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Encéphalopathie dyscirculatoire

L'encéphalopathie dyscirculatoire est une lésion cérébrale qui survient à la suite de troubles chroniques à progression lente de la circulation cérébrale d'étiologies diverses. L'encéphalopathie dyscirculatoire se manifeste par une combinaison de troubles cognitifs et de troubles des sphères motrice et émotionnelle. En fonction de la gravité de ces manifestations, l'encéphalopathie dyscirculatoire est divisée en 3 étapes. La liste des examens réalisés avec une encéphalopathie dyscirculatoire comprend l'ophtalmoscopie, l'EEG, le REG, l'Echo EG, l'UZGD et le balayage duplex des vaisseaux cérébraux, l'IRM du cerveau. L'encéphalopathie dyscirculatoire est traitée avec une combinaison choisie individuellement d'antihypertenseurs, de médicaments vasculaires, d'antiplaquettaires, de neuroprotecteurs et d'autres médicaments.

Encéphalopathie dyscirculatoire

L'encéphalopathie dyscirculatoire (PED) est une maladie répandue en neurologie. Selon les statistiques, environ 5 à 6% de la population russe souffre d'encéphalopathie dyscirculatoire. Avec les accidents vasculaires cérébraux aigus, les malformations et les anévrismes des vaisseaux cérébraux, la PED se réfère à la pathologie neurologique vasculaire, dont la structure tient la première place dans la fréquence d'occurrence.

L'encéphalopathie dyscirculatoire est traditionnellement considérée comme une maladie principalement chez les personnes âgées. Cependant, la tendance générale au "rajeunissement" des maladies cardiovasculaires est également notée en relation avec la PED. L'angine, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et l'encéphalopathie dyscirculatoire sont de plus en plus fréquents chez les moins de 40 ans.

Causes de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Le développement de la PED repose sur une ischémie cérébrale chronique résultant de diverses pathologies vasculaires. Dans environ 60% des cas, l'encéphalopathie dyscirculatoire est due à l'athérosclérose, à savoir des modifications athéroscléreuses des parois des vaisseaux cérébraux. La deuxième place parmi les causes de la PED est l’hypertension artérielle chronique, qui est observée dans l’hypertension, la glomérulonéphrite chronique, la maladie polykystique des reins, le phéochromocytome, la maladie d’Itsenko-Cushing, etc.

Parmi les raisons pour lesquelles il existe une encéphalopathie dyscirculatoire, on distingue la pathologie des artères vertébrales, fournissant jusqu'à 30% de la circulation cérébrale. La clinique du syndrome de l'artère vertébrale comprend également des manifestations d'encéphalopathie dyscirculatoire dans le bassin vertébrobasilaire du cerveau. Les causes du flux sanguin insuffisant dans les artères vertébrales conduisant à la PED peuvent être: ostéochondrose de la colonne vertébrale, instabilité du caractère dysplasique cervical ou après une lésion vertébrale, une anomalie de Kimerli, des défauts de l'artère vertébrale.

Une encéphalopathie dyscirculatoire se produit souvent à l’origine du diabète sucré, en particulier dans les cas où il n’est pas possible de maintenir la glycémie à la limite supérieure de la normale. La macroangiopathie diabétique entraîne l'apparition de symptômes de PED dans de tels cas. Les autres facteurs responsables de l'encéphalopathie dyscirculatoire comprennent les lésions cranio-cérébrales, les vascularites systémiques, l'angiopathie héréditaire, les arythmies, l'hypotension artérielle persistante ou fréquente.

Le mécanisme de développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Les facteurs étiologiques de la PED conduisent, d'une manière ou d'une autre, à la détérioration de la circulation cérébrale, et donc à l'hypoxie et à la perturbation du trophisme des cellules cérébrales. En conséquence, la mort des cellules cérébrales survient lors de la formation de zones de raréfaction du tissu cérébral (leucoaréose) ou de multiples petits foyers de la soi-disant «crise cardiaque silencieuse».

La substance blanche des parties profondes du cerveau et les structures sous-corticales sont les plus vulnérables lors de troubles chroniques de la circulation cérébrale. Cela est dû à leur emplacement à la frontière des bassins vertébrobasilaire et carotidien. L'ischémie chronique des parties profondes du cerveau entraîne une rupture des liens entre les ganglions sous-corticaux et le cortex cérébral, connue sous le nom de «phénomène de séparation». Selon les concepts modernes, c’est le «phénomène de dissociation» qui est le principal mécanisme pathogénique du développement de l’encéphalopathie dyscirculatoire et qui en détermine les principaux symptômes cliniques: troubles cognitifs, troubles de la sphère émotionnelle et motrice. De manière caractéristique, l'encéphalopathie dyscirculatoire au début de son évolution se manifeste par des déficiences fonctionnelles qui, si elles sont correctement traitées, peuvent être réversibles, puis se forment progressivement une anomalie neurologique persistante, entraînant souvent une invalidité du patient.

Il est à noter que dans environ la moitié des cas, l'encéphalopathie dyscirculatoire se produit en association avec des processus neurodégénératifs dans le cerveau. Ceci s'explique par la nature commune des facteurs conduisant au développement à la fois de maladies vasculaires du cerveau et de modifications dégénératives du tissu cérébral.

Classification de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Selon l'étiologie de l'encéphalopathie dyscirculatoire est divisé en hypertensive, athérosclérotique, veineux et mixte. Par la nature du flux, on distingue une encéphalopathie dyscirculatoire lente (progressive), progressive et rapidement progressive (galopante).

En fonction de la gravité des manifestations cliniques, l'encéphalopathie dyscirculatoire est classée en étapes. L'encéphalopathie dyscirculatoire de stade I se distingue par la subjectivité de la plupart des manifestations, une déficience cognitive légère et l'absence de modifications de l'état neurologique. L'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II est caractérisée par des troubles cognitifs et moteurs évidents, une aggravation des troubles de la sphère émotionnelle. L'encéphalopathie dyscirculatoire de stade III est essentiellement une démence vasculaire de gravité variable, accompagnée de divers troubles moteurs et mentaux.

Manifestations initiales de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Une apparition subtile et progressive de l'encéphalopathie dyscirculatoire est caractéristique. Dans la phase initiale du DEP, des troubles émotionnels peuvent apparaître. Environ 65% des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire souffrent de dépression. Une caractéristique distinctive de la dépression vasculaire est que les patients ne sont pas enclins à se plaindre d’humeur basse et de dépression. Plus souvent, comme les patients atteints de névrose hypocondriaque, les patients atteints de PED sont fixés sur diverses sensations d'inconfort de nature somatique. Dans de tels cas, l’encéphalopathie dyscirculatoire se manifeste par des douleurs au dos, des arthralgies, des céphalées, des bourdonnements ou des bruits de tête, des douleurs dans divers organes et d’autres manifestations ne correspondant pas tout à fait à la clinique de la pathologie somatique du patient. Contrairement à la névrose dépressive, la dépression associée à une encéphalopathie dyscirculatoire survient dans le contexte d’une situation traumatique mineure ou, sans aucune raison, se prête mal au traitement médical avec antidépresseurs et à la psychothérapie.

L'encéphalopathie dyscirculatoire du stade initial peut s'exprimer par une instabilité émotionnelle accrue: irritabilité, sautes d'humeur soudaines, cas de pleurs incontrôlables sans raison significative, attaques d'attitude agressive envers les autres. Ces manifestations, ainsi que les plaintes du patient concernant la fatigue, les troubles du sommeil, les maux de tête, la confusion et l’encéphalopathie dyscirculatoire initiale, sont similaires à la neurasthénie. Cependant, pour l'encéphalopathie dyscirculatoire, une combinaison typique de ces symptômes avec des signes d'altération de la fonction cognitive.

Dans 90% des cas, les troubles cognitifs se manifestent dès les premières étapes du développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire. Ceux-ci comprennent: une capacité de concentration altérée, des troubles de la mémoire, des difficultés pour organiser ou planifier une activité, un ralentissement de la pensée, de la fatigue après un effort mental. La caractéristique typique du DEP est une violation de la reproduction des informations reçues tout en préservant la mémoire des événements de la vie.

Les troubles du mouvement accompagnant le stade initial d'encéphalopathie dyscirculatoire incluent principalement des plaintes de vertiges et une certaine instabilité lors de la marche. Des nausées et des vomissements peuvent survenir, mais contrairement à la véritable ataxie vestibulaire, ils ne se manifestent, comme le vertige, qu’en marchant.

Symptômes de l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II-III

L'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II-III est caractérisée par une augmentation des troubles cognitifs et moteurs. Il y a une détérioration significative de la mémoire, un manque de soin, un déclin intellectuel, une difficulté prononcée, si nécessaire, à accomplir tout travail mental antérieur. Dans le même temps, les patients atteints de PED ne sont pas en mesure d'évaluer correctement leur état, de surestimer leurs performances et leurs capacités intellectuelles. Au fil du temps, les patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire perdent la capacité de se généraliser et développent un programme d’action, commencent à mal s’orienter dans le temps et l’endroit. Au troisième stade de l'encéphalopathie dyscirculatoire, des troubles marqués de la pensée et de la praxis, des troubles de la personnalité et du comportement sont notés. La démence se développe. Les patients perdent leur capacité de travail et, avec des déficiences plus profondes, ils perdent également leurs compétences en matière de soins personnels.

Parmi les troubles de la sphère émotionnelle, l'encéphalopathie dyscirculatoire des derniers stades s'accompagne le plus souvent d'une apathie. Il y a une perte d'intérêt pour les anciens loisirs, un manque de motivation pour tout métier. Chez les patients atteints d'encéphalopathie dyscirculatoire de stade III, les patients peuvent être engagés dans une activité non productive, et le plus souvent, ils ne font rien du tout. Ils sont indifférents à eux-mêmes et aux événements qui les entourent.

Les troubles moteurs qui sont à peine perceptibles au stade I de l'encéphalopathie dyscirculatoire et deviennent ensuite évidents pour ceux qui les entourent. Le DEP est généralement caractérisé par une marche lente par petites étapes, accompagnée d'un remaniement dû au fait que le patient est incapable de déchirer le pied du sol. Une telle démarche avec une encéphalopathie dyscirculatoire est appelée «démarche du skieur». Il est caractéristique qu’en marchant, le patient atteint de PED soit difficile à avancer et qu’il soit également difficile de s’arrêter. Ces manifestations, comme la démarche du patient, le PED lui-même, présentent des similitudes importantes avec la clinique de la maladie de Parkinson. Cependant, contrairement à cette dernière, elles ne sont pas accompagnées de troubles du mouvement dans les mains. À cet égard, les cliniciens, comme les manifestations cliniques de l'encéphalopathie dyscirculatoire, sont qualifiés de "parkinsonisme du bas du corps" ou de "parkinsonisme vasculaire".

Au stade III de la PED, on observe des symptômes d'automatisme oral, de graves troubles de la parole, des tremblements, une parésie, un syndrome pseudobulbaire, une incontinence urinaire. Peut-être l'apparition de crises d'épilepsie. Les encéphalopathies dyscirculatoires de stade II-III sont souvent accompagnées de chutes lors de la marche, en particulier à l’arrêt ou en tournant. De telles chutes peuvent entraîner des fractures des membres, en particulier lorsque le DEP est associé à l'ostéoporose.

Diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire

La détection précoce des symptômes de l’encéphalopathie dyscirculatoire est d’une importance incontestable, ce qui permet d’entamer en temps voulu le traitement vasculaire des troubles existants de la circulation cérébrale. À cette fin, un examen périodique par un neurologue est recommandé pour tous les patients présentant un risque de développer une PED: patients hypertendus, diabétiques et personnes présentant des modifications athéroscléreuses. De plus, ce dernier groupe comprend tous les patients âgés. Étant donné que la déficience cognitive qui accompagne l'encéphalopathie dyscirculatoire des premiers stades peut passer inaperçue du patient et de sa famille, des tests de diagnostic spéciaux sont nécessaires pour les détecter. Par exemple, le patient est invité à répéter les mots prononcés par le médecin, à dessiner le cadran avec les flèches indiquant le temps spécifié, puis à rappeler les mots qu'il a répétés après le médecin.

Dans le cadre du diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire, un ophtalmologiste est consulté pour l'ophtalmoscopie et la détermination du champ visuel, EEG, Echo EG et REG. L'USDG des vaisseaux de la tête et du cou, le balayage duplex et l'ARM des vaisseaux cérébraux revêtent une grande importance pour la détection des troubles vasculaires dans AEF. L'IRM cérébrale permet de différencier l'encéphalopathie dyscirculatoire d'une pathologie cérébrale d'une autre origine: maladie d'Alzheimer, encéphalomyélite disséminée, maladie de Creutzfeldt-Jakob. L’indication la plus fiable de l’encéphalopathie dyscirculatoire est la détection des foyers de crises cardiaques "silencieuses", tandis que des signes d’atrophie cérébrale et des zones de leuco-zone peuvent également être observés dans les maladies neurodégénératives.

La recherche diagnostique des facteurs étiologiques responsables du développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire comprend une consultation avec un cardiologue, une mesure de la pression artérielle, un coagulogramme, la détermination du cholestérol et des lipoprotéines sanguines, une analyse du taux de sucre dans le sang. Si nécessaire, une consultation avec un endocrinologue, une surveillance quotidienne de la pression artérielle, la consultation d'un néphrologue, un ECG et une surveillance quotidienne d'un ECG sont prévues pour les patients atteints de PED.

Traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Le traitement le plus efficace contre l’encéphalopathie dyscirculatoire est un traitement étiopathogénétique complexe. Il devrait viser à compenser la maladie causale existante, à améliorer la microcirculation et la circulation cérébrale, ainsi qu'à protéger les cellules nerveuses de l'hypoxie et de l'ischémie.

Le traitement étiotropique de l'encéphalopathie dyscirculatoire peut inclure une sélection individuelle d'antihypertenseurs et d'agents hypoglycémiants, un régime anti-sclérotique, etc..

Le traitement pathogénique de l'encéphalopathie dyscirculatoire repose sur des médicaments qui améliorent l'hémodynamique cérébrale et n'entraînent pas l'effet de «vol». Ceux-ci incluent les bloqueurs des canaux calciques (nifédipine, flunarizine, nimodipine), les inhibiteurs de la phosphodiestérase (pentoxifylline, le ginkgo biloba), les antagonistes des récepteurs adrénergiques a2 (piribedil, nicergoline). Étant donné que l'encéphalopathie dyscirculatoire est souvent accompagnée par une augmentation de l'agrégation plaquettaire, les patients atteints de PED sont recommandés pour l'administration quasi-permanente d'agents antiplaquettaires: acide acétylsalicylique ou ticlopidine, et en cas de contre-indications (ulcère gastrique, hémorragie, etc.) - dipyridamole.

Une partie importante du traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire consiste en des médicaments à effet neuroprotecteur, qui augmentent la capacité des neurones à fonctionner dans des conditions d'hypoxie chronique. Parmi ces médicaments pour les patients atteints d'encéphalopathie circulatoire dérivés de pyrrolidone prescrites (piracétam, etc.), les dérivés de GABA (N-nicotinique acide gamma-aminobutyrique, l'acide gamma-aminobutyrique, aminofenilmaslyanaya acide), les médicaments d'origine animale (de gemodializat du sang des veaux laitiers, porcs hydrolysat cérébraux, cortexin), médicaments stabilisant la membrane (choline alfoscerat), cofacteurs et vitamines.

Dans les cas où l'encéphalopathie dyscirculatoire est provoquée par un rétrécissement de la lumière de l'artère carotide interne, atteignant 70%, et est caractérisée par une progression rapide, des épisodes de PNMC ou un accident vasculaire cérébral mineur, un traitement chirurgical du DEP est indiqué. En cas de sténose, l'opération consiste en une endartériectomie carotidienne, avec occlusion complète, avec formation d'une anastomose extra-intracrânienne. Si l'encéphalopathie dyscirculatoire est causée par des anomalies de l'artère vertébrale, sa reconstruction est alors réalisée.

Pronostic et prévention de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Dans la plupart des cas, un traitement opportun, adéquat et régulier peut ralentir la progression de l'encéphalopathie de stade I et même de stade II. Dans certains cas, il existe une progression rapide dans laquelle chaque étape successive se développe deux ans après la précédente. Un signe pronostique défavorable est l'association d'une encéphalopathie dyscirculatoire avec des modifications dégénératives du cerveau, ainsi que de crises hypertensives survenant à l'arrière-plan du PED, de troubles aigus de la circulation cérébrale (AIT, accidents ischémiques ou hémorragiques) et d'une hyperglycémie mal contrôlée.

La meilleure prévention du développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire est la correction des désordres du métabolisme lipidique existants, la lutte contre l'athérosclérose, un traitement antihypertenseur efficace, un choix adéquat de traitement hypoglycémique pour les diabétiques.

Encéphalopathie dyscirculatoire du cerveau - classification, diagnostic, traitement

Les problèmes d'approvisionnement en sang, le rétrécissement des veines et des artères dans la région cervicale provoquent des lésions diffuses dans les zones du cerveau.

L'encéphalopathie dyscirculatoire (DEP) du cerveau affecte négativement l'état général, affecte négativement la santé et l'état psycho-émotionnel.

La maladie survient avec un complexe de signes négatifs. Seul un traitement en temps opportun empêche l'invalidité.

Diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire: l'essentiel

Le manque d'oxygène et de nutriments sur le fond de la sténose des artères et des veines principales après une certaine période provoque une dégradation des cellules du cerveau. Les lésions tissulaires diffuses affectent le taux de réaction, l'état psycho-émotionnel, l'activité motrice, mentale et physique.

Vous devez contacter un neurologue pour des maux de tête fréquents, des troubles de la mémoire, de l’insomnie, des troubles vestibulaires. Des consultations spécialisées sont nécessaires s’il ya des problèmes de perception et de traitement de l’information, si une instabilité émotionnelle se développe, si la coordination est réduite, si la démarche a changé, si les vertiges et les nausées sont gênants pendant la marche.

Encéphalopathie IRM

Le diagnostic précoce, l'initiation rapide du traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire (PED) préviennent les troubles neurologiques graves et réduisent le risque d'altération des fonctions mentales et cognitives.

Causes de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Des perturbations diffuses dans les vaisseaux et les tissus du cerveau se développent dans des conditions et des maladies contre lesquelles le flux sanguin dans les artères et les veines est perturbé.

L'état de DEP ressemble à un accident vasculaire cérébral à bien des égards, mais le rétrécissement de la lumière des vaisseaux allant au cerveau ne se produit pas brusquement, mais progressivement.

L'encéphalopathie dyscirculatoire, contrairement à l'apoplexie, progresse à basse vitesse.

Avec le développement de la PED, un effet négatif sur les vaisseaux alimentant le cerveau en oxygène et en nutriments provoque une hypoxie, certaines zones de tissus sensibles meurent, des zones de leuco-zones se développent. Les lésions tissulaires sont localisées dans différentes parties du cerveau.

Au stade initial de l'encéphalopathie dyscirculatoire, les zones proches des zones touchées assument la fonction de cellules mortes, mais la connexion entre elles s'affaiblit progressivement. Une carence en oxygène, une altération du trophisme des tissus nuisent au travail du cerveau. En l'absence d'une thérapie compétente avec la PED, une personne est plus susceptible de devenir invalide.

Les principales raisons du développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire:

  1. Augmentation périodique de la pression artérielle. La constance de la pression de perfusion fournit une nutrition appropriée aux cellules du cerveau. La perturbation de l'apport sanguin, limitant la quantité d'oxygène, affecte négativement l'activité cérébrale.
  2. Athérosclérose du cerveau. Une accumulation excessive de lipoprotéines sur la paroi interne des artères, les veines rétrécissent la lumière des vaisseaux sanguins, augmente le risque de formation de thrombus, provoque un manque d'oxygène et de nutriments.

Athérosclérose des vaisseaux cérébraux

L'encéphalopathie dyscirculatoire se développe souvent dans des conditions négatives et des pathologies de divers types:

  • diabète sucré;
  • thrombose des artères et des veines cérébrales;
  • maladies endocriniennes contre lesquelles les vaisseaux cérébraux sont fortement rétrécis ou dilatés;
  • tabagisme, engouement excessif pour l'alcool;
  • formes persistantes d'arythmie dans lesquelles le cerveau reçoit de très petites quantités de nutriments et d'oxygène;
  • pathologie héréditaire des vaisseaux sanguins;
  • inflammation des artères, veines de nature systémique;
  • diminution de la pression de perfusion sur le fond de l'hypotension en raison de la dystonie végétative-vasculaire et d'autres pathologies.
  • l'obésité;
  • fumer;
  • faible activité motrice;
  • thrombose artérielle et veineuse;
  • diabète sucré;
  • stress fréquent;
  • fatigue chronique;
  • maladie cardiaque, vaisseaux sanguins;
  • dépendance à l'alcool.

Le pronostic de chaque stade de l'encéphalopathie est différent. L'encéphalopathie dyscirculatoire de degré 2 peut entraîner une incapacité en l'absence de traitement adéquat.

Vous découvrirez l'encéphalopathie toxique et son traitement dans cet article.

À propos du traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire avec des médicaments, lisez ce sujet.

Les symptômes

Les manifestations de l'encéphalopathie dyscirculatoire dépendent du type et du stade de la maladie. Vous devez connaître les principaux signes de lésions cérébrales diffuses, dont l'apparition nécessite une consultation urgente d'un neurologue.

Symptômes classiques de l'encéphalopathie dyscirculatoire:

  • mal de tête dans la zone temporale et occipitale;
  • assez souvent, il y a de la douleur, une sensation de pression dans la région des yeux, parfois des nausées et des vomissements;
  • il y a des problèmes de sommeil, l'irritabilité augmente;
  • pour le pire, la qualité de la vue et de l’odorat change: la personne entend moins;
  • perturbations des fluctuations de la pression artérielle;
  • la mémoire se détériore, l’intérêt pour la connaissance du monde disparaît, il est difficile de reproduire et d’évaluer les informations obtenues;
  • il y a des sautes d'humeur brutales, des tics nerveux possibles: vocal, moteur;
  • des changements personnels négatifs se produisent: une personne devient suspicieuse, agressive, irritée plus souvent qu'auparavant;
  • provoque une gêne, une transpiration accrue, des nausées, une sécheresse de la cavité buccale.

Classification

En fonction de la vitesse de développement, les médecins distinguent les types suivants d’encéphalopathie dyscirculatoire:

  • Progrès rapide Les stades de la maladie alternent plus souvent qu'après 24 mois.
  • Remitter Ce type de PED se caractérise par des périodes de rechute et de rémission.
  • Progressant lentement. Les étapes de la pathologie alternent tous les 5 ans et moins.

1 degré

  • changements de caractère, anxiété et larmoiement apparaissent;
  • maux de tête périodiques, performances réduites;
  • après un stress mental, une personne se fatigue rapidement;
  • il est difficile de mémoriser de nouvelles données, de réduire la netteté de la pensée;
  • une personne confond les événements;
  • vertige, légère nausée en marchant.

2 degrés

  • mal de tête constant;
  • léthargie, fatigue chronique;
  • mauvaise mémoire;
  • larmoiement;
  • l'insomnie;
  • états dépressifs, anxiété, irritabilité, attaques de panique;
  • il y a un bruit étrange dans la tête;
  • difficile à reproduire la parole;
  • syndrome convulsif se produit;
  • mimétisme plus pauvre;
  • des éclairs de lumière apparaissent périodiquement devant les yeux;
  • serrer la main, la tête;
  • la motricité fine est altérée;
  • parfois difficile à avaler;
  • la perte auditive diminue;
  • mouvements lents, maladroits;
  • Il est difficile d'atteindre les objectifs de production: à ce stade du PED, la plupart des personnes bénéficient d'un groupe de personnes handicapées.

3 degrés

Symptômes et signes:

  • les déficiences neurologiques et cognitives sont prononcées, d’autres remarquent à quel point le caractère et l’attitude de la personne à l'égard de la vie ont radicalement changé dans le contexte d'une forme grave de PED;
  • apathie, difficulté d'orientation dans l'espace;
  • les fonctions des organes des sens sont sensiblement réduites, l'activité motrice est perturbée;
  • une personne ne peut pas se concentrer, fait peu ou pas de bien;
  • signe caractéristique - refus de faire quelque chose même à la demande de personnes proches;
  • une démarche traînante apparaît, les mains tremblent, la paralysie est possible;
  • il y a souvent une incontinence de masses fécales, d'urine;
  • À ce stade, le DEP provoque souvent des crampes douloureuses.

Les médecins distinguent plusieurs types d’encéphalopathie dyscirculatoire:

  • Veineux. Le processus négatif est une conséquence de la pression des tumeurs sur les veines externes et intracrâniennes. Ce type de PED survient dans les cas d'insuffisance pulmonaire et cardiaque.
  • Hypertensive. Les médecins identifient la plupart des cas de lésion diffuse du tissu cérébral chez les jeunes. Le taux de progression de la PED dépend du nombre de crises hypertensives: plus la pression artérielle augmente soudainement, plus le risque de circulation cérébrale est élevé.
  • Mixte Ce type de PED se développe lorsqu'une combinaison de facteurs est à l'origine de la pathologie hypertensive et veineuse.
  • Athérosclérotique. Un type commun de DEP sur le fond d'une lésion diffuse des zones du cerveau. Les parois des artères, les veines sont compactées, perdent leur élasticité lors du dépôt de cholestérol nocif et d'autres complexes lipidiques. La plaque, les plaques sur les parois des vaisseaux sanguins rétrécissent la lumière pour permettre la circulation du sang, le dysfonctionnement et l'inflammation vasculaire.

Diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Si l'on soupçonne une lésion cérébrale diffuse, le médecin examine, clarifie les plaintes, clarifie le tableau clinique. Ensuite, le neurologue prescrit un examen approfondi, s’il existe des indications, l’envoie à une consultation avec d’autres spécialistes.

Stades de l'encéphalopathie dyscirculatoire

La tâche du médecin consiste à identifier les signes neuropsychologiques et neurologiques signalant une sténose des artères et des veines, des lésions diffuses du tissu cérébral et le développement de la PED. Après la conversation, l'étude des manifestations cliniques, vous devez déterminer à quelle vitesse la pathologie progresse.

Si une IRM ou une tomodensitométrie ne confirme pas l'apparition d'autres pathologies, le neurologue diagnostique une «encéphalopathie dyscirculatoire» et met au point un schéma thérapeutique.

Traitement et prévention de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Il est nécessaire de consulter un endocrinologue, un cardiologue, un psychothérapeute, un vertébrologue, s’il existe des pathologies d’autres organes, dans le contexte duquel se développe le PED.

Aux stades sévères des lésions du tissu cérébral, vous aurez besoin de l'aide d'un chirurgien vasculaire pour déterminer la méthode d'intervention chirurgicale.

Le traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire comprend plusieurs éléments:

  • traitement médicamenteux;
  • physiothérapie;
  • séances de psychothérapie, de relaxation;
  • thérapie par l'exercice complexe pour la normalisation de la pression artérielle, réduisant les manifestations cliniques de la PED;
  • traitement de spa;
  • gymnastique spéciale pour la formation de l'appareil vestibulaire;
  • correction des horaires de travail et de repos pour réduire le risque de rechute de la PED;
  • éviter l'alcool et le tabagisme.

Préparations

Le médecin sélectionne un ensemble de médicaments, en fonction du stade de la PED, de la présence de pathologies de fond:

  • Pour stabiliser et réduire la pression artérielle: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Médicaments réduisant le taux de dépôt des plaquettes sur les parois des artères et des veines: Curantil, Clopidogrel.
  • Pour la stabilisation des membranes neurales au DEP: Tsereton.
  • Les diurétiques pour stabiliser la pression artérielle, prévenir l'accumulation de liquide en excès. Le type de diurétique choisi par le médecin est le suivant: furosémide, aquaphor, amiloride, clopamide, hydrochlorothiazide.
  • Antioxydants pour réduire les effets négatifs sur les cellules du cerveau: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
  • Améliorer l'état des artères et des veines pendant le développement du DEP: Stugeron, Vinpocetine.
  • Pour réduire le cholestérol: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Pour améliorer le métabolisme des cellules cérébrales, réduisez le degré de déficience cognitive: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, extrait de Gingko biloba.
  • Éliminer les signes d'insuffisance vertébrobasilaire. Les médicaments végétotropes et vasoactifs donnent un bon effet: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Médicaments pour réduire l'hypertension artérielle au DEP. Les médicaments doivent être pris strictement selon les prescriptions du médecin. Les comprimés suppriment les manifestations dangereuses de la crise hypertensive: réserpine, Clopheline, moxonidine, méthyldopa.
  • Antidépresseurs à action sédative et analeptique. Si une personne peut exécuter des tâches professionnelles (au premier stade de la PED), les médecins lui prescrivent des injections de Prozac sans effet de somnolence 1 fois par jour. En cas d'encéphalopathie dyscirculatoire, le neurologue sélectionne les noms individuellement: il est conseillé de prescrire un taux quotidien d'antidépresseurs plus bas que dans la dépression endogène.

Méthodes supplémentaires de thérapie

Pour éliminer les symptômes négatifs de la PED, pour rétablir la lumière optimale dans les artères et les veines qui acheminent le sang vers le cerveau, le médecin sélectionne un ensemble de procédures variées. Il est important de respecter le schéma spécifié par le spécialiste, d'assister à toutes les sessions.

Si des sensations négatives apparaissent pendant le traitement ou en cas de malaise, vous devez immédiatement signaler l'inconfort au physiothérapeute et à votre médecin.

Pour éliminer les déficiences cognitives, les complications cérébrales, rétablir l'apport sanguin au cerveau, les traitements de physiothérapie suivants sont prescrits:

  • procédures physiothérapeutiques: thérapie au laser, sommeil électrostatique, chauffage UHF dans le cou, courants galvaniques sur la région du col, bains thérapeutiques;
  • acupuncture, réflexologie, application d'un applicateur Lyapko;
  • conversations avec le psychothérapeute.

Opération

Indications de traitement chirurgical:

  • graves dommages aux artères principales de la tête;
  • occlusion ou rétrécissement de plus des 2/3 de la lumière du vaisseau;
  • croissance active de troubles cognitifs, signes neurologiques;
  • rétrécissement critique des artères sur le fond d'un microstroke.

Types de chirurgie dans l'artère carotide interne:

  • la microanastomose extra-intracrânienne est réalisée avec une occlusion complète;
  • endartériectomie prescrite pour une sténose prononcée.

Le dernier degré d'encéphalopathie cérébrale - l'encéphalopathie dyscirculatoire de degré 3 est le plus grave. Dans certains cas, la mort est observée, mais un traitement d'entretien est possible.

Vous pouvez en savoir plus sur l'encéphalopathie dyscirculatoire et ses symptômes dans cette publication.

Mesures préventives

Pour réduire le risque de rechute, les PED doivent suivre les recommandations d'un neurologue:

  • organiser le mode de travail et se reposer correctement, ne pas trop forcer mentalement et physiquement;
  • éviter le stress, assister à des séances de psychothérapie ou effectuer un entraînement autogène à la maison, apprendre les techniques de relaxation;
  • donner périodiquement du sang pour clarifier les niveaux de cholestérol, ajuster le régime alimentaire, prendre des médicaments avec des indicateurs plus nombreux;
  • abandonner la viande fumée, les légumes marinés, les épices, les cornichons;
  • réduire la consommation d'aliments contenant du cholestérol nocif: porc, œufs, abats, graisses réfractaires;
  • prévenir la perte de poids: le surpoids augmente le risque de dommages aux artères et aux veines;
  • exercer selon la méthode proposée par le médecin. Une activité physique modérée est nécessaire pour une bonne santé vasculaire;
  • maintenir la glycémie à un niveau optimal;
  • limiter le sel - par jour pour ne pas consommer plus de 5 g de produit en vrac;
  • arrêter de fumer, l'alcool;
  • suivez un régime hypocalorique, obtenez plus de produits à base de légumes, de fruits et légumes frais, de noix, de légumes verts, de fromage cottage faible en gras et de kéfir;
  • Ne pas trop manger, surtout la nuit, pour réduire la charge sur le coeur;
  • à des fins prophylactiques avec de longues prises de médicaments selon un schéma mis au point par un médecin. Vous ne devez pas attendre qu'une autre crise hypertensive s’annonce: les antihypertenseurs modernes à faible dose stabilisent la pression, les effets secondaires sont rares. Pour obtenir un résultat positif, vous devez prendre un demi-comprimé (le troisième ou le quart) le matin et le soir ou 1 fois pendant la journée (le schéma dépend du type de médicament).

Il est nécessaire de choisir une profession dans laquelle la probabilité de conflits, de situations stressantes et de surcharges sera minime. Il est important de créer un microclimat psychologique agréable à la maison et en équipe, il suffit de se reposer, sinon les rechutes d'encéphalopathie circulatoire ne peuvent être évitées.

S'il y a des signes indiquant des problèmes de circulation cérébrale, vous devez immédiatement consulter un neurologue et vous faire examiner. Diagnostic précoce de l'encéphalopathie dyscirculatoire (DEP), traitement complexe visant à rétablir la perméabilité et la fonction des artères, les veines préviennent les troubles ischémiques du cerveau.

Causes, symptômes et méthodes de traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire

L'encéphalopathie dyscirculatoire est une lésion pathologique du cerveau. Lorsque certaines zones de l'organe du système nerveux central ne reçoivent plus entièrement les nutriments et l'oxygène. Dans le contexte du déficit en composants importants, la fonctionnalité des tissus est réduite, l'organe ne fait plus face à ses fonctions. La maladie a un deuxième nom - encéphalopathie vasculaire du cerveau. Il indique la cause du développement de la maladie - la détérioration du travail des vaisseaux organiques, ce qui entraîne une insuffisance de la circulation sanguine dans certaines zones. La maladie est typique des personnes âgées de plus de 45 ans, menant une vie malsaine ou combinant à tort le stress physique et mental.

Vous en apprendrez plus sur les dangers de l'encéphalopathie et ses symptômes dans cet article.

Signes de maladie

L'origine et le développement du processus pathologique peuvent survenir sans symptômes. La perturbation des colonies cellulaires individuelles n'est pas aussi perceptible: leurs tissus adjacents tentent d'assumer leurs fonctions. L'absence de traitement entraîne une augmentation de la surface des lésions organiques. Il n'est plus en mesure de compenser les pertes, les défaillances du système deviennent évidentes.

Symptômes de l'encéphalopathie dyscirculatoire:

  • maux de tête - type cambrant, n'a pas de localisation spécifique;
  • diminution de l'activité physique - sommeil perturbé, somnolence diurne, faiblesse, acouphènes apparaissant;
  • gouttes d’émotions - l’apathie, l’indifférence, le manque d’intérêts sont remplacés par un rire déraisonnable, une hystérie;
  • troubles de la pensée - la qualité de la mémoire et de l’attention sont réduites, des problèmes de planification des actions apparaissent;
  • changement de technique de mouvement - la démarche devient tremblante, on observe des spasmes involontaires des tendons et des muscles;
  • Syndrome d'automatisme oral - voix nasales, problèmes de déglutition, contractions buccales;
  • violations de la fonction visuelle - taches sombres devant un ou deux yeux, images floues.

Le tableau clinique aide à formuler un diagnostic préliminaire. Pour le confirmer, il suffit que le patient passe une série de tests et passe des études de profil. Il existe plusieurs formes de maladie, le traitement ne commence donc qu'après avoir clarifié toutes les nuances de la situation.

Mécanisme de l'encéphalopathie vasculaire

L'encéphalopathie dyscirculatoire se produit sur le fond de dommages aux vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ne font plus face à leurs fonctions, à cause desquelles les tissus du corps sont déficients en oxygène et en nutriments.

Après un certain temps, la défaillance de composants importants provoque des changements dystrophiques dans les tissus et un tableau clinique caractéristique commence à se développer.

Les causes de l'encéphalopathie vasculaire sont:

  • athérosclérose - la lumière des capillaires et des vaisseaux plus grands se rétrécit à cause de plaques de cholestérol ou est complètement bloquée, ce qui empêche le flux sanguin;
  • violation du sang - augmentation de la viscosité de la masse biologique perturbe la circulation normale, la lumière des vaisseaux cérébraux est obstruée par des caillots sanguins;
  • hypertension artérielle - en raison de la pression accrue du liquide, les parois perdent leur élasticité, deviennent perméables, éclatent, leur lumière est obstruée. Certaines zones du cerveau ne reçoivent pas les substances nécessaires, tandis que d'autres sont imprégnées de composants nocifs.
  • hypotension artérielle - la genèse vasculaire se produit dans le contexte du faible remplissage des capillaires et des veines avec du sang, son mouvement lent à travers des parties de l'organe;
  • ostéochondrose de la colonne cervicale - les muscles et les processus osseux spasmodiques pincent l'artère vertébrale, le sang cesse de couler dans le cerveau en quantité suffisante;
  • lésions du système nerveux central - conduisent à l'apparition d'hématomes, perturbant les processus métaboliques;
  • le tabagisme contribue au rétrécissement des vaisseaux sanguins; après un certain temps, les capillaires se contractent et leur lumière n'est plus restituée aux indicateurs précédents;
  • caractéristiques congénitales du développement des artères et des veines;
  • les perturbations hormonales - certaines substances chimiques produites par l'organisme contrôlent le rétrécissement et l'expansion des vaisseaux sanguins;
  • maladies vasculaires - VSD, thrombophlébite et autres pathologies qui perturbent la circulation sanguine dans le corps humain peuvent provoquer une encéphalopathie dyscirculatoire.

Les dommages causés aux tissus d'une partie importante du système nerveux central peuvent être différents, mais ils sont toujours dangereux pour la santé et la vie des personnes. La prévention des conditions ci-dessus vous permet de compter sur une préservation à long terme de la fonctionnalité du cerveau à un niveau élevé.

Comment se développe la maladie

La sévérité du tableau clinique de l'encéphalopathie dyscirculatoire (PED) augmente avec l'augmentation des lésions cérébrales et la réduction de la fonctionnalité de ses tissus. En l’absence d’aide professionnelle, l’état du patient se détériorera rapidement.

Vous pouvez en apprendre plus sur le comportement de la maladie au premier stade ici.

Les étapes de la maladie et leurs caractéristiques:

  • les premiers maux de tête légèrement, les patients ne ressentent pour la plupart que le déclin de l’énergie. Une insomnie peut apparaître, des sautes d'humeur sont notées. Des problèmes de vision et d'élocution, des vertiges, une faiblesse et une aggravation de l'activité motrice apparaissent périodiquement et disparaissent en un jour.
  • la seconde - la maladie progresse, les symptômes d’anxiété apparaissent plus souvent et durent plus longtemps. La faiblesse, les troubles de la mémoire et la somnolence réduisent la capacité de travail. Les changements de caractère, la qualité de la pensée diminue. Il y a une anxiété et une irritabilité gratuites;
  • le troisième - l'état se détériore brutalement, mais la personne ne peut pas se plaindre à cause de problèmes de pensée. Les symptômes sont aggravés et interfèrent avec le mode de vie habituel. Le patient perd la capacité d'effectuer des actions simples et de se maintenir.

Vous apprendrez ici les manifestations et caractéristiques de la deuxième étape de la pathologie.

Si la détection précoce des manifestations initiales de l'encéphalopathie dyscirculatoire et le traitement de profil, le développement de la pathologie ralentira sensiblement. Ignorer les symptômes aura des conséquences irréversibles pour lesquelles même les thérapies radicales ne produiront pas d'effet thérapeutique.

Classification de l'encéphalopathie dyscirculatoire

La PED est une maladie cérébrale chronique qui peut survenir selon plusieurs scénarios. Les experts identifient trois options pour le développement d’événements. En progrès rapide - il faut environ deux ans pour terminer chaque étape. Rémunération - les symptômes augmentent progressivement, mais l'intelligence diminue, malgré des améliorations temporaires. Classique - la maladie dure de nombreuses années et se termine par une démence sénile.

Classification de la pathologie par type de cause:

  • hypertenseur - le résultat d'une augmentation constante de la pression artérielle;
  • athérosclérose - une conséquence de lésions vasculaires avec des plaques de cholestérol;
  • veineux - la cause de la maladie devient une diminution de la fonctionnalité des veines;
  • mixte - une maladie de genèse complexe, qui combine plusieurs variantes de causes.

Indépendamment de la cause du développement de la maladie, les symptômes sont approximativement les mêmes avec l’exacerbation de certaines manifestations. Le plus souvent, les patients sont des encéphalopathies dyscirculatoires enregistrées d’origine mixte. Dans ce cas, la thérapie est choisie complexe, visant à résoudre tous les problèmes existants et potentiels.

L'encéphalopathie peut avoir une genèse mixte. Vous en apprendrez plus sur les causes et les symptômes de cette affection dans cet article.

Diagnostic de l'encéphalopathie dyscirculatoire

Si vous pensez que le DEP est nécessaire, consultez le médecin de district. Il procédera à un examen primaire et le dirigera vers un neurologue. Selon le type de maladie, ses causes et ses manifestations, des conseils supplémentaires peuvent être nécessaires de la part d’un cardiologue, d’un ophtalmologiste et d’un endocrinologue. En plus des tests sanguins généraux et biochimiques, le patient devra subir un scanner ou une IRM, un EEG, des vaisseaux cérébraux et leur échographie avec un scanner Doppler, une ophtalmoscopie.

Ici, vous apprendrez tout sur la préparation et l'encéphalographie cérébrale.

Traitement de la maladie

Les méthodes de traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire sont sélectionnées par un médecin expérimenté en fonction des résultats d'études de diagnostic. Les activités viseront à normaliser la circulation cérébrale, à éliminer les causes de sa violation, à stimuler le travail des tissus d'organes intacts. La diminution des capacités intellectuelles et de la mémoire ne permet pas à la majorité des personnes malades de se soigner de manière autonome. Ils ont besoin du soutien de leurs proches et de leur capacité à contrôler la mise en œuvre des prescriptions du médecin.

Traitement chirurgical

Encéphalopathie dyscirculatoire sévère ou son évolution progressive - indications pour l'utilisation de thérapies radicales. La chirurgie est recommandée après un accident vasculaire cérébral ou lorsque la lumière des vaisseaux rétrécit de 70% ou plus. En installant une anastomose (élément de liaison) ou un stent (échafaudage), le retrait des plaques vasculaires aide à rétablir le flux sanguin dans la zone à problèmes.

Thérapie conservatrice

Dans la vieillesse, on a rarement recours à des opérations en raison du degré de risque élevé pour le patient. Les médecins essaient de faire des approches non invasives. Ils impliquent la prise de médicaments, l'alimentation, la physiothérapie, l'utilisation de la médecine traditionnelle.

Une nutrition adéquate du patient joue un rôle important. Il vise à éliminer les excès de poids et à nettoyer les vaisseaux. Les patients atteints de PED se voient présenter des aliments sans gras d’origine naturelle. La viande est généralement préférable d'exclure du menu, préférant les graisses de poisson et de légumes. De plus, la quantité de sel dans le régime est réduite. Cela éliminera l'œdème et l'hypertension artérielle.

Préparations

Le traitement PED ne se limite pas à prendre des pilules, l’approche doit être complète. Il est important de suivre scrupuleusement les recommandations du médecin, afin de surveiller l'exécution du médicament par le patient. S'il n'y a pas d'effet, il est interdit de modifier soi-même le schéma posologique, vous devez en informer le spécialiste.

La liste de base des groupes de médicaments utilisés dans le traitement de la PED:

  • antihypertenseurs - diurétiques (Veroshpiron, Hypothiazide), antagonistes du calcium (Vérapamil, Nifédipine), bêtabloquants (Anaprilin, Aténolol);
  • médicaments pour réduire le cholestérol - acide nicotinique, vitamine E, huile de poisson, statines (Lescol, Simvastatine), fibrates (Fénofibrate, Gemfibrozil);
  • vasodilatateurs - Trental, Cavinton;
  • neuroprotecteurs et noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

En outre, un traitement symptomatique est effectué. Il vise à lutter contre la dépression, les troubles de la mémoire, les fonctions motrices et l’intelligence.

Physiothérapie

Certains types de maladies, notamment l'encéphalopathie vertébrale (dans le contexte de l'ostéochondrose), sont traitées avec une thérapie par l'exercice, la galvanothérapie, l'UHF, des massages, des bains thérapeutiques, l'électrosomnie. L’effet optimal est l’achèvement systématique de procédures établies plusieurs fois par an.

Remèdes populaires dans le traitement de l'encéphalopathie

Les approches de médecine alternative ne donnent pas de résultats prononcés dans le contexte d'un tableau clinique brillant. Habituellement, les médecins recommandent de recourir à ces médicaments à titre de prophylaxie des DEA ou s’ils sont suspectés de modifications mineures du cerveau. Le traitement de l'encéphalopathie dyscirculatoire avec des remèdes populaires ne donnera l'effet souhaité qu'avec une approche globale de la résolution du problème. Bénéfice peut apporter l'utilisation de boissons à base d'aubépine, propolis, Crimée et sédatif à base de plantes.

Prévention des maladies

La PED n'est pas une conséquence naturelle du vieillissement. Le développement de la pathologie peut être empêché. Les personnes ayant un excès de poids, un manque d'activité physique et un stress mental excessif devraient accorder une attention particulière à leur état.

Prévention de l'encéphalopathie circulatoire:

  • le contrôle de la pression artérielle, la lutte contre l'hypertension et l'œdème;
  • surveiller les taux de sucre dans le sang et de cholestérol;
  • cesser de fumer et consommation systématique d'alcool;
  • introduction au régime de l'activité physique, correspondant à l'âge et à la condition;
  • rejet de régimes stricts, contrôle du poids corporel;
  • contrôles réguliers.

Le pronostic de la PED est grave - si elle n'est pas traitée, la maladie peut entraîner une invalidité. Cependant, la situation n'est pas sans espoir. Il existe aujourd'hui un certain nombre d'approches efficaces visant à prévenir les maladies et à améliorer la qualité de vie des personnes diagnostiquées.

EXAM 2015 / Réponses théoriques à des questions / Maladies cérébrovasculaires. Classification. Ischémie cérébrale chronique. Encéphalopathie dyscirculatoire

MINISTÈRE DE L'ÉDUCATION ET DES SCIENCES DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE

INSTITUTION ÉDUCATIVE BUDGÉTAIRE FÉDÉRALE D'ÉTAT POUR L'ENSEIGNEMENT PROFESSIONNEL SUPÉRIEUR

"MEDICAL D'ETAT RUSSE

UNIVERSITY eux. I.I.Mechnikova "

Sur le sujet: maladie cérébrovasculaire. Classification. Ischémie cérébrale chronique. Encéphalopathie dyscirculatoire.

Terminé: étudiant de 4ème année

Polyakova Natalia Sergeevna

Maladies cérébrovasculaires. Classification. Ischémie cérébrale chronique. Encéphalopathie dyscirculatoire.

Les maladies cérébrovasculaires sont caractérisées par des troubles aigus de la circulation cérébrale, dont le développement est l’athérosclérose et l’hypertension. Il s'agit essentiellement de manifestations cérébrales d'athérosclérose et d'hypertension, moins souvent d'hypertension symptomatique.

En tant que groupe indépendant de maladies, les maladies cérébrovasculaires sont distinguées, de même que les maladies coronariennes, en raison de leur importance sociale. Ces maladies dans les pays économiquement développés en termes de morbidité et de mortalité "rattrapent" les maladies coronariennes.

Étiologie et pathogenèse. Tout ce qui a été dit sur l’étiologie et la pathogenèse de la maladie coronarienne s’applique aux maladies cérébro-vasculaires. Parmi les causes immédiates des troubles aigus de la circulation cérébrale, la place principale est occupée par le spasme, la thrombose et la thromboembolie des artères cérébrales et précérébrales (carotides et vertébrales). La surmenage psycho-émotionnelle, menant à un œdème de Quincke, revêt une grande importance.

Classification. Parmi les troubles aigus de la circulation cérébrale qui sous-tendent les maladies cérébrovasculaires, on distingue l'ischémie cérébrale transitoire et les accidents vasculaires cérébraux. L’accident vasculaire cérébral (du latin. In-sultare - jumping) est appelé de manière aiguë (soudainement) un trouble local en développement de la circulation cérébrale, accompagné de lésions de la substance du cerveau et d’une altération de la fonction. Il y a:

accident vasculaire cérébral hémorragique, représenté par un hématome ou une imprégnation hémorragique de la substance cérébrale; une hémorragie sous-arachnoïdienne est également considérée;

accident vasculaire cérébral ischémique dont l'expression morphologique est une crise cardiaque (ischémique, hémorragique, mixte).

Anatomie pathologique. La morphologie de l'ischémie cérébrale transitoire est représentée par des troubles vasculaires (spasme des artérioles, trempage plasmatique de leurs parois, œdème périvasculaire et petites hémorragies isolées) et des modifications focales du tissu cérébral (œdème, modifications dystrophiques des groupes de cellules). Ces changements sont réversibles. à la place des anciennes petites hémorragies, il est possible de déterminer les dépôts d'hémosidérine périvasculaires. Dans la formation d'un hématome cérébral, qui survient dans 85% des cas d'accident hémorragique, il se produit une altération prononcée des parois des artérioles et des petites artères avec la formation de microanévrismes et la rupture de leurs parois. Sur le site de l'hémorragie, le tissu cérébral est détruit, une cavité se forme, remplie de caillots sanguins et de tissu cérébral ramolli (ramollissement rouge du cerveau). Les hémorragies sont localisées le plus souvent dans les nœuds sous-corticaux du cerveau (tubercule optique, capsule interne) et du cervelet. Ses dimensions sont différentes: il recouvre parfois toute la masse des noeuds sous-corticaux, le sang se casse dans les côtés, les ventricules III et IV du cerveau, s'infiltre dans la zone de sa base. Les AVC avec percées dans les ventricules cérébraux se terminent toujours par la mort. Si un patient souffre d'un accident vasculaire cérébral, de nombreux sidérophages, boules granulaires, cellules gliales et caillots sanguins apparaissent à la périphérie de l'hémorragie dans le tissu cérébral. À la place de l'hématome, un kyste se forme avec des murs rouillés et un contenu brunâtre. Chez les patients qui ont longtemps souffert d'hypertension cérébrale et sont décédés des suites d'un accident vasculaire cérébral, on trouve souvent des kystes accompagnés d'hémorragies fraîches à la suite d'hémorragies antérieures.

Lors du trempage hémorragique de la substance cérébrale en tant que type d'accident vasculaire cérébral hémorragique, on trouve de petits foyers d'hémorragies confluents. Parmi les cellules médullaires imbibées de sang, les cellules nerveuses présentant des modifications nécrobiotiques sont déterminées. Les hémorragies du type de trempage hémorragique se rencontrent généralement dans les monticules visuels et le pont cérébral (pons) et, en règle générale, ne se produisent pas dans le cortex cérébral et le cervelet.

Infarctus cérébral ischémique résultant de la thrombose des artères pré-cérébrales ou cérébrales athérosclérotiques, a une variété de localisation. C'est la manifestation la plus fréquente (75% des cas) de l'AVC ischémique. L'infarctus ischémique ressemble à un foyer de ramollissement gris du cerveau. L'examen microscopique du milieu de masse nécrotique peut révéler des neurones morts.

L’infarctus cérébral hémorragique ressemble à un centre d’infiltration hémorragique, mais le mécanisme de son développement est différent: l’ischémie du tissu cérébral se développe, secondairement - une hémorragie dans le tissu ischémique. Plus souvent, les crises cardiaques hémorragiques se produisent dans le cortex cérébral, moins souvent - dans les nœuds sous-corticaux.

Avec une crise cardiaque mixte, qui se produit toujours dans la matière grise du cerveau, vous pouvez trouver des zones de crise cardiaque ischémique et hémorragique. Des kystes se forment sur le site des infarctus cérébraux, ainsi que des hématomes, et la paroi du kyste sur le site de l'infarctus hémorragique contient une accumulation d'hémosidérine («kyste rouillé»).

Les complications des AVC (hémorragies et crises cardiaques du cerveau), ainsi que leurs effets (kystes cérébraux) sont une paralysie. Les accidents cérébrovasculaires sont une cause fréquente de décès chez les patients atteints d’athérosclérose et d’hypertension.

L'ischémie cérébrale chronique est un dysfonctionnement cérébral lentement progressif résultant d'une lésion focale diffuse et / ou légère du tissu cérébral dans des conditions d'insuffisance prolongée de l'apport sanguin cérébral.

Le terme «ischémie cérébrale chronique» correspond également à: encéphalopathie dyscirculatoire, maladie cérébrale ischémique chronique, encéphalopathie vasculaire, insuffisance cérébrovasculaire, encéphalopathie athéroscléreuse, maladie vasculaire (athéroscléreuse), démence vasculaire, vasculaire, vascularisation Parmi les synonymes ci-dessus, le terme "encéphalopathie dyscirculatoire" est le plus souvent utilisé dans la médecine moderne.

Étiologie et pathogenèse

L'athérosclérose et l'hypertension artérielle sont parmi les principaux facteurs étiologiques et une combinaison de ces deux conditions est souvent détectée. L'ischémie cérébrale chronique peut également être causée par d'autres maladies cardiovasculaires, en particulier celles accompagnées de signes d'insuffisance cardiaque chronique, d'arythmie cardiaque (arythmies permanentes et paroxystiques), entraînant souvent une baisse de l'hémodynamique systémique. L’anomalie des vaisseaux du cerveau, du cou, de la ceinture scapulaire, de l’aorte (en particulier de ses arcs), qui ne peut pas se produire avant le développement d’un processus athéroscléreux, hypertenseur ou acquis dans ces vaisseaux, est également importante. Récemment, la pathologie veineuse, non seulement intra-intra, mais également extracrânienne, joue un rôle important dans le développement de l'ischémie cérébrale chronique. La compression vasculaire, artérielle et veineuse, peut jouer un rôle dans la formation de l’ischémie cérébrale chronique. Il est nécessaire de prendre en compte non seulement l'effet spondylogène, mais également la compression par des structures voisines altérées (muscles, tumeurs, anévrismes). L'amylose cérébrale (chez les patients âgés) est une autre cause d'ischémie cérébrale chronique.

L'encéphalopathie cliniquement décelable est généralement d'étiologie mixte. En présence des principaux facteurs de développement de l'ischémie cérébrale chronique, toutes les autres causes de cette pathologie peuvent être interprétées comme des causes additionnelles. L'attribution de facteurs supplémentaires aggravant de manière significative l'évolution de l'ischémie cérébrale chronique est nécessaire au développement du concept correct de traitement étiopathogénétique et symptomatique.

Les principales causes d'ischémie cérébrale chronique sont:

Autres causes d'ischémie cérébrale chronique:

maladies cardiovasculaires (avec signes de CSU);

trouble du rythme cardiaque;

anomalies vasculaires, angiopathie héréditaire;

vascularite systémique, diabète;

Ces dernières années, deux variantes pathogéniques majeures de l’ischémie cérébrale chronique sont considérées, sur la base des caractéristiques morphologiques suivantes: la nature de la lésion et la localisation prédominante. Avec les lésions bilatérales diffuses de la substance blanche, on isole la variante leucoencéphalopathique (ou Biswanger sous-corticale) de l'encéphalopathie dyscirculatoire. La seconde est une variante lacunaire avec plusieurs foyers lacunaires. Cependant, dans la pratique, les variantes mixtes sont assez courantes.

La variante lacunaire est souvent causée par l’occlusion directe de petits vaisseaux. Dans la pathogenèse des lésions diffuses de la substance blanche, des épisodes répétés de déclin hémodynamique systémique, d'hypotension artérielle, jouent un rôle prépondérant. La cause de la chute de la pression artérielle peut être un traitement antihypertenseur inadéquat, une réduction du débit cardiaque. En outre, la toux persistante, la chirurgie et l'hypotension orthostatique (avec dystonie végétative-vasculaire) revêtent une grande importance.

Dans des conditions d'hypoperfusion chronique, principal lien pathogénique de l'ischémie cérébrale chronique, les mécanismes de compensation sont épuisés et l'apport énergétique du cerveau diminue. Tout d'abord, des troubles fonctionnels se développent, puis des troubles morphologiques irréversibles: ralentissement du flux sanguin cérébral, diminution des taux de glucose et d'oxygène dans le sang, stress oxydatif, stase capillaire, tendance à la formation de thrombus, dépolarisation des membranes cellulaires.

Les principales manifestations cliniques de l'ischémie cérébrale chronique sont les troubles du mouvement polyformaux, les troubles de la mémoire et la capacité d'apprentissage, les perturbations dans la sphère émotionnelle. Cliniquement, les caractéristiques de l’ischémie cérébrale chronique - évolution progressive, stadification, syndromicité.

Il convient de noter la relation inverse entre la présence de plaintes, reflétant en particulier la capacité d'activité cognitive (attention, mémoire), et la gravité de l'ischémie cérébrale chronique: plus les fonctions cognitives souffrent, moins le nombre de plaintes est élevé. Ainsi, les manifestations subjectives sous forme de plaintes ne peuvent refléter ni la gravité ni la nature du processus.

Le noyau du tableau clinique de l'encéphalopathie dyscirculatoire est actuellement reconnu comme une déficience cognitive, déjà détecté au stade I et augmentant progressivement jusqu'au stade III. En parallèle, des troubles émotionnels se développent (inertie, instabilité émotionnelle, perte d'intérêts), divers troubles moteurs (de la programmation à la performance en passant par la performance complexe en tant que néocinétique, automatisés supérieurs, tels des mouvements réflexes simples).

Stades de l'encéphalopathie dyscirculatoire.

Stade I Les plaintes ci-dessus sont combinées à une symptomatologie neurologique microfocale diffuse sous forme d'anisoréflexion, réflexes non grossiers de l'automatisme oral. De légers changements de démarche (marche lente, petites marches), une stabilité réduite et une incertitude sont possibles lors de la réalisation d'essais de coordination. Des troubles de la personnalité émotionnelle (irritabilité, labilité émotionnelle, traits anxieux et dépressifs) sont souvent notés. Déjà à ce stade, des troubles cognitifs légers de type neurodynamique apparaissent: épuisement, fluctuation de l'attention, ralentissement et inertie de l'activité intellectuelle. Les patients doivent faire face à des tests neuropsychologiques et à des travaux qui ne nécessitent pas de prendre en compte le temps d'exécution. L'activité vitale des patients n'est pas limitée.

Étape II Elle se caractérise par une augmentation des symptômes neurologiques avec la formation possible d'un syndrome léger mais dominant. Des troubles extrapyramidaux distincts, un syndrome pseudobulbaire incomplet, une ataxie et un dysfonctionnement du système nerveux central (prozo et glossosaurenz) sont identifiés. Les plaintes sont moins prononcées et moins importantes pour le patient. Les troubles émotionnels sont exacerbés. La fonction cognitive augmente à un degré modéré, les troubles neurodynamiques sont complétés par un dérèglement (syndrome fronto-sous-cortical). La capacité de planifier et de contrôler leurs actions se dégrade. L'accomplissement des tâches, qui ne sont pas limitées par des délais, est violé, mais la possibilité de compenser est conservée (il est toujours possible d'utiliser des invites). Signes possibles de déclin de l'adaptation sociale et professionnelle.

Étape III. Il présente une manifestation éclatante de plusieurs syndromes neurologiques. Violation de la marche et de l'équilibre (chutes fréquentes), incontinence urinaire, syndrome parkinsonien. En raison de la réduction des critiques à son état, le nombre de plaintes diminue. Les troubles du comportement et de la personnalité se manifestent sous forme d'explosivité, de désinhibition, de syndrome apathique-abulique et de troubles psychotiques. Outre les syndromes cognitifs neurodynamiques et dysrégulateurs, des troubles opérationnels (élocution, mémoire, pensée, praxis) apparaissent, pouvant se transformer en démence. Dans de tels cas, les patients sont lentement inadaptés, ce qui se manifeste dans les activités professionnelles, sociales et même quotidiennes. Très souvent, le handicap est déclaré. Au fil du temps, la capacité de libre-service est perdue.

Anamnèse Les antécédents suivants sont caractéristiques d'une ischémie cérébrale chronique: infarctus du myocarde, cardiopathie ischémique, angine de poitrine, hypertension artérielle (avec atteinte des reins, du cœur, de la rétine, du cerveau), athérosclérose des artères périphériques des extrémités, diabète sucré.

Examen physique. Elle vise à identifier la pathologie du système cardiovasculaire et comprend: la détermination de l'intégrité et de la symétrie des pulsations dans les vaisseaux des membres et de la tête, la mesure de la pression artérielle dans les 4 membres, l'auscultation du cœur et de l'aorte abdominale afin de détecter les troubles du rythme cardiaque.

Études de laboratoire. Les études de laboratoire ont pour objectif de déterminer les causes du développement de l’ischémie cérébrale chronique et de ses mécanismes pathogénétiques. Recommandé d'effectuer une analyse générale du sang, du TPI, de la détermination du taux de sucre dans le sang, du spectre lipidique.

Études instrumentales. Pour déterminer l'étendue des dommages causés à la substance et aux vaisseaux sanguins du cerveau, ainsi que pour identifier les maladies de fond, il est recommandé de procéder aux études instrumentales suivantes: électrocardiogramme, ophtalmoscopie, échocardiographie, spondylographie cervicale, échographie des artères principales de la tête, balayage duplex et triplex des vaisseaux extra et intracrânien. Dans de rares cas, une angiographie des vaisseaux cérébraux est présentée (pour détecter des anomalies vasculaires).

Les symptômes ci-dessus, caractéristiques de l'ischémie cérébrale chronique, peuvent également survenir dans diverses maladies somatiques et processus oncologiques. De plus, ces plaintes sont souvent incluses dans le complexe de symptômes de troubles mentaux limites et de processus mentaux endogènes.

Le diagnostic différentiel de l'ischémie cérébrale chronique associée à diverses maladies neurodégénératives, généralement caractérisées par des troubles cognitifs et par toute manifestation neurologique focale, pose de grandes difficultés. Ces maladies comprennent la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence cortico-basale, l’atrophie multisystémique, la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer.

En outre, il est souvent nécessaire de différencier l'ischémie cérébrale chronique d'une tumeur cérébrale, de l'hydrocéphalie normotensive, de la dysbasie idiopathique et de l'ataxie.

Le but du traitement de l'ischémie cérébrale chronique est de stabiliser le processus destructeur de l'ischémie cérébrale, d'arrêter le taux de progression, d'activer les mécanismes sanogénétiques pour compenser les fonctions, de prévenir les AVC ischémiques (tant primaires que répétés) et de traiter les processus somatiques associés.

L'ischémie cérébrale chronique n'est pas considérée comme une indication absolue d'hospitalisation si son évolution n'était pas compliquée par le développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une pathologie somatique grave. De plus, en présence d'une déficience cognitive, le retrait d'un patient de son environnement habituel peut aggraver l'évolution de la maladie. Le traitement des patients atteints d'ischémie cérébrale chronique doit être effectué par un neurologue en consultation externe. Lorsque le stade III de la maladie cérébrovasculaire est atteint, le clientélisme est recommandé.

Le traitement médicamenteux de l’ischémie cérébrale chronique s’effectue de deux manières. Le premier est la normalisation de la perfusion cérébrale en agissant à différents niveaux du système cardiovasculaire. La seconde est l’effet sur l’hémostase plaquettaire. Les deux directions contribuent à l'optimisation du flux sanguin cérébral, tout en assurant une fonction neuroprotectrice.

Traitement antihypertenseur. Le maintien d'une pression artérielle adéquate joue un rôle important dans la prévention et la stabilisation de l'ischémie cérébrale chronique. Lors de la prescription d'antihypertenseurs, il convient d'éviter les fortes fluctuations de la pression artérielle, le développement d'une ischémie cérébrale chronique perturbant les mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral. Parmi les médicaments antihypertenseurs mis au point et introduits dans la pratique clinique, il convient de distinguer deux groupes pharmacologiques: les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. Ceux-ci et d'autres ont non seulement un effet angio-hypertenseur, mais également un effet angioprotecteur, protégeant les organes cibles atteints d'hypertension artérielle (cœur, reins, cerveau). L’efficacité antihypertensive de ces groupes de médicaments augmente lorsqu’ils sont associés à d’autres antihypertenseurs (indapamide, hydrochlorothiazide).

Traitement hypolipidémiant. Chez les patients présentant une lésion athéroscléreuse des vaisseaux cérébraux et une dyslipidémie, en plus du régime alimentaire (restriction des graisses animales), il est conseillé de prescrire des anti-lipides (statines - simvastatine, atorvastatine). En plus de leur action principale, ils aident à améliorer la fonction endothéliale, à réduire la viscosité du sang et ont un effet antioxydant.

Traitement antiplaquettaire. L'ischémie cérébrale chronique s'accompagnant de l'activation de l'hémostase plaquettaire, des médicaments antiplaquettaires, tels que l'acide acétylsalicylique, sont nécessaires. Si nécessaire, d'autres agents antiplaquettaires sont ajoutés au traitement (clopidogrel, dipyridamole).

Préparations de l'action combinée. Compte tenu de la diversité des mécanismes sous-jacents à l’ischémie cérébrale chronique, en plus du traitement de base décrit ci-dessus, il est prescrit aux patients des agents normalisant les propriétés rhéologiques du sang, du débit veineux, de la microcirculation, possédant des propriétés angioprotectrices et neurotrophes. Par exemple:

Vinpocétine (150-300 mg / jour);

extrait de feuille de ginkgo biloba (120-180 mg / jour);

cinnarizine + piracétam (75 mg et 1,2 g / jour, respectivement);

Piracetam + Vinpocetine (1,2 g et 15 mg / jour, respectivement);

Nicergoline (15-30 mg / jour);

pentoxifelline (300 mg / jour).

Les médicaments ci-dessus sont prescrits deux fois par an, pendant 2-3 mois.

Traitement chirurgical. Dans l'ischémie cérébrale chronique, l'indication chirurgicale est le développement d'une lésion sténotique occlusive des principales artères de la tête. Dans de tels cas, des opérations de reconstruction sont effectuées sur les artères carotides internes - endartériectomie carotidienne, endoprothèse de la carotide.

Un diagnostic opportun et un traitement adéquat peuvent arrêter la progression de l'ischémie cérébrale chronique. En cas de maladie grave, accablée de comorbidités (hypertension, diabète, etc.), la capacité du patient à travailler (invalidité incluse) est réduite.

Les mesures préventives visant à prévenir la survenue d'une ischémie cérébrale chronique doivent être mises en œuvre dès le plus jeune âge. Facteurs de risque: obésité, hypodynamie, alcoolisme, tabagisme, situations stressantes, etc.

Le traitement de maladies telles que l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose doit être réalisé exclusivement sous la surveillance d'un médecin spécialiste.

Lors des premières manifestations d'ischémie cérébrale chronique, il est nécessaire de limiter la consommation d'alcool et de tabac, de réduire l'effort physique nécessaire et d'éviter une exposition prolongée au soleil.

L'encéphalopathie dyscirculatoire est une affection qui se manifeste par un trouble multifocal progressif des fonctions cérébrales, provoqué par une insuffisance de la circulation cérébrale. La progression des troubles neurologiques et mentaux peut être causée par une insuffisance circulatoire cérébrale prolongée et prolongée et / ou des épisodes répétés de dyscirculation avec des symptômes cliniques évidents (ONMK) ou subcliniques.

Le terme "encéphalopathie dyscirculatoire" a été proposé par GA Maksudov et V. M. Kogan en 1958 et a ensuite été inclus dans la classification nationale des lésions au cerveau et à la moelle épinière [Schmidt E. V., 1985]. Dans la CIM-10 (1995), comme dans la précédente Classification internationale des maladies de la neuvième révision, ce terme est absent. Athérosclérose cérébrale, leucoencéphalopathie vasculaire progressive, encéphalopathie hypertensive, autres lésions vasculaires précisées du cerveau, y compris l'ischémie cérébrale (chronique), comprennent maladie cérébrovasculaire, sans précision. "

Le terme "encéphalopathie dyscirculatoire" est plus établi et préférable, car il désigne le fait de lésions cérébrales organiques et de sa pathogenèse - troubles de la circulation cérébrale. Le terme le plus proche est "encéphalopathie vasculaire" ("angioencéphalopathie"), bien qu'il présente certaines limites, car il est possible que des troubles encéphalopathiques dus à des causes hémodynamiques (cardiaques, neurogènes) ou rhéologiques soient développés, tout en préservant suffisamment les artères cérébrales.

Étiologie. Pour les principales raisons, une encéphalopathie dyscirculatoire veineuse athéroscléreuse, hypertensive, mixte, est isolée bien que, par définition, d'autres causes soient également possibles (rhumatismes, lésions vasculaires d'une autre étiologie, troubles hémodynamiques systémiques, maladies du sang, etc.). En pratique, l'athérosclérose, l'hypertension artérielle et leur combinaison ont la plus grande signification étiologique dans le développement de l'encéphalopathie dyscirculatoire.

Pathogenèse. La pathogenèse de l'encéphalopathie dyscirculatoire est due à une insuffisance cérébro-vasculaire sous sa forme relativement stable ou sous la forme d'épisodes répétés de dyscirculation. Des modifications pathologiques de la paroi vasculaire, résultant d'une hypertension artérielle, d'une athérosclérose, etc., entraînent une violation de la régulation de la circulation cérébrale et une dépendance croissante à l'égard de l'état d'hémodynamique systémique, également instable en raison des mêmes maladies du système cardiovasculaire. À cela s’ajoutent des troubles de la régulation neurogène de la circulation sanguine. À cet égard, le processus de vieillissement des systèmes nerveux, respiratoire et cardiovasculaire est important, ce qui conduit également au développement ou à l'amélioration de l'hypoxie cérébrale. En soi, l'hypoxie cérébrale aggrave les mécanismes de régulation de la circulation cérébrale.

Clinique et diagnostic. Le tableau clinique évolue progressivement et, en fonction de la gravité des symptômes, il existe trois étapes. La phase I est dominée par des troubles subjectifs tels que maux de tête et sensation de lourdeur à la tête, faiblesse générale, fatigue accrue, instabilité émotionnelle, diminution de la mémoire et de l'attention, vertiges souvent de nature non systémique, instabilité de la marche et troubles du sommeil. Contrairement aux manifestations initiales de l'insuffisance circulatoire cérébrale, ces troubles s'accompagnent de troubles objectifs légers, mais plutôt persistants, sous forme d'anisoréflexie, de phénomènes discordonnateurs, d'insuffisance oculomotrice, de symptômes d'automatisme oral, de perte de mémoire et d'asthénie. En règle générale, à ce stade, il n’ya pas de formation de syndromes neurologiques distincts (autres que asthénique) et, avec un traitement adéquat, il est possible de réduire la gravité ou l’élimination des symptômes individuels et des maladies en général. Cela associe la symptomatologie de stade I aux manifestations initiales de l'insuffisance circulatoire cérébrale, ce qui incite certains auteurs à les réunir dans le groupe des «formes initiales de l'insuffisance cérébrovasculaire». Cela a un sens certain, car les mesures thérapeutiques sont similaires.

L'ensemble des plaintes des patients atteints d'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II est similaire à celui du stade I. Cependant, la fréquence des troubles de la mémoire, des incapacités, des vertiges et de l'instabilité augmente, une plainte de maux de tête et d'autres manifestations de complexes asthéniques apparaît moins souvent. Dans le même temps, les symptômes focaux deviennent plus distincts. A ce stade, il est déjà possible d'isoler certains syndromes neurologiques dominants - discoordinator, pyramidal, amyostatic, somnese, etc., ce qui peut réduire considérablement l'adaptation professionnelle et sociale des patients.

Dans la troisième étape, le volume des plaintes diminue, ce qui est associé à une diminution du nombre de critiques adressées aux patients, bien qu'il subsiste des plaintes concernant la perte de mémoire, l'instabilité de la marche, le bruit et la lourdeur de la tête, les troubles du sommeil. Les troubles neurologiques objectifs sous forme de syndromes discordonnants, pyramidaux, pseudobulbaires, amyostatiques et psychoorganiques suffisamment clairs et significatifs sont nettement plus prononcés. Les états paroxystiques sont plus fréquents - chutes, évanouissements, crises d'épilepsie. Ce stade diffère du précédent et du fait que chez les patients atteints du stade III, il existe plusieurs syndromes assez prononcés, alors qu'un stade prédomine au stade II. Les patients du stade III de la maladie se révèlent essentiellement inopérables, leur adaptation sociale et domestique est fortement perturbée.

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