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Cliniques

Maladies cérébrovasculaires (I60-I69)

Inclus: avec mention de l'hypertension (conditions énumérées sous I10 et I15.-)

Si nécessaire, indiquez la présence d'hypertension à l'aide d'un code supplémentaire.

Exclus:

  • crises ischémiques cérébrales transitoires et syndromes apparentés (G45.-)
  • hémorragie intracrânienne traumatique (S06.-)
  • démence vasculaire (F01.-)

Exclus: effets de l'hémorragie sous-arachnoïdienne (I69.0)

Exclus: effets d'une hémorragie cérébrale (I69.1)

Exclus: conséquences d'une hémorragie intracrânienne (I69.2)

Inclus: occlusion et sténose des artères cérébrales et pré-cérébrales (y compris la tige brachio-céphalique), provoquant un infarctus cérébral.

Exclus: complications après un infarctus cérébral (I69.3)

AVC cérébro-vasculaire SAI

Exclus: les conséquences d'un accident vasculaire cérébral (I69.4)

  • embolie
  • constriction
  • obstruction (complète) (partielle)
  • thrombose

Exclus: affections provoquant un infarctus cérébral (I63.-)

  • embolie
  • constriction
  • obstruction (complète) (partielle)
  • thrombose

Exclus: affections provoquant un infarctus cérébral (I63.-)

Exclus: conséquences des conditions énumérées (I69.8)

Note La rubrique I69 est utilisée pour désigner les conditions indiquées aux positions I60-I67.1 et I67.4-I67.9 comme étant la cause des conséquences, elles-mêmes classées dans les autres positions. Le terme "conséquences" inclut les conditions qui sont raffinées en tant que telles, en tant que phénomènes résiduels ou en tant que conditions qui existent depuis un an ou plus depuis le début de la condition causale.

Ne pas utiliser pour les maladies cérébrovasculaires chroniques, appliquer les codes I60 à I67.

AVC CIM 10

Le groupe de syndromes cliniques qui se développent en raison d’une diminution ou d’une cessation de la circulation sanguine dans le cerveau désigne des troubles aigus de la circulation sanguine cérébrale ou un accident vasculaire cérébral. Les causes sont les suivantes: maladie cardiaque, athérosclérose, lésions vasculaires non athéroscléreuses. Si ONMK provoque des troubles neurologiques persistants, ils sont classés dans la catégorie accidents vasculaires cérébraux. Si les symptômes disparaissent dans les 24 heures, le syndrome est classé dans la catégorie TIA, attaque ischémique transitoire. Les accidents vasculaires cérébraux sont classés comme ischémiques et hémorragiques. L'accident ischémique cérébral survient lorsque l'apport sanguin au cerveau et le développement de la nécrose des tissus cérébraux sont considérablement réduits. Un AVC hémorragique est un saignement dans les tissus du cerveau ou de la gaine due à une rupture des vaisseaux cérébraux. Avec la défaite des grandes artères du cerveau, de graves crises cardiaques se développent, avec la défaite des petits vaisseaux, des crises cardiaques lacunaires avec un petit foyer de lésions du tissu cérébral.

La clinique de neurologie de l'hôpital Yusupov accepte les patients ayant subi un AVC ou une autre maladie cérébrovasculaire. Le département de neurologie traite un large éventail de maladies neurologiques: épilepsie, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, divers types de démence, sclérose en plaques et autres maladies. Le service de neurologie est doté d'équipements modernes, d'un équipement de diagnostic, qui permet un diagnostic rapide de la maladie et un traitement rapide.

Qu'est-ce que cela signifie - accident vasculaire cérébral CIM 10?

La CIM 10 est une classification internationale des maladies. Le code CIM 10 de l’accident vasculaire cérébral est un code de maladie attribué à chaque type d’accident vasculaire cérébral - ischémique, hémorragique, lacunaire et autres troubles circulatoires du cerveau.

Dans le classificateur international, les codes d’accident vasculaire cérébral figurent dans la section "Maladies cérébrovasculaires" codes 160-169. Les codes de trait sont dans la section:

  • (160) hémorragies sous-arachnoïdiennes;
  • (161) hémorragie intracérébrale;
  • (162) diverses hémorragies intracrâniennes non traumatiques;
  • (163) infarctus cérébral;
  • (164) accident vasculaire cérébral, qui n'est pas spécifié comme une hémorragie ou une crise cardiaque;
  • (167) autres maladies cérébrovasculaires;
  • (169) effets divers des maladies cérébrovasculaires.

Diverses pathologies et maladies provoquent souvent un accident vasculaire cérébral.

  • athérosclérose vasculaire;
  • hypertension artérielle;
  • vascularite;
  • maladies auto-immunes;
  • anévrisme de l'artère cérébrale;
  • thrombose et autres maladies.

AVC hémorragique CIM 10

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est une maladie grave à évolution rapide qui se termine souvent par le décès d'un patient. Dans la plupart des cas, un accident vasculaire cérébral hémorragique est diagnostiqué chez les personnes âgées après 40 ans, alors qu'un accident vasculaire cérébral jeune est rarement diagnostiqué comme une complication après un certain nombre de maladies. Les types d'hémorragies hémorragiques se caractérisent par:

  • intraventriculaire;
  • sous-arachnoïdien;
  • intracérébral;
  • mixte

La cause du développement de l'AVC hémorragique, la rupture des vaisseaux cérébraux devient dans la plupart des cas l'hypertension. Si la maladie hypertensive est accompagnée d'une maladie de la thyroïde, d'autres troubles endocriniens, le risque d'accident vasculaire cérébral hémorragique augmente. La maladie évolue rapidement et s'accompagne de symptômes sévères: perte de conscience, troubles de la mémoire, élocution, respiration, maux de tête, paralysie des membres, changements de comportement et expressions du visage. En quelques jours à trois semaines, un gonflement du cerveau se développe.

AVC ischémique CIM 10

Une violation aiguë de la circulation cérébrale peut se produire en fonction du type d'infarctus cérébral (AVC ischémique). L'AVC ischémique se développe en violation de la circulation cérébrale - blocage des vaisseaux sanguins, code ICD 10 - 163.

Les accidents cérébrovasculaires ischémiques sont représentés par trois types:

  • lacunaire;
  • hémodynamique;
  • thromboembolique.

L’infarctus cérébral se caractérise par des maux de tête, des faiblesses, des nausées, des vomissements, des troubles visuels (obscurité des yeux, diminution de l’acuité visuelle et autres), des troubles de la parole, de graves vertiges, une démarche fragile, des troubles de la mémoire et d’autres symptômes.

Un accident vasculaire cérébral est une maladie grave qui nécessite des soins médicaux rapides. Il est très important de commencer le traitement dans les premières heures après un accident vasculaire cérébral. L'hôpital Yusupov fournit les types de soins médicaux suivants:

  • livraison du patient du lieu de résidence à l'hôpital;
  • la fourniture de soins médicaux hautement professionnels: diagnostic, traitement, soins chirurgicaux, soins de réanimation;
  • la réhabilitation des patients.

Vous pouvez prendre rendez-vous avec un neurologue par téléphone. L’hôpital Yusupov accepte les patients de toute gravité. Les neuroscientifiques de catégorie supérieure aident les patients en appliquant des méthodes de traitement novatrices et très efficaces.

Principaux signes et conséquences d'un AVC ischémique, code CIM-10

La forme ischémique de l’accident vasculaire cérébral occupe l’une des principales places parmi les pathologies tuant chaque année des millions de personnes. Selon la Classification internationale des maladies de la 10e révision, cette maladie est un trouble grave du système circulatoire du corps et entraîne de nombreuses conséquences néfastes.

Ces dernières années, ils ont appris à faire face aux accidents vasculaires cérébraux ischémiques et à prévenir cette maladie, mais l'incidence des cas cliniques avec un tel diagnostic est encore élevée. Compte tenu des nombreuses demandes des lecteurs, notre ressource a décidé d’accorder une attention particulière à la pathologie résumée.

Nous parlerons aujourd'hui des conséquences d'un AVC ischémique, de la présentation de cette pathologie selon la CIM-10 et de ses manifestations, de la thérapie.

Code 10 de la CIM et caractéristiques de la maladie

La CIM 10 est la classification internationale des maladies de la 10e révision.

L'AVC ischémique est la forme la plus commune d'accident vasculaire cérébral, qui est un trouble aigu de l'irrigation sanguine du cerveau due au mauvais fonctionnement des artères coronaires. En moyenne, ce type de maladie survient dans 3 cas sur 4 d'accident vasculaire cérébral fixe, il a donc toujours été pertinent et se prête à une étude détaillée.

Dans la CIM-10, le classificateur international de base des pathologies humaines, un code «160-169», intitulé «Maladies cérébrovasculaires», est attribué à un accident vasculaire cérébral.

Selon les caractéristiques d’un cas particulier, l’accident ischémique cérébral peut être classé selon l’un des codes suivants:

  • 160 - hémorragie cérébrale de caractère sous-arachnoïdien
  • 161 - hémorragie intracérébrale
  • 162 - hémorragie cérébrale non traumatique
  • 163 - infarctus cérébral
  • 164 - coup de formation non spécifié
  • 167 - autre trouble cérébrovasculaire
  • 169 - conséquences d'un accident vasculaire cérébral de n'importe quelle forme

Selon la même CIM-10, l'AVC ischémique est une pathologie appartenant à la classe des troubles graves du corps. Les principales raisons de son développement dans le classificateur sont les troubles circulatoires généraux et les pathologies vasculaires aiguës.

Causes et signes de pathologie

Maintenant, quand, du point de vue de la médecine et de la science, l’accident ischémique cérébral a été pris en compte, regardons directement l’essence de cette pathologie. Comme indiqué précédemment, il s'agit d'un trouble aigu de l'apport sanguin au cerveau.

Aujourd'hui, les accidents vasculaires cérébraux, qui sont ischémiques, sont une chose tout à fait courante en médecine sous une autre forme.

La raison physiologique de ce trouble réside dans le rétrécissement de la lumière des artères coronaires qui nourrissent activement le cerveau humain. Ce processus pathologique provoque soit une carence, soit l’absence totale de substance sanguine dans les tissus cérébraux, ce qui entraîne un manque d’oxygène et la nécrose commence. Il en résulte une forte détérioration de la santé d’une personne lors d’une attaque et des complications qui en découlent.

L'athérosclérose et l'hypertension sont les principaux facteurs responsables de l'AVC ischémique.

Les facteurs qui augmentent le risque de développer cette maladie sont:

  1. mauvaises habitudes
  2. seuil d'âge de 45-50 ans
  3. l'hypertension
  4. athérosclérose
  5. mauvaise hérédité
  6. en surpoids

En règle générale, ces facteurs ont un effet complexe et provoquent un dysfonctionnement du système vasculaire humain. En conséquence, l'apport sanguin au cerveau se dégrade progressivement et, tôt ou tard, se produit une crise qui se caractérise par un manque aigu de sang dans les tissus du cerveau et ses complications.

Les signes d'accident vasculaire cérébral ischémique sous forme aiguë sont les suivants:

  • réflexes nauséeux et nauséeux
  • maux de tête et vertiges
  • perturbation de la conscience (crises convulsives frivoles, oubli de la mémoire, coma réel)
  • tremblement des bras et des jambes
  • durcissement des muscles de la partie occipitale du crâne
  • paralysie et parésie du système musculaire facial (moins souvent - autres nœuds du corps)
  • troubles mentaux
  • changement de sensibilité de la peau
  • défauts auditifs et visuels
  • problèmes de langage tant en termes de perception que de mise en œuvre de telles

La manifestation d'au moins quelques-uns des symptômes mentionnés est une raison importante d'appeler une ambulance. N'oubliez pas qu'un accident vasculaire cérébral est non seulement capable de causer de graves complications, mais qu'il peut également tuer complètement la vie d'une personne en quelques secondes. Il est donc inacceptable de retarder une attaque.

Les principales complications et conséquences de l'attaque

L'AVC ischémique est dangereux en raison de ses complications.

L'AVC ischémique est une forme de pathologie moins grave que ses autres types. Malgré cela, toute anomalie dans l'apport sanguin au cerveau est une situation stressante et véritablement destructrice pour le cerveau.

C'est précisément à cause de cette caractéristique que les accidents vasculaires cérébraux sont extrêmement dangereux et provoquent toujours le développement de certaines complications. La gravité des conséquences dépend de nombreux facteurs, dont principalement la rapidité des premiers secours à la victime et l’ampleur des lésions cérébrales.

L’accident ischémique le plus courant provoque:

  1. troubles des fonctions motrices du corps (paralysie musculaire, en règle générale, facial, incapacité de marcher, etc.)
  2. problèmes de fonctionnement de la parole et de perception, et de mise en œuvre
  3. troubles cognitifs et mentaux (du déclin intellectuel au développement de la schizophrénie)

Le profil spécifique des effets d'une attaque différée est déterminé uniquement après que la personne blessée a subi un traitement de base, une rééducation et des procédures de diagnostic appropriées. Dans la plupart des cas, cela prend 1-2 mois.

Il est à noter que même les AVC ischémiques relativement inoffensifs ne sont parfois pas tolérés par l'homme.

Eh bien, si les conséquences sont exprimées dans le coma, parce que la mort d'un accident vasculaire cérébral - c'est aussi souvent le cas. Selon les statistiques, environ un tiers des «accidents vasculaires cérébraux» meurent. Malheureusement, ces statistiques sont également pertinentes pour la forme ischémique de la maladie. Pour éviter cela, répétons-nous, il est important de reconnaître une attaque cérébrale à temps et de prendre les mesures appropriées pour aider le patient.

Diagnostics

Troubles de la parole, équilibre et déformation du visage - les premiers signes d'une attaque

La détection primaire de l'AVC ischémique n'est pas difficile. En raison de la spécificité de cette pathologie pour un diagnostic de qualité assez élevée, vous pouvez recourir aux tests les plus simples.

Des exemples de tels peuvent être considérés la mise en œuvre des mesures suivantes:

  1. Demandez à la personne soupçonnée d'avoir une crise de sourire. Au moment d'un accident vasculaire cérébral aigu, le visage se déforme toujours et devient asymétrique, surtout avec un sourire ou un sourire.
  2. Encore une fois, demandez au patient potentiel de soulever les membres supérieurs pendant 10 à 15 secondes et de les maintenir dans cette position - dans le cas d’une pathologie cérébrale, l’un des membres tombera toujours involontairement.
  3. En outre, pour le diagnostic initial devrait parler à la personne. Dans un "coup" typique, le discours sera illisible. Naturellement, la mise en œuvre des tests marqués devrait se faire en quelques secondes, après quoi une ambulance devrait immédiatement être appelée pour expliquer au préposé toute la situation.

Immédiatement après l'hospitalisation pour identifier la pathogenèse et la gravité de la maladie existante sont effectuées:

  • Recueillir une anamnèse concernant l'état pathologique du patient (discuter avec lui, ses proches, étudier l'historique de la maladie).
  • Évaluation du fonctionnement général du corps humain (principalement, les troubles neurologiques sont étudiés car, dans un accident vasculaire cérébral, la nécrose cérébrale affecte le tissu nerveux).
  • Mesures de diagnostic en laboratoire (analyses de biomatériaux).
  • Examens instrumentaux (scanner et IRM du cerveau).

À la suite d’un tel diagnostic, l’accident vasculaire cérébral est généralement confirmé et le tableau général de l’état pathologique est déterminé. Pour l'organisation de la thérapie et la réhabilitation ultérieure, cette information joue un rôle important, le diagnostic est donc généralement de la nature la plus opérationnelle.

Premiers secours pour accident vasculaire cérébral

Aux premiers symptômes d'un accident vasculaire cérébral, vous devez appeler une ambulance!

Internet regorge d'informations sur le type de premiers soins à fournir aux personnes victimes d'un AVC. La plupart des informations fournies sont non seulement dénuées de sens, mais peuvent seulement nuire au patient.

En quelques minutes d'attente pour les médecins, «l'insulte» ne peut être aidée que par:

  1. Posez la personne avec une crise sur le dos et soulevez légèrement la tête.
  2. Libérez la victime des objets étroits - bretelles, cols, soutiens-gorge et similaires.
  3. En cas de vomissement ou de perte de conscience, il convient de porter une attention particulière au soulagement de la bouche et à l’inclinaison latérale de la tête. En outre, il est extrêmement important de surveiller la langue d’une personne, car, inconsciente, elle peut tout simplement disparaître.

C'est important! Lorsque vous prodiguez les premiers soins à une personne victime d'un AVC, vous ne devez donner aucun médicament. Il est également préférable d’abandonner les mesures de saignée, de frottement des lobes d’oreille et d’autres pseudo-méthodes de premiers soins pour les lésions cérébrales.

Traitement, son pronostic et sa réhabilitation ultérieure

Le processus de traitement de l'AVC ischémique comprend 4 étapes fondamentales:

  • Le patient reçoit les premiers soins et il ne s'agit pas de ce qui a été décrit ci-dessus. Dans le cadre des premiers soins, on entend le fait que les médecins qui arrivent normalisent l’approvisionnement en sang du tissu cérébral et ramènent la victime vers les sens pour l’organisation de traitements ultérieurs.
  • Un examen détaillé de la personne et la détermination de la pathogenèse de son problème.
  • Le traitement de la pathologie est organisé en fonction des caractéristiques individuelles d'un cas clinique particulier.
  • La rééducation est en cours d’application. L’essentiel de cette activité réside dans la conduite de procédures médicales spécifiques, dans la recherche en cours et dans la prévention des crises récurrentes.

Le pronostic et la durée de la rééducation dépendent des conséquences d'un accident vasculaire cérébral.

Dans les cas d'accident ischémique cérébral, les méthodes de traitement conservateur sont souvent utilisées et la chirurgie est alors rare. En général, le traitement de la pathologie vise à:

  1. la tonification et la normalisation du système circulatoire du cerveau
  2. élimination des conséquences initiales plutôt dangereuses d'une attaque
  3. neutralisation des complications désagréables de l'AVC

Le pronostic de la thérapie organisée est toujours individuel, ce qui est associé à la diversité de chaque cas clinique associé au diagnostic d'accident ischémique cérébral.

Dans des situations particulièrement favorables, il est possible d’éviter les manifestations graves de la pathologie et ses conséquences.

Malheureusement, une telle coïncidence est rare. Souvent, les effets d'un AVC ne peuvent être évités et doivent faire face à ceux-ci. Le succès d’une telle lutte dépend de nombreux facteurs, notamment la force du corps du patient, la gravité de son accident vasculaire cérébral et la rapidité de l’aide fournie.

Plus d'informations sur les accidents ischémiques peuvent être trouvées dans la vidéo:

En cours de rééducation, qui peut être retardée de plusieurs années, vous devez:

  • Suivez les mesures thérapeutiques prescrites par le médecin.
  • N'oubliez pas la prévention de base, qui consiste en la normalisation du mode de vie (sommeil normal, rejet des mauvaises habitudes, alimentation adéquate, etc.).
  • Constamment examiné à l'hôpital pour la rechute d'un accident vasculaire cérébral ou le risque d'en développer un.

En général, l’accident ischémique cérébral est une pathologie dangereuse; il est donc inacceptable de le traiter avec dédain. Espérons que le matériel présenté a aidé chaque lecteur à comprendre cela et était vraiment utile. Santé à toi!

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Classification des coups par ICB 10

Les accidents cérébro-vasculaires aigus (ONMK) sont un groupe de maladies (plus précisément de syndromes cliniques) qui se développent à la suite d'un trouble circulatoire aigu du cerveau avec des lésions:

  • La plupart du temps artériosclérotique (athérosclérose, angiopathie, etc.).
    • gros vaisseaux extracrâniens ou intracrâniens
    • petits vaisseaux cérébraux
  • À la suite d'une embolie cardiogénique (pour une maladie cardiaque).
  • Beaucoup moins souvent, avec des lésions non artérioscléreuses des vaisseaux sanguins (telles que la dissection d'artères, les anévrismes, les maladies du sang, la coagulopathie, etc.).
  • Avec thrombose du sinus veineux.

Environ 2/3 des troubles circulatoires surviennent dans le bassin des artères carotides et 1/3 dans le bassin vertébrobasilaire.

ONMK, qui cause des troubles neurologiques persistants, est appelé AVC. En cas de régression des symptômes au cours de la journée, le syndrome est classé dans la catégorie attaque ischémique transitoire (AIT). Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques (infarctus cérébral) et hémorragique (hémorragie intracrânienne) sont distingués. L'accident ischémique cérébral et l'AIT surviennent à la suite d'une réduction critique ou de l'arrêt de l'apport sanguin dans une région cérébrale et, dans le cas d'un accident vasculaire cérébral, du développement ultérieur d'un foyer de nécrose du tissu cérébral - infarctus cérébral. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques résultent de la rupture de vaisseaux cérébraux modifiés pathologiquement avec la formation d'une hémorragie dans le tissu cérébral (hémorragie intracérébrale) ou sous les méninges (hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée).

Avec la défaite des grandes artères (macroangiopathies) ou une embolie cardiogénique, les soi-disant développées se développent habituellement. Les crises cardiaques territoriales sont généralement assez étendues, dans les zones d'approvisionnement en sang correspondant aux artères touchées. En raison de la défaite des petites artères (microangiopathie), les soi-disant développent. infarctus lacunaire avec petites lésions.

Cliniquement, les accidents vasculaires cérébraux peuvent survenir:

  • Symptômes focaux (caractérisés par la violation de certaines fonctions neurologiques en fonction de la localisation (cible) de la lésion cérébrale sous forme de paralysie des membres, de troubles de la sensibilité, de cécité d'un œil, de troubles de l'élocution, etc.).
  • Symptomatologie cérébrale (mal de tête, nausée, vomissement, dépression de conscience).
  • Signes méningés (raideur de la nuque, photophobie, symptôme de Kernig, etc.).

En règle générale, les symptômes cérébraux sont modérés ou absents lors des AVC ischémiques et les symptômes cérébraux sont exprimés par des hémorragies intracrâniennes et souvent méningées.

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral est réalisé sur la base d'une analyse clinique des syndromes cliniques caractéristiques - signes focaux, cérébraux et méningés - de leur gravité, de la combinaison et de la dynamique du développement, ainsi que de la présence de facteurs de risque pour le développement de l'accident vasculaire cérébral. Le diagnostic fiable de la nature de l'AVC dans la période aiguë est possible avec l'utilisation de l'IRM ou de la tomodensitométrie du cerveau.

Le traitement de l'AVC doit commencer le plus tôt possible. Il comprend une thérapie de base et spécifique.

Le traitement de base des accidents vasculaires cérébraux comprend la normalisation de la respiration, l'activité cardiovasculaire (en particulier, le maintien d'une pression artérielle optimale), l'homéostasie, la lutte contre l'œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne, les convulsions, les complications somatiques et neurologiques.

Un traitement spécifique dont l'efficacité est prouvée dans les accidents ischémiques dépend du temps écoulé depuis le début de la maladie et comprend, selon les indications, une thrombolyse intraveineuse dans les 3 premières heures suivant l'apparition des symptômes, ou une thrombolyse intra-artérielle dans les 6 premières heures, et / ou une prescription d'aspirine, ainsi que dans certains cas, des anticoagulants. Un traitement spécifique pour une hémorragie cérébrale dont l'efficacité est prouvée inclut le maintien d'une pression artérielle optimale. Dans certains cas, des méthodes chirurgicales sont utilisées pour éliminer les hématomes aigus, ainsi que l’hémicraniectomie dans le but de décompresser le cerveau.

Les AVC sont sujets aux rechutes. La prévention des accidents vasculaires cérébraux est l'élimination ou la correction des facteurs de risque (tels que l'hypertension, le tabagisme, le surpoids, l'hyperlipidémie, etc.), l'activité physique mesurée, une alimentation saine, l'utilisation d'agents antiplaquettaires et, dans certains cas, d'anticoagulants, la correction chirurgicale des sténoses grossières des artères carotides et vertébrales..

  • Épidémiologie À l'heure actuelle, il n'existe pas de données sur les statistiques nationales, la morbidité et la mortalité par AVC en Russie. La fréquence des accidents vasculaires cérébraux dans le monde varie de 1 à 4 et dans les grandes villes de Russie, de 3,3 à 3,5 cas pour 1000 habitants par an. Ces dernières années, plus de 400 000 accidents vasculaires cérébraux par an ont été enregistrés en Russie. Dans environ 70 à 85% des cas, l'AVC est ischémique et dans 15 à 30% des hémorragies intracrâniennes, alors que les hémorragies intracérébrales (non traumatiques) représentent 15 à 25% des cas et l'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (SAH) de 5 à 8%. coups. Mortalité dans la période aiguë de la maladie jusqu'à 35%. Dans les pays économiquement développés, la mortalité par AVC occupe une place de 2 à 3 dans la structure de la mortalité totale.
  • Classification de l'AVC

    ONMK divisé en types principaux:

    • Circulation cérébrale transitoire (accident ischémique transitoire, AIT).
    • AVC, qui est divisé en types principaux:
      • AVC ischémique (infarctus cérébral).
      • AVC hémorragique (hémorragie intracrânienne), qui comprend:
        • hémorragie intracérébrale (parenchymateuse)
        • hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (non traumatique)
        • hémorragie sous-durale et extradurale spontanée (non traumatique).
      • Accident vasculaire cérébral, non spécifié comme une hémorragie ou une crise cardiaque.

    En raison de la nature de la maladie, une thrombose non purulente du système veineux intracrânien (thrombose du sinus) est parfois isolée en tant qu'accident vasculaire cérébral distinct.

    Dans notre pays également, l'encéphalopathie hypertensive aiguë est classée dans la catégorie des maladies.

    Le terme «accident ischémique cérébral» équivaut au terme «accident vasculaire cérébral par type ischémique» et les termes «accident vasculaire cérébral hémorragique» au terme «accident vasculaire cérébral par type hémorragique».

  • Code CIM-10
    • G45 Crises convulsives transitoires ischémiques cérébrales (attaques) et syndromes apparentés
    • G46 * Syndromes vasculaires cérébraux dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Autres syndromes vasculaires cérébraux dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • Intitulé du code 160 Hémorragie sous-arachnoïdienne.
    • Numéro de code 161 Hémorragie intracérébrale.
    • N ° de code 162 Autres hémorragies intracrâniennes.
    • Intitulé de code 163 Infarctus cérébral
    • Numéro 164 du code de l'AVC, non spécifié comme un infarctus cérébral ou une hémorragie.

Étiologie et pathogenèse

Les facteurs de risque les plus courants d'accident vasculaire cérébral sont l'hypertension artérielle, la vieillesse, le tabagisme, le surpoids et un certain nombre de facteurs spécifiques aux différents types d'accident vasculaire cérébral.

La liste des maladies et affections provoquant un accident vasculaire cérébral est assez longue. Il comprend l'hypertension artérielle primaire et secondaire, l'athérosclérose cérébrale, une hypotension artérielle, les maladies cardiaques (infarctus du myocarde, l'endocardite, l'appareil de soupape de défaite, les arythmies), vaisseaux cérébraux dysplasie, un anévrisme vasculaire, la vasculite et la vasculopathie (angiopathie), les maladies du sang et un certain nombre d'autres les maladies.

  • Attaque ischémique transitoire La pathogenèse d'une attaque ischémique transitoire (AIT) repose sur une ischémie locale réversible du cerveau (sans crise cardiaque) à la suite d'une embolie cardiogénique ou artério-artérielle. Rarement, une insuffisance circulatoire hémodynamique dans les sténoses des grandes artères - carotide du cou ou des vertébrés - conduit à une AIT. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» de l’AID.
  • Accident ischémique Les maladies qui entraînent le rétrécissement de la lumière des artères cérébrales à la suite d'une thrombose, d'une embolie, d'une sténose ou d'une compression du vaisseau sont les facteurs étiologiques de l'accident ischémique. Il en résulte une hypoperfusion qui se manifeste par une ischémie locale de la région du cerveau dans le bassin de la grande ou de la petite artère correspondante. Cela conduit à une nécrose de la zone du tissu cérébral avec la formation d'un infarctus cérébral et constitue un point clé dans la pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques. 50 à 55% des accidents ischémiques cérébraux sont causés par une embolie ou une thrombose artério-artérielle dues à des lésions athérosclérotiques de l'arc aortique, des artères brachio-céphaliques ou de grandes artères intracrâniennes. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» de l'AVC ischémique.
  • Hémorragie intracérébrale Pour le développement d'une hémorragie intracérébrale, il faut généralement associer l'hypertension artérielle à une lésion de la paroi artérielle pouvant entraîner la rupture de l'artère ou de l'anévrysme (avec formation ultérieure d'un caillot sanguin) et le développement d'hémorragies par un hématome ou une hémorragie est nécessaire. Une hémorragie cérébrale survient dans 70 à 80% des cas en raison d'une hypertension artérielle. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» des hémorragies intracérébrales.
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne Dans 60 à 85% des cas, l'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée est provoquée par la rupture d'un anévrisme artériel du cerveau avec effusion de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse», HSA.

Clinique et complications

La clinique de l'AVC se caractérise par le développement subit et soudain (en quelques minutes et quelques heures) de symptômes neurologiques focaux, en accord avec les zones du cerveau touchées et concernées. En outre, en fonction de la nature, de la localisation d'un accident vasculaire cérébral et du degré de sa manifestation, des symptômes cérébraux et méningés sont observés.

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est caractérisée par un développement soudain de symptômes focaux, avec une régression totale, généralement entre 5 et 20 minutes à partir du début de l'attaque.

En règle générale, les symptômes cérébraux sont modérés ou absents dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Dans les hémorragies intracrâniennes, les symptômes cérébraux sont exprimés (céphalées chez la moitié des patients, vomissements au tiers, crises d'épilepsie chez chaque dixième patient) et souvent méningés. En outre, l'hémorragie cérébrale est plus caractéristique d'une augmentation rapide des symptômes avec la formation d'un déficit neurologique global (paralysie).

Le développement soudain est caractéristique des accidents vasculaires cérébraux des hémisphères cérébraux (artère carotide):

  • Paralysie (parésie) du bras et de la jambe d'un côté du corps (hémiparésie ou hémiplégie).
  • Déficience sensorielle du bras et de la jambe d’un côté du corps.
  • Cécité soudaine dans un œil.
  • Défauts homonymes des champs visuels (c.-à-d. Dans les deux yeux, dans la moitié droite ou dans la moitié gauche du champ de vision).
  • Troubles neuropsychologiques (aphasie (trouble de la parole), apraxie (violation de mouvements complexes et ciblés), syndrome de négligence d'un demi-espace, etc.).

Pour ONMK dans le bassin vertébral basal caractérisé par:

  • Vertiges.
  • Déséquilibre ou coordination des mouvements (ataxy.)
  • Déficience motrice et sensorielle bilatérale.
  • Défauts de champs visuels.
  • Diplopia (vision fantôme).
  • Troubles de déglutition.
  • Syndromes alternants (sous la forme d'une lésion périphérique du nerf crânien du côté du nid et d'une paralysie centrale ou de troubles conducteurs de la sensibilité du côté opposé du corps).

L’hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée est caractérisée par un mal de tête intense, soudain, inexpliqué, et un syndrome méningé grave.

Pour plus de détails sur le tableau clinique des différents types d'accident vasculaire cérébral, voir les sections pertinentes «Clinique et complications» de l'AVC ischémique, de l'AIT, de l'hémorragie cérébrale, de l'HAH.

Diagnostics

  • Quand il faut soupçonner un accident vasculaire cérébral
    • Lorsqu'un patient développe une faiblesse soudaine ou une perte de sensation sur le visage, le bras ou la jambe, en particulier s'il se trouve d'un côté du corps.
    • Atteinte soudaine de la vue ou cécité d'un ou des deux yeux.
    • Avec le développement de difficultés d'élocution ou la compréhension de mots et de phrases simples.
    • Avec le développement soudain de vertiges, perte d'équilibre ou de trouble du mouvement, surtout lorsqu'il est combiné à d'autres symptômes tels que troubles de la parole, vision double, engourdissement ou faiblesse.
    • Avec le développement soudain de dépression de conscience du patient jusqu'à un coma avec un affaiblissement ou un manque de mouvement dans le bras et la jambe d'un côté du corps.
    • Avec le développement d'un mal de tête intense, soudain, inexpliqué.

Le plus souvent, les symptômes neurologiques focaux développés de manière aiguë sont causés par un processus pathologique cérébrovasculaire. Des examens complémentaires permettent de confirmer le diagnostic et d'effectuer un diagnostic différentiel des types d'accident vasculaire cérébral. Un diagnostic fiable de l'AVC est possible en utilisant des techniques de neuroimagerie - scanner ou IRM du cerveau. En général, en Russie, l'équipement hospitalier doté d'un équipement de neuroimagerie est extrêmement faible et la proportion d'appareils modernes n'est pas élevée. La TDM, l’IRM pour les indications d’urgence, est réalisée dans des hôpitaux individuels. Dans ces conditions, des méthodes telles que l'échoencéphaloscopie, l'analyse du liquide céphalo-rachidien, qui, dans le cadre d'une évaluation exhaustive avec le tableau clinique, donnent jusqu'à 20% d'erreurs dans la différenciation de l'AVC et ne peuvent en particulier pas être utilisées pour déterminer les indications de la thrombolyse médicale, sont utilisées pour clarifier le diagnostic.

  • Objectifs de diagnostic
    • Confirmez le diagnostic d'accident vasculaire cérébral.
    • Différencier les types d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, ainsi que les sous-types pathogénétiques d'accident vasculaire cérébral ischémique, afin d'initier un traitement pathogénique spécifique 3 à 6 heures après le début de l'accident vasculaire cérébral («fenêtre thérapeutique»).
    • Déterminez les indications de thrombolyse médicale dans les 1 à 6 heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral.
    • Déterminer le bassin vasculaire affecté, la taille et l'emplacement de la lésion cérébrale, la gravité de l'œdème cérébral, la présence de sang dans les ventricules, la gravité du déplacement des structures médianes du cerveau et les syndromes de dislocation.
  • Méthodes de diagnostic
    • Histoire et examen neurologique

      La présence de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, âge avancé, tabagisme, hypercholestérolémie, surcharge pondérale) est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic d'accident vasculaire cérébral, et leur absence soulève des questions sur la nature cérébrovasculaire du processus.

      Un examen neurologique clinique d'un patient ayant subi un AVC, basé sur les symptômes identifiés, permet de différencier la nature de l'AVC, de déterminer le pool artériel et la localisation de la lésion dans le cerveau, ainsi que de suggérer un sous-type pathogénique d'accident ischémique cérébral.

      Pour les accidents ischémiques cérébraux, les symptômes d'un seul bassin vasculaire ou de la zone d'approvisionnement en sang d'une certaine artère sont plus caractéristiques (à l'exception des infarctus dans les zones de partage des eaux situées à la jonction des bassins vasculaires), alors que dans le cerveau, la lésion se présente sous la forme d'un aux zones d'approvisionnement en sang. En pratique, ces critères sont souvent assez difficiles à utiliser, la différenciation engendre des difficultés, notamment en cas de développement d'hémorragies massives, de lésions cérébrales ischémiques étendues, de lésions maculaires du tronc cérébral ou d'hémorragies cérébrales en l'absence de symptomatologie cérébrale.

      Les diagnostics de types d'accident vasculaire cérébral basés uniquement sur le tableau clinique donnent environ 15 à 20% d'erreurs de différenciation, car il n'y a pas de signes ni de syndromes absolument caractéristiques des différents types d'accident vasculaire cérébral. On peut seulement dire que la dépression de la conscience, le déficit neurologique croissant, les maux de tête, les vomissements, les convulsions, le syndrome méningé sont beaucoup plus souvent observés dans les hémorragies cérébrales que dans les accidents ischémiques, mais dans ce cas, les maux de tête sont moins fréquents avec SAK.

      Le critère clé pour le diagnostic de l'AIT est la durée d'un épisode de déficit neurologique réversible, qui dure généralement de 5 à 20 minutes, moins il est souvent plus long. Cependant, selon un certain nombre d'études, le scanner des patients atteints d'un AIT diagnostiqué cliniquement dans 10 à 15% des cas a révélé un infarctus cérébral, ce qui confirme la nécessité de la neuro-imagerie chez ces patients.

      Méthodes de neuroimagerie (CT, IRM).

      La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau sont des méthodes de diagnostic très fiables des accidents vasculaires cérébraux. Les techniques de neuroimagerie sont le plus souvent utilisées aux fins de diagnostic et de diagnostic différentiel suivants:

      • Distinguer les accidents vasculaires cérébraux des autres maladies (principalement les processus volumétriques).
      • Pour différencier la nature ischémique et hémorragique de l’accident vasculaire cérébral (crise cardiaque et hémorragie cérébrale).
      • Pour clarifier la taille, la localisation de l'AVC, le développement de la transformation hémorragique, l'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, identifier les hémorragies dans les ventricules du cerveau, la gravité de l'œdème, la luxation du cerveau.
      • Pour la détection des occlusions et des sténoses des parties extra et intracrâniennes des artères cérébrales.
      • Détection d'anévrismes et d'hémorragies sous-arachnoïdiennes.
      • Diagnostic des artériopathies spécifiques, telles que la dissection artérielle, la dysplasie fibromusculaire, les anévrismes mycotiques dans l'artérite.
      • Diagnostic de la thrombose veineuse et des sinus veineux.
      • Pour la thrombolyse intra-artérielle et la rétraction mécanique d'un caillot sanguin.

      En règle générale, la tomodensitométrie est une méthode plus accessible et présente certains avantages par rapport à l'IRM des générations précédentes. Si un scanner moderne et un appareil d’IRM sont utilisés, les capacités de diagnostic des deux méthodes sont approximativement les mêmes. La tomodensitométrie présente certains avantages dans l'étude des structures osseuses, révèle mieux une nouvelle hémorragie, alors que l'IRM est plus appropriée pour évaluer la pathologie structurale du parenchyme cérébral et détecter un œdème périfocal et le développement d'un coin de cerveau.

      Lors de l'utilisation d'équipements de neuro-imagerie des générations précédentes d'IRM, les informations fournies par le scanner sont moins révélatrices que les premières heures et les premiers jours. Dans le même temps, le scanner permet de détecter une hémorragie cérébrale de 4 à 6 heures et plus. Son inconvénient est la visualisation floue des structures supratentorielles (tronc cérébral, cervelet).

      Échoencéphaloscopie.

      Au cours des premières heures suivant l’apparition d’un accident vasculaire cérébral, avant le développement de l’œdème cérébral ou des syndromes de luxation, les échos ne sont généralement pas informatifs. Cependant, dans la période aiguë, des signes de déplacement des structures médianes du cerveau peuvent être détectés dans le cadre d'une formation de masse au cours d'une tumeur, d'une hémorragie dans la tumeur, d'une hémorragie massive dans le cerveau, d'un abcès cérébral, d'un hématome sous-dural. En général, le contenu informationnel de la méthode est très faible.

      L'étude du liquide céphalo-rachidien.

      L'étude du liquide céphalo-rachidien en pratiquant une ponction lombaire en cas d'accident vasculaire cérébral est réalisée en l'absence de possibilité de scanner ou d'IRM pour exclure une hémorragie cérébrale, une hémorragie méningée, une méningite. Elle peut être réalisée à l'exception de la formation de volume du cerveau qui, dans des conditions de routine, fournit une échoencéphaloscopie, qui n'exclut toutefois pas complètement cet état. Habituellement, ne retirez pas doucement plus de 3 ml de liquide céphalo-rachidien avec de la mandrine, non retirés de l'aiguille de ponction. Le liquide céphalo-rachidien ayant subi un AVC ischémique est généralement une lymphocytose normale ou modérée pouvant être détectée et non une augmentation brutale de la teneur en protéines de celui-ci. Avec une hémorragie cérébrale ou SAH, il est possible de détecter le mélange de sang dans le liquide céphalo-rachidien. La définition des modifications inflammatoires de la méningite est également possible.

      En présence de scanner, l'IRM du LCR est utilisée si, selon le tableau clinique d'un patient atteint d'hypotrophie aiguille et selon les données de neuroimagerie, les signes de sang dans l'espace sous-arachnoïdien ne sont pas détectés. Voir également l'article Examen du liquide céphalorachidien.

      Echographie des vaisseaux cérébraux.

      extracrânien échographie Doppler (vaisseaux du cou) et les artères intracrâniennes révèle une réduction ou la cessation du flux sanguin, le degré de sténose ou une occlusion de l'artère affectée, la présence d'une circulation collatérale, vasoconstriction, fistules et angiomes, artérite et l'arrêt de la circulation cérébrale dans la mort cérébrale, et permet également d'observer le mouvement des emboles. Peu d'information pour identifier ou exclure les anévrismes et les maladies des veines et des sinus du cerveau. La sonographie en duplex permet de déterminer la présence d'une plaque athéroscléreuse, son état, son degré d'occlusion et l'état de la surface de la plaque et de la paroi vasculaire.

      Angiographie cérébrale.

      Une angiographie cérébrale d'urgence est généralement réalisée dans les cas où il est nécessaire de prendre une décision concernant la thrombolyse médicale. En présence de capacités techniques, l'angiographie IRM ou TDM est préférable en tant que technique moins invasive. L'angiographie pour des indications urgentes est habituellement réalisée pour le diagnostic d'un anévrisme artériel dans une hémorragie sous-arachnoïdienne.

      De manière planifiée, l'angiographie cérébrale sert dans la plupart des cas à vérifier et à caractériser plus précisément les processus pathologiques identifiés à l'aide de méthodes de neuroimagerie et d'échographie de vaisseaux cérébraux.

      Échocardiographie.

      EchoCG est indiqué dans le diagnostic d'accident vasculaire cérébral cardioembolique, si les antécédents et les signes physiques indiquent la possibilité d'une maladie cardiaque, ou si les symptômes cliniques, les données de tomodensitométrie ou d'IRM suggèrent une embolie cardiogénique.

      L'étude des propriétés hémorhéologiques du sang.

      L'étude de paramètres sanguins tels que l'hématocrite, la viscosité, le temps de prothrombine, l'osmolarité dans le sérum, le taux de fibrinogène, l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, leur déformabilité, etc. reperfusion par hémodilution.

  • Plan de diagnostic pour accident vasculaire cérébral.
    • Pour tous les types d’AVC, il est nécessaire de procéder à un examen clinique (anamnèse et examen neurologique), à ​​un scanner ou à une IRM du cerveau, tels que la glycémie, des électrolytes sériques, en urgence (dans les 30 à 60 minutes qui suivent l’admission du patient à l’hôpital). indicateurs de la fonction rénale, de l'ECG, des marqueurs de l'ischémie myocardique, de la numération sanguine, y compris de la numération plaquettaire, de l'indice de prothrombine, du rapport international normalisé (INR), du temps de thromboplastine partielle activée, de l'oxygénation sanguine.
    • En l'absence de possibilité de neuroimagerie en urgence, un échoEG est réalisé pour diagnostiquer une lésion de masse intracrânienne (hémorragie massive, crise cardiaque massive, tumeur). À l'exception de l'effet de masse intracrânienne, une analyse du liquide céphalo-rachidien est effectuée pour différencier l'infarctus cérébral et l'hémorragie intracrânienne.
  • Tableau des signes cliniques qui aident au diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques.

    Traitement

    • Objectifs de traitement
      • Correction des violations des fonctions vitales et des systèmes du corps.
      • Minimiser le défaut neurologique.
      • Prévention et traitement des complications neurologiques et somatiques.
    • Tâches de traitement
      • Normalisation de la fonction respiratoire.
      • Normalisation de la circulation sanguine.
      • Régulation de l'homéostasie.
      • Réduction du gonflement du cerveau.
      • Thérapie symptomatique.
      • Dans un accident ischémique - restauration du flux sanguin dans les zones d'hypoperfusion du cerveau (reperfusion).
      • Avec une hémorragie dans le cerveau - réduction de la pression artérielle élevée, arrêt du saignement et élimination d'un hématome, dans certains cas, élimination de la source du saignement (anévrisme).
      • Avec SAH - arrêtez le saignement, éliminez la source du saignement (anévrisme).
      • Neuroprotection et thérapie réparatrice.

    Le traitement de l'AVC comprend l'organisation optimale des soins médicaux, une thérapie de base (similaire, avec quelques différences, pour tous les types d'AVC), ainsi qu'une thérapie spécifique.

    • Organisation optimale des soins de l'AVC:
      • Hospitalisation urgente des patients pendant les 1 à 3 heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral dans des services spécialisés de neurologie vasculaire (équipés d'un service de neuroimagerie 24 heures sur 24 (tomodensitométrie et IRM du cerveau), dans lesquels il est possible de consulter et de soutenir l'équipe de neurochirurgie.
      • Traitement dans les 5-7 premiers jours. (la période la plus aiguë de la maladie) doit être réalisée dans une unité de soins neurologiques intensifs spécialisée (un système de surveillance de la fonction cardiovasculaire 24h / 24, une échographie Doppler 24 heures et des services de laboratoire sont nécessaires).
      • À la fin de la période la plus aiguë, le traitement est effectué dans les unités de rééducation précoce du service de neurologie vasculaire.
    • Thérapie de base pour accident vasculaire cérébral
      • Normalisation de la fonction respiratoire et oxygénation
        • Assainissement des voies respiratoires, installation du conduit. En cas de troubles marqués des échanges gazeux et du niveau de conscience, une intubation endotrachéale est réalisée pour assurer le passage des voies respiratoires supérieures selon les indications suivantes:
          • Pao 2 moins de 60 mm. Hg Art.
          • La capacité vitale des poumons est inférieure à 10-20 ml / kg.
          • Dépression de la conscience au niveau du sopor ou du coma.
          • Troubles respiratoires pathologiques (tels que Cheyne-Stokes, Biota, respiration apnéesthétique).
          • Signes d'épuisement des muscles respiratoires et d'augmentation de l'insuffisance respiratoire.
          • Tachypnée plus de 35 - 40 respirations par minute.
          • Bradypnée moins de 15 respirations par minute.
        • En raison de l’inefficacité de l’intubation trachéale, la ventilation mécanique est réalisée selon les indications suivantes:
          • Bradypnée moins de 12 respirations par minute.
          • Tachypnée plus de 40 respirations par minute.
          • Pression inspiratoire inférieure à 22 cm d'eau. Art. (à raison de 75 à 100).
          • Pao 2 moins de 75 mm Hg. Art. avec inhalation d'oxygène (normal 75 - 100 avec inhalation d'air).
          • PaCO 2 plus de 55 mmHg. Art. (norme 35 - 45).
          • P H inférieur à 7,2 (norme 7.32 - 7.44).
        • Les patients ayant subi un AVC aigu doivent être surveillés par oxymétrie de pouls (saturation sanguine en O 2 pas moins de 95%). Il convient de noter que la ventilation peut être considérablement altérée pendant le sommeil.
        • Si une hypoxie est détectée, une oxygénothérapie doit être prescrite (2-4 litres de O 2 par minute dans la canule nasale).
        • Chez les patients souffrant de dysphagie, de réflexes pharyngés et de toux diminués, une sonde oro-ou nasogastrique est immédiatement installée et la question de la nécessité de l'intubation est résolue en raison du risque élevé d'aspiration.
      • Régulation de la fonction du système cardiovasculaire
        • Principes généraux.

          Pression artérielle, fréquence cardiaque et débit cardiaque optimaux sont maintenus. Avec une augmentation de la pression artérielle pour 10 mm Hg de pression artérielle> 180 mm Hg, le risque de déficit neurologique augmente de 40% et le risque de mauvais pronostic de 25%.

          En cas d’hypertension, il est nécessaire d’éviter une forte diminution de la pression artérielle (pouvant provoquer une hypoperfusion du tissu cérébral). Quels que soient les antécédents d’hypertension artérielle (AH) et la nature du trouble circulatoire cérébral aigu (ischémique, hémorragique, inconnu), des médicaments antihypertenseurs sont prescrits à tous les patients présentant une pression artérielle élevée.

          La tension artérielle approximative doit être maintenue entre 180 et 190/100 mm. Hg Art. chez les patients atteints d’hypertension artérielle, à un niveau de 160/90 mm. Hg st à normotonikov, avec un traitement avec des thrombolytiques au niveau de 185/110 mm. Hg Art. Dans le même temps, la tension artérielle initiale ne diminue pas de plus de 10-15% de la valeur initiale, ni de plus de 15-25% au cours des premiers jours de traitement. Il convient de garder à l’esprit que les chiffres de l’augmentation maximale admissible de la pression artérielle sont en grande partie déclaratifs et que, selon certains auteurs, ils vont de 180 à 200 mm Hg.

          En cas de modification de l'ECG (arythmies, élévation du segment ST, modification de l'onde T, etc.), la surveillance de l'ECG est effectuée pendant 24 à 48 heures et un traitement approprié en collaboration avec des thérapeutes ou des cardiologues. S'il n'y a pas de changement dans l'ECG initial et s'il n'y a pas de pathologie cardiaque dans l'historique, alors, en règle générale, la surveillance de l'ECG n'est pas nécessaire.

          Traitement antihypertenseur des accidents ischémiques.

          Le contrôle de la tension artérielle chez un patient ayant subi un AVC ischémique, pendant et après le traitement de reperfusion (thrombolyse), est réalisé avec les médicaments suivants (recommandations de l’American Heart Association / de l’American Stroke Association, 2007):

          • Avec une pression artérielle systolique de 180-230 mm Hg ou diastolique 105-120 mm Hg de labétalol 10 mg par voie intraveineuse pendant 1 à 2 minutes, il est possible de rentrer tous les 10-20 mg, la dose maximale de 300 mg, ou Labétalol 10 mg i.v. sous forme d’infusion à raison de 2 à 8 mg / min.
          • Avec une pression artérielle systolique supérieure à 230 mm Hg ou diastolique 121-140 mm Hg, 10 mg de labétalol par voie intraveineuse pendant 1 à 2 minutes, une administration répétée est possible toutes les 10 à 20 mg, une dose maximale de 300 mg ou de labétalol. 10 mg IV en perfusion à raison de 2 à 8 mg / min ou l'introduction de nicardipine à une vitesse moyenne de 5 mg / heure, titrez au niveau souhaité de 2,5 mg / heure, augmentant toutes les 5 minutes au maximum à 15 mg / heure.
          • Si ces méthodes ne permettent pas de contrôler la pression artérielle, du nitroprussiate de sodium est utilisé, goutte à goutte / à un débit égal à 1-1,5 µg / kg / min. Si nécessaire, le taux d’injection est progressivement augmenté à 8 µg / kg / min. Avec une perfusion à court terme, la dose ne doit pas dépasser 3,5 mg / kg, avec une hypotension contrôlée après 3 heures de perfusion, il suffit d'administrer une dose totale de 1 mg / kg.

          Il est également possible d’utiliser les médicaments suivants pour réduire la tension artérielle: captopril (Capoten, comprimés de Captopril) à 25 - 50 mg par voie orale ou énalapril (Renitec, Ednit, Enap) 5 à 10 mg par voie orale ou sous la langue, 1,25 mg IV lentement pendant 5 minutes, ou esmolol 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. pendant 1 minute, puis 0,05 mg / kg / min pendant 4 minutes; ou propranolol (Anaprilin) ​​40 mg par voie orale ou 5 mg goutte-à-goutte IV.

          Il est également possible d’utiliser les médicaments suivants: bendazole (Dibazol) 3 - 5 ml de p-ra à 1% dans / dans, ou clonidine (clophéline) 0,075 à 0,15 mg par voie orale, 0,5 à 1,0 ml à 0,01% de p- ra / v ou v / m

            Quand prescrire un traitement antihypertenseur de base

          Avec une augmentation persistante et marquée de la pression artérielle (grade 3 AH), un traitement antihypertenseur de base est prescrit dès le premier jour de la maladie; avec une pression artérielle normale élevée et une hypertension de 1 à 2 degrés - à la fin de la période la plus aiguë, à partir de la 2-3e semaine de la maladie. Les médicaments de choix sont les diététiques thiazidiques (chlorothiazide, hydrochlorothiazide (Hypothiazide), polythiazide, Indapamide (Arifon), métolazone), une substance à base d’angiotensine (captopril (Capoten)). mg par voie orale ou sous la langue, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine de type 2 (losartan (Cozaar), candésartan (Atacand)), antagonistes du calcium (nimodipine (Nimotop), nicardipine, nifédipine (adalat retard)). Les doses de médicaments sont sélectionnées en fonction de l'effet obtenu. Si le patient ne peut pas avaler, les comprimés sont écrasés et injectés avec une petite quantité de liquide dans une sonde nasogastrique.

        Traitement antihypertenseur des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques.

        La surveillance de la pression artérielle en cas d'hémorragie intracérébrale est effectuée selon l'algorithme suivant (recommandations de l'American Heart Association / 2007 Stroke Association, mise à jour de 2007):

        • Lorsque la pression artérielle systolique est> 200 mm Hg ou la pression artérielle moyenne> 150 mm Hg, une réduction active de la pression artérielle est appliquée par perfusion intraveineuse continue, avec une surveillance fréquente de la pression artérielle toutes les 5 minutes.
        • Avec une pression artérielle systolique de 180-200 mm Hg ou une pression artérielle moyenne de 130-150 mm Hg, et en l’absence de données (ou de suspicion) d’une augmentation de la pression intracrânienne, une baisse modérée de la pression artérielle est appliquée (c’est-à-dire une pression artérielle moyenne de 110 ou le niveau cible de pression artérielle 160/90) par bolus périodique ou par administration intraveineuse continue d’antihypertenseurs avec évaluation de l’état clinique du patient toutes les 15 minutes.
        • Lorsque la pression artérielle systolique est> 180 mm Hg ou la pression artérielle moyenne> 130 mm Hg, et s’il existe des données (ou des soupçons) sur une augmentation de la pression intracrânienne, il est nécessaire de surveiller la pression intracrânienne (en installant des capteurs) et en réduisant la pression artérielle en: bolus périodique ou administration intraveineuse continue d'antihypertenseurs. Dans le même temps, le niveau cible de pression de perfusion cérébrale est de 60 à 80 mm Hg. La pression de perfusion cérébrale (PPC) est calculée à l'aide de la formule CPP = MAP - ICP, où MAP est la pression artérielle moyenne en mm Hg (BPA = (BP syst + 2 diastème BP) / 3), ICP est la pression intracrânienne en mm Hg.st

        Vous trouverez ci-dessous les antihypertenseurs à administrer par voie intraveineuse, utilisés pour les hémorragies cérébrales.

        Quand l'hypotension artérielle (BP 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. Art. Et ci-dessous) est réalisée dans / dans l'introduction de solutions colloïdales ou cristalloïdes (solution isotonique de chlorure de sodium, albumine p-op, polyglucine) ou nommé vazopressory: dopamine (une dose initiale de 5 à 6 µg / kg • min ou de 50 à 200 mg est diluée dans 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrée à un débit de 6 à 12 gouttes par minute), ou de norépinéphrine (dose initiale de 0,1 à 0, 3 µg / kg • min) ou de phényléphrine (mezaton) 0,2-0,5 µg / kg • min.

        Les doses sont progressivement augmentées pour atteindre un niveau de pression de perfusion centrale de plus de 70 mm Hg. Art. S'il n'est pas possible de mesurer la pression intracrânienne et de calculer la pression de perfusion centrale, alors, à titre indicatif lors de l'introduction des amines pressives, prendre le niveau de PA moyen de 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). ou vous pouvez vous concentrer sur la valeur de la pression artérielle systolique - 140 mm Hg. Art. L'augmentation des doses de médicaments vasopresseurs est arrêtée lorsque le niveau requis de pression artérielle, la pression de perfusion centrale est atteinte ou si des effets indésirables apparaissent.

    • Contrôle et régulation de l'homéostasie, y compris les constantes biochimiques
      • Contrôle du glucose (maintien de la glycémie normale) Il est nécessaire de corriger l’hyperglycémie de plus de 10 mmol / litre en titrant l’insuline et l’hypoglycémie (+ donc, à la fin de la perfusion d’insuline, vous pouvez passer à l’introduction d’un mélange glucose-insuline-insuline.
      • Contrôle de l'équilibre eau et électrolyte.

        La concentration en ions sodium dans le plasma sanguin est normalement de 130 à 150 mmol / litre, l'osmolalité sérique est de 280 à 295 mosm / kg H 2 O, la diurèse quotidienne est de 1500 plus ou moins 500 ml / jour. Le maintien de la normovolémie est recommandé; en cas d'augmentation de la pression intracrânienne, un léger bilan hydrique négatif peut être toléré (300-500 ml / jour). Les patients dont l'état de conscience est altéré et qui ont besoin d'un traitement intensif doivent procéder à un cathétérisme de la veine centrale afin de surveiller les paramètres hémodynamiques.

        Une solution isotonique de chlorure de sodium, de dextrans de faible poids moléculaire, une solution de bicarbonate de sodium n'est actuellement pas recommandée pour la normalisation de l'équilibre eau-électrolyte. Il est également contre-indiqué d'introduire des médicaments diurétiques (furosémide (Lasix)) dans les premières heures suivant le développement d'une crise cardiaque sans déterminer l'osmolalité du sang, qui ne peut qu'exacerber la déshydratation.

      Régulation de l'hyperthermie

      Il est nécessaire de réduire la température corporelle si elle est égale ou supérieure à 37,5 ° C. Le paracétamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), le naproxène (Nalgezin, Naproxen-Akri), le diclofénac (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Le refroidissement physique et le blocage neuro-végétatif sont recommandés. En cas d'hyperthermie grave, l'aspizol est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à une dose de 0,5 à 1,0 g, ou le dantrolen par voie intraveineuse à 1 mg / kg, la dose totale maximale de 10 mg / kg / jour. R. Zweifler et ses collègues ont rapporté de bons résultats avec l’utilisation de sulfate de magnésium (sulfate de magnésium en d / pouce). Un bolus de 4 à 6 g puis une perfusion de 1 à 3 g / h à une dose maximale de 8,75 à 16,75. La réaction des patients à l'intervention (une diminution de la température corporelle ne leur a pas causé de gêne) et les propriétés neuroprotectrices potentielles de la magnésie rendent son utilisation encore plus attrayante.

      Réduction de l'œdème cérébral

      Vous trouverez ci-dessous les méthodes utilisées pour réduire l’œdème cérébral et la pression intracrânienne lors d’accidents vasculaires cérébraux, afin d’accroître leur efficacité et, en règle générale, la séquence de leur utilisation.

      • L'utilisation de corticostéroïdes (par exemple, la dexaméthasone (Dexaméthasone)) Pour les AVC ischémiques et hémorragiques, la confirmation de leur effet positif sur la réduction de l'œdème cérébral dans les essais cliniques. Dans le même temps, les médicaments de ce groupe ont des effets secondaires graves (augmentation de la coagulation sanguine, taux de sucre dans le sang, développement de saignements gastriques, etc.). Tout cela fait que la plupart des cliniciens abandonnent leur utilisation. Néanmoins, dans la pratique courante, dans certains cas, en particulier en cas de crise cardiaque étendue avec une zone marquée d'œdème périfocal, d'accident vasculaire cérébral grave, ils utilisent parfois le dexaméthasone pendant plusieurs jours.
      • Stabilisation de la pression artérielle systolique à 140-150 mm. Hg Article.. Maintenir au niveau optimal la normoglycémie (3,3-6,3 mmol / litre), la normonatrémie (130-145 mmol / litre), l'osmolalité plasmatique (280-290 mosm), une diurèse horaire (plus de 60 ml par heure). Maintenir la normothermie.
      • Augmenter la tête du lit de 20 à 30%, éliminer la compression des veines du cou, éviter de tourner et de plier la tête, soulager la douleur et l'agitation psychomotrice.
      • Rendez-vous Osmodiuretikov est effectuée avec l'augmentation de l'œdème cérébral et la menace de pénétration (à savoir avec une augmentation des maux de tête, une augmentation de la dépression de la conscience, des symptômes neurologiques, le développement de la bradycardie, l'anisocorie (inégalité des pupilles des yeux droit et gauche)), et n'est pas montré avec un patient stable. Attribuer 1 g / kg / jour de glycérine à 50% par os pour 4 à 6 doses (ou un goutte à goutte de glycérol dans / dans 40 ml par 500 ml de solution de chlorure de sodium à 2,5% pendant 1,5 à 2 heures) ou de mannitol. (Solution de mannitol d / in.) 0,5 à 1,0 g / kg de poids 15% p / p pendant 20 à 30 minutes toutes les 4 à 6 heures jusqu'à 2 à 5 jours (tout en maintenant l'osmolalité plasmatique au niveau de 295- 298 mosm / kg H 2 O) Pour préserver le gradient osmotique, il est nécessaire de compenser les pertes de fluide.
      • Si l'osmodiurétique est inefficace, il est possible d'utiliser 10-25% d'albumine (1,8-2,0 g / kg de poids), 7,5-10% de NaCl (100,0 2-3 fois par jour) en association avec des solutions hypertoniques d'hydroxyéthylamidon ( Refortan 10% 500-1000 ml / jour).
      • Intubation trachéale et ventilation mécanique en mode hyperventilation. L’hyperventilation modérée (normalement un volume respiratoire de 12-14 ml / kg de poids corporel idéal; une fréquence de mouvements respiratoires de 16-18 par minute) entraîne une diminution rapide et significative de la pression intracrânienne, son efficacité dure de 6 à 12 heures. Cependant, une hyperventilation à long terme heures) est rarement utilisé, car la diminution du débit sanguin cérébral qui en résulte peut entraîner des lésions ischémiques secondaires de la substance cérébrale.
      • Avec l’inefficacité des mesures ci-dessus, on utilise des relaxants musculaires non dépolarisants (vécuronium, pancuronium), des sédatifs (diazépam, thiopental, opiacés, propofol), de la lidocaïne (chlorhydrate de Lidocaïne rr d / in.).
      • Avec l'inefficacité des mesures ci-dessus, le patient est plongé dans un coma barbiturique (thiopental sodique par voie intraveineuse jusqu'à ce que l'activité bioélectrique sur l'électroencéphalogramme ou le pentobarbital disparaisse à 10 mg / kg toutes les 30 minutes ou à 5 mg / kg toutes les heures, après avoir été divisée en 3 doses ou administration continue - 1 mg / kg / heure).
      • En cas d'échec du traitement, il est possible de recourir à l'hypothermie cérébrale (32-34 ° C pendant 48 à 72 heures sous sédatifs et, si ce n'est pas possible, une combinaison de sédatifs + relaxants musculaires + ALV est utilisée). La décompression chirurgicale est une autre possibilité d'augmentation de l'œdème et de la pénétration (l'hémcraniotomie, selon des tests récents, réduit la mortalité chez les patients ayant un AVC ischémique âgé de moins de 50 ans, chez qui il n'est pas possible de réduire la pression intracrânienne et d'empêcher le développement d'une luxation de 90% à 35%; 65% des survivants étaient modérés et 35% étaient gravement handicapés.
      • Le drainage du liquide céphalo-rachidien par ventriculostomie (drainage installé dans la corne antérieure du ventricule latéral), en particulier dans des conditions d'hydrocéphalie, est un moyen efficace de réduire la pression intracrânienne, mais il est généralement utilisé en cas de surveillance de la pression intracrânienne par le système ventriculaire. Les complications de la ventriculostomie sont le risque d'infection et d'hémorragie dans les ventricules du cerveau.
    • Thérapie symptomatique
      • Traitement anticonvulsivant

        Le diazépam est prescrit pour les crises convulsives simples (in / in 10 mg dans 20 ml de la solution isotonique de chlorure de sodium) et, si nécessaire, après 15 à 20 minutes. En cas d'arrêt du statut épileptique, on administre du diazépam (Relanium) ou du midazolam 0,2-0,4 mg / kg IV, ou du lorazépam 0,03-0,07 mg / kg IV et, si nécessaire, après 15-20 min

        En cas d’inefficacité: 6 à 10 mg / kg d’acide valproïque pendant 3 à 5 minutes, puis 0,6 mg / kg au goutte à goutte jusqu’à 2500 mg / jour ou de l’hydroxybutyrate de sodium (70 mg / kg sur du pe à un débit de 1 - 2 ml / min).

        Avec l'inefficacité de thiopental dans / dans un bolus de 250-350 mg, puis dans / dans une perfusion à un taux de 5-8 mg / kg / h, ou d'hexénal dans / dans un bolus de 6-8 mg / kg, puis dans / dans un goutte à goutte à une vitesse de 8- 10 mg / kg / heure.

        Avec l'inefficacité de ces fonds, dépensez anesthésie 1-2 protoxyde d'azote en phase chirurgicale dans un mélange d'oxygène dans un rapport de 1: 2 avec une durée de 1,5 à 2 heures après la fin des crises.

        Avec l'inefficacité de ces fonds dépenser une longue anesthésie par inhalation en combinaison avec myoralaxant.

        Nausées et vomissements

        Avec nausée et vomissements persistants, métoclopramide IV (Reglan), ou dompéridone, ou thiéthylpérazine (Torekan), ou perphénazine, ou vitamine B 6 (pyridoxine).

        Agitation psychomotrice.

        En cas d’agitation psychomotrice, le diazépam (Relanium) est prescrit à une dose de 10 à 20 mg i / m ou IV, ou de l’hydroxybutyrate de sodium à une dose de 30 à 50 mg / kg IV, ou du sulfate de magnésium (sulfate de magnésium) 2 à 4 mg / heure, ou halopéridol 5–10 mg i.v. ou v / m. Dans les cas graves, les barbituriques.

        Pour la sédation à court terme, il est préférable d’utiliser du fentanyl 50-100 µg, du sodium thiopental 100-200 mg ou du propofol 10-20 mg. Pour les procédures de durée moyenne et le transport en IRM, il est recommandé d'utiliser 2 à 7 mg de morphine ou 1 à 5 mg de dropéridol. En plus des opiacés, le thiopental sodique peut être utilisé pour la sédation prolongée (bolus de 0,75 à 1,5 mg / kg et perfusion de 2 à 3 mg / kg / h), diazépam ou dropéridol (bolus de 0,01 à 0,1 mg / h kg) ou de propofol (bolus 0,1-0,3 mg / kg; perfusion 0,6-6 mg / kg / heure), auxquels des analgésiques sont généralement ajoutés.

      Nutrition adéquate du patient

      Doit être commencé au plus tard 2 jours après le début de la maladie. L'auto-restauration est prescrite en l'absence de conscience altérée et de la capacité à avaler. En cas de dépression de conscience ou de violation de l'acte d'ingestion, l'alimentation par sonde est effectuée avec des mélanges nutritifs spéciaux, dont la valeur énergétique totale devrait être de 1800-2400 kcal / jour, la quantité quotidienne de protéines est de 1,5 g / kg, de graisse 1 g / kg, d'hydrate de carbone de 2 à 3 g / kg., eau 35 ml / kg, la quantité quotidienne de fluide injecté n’est pas inférieure à 1800-2000 ml. L’alimentation par sonde est effectuée si le patient présente des vomissements indomptables, un choc, une obstruction intestinale ou une ischémie des intestins.

      Prévention et traitement des complications somatiques.

      Les complications somatiques surviennent chez 50 à 70% des patients ayant subi un AVC et sont plus souvent la cause de décès chez les patients ayant subi un AVC que les troubles cérébraux eux-mêmes.

        Pneumonie

      La pneumonie est la cause de décès chez 15 à 25% des patients victimes d'un AVC. La plupart des pneumonies chez les patients ayant subi un AVC sont associées à une aspiration. La nutrition orale ne doit pas être autorisée en cas de violation de la conscience ou de déglutition, d'absence de réflexes pharyngés et / ou de toux, d'hypoventilation lors d'une pneumonie (et, par conséquent, d'hypoxémie) contribue à l'augmentation de l'œdème cérébral et de la dépression de la conscience, ainsi qu'à l'augmentation du déficit neurologique. Avec la pneumonie, comme avec d'autres infections, une antibiothérapie devrait être prescrite, en tenant compte de la sensibilité des agents pathogènes des infections nosocomiales.

      Une antibiothérapie prophylactique est recommandée pour:

      • problèmes de toux,
      • cathétérisme de la vessie,
      • escarres,
      • augmentation de la température corporelle au-dessus de 37 degrés.
      L'aspiration régulière du contenu de l'oropharynx et de l'arbre trachéo-bronchique à l'aide d'une pompe électrique est également présentée. Le patient est alors retourné de l'arrière vers la droite et la gauche toutes les 2-3 heures, en utilisant des vibromasses anti-escarres, des expectorants, des exercices de respiration, un massage thoracique vibrant 2-3 fois par jour, le patient.

      En cas de pneumonie grave et modérée avec crachats abondants et insuffisance respiratoire croissante, il est efficace de procéder à une bronchoscopie de réorganisation avec blanchiment des expectorations purulentes, ainsi qu’à une détermination aussi rapide que possible de la sensibilité de la microflore aux antibiotiques afin d’attribuer rapidement un traitement antibiotique adéquat. Voir plus d'article Pneumonie

      Syndrome de détresse respiratoire

      Complique la pneumonie qui fuit grave. Quand il augmente la perméabilité des alvéoles et un œdème pulmonaire se développe. Pour soulager le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’oxygénothérapie est prescrite par une sonde nasale en association avec du furosémide par voie intraveineuse (Lasix) et / ou du diazépam.

    • Ulcères de pression Pour prévenir l'apparition d'escarres, il est nécessaire de:
      • Dès le premier jour, traitement régulier de la peau avec des solutions désinfectantes (alcool de camphre), savon neutre à l'alcool, saupoudrage des plis de la peau avec du talc.
      • Faites pivoter le patient toutes les 3 heures.
      • Installez des cercles de gaze de coton sous les protubérances osseuses.
      • Utilisez des matelas anti-escarres vibrants.
      • Le rendez-vous de la vitamine C et des multivitamines.
    • Uroinfections

      En tant que mesure prophylactique pour la vessie neurogène ou chez les patients avec une conscience diminuée, l'utilisation de cathéters à préservatif permanents chez les hommes, le passage d'un cathétérisme constant à un cathéter intermittent et le rinçage de la vessie avec des antiseptiques sont indiqués. En outre, les antiseptiques oraux prescrits de manière prophylactique, tels que l’ampicilline (trihydrate d’ampicilline) 250-500 mg 4 fois par jour ou l’acide nalidixique (Nevigramon, Negram) 0,5 à 1,0 g 4 fois par jour ou la nitroxoline (5-noc) 100 mg 4 fois par jour. Le traitement des troubles de la miction neurogène est également nécessaire.

      La prévention de la phlébothrombose et de l'embolie pulmonaire lors d'un AVC commence à compter du premier jour d'admission du patient à l'hôpital, s'il est clair qu'il sera immobilisé pendant une longue période (c'est-à-dire, en cas de paralysie grave des membres, d'état grave du patient).

      Les formes entériques de l’acide acétylsalicylique - ThromboASS ou Aspirine Cardio 50–100 mg / jour, ou les anticoagulants oraux à action indirecte Fenindione (Fenilin) ​​ou warfarin (Warfarex, Nomomed), sont utilisés de manière préventive (nadroparine (fraksiparine) 0,3 à 0,6 ml p / c 2 fois / jour, daltéparine (Fragmin) 2500 U / jour par voie sous-cutanée une fois (une seringue), énoxaparine (Clexane) 20 à 40 mg / jour par voie sous-cutanée une fois ( une seringue)) sous le contrôle de APTTV à un niveau de 1,5 à 2 fois supérieur à celui de limite supérieure de la normale) ou du sulodexide (Navire Due F), 2 fois par jour pour une ampoule (600 LSU) / m pendant 5 jours, puis par voie orale 1 250 capsules (LSU) 2 fois par jour. Si une thrombose s'est développée avant le début du traitement, la prophylaxie est effectuée selon le même schéma.

    • Il est nécessaire de bander le bandage élastique des jambes jusqu'au milieu de la cuisse, ou d'utiliser une compression pneumatique périodique, ou d'utiliser des bas à compression graduée, élevant les jambes de 10 à 15º.
    • Passif et, si possible, actif, «marcher dans son lit» en pliant les jambes et émettre en marchant pendant 5 minutes, 3 à 5 fois par jour.
  • Prévention des contractures dans les membres

    Mouvements passifs à partir du 2e jour (10 à 20 mouvements dans chaque articulation après 3 à 4 heures, rouleaux sous les genoux et les talons, position légèrement pliée des jambes, mobilisation précoce du patient (dans les premiers jours de la maladie) en l'absence de contre-indications, physiothérapie.

    Prévention des ulcères de stress

    La prévention des ulcères peptiques aigus de l’estomac, du duodénum et de l’intestin comprend l’apparition précoce d’une nutrition adéquate et l’utilisation prophylactique de médicaments tels que Almagel, Phosphalugel, le nitrate de bismuth ou le carbonate de sodium par voie orale ou par sonde. Avec le développement des ulcères de stress (douleur, vomissements de la couleur du «café moulu», selles goudronneuses, pâleur, tachycardie, hypotension orthostatique), l’histadil, un inhibiteur des récepteurs de l’histamine, 2 g dans 10 ml de nat. solution dans / dans lentement 3-4 fois par jour, ou etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 fois par jour dans / dans. En cas de saignement continu, l'aprotinine (Gordox) est prescrite à une dose initiale de 500 000 U, puis de 100 000 U toutes les 3 heures. Des saignements continus entraînent une transfusion sanguine ou plasmatique, ainsi qu'une intervention chirurgicale.

    Thérapie spécifique
      Traitement spécifique des hémorragies cérébrales.

      La thérapie pathogénique spécifique (visant à arrêter le saignement et la lyse thrombusique) des hémorragies cérébrales en tant que telles est jusqu'à présent absente, à condition que le maintien d'une pression artérielle optimale (décrite dans la thérapie de base) soit en fait une méthode de traitement pathogénique.

      La neuroprotection, la thérapie antioxydante et réparatrice sont des domaines prometteurs dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux, qui nécessitent un développement. Les préparations présentant ces effets sont utilisées dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux, mais à l'heure actuelle, il n'existe pratiquement aucun moyen ayant une efficacité prouvée en ce qui concerne le défaut fonctionnel et la survie, ou leur effet est à l'étude. Le but de ces médicaments est en grande partie déterminé par l'expérience personnelle du médecin. Pour plus de détails, reportez-vous à la section «Neuroprotection, thérapie antioxydante et réparatrice».

      Lorsqu’on essaie périodiquement des hémorragies intracérébrales, généralement dans de grandes cliniques, l’utilisation de méthodes chirurgicales telles que l’élimination de l’hématome par voie ouverte (accès par craniotomie), le drainage ventriculaire, l’hémicraniectomie, l’élimination stéréotaxique et endoscopique des hématomes. À l'heure actuelle, les données sont insuffisantes pour évaluer l'efficacité de ces méthodes. Leurs performances ne sont pas toujours évidentes et doivent être réexaminées périodiquement. Elles dépendent en grande partie du choix des indications, des capacités techniques et de l'expérience des chirurgiens de cette clinique. Pour plus de détails, voir la section «Traitement chirurgical».

      Traitement spécifique des accidents ischémiques

      Les principes du traitement spécifique de l'infarctus cérébral sont la reperfusion (rétablissement du flux sanguin dans la zone ischémique), ainsi que la neuroprotection et le traitement réparateur.

      Aux fins de la reperfusion, des méthodes telles que la thrombolyse médicale systémique par voie intraveineuse, la thrombolyse intra-artérielle sélective, l'administration d'antiagrégants à l'acide acétylsalicylique (ThromboASS, Aspirine cardio) et, dans certains cas, l'administration d'anticoagulants sont utilisées. Des agents vasoactifs sont souvent prescrits à des fins de reperfusion, dont l’utilisation peut, dans certains cas, aggraver l’ischémie cérébrale, en particulier en relation avec le syndrome de vol intracérébral. L'hémodilution hypervolémique par les dextrans de bas poids moléculaire n'a pas d'effet positif démontré sur les accidents vasculaires cérébraux. La méthode de l'hypertension artérielle contrôlée en est au stade de la recherche.

      La neuroprotection et la thérapie réparatrice sont des domaines prometteurs dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux, qui nécessitent un développement. Les préparations présentant ces effets sont utilisées dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux, mais à l'heure actuelle, il n'existe pratiquement aucun moyen ayant une efficacité prouvée en ce qui concerne le défaut fonctionnel et la survie, ou leur effet est à l'étude. Le but de ces médicaments est en grande partie déterminé par l'expérience personnelle du médecin. Pour plus de détails, reportez-vous à la section «Neuroprotection, thérapie antioxydante et réparatrice».

      En outre, on utilise parfois des méthodes non médicamenteuses telles que l’hémosorption, l’ultra-hémofiltration, l’irradiation laser du sang, la cytophérèse, la plasmaphérèse, l’hypothermie cérébrale, mais en règle générale, elles n’ont aucune base factuelle pour en déterminer les effets sur les résultats et l’anomalie fonctionnelle.

      Le traitement chirurgical de l'infarctus cérébral est en cours de développement et de recherche. En règle générale, les grandes cliniques effectuent une décompression chirurgicale en cas de crise cardiaque étendue avec syndrome de luxation, une craniotomie décompressive de la fosse crânienne postérieure en cas d'infarctus cérébelleux étendu. Une méthode prometteuse est l’élimination intra-artérielle sélective d’un caillot sanguin.

      Pour différents sous-types pathogéniques d'accident vasculaire cérébral, différentes combinaisons des méthodes de traitement ci-dessus sont utilisées. Pour plus de détails, voir la section appropriée pour le traitement de l'AVC ischémique.

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