Qu'est-ce que la sclérose? Symptômes, traitement et espérance de vie

La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux. N'a pas complètement étudié les causes et le mécanisme de développement auto-immunitaire-inflammatoire. Il s’agit d’une maladie dont le tableau clinique est très diversifié, difficile à diagnostiquer à un stade précoce, et il n’existe aucun signe clinique spécifique qui caractérise la sclérose en plaques.

Le traitement implique l'utilisation d'immunomodulateurs et d'agents symptomatiques. L'action des médicaments immunitaires vise à arrêter le processus de destruction des structures nerveuses par des anticorps. Les médicaments symptomatiques éliminent les conséquences fonctionnelles de cette destruction.

Qu'est ce que c'est

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique dans laquelle la gaine de myéline des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière est affectée. Bien que, familièrement, la «sclérose» soit souvent désignée comme une altération de la mémoire à l’âge avancé, le nom de «sclérose en plaques» n’a rien à voir avec la «sclérose» sénile ou l’absence d’attention.

Dans ce cas, "sclérose" signifie "cicatrice" et "disséminé", car le trait distinctif de la maladie dans l'étude anatomo-pathologique est la présence de foyers de sclérose disséminés dans tout le système nerveux central - le remplacement du tissu nerveux normal par le connectif.

La sclérose en plaques a été décrite pour la première fois en 1868 par Jean-Martin Charcot.

Des statistiques

La sclérose en plaques est une maladie assez commune. Il y a environ 2 millions de patients dans le monde, soit plus de 150 000 en Russie. Dans certaines régions du pays, l'incidence est assez élevée et va de 30 à 70 cas pour 100 000 habitants. Dans les grandes zones industrielles et les villes, il est plus élevé.

La maladie survient généralement vers l'âge de trente ans environ, mais peut également se produire chez les enfants. La forme progressive primaire est plus commune à l’âge de 50 ans environ. Comme beaucoup de maladies auto-immunes, la sclérose en plaques est plus fréquente chez les femmes et débute en moyenne 1 à 2 ans plus tôt, tandis que les hommes présentent une forme progressive défavorable de l'évolution de la maladie.

Chez les enfants, la répartition par sexe peut atteindre jusqu'à trois cas chez les filles contre un cas chez les garçons. Après 50 ans, le ratio hommes / femmes atteints de sclérose en plaques est à peu près le même.

Causes de la sclérose

La cause de la sclérose en plaques n'est pas comprise avec précision. Aujourd'hui, l'opinion la plus courante est que la sclérose en plaques peut résulter d'une combinaison aléatoire d'un certain nombre de facteurs externes et internes indésirables chez une personne donnée.

Les facteurs externes indésirables comprennent

lieu de résidence géoécologique, en particulier son influence sur le corps des enfants;
les blessures;
infections virales et bactériennes fréquentes;
influence des substances toxiques et des radiations;
caractéristiques de la nourriture;
prédisposition génétique, probablement associée à une combinaison de plusieurs gènes, provoquant des violations principalement dans le système d'immunorégulation;
fréquentes situations stressantes.

Chaque personne dans la régulation de la réponse immunitaire est simultanément impliquée dans plusieurs gènes. Dans ce cas, le nombre de gènes en interaction peut être important.

Les recherches menées ces dernières années ont confirmé la participation obligatoire du système immunitaire, primaire ou secondaire, au développement de la sclérose en plaques. Les perturbations du système immunitaire sont associées aux caractéristiques d'un ensemble de gènes qui contrôlent la réponse immunitaire. La théorie auto-immune la plus répandue de la sclérose en plaques (reconnaissance des cellules nerveuses par le système immunitaire comme "étrangères" et leur destruction). Etant donné le rôle prépondérant des troubles immunologiques, le traitement de cette maladie repose principalement sur la correction des troubles immunitaires.

Dans la sclérose en plaques, le virus NTU-1 (ou un agent pathogène inconnu inconnu) est considéré comme l'agent causal. On pense qu'un virus ou un groupe de virus provoque une déficience de la régulation immunitaire dans le corps du patient avec le développement du processus inflammatoire et la dégradation des structures de la myéline du système nerveux.

Symptômes de la sclérose en plaques

En cas de sclérose en plaques, les symptômes ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique, les exacerbations peuvent être répétées à des intervalles différents: au moins après quelques années, au moins après quelques semaines. Oui, et les rechutes peuvent ne durer que quelques heures et atteindre plusieurs semaines, mais chaque nouvelle exacerbation est plus difficile que la précédente, en raison de l'accumulation de plaques et de la formation de nouvelles zones confluentes et passionnantes. Cela signifie que la sclérose en plaques disséminée est caractérisée par un flux rémittent. Très probablement, en raison de cette inconstance, les neurologues ont proposé un nom différent pour la sclérose en plaques - le caméléon.

Le stade initial n’est pas non plus certain, la maladie peut se développer progressivement mais, dans de rares cas, elle peut apparaître assez rapidement. En outre, au stade précoce, les premiers signes de la maladie ne peuvent pas être remarqués, car pendant cette période est souvent asymptomatique, même si des plaques existent déjà. Ce phénomène s'explique par le fait qu'avec peu de foyers de démyélinisation, un tissu nerveux sain assume les fonctions des zones touchées et les compense ainsi.

Dans certains cas, un seul symptôme peut apparaître, par exemple une déficience visuelle dans un œil ou les deux yeux atteints de forme cérébrale SD. Les patients dans une telle situation peuvent ne pas aller nulle part ou se limiter à une visite chez un ophtalmologiste, qui n'est pas toujours en mesure d'attribuer ces symptômes aux premiers signes d'une maladie neurologique grave, à savoir la sclérose en plaques, car les disques du nerf optique ne pourraient pas changer de couleur. avec MS, les moitiés temporales de ZN vont pâlir). De plus, c'est cette forme qui donne des rémissions de longue durée, permettant ainsi aux patients d'oublier la maladie et de se considérer en parfaite santé.

La progression de la sclérose en plaques provoque les symptômes suivants:

Une déficience sensorielle survient dans 80 à 90% des cas. Des sensations inhabituelles, telles que la chair de poule, la sensation de brûlure, un engourdissement, des démangeaisons cutanées, des picotements, des douleurs transitoires ne constituent pas une menace pour la vie, mais gênent les patients. Les perturbations sensorielles commencent au niveau des parties distales (doigts) et recouvrent progressivement tout le membre. Le plus souvent, seuls les membres d'un côté sont touchés, mais la transition des symptômes de l'autre côté est également possible. La faiblesse des membres est d'abord déguisée en fatigue, puis se manifeste par la difficulté d'effectuer des mouvements simples. Les bras ou les jambes deviennent pour ainsi dire étrangers, lourds malgré la force musculaire restante (le bras et la jambe sont souvent affectés d'un côté).
Violations à vue. De la part de l’organe de la vision, il existe une violation de la perception des couleurs, éventuellement le développement d’une névrite optique, une diminution aiguë de la vision. Le plus souvent, la lésion est également unilatérale. L’indifférence et la double vision, l’absence de mouvement amical des yeux lorsqu’on essaie de les écarter - sont tous des symptômes de la maladie.
Tremblement Cela apparaît assez souvent et complique sérieusement la vie d’une personne. Les tremblements des membres ou du tronc, provoqués par des contractions musculaires, empêchent toute activité sociale et professionnelle normale.
Maux de tête La céphalée est un symptôme très commun de la maladie. Les scientifiques suggèrent que son apparition est associée à des troubles musculaires et à la dépression. C'est avec la sclérose en plaques que les maux de tête se produisent trois fois plus souvent qu'avec d'autres maladies neurologiques. Parfois, il peut laisser présager une aggravation imminente de la maladie ou un signe de début de pathologie.
Violations de la déglutition et de la parole. Les symptômes s’accompagnent. Les violations de la déglutition dans la moitié des cas ne sont pas remarquées par un malade et ne sont pas présentées comme des plaintes. Les changements dans la parole se manifestent par la confusion, le chant, le flou des mots, la présentation trouble.
Violations de la démarche. Les difficultés lors de la marche sont causées par un engourdissement des pieds, un déséquilibre, des spasmes musculaires, une faiblesse musculaire, des tremblements.
Crampes musculaires. Assez fréquent dans la clinique de la sclérose en plaques et conduisent souvent à l'invalidité du patient. Les muscles des bras et des jambes sont sujets aux spasmes, ce qui prive la personne de la possibilité d'un contrôle adéquat des membres.
Augmentation de la sensibilité à la chaleur. Exacerbation possible des symptômes de la maladie en cas de surchauffe du corps. De telles situations se produisent souvent sur la plage, dans le sauna, dans le bain.
Déficience intellectuelle, cognitive. Pertinent pour la moitié des patients. Elles se manifestent principalement par une inhibition générale de la pensée, une diminution de la possibilité de mémorisation et une diminution de la concentration de l'attention, un apprentissage lent de l'information, des difficultés à passer d'un type d'activité à un autre. Ce symptôme prive une personne de la capacité d'accomplir les tâches de la vie quotidienne.
Vertiges. Ce symptôme survient aux premiers stades de la maladie et s’aggrave au fur et à mesure de son évolution. Une personne peut ressentir sa propre instabilité et souffrir du «mouvement» de son environnement.
Fatigue chronique. Très souvent accompagné de sclérose en plaques et plus typique pour la seconde moitié de la journée. Le patient ressent une faiblesse musculaire croissante, une somnolence, une léthargie et une fatigue mentale.
Violations du désir sexuel. Jusqu'à 90% des hommes et jusqu'à 70% des femmes souffrent de dysfonctionnement sexuel. Cette violation peut être le résultat à la fois de problèmes psychologiques et du système nerveux central. La libido tombe, perturbe le processus d'érection et d'éjaculation. Cependant, jusqu'à 50% des hommes ne perdent pas leur érection matinale. Les femmes ne sont pas en mesure d'atteindre l'orgasme, les rapports sexuels peuvent causer de la douleur, il y a souvent une diminution de la sensibilité dans la région génitale.
Troubles végétatifs. Il est très probable qu'il indique une évolution prolongée de la maladie et se manifeste rarement au début de la maladie. L'hypothermie persistante du matin, une transpiration excessive des jambes, une faiblesse musculaire, une hypotension artérielle, des vertiges, une arythmie cardiaque.
Problèmes de repos nocturne. Il est de plus en plus difficile pour les patients de s’endormir, ce qui est le plus souvent causé par des spasmes des membres et d’autres sensations tactiles. Le sommeil devient agité, en conséquence, au cours de la journée, une personne ressent une matité de conscience, un manque de clarté de pensée.
Dépression et troubles anxieux. Diagnostiqué chez la moitié des patients. La dépression peut être un symptôme indépendant de la sclérose en plaques ou peut devenir une réaction à la maladie, souvent après que le diagnostic a été rendu public. Il est à noter que ces patients font souvent des tentatives de suicide, mais au contraire beaucoup trouvent une issue à l'alcoolisme. L’inadaptation sociale croissante de l’individu est en définitive la cause de l’invalidité du patient et «chevauche» les maux physiques existants.
Dysfonctionnement intestinal. Ce problème peut se manifester soit par l'incontinence de masses fécales, soit par une constipation occasionnelle.
Violations du processus de la miction. Tous les symptômes associés au processus de miction dans les phases initiales du développement de la maladie au fur et à mesure de sa progression sont aggravés.

Les symptômes secondaires de la sclérose en plaques sont des complications des manifestations cliniques actuelles de la maladie. Par exemple, les infections des voies urinaires sont une conséquence du dysfonctionnement de la vessie, de la pneumonie et des escarres se développent en raison de limitations physiques, une thrombophlébite des veines des membres inférieurs se développe en raison de leur immobilité.

Diagnostics

Les méthodes de recherche instrumentale permettent de déterminer les foyers de démyélinisation dans la substance blanche du cerveau. La méthode la plus optimale est l'IRM du cerveau et de la moelle épinière, grâce à laquelle vous pouvez déterminer l'emplacement et la taille des foyers sclérotiques, ainsi que leur évolution dans le temps.

De plus, les patients subissent une IRM du cerveau avec un produit de contraste à base de gadolinium. Cette méthode permet de vérifier le degré de maturité des foyers sclérotiques: l’accumulation active d’une substance se produit dans des foyers frais. L'IRM du cerveau avec contraste vous permet de définir le degré d'activité du processus pathologique. Pour diagnostiquer la sclérose en plaques, on recherche dans le sang la présence d’un titre accru d’anticorps dirigés contre les protéines neurospécifiques, en particulier la myéline.

Chez environ 90% des personnes atteintes de sclérose en plaques, des immunoglobulines oligoclonales sont détectées dans l’étude du liquide céphalorachidien. Mais il ne faut pas oublier que l'apparition de ces marqueurs est observée dans d'autres maladies du système nerveux.

Comment traiter la sclérose en plaques?

Le traitement est prescrit individuellement, en fonction du stade et de la gravité de la sclérose en plaques.

La plasmophérèse;
Cytostatiques;
Pour le traitement des formes rapidement évolutives de la sclérose en plaques, on a utilisé immunosuppresseur - mitoxantrone.
Immunomodulateurs: Copaxone - prévient la destruction de la myéline, adoucit l'évolution de la maladie, réduit la fréquence et la gravité des exacerbations.
β-interferrons (Rebif, Avonex). Les interfaces-intrants sont la prévention des exacerbations de la maladie, la réduction de la gravité des exacerbations, l'inhibition de l'activité du processus, la prolongation de l'adaptation sociale active et le handicap;
thérapie symptomatique - antioxydants, nootropiques, acides aminés, vitamine E et groupe B, anticholinestérases, thérapie vasculaire, relaxants musculaires, entérosorbants.
Hormonothérapie - thérapie par impulsions avec de fortes doses d'hormones (corticostéroïdes). Utilisez de grandes doses d'hormones pendant 5 jours. Il est important de commencer à fabriquer les gouttes avec ces médicaments anti-inflammatoires et immunosuppresseurs le plus tôt possible, puis d'accélérer les processus de récupération et de réduire la durée des exacerbations. Les hormones sont administrées rapidement, de sorte que la gravité de leurs effets secondaires est minime, mais pour des raisons de sécurité, ils prennent des médicaments qui protègent la muqueuse gastrique (ranitidine, omez), des préparations de potassium et de magnésium (asparkam, panangine) et des complexes de vitamines et de minéraux.
Pendant les périodes de rémission, des traitements de spa, des exercices de physiothérapie, des massages sont possibles, mais à l'exception de toutes les procédures thermiques et de l'insolation.

Le traitement symptomatique est utilisé pour soulager des symptômes spécifiques de la maladie. Les médicaments suivants peuvent être utilisés:

Mydocalm, Sirdalud - réduit le tonus musculaire avec parésie centrale;
Prozerin, galantamine - avec des troubles de la miction;
Sibazone, phenazepam - réduire les tremblements, ainsi que les symptômes névrotiques;
Fluoxetine, paroxetine - pour les troubles dépressifs;
Finlepsin, antelepsin - utilisé pour éliminer les saisies;
La cérébrolysine, le nootropil, la glycine, les vitamines du groupe B, l’acide glutamique - sont utilisés dans les traitements pour améliorer le fonctionnement du système nerveux.

Malheureusement, la sclérose en plaques n'est pas curable, vous ne pouvez que réduire les manifestations de cette maladie. Avec un traitement adéquat, vous pouvez améliorer la qualité de vie avec la sclérose en plaques et prolonger les périodes de rémission.

Médicaments expérimentaux

Certains médecins rapportent un effet positif de faibles doses (jusqu'à 5 mg par nuit) de naltrexone, un antagoniste des récepteurs opioïdes, qui a été utilisé pour réduire les symptômes de spasticité, douleur, fatigue et dépression. L'un des tests a montré l'absence d'effets secondaires significatifs de faibles doses de naltrexone et d'une réduction de la spasticité chez les patients atteints de sclérose en plaques primitive progressive. Un autre essai a également montré une amélioration de la qualité de vie selon des enquêtes de patients. Cependant, trop de patients à la retraite réduisent le pouvoir statistique de cet essai clinique.

Pathogéniquement a justifié l'utilisation de médicaments réduisant la perméabilité de la BHE et renforçant la paroi vasculaire (angioprotecteurs), les agents antiplaquettaires, les antioxydants, les inhibiteurs d'enzymes protéolytiques, les médicaments qui améliorent le métabolisme du tissu cérébral (vitamines, acides aminés, nootropiques).

En 2011, le ministère de la Santé et du Développement social a approuvé le médicament pour le traitement de la sclérose en plaques Alemtuzumab, le nom russe de Campas. Alemtuzumab est actuellement utilisé pour traiter la leucémie lymphoïde chronique, un anticorps monoclonal dirigé contre les récepteurs des cellules CD52 sur les lymphocytes T et les lymphocytes B. Chez les patients présentant une sclérose en plaques récurrente aux premiers stades, Alemtuzumab était plus efficace que l'interféron bêta 1a (Rebif), mais plus souvent des effets indésirables auto-immuns sévères, tels qu'un purpura thrombopénique immunologique, des lésions de la thyroïde et des infections.

Des informations sur les essais cliniques et leurs résultats sont régulièrement publiées sur le site Web de la Société nationale des patients atteints de sclérose en plaques aux États-Unis. Depuis 2005, la transplantation de moelle osseuse est utilisée efficacement pour le traitement de la SP (à ne pas confondre avec les cellules souches). Initialement, le patient reçoit un traitement de chimiothérapie pour tuer la moelle osseuse, puis la greffe de moelle de donneur est prélevée, le sang du donneur passe à travers un séparateur spécial pour la séparation des globules rouges.

Des informations à jour sur les études cliniques conduites dans la Fédération de Russie sur les médicaments pour le traitement de la sclérose en plaques, le moment où elles se déroulent, les caractéristiques du protocole et les besoins des patients sont disponibles sur le portail du serveur RAS IMCh.

En 2017, des scientifiques russes ont annoncé le développement du premier médicament national destiné aux patients atteints de sclérose en plaques. L’effet du médicament est un traitement d’entretien permettant au patient d’être socialement actif. Le médicament s'appelle "Ksemus" et n'apparaîtra pas plus tôt sur le marché qu'en 2020.

Prévisions et conséquences

La sclérose en plaques, combien vivent avec? Le pronostic dépend de la forme de la maladie, du moment de sa détection, de la fréquence des exacerbations. Un diagnostic précoce et la désignation d'un traitement approprié contribuent au fait qu'un malade ne change pratiquement pas son mode de vie - il travaille à son travail précédent, communique activement et les signes extérieurs ne sont pas perceptibles.

Des exacerbations fréquentes et prolongées peuvent entraîner de nombreux troubles neurologiques, qui entraînent une invalidité. N'oubliez pas que les patients atteints de sclérose en plaques oublient souvent de prendre des médicaments, ce qui affecte leur qualité de vie. Par conséquent, l'aide de parents dans ce cas n'est pas remplaçable.

Dans de rares cas, l'exacerbation de la maladie se produit avec la détérioration de l'activité cardiaque et respiratoire et le manque de soins médicaux à ce moment peut être fatal.

Mesures préventives

La prévention de la sclérose en plaques est un ensemble de mesures visant à éliminer les facteurs provoquants et à prévenir les rechutes.

Comme éléments constitutifs sont:

Calme maximum, évitement du stress, conflits.
Protection maximale (prévention) contre les infections virales.
Régime alimentaire, dont les éléments obligatoires sont les acides gras polyinsaturés oméga-3, les fruits et les légumes frais.
Gymnastique thérapeutique - des charges modérées stimulent le métabolisme, des conditions sont créées pour la restauration des tissus endommagés.
Effectuer un traitement anti-rechute. Il devrait être régulier, que la maladie se manifeste ou non.
Exclusion du régime des aliments chauds, évitement de toute procédure thermique, même de l'eau chaude. En suivant cette recommandation, vous éviterez l'apparition de nouveaux symptômes.

Sclérose en plaques: causes, signes cliniques

La sclérose en plaques (SEP, sclérose en plaques, sclérose en plaques, sclérose en plaques, SD) est une maladie chronique du système nerveux dans laquelle le tissu nerveux est parfois remplacé par un lien avec la formation de plaques. Le remplacement du tissu provoque une perturbation des fonctions du système nerveux, qui se manifeste par divers symptômes. Habituellement, l'évolution de la sclérose en plaques est progressive. La maladie entraîne progressivement une invalidité et peut raccourcir la vie du patient. À partir de cet article, vous découvrirez comment et pourquoi la sclérose en plaques se développe, comment elle se manifeste et comment elle affecte la durée de la vie.

La sclérose en plaques est considérée comme un processus auto-immunitaire-inflammatoire. Dans cette maladie, la gaine de myéline des cellules nerveuses est détruite par l'action de ses propres anticorps. Ce phénomène s'appelle la démyélinisation. Cependant, cela ne se produit pas pour chaque personne, des conditions préalables sont nécessaires pour lancer le processus.

Les causes

Selon les concepts modernes, la sclérose en plaques se réfère à des maladies multifactorielles, c’est-à-dire qu’elle repose sur une combinaison de plusieurs causes à la fois.

Les plus importants sont les facteurs suivants:

infection virale;
prédisposition génétique (génétique) du système immunitaire;
caractéristiques géographiques du lieu de résidence permanente.

Infection virale

On pense que la sclérose en plaques est une conséquence des infections dites lentes. Les caractéristiques des infections lentes sont: une longue période sans aucun symptôme (latent), une sélectivité de la lésion (c'est-à-dire les mêmes organes et systèmes), un développement uniquement chez une espèce animale ou humaine spécifique, une évolution constante.

Une infection spécifique spécifique à l'origine du développement de la sclérose en plaques n'a pas encore été découverte, mais le rôle de nombreux virus est confirmé par divers faits: lien entre l'apparition de la maladie ou l'exacerbation avec une infection virale, présence d'un titre élevé d'anticorps antiviraux dans le sang de patients atteints de sclérose en plaques, l'induction d'une sclérose en plaques, chez les animaux sous l'influence de virus.

Parmi les agents d’infection responsables, qui peuvent vraisemblablement servir de point de départ au développement de la sclérose en plaques, les rétrovirus, les virus de la rougeole, de l’herpès, de la rubéole, des oreillons, il convient de mentionner Epstein-Barr. Très probablement, l'agent pathogène pénètre dans le corps dès l'enfance, puis, en présence d'autres facteurs, provoque des troubles immunitaires à la surface des cellules nerveuses. Le système immunitaire commence à produire des anticorps contre ces virus. Cependant, les anticorps n'attaquent pas l'agent pathogène lui-même, mais les cellules nerveuses, perçues par celui-ci comme un danger. En conséquence, le tissu nerveux est détruit. La mise en œuvre d'un tel mécanisme nécessite une prédisposition héréditaire particulière.

Prédisposition héréditaire

Il est aujourd'hui établi que la maladie survient dans les familles où vit un patient atteint de sclérose en plaques, 20 à 50 fois plus souvent que dans la population en général. Cela est particulièrement vrai pour les parents des première et deuxième lignes de parenté (enfants, frères, soeurs). Les cas de sclérose en plaques familiale représentent jusqu'à 10% du total.

Il est révélé que certains gènes du 6ème chromosome sont à l'origine de l'originalité de la réponse immunitaire caractéristique de la sclérose en plaques. D'autres gènes responsables de la structure et de la fonction d'enzymes non spécifiques, les immunoglobulines et la protéine de myéline, sont également impliqués dans le développement de la maladie. En d'autres termes, pour qu'une maladie apparaisse, une combinaison de plusieurs gènes doit coïncider chez une personne. On pense que même les caractéristiques de l'évolution de la sclérose en plaques sont codées par certaines structures héréditaires.

Caractéristiques géographiques

Des études statistiques ont montré que la prévalence de la sclérose en plaques est plus élevée dans les zones à forte humidité et à climat froid dans les vallées fluviales, avec moins de lumière du soleil (peu de lumière du jour).

La teneur en cuivre, en zinc, en cobalt et en eaux naturelles des sols et des habitudes alimentaires de certaines régions (augmentation des protéines et de la graisse animale dans les pays développés) affecte également la prévalence de la sclérose en plaques.

Il est à noter que dans les pays du nord, plus éloignés de l'équateur (ce phénomène s'appelle le gradient de latitude), le risque de maladie est nettement plus élevé chez les personnes de race caucasienne. La prévalence de la sclérose en plaques en Allemagne, en Autriche, en Suisse, en Australie méridionale et dans le nord des États-Unis est beaucoup plus élevée que dans les autres pays du monde.

Une telle tendance intéressante a été mise en évidence: si une personne vivait dans une région à haut risque de développer la sclérose en plaques pendant son enfance et avant l'âge de 15 ans, elle modifiait sa zone d'habitat, se déplaçant dans un lieu où l'incidence était plusieurs fois moins importante, le risque de tomber malade était considérablement réduit. Si la migration a lieu après 15 ans, le changement de résidence n’affecte en rien et le risque reste élevé. On pense que cela est dû aux particularités de la formation du système immunitaire avant d'atteindre l'adolescence.

Comment survient la sclérose en plaques?

Lorsqu'une personne coïncide de manière aléatoire avec les caractéristiques génétiques de la réponse du système immunitaire à des facteurs environnementaux (zone d'habitation, caractéristiques environnementales et nutritionnelles, etc.), en réponse à une infection virale dans le corps, une cascade complète de troubles immunitaires est déclenchée.

Les antigènes viraux, qui pénètrent dans le système nerveux, se fixent à la surface des cellules nerveuses, en particulier à la myéline (gaine protéique des fibres nerveuses). Le système immunitaire attaque les extraterrestres et les perçoit comme un danger. L'attaque consiste en la formation d'anticorps contre les particules virales, mais comme ces dernières se lient à la myéline, des anticorps sont également produits contre celle-ci. La mauvaise réponse immunitaire (auto-immune) se développe - le corps combat ses propres structures. Par la suite, la myéline est perçue comme étrangère et des anticorps sont produits en continu.

La production d'anticorps s'accompagne de la libération de diverses formations qui stimulent le processus inflammatoire. Le résultat de tels événements est la démyélinisation (destruction de la myéline) et des dommages à la structure de la fibre nerveuse (dégénérescence axonale). Au lieu de structures détruites, le tissu conjonctif se développe et des plaques se forment, qui sont dispersées dans tout le système nerveux. Par conséquent, la maladie a été appelée sclérose en plaques (sclérose en plaques signifie la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif au lieu d'un tissu nerveux normal).

Signes cliniques

La sclérose en plaques affecte généralement les jeunes - de 18 à 45 ans. Les femmes souffrent plus que les hommes. Si la maladie survient après 50 ans, le rapport de masculinité est égalisé.

La sclérose en plaques est une maladie à multiples facettes. Il se manifeste par une grande variété de symptômes car il est basé sur la formation de plaques sclérotiques dans tout le système nerveux central.

Il convient de noter qu’aucun symptôme clinique spécifique ne se caractérise que par la sclérose en plaques. Par conséquent, le diagnostic de cette maladie est très difficile.

Les manifestations typiques de la sclérose en plaques comprennent:

troubles du mouvement;
troubles de la coordination (syndrome atactique);
troubles de la sensibilité;
symptômes de dommages au tronc cérébral et aux nerfs crâniens;
dysfonctionnement végétatif des organes pelviens;
problèmes dans la sphère psycho-émotionnelle.

Les troubles du mouvement se traduisent par une faiblesse musculaire (parésie) dans différentes parties du corps. Plus souvent, une parésie des membres inférieurs se développe, plus prononcée dans les muscles de la jambe et de la cuisse, c’est-à-dire dans les grands réseaux de muscles. Au fil du temps, la faiblesse musculaire s'aggrave, la parésie s'étend aux bras, les 4 membres sont concernés - la tétraparèse. La faiblesse des muscles est généralement associée à une augmentation du tonus musculaire. C'est ce qu'on appelle la parésie spastique. En position ventrale, le ton est moins prononcé, lorsque la marche devient plus perceptible. Dans la sclérose en plaques, la parésie peut être associée à une diminution du tonus musculaire. Les réflexes tendineux sont augmentés (flexion-coude, extenseur-coude, carpo-radial, genou, achille), et la zone d’appel du réflexe est en expansion. Les réflexes superficiels (des muqueuses, de la peau abdominale, plantaire) sont au contraire perdus. À l'examen, des traces de pieds pathologiques sont détectées: symptôme de Babinski (extension lente du gros orteil avec irritation du bord externe de la plante du pied), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon et autres, tous indiquant des lésions des conducteurs nerveux s'étendant du cortex cérébral aux neurones moteurs de la moelle épinière..

Le syndrome atactique est une violation de la stabilité. Le patient semble instable lorsqu'il marche et plus tard lorsqu'il est debout. Les tremblements peuvent être si prononcés que cela peut conduire à des chutes. La précision de la coordination des mouvements est perturbée: il y a un dépassement lorsque vous essayez de prendre quelque chose, une goutte mimique lorsque vous effectuez des mouvements même les plus simples (peigner, vous brosser les dents). Les actions qui nécessitent un changement rapide des mouvements opposés dans les articulations des mains sont particulièrement difficiles. Les boutons ne se ferment pas, les lacets ne sont pas coupés, le fil ne pénètre pas dans l'aiguille, etc. Peut-être l'apparition de tremblements dans les membres lors de l'exécution de mouvements (tremblement intentionnel). En raison de la violation de la contraction et de la relaxation coordonnées des muscles de la langue, du larynx et du pharynx, la parole peut être perturbée: elle devient lente, saccadée, avec la division des mots en syllabes, avec plusieurs contraintes dans un mot. Le nystagmus est un autre signe caractéristique du syndrome atactique. Ce sont des mouvements oscillatoires rythmiques d'un ou des deux yeux, qui se produisent involontairement, le plus souvent au maximum, en regardant de côté ou de haut.

La diminution de la sensibilité sont divers symptômes. Le patient se plaint de ramper dans différentes parties du corps, d'engourdissements, de brûlures, de démangeaisons, de picotements. Parfois, des douleurs de caractère paroxystique peuvent perturber: le long des troncs nerveux, le long de la colonne vertébrale, dans la tête. Les patients les décrivent comme des lumbagos, comparés au passage du courant de la tête aux jambes (symptôme Lermitta). Douleur musculaire possible due à un tonus accru. Lors de l'examen, des violations de la douleur et de la sensibilité à la température sont détectées et aucun contact ne se fait sentir dans aucune partie du corps. La perte de sensations articulaires et musculaires est caractéristique: lorsque le patient les yeux fermés ne peut pas déterminer quel doigt le médecin touche et de quelle manière il effectue un mouvement passif avec ce doigt (se plie, se redresse, mène au côté). Au fur et à mesure que la maladie progresse, de tels troubles apparaissent même dans les grosses articulations: la cheville, le poignet.

En raison du syndrome atactique, des troubles moteurs et sensoriels, la démarche change chez les patients. Elle devient incertaine, comme si elle «tâtonnait» la surface sous le pied, avec un jet excessif des jambes en avant. Parfois, le patient doit regarder sous ses pieds pour ne pas tomber. Si on demande à un tel patient de marcher les yeux fermés, toutes ces manifestations sont grandement renforcées. Il est difficile pour le patient de se retourner brusquement ou de s’arrêter brusquement.

Les symptômes des lésions du tronc cérébral et des nerfs crâniens se manifestent déjà aux premiers stades de la sclérose en plaques et, à mesure que la maladie progresse, ils ne font que progresser. Ceux-ci incluent le sentiment de vision double, de vertiges et d'acouphènes. Affecte souvent les nerfs visuels, oculomoteurs, abducents, trijaminaux, faciaux, moins souvent - nerf vestibulocochléaire. Cela se manifeste par une déficience visuelle, un strabisme, une faiblesse des muscles faciaux du visage, une douleur paroxystique prononcée au visage, une déficience auditive. Les symptômes de lésion du tronc cérébral comprennent le rire violent et les pleurs (gratuits et incontrôlables), détectés par le médecin au cours de l'examen, les réflexes de l'automatisme oral (par exemple, lorsque vous touchez les lèvres, des mouvements de succion se produisent, un tapotement sur l'arrière du nez provoque le retrait des lèvres avec une paille).

Les fonctions des organes pelviens sont perturbées chez la plupart des patients. Cela se produit plus souvent dans les derniers stades de la maladie, mais peut être le premier signe. La rétention urinaire ou l'incontinence urinaire sont possibles. Bien entendu, la gravité maximale de ces symptômes ne se produit pas immédiatement. Au début, le patient doit simplement pousser plus fort pour effectuer un acte de miction; ou la miction devient si prononcée qu'elle nécessite une satisfaction immédiate. Sinon, le patient est incapable de retenir l'urine. Déjà dans les derniers stades de la maladie, des situations similaires se développent avec l'acte de défécation. À la fin de la maladie, la plupart des patients ne contrôlent pas les fonctions physiologiques. Parmi les autres troubles autonomes chez les patients atteints de sclérose en plaques, on observe une impuissance et des troubles menstruels.

Les perturbations émotionnelles commencent progressivement, développent le syndrome asthénique. La mémoire, l'attention se détériore, les indicateurs intellectuels diminuent et la pensée se forme progressivement. Il y a une émotivité excessive, des pleurs ou, au contraire, une euphorie. Parfois, les patients sont objectivement incapables d'évaluer leurs symptômes. Chez certains patients, la dépression se développe et une psychose analogue à la schizophrénie est rarement possible. Le syndrome de fatigue chronique est caractéristique.

La sclérose en plaques présente certains symptômes qui peuvent aider à diagnostiquer cette maladie. Ces symptômes sont particulièrement efficaces aux premiers stades de la maladie:

dissociation ou scission clinique - écart entre la gravité des symptômes des lésions d’un ou de plusieurs systèmes fonctionnels. Par exemple, lorsqu’on examine le fond de l’œil avec une baisse significative de la vision, aucun changement pathologique n’est détecté. Ou alors, le patient présente simultanément une lésion combinée de divers systèmes fonctionnels: par exemple, réflexes élevés et parésie dans les jambes dus à une lésion du motoneurone central et au tonus musculaire bas à la suite d'une lésion du cervelet (le tonus augmente généralement);
Le symptôme d'un bain chaud (un symptôme d'Uthoff) est une augmentation temporaire de la sévérité des manifestations individuelles après le bain, après un repas chaud, avec une augmentation de la température corporelle ou de l'environnement (chaleur un jour d'été). Après une courte période (habituellement environ 30 minutes), les symptômes reviennent à leur niveau initial. Cela est dû à la sensibilité accrue des fibres nerveuses qui restent sans la gaine de myéline;
phénomène de scintillement des symptômes: la gravité des symptômes fluctue sur une courte période. Ce peut même être pendant la journée. Par exemple, le matin, la faiblesse des jambes était telle qu’il était difficile de bouger de façon autonome, et le soir, la force dans les jambes était à nouveau grande. Ceci est attribué à la sensibilité des structures affectées aux fluctuations de l'environnement interne (homéostasie).

Il existe plusieurs types de sclérose en plaques:

première maladie;
flux récurrent-rémittent;
primaire progressive;
progressive secondaire.

Type de cours joue un rôle dans le pronostic de la maladie et la nomination du traitement.

Debut - c'est la première fois que la sclérose en plaques est fiable.

Le type de maladie récurrente-rémittente est caractérisé par une évolution de la maladie en vagues, caractérisée par des périodes claires d'exacerbations (aggravation de la maladie, apparition de nouveaux symptômes) et de rémissions (restauration des fonctions altérées).

L'évolution primaire primaire est caractérisée par une détérioration constante de l'état sans périodes "lumineuses" dès le début de la maladie.

La forme progressive secondaire se produit lorsque le type d'écoulement récurrent-récurrent se termine par des périodes de rémission et que l'amélioration ne se produit plus. En 10 ans, cette transformation se produit chez 50% des patients, après 25 ans - dans 80% des cas.

Les flux primaires et secondaires progressifs sont caractérisés par un pronostic plus sombre pour le travail et la vie.

La durée de vie des patients atteints de sclérose en plaques

L'espérance de vie d'un patient atteint de sclérose en plaques dépend de nombreuses raisons:

l'âge d'apparition;
diagnostic en temps opportun;
type d'écoulement;
si le patient reçoit un traitement préventif (vous pouvez en apprendre davantage sur ce type de traitement dans l'article du même nom);
développement de complications de la sclérose en plaques (plaies de pression, infections des voies urinaires et des poumons, etc.);
pathologie concomitante, c'est-à-dire la présence d'autres maladies.

La durée de vie d'un patient atteint de sclérose en plaques dépend davantage de la rapidité du diagnostic que de nombreuses autres maladies. Cette maladie est tellement insidieuse que le patient ne peut voir ni ignorer ses premiers symptômes, et il ne demandera pas d’aide médicale. Donc, ne recevrez pas un tel traitement en temps opportun. Après tout, si le traitement est commencé même au début de la maladie, cela améliore considérablement la qualité de vie, arrête dans de nombreux cas la progression de la maladie, aide à prévenir l’invalidité et prolonge la vie.

Au début du XXe siècle, les patients porteurs d'un diagnostic de sclérose en plaques vivaient au maximum 30 ans en cas d'évolution favorable de la maladie. Au XXIe siècle, la durée de vie est considérablement prolongée.

Les statistiques montrent qu’avec un diagnostic précoce de la maladie, un type de traitement récurrent-rémittent, un traitement à part entière, les patients vivent en moyenne 7 ans de moins que leurs pairs qui n’ont pas un tel diagnostic.

Les patients dont la maladie a été diagnostiquée après 50 ans et bénéficiant d'un traitement de qualité vivent en moyenne 70 ans. Les patients avec la présence de complications dans ce cas vivent jusqu'à 60 ans. Cependant, chaque règle comporte des exceptions, il est donc très difficile de prédire exactement le comportement de la maladie et la durée de vie d’un patient.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune-inflammatoire qui affecte le système nerveux humain et dont les causes ne sont pas encore bien connues. Les symptômes cliniques de la SEP sont très divers et non spécifiques, ce qui rend le diagnostic difficile. L'espérance de vie de ces patients est influencée par de nombreux facteurs, notamment le fait de demander rapidement une assistance médicale.

Effets dangereux de la sclérose en plaques: que se passera-t-il si elle n'est pas traitée?

La sclérose en plaques est une maladie chronique caractérisée par la destruction de la gaine des cellules nerveuses. À la fin, la personne devient invalide.

Cette maladie est plus fréquente chez les femmes. Il existe une sclérose en plaques de 16 à 40 ans. L'incidence la plus élevée chez les personnes de trente ans.

Aux États-Unis, au Canada et en Europe, cette maladie est plus répandue qu’en Asie et en Afrique. En savoir plus sur les conséquences de la sclérose en plaques dans l'article.

Classification

Il existe une classification de la sclérose en plaques en fonction du type de maladie. Il existe des types rares et principaux de la maladie. Les types de flux comprennent:

Secondaire progressive.
Progredient primaire.
Remitter
Récurrent progressif.

Il existe également une classification de la sclérose en plaques, en fonction de l'endroit où elle est affectée:

Spinal.
Cérébrale.
Cerebrospinal.

Symptômes principaux

Crises d'épilepsie.
Vertiges.
Humeur dépressive, apathie ou vice versa, euphorie.
Une forte baisse de la vision et la même reprise brutale.
Photosensibilité réduite de l'oeil.
Changements dans le fundus.
La défaite du nerf optique.

Quel est le danger de la sclérose en plaques et que se passera-t-il s'il n'est pas traité?

Mais ne désespérez pas si vous tombez malade plus près de 40 ans. Si vous suivez les bonnes méthodes et prenez tous les médicaments prescrits, la possibilité de vous sentir en bonne santé apparaît. En cas de refus de traitement, l'issue est létale. Cela est dû aux complications causées par la maladie.

Les principales conséquences de la sclérose en plaques sont les suivantes:

Fatigue Le patient commence à ressentir de la fatigue, même à la suite d'un effort physique léger, se développe en une phase chronique. Cela est dû à une perturbation des glandes surrénales.
Usure de la colonne vertébrale et des articulations.
Hypodynamie et hypotension artérielle. En raison de la perturbation du cerveau, la circulation sanguine ralentit.
Se sentir mal. Crises fréquentes, états dépressifs, changement constant d'humeur: de la dépression à l'euphorie la plus forte.
Les capacités physiques sont limitées. Dans la sclérose en plaques, le cervelet est perturbé et la personne devient maladroite. Souvent, la coordination des mouvements est absente, ce qui empêche le patient de faire des mouvements élémentaires. On trouve souvent des tremblements, des fourmillements dans les bras et les jambes. Une personne a besoin d'éléments auxiliaires pour se déplacer. En conséquence, si la maladie s'aggrave, tout cela peut conduire à la paralysie.
Inflammation des poumons. En raison de la faible activité motrice, le mucus s'accumule dans les poumons, ce qui peut entraîner une pneumonie.
Les escarres Apparaissent chez les personnes paralysées en raison de troubles circulatoires dans les tissus mous superficiels compressés par les os.
Absence de perception du goût. Le nerf hypoglossal est paralysé, ce qui entraîne une modification du goût chez l'homme. Il peut également être difficile pour le patient d'avaler, l'appétit disparaît, un refus total de manger est possible. Tout cela mène à l'épuisement.
Infection des voies urinaires. Au stade initial de la sclérose en plaques, le patient commence à avoir des problèmes de miction. Ensuite, le patient ne peut plus contrôler les processus de vidange des intestins et de la vessie Il y a un désir fréquent d'aller aux toilettes, ou inversement, le patient peut ne jamais visiter les latrines toute la journée.
Diminution des capacités mentales. C'est un mauvais souvenir, un mutisme, un manque de langage normal, une démence, une violation de l'orientation dans l'espace.

Quels sont les résultats chez les hommes?

Les conséquences de la sclérose en plaques chez l'homme peuvent être: impuissance, divers troubles sexuels.

Implications pour les femmes

La grossesse s'accompagne souvent d'une complication de la maladie, à mesure que la charge sur le corps augmente. Mais parfois pendant la grossesse, au contraire, il y a une augmentation de la défense immunitaire et une rémission de la sclérose en plaques.

Handicap résultant de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques entraîne une incapacité dans la plupart des cas. Si une personne n'a pas la capacité de travailler mais ne peut plus travailler dans certaines professions, elle se voit attribuer le troisième groupe de personnes handicapées.

Si la maladie a déjà eu un effet important sur le corps humain: grave détérioration de la vision, paralysie, ils le placent dans le groupe 2 d’invalidité. Et le groupe 1 est la paralysie complète du corps, le dysfonctionnement physique.

En cas de sclérose en plaques, il est préférable de ne pas tarder, mais de guérir rapidement. Avec une rééducation réussie, une personne peut conserver des fonctions motrices et mentales importantes pendant une longue période. Rappelons que le refus de traitement entraîne la mort.

Comment peut affecter les yeux?

La perception des couleurs change, l’acuité visuelle se dégrade, l’image apparaît floue. La cécité se développe, comme s'il y avait un voile sur les yeux, il n'y a pas de réglage du contraste. Au fil du temps, la personne devient aveugle. Le strabisme et la paralysie nerveuse peuvent également survenir.

Méthodes de diagnostic de base

Imagerie par résonance magnétique du cerveau. C'est l'une des méthodes les plus précises pour détecter la sclérose en plaques. La présence de lésions visibles dans les images IRM indique la présence de la maladie.
Tomodensitométrie du cerveau et de la moelle épinière.
Scanner électromagnétique à superposition - explore le cerveau.
Examen d'un neurologue, identification des symptômes de maladies.
Test sanguin Un test sanguin complet est effectué et tous ses indicateurs sont examinés.
Spectroscopie par résonance magnétique.
Ponction rachidienne. Dans certains cas, pour un diagnostic précis, cette procédure est utilisée dans laquelle le canal rachidien est percé et à partir de laquelle un fluide est prélevé pour analyse.

Toutes ces études sont réalisées dans le complexe pour un diagnostic précis.

Conclusion

Même si vous avez la sclérose en plaques, vous ne devez pas abandonner et abandonner. Connaissant les conséquences de la sclérose en plaques, rappelez-vous qu'un traitement rapide est la clé du succès pour se débarrasser de la maladie.

Regardez une vidéo sur les effets de la sclérose en plaques:

Sclérose en plaques (SEP): pourquoi apparaît-elle, signes, diagnostic, évolution, thérapie, peut-elle être guérie ou non?

Nous rencontrons parfois des personnes souffrant de cette maladie dans la rue ou ailleurs, alors qu'elles peuvent encore marcher. Toute personne qui, pour une raison quelconque, a rencontré la sclérose en plaques (SEP ou, comme l'écrivent les neurologues, SD - Sclerosis Disseminata), la reconnaît immédiatement.

On trouve des informations dans la littérature selon lesquelles la sclérose en plaques est un processus chronique conduisant à une invalidité, mais il est peu probable que le patient puisse compter sur une longue vie. Bien sûr, cela dépend de la forme, ils ne progressent pas tous également, mais la plus longue durée de vie dans la sclérose en plaques est encore courte, seulement 25 à 30 ans avec une forme rémittente et un traitement constant. Malheureusement, c'est pratiquement le terme maximum, ce qui est loin d'être tout.

Âge, sexe, forme, prévision...

L'espérance de vie - 40 ans ou plus - est extrêmement rare, car pour établir ce fait, il est nécessaire de rechercher des personnes qui sont tombées malades dans les années 70 du XXe siècle. Et pour déterminer les perspectives de la technologie moderne, il faut attendre 40 ans. Une chose - des souris de laboratoire, une autre - un homme. Difficile. En cas d'évolution maligne de la sclérose en plaques, certains meurent après 5 à 6 ans, alors que la lenteur du processus permet à une personne de rester dans un état actif pendant assez longtemps.

La SP fait généralement ses débuts à un jeune âge, par exemple entre 15 et 40 ans, moins souvent à 50 ans, bien que les cas de maladie soient connus chez les enfants et en moyenne après 50 ans. Cependant, malgré le fait que la sclérose en plaques n'est pas rare l’élargissement de la limite d’âge n’est pas si fréquent, l’apparition de la sclérose en plaques chez l’enfant est donc considérée comme une exception plutôt que comme une règle. En plus de l'âge, la SEP préfère le sexe féminin, comme tous les processus auto-immuns.

Les patients meurent souvent d'infections (urosepsie, pneumonie), appelées intercurrentes. Dans d'autres cas, des troubles bulbaires dans lesquels la déglutition, la mastication, le fonctionnement des systèmes respiratoire ou cardiovasculaire et des troubles pseudobulbaires, qui s'accompagnent également d'une violation de la déglutition, des expressions faciales, de la parole et de l'intellect, sont la cause de la mort, mais l'activité cardiaque et la respiration ne souffrent pas. Pourquoi cette maladie survient - il existe plusieurs théories, mais son étiologie n'a pas encore été complètement clarifiée.

Formes et modifications pathologiques du système nerveux

Les symptômes de la sclérose en plaques sont très dépendants de la zone dans laquelle se produit le processus pathologique. Ils sont dus à trois formes qui sont à différents stades de la maladie:

Céphalo-rachidien, qui est considéré comme le plus fréquent, car sa fréquence d'occurrence atteint 85%. Sous cette forme, de multiples foyers de démyélinisation apparaissent déjà aux premiers stades de la maladie, ce qui conduit à la défaite de la substance blanche de la moelle épinière et du cerveau;
Cérébrale, y compris cérébelleuse, œil, tige, variété corticale, apparaissant avec la défaite de la substance blanche du cerveau. Avec le cours progressif avec l'apparition de tremblements prononcés, un autre se distingue de la forme cérébrale: hyperkinétique;
La colonne vertébrale est caractérisée par des lésions de la colonne vertébrale, mais la région thoracique en souffre le plus souvent.

Les changements pathologiques de la sclérose en plaques sont associés à la formation de multiples plaques denses rouge-gris qui forment des foyers de démyélinisation (destruction de la myéline) des voies pyramidales, cérébelleuses et d’autres parties du système nerveux central (système nerveux central) ou du système nerveux périphérique. Les plaques se confondent parfois et atteignent des tailles assez impressionnantes (plusieurs centimètres de diamètre).

Dans les zones touchées (le centre de la sclérose en plaques), les lymphocytes T s'accumulent, principalement lorsque le contenu du suppresseur de T tombe dans le sang périphérique, les immunoglobulines, principalement les IgG, tandis que la présence de Ia est caractéristique du centre de la sclérose en plaques. - antigène. La période d'exacerbation est caractérisée par une diminution de l'activité du système du complément, à savoir ses composants C2, C3. Pour déterminer le niveau de ces indicateurs, des tests de laboratoire spécifiques sont utilisés pour aider à établir le diagnostic de la SP.

Les manifestations cliniques, ou plutôt, leur absence, la durée et la gravité de la rémission de Sclerosis Disseminata sont déterminées par la remyélinisation survenue au cours d'un traitement intensif et par la réaction correspondante du corps.

Que peut causer la sclérose en plaques?

Les discussions prônant l'un ou l'autre point de vue concernant l'étiologie de la sclérose en plaques se poursuivent encore de nos jours. Toutefois, le rôle principal appartient aux processus auto-immuns, considérés comme la principale cause du développement de la SP. Une violation du système immunitaire, ou plutôt une réponse inadéquate à certaines infections virales et bactériennes, n'est pas non plus oubliée par de nombreux auteurs. En outre, les conditions préalables au développement de cette pathologie comprennent:

Les effets des toxines sur le corps humain;
Niveau accru de fond de rayonnement;
L'influence du rayonnement ultraviolet (chez les blancs amateurs du "chocolat" annuel obtenu sous les latitudes méridionales);
La localisation géographique de la zone de résidence permanente (conditions climatiques froides);
Stress psycho-émotionnel permanent;
Interventions chirurgicales et blessures;
Réactions allergiques;
Aucune raison apparente
Le facteur génétique sur lequel je voudrais insister particulièrement.

SD n'appartenant pas à une pathologie héréditaire, il n'est donc pas du tout nécessaire qu'un enfant délibérément malade soit né d'une mère (ou d'un père) malade. Cependant, il a été prouvé de manière fiable que le système HLA (système d'histocompatibilité) a une certaine signification dans le développement de la maladie, en particulier des antigènes du locus A (HLA-A3), le locus B (HLA-B7), qui, lorsqu’il étudie le phénotype d’un patient atteint de sclérose en plaques, est détecté presque 2 fois plus souvent, et l’antigène D-région - DR2, détecté chez des patients jusqu’à 70% des cas (contre 30 à 33% chez population en bonne santé).

On peut donc dire que ces antigènes sont porteurs d'informations génétiques sur le degré de résistance (sensibilité) d'un organisme particulier à divers facteurs étiologiques. La diminution du niveau de suppresseurs de T, qui suppriment les réactions immunologiques inutiles, des cellules NK impliquées dans l'immunité cellulaire et de l'interféron, qui assure une activité normale du système immunitaire caractéristique de la sclérose en plaques, peut être due à la présence de certains antigènes d'histocompatibilité, étant donné le système HLA. contrôle génétiquement la production de ces composants.

De l'apparition des manifestations cliniques à l'évolution progressive de la sclérose en plaques

principaux symptômes de la SP

Les symptômes de la sclérose en plaques ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique, les exacerbations peuvent être répétées à différents intervalles: au moins après quelques années, au moins après quelques semaines. Oui, et les rechutes peuvent ne durer que quelques heures et atteindre plusieurs semaines, mais chaque nouvelle exacerbation est plus difficile que la précédente, en raison de l'accumulation de plaques et de la formation de nouvelles zones confluentes et passionnantes. Cela signifie que la sclérose en plaques disséminée est caractérisée par un flux rémittent. Très probablement, en raison de cette inconstance, les neurologues ont proposé un nom différent pour la sclérose en plaques - le caméléon.

Le diagnostic neurologique repose sur le tableau clinique de la maladie.

Le diagnostic de sclérose en plaques disséminé est posé par un neurologue, en s'appuyant sur les divers symptômes neurologiques qui se manifestent:

Tremblement des mains, des pieds ou de tout le corps, changement d’écriture, il est difficile de tenir un objet entre les mains et même porter une cuillère à la bouche devient problématique;
Violation de la coordination des mouvements, ce qui est très perceptible dans la démarche. Au début, les patients marchent avec une canne, puis ils sont transplantés dans un fauteuil roulant. Bien que certains essaient toujours de s'en passer, puisqu'ils ne sont pas capables de s'asseoir à l'intérieur, ils tentent donc de bouger à l'aide de dispositifs spéciaux pour marcher, s'appuyant sur les deux mains, et dans d'autres cas, ils utilisent une chaise ou un tabouret à cet effet. Fait intéressant, ils réussissent quelque temps (parfois assez longtemps);
Nystagmus - mouvements oculaires rapides, que le patient qui suit le mouvement du marteau neurologique vers les côtés gauche et droit, de haut en bas, alternativement, ne peut pas se contrôler;
Affaiblissement ou disparition de certains réflexes, réflexes abdominaux en particulier;
Par un changement de goût, une personne ne réagit pas une fois avec ses aliments préférés et ne prend pas plaisir à manger. Par conséquent, elle perd visiblement du poids;
Engourdissement, fourmillements (paresthésie) dans les bras et les jambes, faiblesse dans les membres, les patients ne sentent plus la surface dure, perdent leurs chaussures;
Troubles végéto-vasculaires (vertiges), pourquoi on distingue d'abord la sclérose en plaques de la dystonie végétative-vasculaire;
Parésie du nerf facial et du trijumeau, qui se manifeste par un visage et une bouche asymétriques et une non fermeture des paupières;
Violation du cycle menstruel chez les femmes et faiblesse sexuelle chez les hommes;
Perturbation de la miction, qui se manifeste par des envies fréquentes au stade initial et une rétention urinaire (en passant, ainsi que des selles) à mesure que le processus progresse;
Réduction transitoire de l'acuité visuelle dans un œil ou les deux, vision double, perte des champs visuels et, plus tard, névrite rétrobulbaire (névrite optique) pouvant entraîner une cécité complète;
Discours chanté (lent, divisé en syllabes et mots);
Motilité altérée;
Un trouble mental (dans de nombreux cas), accompagné d'une diminution des capacités intellectuelles, de la critique et de l'autocritique (états dépressifs ou au contraire, euphorie). Ces troubles sont les plus caractéristiques de la variété corticale de la SEP cérébrale;
Crises d'épilepsie.

Les neurologues pour le diagnostic de la SP utilisent une combinaison de certains signes. Dans de tels cas, des complexes de symptômes spécifiques au SD sont utilisés: triade de Charcot (tremblement, nystagmus, langage) et pentade de Marburg (tremblement, nystagmus, langage, disparition des réflexes abdominaux, pâleur des disques nerveux optiques).

Comment comprendre la variété des signes?

Bien entendu, tous les signes de sclérose en plaques ne peuvent pas être présents en même temps, bien que la forme cérébro-spinale diffère particulièrement par sa diversité, c’est-à-dire qu’elle dépend de la forme, du stade et du degré de progression du processus pathologique.

En général, l'évolution classique de la SP se caractérise par une augmentation de la sévérité des manifestations cliniques, qui dure 2 à 3 ans, afin de donner des symptômes développés sous la forme de:

Parésie (perte de fonction) des membres inférieurs;
Enregistrement de réflexes pathologiques du pied (symptôme positif de Babinsky, Rossolimo);
Instabilité notable démarche. Par la suite, les patients perdent généralement la capacité de se déplacer de manière autonome. Cependant, il arrive que les patients fassent un bon travail avec une bicyclette; l’essentiel est de tenir la clôture, de s’asseoir dessus, puis de partir normalement (il est difficile d’expliquer un tel phénomène);
Augmentation de la sévérité de la gigue (le patient est incapable d’effectuer le test paléphasique - atteignez le bout du nez et le test du genou-talon avec l’index);
Diminution et disparition des réflexes abdominaux.

Bien entendu, le diagnostic de la sclérose en plaques repose en premier lieu sur des symptômes neurologiques, et les tests de laboratoire aident à établir les diagnostics:

Indicateurs de formule leucocytaire (réduction du taux de leucocytes - leucopénie, due à une baisse du taux de lymphocytes - lymphocytopénie, bien que la phase aiguë, au contraire, puisse se manifester par une lymphocytose et une éosinophilie;
Coagulogramme. Sur le processus pathologique provoqué par la SEP, le système hémostatique répond à une augmentation de l'agrégation plaquettaire, à une augmentation des taux de fibrinogène, avec activation simultanée de la fibrinolyse. Le développement rapide de la maladie conduit à une tendance à l'hypercoagulation, ce qui entraîne une formation inutile de caillots sanguins;
BAC (biochimie) - les protéines, les acides aminés et l'hormone du cortex surrénalien, le cortisol plasmatique ont tendance à diminuer, alors que les lipoprotéines (dues aux fractions de cholestérol) et les phospholipides augmentent, au contraire;

foyers de SEP dans l'image diagnostique

Le diagnostic est confirmé par l'imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que par le sang provenant d'une veine et d'un ponctué cérébro-spinal, confirmant ainsi l'immunoglobuline (IgG) oligoclonale, reconnue comme marqueur de la sclérose en plaques.

Diagnostic décevant - SD

Aux stades initiaux de la forme spinale de la sclérose en plaques, il convient de la différencier de l'ostéochondrose lombaire (les mêmes paresthésies, la même faiblesse des jambes et même parfois des douleurs). D'autres formes se distinguent également de nombreuses maladies neurologiques et vasculaires. Par conséquent, le diagnostic de la SEP nécessite du temps et une observation constante par un neurologue, ce qui n'est possible que dans des conditions stationnaires. En règle générale, le médecin n'est pas pressé de faire part de ses soupçons au patient, car il veut lui-même espérer le meilleur. Néanmoins, un médecin, bien qu'habitué à tout, a également du mal à informer une personne d'une maladie aussi grave, car le patient ira immédiatement repousser les limites de la littérature sur le sujet. Et faites vos conclusions.

L’état du malade continue de se dégrader, mais il est rapide pour une personne pour qui il n’est pas très grave (la maladie peut durer des années), mais ses signes seront déjà perceptibles car des processus irréversibles se sont produits dans le système nerveux central.

Le patient reçoit 2, puis 1 groupe d'invalidité, puisqu'il est pratiquement incapable de travailler. Sous la forme remise (bénigne), le groupe de personnes handicapées peut aller dans cet ordre: 3, 2, 1 jusqu'à ce que le RS gagne et gagne le dessus sur le corps humain.

formes de sclérose en plaques

Dans l’intervalle, chaque patient pose une question: la sclérose en plaques est-elle curable? Bien sûr, la personne espère que le médicament a déjà été trouvé et entendra une réponse positive qui, malheureusement, restera négative. Le processus pathologique à l'aide des méthodes modernes de traitement peut être considérablement arrêté, mais la médecine n'a pas encore complètement guéri la SP. Certes, les scientifiques ont misé de grands espoirs sur la greffe de cellules souches qui, une fois dans le corps, commence à rétablir l'état normal des gaines de myéline du tissu nerveux. Il est clair que ce traitement est non seulement très coûteux, mais également inaccessible en raison de la difficulté particulière de leur isolement et de leur transplantation.

Et pourtant, il faut le soigner!

Le traitement de la sclérose en plaques dépend également des formes et des stades de la maladie. Il existe toutefois des dispositions générales auxquelles le médecin traitant adhère:

La nomination de la plasmaphérèse thérapeutique. La procédure, qui est entrée dans la pratique médicale quelque part dans les années 80 du siècle dernier, n’a pas perdu de son importance, même à notre époque, car elle a dans la plupart des cas un effet très positif sur l’évolution du développement durable. Son essence est que le sang prélevé sur un patient à l'aide d'un équipement spécial est divisé en sang rouge (ermasse) et en plasma. La masse érythrocytaire est renvoyée dans la circulation sanguine du patient et le «mauvais» plasma contenant des substances nocives est éliminé. Au lieu de cela, on administre au patient de l’albumine, du plasma congelé frais du donneur ou des solutions de substitution du plasma (hemodez, reopolyglucin, etc.);
L'utilisation d'interférons de synthèse (β-interféron), qui a commencé à être utilisée à la fin du siècle dernier;
Traitement par glucocorticoïdes: prednisolone, dexaméthasone, métipred ou ACTH - hormone adrénocorticotrope;
Utilisation de vitamines du groupe B, de biostimulants et de médicaments formant de la myéline: biosynax, kronassial;
Pour un traitement supplémentaire - la nomination de cytostatiques: cyclophosphamide, azathioprine;
Ajout de relaxants musculaires (mydocalm, lyrezal, millictin) pour réduire le tonus musculaire élevé.

Il convient de noter qu’au XXIe siècle, le traitement de la sclérose en plaques est très différent de celui d’il ya 20 ans, par exemple. L'utilisation de nouvelles méthodes de traitement, qui permettent de prolonger la rémission jusqu'à 40 ans ou plus, constitue une avancée dans le traitement de cette maladie.

En 2010, le médicament immunomodulateur Kladribin (nom commercial Movectro) est entré dans la pratique médicale en Russie. Une des formes posologiques est la pilule. Les patients l’apprécient beaucoup. De plus, il est prescrit deux fois par an (très pratique), mais il existe un «MAIS»: le médicament n’est utilisé que dans le cas d’un traitement rémittent de la sclérose en plaques et n’est absolument pas indiqué sous une forme progressive. prescrire avec une extrême prudence.

Récemment, la popularité des anticorps monoclonaux (AM), synthétisés dans des conditions de laboratoire et formant la base d’un traitement ciblé, c’est-à-dire que les anticorps monoclonaux (immunoglobulines - Ig) ont la capacité d’affecter uniquement les antigènes (Ag) à éliminer du corps.. En s'attaquant à la myéline et en se liant à un antigène d'une spécificité spécifique, les anticorps forment des complexes avec cet Ag, qui sont ensuite éliminés et ne peuvent donc plus être nocifs. En outre, l’AMM, une fois dans le corps du patient, contribue à l’activation du système immunitaire par rapport à d’autres antigènes étrangers, et donc peu utiles.

Et, bien sûr, la technologie la plus récente utilisée en Russie depuis 2003 est la technologie la plus avancée, la plus coûteuse et la plus coûteuse et la plus inaccessible pour tous. Il s'agit de la greffe de cellules souches (SC). En régénérant les cellules de la substance blanche, en éliminant les cicatrices résultant de la destruction de la myéline, les cellules souches restaurent la conductivité et les fonctions des zones touchées. De plus, les CI ont un effet positif sur la capacité de régulation du système immunitaire. Je veux donc croire que l'avenir et la sclérose en plaques seront vaincus.

Médecine traditionnelle. Est-ce possible?

Avec la sclérose en plaques, il n’est guère nécessaire de s’appuyer sur les propriétés curatives des plantes, si les scientifiques du monde entier luttent contre ce problème depuis tant d’années. Bien entendu, le patient peut ajouter au traitement principal:

Miel (200 grammes) avec du jus d'oignon (200 grammes), à prendre une heure avant les repas trois fois par jour.
Ou encore la momie (5 grammes), dissoute dans 100 ml d’eau bouillie (refroidie) également prise à jeun dans une cuillère à thé 3 fois par jour.

Pourtant, chez nous, la sclérose en plaques est traitée au trèfle, qui insiste sur la vodka, une décoction d’un mélange de feuilles d’aubépine, de racines de valériane et de mélèzin, buvez un verre de feuilles d’ortie brassées pour la nuit ou utilisez d’autres ingrédients à base de plantes.

Chacun choisit à sa guise, mais dans tous les cas, il serait bon de coordonner l’automédication avec votre médecin. Mais la thérapie physique dans la sclérose en plaques ne doit pas être ignorée. Cependant, même dans ce cas, il ne faut pas compter uniquement sur soi-même, une autonomie excessive est absolument inutile pour cette maladie grave. Le médecin traitant choisira la charge, l'instructeur en thérapie par l'exercice enseignera les exercices, l'état et les capacités du corps.

Par ailleurs, on peut discuter du même régime et de l'alimentation. Le médecin qui traite donne sans cesse ses recommandations, mais les patients essaient souvent d’élargir leurs connaissances dans le domaine de la diététique et se tournent donc vers la littérature pertinente. Les régimes tels qu’ils existent vraiment, l’un d’eux a été mis au point par un scientifique du Canada, Ashton Embry, où il présente une liste de produits interdits et recommandés (facile à trouver sur Internet).

Le lecteur ne sera probablement pas particulièrement surpris si le menu doit être complet et équilibré, contenir la quantité nécessaire de protéines, de lipides et de glucides, mais aussi être riche en vitamines et en oligo-éléments, donc inclure les légumes, les fruits et les céréales. dans le régime du patient. En outre, vous devez tenir compte des problèmes constants d'intestin associés à la sclérose en plaques. Vous devez donc vous efforcer de garantir son bon fonctionnement.

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