Anévrisme cérébral

Par le nombre de chambres dans l'anévrisme:

Par localisation:

Actuellement, il n'existe pas de théorie unifiée de l'origine des anévrismes. La plupart des auteurs s'accordent pour dire que l'origine des anévrismes est multifactorielle. Allouer des facteurs dits prédisposants et producteurs.

Les facteurs prédisposants comprennent ceux qui entraînent une modification de la paroi vasculaire normale:

1. facteur héréditaire - anomalies congénitales de la couche musculaire des artères cérébrales (déficit en collagène de type III), plus souvent observées à des endroits de courbures artérielles, leur bifurcation ou leur séparation de l'artère des grosses branches. En conséquence, les anévrismes cérébraux sont souvent associés à une autre pathologie du développement: maladie polykystique des reins, hypoplasie de l'artère rénale, coarctation aortique, etc.
2. blessure d'artère
3. embolie bactérienne, mycotique, tumorale
4. exposition aux radiations
5. athérosclérose, hyalinose de la paroi vasculaire.

Les symptômes de rupture d'anévrisme dépendent de la forme anatomique de l'hémorragie, de la localisation de l'anévrisme, de la présence de complications d'une hémorragie intracrânienne.

Un tableau clinique typique de rupture d'anévrisme se développe chez 75% des patients et présente à la fois les signes généraux d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique et un certain nombre de caractéristiques.

La maladie débute le plus souvent soudainement par un mal de tête grave de type «accident vasculaire cérébral», qui peut être accompagné de nausées et de vomissements, souvent dans le contexte d'efforts physiques, de stress psycho-émotionnel et d'une augmentation de la pression artérielle. Le mal de tête qui en résulte est un caractère «brûlant», «éclatant». Il peut exister une altération de la conscience de gravité variable (allant de l’étourdissement modéré au coma atonique) à court terme et parfois à long terme, une hyperthermie, une agitation psychomotrice.

Des symptômes méningés sont observés dans presque tous les cas d’AINS: le patient a la nuque raide, une photophobie, une sensibilité accrue au bruit, des symptômes de Kernig, de Brudzinsky, etc.

Selon la localisation de l'anévrisme, divers symptômes focaux peuvent apparaître:

1. Les anévrismes locaux de l’artère carotide sont caractérisés par la localisation d’un mal de tête dans la région frontale ou para-orbitale; des troubles visuels peuvent survenir, parésie du nerf oculomoteur, hémiparésie controlatérale, sensibilité altérée dans la zone d'innervation des branches I-II du nerf trijumeau.
2. La rupture de l'anévrisme de l'artère cérébrale antérieure-connective antérieure s'accompagne souvent de modifications mentales (labilité émotionnelle, troubles psychotiques, baisse de l'intelligence, problèmes de mémoire, troubles de l'attention, etc.). Il peut y avoir des troubles électrolytiques, un diabète insipide, une hémiparésie controlatérale, plus prononcée à la jambe.
3. en cas de rupture d'un anévrisme de l'artère cérébrale moyenne, développement d'une hémiparésie controlatérale, plus prononcée dans le bras, ou d'une hémiplégie, hémi hypesthésie controlatérale, aphasie motrice et / ou sensorielle (avec atteinte de l'hémisphère dominant), altération de la vision par le type d'hémianie homonyme, caractérisation convulsive.
4. Dans les anévrismes de l'artère principale, il se produit souvent une parésie unilatérale ou bilatérale du nerf oculomoteur, le symptôme de Parino, un nystagmus vertical ou rotatoire et une ophtalmoplégie. Des syndromes alternants, une hémianopsie homonyme ou une cécité corticale, le développement de la tétraparèse sont possibles. En cas d'hémorragie massive, le niveau de conscience est réduit au coma, le patient a de larges pupilles sans photoréaction, il y a un trouble de la respiration.
5. Les anévrismes des artères vertébrales sont caractérisés par la survenue d'une dysphagie, d'une dysarthrie, d'une hémiatrophie de la langue, d'une perturbation ou d'une perte de sensibilité aux vibrations, d'une réduction de la sensibilité à la douleur et à la température, d'une dysesthésie des jambes. Avec une hémorragie massive - coma, insuffisance respiratoire.

En cas de rupture d'anévrismes cérébraux, l'hémorragie sous-arachnoïdienne et l'hémorragie intracérébrale et / ou intraventriculaire peuvent survenir.

Dans toutes les formes anatomiques d'hémorragie, l'occlusion des voies conduisant à la liqueur peut se produire avec le développement d'une hydrocéphalie occlusive aiguë et d'une luxation du cerveau.

Pour identifier une hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique due à la rupture d'un anévrisme, déterminez le pronostic de la maladie, la probabilité de complications, le développement de tactiques de traitement en utilisant un certain nombre de méthodes de diagnostic instrumental.

Ponction lombaire - permet, avec une probabilité élevée, de détecter une hémorragie sous-arachnoïdienne. Au cours des 24 premières heures qui suivent l'hémorragie, la liqueur est tachée de sang de manière intense et uniforme. Après quelques jours, elle devient xanthochromique. La ponction est contre-indiquée si le patient présente un processus volumétrique intracrânien (hématome, centre d'ischémie massive), car même une petite élimination du LCR peut entraîner le développement d'une luxation aiguë du tronc cérébral. Pour éviter cela, les patients présentant des manifestations cliniques de processus volumétrique intracrânien avant la ponction lombaire doivent effectuer une échoencéphaloscopie ou une tomodensitométrie du cerveau.

La tomodensitométrie cérébrale (CT) est la principale méthode de diagnostic des AINS, en particulier dans les premiers jours de la maladie. La tomodensitométrie permet de déterminer non seulement la présence d’une hémorragie, mais également son intensité, sa prévalence, sa présence et son volume, de l’hématome intracérébral et de son hémorragie intraventriculaire, de foyers d’ischémie, de gravité et de la nature de l’hydrocéphalie, du syndrome de luxation.

En outre, avec l'aide de la tomodensitométrie cérébrale, il est parfois possible d'établir la véritable cause de l'hémorragie, les relations topographiques-anatomiques, en particulier si l'étude est complétée par un rehaussement du contraste et une reconstruction 3D.

La détection de NSAC dans les 12 heures qui suivent une hémorragie par scanner atteint 95,2% en 48 heures - 80-87% le 3-5ème jour - 75% à 6-21 - 29% seulement. La SAH basale exprimée est presque toujours défavorable au pronostic, car presque tous les patients sont accompagnés par le développement d'un angiospasme, conduisant au développement d'une ischémie. Le fort contenu en informations de la tomodensitométrie cérébrale et la signification pronostique des résultats obtenus, la rapidité des recherches rendent cette méthode obligatoire pour l'examen des patients présentant des ruptures d'anévrismes cérébraux (Fig. 3).

Tomographie par résonance magnétique (IRM) - cette méthode de diagnostic a une sensibilité et une spécificité élevées. Si la tomodensitométrie du cerveau présente une excellente SAH détectable, des anévrismes au cours de la période d'hémorragie aiguë, l'IRM est indispensable pour détecter les hémorragies au cours des périodes subaiguës et chroniques. La vérification des anévrismes avec angiographie par résonance magnétique (MR-AG) atteint 80-100%, ce qui permet dans certains cas d'abandonner l'angiographie cérébrale invasive traditionnelle (CAG), lorsqu'elle est contre-indiquée pour une raison quelconque (par exemple, en cas d'intolérance individuelle aux préparations iodées) (Fig. 4)

Dans une étude IRM, l'hémorragie apparaît sur les images résultantes comme étant hyperintensive (brillante) ou hypointensive (sombre) - en fonction de la durée de l'hémorragie.

En outre, l'IRM du cerveau avec un degré élevé de précision permet de vérifier l'ischémie, de déterminer sa nature.

L'angiographie cérébrale par soustraction numérique est «l'étalon-or» pour l'identification la plus précise de la cause de l'hémorragie. Il est obligatoire d'étudier deux bassins carotidiens et deux bassins vertébraux dans les projections rectilignes, latérales et obliques.

Avec l'angiographie cérébrale, il est possible non seulement de révéler l'anévrisme (Fig. 5), mais aussi le spasme vasculaire (Fig. 9b).

L'électroencéphalographie (EEG) est une méthode de diagnostic instrumental permettant de détecter les violations de l'activité électrique du cerveau. Lors de l'enregistrement de l'activité électrique du cerveau pendant l'HSA, le type d'EEG est déterminé. Déterminer le type de violation de l'activité électrique du cerveau vous permet de spécifier la durée de l'opération.

Donc, avec les interventions chirurgicales EEG de type I, II pour les ruptures pronostiques favorables des anévrismes. Avec le type III - la chirurgie n'est pas souhaitable, bien que cela soit possible avec un risque élevé de re-rupture de l'anévrisme. Le type IV est le plus défavorable sur le plan pronostique. Il existe des troubles prononcés de l'activité électrique du cerveau. Il est possible d'opérer avec ce type d'EEG uniquement pour des raisons de santé (par exemple, en cas de compression aiguë du cerveau avec hématome) (Fig. 6).

Une étude électroencéphalographique dans une situation où il existe plusieurs anévrismes et dont on ignore lequel est la cause de l’hémorragie vous permet d’identifier un anévrisme rompu (généralement en raison de la prédominance des modifications de l’activité électrique dans une zone particulière du cerveau).

La dopplerographie transcrânienne (TDKG) est une méthode qui permet d’élargir considérablement le diagnostic de l’angiospasme. Lorsque TDKG peut déterminer la vitesse linéaire du flux sanguin (BFV) sur les artères principales du cerveau, la gravité du spasme (le degré de rétrécissement de la lumière de l'artère), la localisation du spasme et la dynamique de son développement. Avec une augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin dans les artères de la base du cerveau de 120 cm / s, le spasme vasculaire est considéré comme modéré, et avec une vitesse du flux sanguin dépassant 200 cm / s, il est prononcé. L'angiospasme est évalué comme non distribué s'il couvre une ou deux artères du cercle de Willis et s'il est répandu avec un spasme d'au moins trois artères (Fig. 7).

Avec une augmentation des spasmes vasculaires, la présence de manifestations cliniques d’une intervention chirurgicale n’est possible que lorsque le nombre de luxations du cerveau dues à un hématome intracrânien ou à une ischémie est élevé, ce qui entraîne un effet de masse.

Les complications les plus courantes de l’hémorragie méningée subarachnoïdienne dues à la rupture d’un anévrisme sont les suivantes:

Rupture répétée de l'anévrisme (Fig. 8).

Angiospasme cérébral (pic de développement 3-14 jours après la rupture d'un anévrisme).

L'ischémie cérébrale se développe chez plus de 60% des patients atteints d'hypertension artérielle hémorragique, et chez 15 à 17% des patients, elle est la principale cause de décès après la rupture d'un anévrisme (Fig. 9).

Hydrocéphalie interne causée par l’occlusion des voies conductrices de la liqueur chez 25 à 27% des patients (Fig. 10).

Compte tenu de la diversité du tableau clinique de l'évolution et des complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, seuls quelques classifications de la sévérité de l'état du patient sont utilisées (Tableaux 1 et 2).

Anévrisme cérébral

L'anévrisme cérébral (anévrisme cérébral, anévrisme intracrânien) est une maladie vasculaire et est une saillie de la paroi de l'artère. La rupture d'un anévrisme cérébral est la cause la plus fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (plus de 50%), dans laquelle le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau. L'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique est l'une des formes les plus graves et les plus fréquentes de trouble de la circulation cérébrale aiguë. En Fédération de Russie, la fréquence de survenue d'hypertension artérielle congénitale est d'environ 13 personnes sur 100 000 par an. Plus souvent, des anévrismes cérébraux sont observés chez les femmes. Ainsi, sur 100 000 habitants, 12,2 sont des femmes et 7,6 des hommes. Ainsi, le ratio hommes / femmes est compris entre 1,6: 1 et 1,7: 1. La SAC due à la rupture d'anévrismes est observée chez les personnes âgées de 40 à 70 ans (âge moyen de 58 ans). Les facteurs de risque avérés de rupture d'anévrisme sont l'hypertension, le tabagisme et l'âge.

Environ 10 à 15% des patients décèdent d'hémorragie après la rupture d'un anévrisme avant le traitement médical. La mortalité au cours des 2 à 3 premières semaines après la rupture d'un anévrisme est de 20 à 30%. En un mois, elle atteint 46%. Environ 20 à 30% des patients deviennent handicapés. La rupture répétée est la principale cause de létalité élevée et d’invalidité. Le risque de re-rupture de l'anévrisme au cours des deux premières semaines atteint 20%, dans un délai d'un mois - 33% et au cours des six premiers mois - 50%. La mortalité par rupture répétée d'anévrismes cérébraux peut atteindre 70%.

Pour la première fois, un anévrisme vasculaire cérébral a été décrit dans la section de l'italien J.B. Morgagni en 1725. La première angiographie cérébrale réalisée en SAH non traumatique a été réalisée en 1927 par le portugais E. Moniz et en 1937 par l'américain W.E. Dandy a réalisé la première intervention microchirurgicale pour la rupture d'un anévrisme cérébral avec son clip d'argent.

1. La structure de l'anévrisme

Pour les anévrismes caractérisés par l’absence d’une structure normale à trois couches de la paroi vasculaire. La paroi de l'anévrisme n'est représentée que par le tissu conjonctif, la couche musculaire et la membrane élastique sont absentes. La couche musculaire n'est présente que dans le cou de l'anévrisme. Dans l'anévrisme, distinguer le cou, le corps et le dôme. Le col de l'anévrisme conserve la structure en trois couches de la paroi vasculaire. Il s'agit donc de la partie la plus durable de l'anévrisme, tandis que le dôme est représenté par une seule couche de tissu conjonctif. Par conséquent, la paroi de l'anévrisme dans cette partie est la plus mince et la plus susceptible aux ruptures (Fig. 1).

2. Classification des anévrismes

Selon le formulaire:

Par valeur:

· Milliardièmes (diamètre jusqu'à 3 mm)

· Taille normale (4-15 mm)

· Géant (plus de 25 mm).

Par le nombre de chambres dans l'anévrisme:

Par localisation:

· Sur le cerveau antérieur - artères conjonctives antérieures (45%)

· Sur l'artère carotide interne (26%)

· Sur l'artère cérébrale moyenne (25%)

· Sur les artères du système vertébro-basilaire (4%)

· Anévrismes multiples - sur deux artères ou plus (15%).

Causes des anévrismes cérébraux

Actuellement, il n'existe pas de théorie unifiée de l'origine des anévrismes. La plupart des auteurs s'accordent pour dire que l'origine des anévrismes est multifactorielle. Allouer des facteurs dits prédisposants et producteurs.

Les facteurs prédisposants comprennent ceux qui entraînent une modification de la paroi vasculaire normale:

1. facteur héréditaire - anomalies congénitales de la couche musculaire des artères cérébrales (déficit en collagène de type III), plus souvent observées aux endroits de courbures artérielles, leur bifurcation ou séparation de l'artère des grosses branches (Fig. 2). En conséquence, les anévrismes cérébraux sont souvent associés à une autre pathologie du développement: maladie polykystique des reins, hypoplasie de l'artère rénale, coarctation aortique, etc.
2. blessure d'artère
3. embolie bactérienne, mycotique, tumorale
4. exposition aux radiations
5. athérosclérose, hyalinose de la paroi vasculaire.

Les facteurs qui causent la formation et la rupture de l'anévrisme sont appelés produire. Le principal facteur producteur est l’hémodynamique - une augmentation de la pression artérielle, le remplacement du flux sanguin laminaire par un flux turbulent. Son action est plus prononcée dans les endroits de bifurcation artérielle, lorsqu'un effet permanent ou périodique de la perte de débit sanguin se produit sur une paroi vasculaire déjà altérée. Cela conduit à un amincissement de la paroi vasculaire, à la formation de l'anévrisme et à sa rupture.

Tableau clinique de rupture d'anévrisme

Les symptômes de rupture d'anévrisme dépendent de la forme anatomique de l'hémorragie, de la localisation de l'anévrisme, de la présence de complications d'hémorragie intracrânienne.Un tableau clinique typique de la rupture de l'anévrysme se développe chez 75% des patients et présente des signes communs d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique, ainsi que de nombreux symptômes. par type d'accident vasculaire cérébral, pouvant s'accompagner de nausées et de vomissements, souvent dans le contexte d'efforts physiques, de stress psycho-émotionnel, de soulè ialnogo pression. Le mal de tête qui se présente est «brûlant», «éclatant» dans la nature, comme si «de l’eau bouillante s’était répandue dans ma tête». Il peut y avoir un trouble de la conscience de gravité variable, allant de l’étourdissement bénin au coma atonique, à court et parfois à long terme. Dans la période aiguë d'hémorragie, il se produit souvent une agitation psychomotrice, une hyperthermie, une tachycardie et une augmentation de la pression artérielle.

Cependant, presque un patient sur trois atteint d'hépatite autobloquante a une clinique différente. Il existe les variantes atypiques de l'HSA suivantes, caractéristiques de l'un des principaux syndromes: migraine, fausse inflammatoire, fausse hypertonique, fausse radical, fausse psychotique, fausse toxique. Dans le même temps, il est courant qu’ils assistent aux manifestations d’une catastrophe cérébrale soudaine, à l’absence de signes évocateurs d’une perte de conscience et d’une céphalgie aiguë, de symptômes méningés qui ne se manifestent pas dans les premiers jours de la maladie et de symptômes d’autres maladies, notamment chroniques.

Des symptômes méningés sont observés dans presque tous les cas d'HSA: le patient a la nuque raide, une photophobie, une sensibilité accrue au bruit, Kernig, Brudzinsky et d'autres symptômes.

En SAH, le sang pénètre dans l'arachnoïde et se répand à travers les citernes basales du cerveau (chiasma, artères carotides, plaque terminale, interpédonculaire, zona, quadranchium), pénètre dans les sillons de la surface convexitale du cerveau, les fissures inter-hémisphériques et sylvicoles. Le sang pénètre également dans les citernes de la fosse crânienne postérieure (un obstacle, une grande citerne occipitale, un pont de l'angle cérébelleux), puis dans le canal rachidien. La source et l'intensité de l'hémorragie déterminent la nature du sang se propageant dans les espaces sous-arachnoïdiens - il peut être local et remplir tous les espaces sous-arachnoïdiens du cerveau avec la formation de caillots sanguins dans des réservoirs. Lorsque le tissu cérébral est détruit dans la zone d’hémorragie, il existe des zones d’hémorragie parenchymateuse consistant à imbiber du sang la substance cérébrale ou à la formation d’un hématome dans la substance cérébrale (hémorragie sous-arachnoïdienne-parenchymateuse). Avec un flux sanguin important dans l'espace sous-arachnoïdien, le sang peut refluer dans le système ventriculaire par inversion du ventricule intraveineux (trous de Magendie et Lyushka) puis par l'alimentation en eau du cerveau vers les ventricules III et latéraux. Une pénétration sanguine directe dans les ventricules cérébraux à travers la plastie finale endommagée est également possible, ce qui se produit plus souvent lorsque l'anévrisme de l'artère connective antérieure est rompu (hémorragie sous-arachnoïdienne-ventriculaire). Avec une hémorragie parenchymateuse importante dans le contexte de l'HAH, un hématome peut pénétrer dans les ventricules cérébraux (hémorragie ventriculaire sous-arachnoïdienne).

Chacune des formes anatomiques d'hémorragie peut s'accompagner d'une occlusion des voies du LCR et de la luxation du cerveau et, par conséquent, du développement d'un syndrome de luxation hypertensive.

Outre les variantes décrites de l'évolution de la maladie, la clinique SAH peut être déterminée par la localisation d'anévrismes.

Anévrisme de l'artère carotide interne. Si l'anévrisme est situé dans la zone de l'artère orbitale, le mal de tête peut être localisé dans la région para-orbitale du côté ipsilatéral et s'accompagner d'une déficience visuelle sous la forme d'une diminution de l'acuité visuelle et / ou d'une perte de champ visuel. Avec la localisation de l'anévrisme dans la région de la bouche de l'artère connective postérieure, une parésie du nerf oculomoteur se développe généralement, des symptômes hémisphériques focaux sous la forme d'une hémiparésie controlatérale sont possibles. Lorsque l'anévrisme est situé à la bouche de l'artère choroïdienne antérieure, on observe souvent une parésie du nerf oculomoteur et peut se développer lors de la formation d'un hématome, d'une hémiparésie ou d'une hémiplégie intracérébrale. Lorsque l'anévrisme de l'artère carotide interne est rompu, le mal de tête est également plus souvent localisé dans la région frontale ipsilatérale et une hémiparésie ou une hémiplégie controlatérale peut se développer.

Anévrisme de l'artère connective antérieure. La clinique de rupture des anévrismes de cette localisation est déterminée par la défaite des structures anatomiques proches, y compris l'hypothalamus. Les changements mentaux, qui incluent la labilité émotionnelle, les changements de personnalité, le déclin psychomoteur et intellectuel, les troubles de la mémoire, les troubles de la concentration, le mutisme akinétique, sont caractéristiques. Il existe souvent un syndrome confabulo-amné de Korsakov. À la rupture des anévrismes de cette localisation se développent le plus souvent des troubles électrolytiques et du diabète sucré.

Anévrisme de l'artère cérébrale moyenne Lorsque l'anévrisme de l'artère cérébrale moyenne est cassé, une hémiparésie (plus prononcée à la main) ou une hémiplégie, une hémiypesthésie, une aphasie totale, sensorielle ou totale, avec une hémisphère dominante, une hémianopie homogène se développent le plus souvent.

Anévrisme de l'artère basilaire. Allouer les symptômes supérieurs et inférieurs des anévrismes de l'artère principale. Les symptômes des anévrismes du segment supérieur de l'artère basilaire sont une parésie unilatérale ou bilatérale du nerf oculomoteur, le symptôme de Parinot, un nystagmus vertical ou rotatoire, une ophtalmoplégie. Lorsque l'anévrisme de l'artère basilaire est rompu, des troubles ischémiques de l'artère cérébrale postérieure sont possibles sous la forme d'hémianopsie homonyme ou de cécité corticale. L'ischémie des structures individuelles du tronc cérébral se manifeste par l'alternance appropriée des syndromes. Le tableau clinique classique, mais rarement rencontré, de rupture de l'anévrisme de l'artère basilaire est l'apparition d'un coma, d'une insuffisance respiratoire, d'une absence de réponse à l'irritation, de pupilles larges sans photoréaction.

Anévrisme de l'artère vertébrale. Les principaux signes de rupture anévrismale de cette localisation sont une dysphagie, une dysarthrie, une hémiatrophie de la langue, une sensibilité diminuée ou altérée aux vibrations, une sensibilité réduite à la douleur et à la température, une dysesthésie des jambes. Avec une hémorragie massive développe le coma avec une insuffisance respiratoire.

Diagnostics instrumentaux

Pour identifier une hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique due à la rupture d'un anévrisme, déterminez le pronostic de la maladie, la probabilité de complications, le développement de tactiques de traitement en utilisant un certain nombre de méthodes de diagnostic instrumental.

Ponction lombaire - au cours des premières heures et des premiers jours, le liquide céphalo-rachidien (LCR) est coloré de manière intense et uniforme avec du sang, s'écoulant généralement sous une pression accrue. Cependant, la ponction lombaire est contre-indiquée dans le tableau clinique du processus volumétrique intracrânien (hématome, ischémie avec œdème périfocal et phénomènes d'effet de masse) et des signes de syndrome de luxation (au niveau du processus de la grande drépanocytose, du tentorium et du grand foramen occipital). Dans de tels cas, même avec une petite quantité de ponction lombaire, l'élimination de la ponction lombaire peut entraîner des modifications du gradient de pression intracrânienne et l'apparition d'une luxation cérébrale aiguë.Pour éviter cela, les patients présentant des manifestations cliniques de processus volumétrique intracrânien doivent effectuer une échoencéphaloscopie ou une tomodensitométrie du cerveau avant la lombaire.

La tomodensitométrie cérébrale (TDM) du cerveau est actuellement la principale méthode de diagnostic de l'HSA, en particulier pendant les premières heures et les premiers jours d'hémorragie. En utilisant la tomodensitométrie, ils déterminent non seulement l'intensité de l'hémorragie basale et sa prévalence dans les réservoirs, mais également la présence et le volume d'hémorragies parenchymateuses et ventriculaires, la gravité de l'hydrocéphalie, la présence et la prévalence de foyers d'ischémie cérébrale, la gravité et la nature du syndrome de dislocation. Au cours des 12 premières heures suivant l'hémorragie, la détection de l'HSA atteint 95,2%, dans les 48 heures - 80 à 87%, pendant 3 à 5 jours - 75% et entre 6 et 21 jours - seulement 29%. Le degré de détectabilité des caillots sanguins avec l'HSA dépend non seulement de l'intensité de l'hémorragie elle-même, mais également du rapport entre les caillots sanguins et le plan des coupes sur le scanner (Fig. 3).

En outre, il est souvent possible d’utiliser la tomodensitométrie cérébrale (CT-angiographie) pour établir la véritable cause des relations hémodynamiques, topographiques et anatomiques, en particulier si l’étude est complétée par un rehaussement du contraste et une reconstruction 3D.

La classification CT la plus courante des hémorragies est la classification proposée par C.M. Fisher et al. en 1980:

1) sur le scanner, les signes d'hémorragie ne sont pas définis - 1 type de changement;

2) on détecte une hémorragie basale diffuse avec une épaisseur de caillot sanguin inférieure à 1 mm - modifications de type 2;

3) on détecte des caillots sanguins d’une épaisseur supérieure à 1 mm - hémorragie de type 3;

4) les hématomes intracrâniens ou les hémorragies dans les ventricules sans ou en association avec une hémorragie diffuse de type SAH - 4 sont déterminés par tomodensitométrie.

Les données de CT (le nombre et la prévalence de sang versé) sont bien corrélées avec la gravité de la maladie et le pronostic de la maladie - le SAH basal prononcé est défavorable au pronostic puisque, chez presque tous les patients, il s'accompagne du développement d'un spasme artériel prononcé et étendu.

L'angiographie cérébrale par soustraction numérique est «l'étalon-or» pour l'identification la plus précise de la cause de l'hémorragie. Il est obligatoire d'étudier deux bassins carotidiens et deux bassins vertébraux en projection droite, latérale et oblique: lors d'une angiographie cérébrale, il est possible de révéler non seulement l'anévrisme (Fig. 4A, 4B), mais également les spasmes vasculaires.

Tomographie par résonance magnétique (IRM) - cette méthode de diagnostic a une sensibilité et une spécificité élevées. Si la tomodensitométrie du cerveau présente une excellente SAH détectable, des anévrismes au cours de la période d'hémorragie aiguë, l'IRM est indispensable pour détecter les hémorragies au cours des périodes subaiguës et chroniques. La vérification des anévrismes avec angiographie par résonance magnétique (MR-AG) atteint 80-100%, ce qui permet dans certains cas d'abandonner l'angiographie cérébrale invasive traditionnelle (CAG), lorsqu'elle est contre-indiquée pour une raison quelconque (par exemple, en cas d'intolérance individuelle aux préparations iodées) (Fig. 5) De plus, par rapport à l'angiographie traditionnelle, CT-AG le surpasse dans le diagnostic des anévrismes de petite taille (moins de 3 mm), ce qui indique un pouvoir de résolution significatif de la méthode.

Complications d'une hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique

Les complications les plus courantes des hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes dues à la rupture d'un anévrisme sont les suivantes: angiospasme cérébral, ischémie cérébrale due à un angiospasme, saignement de l'anévrisme et développement d'une hydrocéphalie.

Les spasmes vasculaires et l’ischémie cérébrale sont l’une des complications les plus graves et les plus fréquentes de l’HAS. Sous «spasme vasculaire», il faut comprendre les modifications complexes et cohérentes de toutes les couches de la paroi artérielle, entraînant un rétrécissement de la lumière. Ces changements se produisent en réponse à une hémorragie dans les réservoirs de la base du cerveau. La cause immédiate du rétrécissement des artères est le sang et ses produits de carie.L'angiospasme se développe chez 23 à 96% des patients atteints d'HSG basale massive (type III de Fisher) et peut entraîner des lésions cérébrales ischémiques sévères (Fig. 5).

L'angiospasme peut être diagnostiqué lors d'une angiographie cérébrale (Fig. 6) ou par échographie Doppler transcrânienne (TCD) des vaisseaux cérébraux (Fig. 7), et son développement est surveillé par le TCD, qui peut être effectué aussi souvent que souhaité. La vitesse du flux sanguin linéaire (LSC) est déterminée dans toutes les grandes artères du cerveau (artères antérieure, moyenne, postérieure, cérébrale, carotidienne interne et basilaire). L'angiospasme ne se développe pas immédiatement après une hémorragie, mais 3 à 7 jours après l'accumulation de produits de décomposition sanguine dans le LCR. peut durer jusqu'à 2-3 semaines.

La récidive de l'anévrisme est la deuxième complication la plus fréquemment observée après la rupture de l'anévrisme. Des saignements répétés se développent chez 17 à 26% des patients. Les saignements répétés sont généralement causés par la lyse d'un caillot sanguin recouvrant le site de la rupture d'un anévrisme. Les saignements répétés se produisent plus souvent pendant le premier jour (4%) et au cours des 4 semaines suivantes, leur fréquence reste stable, représentant 1 à 2% par jour. Les saignements répétés sont très durs et jusqu’à 80% entraînent une issue fatale en raison d’une hémorragie intraventriculaire ou parenchymateuse massive.

Il n'y a pas de méthode efficace pour prévenir les saignements récurrents. Ni le repos au lit, ni le traitement hypotenseur ne réduisent la fréquence des saignements récurrents. Le seul moyen de prévenir les hémorragies consiste à désactiver au préalable l'anévrisme de la circulation sanguine.

L'hydrocéphalie est une complication assez fréquente observée chez 25 à 27% des patients. Au début de la maladie, le développement de l'hydrocéphalie au cours de l'HSA est causé par le blocage des caillots sanguins des citernes basales, de l'aqueduc sylvien, de l'inversion du ventricule intraveineux et de l'occlusion des voies conductrices de la liqueur. Avec le développement d'une hydrocéphalie normotensive dysrésorptive à long terme, l'HAH est dominée par le syndrome de Hakim-Adams (syndrome apatico-abulique, apraxie de la marche et dysfonctionnement des organes pelviens).

Évaluation de l'état du patient

Compte tenu de la diversité du tableau clinique de l'évolution et des complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, seuls quelques classifications de la sévérité de l'état du patient sont utilisées (Tableaux 1 et 2).

Evaluation du niveau de conscience sur l'échelle du coma de Glasgow (recommandé pour les 4 ans et plus).

Signes et traitement de l'anévrisme de la tête

Parfois, une croissance se forme dans le vaisseau sanguin - celui-ci se remplit rapidement de sang et peut éclater, ce qui sera inévitablement fatal. Cet anévrisme cérébral - une maladie extrêmement dangereuse qui nécessite une intervention médicale urgente.

Le plus souvent, l'anévrisme affecte les artères localisées à la base du cerveau - cette zone que les médecins appellent le cercle de Willian. La zone de dommages potentiels comprend les artères carotides et leurs branches principales. La rupture d'un anévrisme entraîne une hémorragie dans la région médullaire ou sous-arachnoïdienne.

Le plus grand danger est l'hémorragie sous-arachnoïdienne - la personne avec qui cela s'est passé vit quelques heures.

Classification et développement de la maladie

La maladie passe souvent inaperçue - le patient peut vivre plusieurs décennies sans connaître le terrible diagnostic. Le scénario de développement d'anévrisme est le suivant:

• des pathologies de la couche vasculaire musculaire se forment;
• membrane interne élastique endommagée;
• les tissus commencent à se développer et à s'exfolier (hyperplasie du tronc artériel);
• les fibres de collagène artériel sont déformées;
• la rigidité augmente (rigidité et excès de stress), les murs deviennent plus minces.

La classification de l'anévrisme cérébral dépend d'un certain nombre de facteurs. Avec la défaite de diverses régions du cerveau, les médecins distinguent les types de maladie suivants:

• anévrisme de l'artère carotide (interne);
• artère moyenne cérébrale;
• connectif antérieur ou cérébral antérieur;
• vaisseaux du système vertébrobasilaire;
• anévrismes multiples (plusieurs vaisseaux sont affectés simultanément).

Une identification précise de la zone de la maladie affecte la stratégie de traitement. Par conséquent, le diagnostic du type d'anévrisme est extrêmement important. La structure des anévrismes est également différente - les formes en forme de fuseau et les formes sacculaires sont connues. Ces derniers sont divisés en plusieurs chambres et une chambre. Ces formations sont classées par taille:

• miliaire (taille jusqu'à 3 mm);
• normal (seuil supérieur - 15 mm);
• grand (16-25 mm);
• gigantesque (dépasse 25 millimètres).

La taille de l'anévrisme affecte le risque de rupture. Plus l'éducation est importante, plus le risque d'une issue tragique est élevé. L'anévrisme cérébral a la structure suivante:

La partie la plus forte (à trois couches) est le cou. La membrane membranaire du corps est sous-développée - cette zone est moins durable. Le dôme est l'endroit le plus fragile (une couche mince, une percée se produit inévitablement).

Les changements fatals se manifestent avec le temps, de sorte que la maladie peut "dormir" pendant des années.

Les causes

La faiblesse des parois vasculaires est toujours déclenchée par certains facteurs. Sur les fibres artérielles augmente la charge - cela conduit à la formation de croissance. Les scientifiques supposent que l'aspect génétique joue un rôle de premier plan. Parmi les pathologies héréditaires manifestées au cours de la vie, citons:

• courbures anormales, crispiness vasculaire;
• pathologies des cellules artérielles musculaires congénitales (le déficit en collagène en est un exemple typique);
• lésions du tissu conjonctif;
• coarctation de l'aorte;
• défauts artérioveineux (plexus veineux et artériel).

Une carence en collagène de type III conduit à un amincissement de la couche musculaire artérielle. Des anévrismes se forment alors dans la zone des bifurcations (bifurcations). Il existe également des maladies de nature non héréditaire et traumatologique:

• hypertension artérielle;
• lésions infectieuses affectant le cerveau;
• athérosclérose (des plaques se forment sur la surface interne des vaisseaux - les artères se dilatent, se déforment et même s’effondrent);
• exposition aux radiations (les radiations radioactives affectent la structure et le fonctionnement des vaisseaux sanguins - cela provoque des expansions pathologiques);
• blessures à la tête;
• hypertension et hypertension artérielle;
• circulation sanguine altérée (un caillot sanguin peut provoquer cette affection);
• kystes cérébraux et tumeurs (les artères sont comprimées, ce qui entraîne une diminution du débit sanguin);
• pathologie du tissu conjonctif;
• blessé;
• thromboembolie.

Facteurs de risque

Certaines personnes ont une prédisposition à l'anévrisme cérébral. Aux États-Unis, par exemple, une rupture d'anévrisme est enregistrée chaque année chez 27 000 patients. Les femmes souffrent beaucoup plus souvent de la maladie que les hommes, et les statistiques ont également montré que les patients de 30 à 60 ans sont à risque.

Les autres facteurs de risque sont les suivants:

• hypoplasie de l'artère rénale;
• maladie polykystique des reins;
• la dépendance;
• fumer;
• alcoolisme;
• l'obésité;
• le stress;
• prendre des contraceptifs oraux;
• vivant dans des zones de radiation.

L'anévrisme évolue avec l'exposition prolongée à un (ou plusieurs) des facteurs énumérés. La paroi de l'artère perd progressivement sa résistance mécanique et son élasticité, elle s'étend et la hernie se gonfle, se remplissant de sang.

Les symptômes

Les caractéristiques des signes d'anévrisme ne sont observées que chez un quart des malades. Parmi les symptômes, les maux de tête d'intensité variable sont les plus fréquents: migraine, tremblements, douleur. Les symptômes peuvent varier - cela dépend de la zone touchée du vaisseau. Les symptômes de base sont:

• des nausées;
• faiblesse
• vision floue;
• des vertiges;
• la photophobie;
• problèmes d'audition;
• troubles de la parole;
• maux de tête;
• engourdissement unilatéral du visage et du corps;
• vision double.

Douleur fréquente à la tête

Une migraine attaquable d'intensité variable est le symptôme le plus caractéristique d'un anévrisme cérébral (souvent, un symptôme douloureux est répété dans une région).

Si l'artère basilaire est endommagée, la douleur peut se manifester dans la moitié de la tête. Si l'artère postérieure est touchée, la région occipitale et le temple en sont affectés. Il y a des signes plus spécifiques d'anévrisme:

• strabisme;
• sifflement (et plutôt dur) bruit dans l'oreille;
• perte auditive unilatérale;
• dilatation de la pupille;
• ptose (paupière supérieure abaissée);
• faiblesse dans les jambes (se manifeste soudainement);
• perturbations visuelles (objets déformés entourant des turbulences voile trouble);
• parésie périphérique du nerf facial.

Au cours du processus de formation de l'anévrisme, la pression intracrânienne provoque une gêne et conduit à un effet de "dilatation". Il y a des cas de picotements dans la zone touchée - ils sont peu préoccupants, mais ils devraient être alarmants. Une rupture d'anévrisme provoque un syndrome douloureux sévère qui, selon les patients survivants admis, ne peut être toléré.

Il existe des cas de perte de conscience ou d’obscurcissement temporaire - le patient perd son orientation spatiale et ne comprend pas l’essence de ce qui se passe. Chez certains patients, des douleurs de signal peuvent être détectées - elles apparaissent plusieurs jours avant la rupture. Mais dans la plupart des cas, l’écart se produit soudainement - ils n’ont pas le temps de transporter le patient à la clinique, ce qui entraîne rapidement la mort.

La conclusion est simple: pour trouver au moins l’un des symptômes ci-dessus, vous devez immédiatement consulter un médecin. Un diagnostic opportun, un traitement approprié et une intervention chirurgicale peuvent vous sauver la vie.

Diagnostics

L'angiographie est la méthode de détection d'anévrisme la plus populaire. Malheureusement, tous les patients ne reçoivent pas un diagnostic rapide - cela entraîne des conséquences désastreuses. Anévrisme des vaisseaux cérébraux détectés et autres méthodes instrumentales. Laissez-nous les décrire brièvement.

• Angiographie. L'examen radiographique effectué après les préparations spéciales sera introduit dans l'artère. La procédure permet d’évaluer l’état des vaisseaux, de détecter une pathologie, une contraction et une expansion. Les substances "soulignant" l'artère sont introduites par un cathéter spécial.
• Tomographie par ordinateur. Intervention dans le corps de cette méthode indolore ne nécessite pas. Les images prises aux rayons X sont chargées dans un ordinateur - les problèmes artériels sont résolus après le traitement électronique de l'information. Grâce au scanner, les médecins peuvent détecter les hémorragies, les blocages et les rétrécissements. Les informations CT associées à l'examen angiographique fournissent une image plus globale de ce qui se passe.
• Imagerie par résonance magnétique. Le patient est irradié par des ondes spéciales, après quoi une image tridimensionnelle des artères cérébrales est affichée sur un écran d'ordinateur. L'IRM est un outil indispensable dans le diagnostic des tumeurs suspectes et de toutes sortes de pathologies. Le processus d'IRM s'étend sur une longue période et est associé à un malaise émotionnel chez certains patients, car ils sont obligés de rester dans un espace restreint sans mouvement.
• Ponction du liquide céphalo-rachidien. Cette méthode de diagnostic est recommandée chez les patients présentant une suspicion de discontinuité. La colonne vertébrale est percée d'une aiguille spéciale. Le fluide extrait est examiné pour la présence d'impuretés sanguines - elles pourraient pénétrer dans la cavité de la colonne après une hémorragie.

Les conséquences

Une hémorragie intracérébrale entraîne un gonflement du cerveau. Le tissu réagit à la dégradation du sang, une nécrose se développe, les zones endommagées cessent de fonctionner. Progressivement, les parties du corps précédemment contrôlées par les zones touchées sont refusées.

Parmi les autres complications peuvent être identifiées:

• angiospasme cérébral;
• re-rupture de l'anévrisme;
• ischémie cérébrale (décès enregistrés);
• hydrocéphalie interne;
• paralysie, faiblesse et troubles du mouvement;
• des problèmes d'ingestion;
• dysfonctionnement de la parole;
• troubles du comportement;
• déficience psychologique et cognitive;
• problèmes de miction et de défécation;
• syndrome de douleur;
• perception déformée de la réalité;
• l'épilepsie;
• lésion cérébrale irréversible;
• le coma

La vasoconstriction est une complication extrêmement dangereuse. Ce phénomène rétrécit les vaisseaux sanguins, entraînant un accident vasculaire cérébral. Le risque de vasospasme augmente plusieurs fois sur une période de trois semaines, remplaçant l'hémorragie.

Le diagnostic opportun vous permet de retrouver le contrôle du rétrécissement des artères.

Traitement

Le choix de la stratégie thérapeutique dépend des caractéristiques «comportementales» de l'anévrisme et de la zone de lésion, ainsi que de l'âge et de l'état général du patient. Si un anévrisme cérébral a une densité élevée et une petite taille et qu'il n'y a pas de complications, le cas peut être limité à un traitement conservateur:

• traitement de l'athérosclérose vasculaire;
• correction de l'hypertension artérielle;
• utilisation de bloqueurs des canaux calciques (diltiazem, vérapamil);
• repos au lit.

L'anévrisme, détecté à un stade précoce, implique un suivi thérapeutique stable et une intervention d'urgence en cas de rupture. L'état de la pathologie doit être évalué au fil du temps. Certains patients passent toute leur vie sous surveillance médicale étroite et la rupture fatale ne se produit pas.

Intervention chirurgicale

L'opération reste la méthode de traitement la plus efficace. Dans certains cas, les parois vasculaires sont renforcées, dans d'autres cas, une coupure est recommandée. Considérons à leur tour les types de ces interventions chirurgicales.

• Coupure Il s'agit d'une opération intracrânienne ouverte impliquant l'isolement de l'anévrisme de la circulation sanguine. Pendant l'opération également, l'hématome intracérébral est drainé et le sang est prélevé dans l'espace sous-arachnoïdien. Pour une opération réussie, un microscope opératoire et un équipement de microchirurgie sont nécessaires. Ce type d'intervention est reconnu comme le plus difficile.
• Renforcement des parois de l'artère. Une gaze chirurgicale enveloppe la zone endommagée. L'inconvénient de cette méthode est le risque accru de saignement, qui est prédit dans la période postopératoire.
• Chirurgie endovasculaire. La zone touchée est artificiellement bloquée par des micro-bobines. La perméabilité des vaisseaux les plus proches est minutieusement étudiée - la méthode d'angiographie vous permet de contrôler le déroulement de l'opération. La méthode ne prévoit pas l’ouverture du crâne, elle est considérée comme la plus sûre et est utilisée par les chirurgiens en Allemagne.

Les complications postopératoires ne doivent pas être exclues - elles surviennent assez souvent. Les conséquences désagréables sont associées aux spasmes vasculaires et au développement de l'hypoxie cérébrale. Si le vaisseau est obstrué (totalement ou partiellement), le manque d'oxygène peut survenir.

La mort peut survenir dans le cas d'un anévrisme gigantesque. Si le stade d'aggravation n'est pas venu, le taux de mortalité est minime.

Méthodes non chirurgicales

Nous avons parlé de traitement conservateur, mais nous ne nous sommes pas arrêtés à cela en détail. Le gage d'efficacité de cette thérapie est une surveillance médicale constante et une approche strictement individuelle. Les médicaments utilisés pour combattre la maladie peuvent être répartis dans les groupes suivants:

1. Stabilisateurs de la pression artérielle. L'augmentation de la pression provoque la rupture de l'anévrisme, il est donc nécessaire de le fixer à un certain niveau.
2. Analgésiques et médicaments antiémétiques (soulagent considérablement l'état du patient).
3. Bloqueurs des canaux calciques. Stabiliser le fonctionnement du système circulatoire et prévenir l'apparition de spasmes cérébraux.
4. Anticonvulsivants (rappelons-nous que les crampes sont également dangereuses).

Prévention

Éliminer complètement la possibilité de la maladie est impossible. Mais vous pouvez réduire le risque au minimum, augmentant ainsi vos chances. Complexe préventif est la suivante:

• mode de vie actif;
• rejet des addictions (alcool, tabac, alcool);
• alimentation équilibrée;
• examens médicaux prévus;
• pas de blessures à la tête (elles doivent être soigneusement évitées).

La pierre angulaire de la prévention - un diagnostic opportun. Cela est particulièrement vrai pour les patients présentant une prédisposition héréditaire. Au moindre soupçon d'anévrisme, il vaut la peine d'aller immédiatement à la clinique.

Les médecins recommandent dans une telle situation d'éviter le stress, de ne pas trop forcer, d'éviter la stimulation excessive et de maintenir un niveau émotionnel stable.

Laissez tomber les doutes, les vaines offensives et les sentiments, profitez du présent et arrêtez les conflits avec vos proches. Mesurer la pression artérielle régulièrement. Les symptômes suspects ne doivent pas être ignorés - un examen supplémentaire n'a blessé personne. Un diagnostic précoce et une assistance rapide sont la clé de votre santé.

Anévrisme des vaisseaux cérébraux

Les anévrismes des vaisseaux cérébraux sont des protrusions locales pathologiques des vaisseaux sanguins artériels du cerveau. Avec une évolution semblable à une tumeur, l'anévrysme vasculaire cérébral imite la clinique d'une lésion de masse avec des lésions des nerfs optiques, trijumeaux et oculomoteurs. Au cours de l'apoplexie, l'anévrysme vasculaire cérébral se manifeste par des symptômes d'hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale, qui apparaissent soudainement à la suite de sa rupture. L'anévrysme des vaisseaux cérébraux est diagnostiqué sur la base de l'anamnèse, de l'examen neurologique, de la radiographie du crâne, de l'examen du liquide céphalo-rachidien, du scanner, de l'IRM et de la MPA cérébrale. S'il existe des signes d'anévrisme cérébral, il est soumis à un traitement chirurgical: occlusion endovasculaire ou coupure.

Anévrisme des vaisseaux cérébraux

L'anévrisme des vaisseaux cérébraux est une conséquence des modifications de la structure de la paroi vasculaire, qui comporte normalement 3 couches: la couche interne - intima, la couche musculaire et la partie externe de l'adventice. Les changements dégénératifs, le sous-développement ou les dommages causés à une ou plusieurs couches de la paroi vasculaire entraînent un amincissement et une perte d'élasticité de la partie affectée de la paroi vasculaire. En conséquence, le renflement de la paroi vasculaire se produit dans un endroit affaibli sous la pression du flux sanguin. Ceci forme l'anévrisme des vaisseaux cérébraux. Le plus souvent, l'anévrisme cérébral se situe à des endroits où les branches artérielles se ramifient, car la pression exercée sur la paroi vasculaire est la plus forte.

Selon certains rapports, l'anévrisme cérébral serait présent dans 5% de la population. Cependant, il est souvent asymptomatique. Une augmentation de la croissance anévrismale s'accompagne d'un amincissement de ses parois et peut entraîner la rupture de l'anévrisme et un accident vasculaire cérébral hémorragique. L'anévrisme des vaisseaux cérébraux a un cou, un corps et un dôme. Le col de l'anévrisme, comme la paroi du vaisseau, est caractérisé par une structure en trois couches. Le dôme consiste uniquement en intima et est le point le plus faible dans lequel l'anévrisme cérébral peut se rompre. Le plus souvent, l'écart est observé chez les patients âgés de 30 à 50 ans. Selon les statistiques, il s'agit d'un anévrisme cérébral rompu qui provoque jusqu'à 85% des hémorragies sous-arachnoïdiennes non traumatiques.

Causes de l'anévrisme cérébral

L'anévrisme congénital des vaisseaux cérébraux est une conséquence d'anomalies du développement entraînant une perturbation de la structure anatomique normale de leurs parois. Il est souvent associé à une autre pathologie congénitale: maladie polykystique des reins, coarctation aortique, dysplasie du tissu conjonctif, malformation du cerveau artérioveineux, etc.

Un anévrisme vasculaire cérébral acquis peut se développer à la suite de modifications de la paroi vasculaire après une lésion cérébrale traumatique, en présence d'une maladie hypertensive, de l'athérosclérose et de l'hyalinose des vaisseaux sanguins. Dans certains cas, il peut être causé par des embolies infectieuses dans les artères cérébrales. Un tel anévrisme des vaisseaux cérébraux en neurologie s'appelle mycose. Des facteurs hémodynamiques tels que l'irrégularité du flux sanguin et l'hypertension artérielle contribuent à la formation d'un anévrisme cérébral.

Classification de l'anévrisme cérébral

Selon sa forme, l'anévrisme cérébral est sacculé et fusiforme. Et les premiers sont beaucoup plus communs, dans un rapport d'environ 50: 1. L'anévrisme sacculaire des vaisseaux cérébraux peut être simple ou multi-chambre.

Selon la localisation, l'anévrisme cérébral est classé dans l'anévrisme de l'artère cérébrale antérieure, de l'artère cérébrale moyenne, de l'artère carotide interne et du système vertébrobasilaire. Dans 13% des cas, il existe plusieurs anévrismes situés sur plusieurs artères.

Il existe également une classification des anévrismes cérébraux en fonction de leur taille, qui distingue les anévrismes miliaires jusqu’à 3 mm, les petits jusqu’à 10 mm, les moyens 11-15 mm, les grands 16-25 mm et les géants plus de 25 mm.

Symptômes de l'anévrisme cérébral

Selon ses manifestations cliniques, l'anévrisme vasculaire cérébral peut évoluer vers une tumeur ou une apoplexie. Avec une variante semblable à une tumeur, l'anévrysme vasculaire cérébral augmente progressivement et, atteignant une taille considérable, commence à pincer les formations anatomiques du cerveau situé à côté de celui-ci, ce qui conduit à l'apparition des symptômes cliniques correspondants. L'anévrisme vasculaire cérébral ressemblant à une tumeur est caractérisé par le tableau clinique d'une tumeur intracrânienne. Ses symptômes dépendent de l'emplacement. Le plus souvent, un anévrisme vasculaire cérébral ressemblant à une tumeur est détecté dans le chiasma optique et le sinus caverneux.

L'anévrisme de la zone chiasmatique s'accompagne d'une altération de l'acuité visuelle et des champs visuels; avec une existence à long terme peut conduire à une atrophie du nerf optique. Un anévrisme vasculaire cérébral, situé dans le sinus caverneux, peut être accompagné de l’un des trois syndromes du sinus caverneux, qui sont une combinaison de paires de FMN de parésie III, IV et VI et endommagent diverses branches du nerf trijumeau. La parésie des couples III, IV et VI se manifeste cliniquement par des troubles oculomoteurs (affaiblissement ou impossibilité de la convergence, développement du strabisme); défaite du nerf trijumeau - symptômes de la névralgie du trijumeau. Un anévrisme vasculaire cérébral existant de longue date peut être accompagné d'une destruction des os du crâne, détectée au cours d'une radiographie.

L’anévrisme cérébral a souvent une évolution apoplectique avec l’apparition soudaine de symptômes cliniques à la suite de la rupture d’un anévrisme. De manière occasionnelle, la rupture d'un anévrisme est précédée de maux de tête dans la région fronto-orbitaire.

Rupture d'anévrisme des vaisseaux cérébraux

Le premier symptôme de la rupture d'un anévrisme est un mal de tête soudain et très intense. Initialement, il peut être de nature locale, correspondant à l'emplacement de l'anévrisme, puis il devient diffus. Les maux de tête sont accompagnés de nausées et de vomissements répétés. Il existe des symptômes méningés: hyperesthésie, raideur de la nuque, symptômes de Brudzinsky et de Kernig. Ensuite, il y a une perte de conscience, qui peut durer une période de temps différente. Les crises épileptiformes et les troubles mentaux peuvent aller de la confusion légère à la psychose. L’hémorragie sous-arachnoïdienne qui se produit lors de la rupture d’un anévrisme vasculaire cérébral est accompagnée d’un long spasme des artères situées près de l’anévrisme. Dans environ 65% des cas, ce spasme vasculaire entraîne la défaite de la substance cérébrale du type d'accident ischémique cérébral.

En plus de l'hémorragie méningée, un anévrisme vasculaire cérébral rompu peut provoquer une hémorragie dans une substance ou dans les ventricules du cerveau. Un hématome intracérébral est observé dans 22% des cas de rupture d'anévrisme. En plus des symptômes cérébraux, il se manifeste par une augmentation des symptômes focaux, en fonction de la localisation de l'hématome. Dans 14% des cas, une rupture d'anévrisme cérébral provoque une hémorragie cérébrale. C'est la variante la plus grave du développement de la maladie, souvent fatale.

Les symptômes focaux, qui s'accompagnent d'une rupture d'anévrisme des vaisseaux cérébraux, peuvent être divers et dépendent de la localisation de l'anévrisme. Ainsi, l'anévrysme vasculaire cérébral, situé dans la région de la bifurcation de l'artère carotide, conduit à des troubles de la vision. L’anévrisme de l’artère cérébrale antérieure est accompagné d’une parésie des membres inférieurs et de troubles mentaux, d’une hémiparésie cérébrale moyenne et de troubles de la parole. Localisé dans le système vertébro-basilaire, l'anévrysme vasculaire cérébral à la rupture est caractérisé par une dysphagie, une dysarthrie, un nystagmus, une ataxie, des syndromes alternés, une parésie centrale du nerf facial et des lésions du nerf trijumeau. L'anévrisme des vaisseaux cérébraux, situé dans le sinus caverneux, se situe en dehors de la dure-mère et sa rupture ne s'accompagne donc pas d'hémorragie dans la cavité du crâne.

Diagnostic de l'anévrisme cérébral

Très souvent, l'anévrisme vasculaire cérébral est caractérisé par une évolution asymptomatique et peut être détecté au hasard lors de l'examen d'un patient pour une maladie complètement différente. Avec l’apparition de symptômes cliniques, un neurologue diagnostique l’anévrisme vasculaire cérébral sur la base de l’anamnèse, d’un examen neurologique du patient, d’examens radiologiques et tomographiques et d’un examen du liquide céphalo-rachidien.

Un examen neurologique révèle des symptômes méningés et focaux sur la base desquels un diagnostic topique peut être posé, c'est-à-dire permettant de localiser le processus pathologique. La radiographie du crâne permet de détecter des anévrismes pétrifiés et la destruction des os de la base du crâne. Un diagnostic plus précis fournit la tomodensitométrie et l'IRM du cerveau. Le diagnostic final d ’« anévrisme vasculaire cérébral »peut être fondé sur les résultats d’une étude angiographique. L'angiographie vous permet de définir l'emplacement, la forme et la taille de l'anévrisme. Contrairement à l'angiographie aux rayons X, la résonance magnétique (MPA) ne nécessite pas l'introduction d'agents de contraste et peut être réalisée même pendant la période aiguë de rupture d'anévrisme des vaisseaux cérébraux. Il donne une image en deux dimensions de la section transversale des vaisseaux ou de leur image en trois dimensions en trois dimensions.

En l'absence de méthodes de diagnostic plus informatives, un anévrisme vasculaire cérébral rompu peut être diagnostiqué par une ponction lombaire. La détection de sang dans le liquide céphalorachidien résultant indique la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale.

Lors du diagnostic, un anévrisme vasculaire cérébral ressemblant à une tumeur doit être différencié d'une tumeur, d'un kyste et d'un abcès du cerveau. L'anévrisme vasculaire cérébral apoplexique nécessite une différenciation par rapport à une crise d'épilepsie, un accident ischémique transitoire, un accident vasculaire cérébral ischémique, une méningite.

Traitement de l'anévrisme cérébral

Les patients dont l'anévrisme cérébral est de petite taille doivent être surveillés en permanence par un neurologue ou un neurochirurgien, car un tel anévrisme ne constitue pas une indication de traitement chirurgical, mais doit être surveillé en fonction de sa taille et de son évolution. Les mesures thérapeutiques conservatrices visent à prévenir une augmentation de la taille de l'anévrisme. Ceux-ci peuvent inclure la normalisation de la pression artérielle ou du rythme cardiaque, la correction du taux de cholestérol dans le sang, le traitement des effets du TCC ou de maladies infectieuses existantes.

Le traitement chirurgical vise à prévenir la rupture d'un anévrisme. Ses principales méthodes sont l'écrêtage du cou de l'anévrisme et l'occlusion endovasculaire. L'électrocoagulation stéréotaxique et la thrombose artificielle de l'anévrisme à l'aide de coagulants peuvent être utilisées. Pour les malformations vasculaires, une ablation par radiochirurgie ou transcrânienne du MAV est réalisée.

Un anévrisme vasculaire cérébral rompu est une urgence et nécessite un traitement conservateur similaire au traitement de l'AVC hémorragique. Selon les indications, un traitement chirurgical est réalisé: ablation de l'hématome, évacuation endoscopique ou aspiration stéréotaxique. Si un anévrisme vasculaire cérébral est accompagné d'une hémorragie dans les ventricules, un drainage ventriculaire est effectué.

Pronostic de l'anévrisme cérébral

Le pronostic de la maladie dépend du lieu où se situe l'anévrisme cérébral, de sa taille, ainsi que de la présence d'une pathologie conduisant à des modifications dégénératives de la paroi vasculaire ou à des troubles hémodynamiques. Un anévrisme vasculaire cérébral non croissant peut exister tout au long de la vie du patient sans entraîner de modifications cliniques. Un anévrisme cérébral rompu dans 30 à 50% des cas entraîne la mort du patient. Chez 25 à 35% des patients après la rupture de l'anévrisme, des effets invalidants persistants persistent. Des hémorragies répétées sont observées chez 20 à 25% des patients, la mortalité après 70%.