élevée en protéines et son taux de glucose extrêmement bas. Pour la méningite tuberculeuse rachidienne, la couleur du liquide céphalo-rachidien est caractéristique du jaune intense.
  2. IRM et TDM - aident à identifier les foyers localisés et jouent également un rôle clé dans le diagnostic différentiel.

Le diagnostic est impossible sans diagnostic différentiel, ce qui exclut la probabilité de développement de maladies dont la manifestation est similaire:

  • encéphalite à tiques;
  • une pneumonie;
  • la dysenterie;
  • grippe sévère.

En présence de tuberculose dans l'histoire, le diagnostic est réalisé par un phthisiologue sous le contrôle de neuropathologistes.

L'IRM du cerveau est réalisée pour clarifier le diagnostic

Traitement

Le traitement de la méningite tuberculeuse est effectué dans un hôpital. La thérapie antibactérienne vise à réduire le nombre de microorganismes pathogènes. Dans la forme rachidienne, l'administration d'un médicament est indiquée directement dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui augmente l'efficacité du traitement.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement est effectué par rifampicine, éthambutol, isoniazide. Après l'arrêt de la phase aiguë, le dosage du médicament est minimisé. Le traitement médicamenteux en présence de méningite tuberculeuse dure au moins 9 mois.

La déshydratation aide à éliminer les toxines et les toxines du corps, ainsi que de remplir le niveau de liquide dans le corps. Les diurétiques sont prescrits pour prévenir le développement de l'hydroencéphalie.

Les neuroleptiques et les nootropes aident à rétablir les connexions neuronales endommagées et à améliorer la circulation cérébrale. Les complexes de vitamines avec une prédominance de vitamines du groupe B contribuent à la réhabilitation rapide.

Manières folkloriques

Les méthodes médicamenteuses non traditionnelles dans le traitement de la méningite tuberculeuse ne sont pas utilisées en raison du danger de la maladie et du risque élevé de décès. Pour renforcer l’immunité globale, des préparations à base de plantes ayant des effets immunostimulants peuvent être prescrites. Leur utilisation n'est possible que sur ordonnance. L'automédication est interdite, car la lutte contre la bactérie de la tuberculose ne peut être menée qu'avec des antibiotiques bien choisis.

Complications possibles

Avec l'évolution rapide de la maladie et le manque de traitement adéquat, des complications telles que peuvent se développer:

  • diminution de la sensibilité de la peau des extrémités;
  • parésie et paralysie;
  • problèmes d'élocution;
  • diminution de l'activité motrice;
  • diminution de la vision et de l'audition;
  • l'épilepsie;
  • troubles psychomoteurs.

La forme lancée de la tuberculose peut provoquer le développement d'une issue fatale. Avec la tuberculose, le risque de récurrence de la méningite est élevé.

Observation dispensaire

La présence de la tuberculose dicte la nécessité d'une inscription au dispensaire. Les médecins y surveilleront l'état de santé du patient, produisant un traitement préventif et renforçant le corps. Il a été prouvé que les patients inscrits dans un dispensaire antituberculeux sont moins susceptibles de contracter la méningite que ceux qui ignorent les recommandations du médecin.

Prévention

La méningite tuberculeuse étant une conséquence de la tuberculose, la prévention consiste à éviter les infections, ce qui est possible avec:

  • vaccin de routine BCG;
  • réactions à la tuberculine (manta);
  • passage annuel de fluorographie;
  • maintenir l'immunité, ce qui est possible avec une alimentation équilibrée, un mode de vie actif et l'utilisation de complexes vitaminiques.

Pour prévenir le développement de la méningite en présence de tuberculose, il est nécessaire de suivre les recommandations du médecin et d’être enregistré dans un dispensaire antituberculeux.

Prévisions

En l’absence de traitement adéquat, on note une détérioration rapide de l’état général du patient. Le pronostic létal se développe 25-30 jours après la manifestation de la maladie.

Si le traitement est prescrit rapidement, le pronostic est favorable dans 95% des cas. Après 7 à 10 jours, l’état de santé du patient s’améliore rapidement, après quoi la période de rééducation commence.

Pour réduire le risque de rechute, le traitement dure au moins 6 à 8 mois, ce qui permet de contrôler l'évolution de la tuberculose.

Vous Aimez Sur L'Épilepsie