Traumatisme cérébral: classification, symptômes et traitement

Dans la société moderne, une grande attention est accordée aux problèmes de prévention des maladies cardio-vasculaires, de pathologie du cancer, mais la croissance spécifique des blessures continue de croître régulièrement et des progrès considérables pour rattraper les maladies courantes. Dans la poursuite de la civilisation et de l'urbanisation, l'humanité perd ses meilleurs représentants - la jeunesse, car le nombre d'accidents de la route est simplement la nature d'une sorte d'épidémie du XXIe siècle. La première place parmi les blessures prend une blessure cranio-cérébrale (TBI).

Classification du TBI

Les lésions cérébrales traumatiques sont classées selon de nombreux paramètres mais ne sont pas toujours recherchées en pratique clinique. Selon le type de dommage, les blessures suivantes surviennent:

• combinés (outre l'application d'énergie mécanique et la présence d'un traumatisme crânien, il existe également des traumatismes extracrâniens - abdominaux, cavités thoraciques, squelettes);
• combinées (ces lésions sont caractérisées par la présence de plusieurs facteurs dommageables agissant simultanément, tels que les blessures à la tête et les brûlures).

Tous les neurotraumatismes, selon la nature des dommages, sont répartis dans les groupes suivants:

• fermé (blessures qui peuvent préserver l'intégrité de la peau, et s'il y a des dommages, cela n'atteint pas le niveau de l'aponévrose);
• ouvert (les dommages dépassent l'aponévrose et sont souvent associés à des fractures de la base et du calvarium);
• pénétrant (dans ce cas il y a une violation de l'intégrité de la dure-mère et des dommages à la substance même du cerveau qui se prolonge à travers la plaie).

• aiguë (commence à partir du moment de la lésion elle-même et dure jusqu'au moment de la stabilisation (si le patient survit) des fonctions neurologiques du cerveau. Cette période peut durer jusqu'à 10 semaines).
• intermédiaire (la lyse a lieu pendant cette période et la lésion est restructurée avec restauration totale ou partielle du système nerveux. En cas de neurotraumatisme, la gravité est de 6 mois et, dans le cas d'un neurotraumatisme sévère, jusqu'à un an.)
• à distance (dans cette période, l'achèvement des processus de récupération ou la formation de processus dégénératifs a lieu. La durée de ces processus prend plusieurs années.)

Symptômes de neurotrauma

Commotion cérébrale. La principale caractéristique de cette unité nosologique est la réversibilité du processus et l’absence de dommage pathologique. La perte de conscience est brève pendant plusieurs minutes avec le développement de l'amnésie rétrograde. Le patient peut être légèrement assommé, émotionnellement labile, inquiet pour la nausée, les vomissements, les maux de tête. L'examen neurologique révèle des symptômes non spécifiques - ataxie cérébelleuse, inhibition des réflexes abdominaux, signes pyramidaux non prononcés, symptômes de l'automatisme oral. Mais le processus est donc considéré comme réversible, c'est-à-dire que tous les symptômes disparaissent en trois jours.

Légère contusion cérébrale. Avec cette pathologie, des fractures des os crâniens et des hémorragies traumatiques sont possibles. La perte de conscience est possible jusqu'à une demi-heure. L'état neurologique est similaire à celui d'une commotion cérébrale, mais les symptômes sont plus prononcés et persistent pendant trois semaines.

La contusion cérébrale est modérée. Le patient peut être inconscient pendant plusieurs heures, amnésie sévère. Céphalées intenses, vomissements multiples et répétés, agitation indiquant une hémorragie sous-arachnoïdienne significative. Il existe des signes de troubles des fonctions vitales: bradycardie, hypertension, tachypnée. Dans l'état neurologique, on distingue syndrome de méningé, nystagmus, asymétrie du tonus musculaire et des réflexes tendineux, signes d'arrêt pathologiques, parésie des membres, troubles des réflexes pupillaires et oculomoteurs. Ces symptômes organiques persistent pendant un mois et le rétablissement peut être incomplet.

Contusion cérébrale sévère. Après une blessure, le patient ne reprend pas conscience; s'il survit, le pronostic dépend de la nature et de l'étendue des dommages. En ce qui concerne l'état neurologique, les symptômes de la tige prédominent avec une augmentation de l'œdème cérébral et des altérations graves des fonctions vitales mettant en jeu le pronostic vital, ainsi que des crises épileptiques généralisées fréquentes qui aggravent l'état du patient. Sans soins d'urgence, ces patients ne survivent pas. Si, à la suite du traitement, le patient reprend conscience, il reste alors un déficit neurologique important sous la forme de paralysie et de parésie, de troubles mentaux.

La compression du cerveau. La compression du cerveau en clinique peut être sur le fond d'une contusion du cerveau, et sans elle. La première place appartient aux hématomes, puis aux fractures dépressives, aux hygromes, à la pneumoencéphalie. Il se manifeste cliniquement par une ecchymose grave, mais il existe un «intervalle de lumière» - lorsque le patient devient plus léger pendant une courte période et que son état se détériore ensuite rapidement. Sans décompression rapide, la vie du patient "est en jeu".

Fracture de la base du crâne. En cas de fracture de la base du crâne, il existe une clinique spécifique car, en plus d’une contusion au cerveau, le sang s’écoulait dans le nasopharynx, dans la cavité de l’oreille moyenne et dans la cellulose péri-orbitale. Par conséquent, il est nécessaire de bien différencier les hématomes péri-orbitaux (ce que l’on appelle communément le "doigt sous l’oeil") peut être non seulement une conséquence du traumatisme local, mais aussi un symptôme redoutable du traumatisme crânien, appelé "symptôme des lunettes". La même clinique spécifique est la présence de saignement ou de liquorrhée des voies nasales et du conduit auditif externe. À l'appui de ce qui précède, le «symptôme de la théière» est décrit dans la littérature: écoulement nasal accru lorsque la tête est inclinée vers l'avant. Bien que le patient puisse être conscient et que les tissus mous du visage présentent des ecchymoses, la lésion cérébrale traumatique doit être suspectée en premier lieu.

Diagnostic de neurotrauma

Dans certains cas, le diagnostic d'un neurotraumatisme peut être difficile, car il s'accompagne souvent d'une intoxication. Dans ce cas, il est difficile d'évaluer la nature du coma. Des difficultés apparaissent également dans le diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux aigus (ONMK), en particulier avec la question de ce qui était primaire: une blessure ou un accident vasculaire cérébral. Les signes généraux du diagnostic sont les suivants:

• antécédents de la maladie (à condition que le patient soit conscient);
• analyse clinique et biochimique du sang et de l'urine;
• un test sanguin pour l'alcool et d'autres toxines si nécessaire;
• détermination du groupe sanguin et du facteur Rh;
• examen du neurologue, du neurochirurgien et des spécialistes connexes;
• ECG;
• Examen CT et IRM;
• radiographie du crâne en deux projections (si nécessaire, et autres zones du corps).

Traitement de neurotrauma

Le traitement des neurotraumatismes devrait être complet. Un faible degré de TBI est traité dans une unité de traumatologie et grave - dans l'unité de soins intensifs. La durée moyenne d'hospitalisation pour commotion cérébrale est de 7 à 10 jours, et le repos au lit est une condition préalable.

En cas de blessure grave, les mesures prioritaires sont le maintien des fonctions vitales (respiration et circulation) de la victime afin de lui sauver la vie. En général, on peut noter les principes suivants pour la gestion de cette catégorie de patients:

• restauration des voies respiratoires. Absolument tous les patients qui sont dans un état comateux (selon le score de Glasgow - 8 points et moins) doivent être entraînés et transférés vers le ventilateur (ventilation mécanique) afin de garantir une oxygénation adéquate;
• prévention de l'hypotension artérielle. La pression artérielle moyenne ne devrait pas être inférieure à 90 mm Hg. La thérapie par perfusion est réalisée avec des solutions de colloïdes et de cristalloïdes. Si l'effet de la thérapie par perfusion est insuffisant, des sympathomimétiques sont ajoutés au traitement;
• lutter contre la pression intracrânienne. Pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne, on utilise du mannitol, une position surélevée de la tête de 30 degrés, l'élimination du liquide céphalo-rachidien ventriculaire, une hyperventilation modérée. Les hormones ne sont pas utilisées pour traiter l'œdème cérébral, car elles aggravent la survie chez cette catégorie de patients;
• traitement anticonvulsivant. En ce qui concerne le développement de l'épilepsie post-traumatique, les anticonvulsivants sont obligatoires, car les convulsions aggravent considérablement le pronostic de récupération pour ces patients;
• lutter contre les complications septiques. À cette fin, des antibiotiques à large spectre sont prescrits avec leur rotation ultérieure sur la base des résultats d’une étude microbiologique;
• rendez-vous de nutrition précoce des patients. L'avantage est donné à la nutrition entérale et, en cas d'impossibilité, à la nutrition parentérale qui doit être commencée au plus tard 3 jours;
• traitement chirurgical. Les hématomes épiduraux de plus de 30 centimètres cubes, les hématomes sous-duraux de plus de 1 centimètre en présence de déplacement des structures médianes, les foyers de lésion cérébrale de plus de 50 centimètres cubes doivent être soumis à un traitement chirurgical. Le traitement conservateur des hématomes et des ecchymoses est prescrit selon les recommandations du neurochirurgien, qui surveille de manière dynamique cette catégorie de patients et, si nécessaire, un traitement chirurgical sera proposé.

Le pronostic des neurotraumatismes n'est pas toujours favorable, mais une assistance fournie en temps voulu à la victime influe considérablement sur l'évolution de la maladie.

Chapitre II Caractérisation généralisée d'une lésion cérébrale traumatique, sa classification et principes de formulation d'un diagnostic

Pour la première fois, la division de classification des lésions cérébrales traumatiques fut proposée en 1774 par Petit. Il a identifié trois de ses formes principales: la commotion, la contusion et la compression. Sur la base de cette classification, en 1978, la Commission pour la neurochirurgie des problèmes de l'Union a établi et approuvé la Classification unifiée des lésions cérébrales traumatiques. Avec le développement des technologies informatiques pour examiner les victimes, les possibilités de visualisation non invasive de substrats intracrâniens pathologiques, les dommages causés au cerveau, et non aux os du crâne, sont au premier plan. Les résultats de la mise en œuvre du programme scientifique et technique sectoriel C.09 "Blessure du système nerveux central" (1986 - 1990), le développement de l'Institut de neurochirurgie du RAMS eux. NN Burdenko et l'Institut russe de neurochirurgie de la recherche. prof. A... Polenova a permis de baser la classification du TBI sur sa biomécanique, son type, son type, sa nature, sa forme, la gravité de ses blessures, sa phase clinique, la période de son parcours ainsi que l’issue de sa blessure.

Principes de diagnostic des lésions cérébrales traumatiques

L'unification de la formulation du diagnostic en tant qu'expression la plus concentrée de l'histoire médicale est dictée par la nécessité d'une présentation claire et concise de toutes les composantes de la pathologie, d'une systématique des enregistrements statistiques et d'études épidémiologiques. Le TBI, ainsi que toute autre pathologie, est soumis aux lois fondamentales régissant la construction d'un diagnostic selon le principe nosologique, qui contient des composants étiologiques, pathomorphologiques et fonctionnels. La base est l'uniforme approuvé pour la classification des formes cliniques de lésions du crâne et du cerveau dans l'ensemble du pays.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

Les lésions cérébrales traumatiques sont partagées par:

I. Par gravité:

1. Légère (commotion cérébrale et contusion cérébrale légère).

2. Gravité modérée (contusion cérébrale de gravité modérée).

3. Grave (contusion cérébrale grave et compression du cerveau).

Ii. Par nature et danger d'infection:

1. Fermé (sans endommager les tissus mous de la tête, ni des plaies qui ne pénètrent pas plus profondément que l'aponévrose, les fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents et l'aponévrose).

2. Ouvert (lésion des tissus mous de la tête avec lésions de l'aponévrose ou fracture de la base du crâne, accompagnée de saignements, de saignements du nez et / ou des oreilles).

3. Pénétrant - avec des dommages à la dure-mère.

4. Non pénétrant - sans endommager la dure-mère.

Iii. Par type et nature de l'impact sur le corps d'un agent traumatique:

1. Isolée (pas de lésions extracrâniennes).

2. Combinés (il y a aussi des lésions extracrâniennes).

3. Combiné (blessure mécanique + thermique, rayonnement, etc.).

Iv. Selon le mécanisme d'occurrence:

2. Secondaire (blessure résultant d'une catastrophe antérieure, ayant provoqué une chute, par exemple lors d'un accident vasculaire cérébral ou d'une épipriple).

V. Au moment de l'événement:

1. Premier reçu.

2. Répété (deux fois, trois fois...).

Vi. Par type de dommage:

VII. Sur la biomécanique:

1. Blessure causée par un choc électrique (souvent des lésions focales).

2. Accélération-décélération (dommages généralement diffus).

Formes cliniques de TBI:

1. Commotion cérébrale.

2. Légère contusion cérébrale.

3. La contusion cérébrale est modérée.

4. Contusion cérébrale sévère:

a) forme extrapyramidale;

b) forme diencephalique;

c) forme mésencéphalique;

d) forme mésencéphalobulbaire.

5. Dommages axonaux diffus.

6. Crush du cerveau:

a) hématome épidural;

c) hématome sous-dural;

d) hématome intracérébral;

e) hématome étage par étage (combinaison de plusieurs);

e) fracture déprimée;

g) hydroma sous-dural;

et) le centre de l'écrasement du cerveau.

7. Constriction de la tête.

Les phases cliniques du TBI:

3. décompensation modérée.

4. Décompensation approximative.

Périodes de TBI:

Complications du TCC:

Résultats du TBI:

1. Bonne récupération.

2. Invalidité modérée.

3. Invalidité grave.

4. Etat végétatif.

S'il est possible d'identifier la localisation clinique ou tomographique du processus, alors le côté de la lésion, la représentation fractionnaire, la relation avec les structures corticales et profondes sont indiqués. Après réflexion des composants ci-dessus et des caractéristiques du diagnostic principal, indiquent la présence d’une hémorragie méningée et le degré de gravité. Et seulement après la description de toutes les composantes du "cerveau", commencer à caractériser l’état des os du crâne: fractures des os de la voûte crânienne (linéaires, déprimés); fractures de la base du crâne (indiquer la fosse crânienne en cas de fracture). La présence et le caractère de liquorrhea (nasal, auditif) devraient également être reflétés ici. À la fin du diagnostic, les dommages sur les couvertures souples du crâne sont indiqués.

Tableau pour déterminer la gravité de l'état des patients atteints de TBI

En cas de lésions concomitantes, le diagnostic reflète tous les composants constitutifs de lésions extracrâniennes (fractures des os des extrémités, du bassin, des côtes, des vertèbres, des lésions des organes internes) et des réactions pathologiques en réponse à une lésion: choc, œdème cérébral, troubles circulatoires. Si la blessure est survenue à la suite d’une intoxication alcoolique, elle doit être reflétée dans le diagnostic.

Une fois que les composants principaux du diagnostic, caractérisant la lésion, ont été pris en compte, la «condition après l'opération» (son nom) est indiquée.

Concomitamment, les suivants sont suivis du diagnostic des maladies que la victime avait avant la blessure (alcoolisme chronique, diabète, asthme bronchique, etc.).

Il ne fait aucun doute que, dans chaque cas, le diagnostic portera uniquement sur des composants et des caractéristiques individuels. Cependant, la gestion de principes communs pour la construction et la formulation d'un diagnostic est nécessaire à la fois pour évaluer l'exhaustivité de la pensée clinique d'un spécialiste et pour l'analyse statistique.

L'évaluation de la gravité de la maladie au cours de la période aiguë du TCC (Tableau 1), y compris le pronostic à la fois pour la vie et la réadaptation, ne peut être complète que si au moins trois composantes sont prises en compte, à savoir:

1) état de conscience; 2) l'état des fonctions vitales; 3) gravité des symptômes neurologiques focaux.

Graduations de l'état de conscience dans les lésions cérébrales traumatiques

Il y a les gradations suivantes de l'état de conscience pendant le TBI:

2) étourdissement modéré;

3) étourdissement profond;

5) coma modéré;

6) coma profond;

7) coma terminal.

Une conscience claire se caractérise par l'état de veille, l'orientation complète et des réactions adéquates. Les victimes entrent dans un contact vocal élargi, exécutent toutes les instructions correctement, répondent intelligemment aux questions. Retenu: attention active, réaction rapide et ciblée à tout stimulus, tous types d’orientation (en soi, lieu, heure, personnes environnantes, situations, etc.). L'amnésie rétro et / ou antérograde est possible.

L'étourdissement modéré se caractérise par des erreurs d'orientation non grossières dans le temps, une compréhension un peu lente et l'exécution de commandes verbales (instructions), une somnolence modérée. Chez les patients souffrant d’étourdissement modéré, la capacité d’attention active est réduite. Le contact vocal est enregistré, mais obtenir des réponses nécessite parfois de répéter des questions. Les équipes se comportent correctement, mais un peu lentement, particulièrement difficile. Les yeux s'ouvrent spontanément ou immédiatement en appel. La réaction motrice à la douleur est active et ciblée. Épuisement accru, léthargie, quelque appauvrissement des expressions faciales, somnolence. Orientation dans le temps, le lieu, ainsi que dans l'environnement, les personnes peuvent être inexactes. Le contrôle des fonctions des organes pelviens est préservé.

L'étourdissement profond est caractérisé par la désorientation, la somnolence profonde et l'exécution de commandes simples. Principalement dormir; alternance possible avec excitation du moteur. Le contact vocal est difficile. Après des requêtes persistantes, vous pouvez obtenir des réponses, souvent monosyllabiques, sous la forme "oui - non". Le patient peut donner son prénom, son nom de famille et d’autres données, souvent avec persévérance. Répond aux commandes lentement. Capable d'effectuer des tâches de base (ouvrir les yeux, montrer la langue, lever la main, etc.). Des appels répétés, une forte grêle, parfois en combinaison avec des stimuli douloureux, sont nécessaires pour continuer le contact. Une réponse défensive coordonnée à la douleur est exprimée. Désorientation dans le temps et le lieu. L'auto-orientation peut être maintenue. Le contrôle de la fonction des organes pelviens peut être altéré.

Lorsque la dépression de conscience chez le patient sopor repose constamment avec les yeux fermés, ne pas exécuter les ordres verbaux. Immobilité ou mouvements stéréotypés automatisés. Lors de l'application de stimuli douloureux, des mouvements de défense défensifs coordonnés des membres, se retournant de l'autre côté, des grimaces douloureuses sur le visage, visant à les éliminer, peuvent gémir le patient. Possibilité de sortie à court terme de la somnolence pathologique en ouvrant les yeux à la douleur, un son aigu. Pupillaire, cornéen, déglutition et réflexes profonds sauvés. Le contrôle du sphincter est altéré. Les fonctions vitales sont enregistrées ou modifiées modérément par l’un des paramètres.

Coma modéré (1) - non irritabilité, non-ouverture des yeux, mouvements de protection non coordonnés sans localisation des irritations douloureuses.

En réponse à des stimuli douloureux, des réactions motrices protectrices non coordonnées (généralement sous la forme d'un retrait du membre) apparaissent. Les yeux à la douleur ne s'ouvre pas. Parfois, agitation spontanée. Les réflexes pupillaires et cornéens sont généralement préservés. Les réflexes abdominaux sont déprimés; tendineux - variable, souvent élevé. Des réflexes d'automatisme oral et des réflexes de pied pathologiques apparaissent. L'ingestion est très difficile. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires supérieures sont relativement préservés. Le contrôle du sphincter est altéré. La respiration et l'activité cardiovasculaire sont relativement stables, sans déviations menaçantes.

Coma profond (2) - indestructibilité, manque de mouvements défensifs dans la douleur. Il n'y a pas de réactions aux stimuli externes, seulement aux douleurs sévères, des extensions d'extenseurs pathologiques peuvent survenir, rarement des mouvements de flexion des membres. Les modifications du tonus musculaire varient: de l'hormotonie généralisée à l'hypotension diffuse (les symptômes méningés se dissociant le long de l'axe du corps - disparition de la raideur des muscles de la nuque avec le symptôme restant de Kernig). Modifications de la mosaïque de la peau, du tendon, de la cornée et des réflexes pupillaires (en l’absence de mydriase fixée) avec une prédominance de leur oppression. Préservation de la respiration spontanée et de l'activité cardiovasculaire avec leurs troubles prononcés.

Coma terminal (3) - atonie musculaire, aréflexie, mydriase bilatérale fixe, immobilité des globes oculaires. Atonie musculaire diffuse; aréflexie totale. Troubles critiques des fonctions vitales - troubles du rythme respiratoire et de la fréquence respiratoire ou apnée, tachycardie la plus aiguë, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg. Art.

Troubles neurologiques focaux dans les lésions cérébrales traumatiques

I. signes de tige

Il n'y a pas de troubles: les pupilles sont égales avec une vive réaction à la lumière, les réflexes cornéens sont préservés.

Troubles modérés: réflexes cornéens réduits d'un côté ou des deux côtés, anisocorie légère, nystagmus spontané clonique.

Troubles prononcés: dilatation unilatérale des pupilles, nystagmus clonotonique, diminution de la réponse des pupilles à la lumière d'un ou des deux côtés, parésie du regard levé modérément prononcée, signes pathologiques bilatéraux, dissociation des symptômes méningés, tonus musculaire et réflexes tendineux le long de l'axe du corps.

Violations grossières: anisocorie grossière, parésie grossière du regard levé, nystagmus spontané tonique multiple ou regard flottant, divergence grossière des globes oculaires suivant l'axe horizontal ou vertical, signes pathologiques bilatéraux grossièrement exprimés, dissociation grossière des symptômes méningés, du tonus musculaire et des réflexes le long de l'axe du corps.

Troubles critiques: mydriase bilatérale avec absence de réaction des pupilles à la lumière, aréflexie, atonie musculaire.

Ii. Signes hémisphériques et craniobasaux

Il n'y a pas de troubles: les réflexes tendineux sont normaux des deux côtés, l'innervation crânienne et la force des membres sont préservées.

Troubles modérés: signes pathologiques unilatéraux, mono- ou hémiparésie modérée, troubles modérés de la parole, dysfonctionnements modérés des nerfs crâniens.

Troubles prononcés: mono- ou hémiparésie prononcée, parésie prononcée des nerfs crâniens, troubles de la parole prononcés, paroxysmes de convulsions cloniques ou clono-toniques aux extrémités.

Troubles graves: mono- ou hémiparésie grossière ou paralysie des membres, paralysie des nerfs crâniens, troubles de l'élocution grossiers, convulsions cloniques répétées dans les membres.

Violations critiques: triparésie grossière, triplegie, tétraparèse grossière, tétraplégie, paralysie faciale bilatérale, aphasie totale, convulsions persistantes.

Syndrome de dislocation dans une lésion cérébrale traumatique

Le syndrome de dislocation est appelé syndrome de luxation. Il s'agit du complexe de symptômes cliniques et des changements morphologiques qui surviennent lorsque les hémisphères du cerveau ou du cervelet sont déplacés dans les fissures naturelles intracrâniennes avec des lésions secondaires du tronc cérébral. Les médecins de nombreuses spécialités, utilisant ce terme, imaginent mal l’essence de ce qui se passe dans la cavité crânienne au cours du développement d’un tel processus.

Le plus souvent, dans le TBI, le syndrome de dislocation (DS) se développe chez les victimes d'hématomes intracrâniens, de foyers de contusion massive, d'œdème cérébral croissant et d'hydrocéphalie aiguë.

Fig. 1. Types de luxation du cerveau:

1 - pénétration sous la faucille du gros cerveau; 2 - insertion des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir dural occipital-cervical; 3 - insertion temporo-tentoriale. Les flèches indiquent les principales directions de déploiement

Il existe deux principaux types de luxation:

1. Déplacements simples, au cours desquels une déformation d'une certaine partie du cerveau se produit sans former de sillon pincé

2. Hernies, altérations complexes des zones du cerveau qui ne se produisent que dans des zones localisées de structures anatomiques denses et inflexibles (découpe du cervelet, grande faucille du cerveau, entonnoir dural occipital-cervical).

Les luxations simples sont plus courantes avec les hématomes intracrâniens supratentoriels et se manifestent par une compression du ventricule du côté de l'hématome, le déplaçant dans la direction opposée. Le ventricule opposé en relation avec la violation de l'écoulement de l'alcool sort de celui-ci se développe quelque peu.

Dans TBI, les types suivants d'infractions cérébrales herniales sont plus fréquents (Fig. 1):

- atteinte des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir dural occipital-cervical (dans la vie quotidienne, l'expression «se brancher sur le grand foramen occipital» est souvent utilisée);

- déplacement sous le processus du croissant.

La nature de phase du flux de DS consiste en processus successifs: 1) saillie; 2) offset; 3) coincer dans; 4) infraction.

En cas de hernie tentoriale et herniaire, il se produit des divisions médiales du lobe temporal dans l'ouverture pachyonneuse (coupure du cervelet ovale). Selon la taille du coin, on peut observer à des degrés divers des effets prononcés sur le tronc cérébral. Le canon peut être déplacé dans la direction opposée, déformé et comprimé. Avec une forte compression peut se produire une violation de la perméabilité de l'aqueduc du cerveau avec le développement de l'hydrocéphalie occlusive aiguë. L'insertion temporo-tentorale s'accompagne de la compression non seulement des structures de la tige sur le côté. Les jambes du cerveau sont comprimées du côté opposé, ce qui peut manifester cliniquement le développement d'une insuffisance pyramidale homolatérale. Ce type de DS est plus commun avec la localisation du processus pathologique dans la région du lobe temporal, moins souvent avec la pathologie des lobes frontaux et occipitaux et dans des cas isolés avec des lésions du lobe pariétal.

L'implication des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir nasal se produit plus fréquemment lorsque la pathologie est localisée dans la fosse crânienne postérieure et moins fréquemment dans les processus supratentoriels. Avec une telle insertion, la médulla oblongate se compresse avec le développement de troubles vitaux entraînant la mort.

Les déplacements sous le processus du croissant se produisent plus souvent avec la localisation du processus pathologique dans les lobes frontaux et pariétaux et moins souvent avec les lésions du lobe temporal. Les processus extra-cérébraux donnent rarement ce type de biais. Le gyrus cingulaire est principalement affecté.

Il convient de rappeler que la combinaison des protrusions de la hernie est plus courante. En cas d’hématome intracrânien, l’atteinte temporo-tentorale peut être associée à un glissement sous la faucille et à la luxation des amygdales cérébelleuses dans l’entonnoir dural occipital-cervical.

Le tableau clinique de la DS est dû à des signes de lésion secondaire du tronc à ses différents niveaux, sur fond de symptômes cérébraux et focaux hémisphériques ou cérébelleux.

L'insertion temporo-tentorielle se manifeste cliniquement par les syndromes suivants: dépression profonde de la conscience, respiration rapide, tachycardie, hyperthermie, hyperémie de la peau, développement d'une rigidité de décerebration, convulsions hormonales, insuffisance pyramidale bilatérale. Les plus caractéristiques sont les troubles oculomoteurs sous la forme de l'oppression d'un photoréaction, le nystagmus horizontal, vertical, rotatoire, un symptôme de Hertwig-Magendie, un strabisme divergent verticalement.

Les déplacements, puis l'insertion des amygdales cérébelleuses dans le col occipital de l'entonnoir dural, s'accompagnent de l'apparition de troubles bulbaires, souvent associés à des symptômes neurologiques focaux (généralement cérébelleux). Dans ce contexte, une insuffisance respiratoire se produit en fonction du type de Cheyne - Stokes, Biota, jusqu’à son arrêt. Il y a tachycardie, hypotension artérielle persistante avec arrêt cardiaque ultérieur.

Le déplacement des zones de l'hémisphère affecté sous la faucille du gros cerveau dans les premières étapes s'accompagne du développement d'une agitation psychomotrice, de troubles mentaux et d'un syndrome hallucinatoire-délirant. À mesure que ce type de luxation augmente, les fonctions mentales sont inhibées. L'adynamie et l'akinésie augmentent progressivement. La conscience est progressivement inhibée de la somnolence au sopor et au stade de la décompensation profonde jusqu'au coma.

Un praticien peut-il différencier cliniquement le type de luxation? Cette possibilité n'est pas toujours disponible. Dans les cas de TBI grave, le syndrome de luxation peut se développer si rapidement que la mort survient dans les premières heures suivant la lésion. Cependant, il convient de rappeler que, dans les hématomes intracrâniens subaigus, la DS peut se développer au bout de 7 à 12 jours. après une blessure.

Un médecin doit être guidé par plusieurs règles:

1. La luxation du cerveau lors de sa compression par un hématome intracrânien ne peut être éliminée sans intervention chirurgicale. Par conséquent, la détection la plus rapide possible d'un facteur de compression en tant que cause fondamentale du développement de la DS et son élimination augmentent les chances de sauver la vie de la victime.

2. La présence de signes de luxation chez les patients présentant des signes de TBI est une contre-indication absolue de pratiquer une ponction lombaire avec extraction de liquide céphalo-rachidien!

3. La ponction lombaire ne peut être pratiquée qu’à des fins de reclinaison. Pour ce faire, 50 à 100 ml de solution saline physiologique (dans de l’eau bidistillée) sont administrés par voie endolyumbale.

4. La reclinaison en tant que méthode de dopage indépendante a un effet à court terme sur le meilleur serviteur (stabilisation de la respiration et de l'activité cardiovasculaire) et ne doit être utilisée qu'en association avec l'élimination opérationnelle du facteur de compression cérébrale.

La prévention du développement de la DS est l'intervention la plus rapide pour éliminer la compression cérébrale diagnostiquée. Avec le développement de la DS, l’intervention chirurgicale vise à fournir une décompression externe et interne.

Traumatisme cérébral: symptômes, classification, premiers secours

Le cerveau est mieux protégé que tout autre organe des effets de facteurs externes (mécaniques). En plus des os du crâne, il protège le cerveau des dommages. Le liquide qui lave le cerveau agit également comme un amortisseur. Cependant, les lésions cérébrales traumatiques (TBI) sont l’une des raisons les plus fréquemment invoquées pour faire appel à un médecin. Dans la structure globale des blessures, le TCC représente plus de 50% des cas et ces dernières années, leur nombre a eu tendance à augmenter, de même que la pondération des blessures elles-mêmes. Notamment, cela est dû à une accélération du rythme de la vie (en particulier dans les villes) et à une augmentation du nombre de véhicules sur les routes. Le traitement des lésions cérébrales traumatiques incombe aux traumatologues et aux neurochirurgiens. Dans certains cas, les patients ont besoin de l'aide de neurologues et même de psychiatres.

Les effets d'une lésion cérébrale traumatique

La victime avec une blessure à la tête peut survenir:

• dommages mécaniques à l'intégrité du tissu cérébral;
• violation de la dynamique de la boisson;
• troubles hémodynamiques;
• troubles neurodynamiques;
• cicatrices et adhérences.

Lorsque les tremblements développent des changements réactifs et compensatoires au niveau des synapses, des neurones et des cellules.

Les ecchymoses sont caractérisées par la présence de lésions visibles et d'hématomes.

Si les structures de la tige ou le système hypothalamo-hypophysaire sont endommagés dans le cas d'une lésion cranio-cérébrale, une réaction de stress spécifique se développe, en raison de la perturbation du métabolisme des neurotransmetteurs.

Le système de circulation sanguine cérébrale est particulièrement sensible aux traumatismes. Dans TBI, il se produit un spasme ou une expansion des vaisseaux régionaux et la perméabilité de leurs parois augmente. Les troubles de la liquorodynamique sont une conséquence directe des troubles vasculaires.

Des troubles dysmétaboliques et une hypoxie se développent dans le contexte du TBI. Des blessures graves peuvent provoquer des troubles respiratoires et hémodynamiques.

La "maladie traumatique" comprend 3 périodes:

Selon la gravité et le type de lésion cérébrale traumatique, la durée de la première période est comprise entre 2 semaines et 2,5 mois. Phase aiguë déterminé par la combinaison du facteur dommageable et des réactions de protection. Il s’agit de l’intervalle de temps entre le début de l’impact du facteur traumatique et le rétablissement des fonctions corporelles ou la mort.

Dans période intermédiaire Les processus de lyse et de réparation dans les zones endommagées sont en cours. À ce stade, des mécanismes compensatoires et adaptatifs sont inclus pour faciliter le retour des valeurs perturbées aux valeurs normales (ou une compensation stable). La durée de la deuxième période peut aller de 6 mois à 1 an.

Période finale (éloignée) caractérisé par l'achèvement de la dégénérescence et la récupération. Dans certains cas, ils continuent à coexister. La durée de la phase sur le fond de la récupération clinique est de 2-3 ans, et avec le développement ultérieur du processus, il est très incertain.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

S'il vous plaît noter: les blessures de cette catégorie sont divisées en deux catégories: fermée, ouverte et pénétrante.

CCT fermé - Il s'agit de blessures à la tête accompagnées de l'apparition de symptômes cliniques, mais sans lésions cutanées graves.

Ouvert - il s’agit de lésions entraînant des lésions des couches de la peau et une aponévrose du crâne.

Blessures pénétrantes caractérisé par la violation de l'intégrité de la coque dure.

Évaluation de l'état

Lors de l'examen initial et de l'examen du patient dans un établissement médical, les facteurs suivants sont nécessairement pris en compte:

• état du cuir chevelu (présence de coupures, d'écrasements et de contusions);
• la présence et la localisation de fractures;
• l'état des espaces sous les méninges (la pression du liquide céphalo-rachidien est évaluée et les hématomes sous-arachnoïdiens sont détectés);
• blessures associées à divers endroits;
• le fait d'intoxication de drogue ou d'alcool (dans son contexte, les symptômes peuvent être flous).

La gravité de la lésion cérébrale traumatique est évaluée selon 3 facteurs:

• état de conscience;
• fonctions vitales;
• symptômes neurologiques.

La sévérité du TBI

1. Satisfaisant L'état du patient est pris en compte s'il est conscient, qu'il n'y a pas de violation des fonctions les plus importantes ni de signes cliniques neurologiques primaires et secondaires. Avec des activités thérapeutiques de la vie opportunes et correctement menées, rien ne menace et la capacité de travailler est pleinement rétablie.
2. Pour des blessures modérées l'esprit est clair ou quelque chose d'étourdissant est présent. Les fonctions vitales ne souffrent pas, mais une réduction du nombre de contractions cardiaques est possible. Les signes focaux individuels peuvent être diagnostiqués. La menace à la vie est pratiquement absente avec la fourniture ponctuelle d’une assistance qualifiée. Les prévisions de récupération complète après une telle lésion cérébrale sont assez favorables.
3. Dans un état grave le patient est étourdi ou développe une dépression de la conscience caractérisée par une perte d'activité volontaire et un réflexe préservé. Les dysfonctionnements de la respiration et de la circulation sanguine sont enregistrés et des symptômes neurologiques sont présents. La parésie, la paralysie et les convulsions sont possibles. La menace pour la vie est évidente et le degré de danger est déterminé par la durée de la phase aiguë. Les perspectives de rétablissement complet après un traumatisme crânien grave sont plutôt douteuses.
4. Par des signes état très grave sont un coma, l’inhibition d’un certain nombre de fonctions importantes et des symptômes neurologiques prononcés (primaires et secondaires). La menace pour la vie est très grave et il n’ya généralement pas de guérison complète.
5. La condition la plus dangereuse estterminal. Elle se caractérise par le coma, une déficience critique des fonctions vitales, ainsi que des troubles profonds du cerveau et du cerveau. Malheureusement, il est extrêmement rare de sauver la victime dans une telle situation.

Symptômes d'une lésion cérébrale traumatique

Les symptômes cliniques conduisent à des conclusions préliminaires sur la nature de la lésion cérébrale traumatique.

Commotion cérébrale

La commotion s'accompagne de troubles cérébraux réversibles.

Symptômes typiques:

• assombrissement bref ou perte de conscience (plusieurs minutes);
• légère stupeur;
• quelques difficultés d'orientation dans l'espace;
• perte de temps après une blessure de mémoire;
• agitation motrice (rare);
• des vertiges;
• maux de tête (céphalées);
• des nausées;
• vomissements (pas toujours);
• diminution du tonus musculaire;
• nystagmus (oscillations involontaires des yeux).

Lors de l'examen neurologique, une instabilité dans la position de Romberg peut être notée. Les symptômes ont tendance à régresser rapidement. Les signes organiques disparaissent sans laisser de trace au cours des 3 prochains jours, mais les perturbations végétatives persistent beaucoup plus longtemps. Le patient peut se plaindre de symptômes vasculaires - diminution ou augmentation de la pression artérielle, de la tachycardie, du refroidissement et des doigts bleus, ainsi que de l'hyperhidrose.

Ecchymoses (UGM)

Cliniquement distinguer 3 degrés d'UGM - légère, modérée et sévère.

Signes de lésion cérébrale légère:

Les symptômes neurologiques légers régressent au bout de 2 à 3 semaines après une telle lésion cérébrale traumatique.

S'il vous plaît noter: La principale différence entre contusion et commotion réside dans la possibilité de fracture des os de la voûte et la présence d'hématomes sous-arachnoïdiens.

Signes d'UGM modérés:

• la conscience est absente pendant plusieurs heures;
• l'amnésie se produit;
• céphalées (caractérisées par une intensité élevée);
• vomissements répétés;
• augmentation ou ralentissement du rythme cardiaque;
• augmenter la fréquence des mouvements respiratoires tout en maintenant le rythme;
• hyperthermie (jusqu’à des valeurs subfébriles).

L'examen neurologique révèle des symptômes méningés et de la tige. Les principales manifestations organiques disparaissent en 2 à 5 semaines, mais certains signes cliniques de lésion cérébrale traumatique se font sentir longtemps.

Signes d'umm grave:

• la conscience est absente pendant plusieurs semaines;
• il y a des violations graves des fonctions essentielles;
• agitation motrice;
• la paralysie;
• muscles hypo ou hypertoniques;
• convulsions.

Le développement inverse des symptômes est lent, il y a souvent des troubles résiduels, y compris - de la psyché.

Important: un signe indiquant avec 100% de probabilité une fracture de la base du crâne est un écoulement de liquide céphalo-rachidien de l'oreille ou du nez.

L'apparition d'hématomes symétriques autour des yeux ("lunettes") donne à penser qu'une fracture s'est produite dans la région de la fosse crânienne antérieure.

La compression

La compression accompagne souvent les contusions. Les hématomes de localisation variée et les dommages aux os de la voûte avec leur impression sont les causes les plus fréquentes. Plus rarement, les dommages sont causés par un gonflement du tissu cérébral et un pneumocéphale.

Les symptômes de compression peuvent augmenter rapidement immédiatement après une lésion cérébrale traumatique ou après un certain intervalle de temps ("léger").

Signes caractéristiques de compression:

• altération progressive de la conscience;
• troubles cérébraux;
• signes focaux et de la tige.

Complications probables du TCC

Le plus grand danger dans la phase aiguë sont les dysfonctionnements du système respiratoire (dépression respiratoire et trouble des échanges gazeux), ainsi que des problèmes de circulation centrale et régionale (cérébrale).

Les complications hémorragiques sont des infarctus cérébraux et des hémorragies intracrâniennes.

Dans les traumatismes crâniens graves, la luxation (déplacement) des régions du cerveau est possible.

Dans le contexte du TBI, la probabilité de complications est purulente-inflammatoire. Ils sont divisés en intra et extracrânien. Le premier groupe comprend les abcès, la méningite et l'encéphalite, et le second, par exemple, la pneumonie.

S'il vous plaît noter: Les complications potentielles incluent la névrose post-traumatique et l'épilepsie.

Premiers secours en cas de lésion cérébrale traumatique

Important: les premiers soins pour les lésions cérébrales traumatiques consistent à fournir à la victime un repos complet. Il doit donner une position horizontale avec une tête surélevée. Si le patient est inconscient, il ne peut pas être déplacé car la probabilité de lésion de la colonne vertébrale ne peut être exclue. Il est conseillé d’appliquer une bouteille d’eau froide ou un sac de glace sur la tête. Lorsque vous arrêtez de respirer ou que vous faites de l'activité cardiaque avant l'arrivée de "l'urgence", vous devez effectuer une réanimation - un massage cardiaque indirect et une respiration artificielle.

Les soins primaires pour les patients sont fournis au centre médical le plus proche. Le volume des soins primaires dépend de la gravité de l’état du patient et des capacités de la profession médicale. La tâche principale des médecins est de maintenir les fonctions de respiration et de circulation. Il est extrêmement important de rétablir la perméabilité des voies respiratoires (elle est souvent altérée du fait de l’aspiration de sang, de sécrétions ou de vomissements).

Le traitement de toute lésion cérébrale traumatique est effectué dans un hôpital. Selon la nature et la gravité des dommages, ils recourent à des tactiques conservatrices ou effectuent des interventions neurochirurgicales.

Lorsque l'agitation psychomotrice ou des convulsions à / dans pénètrent dans les relaxants (par exemple, le diazépam). Les symptômes de compression sont une bonne raison de prescrire des diurétiques. En cas de menace d'œdème, des osmodyurétiques sont utilisés et la victime est immédiatement transportée au service de neurochirurgie.

Pour stabiliser la circulation sanguine, des agents pharmacologiques vasoactifs sont introduits et, avec la probabilité d'hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien, des agents hémostatiques sont indiqués.

Les neuroprotecteurs, les stimulants neurométaboliques, les préparations vitaminées et l’acide glutamique sont largement utilisés dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques. Les médicaments de déshydratation sont nécessaires pour lutter contre les troubles liquorodynamiques.

La durée du traitement dépend du type et de la gravité du TBI et de la dynamique du processus de récupération. Même avec de légers tremblements, il est démontré que le patient reste au lit pendant une semaine et demie.

Vladimir Plisov, examinateur médical

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Classification des lésions cérébrales crâniennes

L’importance médicale de ce problème dépend de la complexité de la pathogenèse des lésions cérébrales traumatiques, du taux de mortalité toujours élevé des lésions graves, accompagné d’une altération des fonctions vitales du corps, de diverses manifestations cliniques et de l’évolution de la maladie, tant dans les traumatismes aigus que dans les traumatismes à long terme, et grave et hautement handicapé par cette maladie.

L’importance sociale de TBI tient au fait que ce sont principalement les personnes en âge de travailler qui sont les plus actives sur le plan social, social et militaire qui sont touchées.

La pertinence du problème des lésions cérébrales traumatiques est déterminée non seulement par la signification médicale et sociale de ce type de lésion, mais également par une invalidité et une mortalité élevées dues à des traumatismes cérébraux passés. D'un point de vue médical, il est très important d'isoler et de systématiser à la fois les manifestations du traumatisme lui-même et ses conséquences sous forme de déficience neurologique et mentale, ainsi que les manifestations de lésion cérébrale traumatique qui affectent la capacité de travail, la forme professionnelle d'une personne, son activité sociale dans la famille ou en équipe., la société. L'utilisation de méthodes modernes de visualisation, de recherche immunologique, biochimique et neurohumorale a permis ces dernières années de compléter de manière significative le concept de maladie cérébrale traumatique.

Selon certains scientifiques, il n’existe actuellement aucune classification unifiée du TBI (et en particulier de ses conséquences). Cela est dû au fait que les divers effets de la lésion cérébrale transférée peuvent manifester des syndromes et des symptômes cliniques similaires. Le temps écoulé après la lésion est très important lors de la prise de décision d'un expert et des recommandations de travail, mais pas aussi clairement d'un point de vue de neurochirurgien ou de neurologue confronté au TBI et à ses conséquences dans les premières heures suivant la lésion.

Plus N.I. Grashchenkov et I.M. Irger a souligné que l'absence de classification unifiée s'explique par le fait que, dans certains cas, les mêmes changements pathologiques et physiopathologiques qui se produisent au cours de la période lointaine du TBI peuvent se manifester dans différents syndromes cliniques et que des syndromes cliniques similaires peuvent être dus à différents processus pathologiques et physiopathologiques.

Aujourd'hui, pratiquement, dans tout l'espace de l'espace post-soviétique, les spécialistes utilisent la classification systématisée des lésions cérébrales traumatiques proposée par L. B. Likhterman en 1999

Nous proposons et essayons de justifier notre ajout à la classification des TBI sous forme de périodisation des lésions cérébrales par la position d'expertise médicale et sociale.

Vous trouverez ci-dessous un schéma général de classification des TBI basé sur la biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité des lésions, la phase clinique, la durée du parcours, les conséquences d'une lésion cérébrale, ses complications possibles, les variantes de l'issue d'une lésion cranio-cérébrale (Fig. 2.1.).

Biomécanique.

Du point de vue actuel, la lésion cérébrale en termes de biomécanique des effets sur le crâne, entraînant des lésions cérébrales, est divisée en choc-choc, accélération - décélération et combiné.

Une blessure par choc-choc survient dans les cas où l'onde de choc résultant de la blessure se propage du point d'application de l'agent traumatique à la tête en passant par le cerveau jusqu'à son pôle opposé avec une chute de pression rapide allant du point d'impact au point anti-impact.

De nombreuses conséquences de blessures sous la forme de contusions cérébrales, de la présence d'hématomes épiduraux, etc. sont généralement le résultat d'une blessure choc-choc.

L'accélération-décélération se produit lors d'un choc mécanique, entraînant un mouvement rapide de la tête ou la cessation rapide de son mouvement. Ce type de blessure survient lors d’une chute d’altitude, d’un accident de la route. Même avec une tête fixe, l'effet traumatique sur sa biomécanique conduit à une accélération-décélération, car le cerveau, en raison d'une certaine mobilité, peut se déplacer dans la cavité crânienne.

La biomécanique des traumatismes combinés est diagnostiquée dans les cas où les deux mécanismes ont un impact simultané. Dans ce cas, les changements les plus graves se produisent dans le cerveau, ce qui donne une image de ses dommages multiples.

Type de dommage.

Par type de dégagement émis focale, diffuse et combinée lésion cérébrale.

Les dommages focaux sont principalement dus à un choc électrique. En même temps, il peut y avoir des lésions microstructurales mineures de la substance cérébrale et des zones de destruction cérébrale peuvent être diagnostiquées avec la formation de détritus avec divers degrés d’imprégnation hémorragique du tissu cérébral, des hémorragies petites et grandes focales sur le site de l’impact, anti onde de choc.

Dommages diffus dus à un traumatisme d'accélération-décélération. Lorsque cela se produit, les voies de conduction sont endommagées par la tension et les ruptures des axones des fibres saillantes, associatives et commissurales du tronc cérébral, du centre des sept ovales, des nœuds sous-corticaux et du cerveau. En outre, il existe des hémorragies ponctuelles et de petite taille dans les mêmes structures.

Les dommages combinés impliquent un effet simultané sur le cerveau des mécanismes d'accélération-décélération et de choc-choc, ce qui entraîne l'apparition de signes de lésions cérébrales diffuses et focales.

Pathogenèse.

Le mécanisme déclencheur des désordres physiopathologiques qui se produisent pendant le TBI sous une topographie intracrânienne complexe est l'effet de l'énergie mécanique. En fonction de la force de l'impact, l'amplitude de l'accélération peut être observée: déformation temporaire, fissures, fractures des os du crâne, déplacement des régions cérébrales individuelles les unes par rapport aux autres, commotion cérébrale, lésions cérébrales au site de l'impact, choc, ecchymoses sur les parois fibreuses, etc. De plus, à la suite d'une commotion cérébrale, l'impact du cerveau sur la paroi interne du crâne et celui des lésions neurodynamiques du LCR se produisent dans le cortex et le sous-cortex, la pression intracrânienne veineuse augmente, l'état colloïdal des protéines, l'équilibre acido-basique dans la direction de l'acidose, l'œdème et le gonflement du cerveau, on observe une congestion veineuse, une hyperhémie de la pia-mère et des hémorragies à petits points.

Selon la genèse des lésions cérébrales allouer des lésions primaires et secondaires.

Les lésions primaires se produisent au moment de la réception d'une lésion cranio-cérébrale. Dans ce cas, des ecchymoses focales et des hématomes intracrâniens, des ruptures du tronc, de multiples hémorragies intracérébrales ont lieu.

Primaire est également appelé une blessure à la tête qui était déconnectée de tout trouble de santé antérieur pouvant entraîner une chute et des blessures à la tête.

Les lésions cérébrales secondaires ne se produisent pas au moment de la blessure, mais après un certain temps. Certains d'entre eux se produisent sous l'influence de facteurs intracrâniens secondaires, notamment.

Les lésions cérébrales résultant de perturbations de la conscience, de l'équilibre, de l'orientation dans les troubles cérébraux et somatiques (par exemple, accident vasculaire cérébral, syncope, crise d'épilepsie, état hypoglycémique, étourdissements, etc.) sont également considérées comme secondaires.

Multiplicité

Par la multiplicité des blessures émettent reçu pour la première fois et une lésion cérébrale traumatique répétée.

La lésion reçue pour la première fois est prise en compte si avant cette personne n'avait aucun cas de lésion cérébrale traumatique.

Une blessure répétée est appelée dans les cas où cette personne a déjà été diagnostiquée avec une ou plusieurs lésions cérébrales.

Dans la classification moderne des TBI, il existe trois types de blessures: isolé, combiné et combiné.

1. TBI isolé - diagnostiqué dans les cas où il n'y a pas de lésions extracrâniennes.
2. Un TBI combiné est diagnostiqué dans les cas où l'action mécanique provoque simultanément des blessures intracrâniennes et extracrâniennes (c'est-à-dire qu'il y a des lésions aux os et (ou) aux organes internes.

Compte tenu de la localisation des dommages extracrâniens, les blessures à la tête combinées sont divisées en blessures:

a) avec des dommages au squelette facial;

b) avec des dommages à la poitrine et à ses organes;

c) lésion des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal;

d) avec des dommages à la colonne vertébrale et la colonne vertébrale;

e) avec des dommages aux membres et au bassin;

g) avec plusieurs blessures internes.

1. TBI combiné implique simultanément avec l'action mécanique de l'influence d'autres facteurs dommageables - thermique, rayonnement, chimique. Ce type de blessure cranio-cérébrale survient surtout lors d'accidents industriels, de catastrophes naturelles ou dans des conditions d'opérations militaires.

La nature du TBI.

Par nature, compte tenu de la possibilité d’infecter le contenu intracrânien, les blessures sont divisées en fermé et ouvert.

Par TBI fermé, on entend les dommages dans lesquels il n’ya pas de violation de l’intégrité du tégument de la tête ou de blessures des tissus mous sans dommage pour l’aponévrose.

TBI ouvert - lésion des tissus mous de la tête avec lésions de l'aponévrose, fracture des os de la voûte avec blessure aux tissus adjacents ou fracture de la base du crâne accompagnée de saignements ou de maux de tête (nez ou oreilles).

Avec l'intégrité de la dure-mère, une lésion cérébrale ouverte est qualifiée de non pénétrante et, si son intégrité est violée, elle est qualifiée de pénétrante. Les fractures de la base du crâne associées à une fracture des parois des sinus paranasaux ou de la pyramide de l'os temporal (structure de l'oreille interne, du tube auditif, du tube d'Eustache) devraient également être attribuées à des lésions cranio-cérébrales pénétrantes, si le cerveau dur et les membranes muqueuses sont endommagés. L’une des manifestations caractéristiques de ces lésions est l’expiration du syndrome de CSF, de la diarrhée du nez et de l’oreille.

La sévérité du TBI.

La gravité de la lésion cérébrale traumatique reflète le degré de modification du substrat morphodynamique du cerveau. Il y a trois sévérité de TBI - léger, modéré et lourd.

Un TBI léger inclut une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légère.

Les lésions cérébrales traumatiques de taille moyenne comprennent une contusion modérée, caractérisée par des lésions cérébrales dans un lobe, des fractures du fornix et de la base du crâne, ainsi qu'une hémorragie méningée.

Les blessures graves à la tête comprennent la contusion cérébrale grave, des lésions axonales diffuses au cerveau et tous les types de compression cérébrale aiguë. Une lésion cérébrale grave implique des lésions sur un lobe et s'étend à quelques lobes ou à des structures sous-corticales et au tronc cérébral.

Cependant, pour prédire la survie et le rétablissement des fonctions, non seulement la gravité de la blessure elle-même est importante, mais également la gravité de l’état de la victime au cours de chacune des périodes du TBI. Ceci est particulièrement important dans la période aiguë, où il est nécessaire de prendre en compte non seulement le niveau de déficience de la conscience et la présence de symptômes focaux, mais également l'état des fonctions vitales du corps au moment de l'enquête (tableau 2.1). Dans le tableau 2.1. donné des critères unifiés pour déterminer la gravité de la condition, ainsi que les limites des violations pour chaque paramètre.

Tableau 2.1

Détermination de la gravité du patient présentant une lésion cranio-cérébrale

La gravité de l'état du patient au cours de la période aiguë est souvent déterminée par l'échelle de coma de Glasgow, qui permet de quantifier correctement l'affaiblissement de la conscience au cours d'un traumatisme cérébral, afin de déterminer la gravité de la blessure. L'état du patient est évalué au moment de l'admission et au bout de 24 heures de trois manières: ouverture des yeux au son ou à la douleur, réponse verbale ou motrice à des stimuli externes (tableau 2.2). Le score total peut varier de 3 à 15 points. Les blessures graves sont estimées à 3-7 points, modérément sévères - à 8-12 points, légères - à 13-15 points.

Tableau 2.2

L'échelle de coma de GLASGOW (par G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Formes cliniques

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, modérée et grave, lésion cérébrale axonale diffuse, compression du cerveau, compression de la tête.

Phase clinique.

Lors de la mise en œuvre de mesures de traitement et de rééducation, ainsi que de la prévision des conséquences du traumatisme dans son ensemble et du degré de rétablissement prévu des fonctions altérées, il est important de prendre en compte la phase clinique de la lésion cérébrale. Les phases cliniques suivantes sont distinguées:

1. Phase de compensation clinique. Cette phase implique la restauration de l'activité sociale et du travail. En même temps que les symptômes cérébraux sont absents, les symptômes focaux sont soit minimes, soit totalement absents. Cependant, malgré le rétablissement presque complet du patient avec l'utilisation de méthodes de recherche instrumentales, des changements peuvent être détectés, indiquant un TBI transféré.
2. Phase de sous-compensation clinique. En règle générale, l'état général du patient est satisfaisant: il peut y avoir des effets d'étourdissement ou de somnolence. L'examen neurologique révèle des symptômes neurologiques focaux légers. Les symptômes de luxation ne sont pas détectés, les fonctions vitales ne sont pas altérées.
3. Phase de décompensation clinique modérée. L'état du patient est jugé modéré ou grave. Lorsque le cerveau est pressé sur le fond de l'hypertension intracrânienne, de nouveaux symptômes focaux de prolapsus et d'irritations apparaissent. Il y a des signes d'inclusion de tige, violation des fonctions vitales.
4. Phase de décompensation clinique brute. L'état du patient est grave ou extrêmement grave. La conscience est perturbée de l'étourdissement au coma. Les symptômes de luxation sont clairement prononcés, ce qui témoigne de l’implantation du tronc, plus souvent dans le trou du tentorial.

Il y a une violation menaçante des fonctions vitales.

1. Phase terminale Coma irréversible avec violations graves des fonctions vitales, aréflexie, atonie, mydriase bilatérale fixe sans réaction des pupilles à la lumière.

La période de TBI.

Lors d'une lésion cérébrale, il existe trois périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée.

1. La période aiguë dure du moment de l'impact traumatique à la stabilisation à divers niveaux de fonctions perturbées. La base de cette période est l'interaction du substrat traumatique, les réactions aux dommages et les réactions de protection.
2. La période intermédiaire dure à partir du moment de la stabilisation des fonctions jusqu'à leur restauration complète ou partielle ou leur compensation stable. Pendant cette période, la résorption et l'organisation des dommages et le déploiement ultérieur de processus adaptatifs compensatoires ont lieu.
3. La période à long terme est la période de récupération clinique ou de réhabilitation maximale possible des fonctions altérées, ou l'émergence et / ou la progression de nouvelles conditions pathologiques causées par un traumatisme. En d’autres termes, avec une évolution favorable, on assiste à un nivellement clinique complet ou presque complet des modifications pathogéniques causées par une lésion cérébrale, avec une évolution défavorable - manifestation clinique de processus adhésifs, cicatrisés, atrophiques, hémo et céphalo-rachidiens, végéto-viscéraux, auto-immunes et autres. Avec un flux progressif, cette période n'est pas limitée.

L.B. Likhterman pense que la période aiguë dépend de la forme clinique du TCC et dure de 2 à 10 semaines, de 2 à 6 mois (selon la gravité de la blessure) et de 2 à 10 ans, avec une guérison clinique et progressive, sa durée n'est pas limitée. Le même avis est partagé par les scientifiques biélorusses - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Cette périodisation du TBI est donnée dans le tableau 2.3.

Tableau 2.3

La durée approximative des périodes de lésion cérébrale traumatique, en fonction de la forme clinique

Périodisation expert du TBI.

Une étude du suivi des patients ayant subi une lésion cérébrale prouve que l’idée d’un rétablissement rapide et complet des personnes ayant subi une commotion cérébrale ou une légère contusion cérébrale qui s’enracine dans la pratique clinique n’est pas tout à fait vraie. Nos données suggèrent que le plus souvent, il ne s’agit peut-être pas de récupération, mais seulement du début de l’indemnisation. Si nous parlons de formes plus sévères de TBI, alors leurs conséquences peuvent davantage conduire à l'apparition de degrés plus ou moins graves de nouveaux symptômes et syndromes, ainsi qu'à la décompensation des maladies existantes avant l'obtention du TBI.

Nous avons constaté qu'il n'y avait pas de corrélation directe entre le type de TBI, sa gravité et la période d'apparition de divers symptômes, conduisant très souvent à l'invalidité d'une personne. Du point de vue de l’expertise médico-sociale, il est important d’établir le fait que la sous-compensation et la décompensation peuvent avoir lieu dans les délais très éloignés après le TBI. Par conséquent, les médecins experts ont besoin d'une classification des périodes de TBI, qui permet à un spécialiste de se concentrer sur des périodes plus spécifiques qui se sont écoulées après une blessure, ce qui permet dans certains cas de prendre une décision plus exacte de la part d'un expert et / ou d'élaborer correctement un programme de réadaptation individuel.

Alors, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) estiment qu’il convient de séparer les postes d’experts et d’experts de façon précoce (selon la gravité de la blessure, de 1 à 6 mois ou plus), tardive (commence après 1 à 4 ans et parfois après 6 mois et dure jusqu'à 3 mois). -4 ans) et la période éloignée de TBI (non limitée à des périodes).

Malgré la faisabilité d’une telle approche de la périodisation du TBI à partir de postes d’experts, nous pensons que les dates sont très vagues et peu spécifiques, et nous proposons d’utiliser la périodisation suivante du TBI dans la pratique des experts et de la réadaptation:

1. Période aiguë.
2. Période de récupération précoce (jusqu'à 3 mois après le TBI).
3. La période de récupération (de 3 à 6 mois après le TBI).
4. Période de récupération tardive (de 6 à 12 mois après le TBI).
5. La période des effets du TBI (de 1 à 3 ans après le TBI).
6. La période éloignée de TBI (plus de 3 ans).

Les conséquences du TBI.

En raison du TBI transféré, les patients peuvent présenter des affections pathologiques résistantes, conséquence directe d'une lésion cérébrale traumatique, conduisant au développement d'une altération fonctionnelle persistante (parfois irréversible). Différents auteurs distinguent différents types d'effets du TBI.

Donc, L.B. Likhterman (1994) a proposé une classification des effets du TBI basée sur la nature des modifications morphologiques et le degré de désorganisation de l'activité fonctionnelle du cerveau. Cette classification comprend deux grandes sections:

1. Généralement non progressive: atrophie locale ou diffuse du cerveau, cicatrices cérébrales, kystes sous-arachnoïdiens et intracérébraux, anévrismes; défauts osseux du crâne, corps étrangers intracrâniens, lésions des nerfs crâniens, etc.
2. À prédominance progressive: hydrocéphalie, liquoreuse basale, hygroma sous-dural, hématome sous-dural chronique (épidural), fistule carotino-caverneuse, parencéphalie, arachnoïdite cérébrale, épilepsie, parkinsonisme; dysfonctions végétatives et vestibulaires, hypertension artérielle, troubles cérébro-vasculaires, troubles mentaux, etc.).

Certains auteurs, fondés sur le principe clinico-syndromologique, distinguent les syndromes asthénique, dystonique végétatif-dystonique, d'hypertension alcoolique (ou d'hypertension hydrocéphale), parkinsonien, oculostatique, vestibulaire, épileptiforme et autres.

D'autres auteurs ont proposé des classifications combinées dans lesquelles les principaux syndromes cliniques, le niveau de lésion, le degré de déficience de diverses fonctions cérébrales, la proportion de troubles de la personnalité organiques, fonctionnels, psychogènes, etc. étaient simultanément pris en compte.

M.M. Odinak et A.Yu. Yemelyanov (1998) propose d'isoler les principaux syndromes neurologiques post-traumatiques (vasculaires, végétatifs-dystoniques; syndrome de troubles liquorodynamiques, focale cérébrale, épilepsie post-traumatique, asthénique, psychoorganique).

Une classification encore plus détaillée des effets du TBI est proposée par A.Yu. Makarov et al., Identifiant quatre grandes sections des effets du TBI: I. en fonction des caractéristiques pathogéniques de l'apparition (développement):

1) principalement des effets directs - hémiparésie, aphasie, hémianopsie, vestibulopathie, malformations du crâne, syndrome asthénique, etc. d'autres;

2) effets principalement indirects (médiés) - syndrome de dystonie végétative, hypertension artérielle post-traumatique, athérosclérose cérébrale précoce, syndromes neuroendocriniens, formes tardives d'épilepsie post-traumatique, syndrome psychoorganique, etc. Ii. Selon les formes cliniques, en fonction des modifications morphologiques dominantes:

Iii. Selon le syndrome principal principal:

5) l'épilepsie post-traumatique;

6) narcolepsie post-traumatique;

1. Par caractéristiques du flux:

1) principalement non progressives - cicatrices scabio-cérébrales, défauts des os du crâne et des corps étrangers intracrâniens, syndromes focaux cérébraux, etc.

2) principalement progressive - atrophie cérébrale, hydrocéphalie avec troubles de la liquorodynamique, épilepsie, vestibulopathie du cochléo, dystonie végétative, hypertension post-traumatique, athérosclérose cérébrale précoce, syndrome psychoréganique, etc. combinés.

Du point de vue de l'expertise médicale et de la rééducation médicale, L.S. Gitkina et autres (1993); Identifiez les groupes d'effets suivants du TBI.

Le premier groupe comprend les syndromes dits de déficience, qui comprennent les syndromes neurologiques (parésie des extrémités, troubles aphasiques, perte de sensibilité, perte de vision, audition, etc.) et psychopathologiques (syndrome psychoorganique - réduction de la personnalité intellectuelle-mentale, violation de la critique, sphère émotionnelle).

Le second groupe comprend les syndromes de type névrose (asthénique, hypocondriaque, dépressif, neurasthénique ou leur combinaison et le syndrome psychopathique).

Le troisième groupe - manifestations végétatives-vasculaires.

Le quatrième groupe comprend d'autres syndromes neurologiques (hypertensive, épileptique, vestibulaire, hyperkinétique, etc.).

Toutes les classifications ci-dessus des effets du TBI ont droit à la vie, reflétant divers aspects des conséquences de la lésion cérébrale elle-même et des syndromes cliniques survenant chez la victime.

Dans le schéma général de classification du TBI (Fig. 2.1.) Dans la section «Conséquences», nous indiquons le regroupement des effets des lésions cérébrales proposé par M.N. Puzin et al. :

 changements cicatrice-atrophiques - arachnoencéphalite post-traumatique, pachyméningite post-traumatique, atrophie cérébrale post-traumatique avec parencephalie et formation de kystes, cicatrices céphalo-cérébrales post-traumatiques, défauts post-traumatiques du crâne;

• liquorodynamique - hydrocéphalie post-traumatique, liquorrhée post-traumatique, hyper ou hypotension de l'alcool;

 une ischémie cérébrale hémodynamique - post-traumatique;

 neurodynamique - épilepsie post-traumatique, parkinsonisme post-traumatique, dysfonctionnement autonome post-traumatique;

Complications du TCC.

Les complications du TBI doivent être comprises comme des processus pathologiques qui se sont joints au traumatisme et qui se produisent non seulement dans les lésions du cerveau et de son tégument, mais également sous l’influence de divers facteurs exogènes et endogènes supplémentaires. Les complications les plus fréquentes du TBI sont:

a) méningite post-traumatique;

b) méningo-encéphalite post-traumatique, ventriculite, sepsie, pyélonéphrite, pneumonie, etc.

c) abcès post-traumatique, empyème;

d) suppuration des plaies des pommiers de la tête, du phlegmon, des abcès;

2) complications vasculaires:

a) fistule carotido-caverneuse;

thrombose post-traumatique des sinus et des veines;

c) des troubles de la circulation cérébrale;

3) complications neurotrophiques - cachexie, escarres, contractures, ankylose, ossification;

4) complications immunologiques sous forme d'immunodéficience secondaire;

5) complications iatrogènes.

Résultats du TBI.

Le résultat du TBI reporté peut être à la fois un rétablissement complet et une invalidité profonde, jusqu'au groupe I, ainsi que le décès.

Institut de Neurochirurgie. N.N. Burdenko a mis au point une école de résultats différenciée du TBI, mettant en évidence les combinaisons suivantes de l’état du patient et de sa capacité à travailler:

1) récupération. Rééducation complète, le patient travaille au même endroit, aucune plainte, ne se sent bien, son comportement social, son travail et ses études sont les mêmes qu'avant la blessure;

2) asthénie légère. La fatigue augmente, mais il n'y a pas de perte de mémoire ni de difficulté de concentration. fonctionne à pleine charge au même endroit; les enfants découvrent le degré d’apprentissage et les résultats scolaires pré-traumatiques;

3) asthénie modérée avec diminution de la mémoire. Le patient exerce le même travail, mais il est moins productif qu'avant la TBI; les enfants peuvent avoir une légère baisse de leurs résultats scolaires;

4) asthénie rugueuse. Le patient se fatigue rapidement physiquement et psychologiquement, sa mémoire est réduite, son attention est épuisée; des maux de tête et d'autres manifestations d'inconfort surviennent souvent; travailler sur un travail moins qualifié; Groupe III d'invalidité; chez les enfants, une baisse marquée du rendement scolaire;

5) Troubles prononcés de la psyché et / ou des fonctions motrices. Le patient est capable de se servir lui-même; Groupe II handicap; chez les enfants - une réduction marquée de la capacité d'apprentissage, seul le programme des écoles spéciales est disponible;

6) Troubles sévères de la psyché, des fonctions motrices ou de la vision. Cela nécessite des soins; Je groupe de handicap; les enfants ne peuvent apprendre que des connaissances de base;

7) état végétatif;

8) la mort.

Dans la classification considérée (voir Figure 2.1), les résultats du TBI sont évalués sur une échelle de Glasgow, qui prend en compte 5 options.

1. Bonne récupération avec de petits défauts résiduels - fatigue, augmentation de la fatigue, légère diminution de la mémoire et capacité de concentration de l'attention lorsqu'elle est pleinement fonctionnelle.

C'est-à-dire que le travail et la réadaptation sociale sont presque complets, le patient mène le même mode de vie qu'avant TBI.

1. Anomalies fonctionnelles moyennes avec de graves troubles neurologiques et / ou psycho-émotionnels (en particulier cognitifs) et des maux de tête fréquents; les patients restent indépendants des soins extérieurs et peuvent travailler dans des conditions allégées (travail moins qualifié, journée de travail réduite et jours de congé supplémentaires).

En d'autres termes, le patient a une invalidité modérée. Dans le même temps, les patients sont socialement adaptés et n'ont pas besoin de soins extérieurs. Toutefois, des déficiences mentales ou motrices nuisent à la réadaptation du travail.

1. Défauts fonctionnels graves (violations graves de la psyché, vision, fonction motrice, changements de personnalité, épilepsie post-traumatique); La conscience de l'environnement est préservée, mais les patients sont handicapés et ont besoin d'une assistance constante.

Ainsi, le patient a un handicap grave.

Les patients ont besoin de soins liés à des troubles moteurs et mentaux plus graves.

1. Statut végétatif stable avec une perte de compréhension de l'environnement, des fonctions physiologiques incontrôlées et des perturbations du système «veille-sommeil». En d’autres termes, le patient est dans un état végétatif: il est réveillé, les yeux grands ouverts, il ne montre aucun signe d’activité mentale.
2. La mort

Ainsi, V. V. Voloshin et I. I. Shogam soulignent à juste titre qu’il est peu probable que, dans un autre secteur de la médecine, on puisse rencontrer une variété de diagnostics aussi étonnante et inexplicable qui détermine, outre les principes du traitement, la mesure de protection sociale et juridique.

Une fois encore, nous insistons sur le fait que le TBI n’est pas seulement un type de blessure entraînant une grande variété de conséquences, à la fois sous la forme de décompensation de maladies préexistantes et de l’émergence de nouveaux syndromes, le TBI est un problème médical et social important en raison de sa fréquence. lésion cérébrale traumatique, gravité des conséquences et des conséquences chez les enfants, les adolescents et les personnes en âge de travailler.

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