Les principales causes et le traitement de l'attaque ischémique transitoire

L'un des types de troubles circulatoires du tissu cérébral, qui se manifeste sous forme aiguë de 10 à 15 minutes par jour et se manifeste par des symptômes cérébraux et focaux de lésion cérébrale, est une attaque ischémique transitoire (AIT). Si les symptômes de l'apparition de l'attaque ne disparaissent pas dans le délai spécifié, cette condition est déjà diagnostiquée comme un accident vasculaire cérébral ischémique. Ainsi, la TIA peut être considérée comme un avertissement du corps concernant le développement possible d'un accident vasculaire cérébral.

Types d'attaque ischémique transitoire

Trois types de maladies dépendent directement de l'évolution de la maladie.

1. Formulaire facile. Les symptômes neurologiques durent jusqu’à 10 minutes, disparaissent sans médicament et n’ont aucun effet négatif.
2. Forme moyenne. Les symptômes se manifestent de 10 minutes à plusieurs heures. Ne laisse pas de conséquences, mais nécessite en règle générale l'utilisation d'un traitement.
3. Forme lourde. Les symptômes durent jusqu'à 24 heures, nécessitent l'utilisation d'un traitement et provoquent des effets neurologiques mineurs n'affectant pas le quotidien des personnes.

Raisons

Considérez les raisons qui provoquent le développement de l'AIT.

1. L'athérosclérose des artères cérébrales, y compris des gros vaisseaux, est considérée comme le principal facteur en raison duquel des attaques ischémiques transitoires sont observées. En raison de ces problèmes, des plaques athérosclérotiques se forment, ainsi que des modifications des vaisseaux sanguins structurels.
2. La deuxième raison est l'hypertension (hypertension). Si les indices de pression artérielle dépassent constamment la norme, des modifications irréversibles se produisent dans les parois des vaisseaux (épaississement causé par des dépôts internes de fibrine).

Environ 20% de tous les cas d’attaque ischémique transitoire sont dus à la présence des pathologies suivantes:

• maladie cardiaque rhumatismale;
• cardiopathie et fibrillation auriculaire;
• endocardite;
• crise cardiaque;
• anévrisme;
• prolapsus et cardiopathie congénitale;
• sténose aortique;
• un faisceau d'artères;
• troubles vasculaires primaires de la genèse inflammatoire;
• changements gynécologiques;
• dysplasie fibromusculaire;
• Syndrome de Moya-Moya.

Les symptômes

L’attaque ischémique transitoire provoque des symptômes focaux, qui sont expliqués par la zone où ils surviennent. Par exemple, si une maladie se développe dans une partie du cerveau qui contrôle la vision, les symptômes seront associés à sa violation. En cas de lésion d'un site responsable de l'appareil vestibulaire, de vertiges, d'instabilité de la démarche, une personne n'est pas bien orientée.

Symptômes courants d'un accident ischémique transitoire:

• des vertiges;
• des nausées, qui peuvent être accompagnées de vomissements;
• troubles de la parole (la parole est illisible et incompréhensible pour les autres),
• engourdissement du visage ou de parties de celui-ci,
• déficience à court terme de la vision, de la sensibilité et des fonctions responsables de l'activité motrice;
• désorientation dans le temps et l'espace (ne peut pas répondre aux questions les plus simples, même donner votre nom).

Il existe deux types d'AIT.

1. Une ischémie est survenue dans le bassin carotidien, constitué de deux artères carotides internes. Ses fonctions sont de fournir du sang aux hémisphères cérébraux, responsables du mouvement, de la mémoire, de l'écriture, du comptage, de la sensibilité.
2. Ischémie provenant du bassin artériel vertébrobasilaire, qui forme deux artères vertébrales. Ils fournissent du sang au tronc cérébral, responsable de la respiration et de la circulation sanguine.

Si une attaque ischémique transitoire du premier type se développe, le patient subira une paralysie unilatérale (la sensibilité des membres est émoussée et leur mobilité est limitée) et une altération de la parole. Une personne ne peut pas effectuer les actions de base associées aux habiletés motrices, par exemple, prendre un objet quelconque. La vision se détériore assez souvent, le patient veut dormir, l'apathie s'installe et la conscience devient confuse.

En cas de lésion de la zone vertébrée basilaire au cours d'une attaque ischémique transitoire, d'autres symptômes se manifestent: vertiges ou maux de tête, nausées et vomissements fréquents, engourdissement de la bouche et de la moitié du visage, troubles de la parole, déglutition, perte de la langue du côté, la vision se détériore, double dans les yeux, les membres inférieurs et supérieurs tremblent, la personne n'est pas capable de se tenir debout, de bouger, d'être maintenue couchée sur le côté, ne peut pas répondre non plus quel est son nom, ni quel jour de la semaine manque Naya perte de mémoire.

Traitement

Le traitement d'un accident ischémique transitoire permet avant tout de rétablir une circulation sanguine normale. Ces activités seront réalisées par des professionnels de la santé. Si vous êtes proche de la victime qui fait une crise d'épilepsie, vous devez fournir rapidement et correctement les premiers soins.

1. Appelez la brigade d'ambulances. Il faut se rappeler que le traitement médicamenteux sera efficace dans les 3 heures qui suivent le début de l’attaque. C'est pourquoi il est nécessaire de livrer le patient à l'établissement médical dans les plus brefs délais.
2. Ouvrez la fenêtre pour avoir accès à l’air frais, dégagez le collier du patient, desserrez la ceinture du pantalon, éliminez tous les facteurs qui gênent la respiration.
3. Bien que l'arrivée d'une ambulance soit attendue, il convient de rassurer la personne, de la coucher, en se souvenant que sa tête devrait être surélevée. Cela est nécessaire pour que le patient consomme moins d'énergie et le stress psychologique ne provoque pas une augmentation du spasme vasculaire.
4. Après que le médecin ambulancier ait fourni la première aide médicale, il demande à la personne de dire une phrase, de répondre aux questions, de sourire, de lever les membres supérieurs. Ces actions aideront à déterminer le fonctionnement du cerveau. Si le patient accomplit à peine ces actions ou ne peut pas les exécuter du tout, la question de l'hospitalisation se pose alors.

Traitement hospitalier

Sans examen, il est difficile d’établir un diagnostic précis, car bien souvent, à l’arrivée de l’équipe d’ambulances, les symptômes d’une crise ischémique transitoire disparaissent sans traitement médical. Cependant, les proches du patient et la victime elle-même doivent savoir: il n'est pas nécessaire de refuser l'hospitalisation, rappelez-vous que le moment optimal pour amener une personne à l'hôpital est de trois heures à partir du moment où se manifestent les premiers signes de la maladie.

Seul un hôpital spécialisé peut identifier à la fois la localisation et l'étendue des dommages causés aux régions cérébrales par l'AIT. En outre, l'identification des raisons de l'attaque était d'une importance primordiale. Si elle s'est développée en raison d'une embolie des artères, la personne pourrait bientôt souffrir d'un accident vasculaire cérébral. Le temps le plus efficace pour une hospitalisation avec des signes d’AIT est de 3 heures à compter de l’apparition des premiers symptômes.

Le médecin ne prescrira pas de traitement avant qu'un examen approfondi du patient soit effectué:

• test sanguin (biochimique et clinique);
• électroencéphalographie;
• tomographie par ordinateur;
• imagerie par résonance magnétique;
• dopplerographie avec ultrasons);
• angiographie et ECG du coeur.

Qu'est-ce que le médecin prend en compte lorsqu'il s'agit d'une attaque ischémique chez un patient?

1. Les patients qui ont franchi le cap des 45 ans doivent être hospitalisés.
2. Les patients (quel que soit leur âge), qui ont déjà eu des attaques précédentes de même nature.
3. Les patients présentant des attaques répétées survenant à l'arrière-plan de maladies associées au système cardiovasculaire doivent également être livrés à l'hôpital.
4. La présence d'hypertension (pression artérielle élevée). Des taux de pression élevés provoquent souvent le développement d'attaques d'attaque ischémique. Dans cette situation, en premier lieu, de s'engager dans le traitement de l'hypertension artérielle. Les médicaments qui améliorent le métabolisme dans les tissus cérébraux et le mouvement du sang dans les vaisseaux sont prescrits sans faute. Bon dans ce cas, des médicaments tels que: "Kavinton", "nicotinate de xanthineol". Ces médicaments préviennent le développement de l'ischémie cérébrale.
5. Au cours des tests, le taux de cholestérol "nocif" était élevé. Dans ce cas, le médecin doit prescrire des médicaments - des statines, qui empêchent la circulation de cristaux de cholestérol dans les vaisseaux sanguins.
6. Si le tonus du système nerveux est élevé, des inhibiteurs adrénergiques des groupes alpha et bêta sont prescrits.
7. En cas de tonus réduit, il est stimulé à l'aide de la teinture de ginseng et de leurres. Des suppléments de vitamine C et de calcium sont également utilisés.
8. Dans le cas où la division parasympathique du système nerveux fonctionne de manière renforcée, des médicaments à base de belladone, ainsi que des préparations à base de vitamine B6 et d'antihistaminique sont prescrits.
9. Si la psyché est perturbée, si un état de dépression ou de névrose apparaît, des tranquillisants, des préparations vitaminées et des antioxydants sont alors prescrits.
10. Si l'examen à l'aide de la rhéoencéphalographie a montré le développement d'une hypotonie des vaisseaux cérébraux, des préparations veinotoniques sont utilisées, par exemple: «Anavenol», «Troxevasin», «Venoruton».
11. Le traitement ambulatoire n’est prescrit que lorsque, en cas d’attaque ischémique récurrente, le patient peut être livré rapidement au service des patients hospitalisés. En outre, lorsque la maladie AIT est déjà diagnostiquée et qu'il est nécessaire d'effectuer un traitement, ce qui permettra de prévenir les attaques, le développement d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral. Le traitement avec des médicaments du groupe des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sera efficace. Également donner de bons résultats des médicaments, qui conduisent à un état de tonus vasculaire normal.
12. Pour obtenir un bon résultat de traitement, ainsi que pour empêcher le développement de nouvelles attaques d'attaque ischémique transitoire, l'utilisation d'agents améliorant l'état de la mémoire est recommandée. Ce groupe de médicaments comprend: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Attention! Tous les examens nécessaires, la nomination de médicaments, la sélection de la posologie est effectuée exclusivement par un spécialiste! L'autotraitement d'une attaque ischémique transitoire est un luxe inacceptable si vous ne voulez évidemment pas avoir de conséquences négatives sous forme d'aggravation du cours de la maladie, du développement d'un accident vasculaire cérébral et d'autres maladies désagréables).

Prévention

La maladie est beaucoup plus facile à prévenir qu'à guérir. C’est pourquoi chaque personne qui a subi une attaque ischémique devrait avoir certaines connaissances qui l’aideront à prévenir une telle maladie. Mesures préventives Le TIA comprend les activités suivantes:

• surveillance systématique des indicateurs de pression artérielle, le cas échéant, prise de médicaments prescrits par un médecin pour normaliser le problème;
• surveillance périodique du cholestérol et de l'alimentation;
• surveillance périodique des taux de sucre;
• cesser de fumer, prendre de l'alcool à fortes doses;
• contrôle du poids corporel, limitation de la consommation de produits à base de farine, de sucreries, de repas hypercaloriques;
• promenades nocturnes (quotidiennes), exécution d'un complexe de gymnastique, travail physique réalisable (à un rythme modéré).

Si vous suivez ces recommandations, une attaque ischémique transitoire peut être évitée. Vous bénisse!

Accident ischémique transitoire: causes, traitement et prévention

Une attaque ischémique transitoire (AIT) est un épisode transitoire de dysfonctionnement du système nerveux central causé par une insuffisance de l'apport sanguin (ischémie) dans certaines zones limitées du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans signes d'infarctus aigu du myocarde. Selon les épidémiologistes, cette maladie touche 50 Européens sur 100 000. Le plus souvent, elles souffrent de la vieillesse et de l'âge sénile, avec une prédominance d'hommes parmi les 65-69 ans et des femmes entre 75 et 79 ans. La fréquence d'occurrence de l'AIT chez les personnes plus jeunes, âgées de 45 à 64 ans, est de 0,4% parmi la population totale.

À bien des égards, la prévention compétente de cette maladie joue un rôle important, car il est plus facile de prévenir le développement d’une attaque ischémique transitoire en identifiant les causes et les symptômes de la maladie à temps que de consacrer beaucoup de temps à son traitement.

AIT et le risque d'accident ischémique cérébral

L'AIT augmente le risque d'accident ischémique cérébral. Ainsi, dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de l'AIT, 10% des patients développent un AVC, au cours des 3 prochains mois - 10% de plus, sur 12 mois - chez 20% des patients et au cours des 5 prochaines années - 10 à 12 autres patients. % d’entre eux entrent dans le service neurologique avec un diagnostic d’accident ischémique cérébral. Sur la base de ces données, nous pouvons conclure qu'une attaque ischémique transitoire est une urgence nécessitant des soins médicaux d'urgence. Plus tôt cette assistance est fournie, plus les chances du patient de récupérer et une qualité de vie satisfaisante sont grandes.

Causes et mécanismes de l'attaque ischémique transitoire

L'AIT n'est pas une maladie indépendante. Les modifications pathologiques des vaisseaux sanguins et du système de coagulation du sang, le dysfonctionnement du cœur et d'autres organes et systèmes contribuent à son apparition. En règle générale, l’attaque ischémique transitoire se développe à l’origine des maladies suivantes:

• athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
• hypertension artérielle;
• cardiopathie ischémique (notamment infarctus du myocarde);
• fibrillation auriculaire;
• cardiomyopathie dilatée;
• valves cardiaques artificielles;
• diabète sucré;
• maladies vasculaires systémiques (maladie artérielle des collagénoses, artérite granulomateuse et autres vascularites);
• syndrome des antiphospholipides;
• coarctation de l'aorte;
• le sertissage pathologique des vaisseaux cérébraux;
• hypoplasie ou aplasie (sous-développement) des vaisseaux cérébraux;
• ostéochondrose de la colonne cervicale.

Les facteurs de risque comprennent également un mode de vie sédentaire et de mauvaises habitudes: tabagisme, abus d'alcool.

Plus le risque de développer une AIT est élevé, plus il y a de facteurs de risque simultanément chez une personne donnée.

Le mécanisme de développement de l'AIT est une réduction réversible de l'apport sanguin d'une zone particulière du système nerveux central ou de la rétine. C'est-à-dire qu'un caillot de sang ou une embole se forme dans une partie spécifique du vaisseau, ce qui empêche le sang de circuler dans des parties plus distales du cerveau: ils souffrent d'un manque aigu d'oxygène, qui se manifeste par une violation de leur fonction. Il convient de noter qu'avec l'AIT, l'apport de sang dans la zone touchée est perturbé, bien que dans une large mesure, mais pas complètement - c'est-à-dire qu'une certaine quantité de sang parvienne à sa «destination». Si le flux sanguin cesse complètement, un infarctus cérébral ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe.

Dans la pathogenèse du développement de l'attaque ischémique transitoire joue un rôle non seulement le thrombus, obstruant le vaisseau. Le risque de blocage augmente avec le spasme vasculaire et l'augmentation de la viscosité du sang. De plus, le risque de développer une AIT est plus élevé dans des conditions de réduction du débit cardiaque: lorsque le cœur ne fonctionne pas à pleine capacité et que le sang qui en est expulsé ne peut pas atteindre les parties les plus éloignées du cerveau.
L'AIT diffère de l'infarctus du myocarde par la réversibilité des processus: après une certaine période de temps - 1 à 3 heures par jour - le flux sanguin dans la zone ischémique est rétabli et les symptômes de la maladie régressent.

Classification TIA

Les accidents ischémiques transitoires sont classés en fonction de la zone dans laquelle le thrombus est localisé. Selon la Classification internationale des maladies X, la révision TIA peut être l’une des options suivantes:

• syndrome du système vertébrobasilaire;
• syndrome hémisphérique ou syndrome de l'artère carotide;
• symptômes multiples bilatéraux des artères cérébrales (cérébrales);
• cécité transitoire;
• amnésie globale transitoire;
• tia non spécifié.

Manifestations cliniques d'attaques ischémiques transitoires

La maladie se caractérise par l’apparition soudaine et l’inversion rapide des symptômes neurologiques.

Symptômes Le TIA varie considérablement et dépend de la zone de localisation du thrombus (voir classification ci-dessus).

Dans le syndrome de l'artère vertébrobasilaire, les patients se plaignent de:

• vertige sévère;
• acouphènes intenses;
• nausées, vomissements, hoquet;
• transpiration accrue;
• manque de coordination des mouvements;
• maux de tête graves principalement dans la région occipitale;
• troubles de l'organe de la vision - éclairs de lumière (photopsie), perte de zones du champ de vision, vision floue, vision double;
• les fluctuations de la pression artérielle;
• amnésie transitoire (altération de la mémoire);
• rarement, élocution et déglutition.

Les patients sont pâles, la peau est très humide. À l'examen, l'attention est attirée sur le nystagmus horizontal spontané (mouvements involontaires d'oscillation des globes oculaires dans le sens horizontal) et sur la coordination des mouvements: faiblesse dans la posture de Romberg, test doigt-nez négatif (le patient avec ses yeux fermés ne peut pas toucher le bout de l'index avec le bout du nez) ).

Dans le syndrome hémisphérique ou carotidien, les plaintes du patient sont les suivantes:

• un déclin soudain brutal ou une absence totale de vision d'un œil (du côté de la lésion) durant plusieurs minutes;
• faiblesse grave, engourdissement, sensibilité diminuée des extrémités du côté opposé à l'organe de la vision affecté;
• affaiblissement des mouvements volontaires des muscles du bas du visage, faiblesse et engourdissement de la main du côté opposé;
• trouble de la parole inexprimé à court terme;
• convulsions à court terme dans les extrémités opposées au côté de la lésion.

Avec la localisation du processus pathologique dans la région des artères cérébrales, la maladie se manifeste comme suit:

• troubles de la parole transitoires;
• déficience sensorielle et motrice du côté opposé à la lésion;
• accès de crampes;
• perte de la vision du côté du navire affecté, associée à une altération des mouvements des membres du côté opposé.

Avec la pathologie de la colonne cervicale et la compression (compression) résultante des artères vertébrales, il peut y avoir des attaques de faiblesse musculaire soudaine et grave. Le patient tombe sans raison, il est immobilisé, mais sa conscience n'est pas perturbée, les convulsions et les mictions involontaires ne sont pas non plus signalées. Après quelques minutes, l'état du patient redevient normal et le tonus musculaire est rétabli.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Avec des symptômes existants similaires à ceux de l'AIT, le patient doit être hospitalisé le plus tôt possible dans le service neurologique. Là, en urgence, il subira une imagerie en spirale ou à résonance magnétique afin de déterminer la nature des modifications du cerveau responsables des symptômes neurologiques et de poser un diagnostic différentiel entre l'AIT et d'autres affections.

En outre, il est recommandé au patient d’effectuer une ou plusieurs des méthodes de recherche suivantes:

• échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes vous permettent de déterminer la localisation exacte de la violation de la perméabilité du navire.
Une électroencéphalographie (EEG), une électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et une échocardiographie (EchoCG) doivent également être effectuées, si indiqué, une surveillance quotidienne de l'ECG (Holter).
Des méthodes de recherche en laboratoire au patient atteint de TIA, il convient de procéder comme suit:

• test sanguin clinique;
• l'étude du système de coagulation, ou coagulogramme;
• Des études biochimiques spécialisées (antithrombine III, protéines C et S, fibrinogène, D-dimères, anticoagulant du lupus, facteurs V, VII, Willebrand, anticorps anticardiolipine, etc.) sont indiquées selon les indications.

En outre, des consultations avec des spécialistes alliés sont présentées au patient: le thérapeute, le cardiologue, l’ophtalmologiste (oculiste).

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

Les principales maladies et affections à partir desquelles l'AIT doit être différenciée sont:

• aura de migraine;
• crises d'épilepsie;
• maladies de l'oreille interne (labyrinthite aiguë, récurrence bénigne du vertige);
• troubles métaboliques (hypo et hyperglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie);
• évanouissement;
• attaques de panique;
• sclérose en plaques;
• crises myasthéniques;
• Artérite à paroi cellulaire géante de Horton.

Principes de traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par TIA doit être instauré dès que possible après les premiers symptômes. Le patient est hospitalisé d'urgence dans le service vasculaire neurologique et aux soins intensifs. Il peut être affecté à:

• traitement par perfusion - reopoliglukin, pentoxifylline par voie intraveineuse;
• antiagrégeant - acide acétylsalicylique à une dose de 325 mg par jour - les 2 premiers jours, puis 100 mg par jour, seul ou en association avec du dipyridamole ou du clopidogrel;
• anticoagulants - Clexane, Fraxiparine sous le contrôle de l'INR sanguin;
• neuroprotecteurs - ceraxon (citicoline), aktovégine, sulfate de magnésium - par voie intraveineuse;
• Nootropiques - Piracetam, Cerebrolysin - par voie intraveineuse;
• antioxydants - phytoflavine, mexidol - par voie intraveineuse;
• médicaments hypolipidémiants - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
• antihypertenseurs - lisinopril (lopril) et son association avec l'hydrochlorothiazide (lopril-H), l'amlodipine (azomex);
• insulinothérapie en cas d'hyperglycémie.

La pression artérielle ne peut pas être réduite de façon spectaculaire - il est nécessaire de la maintenir à un niveau légèrement élevé - entre 160-180 / 90 et 100 mm Hg.

S'il y a des indications après un examen complet et une consultation d'un chirurgien vasculaire, le patient subit une intervention chirurgicale sur les vaisseaux: endartériectomie carotidienne, angioplastie carotidienne avec ou sans endoprothèse vasculaire.

Prévention des accidents ischémiques transitoires

Les mesures de prévention primaire et secondaire dans ce cas sont similaires. C'est:

• traitement adéquat de l'hypertension artérielle: maintien du niveau de pression entre 120 et 80 mm Hg en prenant des antihypertenseurs associés à une modification du mode de vie;
• maintenir le taux de cholestérol dans le sang dans les limites normales - en rationalisant la nutrition, en adoptant un mode de vie actif et en prenant des médicaments hypolipidémiants (statines);
• refus de mauvaises habitudes (restriction stricte et, mieux, cessation complète du tabagisme, consommation modérée de boissons alcoolisées: vin rouge sec par dose à raison de 12 à 24 grammes d'alcool pur par jour);
• prendre des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins - aspirine à une dose de 75 à 100 mg par jour;
• traitement des états pathologiques - facteurs de risque d'AIT.

Pronostic pour TIA

Avec la réaction rapide du patient aux symptômes apparus, son hospitalisation d'urgence et un traitement d'urgence adéquat, les symptômes de l'AIT subissent un développement inverse, le patient reprend son rythme de vie habituel. Dans certains cas, l'AIT se transforme en infarctus du cerveau ou en accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui aggrave considérablement le pronostic, entraîne une invalidité et même la mort des patients. Contribue à la transformation de l'AIT en AVC, à l'âge du patient âgé, à la présence de mauvaises habitudes et à une pathologie somatique grave - facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose prononcée des vaisseaux cérébraux, ainsi que la durée des symptômes neurologiques de l'AIT plus de 60 minutes.

Quel médecin contacter

Lorsque les symptômes ci-dessus apparaissent, vous devez appeler une ambulance, en décrivant brièvement les plaintes du patient. Avec des symptômes légèrement prononcés et rapidement passés, vous pouvez contacter un neurologue, mais cela doit être fait dès que possible. À l'hôpital, le patient est examiné en outre par un cardiologue, un ophtalmologue et un chirurgien vasculaire. Après l'épisode transféré, il sera utile de consulter un endocrinologue pour écarter le diabète sucré, ainsi qu'un nutritionniste pour prescrire une nutrition adéquate.

Accident ischémique transitoire (AIT) du cerveau: signes et traitement

L’attaque ischémique transitoire est considérée comme le signe le plus fiable de la menace d’accident ischémique cérébral et fait également partie du principal facteur de risque d’infarctus du myocarde, diagnostiqué au cours des dix premières années suivant un épisode vasculaire aigu chez un tiers des patients. Seul un spécialiste est capable de poser un diagnostic précis. Un traitement conservateur et une intervention chirurgicale sont utilisés pour traiter l'AIT.

Le syndrome d'attaque ischémique transitoire (AIT) est une forme d'ischémie cérébrale aiguë dans laquelle les symptômes neurologiques focaux durent de quelques minutes à 24 heures. Dans la base diagnostique de la maladie, le facteur temps est le plus important, mais tous les symptômes neurologiques transitoires ne sont pas liés à des attaques transitoires. Des crises semblables à l'AIT peuvent être causées par diverses pathologies: arythmies cardiaques, épilepsie, hémorragies intracérébrales et intrathécales, tumeur au cerveau, ataxie familiale paroxystique, sclérose en plaques, maladie de Miniera, etc.

L'AIT est une violation transitoire aiguë de la circulation cérébrale de nature ischémique, souvent un précurseur de l'AVC ischémique. Répandu parmi la population. Les attaques transitoires également transférées augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de décès par maladies neurologiques et cardiovasculaires.

Une attaque ischémique transitoire est un court épisode de dysfonctionnement cérébral dans le contexte d'une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans développement ultérieur d'un accident vasculaire cérébral.

L'attaque transitoire est le plus typique chez les patients atteints d'une lésion athéroscléreuse des principaux vaisseaux de la tête dans le bassin carotide (bifurcation de la carotide commune, artère carotide interne) et des artères vertébrales (en association avec un angiospasme et une compression résultant d'ostéochondroses).

Les troubles ischémiques peuvent être divisés en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse: athérothrombotique, cardioembolique, hémodynamique, lacunaire, dissection.

Par gravité, allouer:

• Lumière - pas plus de 10 minutes.
• Moyenne - dure plus de 10 minutes, mais pas plus d'une journée en l'absence d'une clinique de troubles organiques après la reprise des fonctions cérébrales normales.
• Lourde - jusqu’à 24 heures avec préservation des symptômes bénins de type organique après la restauration des fonctions.

Les symptômes des attaques transitoires se développent souvent spontanément et atteignent une gravité maximale au cours des premières minutes, durant environ 10 à 20 minutes, moins souvent - plusieurs heures. La symptomatologie est diverse et dépend de la localisation de l'ischémie cérébrale dans un système artériel particulier, coïncidant cliniquement avec les syndromes neurovasculaires appropriés pour un AVC ischémique. Parmi les manifestations cliniques les plus courantes de l'AIT, il convient de noter les troubles neurologiques généraux et spécifiques légers: vertiges et ataxie, perte de conscience à court terme, hémi- ou monoparésie, hémianesthésie, perte de vision brève d'un œil, troubles de la parole à court terme, bien que des troubles prononcés soient possibles (aphasie totale hémiplégie). Il existe des troubles à court terme des fonctions mentales supérieures sous forme de troubles de la mémoire, de la praxis, de la gnose et du comportement.

L'AIT la plus répandue dans le bassin vertébro-basilaire représente environ 70% de toutes les attaques transitoires.

1. 1. Vertige, accompagné de manifestations végétatives, de maux de tête dans la région occipitale, de diplopie, de nystagmus, de nausées et de vomissements. L'ischémie transitoire doit inclure le vertige systémique associé à d'autres syndromes de la tige ou à l'élimination de troubles vestibulaires d'étiologie différente.
2. 2. Photo, hémianopsie.
3. 3. Variétés du syndrome de Wallenberg-Zakharchenko et d'autres syndromes en alternance.
4. 4. Chute des attaques et syndrome syncopal vertébral Unterharnshaydta.
5. 5. Cas de désorientation et de perte de mémoire à court terme (syndrome amnésique transitoire global).

Syndromes et symptômes de l'AIT carotidienne:

1. 1. Hypesthésie unilatérale d'un membre, des doigts ou des orteils.
2. 2. Mono- et hémiparésie transitoire.
3. 3. Troubles de la parole (aphasie motrice partielle).
4. 4. Syndrome optique pyramidal.

Dans la plupart des cas, l'AIT est causée par une lésion athéroscléreuse des grands vaisseaux de la tête dans le contexte de l'apparition de plaques d'athérome embolies et de sténoses, localisées principalement dans la carotide et moins souvent dans les bassins vasculaires vertébrobasilaires. À cet égard, la réalisation immédiate d'une échographie des vaisseaux sanguins est obligatoire pour les patients présentant des crises transitoires. Le balayage vasculaire duplex est utilisé pour diagnostiquer les plaques et les sténoses dans les artères principales: la sonographie transcrânienne Doppler (TCD) avec détection micro-embolique permet d’examiner les vaisseaux intracrâniens et de détecter la circulation des emboles dans ceux-ci.

En cas de suspicion d'AIT, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est considérée comme la méthode prédominante de neuroimagerie, alors que la tomodensitométrie (TDM) est moins informative.

Outre l'enregistrement ECG, la liste des mesures de diagnostic urgentes comprend les méthodes de recherche générales en laboratoire. En cas de genèse non révélée de l'AIT, il est possible d'utiliser des tests de laboratoire spéciaux (détermination des anticorps anticardiolipine, des facteurs de coagulation sanguine, du taux d'anticoagulant du lupus, de l'homocystéine, etc.), ainsi que des tests génétiques. avec des syndromes héréditaires présumés.

Avec le développement de symptômes neurologiques cérébraux et focaux, il est d'abord nécessaire d'appeler une ambulance. Avant que la brigade n'arrive à la maison, il est nécessaire de placer le patient sur un lit, sur le côté ou sur le dos, la tête devant lui étant surélevée de 30 degrés et d'assurer le repos. Les soins médicaux d'urgence consistent en l'administration de 5 à 10 comprimés de glycine par voie sublinguale, Semax 4 gouttes dans chaque moitié du nez, en perfusion intraveineuse d'une solution à 25% de sulfate de magnésie (10 ml), d'une solution de Mexidol ou d'Actovegin et d'une thrombolyse éventuelle.

En cas de survenue d'une crise ischémique transitoire, il est recommandé de procéder à une hospitalisation d'urgence à l'hôpital afin de déterminer les causes de la maladie, d'instaurer un traitement précoce et de prévenir les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et d'autres maladies neurologiques et cardiovasculaires.

L'AIT est une forme d'ischémie cérébrale aiguë. Par conséquent, les principes de traitement de ces patients sont les mêmes que pour les accidents vasculaires cérébraux. Dans les études cliniques et expérimentales, il a été prouvé que les premières 48 à 72 heures sont les plus dangereuses après le développement de l’AIT. Cependant, les phénomènes de stress oxydatif, de désordres métaboliques, de désordres génétiques cellulaires, spatiaux et moléculaires persistent pendant 2 semaines. Par conséquent, pour prévenir les conséquences éventuelles, le traitement par l'AIT ne doit pas être limité aux 2-3 premiers jours.

Dans l'AIT, les principes de base du traitement de base de l'AVC sont appliqués: neuroprotection, qui protège les tissus des lésions ischémiques dans le domaine de l'irrigation sanguine altérée et de ses structures environnantes, restauration d'un flux sanguin adéquat (perfusion cérébrale), y compris l'utilisation de techniques d'angiosurgie, le maintien de l'homéostasie et la prévention secondaire accident vasculaire cérébral avec des effets sur les facteurs de risque, ralentissant la progression des lésions cérébrales dégénératives dues à l’ischémie et traitement des affections concomitantes et de fond. Les principes de la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux après une souffrance d'AIT comprennent un traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant), un antihypertenseur et un hypolipidémiant. Les propriétés de la neuroprotection ont des médicaments qui corrigent l’équilibre métabolique, la stabilisation de la membrane et le médiateur et ont un effet antioxydant, réduisant les effets du stress oxydatif - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Le traitement antithrombotique et antihypertenseur assure non seulement le maintien de la perfusion cérébrale, mais également la prévention secondaire des complications neurologiques et vasculaires. Il est recommandé aux patients de se conformer au contrôle constant des chiffres de pression artérielle. N'oubliez pas que chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère carotide, une diminution marquée de la pression artérielle est contre-indiquée. Les antihypertenseurs sont privilégiés par les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (APA II) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA).

Après une attaque transitoire, le traitement antithrombotique à long terme a été recommandé. Considérant la médecine factuelle comme traitement antiplaquettaire, il est préférable d'utiliser les médicaments suivants, tels que: Clopidogrel, acide acétylsalicylique. Dans la forme cardioembolique de l’AIT, il est conseillé d’administrer des anticoagulants oraux (Warfarin) sous le contrôle de l’INR à un niveau de 2,0-3,0 ou des anticoagulants oraux d’une nouvelle génération: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Les statines sont recommandées pour les patients subissant une attaque ischémique non cardioembolique. Dans le cas de la prescription cardioembolique de médicaments hypolipidémiants, il n’est démontré que dans le cas de maladies concomitantes (cardiopathie ischémique chronique).

Médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de l'AIT:

Attaque ischémique transitoire - traitement à domicile

L’attaque ischémique transitoire, également appelée microstroke, est une violation du flux sanguin cérébral, caractérisée par un caractère aigu et qui passe un jour après le début du développement.

Les symptômes de la pathologie dépendent de la localisation de processus anormaux. Cette condition survient soudainement et peut avoir des conséquences dangereuses.

Beaucoup de gens sont intéressés par le traitement d'une attaque ischémique transitoire à la maison.

Raisons

Le développement de la pathologie conduit à une circulation sanguine altérée dans une certaine partie du cerveau. Les raisons de cette condition sont les suivantes:

1. Une forme progressive du processus athérosclérotique. Dans le même temps, on observe un rétrécissement des vaisseaux sanguins, des dépôts de cholestérol et des plaques athéromateuses. En conséquence, des éléments pathologiques peuvent pénétrer dans les petits vaisseaux, ce qui provoque leur thrombose. Cela provoque une ischémie et la formation de lésions nécrotiques microscopiques dans les tissus.
2. Thromboembolie. Différentes pathologies du cœur entraînent leur apparition - défauts valvulaires, arythmie, crise cardiaque, etc.
3. Hypotension soudaine. Elle peut accompagner la maladie de Takayasu.
4. La maladie de Burger. Sous ce terme, comprendre l'endartérite oblitérante.
5. Ostéochondrose cervicale. Cette maladie est accompagnée de compression et d'angiospasme, ce qui provoque une insuffisance vertébrobasilaire.
6. Coagulopathie, perte de sang, angiopathie. Dans ce cas, les microemboles se déplacent avec le flux sanguin et peuvent s’arrêter dans les petits vaisseaux. En conséquence, l'ischémie se développe.
7. La migraine

En outre, des maladies telles que le diabète sucré, l'hypertension artérielle et la cholestérolémie peuvent être des facteurs provoquants. La cause en est souvent les mauvaises habitudes, le manque de mouvement, la présence de poids excessif.

Les symptômes

Cette pathologie peut avoir différents symptômes, qui dépendent de la zone de dommage.

Avec la défaite des artères carotides ou du bassin de la carotide, les signes suivants apparaissent:

• manque de coordination des mouvements;
• parésie qui affecte certains muscles ou une partie du corps;
• troubles de la parole;
• diminution de l'acuité visuelle, assombrissement des yeux;
• perte de sensibilité de la peau, de la moitié du corps ou des membres;
• discours inarticulé et difficulté à choisir les mots;
• difficulté à reconnaître les parties du corps;
• mouvements étranges.

Si une ischémie transitoire se manifeste dans le bassin vertébrobasilaire, un tableau clinique différent est observé.

Cette pathologie est accompagnée des symptômes suivants:

• maux de tête, principalement localisés dans le cou;
• des vertiges;
• troubles de la mémoire;
• problèmes de coordination des mouvements;
• dysphagie;
• une forte détérioration de l'audition, de la vision, de la parole;
• parésie et perte de sensibilité - le plus souvent engourdi une partie du visage.

Quand appeler une ambulance?

Une assistance d'urgence devrait être fournie lorsque de tels signes apparaissent:

• miction involontaire;
• évanouissement;
• perte de sensation dans les membres ou d'autres parties du corps;
• démarche altérée ou coordination des mouvements;
• paralysie du tronc, des membres ou du nerf;
• perte de sensibilité de la peau;
• troubles de la parole;
• des vertiges;
• vision double;
• perte auditive et visuelle - elle peut être complète ou partielle.

Premiers secours

Faire face à un micro-coup à la maison est impossible. Par conséquent, lorsque les symptômes apparaissent, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Dans un tel état, le temps joue un grand rôle. Grâce à une action rapide peut prévenir des conséquences dangereuses.

Les premiers secours au patient doivent être fournis immédiatement. Pour cette personne devrait être mis au lit et légèrement lever la tête. Il est tout aussi important d’assurer une paix complète - saine et morale.

Toute tension peut entraîner une détérioration du bien-être. Assurez-vous de créer les bonnes conditions sanitaires afin qu'une personne ne soit pas obligée de se rendre aux toilettes.

Avec la mise en œuvre précise de ces recommandations, il sera possible d’éviter les complications qui pourraient affecter la vie future après une attaque ischémique transitoire.

Traitement

Le traitement de la circulation cérébrale doit être effectué dans un service neurologique spécial. Il devrait viser à éliminer les crises et à prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Le traitement consiste à rétablir la circulation sanguine et à éliminer les effets de la pathologie.

Traitement médicamenteux

Pour faire face à la maladie, des antihypertenseurs sont sélectionnés. Besoin également de médicaments pour améliorer le système de coagulation du sang.

Pour ce faire, utilisez les outils suivants:

1. Antihypertenseurs - contribuent à la normalisation de la pression. Ceux-ci incluent des outils tels que Labetalol, Clofelin.
2. Des médicaments pour rétablir la circulation sanguine et normaliser les processus métaboliques dans le cerveau. Cette catégorie comprend des substances telles que la vinpocétine et le Cavinton.
3. Préparations pour améliorer l'élasticité des globules rouges et réduire la viscosité du sang. Ceux-ci incluent Reosorbilakt, Trental.
4. Statines - utilisées pour normaliser le cholestérol dans le sang. De tels moyens sont autorisés si le régime ne permet pas de réduire ce chiffre.
5. Moyens pour maintenir le ton des vaisseaux cérébraux. Ce groupe comprend Venorutin, Troxevasin.

Une semaine après l'attaque, des procédures sont prescrites pour rétablir l'état du patient. La rééducation après une attaque ischémique transitoire comprend des massages spéciaux et des exercices thérapeutiques. En outre, le patient peut avoir besoin de consulter un psychologue et un orthophoniste.

Méthodes folkloriques

Les remèdes à la maison les plus populaires pour le traitement de l'attaque ischémique transitoire sont les suivants:

• compléments alimentaires;
• huile de poisson;
• phytothérapie;
• l'utilisation de produits iodés, en particulier d'algues;
• affluent médicinal;
• teinture d'esprit de noix de muscade.

L'utilisation des méthodes traditionnelles de traitement n'est permise qu'après avoir consulté un médecin et effectué un traitement médicamenteux adéquat.

Prévisions

Si, avec l'apparition des premiers symptômes d'une attaque ischémique transitoire, il était possible de fournir une assistance qualifiée au patient, un processus anormal pourrait se développer. Dans une telle situation, le patient peut reprendre son mode de vie habituel.

Dans certains cas, la pathologie peut entraîner un AVC ischémique. Dans cette situation, les prévisions sont nettement pires. Parfois, c'est même fatal.

Le groupe à risque comprend les personnes souffrant de diabète, d’hypertension ou d’athérosclérose. La même chose s'applique aux patients ayant de mauvaises habitudes.

Mesures préventives

Pour prévenir le développement des accidents vasculaires cérébraux et autres conséquences d'un accident ischémique transitoire, il est nécessaire de prendre des mesures préventives:

• prendre des médicaments pour l'hypertension;
• prendre des outils qui aident à faire face à la formation de plaques de cholestérol;
• maintenir le taux de sucre sous contrôle pour les diabétiques;
• prendre de l'aspirine pour prévenir la stase sanguine;
• effectuer une intervention chirurgicale pour le blocage des artères carotides.

Une attaque ischémique transitoire est une pathologie grave pouvant avoir des effets dangereux.

Afin d'éviter le développement de complications, vous devriez consulter un médecin à temps, qui sélectionnera des médicaments efficaces. En complément de la thérapie standard, des recettes folkloriques peuvent être utilisées.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel le débit sanguin a diminué. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive, le concept de PNMK est une violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d'âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, une attaque ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier est observé chez environ un tiers des patients subissant une AIT, 20% de ces cas se produisant le premier mois après l'AIT, 42% la première année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, une atteinte ischémique transitoire est causée par l'athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les malformations cardiaques congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, utilisation de contraceptifs oraux. Le tabagisme, l’alcoolisme, l’obésité, l’hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices au TIA.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau de métabolisme de l'oxygène ne souffre pas encore. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de l’alimentation en sang des tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, alors l’hypoxie s’aggrave, les modifications dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie passe au quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l'accompagnent ont un caractère transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AID dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent TGA en tant que paroxysme de migraine, et d'autres en tant que manifestations de l'épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde TIA d'une durée de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, alors souvent lors de la consultation du patient par un neurologue, toutes les manifestations survenues ont déjà disparu. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d’autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres opposés. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l'apparition spontanée d'un «lambeau» ou d'un «rideau» tiré sur l'œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation dans le domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et une hémi-hypesthésie des membres collatéraux, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu’elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Une attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après une étude approfondie des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG des vaisseaux, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau a la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de restauration du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de la cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans la parésie transitoire.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Elle est souvent réalisée en ambulatoire, même si, tenant compte du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalité sanguine - une solution de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions salines. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique de l'AIT inclut également des médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Différents neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et un risque d’oedème cérébral, du glycérol, du mannitol, du furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Ceux-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA existant chez le patient: cesser de fumer et abus d’alcool, normaliser et contrôler l’hypertension, suivre un régime pauvre en graisses, refuser les contraceptifs oraux et traiter les maladies cardiaques (arythmies, malformations valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit une prise prolongée (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou une artère carotide et prothétique prothétiques sont réalisés.