Traumatisme cérébral: classification, symptômes et traitement

Dans la société moderne, une grande attention est accordée aux problèmes de prévention des maladies cardio-vasculaires, de pathologie du cancer, mais la croissance spécifique des blessures continue de croître régulièrement et des progrès considérables pour rattraper les maladies courantes. Dans la poursuite de la civilisation et de l'urbanisation, l'humanité perd ses meilleurs représentants - la jeunesse, car le nombre d'accidents de la route est simplement la nature d'une sorte d'épidémie du XXIe siècle. La première place parmi les blessures prend une blessure cranio-cérébrale (TBI).

Classification du TBI

Les lésions cérébrales traumatiques sont classées selon de nombreux paramètres mais ne sont pas toujours recherchées en pratique clinique. Selon le type de dommage, les blessures suivantes surviennent:

• combinés (outre l'application d'énergie mécanique et la présence d'un traumatisme crânien, il existe également des traumatismes extracrâniens - abdominaux, cavités thoraciques, squelettes);
• combinées (ces lésions sont caractérisées par la présence de plusieurs facteurs dommageables agissant simultanément, tels que les blessures à la tête et les brûlures).

Tous les neurotraumatismes, selon la nature des dommages, sont répartis dans les groupes suivants:

• fermé (blessures qui peuvent préserver l'intégrité de la peau, et s'il y a des dommages, cela n'atteint pas le niveau de l'aponévrose);
• ouvert (les dommages dépassent l'aponévrose et sont souvent associés à des fractures de la base et du calvarium);
• pénétrant (dans ce cas il y a une violation de l'intégrité de la dure-mère et des dommages à la substance même du cerveau qui se prolonge à travers la plaie).

• aiguë (commence à partir du moment de la lésion elle-même et dure jusqu'au moment de la stabilisation (si le patient survit) des fonctions neurologiques du cerveau. Cette période peut durer jusqu'à 10 semaines).
• intermédiaire (la lyse a lieu pendant cette période et la lésion est restructurée avec restauration totale ou partielle du système nerveux. En cas de neurotraumatisme, la gravité est de 6 mois et, dans le cas d'un neurotraumatisme sévère, jusqu'à un an.)
• à distance (dans cette période, l'achèvement des processus de récupération ou la formation de processus dégénératifs a lieu. La durée de ces processus prend plusieurs années.)

Symptômes de neurotrauma

Commotion cérébrale. La principale caractéristique de cette unité nosologique est la réversibilité du processus et l’absence de dommage pathologique. La perte de conscience est brève pendant plusieurs minutes avec le développement de l'amnésie rétrograde. Le patient peut être légèrement assommé, émotionnellement labile, inquiet pour la nausée, les vomissements, les maux de tête. L'examen neurologique révèle des symptômes non spécifiques - ataxie cérébelleuse, inhibition des réflexes abdominaux, signes pyramidaux non prononcés, symptômes de l'automatisme oral. Mais le processus est donc considéré comme réversible, c'est-à-dire que tous les symptômes disparaissent en trois jours.

Légère contusion cérébrale. Avec cette pathologie, des fractures des os crâniens et des hémorragies traumatiques sont possibles. La perte de conscience est possible jusqu'à une demi-heure. L'état neurologique est similaire à celui d'une commotion cérébrale, mais les symptômes sont plus prononcés et persistent pendant trois semaines.

La contusion cérébrale est modérée. Le patient peut être inconscient pendant plusieurs heures, amnésie sévère. Céphalées intenses, vomissements multiples et répétés, agitation indiquant une hémorragie sous-arachnoïdienne significative. Il existe des signes de troubles des fonctions vitales: bradycardie, hypertension, tachypnée. Dans l'état neurologique, on distingue syndrome de méningé, nystagmus, asymétrie du tonus musculaire et des réflexes tendineux, signes d'arrêt pathologiques, parésie des membres, troubles des réflexes pupillaires et oculomoteurs. Ces symptômes organiques persistent pendant un mois et le rétablissement peut être incomplet.

Contusion cérébrale sévère. Après une blessure, le patient ne reprend pas conscience; s'il survit, le pronostic dépend de la nature et de l'étendue des dommages. En ce qui concerne l'état neurologique, les symptômes de la tige prédominent avec une augmentation de l'œdème cérébral et des altérations graves des fonctions vitales mettant en jeu le pronostic vital, ainsi que des crises épileptiques généralisées fréquentes qui aggravent l'état du patient. Sans soins d'urgence, ces patients ne survivent pas. Si, à la suite du traitement, le patient reprend conscience, il reste alors un déficit neurologique important sous la forme de paralysie et de parésie, de troubles mentaux.

La compression du cerveau. La compression du cerveau en clinique peut être sur le fond d'une contusion du cerveau, et sans elle. La première place appartient aux hématomes, puis aux fractures dépressives, aux hygromes, à la pneumoencéphalie. Il se manifeste cliniquement par une ecchymose grave, mais il existe un «intervalle de lumière» - lorsque le patient devient plus léger pendant une courte période et que son état se détériore ensuite rapidement. Sans décompression rapide, la vie du patient "est en jeu".

Fracture de la base du crâne. En cas de fracture de la base du crâne, il existe une clinique spécifique car, en plus d’une contusion au cerveau, le sang s’écoulait dans le nasopharynx, dans la cavité de l’oreille moyenne et dans la cellulose péri-orbitale. Par conséquent, il est nécessaire de bien différencier les hématomes péri-orbitaux (ce que l’on appelle communément le "doigt sous l’oeil") peut être non seulement une conséquence du traumatisme local, mais aussi un symptôme redoutable du traumatisme crânien, appelé "symptôme des lunettes". La même clinique spécifique est la présence de saignement ou de liquorrhée des voies nasales et du conduit auditif externe. À l'appui de ce qui précède, le «symptôme de la théière» est décrit dans la littérature: écoulement nasal accru lorsque la tête est inclinée vers l'avant. Bien que le patient puisse être conscient et que les tissus mous du visage présentent des ecchymoses, la lésion cérébrale traumatique doit être suspectée en premier lieu.

Diagnostic de neurotrauma

Dans certains cas, le diagnostic d'un neurotraumatisme peut être difficile, car il s'accompagne souvent d'une intoxication. Dans ce cas, il est difficile d'évaluer la nature du coma. Des difficultés apparaissent également dans le diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux aigus (ONMK), en particulier avec la question de ce qui était primaire: une blessure ou un accident vasculaire cérébral. Les signes généraux du diagnostic sont les suivants:

• antécédents de la maladie (à condition que le patient soit conscient);
• analyse clinique et biochimique du sang et de l'urine;
• un test sanguin pour l'alcool et d'autres toxines si nécessaire;
• détermination du groupe sanguin et du facteur Rh;
• examen du neurologue, du neurochirurgien et des spécialistes connexes;
• ECG;
• Examen CT et IRM;
• radiographie du crâne en deux projections (si nécessaire, et autres zones du corps).

Traitement de neurotrauma

Le traitement des neurotraumatismes devrait être complet. Un faible degré de TBI est traité dans une unité de traumatologie et grave - dans l'unité de soins intensifs. La durée moyenne d'hospitalisation pour commotion cérébrale est de 7 à 10 jours, et le repos au lit est une condition préalable.

En cas de blessure grave, les mesures prioritaires sont le maintien des fonctions vitales (respiration et circulation) de la victime afin de lui sauver la vie. En général, on peut noter les principes suivants pour la gestion de cette catégorie de patients:

• restauration des voies respiratoires. Absolument tous les patients qui sont dans un état comateux (selon le score de Glasgow - 8 points et moins) doivent être entraînés et transférés vers le ventilateur (ventilation mécanique) afin de garantir une oxygénation adéquate;
• prévention de l'hypotension artérielle. La pression artérielle moyenne ne devrait pas être inférieure à 90 mm Hg. La thérapie par perfusion est réalisée avec des solutions de colloïdes et de cristalloïdes. Si l'effet de la thérapie par perfusion est insuffisant, des sympathomimétiques sont ajoutés au traitement;
• lutter contre la pression intracrânienne. Pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne, on utilise du mannitol, une position surélevée de la tête de 30 degrés, l'élimination du liquide céphalo-rachidien ventriculaire, une hyperventilation modérée. Les hormones ne sont pas utilisées pour traiter l'œdème cérébral, car elles aggravent la survie chez cette catégorie de patients;
• traitement anticonvulsivant. En ce qui concerne le développement de l'épilepsie post-traumatique, les anticonvulsivants sont obligatoires, car les convulsions aggravent considérablement le pronostic de récupération pour ces patients;
• lutter contre les complications septiques. À cette fin, des antibiotiques à large spectre sont prescrits avec leur rotation ultérieure sur la base des résultats d’une étude microbiologique;
• rendez-vous de nutrition précoce des patients. L'avantage est donné à la nutrition entérale et, en cas d'impossibilité, à la nutrition parentérale qui doit être commencée au plus tard 3 jours;
• traitement chirurgical. Les hématomes épiduraux de plus de 30 centimètres cubes, les hématomes sous-duraux de plus de 1 centimètre en présence de déplacement des structures médianes, les foyers de lésion cérébrale de plus de 50 centimètres cubes doivent être soumis à un traitement chirurgical. Le traitement conservateur des hématomes et des ecchymoses est prescrit selon les recommandations du neurochirurgien, qui surveille de manière dynamique cette catégorie de patients et, si nécessaire, un traitement chirurgical sera proposé.

Le pronostic des neurotraumatismes n'est pas toujours favorable, mais une assistance fournie en temps voulu à la victime influe considérablement sur l'évolution de la maladie.

Chapitre II Caractérisation généralisée d'une lésion cérébrale traumatique, sa classification et principes de formulation d'un diagnostic

Pour la première fois, la division de classification des lésions cérébrales traumatiques fut proposée en 1774 par Petit. Il a identifié trois de ses formes principales: la commotion, la contusion et la compression. Sur la base de cette classification, en 1978, la Commission pour la neurochirurgie des problèmes de l'Union a établi et approuvé la Classification unifiée des lésions cérébrales traumatiques. Avec le développement des technologies informatiques pour examiner les victimes, les possibilités de visualisation non invasive de substrats intracrâniens pathologiques, les dommages causés au cerveau, et non aux os du crâne, sont au premier plan. Les résultats de la mise en œuvre du programme scientifique et technique sectoriel C.09 "Blessure du système nerveux central" (1986 - 1990), le développement de l'Institut de neurochirurgie du RAMS eux. NN Burdenko et l'Institut russe de neurochirurgie de la recherche. prof. A... Polenova a permis de baser la classification du TBI sur sa biomécanique, son type, son type, sa nature, sa forme, la gravité de ses blessures, sa phase clinique, la période de son parcours ainsi que l’issue de sa blessure.

Principes de diagnostic des lésions cérébrales traumatiques

L'unification de la formulation du diagnostic en tant qu'expression la plus concentrée de l'histoire médicale est dictée par la nécessité d'une présentation claire et concise de toutes les composantes de la pathologie, d'une systématique des enregistrements statistiques et d'études épidémiologiques. Le TBI, ainsi que toute autre pathologie, est soumis aux lois fondamentales régissant la construction d'un diagnostic selon le principe nosologique, qui contient des composants étiologiques, pathomorphologiques et fonctionnels. La base est l'uniforme approuvé pour la classification des formes cliniques de lésions du crâne et du cerveau dans l'ensemble du pays.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

Les lésions cérébrales traumatiques sont partagées par:

I. Par gravité:

1. Légère (commotion cérébrale et contusion cérébrale légère).

2. Gravité modérée (contusion cérébrale de gravité modérée).

3. Grave (contusion cérébrale grave et compression du cerveau).

Ii. Par nature et danger d'infection:

1. Fermé (sans endommager les tissus mous de la tête, ni des plaies qui ne pénètrent pas plus profondément que l'aponévrose, les fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents et l'aponévrose).

2. Ouvert (lésion des tissus mous de la tête avec lésions de l'aponévrose ou fracture de la base du crâne, accompagnée de saignements, de saignements du nez et / ou des oreilles).

3. Pénétrant - avec des dommages à la dure-mère.

4. Non pénétrant - sans endommager la dure-mère.

Iii. Par type et nature de l'impact sur le corps d'un agent traumatique:

1. Isolée (pas de lésions extracrâniennes).

2. Combinés (il y a aussi des lésions extracrâniennes).

3. Combiné (blessure mécanique + thermique, rayonnement, etc.).

Iv. Selon le mécanisme d'occurrence:

2. Secondaire (blessure résultant d'une catastrophe antérieure, ayant provoqué une chute, par exemple lors d'un accident vasculaire cérébral ou d'une épipriple).

V. Au moment de l'événement:

1. Premier reçu.

2. Répété (deux fois, trois fois...).

Vi. Par type de dommage:

VII. Sur la biomécanique:

1. Blessure causée par un choc électrique (souvent des lésions focales).

2. Accélération-décélération (dommages généralement diffus).

Formes cliniques de TBI:

1. Commotion cérébrale.

2. Légère contusion cérébrale.

3. La contusion cérébrale est modérée.

4. Contusion cérébrale sévère:

a) forme extrapyramidale;

b) forme diencephalique;

c) forme mésencéphalique;

d) forme mésencéphalobulbaire.

5. Dommages axonaux diffus.

6. Crush du cerveau:

a) hématome épidural;

c) hématome sous-dural;

d) hématome intracérébral;

e) hématome étage par étage (combinaison de plusieurs);

e) fracture déprimée;

g) hydroma sous-dural;

et) le centre de l'écrasement du cerveau.

7. Constriction de la tête.

Les phases cliniques du TBI:

3. décompensation modérée.

4. Décompensation approximative.

Périodes de TBI:

Complications du TCC:

Résultats du TBI:

1. Bonne récupération.

2. Invalidité modérée.

3. Invalidité grave.

4. Etat végétatif.

S'il est possible d'identifier la localisation clinique ou tomographique du processus, alors le côté de la lésion, la représentation fractionnaire, la relation avec les structures corticales et profondes sont indiqués. Après réflexion des composants ci-dessus et des caractéristiques du diagnostic principal, indiquent la présence d’une hémorragie méningée et le degré de gravité. Et seulement après la description de toutes les composantes du "cerveau", commencer à caractériser l’état des os du crâne: fractures des os de la voûte crânienne (linéaires, déprimés); fractures de la base du crâne (indiquer la fosse crânienne en cas de fracture). La présence et le caractère de liquorrhea (nasal, auditif) devraient également être reflétés ici. À la fin du diagnostic, les dommages sur les couvertures souples du crâne sont indiqués.

Tableau pour déterminer la gravité de l'état des patients atteints de TBI

En cas de lésions concomitantes, le diagnostic reflète tous les composants constitutifs de lésions extracrâniennes (fractures des os des extrémités, du bassin, des côtes, des vertèbres, des lésions des organes internes) et des réactions pathologiques en réponse à une lésion: choc, œdème cérébral, troubles circulatoires. Si la blessure est survenue à la suite d’une intoxication alcoolique, elle doit être reflétée dans le diagnostic.

Une fois que les composants principaux du diagnostic, caractérisant la lésion, ont été pris en compte, la «condition après l'opération» (son nom) est indiquée.

Concomitamment, les suivants sont suivis du diagnostic des maladies que la victime avait avant la blessure (alcoolisme chronique, diabète, asthme bronchique, etc.).

Il ne fait aucun doute que, dans chaque cas, le diagnostic portera uniquement sur des composants et des caractéristiques individuels. Cependant, la gestion de principes communs pour la construction et la formulation d'un diagnostic est nécessaire à la fois pour évaluer l'exhaustivité de la pensée clinique d'un spécialiste et pour l'analyse statistique.

L'évaluation de la gravité de la maladie au cours de la période aiguë du TCC (Tableau 1), y compris le pronostic à la fois pour la vie et la réadaptation, ne peut être complète que si au moins trois composantes sont prises en compte, à savoir:

1) état de conscience; 2) l'état des fonctions vitales; 3) gravité des symptômes neurologiques focaux.

Graduations de l'état de conscience dans les lésions cérébrales traumatiques

Il y a les gradations suivantes de l'état de conscience pendant le TBI:

2) étourdissement modéré;

3) étourdissement profond;

5) coma modéré;

6) coma profond;

7) coma terminal.

Une conscience claire se caractérise par l'état de veille, l'orientation complète et des réactions adéquates. Les victimes entrent dans un contact vocal élargi, exécutent toutes les instructions correctement, répondent intelligemment aux questions. Retenu: attention active, réaction rapide et ciblée à tout stimulus, tous types d’orientation (en soi, lieu, heure, personnes environnantes, situations, etc.). L'amnésie rétro et / ou antérograde est possible.

L'étourdissement modéré se caractérise par des erreurs d'orientation non grossières dans le temps, une compréhension un peu lente et l'exécution de commandes verbales (instructions), une somnolence modérée. Chez les patients souffrant d’étourdissement modéré, la capacité d’attention active est réduite. Le contact vocal est enregistré, mais obtenir des réponses nécessite parfois de répéter des questions. Les équipes se comportent correctement, mais un peu lentement, particulièrement difficile. Les yeux s'ouvrent spontanément ou immédiatement en appel. La réaction motrice à la douleur est active et ciblée. Épuisement accru, léthargie, quelque appauvrissement des expressions faciales, somnolence. Orientation dans le temps, le lieu, ainsi que dans l'environnement, les personnes peuvent être inexactes. Le contrôle des fonctions des organes pelviens est préservé.

L'étourdissement profond est caractérisé par la désorientation, la somnolence profonde et l'exécution de commandes simples. Principalement dormir; alternance possible avec excitation du moteur. Le contact vocal est difficile. Après des requêtes persistantes, vous pouvez obtenir des réponses, souvent monosyllabiques, sous la forme "oui - non". Le patient peut donner son prénom, son nom de famille et d’autres données, souvent avec persévérance. Répond aux commandes lentement. Capable d'effectuer des tâches de base (ouvrir les yeux, montrer la langue, lever la main, etc.). Des appels répétés, une forte grêle, parfois en combinaison avec des stimuli douloureux, sont nécessaires pour continuer le contact. Une réponse défensive coordonnée à la douleur est exprimée. Désorientation dans le temps et le lieu. L'auto-orientation peut être maintenue. Le contrôle de la fonction des organes pelviens peut être altéré.

Lorsque la dépression de conscience chez le patient sopor repose constamment avec les yeux fermés, ne pas exécuter les ordres verbaux. Immobilité ou mouvements stéréotypés automatisés. Lors de l'application de stimuli douloureux, des mouvements de défense défensifs coordonnés des membres, se retournant de l'autre côté, des grimaces douloureuses sur le visage, visant à les éliminer, peuvent gémir le patient. Possibilité de sortie à court terme de la somnolence pathologique en ouvrant les yeux à la douleur, un son aigu. Pupillaire, cornéen, déglutition et réflexes profonds sauvés. Le contrôle du sphincter est altéré. Les fonctions vitales sont enregistrées ou modifiées modérément par l’un des paramètres.

Coma modéré (1) - non irritabilité, non-ouverture des yeux, mouvements de protection non coordonnés sans localisation des irritations douloureuses.

En réponse à des stimuli douloureux, des réactions motrices protectrices non coordonnées (généralement sous la forme d'un retrait du membre) apparaissent. Les yeux à la douleur ne s'ouvre pas. Parfois, agitation spontanée. Les réflexes pupillaires et cornéens sont généralement préservés. Les réflexes abdominaux sont déprimés; tendineux - variable, souvent élevé. Des réflexes d'automatisme oral et des réflexes de pied pathologiques apparaissent. L'ingestion est très difficile. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires supérieures sont relativement préservés. Le contrôle du sphincter est altéré. La respiration et l'activité cardiovasculaire sont relativement stables, sans déviations menaçantes.

Coma profond (2) - indestructibilité, manque de mouvements défensifs dans la douleur. Il n'y a pas de réactions aux stimuli externes, seulement aux douleurs sévères, des extensions d'extenseurs pathologiques peuvent survenir, rarement des mouvements de flexion des membres. Les modifications du tonus musculaire varient: de l'hormotonie généralisée à l'hypotension diffuse (les symptômes méningés se dissociant le long de l'axe du corps - disparition de la raideur des muscles de la nuque avec le symptôme restant de Kernig). Modifications de la mosaïque de la peau, du tendon, de la cornée et des réflexes pupillaires (en l’absence de mydriase fixée) avec une prédominance de leur oppression. Préservation de la respiration spontanée et de l'activité cardiovasculaire avec leurs troubles prononcés.

Coma terminal (3) - atonie musculaire, aréflexie, mydriase bilatérale fixe, immobilité des globes oculaires. Atonie musculaire diffuse; aréflexie totale. Troubles critiques des fonctions vitales - troubles du rythme respiratoire et de la fréquence respiratoire ou apnée, tachycardie la plus aiguë, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg. Art.

Troubles neurologiques focaux dans les lésions cérébrales traumatiques

I. signes de tige

Il n'y a pas de troubles: les pupilles sont égales avec une vive réaction à la lumière, les réflexes cornéens sont préservés.

Troubles modérés: réflexes cornéens réduits d'un côté ou des deux côtés, anisocorie légère, nystagmus spontané clonique.

Troubles prononcés: dilatation unilatérale des pupilles, nystagmus clonotonique, diminution de la réponse des pupilles à la lumière d'un ou des deux côtés, parésie du regard levé modérément prononcée, signes pathologiques bilatéraux, dissociation des symptômes méningés, tonus musculaire et réflexes tendineux le long de l'axe du corps.

Violations grossières: anisocorie grossière, parésie grossière du regard levé, nystagmus spontané tonique multiple ou regard flottant, divergence grossière des globes oculaires suivant l'axe horizontal ou vertical, signes pathologiques bilatéraux grossièrement exprimés, dissociation grossière des symptômes méningés, du tonus musculaire et des réflexes le long de l'axe du corps.

Troubles critiques: mydriase bilatérale avec absence de réaction des pupilles à la lumière, aréflexie, atonie musculaire.

Ii. Signes hémisphériques et craniobasaux

Il n'y a pas de troubles: les réflexes tendineux sont normaux des deux côtés, l'innervation crânienne et la force des membres sont préservées.

Troubles modérés: signes pathologiques unilatéraux, mono- ou hémiparésie modérée, troubles modérés de la parole, dysfonctionnements modérés des nerfs crâniens.

Troubles prononcés: mono- ou hémiparésie prononcée, parésie prononcée des nerfs crâniens, troubles de la parole prononcés, paroxysmes de convulsions cloniques ou clono-toniques aux extrémités.

Troubles graves: mono- ou hémiparésie grossière ou paralysie des membres, paralysie des nerfs crâniens, troubles de l'élocution grossiers, convulsions cloniques répétées dans les membres.

Violations critiques: triparésie grossière, triplegie, tétraparèse grossière, tétraplégie, paralysie faciale bilatérale, aphasie totale, convulsions persistantes.

Syndrome de dislocation dans une lésion cérébrale traumatique

Le syndrome de dislocation est appelé syndrome de luxation. Il s'agit du complexe de symptômes cliniques et des changements morphologiques qui surviennent lorsque les hémisphères du cerveau ou du cervelet sont déplacés dans les fissures naturelles intracrâniennes avec des lésions secondaires du tronc cérébral. Les médecins de nombreuses spécialités, utilisant ce terme, imaginent mal l’essence de ce qui se passe dans la cavité crânienne au cours du développement d’un tel processus.

Le plus souvent, dans le TBI, le syndrome de dislocation (DS) se développe chez les victimes d'hématomes intracrâniens, de foyers de contusion massive, d'œdème cérébral croissant et d'hydrocéphalie aiguë.

Fig. 1. Types de luxation du cerveau:

1 - pénétration sous la faucille du gros cerveau; 2 - insertion des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir dural occipital-cervical; 3 - insertion temporo-tentoriale. Les flèches indiquent les principales directions de déploiement

Il existe deux principaux types de luxation:

1. Déplacements simples, au cours desquels une déformation d'une certaine partie du cerveau se produit sans former de sillon pincé

2. Hernies, altérations complexes des zones du cerveau qui ne se produisent que dans des zones localisées de structures anatomiques denses et inflexibles (découpe du cervelet, grande faucille du cerveau, entonnoir dural occipital-cervical).

Les luxations simples sont plus courantes avec les hématomes intracrâniens supratentoriels et se manifestent par une compression du ventricule du côté de l'hématome, le déplaçant dans la direction opposée. Le ventricule opposé en relation avec la violation de l'écoulement de l'alcool sort de celui-ci se développe quelque peu.

Dans TBI, les types suivants d'infractions cérébrales herniales sont plus fréquents (Fig. 1):

- atteinte des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir dural occipital-cervical (dans la vie quotidienne, l'expression «se brancher sur le grand foramen occipital» est souvent utilisée);

- déplacement sous le processus du croissant.

La nature de phase du flux de DS consiste en processus successifs: 1) saillie; 2) offset; 3) coincer dans; 4) infraction.

En cas de hernie tentoriale et herniaire, il se produit des divisions médiales du lobe temporal dans l'ouverture pachyonneuse (coupure du cervelet ovale). Selon la taille du coin, on peut observer à des degrés divers des effets prononcés sur le tronc cérébral. Le canon peut être déplacé dans la direction opposée, déformé et comprimé. Avec une forte compression peut se produire une violation de la perméabilité de l'aqueduc du cerveau avec le développement de l'hydrocéphalie occlusive aiguë. L'insertion temporo-tentorale s'accompagne de la compression non seulement des structures de la tige sur le côté. Les jambes du cerveau sont comprimées du côté opposé, ce qui peut manifester cliniquement le développement d'une insuffisance pyramidale homolatérale. Ce type de DS est plus commun avec la localisation du processus pathologique dans la région du lobe temporal, moins souvent avec la pathologie des lobes frontaux et occipitaux et dans des cas isolés avec des lésions du lobe pariétal.

L'implication des amygdales cérébelleuses dans l'entonnoir nasal se produit plus fréquemment lorsque la pathologie est localisée dans la fosse crânienne postérieure et moins fréquemment dans les processus supratentoriels. Avec une telle insertion, la médulla oblongate se compresse avec le développement de troubles vitaux entraînant la mort.

Les déplacements sous le processus du croissant se produisent plus souvent avec la localisation du processus pathologique dans les lobes frontaux et pariétaux et moins souvent avec les lésions du lobe temporal. Les processus extra-cérébraux donnent rarement ce type de biais. Le gyrus cingulaire est principalement affecté.

Il convient de rappeler que la combinaison des protrusions de la hernie est plus courante. En cas d’hématome intracrânien, l’atteinte temporo-tentorale peut être associée à un glissement sous la faucille et à la luxation des amygdales cérébelleuses dans l’entonnoir dural occipital-cervical.

Le tableau clinique de la DS est dû à des signes de lésion secondaire du tronc à ses différents niveaux, sur fond de symptômes cérébraux et focaux hémisphériques ou cérébelleux.

L'insertion temporo-tentorielle se manifeste cliniquement par les syndromes suivants: dépression profonde de la conscience, respiration rapide, tachycardie, hyperthermie, hyperémie de la peau, développement d'une rigidité de décerebration, convulsions hormonales, insuffisance pyramidale bilatérale. Les plus caractéristiques sont les troubles oculomoteurs sous la forme de l'oppression d'un photoréaction, le nystagmus horizontal, vertical, rotatoire, un symptôme de Hertwig-Magendie, un strabisme divergent verticalement.

Les déplacements, puis l'insertion des amygdales cérébelleuses dans le col occipital de l'entonnoir dural, s'accompagnent de l'apparition de troubles bulbaires, souvent associés à des symptômes neurologiques focaux (généralement cérébelleux). Dans ce contexte, une insuffisance respiratoire se produit en fonction du type de Cheyne - Stokes, Biota, jusqu’à son arrêt. Il y a tachycardie, hypotension artérielle persistante avec arrêt cardiaque ultérieur.

Le déplacement des zones de l'hémisphère affecté sous la faucille du gros cerveau dans les premières étapes s'accompagne du développement d'une agitation psychomotrice, de troubles mentaux et d'un syndrome hallucinatoire-délirant. À mesure que ce type de luxation augmente, les fonctions mentales sont inhibées. L'adynamie et l'akinésie augmentent progressivement. La conscience est progressivement inhibée de la somnolence au sopor et au stade de la décompensation profonde jusqu'au coma.

Un praticien peut-il différencier cliniquement le type de luxation? Cette possibilité n'est pas toujours disponible. Dans les cas de TBI grave, le syndrome de luxation peut se développer si rapidement que la mort survient dans les premières heures suivant la lésion. Cependant, il convient de rappeler que, dans les hématomes intracrâniens subaigus, la DS peut se développer au bout de 7 à 12 jours. après une blessure.

Un médecin doit être guidé par plusieurs règles:

1. La luxation du cerveau lors de sa compression par un hématome intracrânien ne peut être éliminée sans intervention chirurgicale. Par conséquent, la détection la plus rapide possible d'un facteur de compression en tant que cause fondamentale du développement de la DS et son élimination augmentent les chances de sauver la vie de la victime.

2. La présence de signes de luxation chez les patients présentant des signes de TBI est une contre-indication absolue de pratiquer une ponction lombaire avec extraction de liquide céphalo-rachidien!

3. La ponction lombaire ne peut être pratiquée qu’à des fins de reclinaison. Pour ce faire, 50 à 100 ml de solution saline physiologique (dans de l’eau bidistillée) sont administrés par voie endolyumbale.

4. La reclinaison en tant que méthode de dopage indépendante a un effet à court terme sur le meilleur serviteur (stabilisation de la respiration et de l'activité cardiovasculaire) et ne doit être utilisée qu'en association avec l'élimination opérationnelle du facteur de compression cérébrale.

La prévention du développement de la DS est l'intervention la plus rapide pour éliminer la compression cérébrale diagnostiquée. Avec le développement de la DS, l’intervention chirurgicale vise à fournir une décompression externe et interne.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). De par la nature de la blessure, il existe un traumatisme crânien fermé et ouvert, pénétrant et non pénétrant, ainsi qu'une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau. Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques dépend de leur nature et de leur gravité. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les vertiges, les nausées et les vomissements, la perte de conscience, les troubles de la mémoire. La contusion cérébrale et l'hématome intracérébral sont accompagnés de symptômes focaux. Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique comprend des données anamnestiques, un examen neurologique, une radiographie du crâne, un scanner ou une IRM du cerveau.

Traumatisme cérébral

Traumatisme cérébral - lésion des os du crâne et / ou des tissus mous (méninges, tissus cérébraux, nerfs, vaisseaux sanguins). La classification du TBI est basée sur sa biomécanique, le type, le type, la nature, la forme, la gravité de la blessure, la phase clinique, la période de traitement et le résultat de la blessure.

La biomécanique distingue les types de TBI suivants:

• choc-choc (l'onde de choc se propage du lieu de l'impact et traverse le cerveau jusqu'au côté opposé avec des baisses de pression rapides);
• accélération-décélération (mouvement et rotation des grands hémisphères par rapport à un tronc cérébral plus fixe);
• combinés (effets simultanés des deux mécanismes).

Par type de dommage:

• focale (caractérisée par des lésions macrostructurales locales de la substance médullaire, à l'exception des zones de destruction, des hémorragies petites et grandes focales dans la zone de l'impact, du protivodud et des ondes de choc);
• diffuse (tension et distribution des ruptures axonales primaires et secondaires dans l'ovale séminal, le corps calleux, les formations sous-corticales, le tronc cérébral);
• combinés (combinaison de lésions cérébrales focales et diffuses).

Sur la genèse de la lésion:

• lésions primaires: contusions focales et écrasement du cerveau, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primitifs, ruptures du tronc, hémorragies intracérébrales multiples;
• lésions secondaires:

1. en raison de facteurs intracrâniens secondaires (hématomes retardés, troubles du liquide céphalo-rachidien et hémocirculation dus à une hémorragie intraventriculaire ou sous-arachnoïdienne, œdème cérébral, hyperémie, etc.);
2. en raison de facteurs extracrâniens secondaires (hypertension artérielle, hypercapnie, hypoxémie, anémie, etc.)

Selon leur type, les TBI sont classés dans les catégories suivantes: fermé - dommage qui ne porte pas atteinte à l'intégrité de la peau de la tête; fractures des os de la voûte crânienne sans endommager les tissus mous adjacents ni fracture de la base du crâne avec une rougeur liquidienne et des saignements (de l'oreille ou du nez); TBI non pénétrant ouvert - sans endommager la dure-mère et TBI pénétrant ouvert - avec des dommages à la dure-mère. De plus, les lésions cérébrales isolées (absence de lésion extracrânienne), combinées (lésions extracrâniennes dues à l'énergie mécanique) et combinées (exposition simultanée à différentes énergies: mécaniques et thermiques / thermiques / chimiques) sont isolées.

Par gravité, le TBI est divisé en 3 degrés: léger, modéré et sévère. En corrélant cette rupture avec l'échelle du coma de Glasgow, une lésion cérébrale traumatique légère est estimée à 13-15, un poids modéré - à 9-12, grave - à 8 points ou moins. Une lésion cérébrale traumatique bénigne correspond à une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légères, une contusion cérébrale modérée à modérée, une contusion cérébrale sévère à grave, des lésions axonales diffuses et une compression aiguë du cerveau.

Le mécanisme d'occurrence du TBI est primaire (toute catastrophe cérébrale ou extracérébrale ne précède pas l'impact de l'énergie mécanique traumatique) et secondaire (désastre cérébral ou extracérébral précède l'impact de l'énergie mécanique traumatique sur le cerveau). TBI chez le même patient peut se produire pour la première fois ou à plusieurs reprises (deux fois, trois fois).

On distingue les formes cliniques de TBI suivantes: commotion cérébrale, contusion cérébrale légère, contusion cérébrale modérée, contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse, compression cérébrale. Le parcours de chacun d'eux est divisé en 3 périodes de base: aiguë, intermédiaire et éloignée. La durée temporelle des périodes de lésion cérébrale traumatique varie en fonction de la forme clinique du TBI: aiguë - 2 à 10 semaines, intermédiaire - 2 à 6 mois, à distance avec rétablissement clinique - jusqu'à 2 ans.

Commotion cérébrale

La blessure la plus commune parmi les craniocérébraux possibles (jusqu'à 80% de tous les TBI).

Tableau clinique

La dépression de conscience (jusqu'au niveau de sopor) avec commotion cérébrale peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes, mais elle peut être totalement absente. Pendant une courte période, une amnésie rétrograde, congrade et antérograde se développe. Immédiatement après une lésion cérébrale traumatique, il y a un seul vomissement, la respiration s'accélère, mais redevient rapidement normale. La tension artérielle revient également à la normale, sauf dans les cas où les antécédents sont aggravés par l'hypertension. La température corporelle pendant la commotion reste normale. Lorsque la victime reprend conscience, elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de faiblesse générale, de sueurs froides, de bouffées vasomotrices, d'acouphènes. L'état neurologique à ce stade est caractérisé par une asymétrie légère de la peau et des réflexes tendineux, un petit nystagmus horizontal dans l'abduction extrême des yeux, des symptômes méningés légers qui disparaissent au cours de la première semaine. Lors d’une commotion cérébrale à la suite d’une lésion cérébrale traumatique après 1,5 à 2 semaines, on note une amélioration de l’état général du patient. Peut-être la préservation de certains phénomènes asthéniques.

Le diagnostic

Reconnaître une commotion cérébrale n'est pas une tâche facile pour un neurologue ou un traumatologue, car les principaux critères de diagnostic sont les composants des symptômes subjectifs en l'absence de données objectives. Vous devez connaître les circonstances de la blessure et utiliser les informations dont disposent les témoins de l’incident. L’examen de l’otoneurologue, qui aide à déterminer la présence de symptômes d’irritation de l’analyseur vestibulaire en l’absence de signes de prolapsus, revêt une grande importance. En raison d'une légère sémiotique de commotion cérébrale et de la possibilité qu'une telle image se produise à la suite d'une des nombreuses pathologies prétraumatiques, la dynamique des symptômes cliniques revêt une importance particulière pour le diagnostic. Le diagnostic de "commotion" est justifié par la disparition de ces symptômes 3 à 6 jours après une lésion cérébrale traumatique. Lors d'une commotion cérébrale, il n'y a pas de fracture des os du crâne. La composition de la liqueur et sa pression restent normales. La tomodensitométrie cérébrale ne détecte pas les espaces intracrâniens.

Traitement

Si une victime présentant une lésion crânio-cérébrale est revenue à la raison, il faut tout d’abord lui donner une position horizontale confortable, sa tête légèrement levée. Une personne blessée avec une lésion cérébrale qui est inconsciente doit recevoir un soi-disant. Position «sauvegarde» - déposez-la sur le côté droit, le visage face au sol, pliez le bras et la jambe gauche à angle droit au niveau des articulations du coude et du genou (en excluant les fractures de la colonne vertébrale et des extrémités). Cette situation contribue au libre passage de l'air dans les poumons, empêchant ainsi la langue de tomber, de vomir, de salive et de sang dans les voies respiratoires. En cas de saignement des plaies à la tête, appliquez un bandage aseptique.

Toutes les victimes de lésion cérébrale traumatique sont obligatoirement transportées à l'hôpital où, après confirmation du diagnostic, le repos au lit est établi pour une période qui dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie. L'absence de signes de lésions cérébrales focales sur la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau, ainsi que l'état du patient, ce qui permet de s'abstenir de tout traitement médical actif, permet de résoudre le problème en faveur du traitement ambulatoire du patient.

Avec une commotion cérébrale ne pas appliquer un traitement médicamenteux trop actif. Ses principaux objectifs sont la normalisation de l'état fonctionnel du cerveau, le soulagement des maux de tête, la normalisation du sommeil. Pour cela, des analgésiques, des sédatifs (en règle générale, des comprimés sont utilisés).

Contusion cérébrale

Une légère contusion du cerveau est détectée chez 10 à 15% des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Une ecchymose modérée est diagnostiquée chez 8 à 10% des victimes, une ecchymose grave - chez 5 à 7% des victimes.

Tableau clinique

Une lésion cérébrale légère est caractérisée par une perte de conscience après une blessure pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Après avoir repris conscience, il se plaint de maux de tête, de vertiges et de nausées. Remarque rétrograde, kontradoy, amnésie antérograde. Le vomissement est possible, parfois avec des répétitions. Les fonctions vitales sont généralement préservées. Il existe une tachycardie ou une bradycardie modérée, parfois une augmentation de la pression artérielle. La température corporelle et la respiration sans déviations significatives. Les symptômes neurologiques légers régressent après 2-3 semaines.

La perte de conscience en cas de lésion cérébrale modérée peut durer de 10 à 30 minutes à 5 à 7 heures. Amnésie rétrograde, kongradnaya et antérograde fortement exprimée. Des vomissements répétés et de graves maux de tête sont possibles. Certaines fonctions vitales sont altérées. La bradycardie ou la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une tachypnée sans insuffisance respiratoire, une augmentation de la température corporelle à subfébrile sont déterminées. Peut-être la manifestation de signes de coquille, ainsi que de symptômes de la tige: signes pyramidaux bilatéraux, nystagmus, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps. Signes focaux prononcés: troubles oculomoteurs et pupillaires, parésie des membres, troubles de la parole et sensibilité. Ils régressent après 4-5 semaines.

Une lésion cérébrale grave s'accompagne d'une perte de conscience de plusieurs heures à une à deux semaines. Souvent, il est associé à des fractures des os de la base et du calvarium, une hémorragie sous-arachnoïdienne abondante. On note des troubles des fonctions vitales: violation du rythme respiratoire, augmentation brusque (parfois basse) de la pression, tachy ou bradyarythmie. Blocage possible des voies respiratoires, hyperthermie intense. Les symptômes focaux des lésions des hémisphères sont souvent masqués par la symptomatologie de la tige qui vient au premier plan (nystagmus, parésie du regard, dysphagie, ptose, mydriase, rigidité de la décérébration, modification des réflexes tendineux, apparition de réflexes pathologiques du pied). Les symptômes de l'automatisme oral, de la parésie, des épiphriscus focaux ou généralisés peuvent être déterminés. La restauration des fonctions perdues est difficile. Dans la plupart des cas, la déficience motrice résiduelle brute et les troubles mentaux sont préservés.

Le diagnostic

La méthode de choix pour le diagnostic de contusion cérébrale est la tomodensitométrie cérébrale. Au scanner, une zone limitée de densité réduite est déterminée, des fractures des os de la voûte crânienne sont possibles, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. En cas de lésion cérébrale de gravité modérée sur le scanner ou le scanner spiral dans la plupart des cas, des modifications focales sont détectées (zones non compactes de faible densité avec de petites zones de densité accrue).

En cas de contusion grave sur le scanner, les zones d'augmentation non uniforme de la densité sont déterminées (alternance de sections de densités augmentées et diminuées). Le gonflement périfocal du cerveau est fortement prononcé. Chemin hypo-intensif formé dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers elle, il y a un écoulement de fluide provenant des produits de désintégration du sang et du tissu cérébral.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Pour les lésions cérébrales axonales diffuses, un coma typique à long terme après une lésion cérébrale traumatique, ainsi que des symptômes prononcés de la tige. Le coma est accompagné d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanée et facilement provoquée par des irritations (par exemple, une douleur). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hypotension hormonale ou diffuse). Les manifestations typiques de la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparèse asymétrique. Outre les troubles du rythme macroscopique et la fréquence respiratoire, des troubles du système autonome se manifestent: augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. L'évolution clinique de l'atteinte cérébrale diffuse se caractérise par la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé en un état végétatif transitoire. La survenue d'un tel état est indiquée par une ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi et de fixation du regard).

Le diagnostic

Le scanner de lésions cérébrales axonales diffuses est caractérisé par une augmentation du volume cérébral, ce qui entraîne des ventricules latéraux et III, des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, ainsi que des citernes de la base du cerveau sous pression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du corps calleux, de la structure sous-corticale et de la tige est souvent détectée.

Compression du cerveau

L'écrasement du cerveau se développe dans plus de 55% des cas de lésion cérébrale traumatique. La cause la plus fréquente de compression du cerveau devient un hématome intracrânien (intracérébral, épi- ou sous-dural). Le danger pour la vie de la victime réside dans l’augmentation rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux. La présence et la durée de soi-disant. Le «trou de lumière» - déplié ou effacé - dépend de la gravité de l'état de la victime.

Le diagnostic

La tomodensitométrie définit une zone de densité accrue biconvexe, moins communément convexe et moins plate, qui est adjacente à la voûte crânienne et est localisée dans un ou deux lobes. Cependant, s'il existe plusieurs sources de saignement, la zone de densité accrue peut être de taille considérable et présenter une forme de faucille.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Lors de l'admission dans l'unité de soins intensifs d'un patient présentant une lésion cérébrale traumatique, les mesures suivantes doivent être prises:

• Examen du corps de la victime, au cours duquel des abrasions, des ecchymoses, des déformations des articulations, des modifications de la forme de l'abdomen et de la poitrine, du sang et / ou de la liqueur des oreilles et du nez, des saignements du rectum et / ou de l'urètre, une respiration particulière, sont mis à jour ou exclus.
• Examen radiographique complet: crâne en 2 parties saillantes, colonne vertébrale cervicale, thoracique et lombaire, thorax, os du bassin, membres supérieurs et inférieurs.
• Échographie thoracique, échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.
• Études de laboratoire: analyse clinique générale du sang et des urines, analyse biochimique du sang (créatinine, urée, bilirubine, etc.), glycémie, électrolytes. Ces tests de laboratoire devraient être effectués quotidiennement, à l'avenir.
• ECG (trois dérivations standard et six dérivations thoraciques).
• L'étude de l'urine et de l'alcoolémie. Si nécessaire, consultez un toxicologue.
• Consultations d'un neurochirurgien, d'un chirurgien, d'un traumatologue.

La tomodensitométrie est une méthode obligatoire d’examen des victimes de lésions cérébrales traumatiques. Les contre-indications relatives à sa mise en œuvre peuvent être un choc hémorragique ou traumatique, ainsi qu'une hémodynamique instable. À l'aide du scanner, le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et le volume des zones hyper- et hyposensibles, la position et le degré de déplacement des structures médianes du cerveau, l'état et l'étendue des dommages causés au cerveau et au crâne sont déterminés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire et une étude dynamique du liquide céphalo-rachidien permettent de contrôler les modifications du caractère inflammatoire de sa composition.

Un examen neurologique d'un patient présentant une lésion cérébrale doit être effectué toutes les 4 heures. Pour déterminer le degré de dégradation de la conscience, on utilise l'échelle du coma de Glasgow (état du discours, réaction à la douleur et capacité à ouvrir / fermer les yeux). En outre, ils déterminent le niveau de troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires.

Une intubation de la trachée est montrée à la victime avec une violation de conscience de 8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow, grâce à laquelle une oxygénation normale est maintenue. Dépression de conscience au niveau du sopor ou du coma - une indication pour la ventilation mécanique auxiliaire ou contrôlée (au moins 50% d'oxygène). Il aide à maintenir une oxygénation cérébrale optimale. Les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave (hématomes détectés par scanner, œdème cérébral, etc.) nécessitent une surveillance de la pression intracrânienne, laquelle doit être maintenue au-dessous de 20 mmHg. Pour ce faire, prescrire du mannitol, une hyperventilation, parfois des barbituriques. Pour la prévention des complications septiques, on utilise une antibiothérapie à escalade ou à désescalade. Pour le traitement de la méningite post-traumatique, on utilise des antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolyumbale (vancomycine).

Les patients pris de nourriture commencent au plus tard trois jours après le TBI. Son volume augmente progressivement et à la fin de la première semaine, écoulée depuis le jour où il a subi une lésion cranio-cérébrale, il devrait fournir 100% des besoins caloriques du patient. La méthode d'alimentation peut être entérale ou parentérale. Des anticonvulsivants avec une dose minimale (lévétiracétam, valproate) sont prescrits pour soulager les crises d'épilepsie.

L'indication chirurgicale est un hématome épidural de volume supérieur à 30 cm³. Il est prouvé que la méthode qui permet l’évacuation la plus complète d’un hématome est l’enlèvement transcrânien. L'hématome sous-dural aigu de plus de 10 mm d'épaisseur est également soumis à un traitement chirurgical. Les patients dans le coma suppriment l'hématome sous-dural aigu en utilisant une craniotomie, en préservant ou en retirant un lambeau osseux. Les hématomes épiduraux dont le volume est supérieur à 25 cm³ sont également soumis à un traitement chirurgical obligatoire.

Pronostic pour lésion cérébrale traumatique

La commotion cérébrale est une forme clinique de lésion cérébrale traumatique essentiellement réversible. Par conséquent, dans plus de 90% des cas de commotion cérébrale, le résultat final de la maladie est le rétablissement de la victime avec le rétablissement complet de la capacité de travail. Chez certains patients, après une période aiguë de commotion cérébrale, on note l'une ou l'autre des manifestations du syndrome post-commercial: troubles cognitifs, humeur, bien-être physique et comportement. Cinq à douze mois après une lésion cérébrale traumatique, ces symptômes disparaissent ou sont soulagés de manière significative.

L'évaluation pronostique des lésions cérébrales traumatiques graves est réalisée à l'aide de l'échelle des résultats de Glasgow. Une diminution du score total sur l'échelle de Glasgow augmente la probabilité d'une issue défavorable de la maladie. En analysant la signification pronostique du facteur d’âge, on peut en conclure que celui-ci a un effet significatif sur l’invalidité et la mortalité. La combinaison de l'hypoxie et de l'hypertension est un facteur pronostique défavorable.

Neurologie Lésion cérébrale traumatique

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Les lésions cérébrales traumatiques (TBI) sont l’un des types de lésion les plus courants et représentent jusqu’à 50% de tous les types de lésions. Ces dernières décennies se caractérisent à la fois par une tendance à la croissance de la proportion de lésions cérébrales et par leur pondération. Ainsi, le TBI devient de plus en plus un problème multidisciplinaire, dont la pertinence pour les neurochirurgiens, neurologues, psychiatres, traumatologues, radiologues, etc. En même temps, des observations récentes montrent un manque de qualité et de non-respect de la continuité du traitement conservateur.

Il existe plusieurs types principaux de processus pathologiques interdépendants:

1) des dommages directs à la substance du cerveau au moment de la blessure;

2) violation de la circulation cérébrale;

3) violation de la dynamique de la liqueur;

4) violations des processus neurodynamiques;

5) la formation de processus cicatriciels;

6) processus d'autoneurosensibilisation.

La dystrophie traumatique primaire et la nécrose sont à la base du tableau pathoanatomique des lésions cérébrales isolées. troubles circulatoires et organisation du défaut tissulaire. Les commotions cérébrales sont caractérisées par un complexe de processus interdépendants destructifs, réactifs et adaptatifs compensatoires se produisant au niveau ultrastructural dans l'appareil synaptique, les neurones et les cellules.

La contusion cérébrale est une lésion caractérisée par la présence de foyers de destruction macroscopiquement visibles et d'hémorragies dans la substance du cerveau et dans ses membranes, entraînant parfois des lésions des os de la voûte, la base du crâne. Les dommages directs causés par le traumatisme cranio-cérébral des structures de la tige hypothalamo-hypophysaire et de leurs systèmes de neurotransmetteurs provoquent la particularité de la réponse au stress. La perturbation du métabolisme des neurotransmetteurs est la caractéristique la plus importante de la pathogenèse du TBI. La circulation cérébrale est extrêmement sensible au stress mécanique.

Les principaux changements qui se développent dans le système vasculaire sont exprimés par le spasme ou l’expansion des vaisseaux sanguins, ainsi que par une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. Un autre mécanisme pathogénique de la formation des effets du TBI, une violation de la liquorodynamique, est directement lié au facteur vasculaire. Des modifications de la production de liquide céphalo-rachidien et de sa résorption à la suite d'un TBI sont associées à des lésions de l'endothélium du plexus ventriculaire choroïdien, à des troubles secondaires de la microvascularisation du cerveau, à une fibrose des méninges et, dans certains cas, à de la liquidité. Ces troubles conduisent au développement d'une hypertension de liquide céphalo-rachidien, moins souvent appelée hypotension.

Lorsque TBI dans la pathogenèse des troubles morphologiques, les troubles hypoxiques et dysmétaboliques jouent un rôle important avec les dommages directs aux éléments nerveux. Les TBI, particulièrement graves, provoquent des troubles respiratoires et circulatoires, qui aggravent les troubles cérébraux dyscirculatoires existants et, en combinaison, conduisent à une hypoxie cérébrale plus prononcée.

À l'heure actuelle (Likhterman LB, 1990), une maladie cérébrale traumatique comprend trois périodes fondamentales: aiguë, intermédiaire et distante.

La période aiguë est déterminée par l’interaction du substrat traumatique, les réactions d’endommagement et de défense, et est la période qui commence entre les effets néfastes de l’énergie mécanique et la stabilisation des fonctions cérébrales et corporelles perturbées ou la mort du blessé à un niveau donné. Sa durée est de 2 à 10 semaines, selon la forme clinique du TBI.

La période intermédiaire est caractérisée par la résorption et l'organisation des zones endommagées, ainsi que par le déploiement de processus adaptatifs compensatoires jusqu'à la restauration totale ou partielle ou la compensation durable des fonctions perturbées. La durée de la période intermédiaire avec une blessure à la tête non grave - jusqu'à 6 mois, avec une lourde - jusqu'à un an.

La période à long terme est l'achèvement ou la coexistence de processus dégénératifs et réparateurs. La durée de la période en cas de récupération clinique peut aller de 2 à 3 ans. Elle n’est pas limitée au cours d’une évolution progressive.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

Tous les types de traumatismes crâniens peuvent être divisés en traumatismes crâniens fermés (ZTM), ouverts et pénétrants. Le TBI fermé est une lésion mécanique du crâne et du cerveau, entraînant un certain nombre de processus pathologiques qui déterminent la gravité des manifestations cliniques de la lésion. Pour ouvrir la blessure à la tête, il faut attribuer des lésions au crâne et au cerveau, dans lesquelles il y a des plaies de la muqueuse du crâne (lésions à toutes les couches de la peau); les dommages par pénétration impliquent la violation de l'intégrité de la dure-mère.

Classification des lésions cérébrales traumatiques (Gaidar B.V. et al., 1996):

• commotion cérébrale;
• contusion cérébrale: légère, modérée, sévérité sévère;
• compression du cerveau sur le fond de la contusion et sans contusion: hématome - aigu, subaigu, chronique (épidural, sous-dural, intracérébral, intraventriculaire); hydromear; fragments d'os; gonflement-gonflement; pneumocéphale.

Il est très important de déterminer:

• état des espaces intrathécaux: hémorragie sous-arachnoïdienne; pression de liqueur - normotension, hypotension, hypertension; changements inflammatoires;
• état du crâne: sans endommager les os; vue et emplacement de la fracture;
• état du tégument du crâne: écorchures; des ecchymoses;
• lésions et maladies connexes: intoxication (alcool, drogues, etc.).

Il est également nécessaire de classer les TBI en fonction de la gravité de l’état de la victime, dont l’évaluation comprend l’étude d’au moins trois composantes:

1) état de conscience;

2) l'état des fonctions vitales;

3) l'état des fonctions neurologiques focales.

Il y a cinq gradations de patients avec TBI

Etat satisfaisant Critères:

1) conscience claire;

2) l'absence de violations des fonctions vitales;

3) l'absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation); l'absence ou la gravité légère des symptômes focaux primaires.

Il n'y a aucune menace pour la vie (avec un traitement adéquat); Le pronostic de rééducation est généralement bon.

L'état de gravité modérée. Critères:

1) état de conscience - étourdissement clair ou modéré;

2) les fonctions vitales ne sont pas altérées (seule la bradycardie est possible);

3) symptômes focaux - ces symptômes ou d’autres symptômes hémisphériques et craniobasaux, qui sont plus souvent sélectifs, peuvent être exprimés.

La menace pour la vie (avec un traitement adéquat) est négligeable. Le pronostic de rééducation est souvent favorable.

Condition sévère. Critères:

1) état de conscience - étourdissement ou stupeur profonde;

2) les fonctions vitales sont altérées, la plupart du temps modérément par 1-2 indicateurs;

3) symptômes focaux:

a) tige exprimée modérément (anisocorie, réduction des réactions pupillaires, restriction du regard vers le haut, insuffisance pyramidale homolatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.);

b) hémisphérique et craniobasal - sont clairement exprimés à la fois sous la forme de symptômes d’irritation (crises épileptiques) et de pertes (les perturbations motrices peuvent atteindre le degré de plégia).

La menace pour la vie est importante et dépend en grande partie de la durée d'une maladie grave. Le pronostic de rééducation est parfois défavorable.

État extrêmement grave. Critères:

1) état de conscience - coma;

2) fonctions vitales - violations flagrantes de plusieurs manières;

3) symptômes focaux:

a) tige - exprimée avec rudesse (plége levée, anisocorie grossière, divergence de l’œil le long de l’axe vertical ou horizontal, affaiblissement marqué des réactions de la pupille à la lumière, signes pathologiques bilatéraux, hormonium, etc.);

b) hémisphérique et craniobasal - exprimé nettement.

La menace maximale pour la vie dépend en grande partie de la durée d'une maladie extrêmement grave. Le pronostic de rééducation est souvent médiocre.

État terminal Critères:

1) état de conscience - coma terminal;

2) fonctions vitales - troubles critiques;

3) symptômes focaux:

a) tige - mydriase bilatérale fixée, manque de réflexes pupillaires et cornéens;

b) hémisphérique et craniobasal - bloqué par des troubles cérébraux et des tiges.

La survie est généralement impossible.

Le tableau clinique des lésions cérébrales traumatiques aiguës

Commotion cérébrale. Cliniquement, elle représente une seule forme fonctionnellement réversible (sans séparation en degrés). Lorsqu'une commotion cérébrale se produit, un certain nombre de troubles cérébraux se produisent: perte de conscience ou, dans les cas bénins, une brève panne d'électricité de plusieurs secondes à plusieurs minutes. Par la suite, l'état d'étourdissement est préservé avec une orientation insuffisante dans le temps, le lieu et les circonstances, une perception obscure de l'environnement et une conscience réduite. On trouve souvent de l'amnésie rétrograde - perte de mémoire lors d'événements précédant la blessure, moins souvent une amnésie antérograde - perte de mémoire lors d'événements postérieurs à la lésion. Parole moins commune et stimulation motrice.

Les patients se plaignent de maux de tête, de vertiges et de nausées. Un signe objectif est de vomir. L'examen neurologique révèle généralement des symptômes épars mineurs: symptômes de l'automatisme oral (probosci, nasolabial, palmar-chin); tendon inégal et réflexes cutanés (on observe généralement une diminution des réflexes abdominaux, leur épuisement rapide); signes pathologiques pyramidaux modérés ou inconstants (symptômes de Rossolimo, Zhukovsky, moins souvent - Babinsky).

Les symptômes cérébelleux se manifestent souvent clairement: nystagmus, hypotonie musculaire, tremblements volontaires, instabilité de la position de Romberg. Une caractéristique de la commotion cérébrale est une régression rapide des symptômes. Dans la plupart des cas, tous les signes organiques disparaissent en moins de 3 jours. Divers troubles végétatifs et, surtout, vasculaires sont plus persistants lors de commotions cérébrales légères et de blessures légères. Ceux-ci incluent les fluctuations de la pression artérielle, la tachycardie, l'acrocyanose des extrémités, le dermographisme diffus persistant, l'hyperhidrose des mains, des pieds et des aisselles.

La contusion cérébrale (UGM) est caractérisée par des lésions macrostructurales focales de la substance cérébrale à divers degrés (hémorragie, destruction), ainsi que par des hémorragies méningées, des fractures de la voûte et de la base du crâne.

Une lésion cérébrale de gravité légère est cliniquement caractérisée par une perte de conscience à court terme après une lésion pouvant aller jusqu'à plusieurs dizaines de minutes. Lors de son rétablissement, il se plaint généralement de maux de tête, de vertiges, de nausées, etc. On note généralement une amnésie rétro-antérograde, des vomissements et parfois des récidives. Fonctions vitales généralement sans altération prononcée. Il peut y avoir une tachycardie légère, parfois une hypertension artérielle. Les symptômes neurologiques sont généralement légers (nystagmus, anisocorie légère, signes d’insuffisance pyramidale, symptômes méningés, etc.) et régressent généralement 2 ou 3 semaines après le TBI. Avec une UGM légère, contrairement à une commotion cérébrale, des fractures des os de la voûte crânienne et une hémorragie sous-arachnoïdienne sont possibles.

Une contusion cérébrale de gravité modérée se caractérise cliniquement par un arrêt de conscience après une blessure pouvant durer plusieurs dizaines de minutes, voire plusieurs heures. Amnésie con-, rétro, antérograde. Maux de tête, souvent graves. Des vomissements répétés peuvent survenir. Il y a des troubles mentaux. Troubles transitoires possibles des fonctions vitales: bradycardie ou tachycardie, élévation de la pression artérielle; tachypnée sans troubles du rythme respiratoire et perméabilité à l'arbre trachéo-bronchique; état subfébrile. Souvent exprimé des symptômes méningés. Les symptômes de la tige sont également capturés: nystagmus, dissociation des symptômes méningés, tonus musculaire et réflexes tendineux le long de l'axe du corps, signes pathologiques bilatéraux, etc. Les symptômes organiques disparaissent progressivement en 2 à 5 semaines, mais certains symptômes peuvent survenir pendant une longue période. Il y a souvent des fractures des os de la voûte et de la base du crâne, ainsi qu'une importante hémorragie sous-arachnoïdienne. Dans ce cas, les douleurs au cou sont fréquentes.

La contusion cérébrale de gravité sévère est caractérisée cliniquement par un arrêt de conscience après une blessure de plusieurs heures à plusieurs semaines. Souvent exprimée excitation motrice, il existe de graves violations menaçantes des fonctions vitales. Le tableau clinique de l’UGM grave est dominé par les symptômes neurologiques de la tige, qui dans les premières heures ou les premiers jours après le TBI chevauchent les symptômes focaux de l’hémisphère. On peut détecter une parésie des extrémités (jusqu'à la paralysie), des troubles sous-corticaux du tonus musculaire, des réflexes d'automatisme oral, etc., ainsi que des crises d'épilepsie généralisées ou focales. Les symptômes focaux régressent lentement; les résidus grossiers sont fréquents, principalement des sphères motrice et mentale. Les UGM graves sont souvent accompagnés de fractures de la voûte plantaire et de la base du crâne, ainsi que d’une hémorragie sous-arachnoïdienne massive.

Le signe indéniable de fractures à la base du crâne est une hémorragie nasale ou auriculaire. Un symptôme positif est une tache sur une toile de gaze: une goutte de liquide céphalo-rachidien sanglant forme une tache rouge au centre avec un halo jaunâtre à la périphérie.

Une fracture suspectée de la fosse crânienne antérieure se produit lorsque l'apparition retardée d'hématomes périorbitaux (un symptôme de lunettes). Au tournant de la pyramide de l'os temporal, le symptôme de Battle est souvent observé (hématome dans la région de l'apophyse mastoïde).

La compression du cerveau est un processus pathologique progressif dans la cavité crânienne, résultant d'une lésion, entraînant une luxation et une altération du tronc avec le développement d'une maladie mettant la vie en danger. Dans les TBI, la compression cérébrale se produit dans 3 à 5% des cas avec ou sans antécédents d'UGM. Les hématomes intracrâniens (épiduraux, sous-duraux, intracérébraux et intraventriculaires) sont parmi les causes de compression. Viennent ensuite les fractures déprimées des os du crâne, les foyers d’écrasement du cerveau, les hygromes sous-duraux, les pneumocéphales.

Le tableau clinique de la compression du cerveau se traduit par une augmentation potentiellement mortelle après un certain délai (l'intervalle dit de lumière) après la lésion ou immédiatement après les symptômes cérébraux, la progression de la perte de conscience; manifestations focales, symptômes de la tige.

Complications d'une lésion cérébrale traumatique

Violations des fonctions vitales - un trouble des fonctions de base du maintien de la vie (respiration externe et échange gazeux, circulation sanguine systémique et régionale). Dans la période aiguë de lésion cérébrale traumatique, parmi les causes d'insuffisance respiratoire aiguë (FRA), les troubles de la ventilation pulmonaire prévalent, associés à une altération de la perméabilité des voies respiratoires causée par l'accumulation de sécrétions et de vomissements dans la cavité nasopharyngée avec aspiration ultérieure dans la trachée et les bronches, rétraction de la langue chez les patients atteints de coma.

Processus de luxation: inclusion temporo-tentorielle, représentant le déplacement des divisions médiobasales du lobe temporal (hippocampe) dans la fente de la plantation du cervelet et l'insertion des amygdales cérébelleuses dans la grande ouverture occipitale, caractérisée par la compression des sections en bulbes du tronc.

Les complications purulentes-inflammatoires sont divisées en intracrâniennes (méningite, encéphalite et abcès cérébral) et extracrâniennes (pneumonie). Hématomes hémorragiques - intracrâniens, infarctus cérébraux.

Plan d'examen des blessés avec une lésion cérébrale traumatique

• Identification des antécédents de blessure: heure, circonstances, mécanisme, manifestations cliniques de la blessure et quantité de soins médicaux dispensés avant l'admission.
• Évaluation clinique de la gravité de l'état de la victime, ce qui revêt une grande importance pour le diagnostic, le tri et la fourniture de soins aux stades blessés. Etat de conscience: clair, étourdissant, spoor, coma; la durée de la perte de conscience et la séquence de sortie sont notées; altération de la mémoire de l'amnésie antéro et rétrograde.
• L'état des fonctions vitales: activité cardiovasculaire - pouls, tension artérielle (une caractéristique fréquente du TBI - différence de pression artérielle des membres gauche et droit), respiration - normal, altéré, asphyxie.
• L'état de la peau - couleur, humidité, meurtrissures, présence de lésions des tissus mous: localisation, type, taille, saignement, larmoiement, corps étrangers.
• L'étude des organes internes, du système osseux, des comorbidités.
• Examen neurologique: état de l'innervation crânienne, sphère réflexo-motrice, présence de troubles sensoriels et de coordination, état du système nerveux végétatif.
• Symptômes de la coquille: cou raide, Kernig, symptômes de Brudzinskiy.
• Échoencéphaloscopie.
• Radiographie du crâne en deux projections, en cas de suspicion de lésion de la fosse crânienne postérieure - rétention de l'image demi-axiale arrière.
• Imagerie par résonance magnétique ou numérique du crâne et du cerveau.
• Examen ophtalmologique du fundus fundus: œdème, congestion de la tête du nerf optique, hémorragie, état des vaisseaux du fundus.
• Ponction lombaire - dans la période aiguë est montré à presque toutes les victimes avec TBI (à l'exception des patients présentant des signes de compression cérébrale) avec mesure de la pression du LCR et élimination de pas plus de 2-3 ml de LCR avec des recherches ultérieures en laboratoire.
• Le diagnostic reflète: la nature et le type de lésion cérébrale, la présence d’une hémorragie méningée, une compression du cerveau (cause), une hypo- ou une hypertension de la liqueur; l'état des douces couvertures du crâne; fractures des os du crâne; la présence de dommages concomitants, complications, intoxication.

Organisation et tactiques du traitement conservateur des victimes de traumatismes crâniens aigus

En règle générale, les victimes de traumatisme crânien aigu doivent être dirigées vers le centre de traumatologie ou le centre médical le plus proche où l'examen médical primaire et les soins médicaux d'urgence sont dispensés. La blessure, sa gravité et la condition de la victime doivent être étayées par une documentation médicale appropriée.

Le traitement des patients, quelle que soit la gravité du TBI, doit être effectué à l'hôpital dans un service de neurochirurgie, de neurologie ou de traumatologie.

Les soins primaires sont fournis pour des raisons urgentes. Leur volume et leur intensité sont déterminés par la gravité et le type de TBI, la gravité du syndrome cérébral et la possibilité de fournir une assistance qualifiée et spécialisée. Tout d'abord, des mesures sont prises pour éliminer l'obstruction des voies respiratoires et l'activité cardiaque. Lors de crises convulsives, sous agitation psychomotrice, 2–4 ml de solution de diazépam sont injectés par voie intramusculaire ou intraveineuse. Lorsque les signes de compression du cerveau sont utilisés des médicaments diurétiques, avec la menace d'un œdème cérébral une combinaison de boucles et d'osmodiuretiki; évacuation d'urgence vers le service de neurochirurgie le plus proche.

Pour la normalisation de la circulation sanguine cérébrale et systémique au cours de toutes les périodes de maladie traumatique, des médicaments vasoactifs sont utilisés, en présence d'hémorragies sous-arachnoïdiennes, des agents hémostatiques et anti-enzymatiques. Les stimulants neurométaboliques jouent un rôle de premier plan dans le traitement des patients atteints de TBI: le piracétam, qui stimule le métabolisme des cellules nerveuses, améliore les connexions cortico-sous-corticales et a un effet activateur direct sur les fonctions intégratrices du cerveau. En outre, les médicaments neuroprotecteurs sont largement utilisés.

Pour augmenter le potentiel énergétique du cerveau, l'utilisation d'acide glutamique, de succinate d'éthylméthylhydroxypyridine et de vitamines B et C. Les agents de déshydratation sont largement utilisés pour corriger les troubles liquorodynamiques chez les patients atteints de TBI. Pour la prévention et l’inhibition du développement de processus adhésifs dans les membranes du cerveau et le traitement de la leptoméningite post-traumatique et de la choréo-épendimatite, on utilise des moyens dits de «résolution».

La durée du traitement est déterminée par la dynamique de la régression des symptômes pathologiques, mais implique un repos au lit strict pendant les 7 à 10 premiers jours suivant le traumatisme. La durée de l'hospitalisation à la suite d'une commotion cérébrale doit être d'au moins 10 à 14 jours et de 2 à 4 semaines pour les contusions légères.