L'encéphalite est un diagnostic terrible associé à une invalidité et à un risque élevé pour la vie. La plupart des gens ont entendu parler de l'encéphalite à tiques, mais la cause de la maladie peut être un méningocoque, des virus, voire la syphilis, et de nombreuses vaccinations.
Des symptômes cérébraux et focaux sévères, indiquant la localisation du processus inflammatoire dans le cerveau, ont souvent des conséquences neurologiques incurables.
Transition rapide sur la page
L'encéphalite - qu'est-ce que c'est?
L'encéphalite est une inflammation qui se développe directement dans le cerveau. La maladie est épidémique (épidémies saisonnières ou épidémies dans une zone limitée).
En plus de la forme aiguë, l'encéphalite peut être asymptomatique ou pseudo-grippale. Cependant, l'absence de symptômes graves ne réduit pas le risque de complications graves. La maladie survient des foyers (inflammation d'une partie limitée du cerveau) ou diffuse (versée).
Souvent, les encéphalites et les méningites (lésion inflammatoire des méninges) sont diagnostiquées simultanément, ce qui aggrave l'évolution de la maladie et aggrave le pronostic même avec un traitement opportun.
Causes de l'encéphalite:
- bactérie - méningocoque, tréponème pâle, provoquant la syphilis;
- virus - virus de l'encéphalite à tiques, des virus de l'herpès, de la rougeole, de la varicelle et de la rubéole, l'agent responsable de l'encéphalite économiquement léthargique;
- micro-organismes pathogènes de différents groupes - Toxoplasma, l'agent responsable du paludisme, du typhus et de la rage;
- vaccination - DTP, sérum antivariolique (surtout si le régime de vaccination et les règles d'administration du vaccin ne sont pas suivis);
- perturbations auto-immunes - leucoencéphalite, maladie rhumatismale;
- intoxication grave avec des produits chimiques, monoxyde de carbone.
Encéphalite à tiques
L'encéphalite virale transmise par les tiques est particulièrement fréquente - l'infection se produit lorsque le parasite ixodique des piqûres parasite des oiseaux et des rongeurs
Il est possible que l'infection et l'utilisation de lait de bétail (vache, chèvre), infecté par le virus. L'infection déjà au jour 2 entre dans la circulation sanguine, cependant, les symptômes de la maladie apparaissent 2-3 semaines après la piqûre, la période d'incubation est réduite à 4-7 jours après l'infection par le biais de la nourriture.
Des épidémies d'encéphalite à tiques sont enregistrées entre mai et juin et entre août et septembre. Dans ce cas, la population locale souffre d'encéphalite sous forme asymptomatique dans 90% des cas. Dans les zones défavorisées sur le plan épidémique, la vaccination contre l'encéphalite à tiques est recommandée à la population.
Symptômes de l'encéphalite chez les adultes
L'encéphalite se développe le plus souvent soudainement, alors que l'état du patient se détériore considérablement et que les symptômes caractéristiques indiquent une lésion du cerveau. Les premiers signes d'encéphalite:
- Mal de tête pressant, couvrant toute la tête;
- Augmentation de la température jusqu'à 38 ° C et plus, faiblesse et autres signes d'intoxication;
- Vomissements indomptables, dans lesquels le patient ne ressent pas de soulagement;
- Somnolence et léthargie, pouvant aller jusqu'à un bouchon, sans réaction à aucun stimulus extérieur (lumière intense, son puissant, fourmillements) ou dans le coma.
Symptômes de l'encéphalite photo chez les adultes
Les symptômes focaux suivants indiquent des dommages au cerveau dans une partie particulière de celui-ci:
- Aphasie motrice au lobe frontal (le patient a dit qu'il avait du porridge dans la bouche), la démarche vacillante et tombante sur le dos, le plissement spécifique des lèvres dans un tube, les signes d'une baisse brutale de l'intelligence (plaisanteries ridicules, bavardages excessifs);
- Lobe temporal - manque total de compréhension de la langue maternelle en l'absence de perte auditive, de crampes dans les membres ou dans tout le corps, ce qui limite la révision visuelle;
- Lobe pariétal - manque unilatéral de sensibilité dans le corps, perte de capacité de calcul mathématique, dans le contexte du déni de sa propre maladie, le patient affirme qu'il a un grand nombre de membres ou leur allongement;
- Lobe occipital - étincelles dans les yeux, vision limitée sur un / deux yeux, jusqu'à la cécité;
- Cervelet - faiblesse musculaire dans tout le corps, basculement latéral lors de la marche (chutes éventuelles), coordination floue avec des mouvements rapides, course oculaire rythmée sur les côtés (nystagmus horizontal);
- Gaines cérébrales (méningo-encéphalite) - l'encéphalite associée à la méningite se manifeste par de graves maux de tête, une photophobie et une raideur de la nuque (la tête penchée en arrière, les mouvements dans la nuque sont difficiles et douloureux).
Types d'encéphalite, agent pathogène
Le tableau clinique général est caractéristique de tous les types d’encéphalite. Cependant, certaines de ses formes présentent des différences dramatiques et des symptômes spécifiques:
Encéphalite à tiques
Lorsqu'un patient est infecté par un virus neurotrope, la peau du haut du corps (visage, cou, thorax) et les yeux (une sclérotique est injectée) deviennent rouges. La maladie peut survenir sans lésion du système nerveux de type fébrile et être complétée en 5 jours.
GRAVES produit de entsefalshit avec la prévalence des symptômes méningés (raideur occipitale, symptômes spécifiques Brudzinskogo, crénage, etc.), radikuliticheskih (dommages des racines nerveuses de la colonne vertébrale) et les symptômes de poliomieliticheskoy (tête baissée, les épaules tombantes, bras ballants suspendus le long du corps, les pieds spastique parésie).
Encéphalite grippale
Les dommages au cerveau vasculaire de la grippe entraînent un gonflement et des hémorragies mineures. L'encéphalite qui se développe dans le contexte de la grippe se manifeste par une aggravation de l'état du patient: inactivité physique, troubles de la conscience, somnolence, convulsions, jusqu'au développement de la parésie et de la paralysie.
Souvent, les symptômes de la névralgie du trijumeau, la sciatique se joignent. Peut-être le coma.
Encéphalite à varicelle
L'encéphalite, qui complique l'évolution de la varicelle chez les patients présentant une immunité réduite, survient 3 à 7 jours après le début de l'éruption cutanée. Le patient a enregistré des symptômes méningés, des convulsions, un gonflement cérébral en développement rapide.
Encéphalite de rougeole
L'encéphalite virale chez les enfants se développe souvent avec une rougeole sévère. Des infiltrats inflammatoires dans le cerveau et une dégénérescence focale des fibres nerveuses se forment 3 à 5 jours après la première éruption cutanée.
Caractérisé par une augmentation répétée de la température, accompagnée par une agitation et une conscience confuse. Des hallucinations, des symptômes de méningite, une coordination altérée et des convulsions de tout le corps sont possibles. Dans les cas graves, une paralysie se développe, la fonction des organes pelviens est perturbée.
Encéphalite herpétique
Les symptômes graves de l'encéphalite herpétique (forme généralisée) surviennent le plus souvent chez les nouveau-nés en raison de l'infection par le premier type de virus herpétique. D'abord, le cerveau se gonfle et des hémorragies se forment, puis une nécrose focale du tissu cérébral se développe. Dans la plupart des cas, les dommages se produisent dans le lobe frontal ou temporal.
Encéphalite rhumatismale
Cette forme d'encéphalite est souvent diagnostiquée un mois après avoir mal à la gorge. La sensibilisation du corps et une réaction auto-immune inadéquate jouent un rôle important. Simultanément aux dommages au cerveau, l'inflammation rhumatismale se produit souvent dans le cœur et les articulations.
Encéphalite japonaise
Distribué dans les pays asiatiques, transmis avec des piqûres de moustiques. Se produit souvent avec une prédominance de signes de méningite séreuse et de syndrome infectieux-toxique sévère.
Encéphalite économique
L'encéphalite épidémique, appelée léthargie ou maladie du sommeil, est dangereuse par le développement du parkinsonisme. Avec un long cours sur le site de la dystrophie du ganglion, des cicatrices se forment. Un symptôme caractéristique est une altération de l'accommodation des pupilles lors d'une réaction normale à la lumière.
Les conséquences de l'encéphalite Economo sont assez graves: le patient meurt lentement d'épuisement et de maladies adhérentes, aggravant les manifestations du parkinsonisme.
Traitement de l'encéphalite, médicaments
L'encéphalite cérébrale nécessite des mesures radicales pour sauver la vie du patient et une rééducation de suivi à long terme pour minimiser les effets neurologiques.
Schéma thérapeutique approximatif:
- Thérapie étiotropique - administration intraveineuse d'antibiotiques ou d'agents antiviraux (immunoglobulines, cytosine arabinose), en fonction de l'agent responsable de la maladie;
- traitement symptomatique - antipyrétique, analgésiques;
- contrôle de l'œdème cérébral - inclusion dans les compte-gouttes de mannitol, furosémide, diacarba;
- amélioration de la nutrition du tissu cérébral - médicaments nootropes Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (contre-indiqué dans le syndrome convulsif);
- état de choc - corticostéroïdes (prednisolone, hydrocortisone, dexazone);
- anticonvulsivants - Seduxen, Oxybutyrate, Hexenal avec Atropine;
- avec parésie - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
- avec des signes de parkinsonisme - L-Dofa.
Le plus souvent, les médicaments sont injectés avec des solutions pour perfusion qui réduisent la toxicité du corps. Dans les cas graves, une réanimation est effectuée.
Prévisions et effets de l'encéphalite
Dans la plupart des cas, en particulier avec des symptômes graves, l'encéphalite laisse des effets de nature neurologique: strabisme, réduction persistante du tonus musculaire des membres, maux de tête, souvent causés par le développement d'une arachnoïdite.
Dans les nécroses cérébrales graves et à grande échelle, le risque de décès est très élevé, même avec un traitement rapide.
Par conséquent, il ne faut pas négliger la vaccination (vaccination) contre certains types d’encéphalite lors de voyages dans des zones où la situation est défavorable à cette maladie.
Encéphalite - causes, signes, symptômes, traitement et conséquences pour une personne
L'encéphalite est un groupe de maladies inflammatoires du cerveau qui sont infectieuses, allergiques ou toxiques. Si un patient est diagnostiqué avec une maladie, il devrait être hospitalisé immédiatement. En cas d'encéphalite, une personne est placée dans un service de neurologie infectieuse ou spécialisée et un repos strict au lit et une surveillance constante sont prescrits.
Qu'est-ce que l'encéphalite?
L'encéphalite (encéphalite latine - inflammation du cerveau) est le nom de tout un groupe de processus inflammatoires affectant le cerveau humain, apparaissant dans le contexte de l'exposition à des agents infectieux et des agents allergiques, des substances toxiques.
Les modifications du tissu nerveux dans l'encéphalite sont assez stéréotypées et on ne peut détecter des signes d'une maladie particulière (la rage, par exemple). L'importance pour le corps et les conséquences de tout changement inflammatoire dans le cerveau sont toujours graves, vous ne devez donc pas vous rappeler une nouvelle fois leur danger.
Au stade aigu de la substance cérébrale, il provoque un processus inflammatoire affectant l'hypothalamus, le noyau basal, le noyau des nerfs oculomoteurs. Au stade chronique, le processus dégénératif toxique se développe surtout dans la substance noire et la boule pâle.
La période d'incubation de l'encéphalite varie de une à deux semaines.
En cas d'encéphalite de n'importe quelle étiologie, une thérapie complexe est nécessaire. En règle générale, il comprend un traitement étiotropique (antiviral, antibactérien, antiallergique), une déshydratation, un traitement par perfusion, un traitement anti-inflammatoire, un traitement vasculaire et neuroprotecteur, un traitement symptomatique.
Classification
La classification de l'encéphalite reflète les facteurs étiologiques associés à leurs manifestations cliniques et aux caractéristiques de l'évolution.
Les moments d’occurrence sont distingués:
- encéphalite primaire (virale, microbienne et à rickettsies)
- secondaire (posteksantemnye, postvaccinal, bactérien et parasitaire, démyélinisant). Le deuxième type se produit sur le fond de diverses maladies (grippe, toxoplasmose, rougeole, ostéomyélite, etc.)
En fonction de la présence d’une inflammation des membranes méningées (coquilles du cerveau), on distingue les formes d’encéphalite suivantes:
- isolé - dans la clinique il n'y a que des symptômes d'encéphalite;
- méningo-encéphalite - dans la clinique, il y a aussi des symptômes d'inflammation de la muqueuse du cerveau.
- corticale;
- sous-cortical;
- tige;
- dommages au cervelet.
Selon le rythme de développement et le flux:
Par gravité:
- modérément sévère;
- lourd
- extrêmement lourd.
Raisons
La cause la plus fréquente d’encéphalite sont les virus - les neuroinfections, parfois aussi comme complication de diverses maladies infectieuses.
L'agent responsable de l'encéphalite primaire est un virus transmis par la piqûre d'un parasite suceur de sang (virus Coxsackie, herpès, grippe, rage, arbovirus). Il existe également des encéphalites microbiennes: variantes syphilitique et typhoïde.
Une cause fréquente de progression est la neuroinfection. Il convient de noter que l'étiologie de la maladie dépend de son type. Ainsi, les causes de la progression de l'encéphalite virale sont les suivantes: piqûre d'insectes infectés (généralement véhiculés par des moustiques ou des tiques), pénétration du virus de la grippe, de l'herpès et de la rage dans le corps.
Moyens de pénétration du virus dans le corps humain:
- piqûre d'insecte (voie hématogène);
- par contact direct;
- voie alimentaire;
- voie aéroportée.
La maladie peut se développer chez toute personne, mais les personnes âgées et les enfants sont les plus exposés. La maladie est également sujette aux personnes dont le système immunitaire est affaibli ou affaibli par une sorte d'influence, par exemple dans le traitement du cancer, en cas d'infection par le VIH ou d'utilisation à long terme de stéroïdes.
Symptômes de l'encéphalite
La maladie débute généralement par de la fièvre et des maux de tête, puis les symptômes augmentent fortement et s'aggravent. Des convulsions, de la confusion et une perte de conscience, de la somnolence et même du coma sont observés. L'encéphalite peut constituer une menace sérieuse pour la vie.
Les symptômes de l'encéphalite dépendent de nombreux facteurs: l'agent causal de la maladie, sa pathologie, son évolution et sa localisation.
Cependant, il existe des symptômes communs pour tous les types d'encéphalite:
- mal de tête - il s’exprime le plus souvent dans toutes les zones de la tête (diffuse), il peut être oppressant, cambré;
- nausées et vomissements sans soulagement;
- torticolis, tremblements, crises convulsives;
- le symptôme principal de l'encéphalite est un saut brusque de la température à des valeurs élevées (39 à 40 ° C);
- troubles oculomoteurs: ptosis (prolapsus de la paupière supérieure), diplopie (vision double), ophtalmoplégie (absence de mouvement des globes oculaires);
- Rarement, le nerf facial peut être endommagé avec le développement de la parésie des muscles du visage, le nerf trijumeau avec douleur au visage et des convulsions occasionnelles sont possibles.
Selon le type d'agent pathogène, le délai entre l'infection et les premiers symptômes dure de 7 à 20 jours. Dans la période de latence, l'infection ne se manifeste pas, il est seulement possible de détecter la présence de l'agent pathogène en laboratoire.
Autres signes possibles d'encéphalite:
- augmentation du tonus musculaire;
- mouvements involontaires (hyperkinésie);
- strabisme, altération du mouvement des globes oculaires (ophtalmoparésie);
- diplopie (vision double);
- ptose (omission) de la paupière supérieure;
Une autre caractéristique est la contraction musculaire chez l'homme. Ces secousses sont faites involontairement. Il est important de noter que parfois une personne s'inquiète d'un engourdissement de la peau, qui se manifeste dans différentes parties du corps.
Types d'encéphalite
Malgré toute la variété des causes et des types, ses manifestations sont assez stéréotypées dans les maladies graves, mais si l’inflammation du tissu nerveux accompagne d’autres maux, il n’est pas si facile de reconnaître l’encéphalite.
Encéphalite épidémique économique (encéphalite léthargique A)
L'agent en cause est un virus filtrable, qui n'est actuellement pas isolé. Ce type de virus est transmis par des gouttelettes aéroportées.
Les signes d’une encéphalite épidémique évolutive:
- augmentation de la température jusqu'à 38-39 degrés;
- des frissons;
- somnolence accrue;
- fatigue
- manque d'appétit;
- maux de tête.
Dans ce cas, une hospitalisation urgente est requise. La durée exacte de la période d'incubation étant inconnue, tous ceux qui sont entrés en contact avec le malade doivent être sous observation pendant trois mois.
Encéphalite à tiques
L'encéphalite transmise par les tiques fait partie du groupe des maladies focales naturelles chez l'homme. Les tiques sont des porteurs et des porteurs du virus. En outre, le virus peut être stocké rongeurs - hérisson, lièvre, souris des champs, tamia; oiseaux - chardonneret, merle noir, pinson des arbres et prédateurs - loups.
La maladie se développe de manière aiguë, 1,5 à 3 semaines après la morsure. Le virus affecte la substance grise du cerveau, les neurones moteurs de la moelle épinière et les nerfs périphériques, qui se manifeste par des convulsions, une paralysie de groupes musculaires individuels ou de membres entiers, ainsi qu'une violation de la sensibilité de la peau.
La maladie débute souvent de manière aiguë, avec des frissons et une élévation de la température corporelle jusqu'à 38–40 ° C. La fièvre dure de 2 à 10 jours. Un malaise général, de graves maux de tête, des nausées et des vomissements, de la fatigue, de la fatigue, des troubles du sommeil apparaissent. Dans la période aiguë, il y a une hyperémie de la peau du visage, du cou et du thorax, de la membrane muqueuse de l'oropharynx, de la sclérotique et de l'injection conjonctivale.
Les complications de l'encéphalite à tiques sont principalement représentées par une paralysie flasque des membres supérieurs principalement.
Encéphalite grippale (hémorragique toxique)
Progresse dans le contexte de la grippe. Il est diagnostiqué chez les adultes et les enfants. Les symptômes apparaissent:
- mal de tête sévère, nausée, vertiges,
- douleur musculaire
- perte de poids
- troubles du sommeil.
Cette maladie cérébrale inflammatoire peut provoquer des crises d'épilepsie, une paralysie ou le coma.
Encéphalite à rougeole (encéphalomyélite)
Cette complication de la rougeole se développe le plus souvent 3 à 5 jours après l'apparition de l'éruption. À ce stade, la température corporelle peut déjà être normalisée, mais en cas d'encéphalite, un nouveau saut de température est observé.
L'apparition de la maladie est aiguë avec une augmentation répétée de la température corporelle, une perte de conscience de la stupeur au coma, le développement d'un syndrome convulsif sous la forme de crises tonico-cloniques généralisées ou locales. Troubles psychosensoriels, délire, hallucinations sont possibles.
La fréquence des lésions du système nerveux chez les enfants atteints de rougeole est comprise entre 0,4 et 0,5%, chez les adolescents et les adultes entre 1,1 et 1,8%. Le type Koreva se développe avec une fréquence de 1: 1000 patients atteints de rougeole.
Herpétique
L'encéphalite herpétique provoque le virus de l'herpès simplex. L'écorce et la matière blanche d'un gros cerveau sont touchées. Il existe un processus nécrotique (focal ou généralisé).
Polison
L'encéphalite à Polisone est généralement causée par les virus Coxsackie et ECHO. La maladie peut se développer à tout moment de l’année, se manifeste par des maux de tête, une fièvre modérée, une parésie peut se développer brièvement (la fonction motrice de chaque muscle est partiellement perturbée).
Toxoplasmose
L'encéphalite à toxoplasmose est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les patients atteints du SIDA. Les portes de l'infection sont plus souvent les organes digestifs, bien qu'il existe des cas d'infections intra-laboratoires avec des souches hautement virulentes de Toxoplasma lorsque la peau est endommagée (avec une pipette ou une seringue avec une culture de Toxoplasma). Les signes fréquents sont les frissons, la fièvre, les maux de tête, les convulsions, la dépression et les troubles neurologiques.
Japonais (encéphalite B)
Ce type d'encéphalite est particulièrement répandu dans les pays asiatiques. Le réservoir et la source d’infection sont des animaux sauvages et domestiques, des oiseaux, des rongeurs. Les animaux sont porteurs de l'infection sous une forme latente avec l'élimination rapide du pathogène du sang. Une personne malade avec des porteurs peut également être une source d'infection.
En général, l'encéphalite japonaise est diagnostiquée très rarement, il n'y a jamais eu d'épidémie. La maladie débute par de la fièvre, des maux de tête et des frissons.
Complications et conséquences pour l'homme
Les conséquences de l’encéphalite transférée sont très difficiles - le processus inflammatoire concerne le système nerveux central, ce qui peut entraîner une invalidité du patient.
Les principales complications de l'encéphalite:
- gonflement du cerveau;
- coma cérébral;
- développement de l'épilepsie;
- porteur du virus tout au long de la vie;
- altération de la vision, de la parole, de l'audition;
- troubles de la mémoire;
- paralysies flasques;
- la cytose;
- troubles mentaux;
- risque de mort.
L'encéphalite est lourde de danger pour la vie du patient. Il peut entraîner non seulement un handicap, mais également la mort du patient.
Diagnostics
Pour le diagnostic de l'encéphalite est une ponction lombaire. Afin de clarifier le diagnostic et le diagnostic différentiel, on examine le fond de l'œil, on réalise une électroencéphalographie, une échoencéphalographie, une tomographie, etc. Lors du diagnostic, le patient doit être hospitalisé dans un service infectieux ou neurologique.
- analyses de sang générales et biochimiques, analyses d’urine,
- hémoculture pour la stérilité,
- ponction avec obtention de liquide céphalo-rachidien,
- effectuer un examen REG ou EEG, fond d'œil,
- TDM ou IRM,
- si nécessaire, une biopsie est réalisée.
Traitement de l'encéphalite
Le diagnostic et le traitement de la maladie chez les enfants et les adultes sont traités par un spécialiste des maladies infectieuses. Si le diagnostic est confirmé, le patient est immédiatement placé à l'hôpital, dans le service des maladies infectieuses. Montre le repos au lit strict. L'état du patient est surveillé en permanence.
Lors du traitement de l'encéphalite, les spécialistes peuvent être confrontés à la nécessité de rétablir un métabolisme approprié dans le cerveau. Pour ce faire, prescrire l'utilisation de vitamines spéciales, de piracétam ou de polypeptides. Parmi les médicaments anti-inflammatoires souvent prescrits salicylates et l'ibuprofène.
- Médicaments antipyrétiques
- Anti-inflammatoire (glucocorticoïdes)
- Traitement anticonvulsivant (benzonal, difénine, finlepsine)
- Traitement de désintoxication (solutions salines, médicaments protéiques, substituts du plasma)
- Réanimation (ventilateur, médicaments cardiotropes)
- Prévention des complications bactériennes secondaires (antibiotiques à large spectre)
Afin de rétablir le fonctionnement normal du système nerveux et la rééducation de la conscience, divers biostimulants, antidépresseurs ou tranquillisants sont prescrits.
Si la maladie entraîne une altération de la fonction respiratoire, une respiration artificielle est effectuée. Des anticonvulsivants et des analgésiques sont également prescrits.
Les vaccins sont le moyen le plus efficace de réduire le risque de développer une maladie. Dans ce cas, nous ne parlons pas seulement de vaccination contre l’encéphalite à tiques, mais aussi de prévention de pathologies telles que la rougeole, la parotidite, la rubéole, etc.
Par conséquent, il ne faut pas négliger la vaccination (vaccination) contre certains types d’encéphalite lors de voyages dans des zones où la situation est défavorable à cette maladie.
Toutes les encéphalites sont traitées dans les hôpitaux pour maladies infectieuses. Dans la phase chronique, il est nécessaire de consulter régulièrement un neurologue, ainsi que des cours pour prendre des médicaments visant à améliorer l'activité cérébrale, à restaurer les anomalies atactiques et motrices.
Prévention
Les mesures préventives pour prévenir différents types d’encéphalite sont différentes et sont représentées par les mesures suivantes:
- Les mesures préventives susceptibles, si possible, de prévenir les infections par l’encéphalite à tiques et à moustiques sont la vaccination préventive des personnes vivant et / ou travaillant dans des zones d’infection possible. La vaccination standard contre l'encéphalite à tiques comprend 3 vaccins et une immunité durable pendant 3 ans.
- La prévention de l'encéphalite secondaire implique un diagnostic opportun et un traitement adéquat des maladies infectieuses.
- Restriction des voyages touristiques dans les pays où l'infection par l'encéphalite virale est possible par les piqûres de moustiques.
Causes et signes de l'encéphalite de Miles
Une maladie infectieuse inflammatoire provoque de nombreux changements pathologiques dans le corps. L'encéphalite de Miles se forme à l'arrière-plan d'une forme compliquée de grippe, de variole ou de scarlatine. Moins fréquemment, une maladie se développe après une intoxication alimentaire grave et diverses lésions traumatiques du crâne. La cause d'une dégradation grave de la santé peut être un virus qui a pénétré dans les tissus cérébraux.
Formation du tableau clinique
Efficacité du diagnostic - la clé d'une guérison rapide. La validité de la déclaration est comprise par beaucoup de personnes confrontées à des situations dangereuses dans tous les sens des affections. L'encéphalite est classée en fonction des raisons qui l'ont provoquée. Le processus inflammatoire est dans la plupart des cas localisé dans le cortex cérébral et les membranes.
Avec une forme aiguë de flux, les nœuds sous-corticaux et la moelle sont attaqués. Le tableau clinique dépend du type de processus inflammatoire: purulent ou non. En fonction des symptômes, le médecin diagnostique l'un des types de maladie suivants:
- tique - se produit au printemps et en été;
- Japonais - transmis par les piqûres de moustiques;
- somnolent - provoque la chute dans le coma;
- la rougeole;
- herpétique;
- la grippe;
- infectieux;
- varicelle
Les médecins ne disposent pas d’outils suffisants pour prédire l’apparition de complications dangereuses sous forme d’encéphalite. C'est pourquoi, dans toute maladie, il est nécessaire de se rendre dans un établissement médical. Le début opérationnel d'une technique thérapeutique ne permettra pas à l'agent pathogène de pénétrer dans le cortex cérébral.
Si le malheur ne peut être évité, tout commence par une forte augmentation de la température corporelle et une faiblesse grave.
Le lendemain, le patient se plaint d'un mal de tête douloureux. Même les analgésiques puissants ne permettent pas de s'en débarrasser. Alors que l'agent pathogène continue à se propager, d'autres symptômes apparaissent:
- des vertiges;
- des nausées;
- vomissements;
- rougeur du visage et du cou;
- opacification de la sclérotique;
- tension accrue des muscles occipitaux.
Le développement de la maladie passe des attaques ou en douceur. Cela dépend en grande partie de l’état de santé actuel et de la capacité de résistance du corps. Si nous parlons d’attaques, le patient note tous les 10-15 jours une nette détérioration de son état de santé. Ensuite, les symptômes décrits disparaissent soudainement. Ce serait une erreur de penser que le redressement est le résultat de la reprise. La consultation d'un médecin est strictement obligatoire.
La nécessité d'une enquête complète
Lors de l'examen initial, le médecin conclut que le patient peut être atteint d'une maladie dangereuse. Une étude approfondie de l'état de santé du patient apportera une réponse concrète à cette question. Il est nécessaire de procéder de la sorte dans un bref délai, sinon les attaques de la maladie provoqueront une paralysie. La pire conséquence de l'encéphalite progressive est un gonflement anormal du tissu cérébral. Dans ce contexte, des kystes et des commissures sont souvent formés.
Mesures préventives
La maladie provoque l'agent causal de nature infectieuse. Dans la plupart des cas, il entre dans le corps avec la salive de l'animal ou de l'insecte mordu. C'est pourquoi le bon sens aidera à maintenir la santé. Pendant les promenades dans les bois et pendant la haute saison, vous devez porter des chaussures à talons hauts et des vêtements à col haut. La tête est nécessairement recouverte d'un chapeau.
Les tiques réagissent aux nuances claires. Si vous ne pouvez pas refuser une randonnée dans les bois, vous devriez reconsidérer votre garde-robe. La prudence accrue ne nuit pas aux agriculteurs qui élèvent des chèvres, des porcelets et des chevaux. Ces mammifères se caractérisent par une sensibilité accrue aux arbovirus du groupe B.
Pour que la maladie de Miles ne frappe pas à la porte, il est nécessaire de procéder régulièrement à un nettoyage thermique dans la chambre. Maternelle, bureau ou appartement - partout, il faut le garder propre. De par sa nature, l'agent pathogène est très sensible aux températures élevées, ce qui réduit sa capacité de développement à plusieurs reprises.
Les personnes habituées à utiliser du lait frais devraient réfléchir à nouveau à l'opportunité de telles actions. Le lait cru, qui est devenu une source de santé pour beaucoup, a longtemps été considéré par les médecins comme l’un des principaux facteurs d’infection. Même si une vache d'une ferme pâture dans une zone écologiquement propre, la probabilité de transmission de l'agent pathogène par le lait est élevée.
Le groupe à risque comprend les personnes les plus susceptibles de vivre dans les forêts et les parcs. C'est ici que vivent les insectes suceurs de sang porteurs de la maladie. Seule la vigilance et l'attention constante portée à leur santé garantissent à la personne un corps en bonne santé. Si le problème ne peut pas être évité, il est nécessaire de consulter d'urgence un médecin. Avec une intervention chirurgicale, le traitement thérapeutique ne dure pas plus de 17 jours. La prévision dans ce cas est optimiste.
Encéphalite
L'encéphalite (ancien grec ἐνκεφαλίτις, inflammation du cerveau) est un groupe de maladies caractérisé par une inflammation. Actuellement, l'encéphalite s'appelle non seulement des lésions infectieuses, mais aussi des lésions cérébrales allergiques, allergiques et toxiques.
L'occurrence de la maladie de l'encéphalite
La classification de l'encéphalite reflète les facteurs étiologiques associés à leurs manifestations cliniques et aux caractéristiques de l'évolution. La grande majorité des encéphalites sont de nature virale (neuroinfections). Plus rarement, l'encéphalite est une complication d'une maladie infectieuse courante. Mais comme la cause de l'encéphalite n'est pas toujours possible à établir, la classification de l'encéphalite utilise également les caractéristiques de l'évolution du processus pathologique (facteur pathogénétique). Sur la base de ces principes, l'encéphalite est divisée en primaire et secondaire, virale et microbienne, infectieuse-allergique, allergique et toxique. Le terme alternatif "encéphalopathie", qui reflète plus précisément l’essence du processus, n’a pas été universellement accepté.
Pour les encéphalites causées par des virus neurotropes, les épidémies, la contagiosité, la saisonnalité et les caractéristiques climatogéographiques de la distribution sont caractéristiques. Selon la localisation préférée du processus pathologique, l’encéphalite est isolée avec une lésion prédominante de substance blanche - la leucoencéphalite (un groupe de leucoencéphalites progressives subaiguës), une encéphalite avec une prédominance de lésion grise de la substance - une polyencéphalite (encéphalite épidémique léthargique); encéphalite avec lésions diffuses des cellules nerveuses et des voies du cerveau - panencéphalite (encéphalite à tiques, moustique, australien, américain). En fonction de la localisation prédominante de l'encéphalite est divisé en tige, cérébelleux, mésencéphalique, diencéphalique. Souvent, avec la substance du cerveau, certaines parties de la moelle épinière sont également touchées - dans de tels cas, on parle d'encéphalomyélite. L'encéphalite peut être diffuse et focale, purulente et non purulente par la nature de l'exsudat.
L'évolution de la maladie encéphalite
Les voies de pénétration du virus dans le corps sont différentes. La voie hématogène est plus souvent observée. En cas d'encéphalite à moustiques et à tiques, le virus, qui pique dans les vaisseaux sanguins, pénètre dans la circulation sanguine vers divers organes, y compris le cerveau. Dans le cerveau, les structures au fond du troisième ventricule, les ganglions sous-corticaux, le cortex cérébral et les formations de cellules du tronc cérébral et de la moelle épinière sont les plus vulnérables. Il est également possible que l'infection soit transmise par contact, par voie alimentaire ou par voie aérienne, d'une personne à l'autre ou par un animal.
Le tropisme des virus dans le tissu nerveux est assuré par des récepteurs spécifiques de la structure virale. L'interaction du virus - la cellule hôte est un processus complexe impliquant de nombreux mécanismes physiopathologiques. Le tableau clinique de la maladie, sa gravité et les caractéristiques de son évolution dépendent de la capacité de l'organisme à réagir aux effets d'un agent infectieux, ainsi que de la nature biologique du virus. La réponse immunitaire dépend de nombreux facteurs, notamment des propriétés antigéniques du virus, de la force de la réponse immunitaire du macroorganisme déterminée génétiquement et de sa réactivité pour le moment. Au cours des dernières années, a ouvert une nouvelle classe de cellules immunitaires qui n'appartiennent ni aux lymphocytes T ni aux lymphocytes B. Ces cellules s'appellent des tueurs naturels, elles jouent un rôle important dans l'immunité antivirale en fournissant une fonction cytotoxique. L'interféron d'origine naturelle, produit par les cellules immunitaires, revêt une grande importance. L'interféron est un immunorégulateur, ainsi qu'un des facteurs efficaces de la protection antivirale non spécifique, bloquant la réplication virale. La pathogenèse de l'encéphalite est déterminée, en plus de la destruction directe des neurones par le virus, des effets toxiques ainsi que des modifications non spécifiques: lésion de la paroi vasculaire avec augmentation de sa perméabilité, développement de l'œdème, troubles liquorodynamiques et vasculaires.
Pathomorphologie
Les modifications histologiques de l'encéphalite ne sont pas spécifiques et peuvent survenir dans diverses maladies du système nerveux. Ils se développent comme une réaction universelle du cerveau à un agent nocif, quelle que soit sa nature. Néanmoins, la réponse du cerveau provoquée par un agent pathologique peut varier en fonction de la prédominance de l’une ou l’autre des réactions, qui dépend des caractéristiques du facteur dommageable et de l’état de la réactivité immunologique de l’organisme. Les réactions tissulaires dans les encéphalites au cours de la période aiguë de la maladie se manifestent par des phénomènes d'œdème grave, d'hémorragie, de prolifération de microglies, parfois sous la forme de nodules, de dégénérescence neuronale (tigrolyse, atrophie, neuronophagie) et de fibres nerveuses (démyélinisation, dégénérescence, désintégration, cylindres axiaux). On note une infiltration diffuse du tissu nerveux, en particulier des espaces périvasculaires, des cellules mononucléées, des plasmocytes et des polynucléaires. Les modifications de la paroi vasculaire sous forme d'endartérite proliférative sont déterminées. Au stade chronique, les changements de nature dégénérative prévalent, réaction gliale productive avec formation de nodules ou de cicatrices.
Symptômes de la maladie de l'encéphalite
Les symptômes de l'encéphalite varient selon l'agent pathogène, la localisation du processus pathologique, l'évolution de la maladie. Cependant, il existe des symptômes cliniques communs caractéristiques de l'encéphalite.
La période prodromique est caractéristique de toutes les maladies infectieuses. Elle dure de quelques heures à plusieurs jours et se manifeste par de la fièvre (fièvre), des symptômes d'irritation des voies respiratoires supérieures ou du tractus gastro-intestinal.
Les symptômes cérébraux courants sont typiques: maux de tête, généralement au niveau du front et des orbites, vomissements, photophobie, convulsions. Troubles de la conscience allant de légers degrés (léthargie, somnolence) au coma. L'agitation psychomotrice et les troubles psychosensoriels sont possibles.
Des symptômes focaux de lésion du SNC se développent. Ils dépendent de la localisation du processus pathologique et de la forme de l'encéphalite. Ils peuvent manifester des symptômes de prolapsus (parésie, aphasie) et d'irritation (crises d'épilepsie).
En plus du tableau clinique typique des encéphalites, souvent asymptomatiques, des formes abortives, moins souvent - fulminantes. Avec les variantes asymptomatiques, les symptômes méningés sont absents; toutefois, on note des céphalées modérées et une fièvre d'origine inconnue, de légers épisodes transitoires de diplopie, des vertiges, des paresthésies, etc. Les changements dans le liquide céphalorachidien clarifient la nature de la maladie.
Dans la forme abortive, il n'y a pas de signe neurologique, la maladie se manifeste par des symptômes d'infection respiratoire ou gastro-intestinale aiguë. Dans le contexte d'un léger mal de tête, une température basse et une raideur des muscles du cou peuvent apparaître, ce qui indique la nécessité d'une ponction lombaire.
La forme fulminante dure de quelques heures à plusieurs jours et se termine par la mort. La maladie commence par de la fièvre et un mal de tête diffus et intense. La conscience se produit rapidement, les patients tombent dans le coma. La rigidité des muscles du cou est exprimée. La mort survient à la suite de troubles du boulevard ou d'une insuffisance cardiaque aiguë.
Diagnostic de la maladie de l'encéphalite
Le plus important et précieux sur le plan diagnostique est l’étude du liquide céphalo-rachidien, dans lequel on observe une pléocytose lymphocytaire (de 20 à 100 cellules pour 1 µl), une augmentation modérée de la protéine. La liqueur coule sous pression. Dans le sang marqué leucocytose, ESR augmenté. Sur l’EEG, les modifications non spécifiques diffuses sont détectées, l’activité lente domine (ondes thêta et delta). En présence de crises d'épilepsie, l'activité épileptique est enregistrée. L'imagerie par résonance magnétique révèle des modifications hypodénales locales dans le cerveau. Parfois, il y a une image du processus volumétrique dans l'encéphalite hémorragique, en particulier le lobe temporal. Au fond, on détecte souvent des disques stagnants des nerfs optiques.
Le diagnostic étiologique s'appuie, en plus des manifestations cliniques typiques, sur les résultats d'études bactériologiques (virologiques) et sérologiques. Identifier un virus peut être difficile et parfois impossible. Le virus peut être isolé à partir de matières fécales ou d'autres milieux, mais la détection d'anticorps spécifiques par des réactions sérologiques est primordiale: réactions de neutralisation (PH), réactions de fixation du complément (CSC), réactions d'inhibition de l'hémagglutination (RTG), réaction en chaîne de la polymérase (PCR).
Traitement de la maladie de l'encéphalite
Thérapie pathogénétique
L'administration orale et parentérale du fluide est réalisée en tenant compte de l'équilibre eau-électrolyte et de l'état acide-base.
Dans les cas graves de la maladie, des glucocorticoïdes sont utilisés. Si le patient ne présente pas de troubles bulbaires ni de troubles de la conscience, la prednisone est utilisée sous forme de comprimés à raison de 1,5 à 2 mg / kg par jour. Le médicament est prescrit en doses égales de 4 à 6 doses pendant 5 à 6 jours, puis la dose est progressivement réduite (la durée totale du traitement est de 10 à 14 jours). Dans les troubles bulbaires et les troubles de la conscience, la prednisone est administrée par voie parentérale à raison de 6 à 8 mg / kg. La ponction lombaire est contre-indiquée. Pour lutter contre l'hypoxie, l'oxygène humidifié est introduit par les cathéters nasaux (20 à 30 minutes toutes les heures). Une oxygénation hyperbare est effectuée (10 séances sous une pression p 02-0,25 MPa), de l'hydroxybutyrate de sodium à 50 mg / kg par jour ou Seduxen 20-30 mg par jour.
Indications. Réactions allergiques, choc transfusionnel, choc anaphylactique, réactions anaphylactoïdes, œdème cérébral, asthme bronchique, statut asthmatique, hépatite aiguë, coma hépatique.
Contre-indications Hypersensibilité, arthroplastie antérieure, saignements anormaux, fracture osseuse transversale, nécrose aseptique de l'épiphyse des os constituant l'articulation. Avec soin. Maladies parasitaires et infectieuses de nature virale, fongique ou bactérienne: herpès simplex, varicelle, rougeole; amibiase, strongyloïdose (établie ou soupçonnée); mycose systémique; tuberculose active et latente, ulcère peptique et 12 ulcères duodénaux, œsophagite, gastrite, ulcère peptique aigu ou latent, diverticulite, hypertension artérielle, hyperlipidémie, diabète sucré, insuffisance rénale chronique et / ou hépatique sévère, néphrourolithiase.
Effets secondaires Nausées, vomissements, augmentation ou diminution de l'appétit, bradycardie, insomnie, vertiges.
En outre, dans le traitement de l'encéphalite, les diurétiques sont utilisés pour déshydrater et combattre l'enflure et le gonflement du cerveau (solution à 10-20% de mannitol à raison de 1-1,5 g / kg par voie intraveineuse; furosémide à raison de 20 à 40 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire, 30% de glycérol 1-1, 5 g / kg par voie orale, diacarbe, brinaldix).
Indications. Oedème cérébral, hypertension, insuffisance rénale aiguë, épilepsie, maladie de Ménière, glaucome, goutte.
Contre-indications Hypersensibilité, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique, hypokaliémie, acidose, hypocorticisme, maladie d'Addison, urémie, diabète sucré, grossesse (I term), néphrite, hypochlorémie, accident vasculaire cérébral hémorragique.
Effets secondaires Hypokaliémie, myasthénie, convulsions, déshydratation, tachycardie, nausée, vomissement.
Un certain nombre de pharmacologues et de cliniciens russes affirment l’existence d’un médicament antiviral hautement efficace, la jodantipirine. On prétend qu'il a un effet étiotrope sur une infection à flavivirus. Cependant, il convient de noter que ce médicament n'a été utilisé à des fins antivirales nulle part ailleurs dans le monde. Il n'existe aucune preuve fiable attestant de l'efficacité clinique de ce médicament.
Indications: Encéphalite à tiques (traitement et prévention chez l'adulte).
Contre-indications: Hypersensibilité, hyperthyroïdie.
Effets secondaires: réactions allergiques, gonflement, nausée.
Thérapie Etiotropique
La thérapie étiotropique est la nomination d’une gamma globuline homologue, titrée contre le virus de l’encéphalite à tiques. Le médicament a un effet thérapeutique clair, en particulier dans les maladies modérées et graves. Il est recommandé d’administrer 6 ml de gamma-globuline par voie intramusculaire, tous les jours pendant 3 jours. L'effet thérapeutique survient 12 à 24 heures après son introduction: la température corporelle diminue, l'état du patient s'améliore, les maux de tête et les phénomènes méningés diminuent. Plus la gamma globuline est injectée tôt, plus l’effet cicatrisant est rapide. Ces dernières années, l’immunoglobuline sérique et la polyglobuline homologue ont été utilisées pour traiter l’encéphalite à tiques, obtenue à partir du plasma sanguin de donneurs vivant dans des foyers naturels d’encéphalite à tiques. Le premier jour du traitement, il est recommandé d’administrer l’immunoglobuline sérique 2 fois à des intervalles de 10 à 12 heures, 3 ml pour une dose légère, 6 ml pour un poids modéré et 12 ml pour une dose sévère. Dans les 2 jours suivants, le médicament est prescrit dans 3 ml une fois par voie intramusculaire. La polyglobuline homologue est injectée par voie intraveineuse dans 60 à 100 ml. On pense que les anticorps neutralisent le virus, protègent la cellule du virus en se liant à ses récepteurs membranaires de surface, neutralisent le virus à l'intérieur de la cellule, y pénétrant en se liant à des récepteurs cytoplasmiques.
Ont également utilisé des médicaments antiviraux - des nucléases qui retardent la reproduction du virus. L'ARN-ase est utilisé par voie intramusculaire dans une solution isotonique à 30 mg 5 à 6 fois par jour. Pour le cours - 800-1000 mg de la drogue. L'effet antiviral a un médicament cytosine arabinose, qui est administré par voie intraveineuse pendant 4-5 jours à un taux de 2-3 mg par 1 kg de poids corporel par jour.
Traitement par perfusion
Au phénomène exprimé de l'intoxication on effectue la thérapie de perfusion. Avec gonflement du cerveau, troubles bulbaires, l'effet le plus rapide est obtenu par l'administration intraveineuse de prednisolone (2 à 5 mg / kg) ou de dexazone, l'hydrocortisone. En cas d’agitation psychomotrice et de crises épileptiques, seduxen est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire - 0,3-0,4 mg / kg, hydroxybutyrate de sodium - 50-100 mg / kg, dropéridol - de 0,5 à 6-8 ml, hexénal - solution à 10% 0,5 ml / kg (avec administration préalable d'atropine); dans les lavements - hydrate de chloral, solution à 2% de 50-100 ml.
Dans le traitement complexe doit inclure les antihistaminiques - solution de chlorure de calcium, diphenhydramine, diprazine, pipolfen ou suprastine, vitamines du groupe B, en particulier B6 et B12, ATP. Avec le développement de la parésie flasque, l'utilisation de dibazol, galantamine, prozerine, oxazyl est montrée.
Thérapie symptomatique
- Traitement anticonvulsivant (benzonal, difénine, finlepsine)
- Traitement de désintoxication (solutions salines, médicaments protéiques, substituts du plasma)
- Réanimation (ventilateur, médicaments cardiotropes)
- Prévention des complications bactériennes secondaires (antibiotiques à large spectre)
Traitement correctif
Après la sortie de l'hôpital en présence de troubles neurologiques, un traitement de rééducation est mis en place. On peut prescrire aux patients des vitamines du groupe B, de l'extrait d'aloès, de la cérébrolysine (contre-indiqué en présence de convulsions), de l'aminalon, du piracétam, du pyriditol et du pantogam.
Traitement parkinsonien. Un traitement efficace contre le parkinsonisme est la prise de L-DOPA (un précurseur de la dopamine). Le médicament pénètre dans la barrière hémato-encéphalique et compense le manque de dopamine dans les ganglions de la base.
Le traitement le plus efficace est le traitement combiné, qui permet de niveler la balance en renforçant le système dopaminergique (à l'aide de médicaments à base de L-DOPA ou de L-DOPA et de meditan) et en supprimant le système cholinergique (à l'aide de cyclodol).
Le traitement à la L-DOPA est administré selon un schéma spécifique, prévoyant une augmentation progressive de la posologie et de la quantité de médicament sur plusieurs semaines. Pour réduire l'irritation des parois du tractus gastro-intestinal, le médicament est prescrit après un repas. La dose initiale de 0,125 g par jour, avec des changements progressifs de 0,125 à 0,25 g par jour. L'effet thérapeutique est observé à différentes doses, généralement de 2 à 5 à 6 g par jour. Avec l'utilisation prolongée du médicament pendant de nombreuses années, son efficacité diminue.
Les traitements contre ce type de traitement sont les suivants: saignements d'ulcère de l'estomac, maladies graves du foie et des reins, maladie cardiovasculaire décompensée, glocome et maladie mentale.
Des résultats positifs de l'utilisation de L-DOPA ou de ses dérivés sont observés chez environ 70% des patients. Certains d'entre eux retournent au travail.
Traitement de l'hyperkinésie. Attribuez des médicaments métaboliques, des α-bloquants, des neuroleptiques (halopéridol, aminazine) et des tranquillisants.
Traitement de l'épilepsie de Kozhevnikov. Des préparations métaboliques, des anticonvulsivants (depakin, tegretol, le mélange de Serey), des tranquillisants (Elenium, le méprobamate, la trioxazine, la gindarine, la mébicar) et des neuroleptiques (aminazine) sont également prescrits.
Prévenir l'encéphalite
Des vaccins efficaces ont été mis au point pour protéger les humains et les animaux de ces maladies. La prévention comprend également la lutte antivectorielle. La thérapie spécifique n'existe pas. Parfois, il y a aussi non-infectieux, soi-disant. encéphalite secondaire, résultant d'une complication ou d'une conséquence de l'intoxication au plomb, des oreillons, de la rougeole, de la varicelle, de la grippe et d'autres maladies.
Quels médecins devraient être consultés pour la maladie de l'encéphalite
Autres résultats de la recherche pour le sujet:
Encéphalite
Encéphalite (ancien grec ἐγκεφαλίτις - inflammation du cerveau) - groupe de maladies caractérisées par une inflammation du cerveau (le suffixe "it" indique le caractère inflammatoire de la maladie). Le principe le plus rationnel de la classification des maladies infectieuses est la classification par leurs raisons (facteurs étiologiques). Mais comme la cause de l'encéphalite n'est pas toujours possible à établir, la classification de l'encéphalite utilise également les caractéristiques de l'évolution du processus pathologique (facteur pathogénétique). Sur la base de ces principes, l'encéphalite est divisée en primaire et secondaire, virale et microbienne, infectieuse-allergique, allergique et toxique. Le terme alternatif "encéphalopathie", qui reflète plus précisément l’essence du processus, n’a pas été universellement accepté. [1]
Le contenu
Classification
L’encéphalite provoquée par des virus neurotropes est caractérisée par l’épidémicité, la contagiosité, la saisonnalité et les caractéristiques climatogéographiques de la propagation. Selon la prévalence du processus pathologique, l’encéphalite est isolée avec une lésion prédominante de la substance blanche - la leucoencéphalite, l’encéphalite avec une prédominance de la lésion de la substance grise - la polyencéphalite. Encéphalite avec lésion diffuse des cellules nerveuses et des voies du cerveau - panencéphalite. [2]
Description de l'encéphalite
Encéphalite à tiques (printemps-été, taïga)
Contexte historique
L'encéphalite à tiques a été décrite par A. G. Panov en 1935 en Extrême-Orient. En 1937, le virus de l’encéphalite à tiques de L. A. Zilber a été isolé. En 1937-1941, 29 souches de l'agent responsable de l'encéphalite ont été identifiées et le rôle des tiques ixodiques en tant que porteurs de l'infection a été prouvé. A.N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev, M.P. Chumakov, D.K. Lvov, Yu.V. Lobzin ont grandement contribué à l'étude de l'encéphalite transmise par les tiques. [3]
Épidémiologie
L'encéphalite transmise par les tiques est responsable du virus de l'encéphalite transmissible par les tiques, dont les principaux vecteurs et réservoirs sont les tiques ixodiques (Ixodes persulcatus et Ixodes ricinus). Dans tous les foyers naturels, le virus circule entre les tiques et les animaux sauvages (principalement les rongeurs et les oiseaux), qui constituent un réservoir supplémentaire [4]. Dans les foyers anthropurgiques (qui ne se limitent pas à un paysage particulier, mais existent dans des zones fortement modifiées par l’activité humaine), les animaux domestiques tels que les chèvres et les vaches peuvent servir de réservoir. Le virus de l'encéphalite transmise par les tiques peut être transmis par les acariens transovariens, à travers les œufs, jusqu'à leur progéniture.
L'infection humaine se produit de manière transmissible par des morsures de tiques. La transmission alimentaire de l'infection est possible lors de la consommation de lait cru et de produits laitiers de chèvres et de vaches infectées. La proportion de formes d'infection asymptomatiques parmi la population locale peut atteindre 90%, mais varie considérablement en fonction du foyer. Le risque d'apparition de formes de la maladie exprimées cliniquement augmente avec une succion prolongée du sang avec une tique. L'agent pathogène est bien conservé à basse température et est facilement détruit lorsqu'il est chauffé au-dessus de 70 ° C. L'encéphalite transmise par les tiques a un caractère saisonnier, correspondant à l'activité des tiques. Son augmentation maximale est observée en mai-juin. La deuxième augmentation d’incidence moins prononcée est enregistrée en août - septembre, qui est associée à l’activité et au nombre de tiques. [5]
Étiopathogenèse
Quand une tique pique, le virus entre immédiatement dans le sang. Il pénètre dans le système nerveux central en raison de la dissémination hématogène et de la virémie. Le virus se retrouve dans les tissus cérébraux quelques jours après avoir été piqué et sa concentration maximale dans le cerveau est constatée au quatrième jour. Aux premiers jours de la maladie, le virus peut être isolé du sang et du liquide céphalorachidien. La période d'incubation d'une morsure de tique dure de une à deux à trois semaines, avec une méthode d'infection alimentaire de quatre à sept jours. [2]
Pathomorphologie
L'examen microscopique révèle une hyperémie, un œdème de la substance du cerveau et des membranes, des infiltrations de cellules mono- et polynucléaires, des réactions mésodermiques et de la gliose. Les modifications dégénératives et inflammatoires sont localisées dans les cornes antérieures de la moelle épinière cervicale, dans les noyaux de la moelle épinière, du pons et du cortex cérébral. Elle se caractérise par une vascularite destructive, des foyers nécrotiques et des hémorragies ponctuelles. Pour le stade chronique de l'encéphalite à tiques, des modifications fibreuses des membranes du cerveau avec formation d'adhérences et de kystes arachnoïdiens, ainsi qu'une prolifération gliale prononcée sont typiques. Les lésions les plus graves et irréversibles se produisent dans les cellules de la corne antérieure de la moelle épinière cervicale. [2]
Tableau clinique
La période d'incubation dure de 1 à 30 jours (généralement de 7 à 14 jours). Dans la très grande majorité des cas, les personnes sujettes aux piqûres virulentes développent une forme inapparente d'encéphalite transmise par les tiques et seulement 2% en ont une forme cliniquement exprimée. L'encéphalite transmise par les tiques commence soudainement avec fièvre, intoxication. La température corporelle monte rapidement à 38–39 ° C. Les patients s'inquiètent de maux de tête graves, de faiblesses, de nausées et parfois de vomissements ou de troubles du sommeil. L'apparence du patient est caractéristique - la peau du visage, du cou, du haut de la poitrine, de la conjonctive est hyperémique, la sclérotique est injectée. La maladie peut être complétée en 3-5 jours. Cette forme de la maladie appelée fébrile est l’une des plus fréquentes, mais elle est rarement diagnostiquée. La défaite du système nerveux sous cette forme est absente. [6]
- La forme méningée de l'encéphalite à tiques est caractérisée par un syndrome cérébral, l'apparition de muscles raides du cou, les symptômes de Kernig, Brudzinsky. Des modifications du liquide céphalorachidien indiquent une méningite séreuse. La maladie a un cours favorable. La fièvre dure 10 à 14 jours, la réorganisation du liquide céphalo-rachidien est quelque peu en retard sur la guérison clinique.
- La forme méningoencéphalitique est beaucoup plus difficile. Les patients deviennent léthargiques, inhibés, somnolents. Le mal de tête, les nausées, les vomissements s’amplifient. Il y a souvent des délires, des hallucinations, une agitation psychomotrice, des troubles de la conscience. Certains patients peuvent avoir des convulsions, des crises épileptiformes. Les nerfs innervant le visage, les muscles oculomoteurs et d'autres nerfs crâniens sont touchés. [5]
- La forme polyradiculonévrite se manifeste par une lésion des nerfs périphériques et des racines, accompagnée d'une douleur le long des troncs nerveux, violation de la sensibilité. [5]
- Polioencéphalomyélite sous forme: il existe des manifestations du syndrome de la poliomyélite sous la forme de symptômes de "tête pendante", "ceinture scapulaire abaissée", "bras suspendus le long du corps". Des tremblements des muscles de caractère fibrillaire ou fasciculaire se produisent également périodiquement. Les troubles de la polioencéphalomyélite peuvent être associés à des parades conductrices, généralement pyramidales: parésie flasque des bras et spasticité des jambes, combinaison de l’amyotrophie et de l’hyperflexion dans un membre parétique. [7]
Prévention
La prévention de l'encéphalite à tiques est la lutte contre les tiques. Les mesures préventives visant à réduire le nombre de tiques dans les forêts consistent à détruire les "propriétaires" de tiques - animaux sauvages - réservoirs de virus de l'encéphalite. [8]
Mesures de protection individuelle: inspection du linge et du corps toutes les 2 heures en forêt, trempage des vêtements avec une émulsion d’eau et de savon contenant 5% de préparation K ou une émulsion d’essence de térébenthine et de lysol, lubrification de la peau du cou et brosses de camphre, thymol ou menthe. En ce qui concerne l’isolement du virus de l’encéphalite à tiques, il a été possible de réaliser des vaccinations prophylactiques à l’aide de vaccins spécifiques. La vaccination des équipes travaillant dans les zones forestières de la taïga est obligatoire. La première fois, on injecte par voie intramusculaire 3 ml d'un vaccin spécifique. Après 10 jours, le vaccin est réintroduit dans une quantité de 6 ml. [8]
Répulsifs. Les répulsifs sont utilisés pour protéger des tiques - des répulsifs qui traitent des zones ouvertes du corps (par exemple, le diéthyltoluamide - un insecticide qui a un effet répulsif). [9] [10]
Acaricides. Les acaricides sont des substances qui ont un effet paralytique sur les tiques. Ces préparations ne sont appliquées que sur les vêtements. Actuellement, on utilise des produits contenant des pyréthroïdes - alphaméthrine et perméthrine. [9]
Prévisions
Avec une forme méningée, le pronostic est favorable, le rétablissement se fait en 2-3 semaines. [11]
Avec la forme polyencéphalomyélite de récupération complète sans troubles neurologiques ne se produit pas, la parésie atrophique et la paralysie persistent. [11]
La forme la plus sévère est observée dans la forme méningo-encéphalitique avec un début violent, un coma qui avance rapidement et une issue fatale. [11]
Au cours des dernières décennies, l’évolution de l’encéphalite à tiques a évolué en raison de mesures préventives de grande envergure. Les formes sévères sont devenues beaucoup moins courantes. [11]
Encéphalite japonaise (moustique)
L'encéphalite de moustique est décrite après une importante épidémie au Japon, touchant environ 6125 personnes. Environ 80% sont morts. L'agent responsable de l'encéphalite japonaise a été décrit pour la première fois dans les années 1930. En Russie, les premiers cas d'encéphalite de moustique ont été signalés de 1938 à 1939 à Primorye. La première publication consacrée à la clinique de la maladie appartient au professeur A. G. Panov en 1940. [3]
L'encéphalite japonaise (moustique) est causée par un virus porteur de moustiques (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Le plus souvent, les gens sont malades, mais les singes, les souris blanches et le bétail peuvent également être infectés. L'infection humaine résulte d'une injection de salive dans le sang par un moustique après sa piqûre. L'encéphalite japonaise est caractérisée par la saisonnalité associée à l'époque de la reproduction des moustiques. Jeunes malades travaillant dans les zones humides. [12]
L'agent responsable de l'encéphalite japonaise appartient à la famille des Flaviviridae, du genre Flavivirus, et fait partie du groupe des arbovirus écologiques. Le virus contient de l'ARN, sa taille ne dépasse pas 15-22 nm. Lorsque l'ébullition persiste pendant deux heures. L'alcool, l'éther et l'acétone inhibent l'activité de l'agent pathogène seulement après 3 jours. Longtemps stocké dans un état lyophilisé. A basses températures, cela peut durer plus d'un an. La porte d'entrée est en cuir. La propagation du virus peut se produire aussi bien par les voies hématogènes que par la voie périneurale. Ensuite, le virus entre dans le parenchyme cérébral, où il se multiplie. Dans les formes sévères, la généralisation de l'infection et la reproduction de l'agent pathogène s'observent à la fois dans le système nerveux et au-delà. Après accumulation dans les neurones, le virus entre à nouveau dans la circulation sanguine, ce qui correspond au début des manifestations cliniques. [2]
Chez les morts, la muqueuse et la substance du cerveau sont gonflées et pleines, il y a des hémorragies et des foyers de ramollissement dans la substance du cerveau. L'examen histologique révèle des infiltrats périvasculaires, des hémorragies, des phénomènes de neuronophagie et une dégénérescence des cellules nerveuses. Dans les organes internes - pléthore, hémorragie des membranes séreuses et muqueuses, modifications dystrophiques, en particulier du muscle cardiaque, du foie et des reins. La cause immédiate de la mort est l’atteinte du tronc cérébral, l’enflure et le gonflement du cerveau. [5]
La période d'incubation de la maladie est de 5 à 15 jours. La maladie commence soudainement avec l'augmentation rapide des symptômes infectieux généraux. Il peut y avoir des phénomènes prodromiques sous forme de fatigue, de faiblesse générale, de somnolence, de diminution des performances. Parfois, il y a diplopie, acuité visuelle réduite, troubles de la parole, troubles dysuriques. La fièvre fébrile survient le premier jour de la maladie et le deuxième jour, elle s'accompagne d'une sensation de chaleur ou de froid intense, de graves maux de tête, de vomissements, d'un malaise grave, d'une fatigue, d'un étourdissement, d'une myalgie, d'une conjonctivite, d'une bradycardie, d'une alternance d'une tachycardie, d'une tachycardie et d'une conjonctite. Développe souvent un coma, une éruption pétéchiale, qui s'accompagne de changements dans la conscience. Les signes fréquents d'une période aiguë sont des contractions fibrillaires et fasciculaires myocloniques dans divers groupes musculaires, en particulier sur le visage et les membres, des tremblements rugueux et non rythmiques des mains, aggravés par des mouvements. Dans le tableau clinique de la maladie, plusieurs syndromes peuvent être combinés les uns aux autres.
Le syndrome toxique infectieux est caractérisé par la prédominance de symptômes d'intoxication générale avec un minimum de troubles neurologiques. Dans l’image du sang périphérique, une augmentation de la RSE jusqu’à 20-25 mm / h, une augmentation de la quantité d’hémoglobine et d’érythrocytes, une leucocytose neutrophile avec un déplacement brusque de la formule leucocytaire vers la gauche jusqu’aux formes jeunes.
Le syndrome méningé survient selon le type de méningite séreuse. On trouve également des syndromes convulsifs, bulbaires, comateux (mortalité de 90%), léthargiques, hyperkinétiques et hémiparétiques. La gravité de la maladie et le polymorphisme de ses manifestations sont dus aux particularités des lésions cérébrales. Les symptômes de la maladie atteignent leur intensité maximale 3 à 5 jours après le début de la maladie. La mortalité est comprise entre 40 et 70%, principalement au cours de la première semaine de la maladie. Les survivants se rétablissent très lentement, avec des problèmes d'asthénie prolongés. [12]
Dans les épidémies d’encéphalite japonaise, un ensemble de mesures contre les moustiques est mis en œuvre. Des mesures sont prises pour protéger les moustiques des attaques et pour créer une immunité active parmi la population. La vaccination est réalisée en fonction des indications épidémiques de la population de foyers endémiques à l'aide du vaccin formol. En prophylaxie passive d’urgence, on utilise une fois 10 ml de sérum de cheval hyperimmun ou 6 ml d’immunoglobuline. [13]
L'encéphalite japonaise est très grave. L'augmentation des symptômes survient dans les 3-5 jours. La température dure de 3 à 14 jours et les gouttes lytiques. Les décès surviennent dans 40 à 70% des cas, généralement au cours de la première semaine de la maladie. Cependant, le décès peut survenir à une date ultérieure en raison des complications d’adhésion. Dans les cas favorables, une récupération complète est possible avec une longue période d'asthénie. [14]
Encéphalite Economo (épidémie, léthargie, maladie du sommeil)
L'encéphalite épidémique a été décrite pour la première fois en 1917 par un professeur viennois, Economo, qui a observé un foyer de cette maladie en 1915 près de Verdun. Au cours de l'épidémie de 1915-1925, qui a touché presque tous les pays du monde, de nombreux chercheurs ont étudié l'encéphalite épidémique. L'une des premières caractéristiques du cours et de la clinique de l'encéphalite épidémique chez les enfants a été décrite en détail en 1923 par N. Yu. Tarasovich. Après 1925, l'incidence de l'encéphalite épidémique a progressivement diminué et seuls les cas sporadiques sont actuellement enregistrés; les épidémies importantes ne sont pas observées. [3]
La source de l'infection à encéphalite Economo est une personne. L'infection est possible par contact ou par des gouttelettes aéroportées. La transmission verticale de l'infection est transplacentaire ou postnatale. Les enfants les plus susceptibles sont jeunes. Il n'y a pas de saisonnalité clairement définie. [3]
L'agent causal de l'encéphalite épidémique n'est pas isolé. On pense qu'il s'agit d'un virus contenu dans la salive et le mucus du nasopharynx; instable et rapidement tué dans l'environnement. La porte d'entrée de l'infection est la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures. On pense que le virus pénètre dans le système nerveux central, en particulier la matière grise autour de l'aqueduc sylvien et du troisième ventricule. L'accumulation de l'agent pathogène se produit dans les cellules nerveuses, après quoi se produit une virémie récurrente, qui coïncide avec l'apparition des manifestations cliniques. [2]
Pour l'encéphalite épidémique est caractérisée par des dommages aux noyaux basaux et au tronc cérébral. Les éléments cellulaires souffrent principalement. La microscopie révèle des modifications inflammatoires prononcées: infiltration périvasculaire de cellules mononucléées et de plasmocytes sous forme de manchons, prolifération importante de microglies, parfois avec formation de nodules de gliose. Au stade chronique, les changements les plus prononcés sont localisés dans la substance noire et la boule pâle. Des modifications dystrophiques irréversibles des cellules ganglionnaires sont notées dans ces formations. Sur le site des cellules mortes se forment des cicatrices gliotiques. [2]
La particularité du tableau clinique
Pour l'encéphalite Inversion économo-pathognomonique du syndrome d'Argail-Robertson dans laquelle la réaction des pupilles à la lumière est préservée et leur réaction à l'accommodation et à la convergence est altérée.
La source est isolée jusqu'à la disparition des manifestations cliniques aiguës de la maladie. Après le diagnostic, une notification d'urgence est envoyée au centre-ville de la surveillance sanitaire et épidémiologique de l'État. La désinfection dans l'épidémie n'est pas effectuée, la quarantaine n'est pas imposée. Pour le centre établir l'observation dans les 3-4 semaines. [3]
Pour longtemps. Les symptômes de la maladie de Parkinson augmentent, mais ils se stabilisent parfois pendant un certain temps. Le pronostic de récupération est mauvais. La mort provient généralement d'une maladie intercurrente ou de l'épuisement. [15]
Encéphalite herpétique
L'agent causal dans 95% des cas est le virus de l'herpès simplex du premier type (HSV 1). Chez les nouveau-nés et les enfants des premiers mois de la vie, une infection herpétique généralisée est plus fréquente, provoquée par le virus de l'herpès simplex du second type (HSV 2). Les portes d'entrée sont les muqueuses ou la peau, où se produit la réplication primaire du virus. En outre, le HSV en grande quantité est introduit dans les terminaisons nerveuses sensorielles et végétatives et transporté le long de l'axone vers le corps de la cellule nerveuse dans les ganglions crâniens et rachidiens. La pénétration du HSV dans les cellules gliales et les neurones du cerveau se produit de manière hématogène et rétroaxonale. Des modifications inflammatoires se développent dans les cellules touchées, ce qui contribue à l'œdème cérébral. [2]
En cas d'encéphalite herpétique, on distingue deux types de lésions cérébrales: focale et diffuse. Dans un processus focal, un ou plusieurs foyers de nécrose sont déterminés. Quand diffuse - révèle une lésion généralisée de la substance du cerveau. Un œdème macroscopique de la substance cérébrale, des foyers de nécrose et une hémorragie entraînant la mort de neurones et de cellules gliales a été révélé au microscope. L'encéphalite provoquée par un virus de type 1 est caractérisée par la destruction des parties inférieures des lobes frontaux et des sections antérieures des lobes temporaux. [2]
En l'absence de traitement adéquat, le taux de mortalité peut atteindre 50 à 100% et si le traitement de la maladie est actif, le pronostic est favorable, les signes de la maladie disparaissent presque complètement ou il existe des signes mineurs. Les troubles mentaux peuvent être limités à la dépression peu profonde et à l'autisme. Il y a des cas de récupération complète. [16]
Encéphalite de rougeole
Dans le développement de l'encéphalite rougeole, l'étiopathogenèse est divisée en deux parties [2]:
- Formation de réactions immunopathologiques de type retardé, dans lesquelles se forment des anticorps dirigés contre le tissu cérébral qui interagissent avec la myéline, la microglie et les détruisent. Le déclencheur dans ce cas est le virus de la rougeole.
- Effet cytopathogène du virus sur les cellules du système nerveux central. L'affection du système nerveux se développe souvent chez les patients atteints de rougeole sévère, mais peut survenir avec des formes légères et même effacées.
Les modifications pathologiques, telles que l'encéphalite rougeoleuse, se produisent principalement dans la substance blanche et sont caractérisées par la présence d'infiltrats périvasculaires et par la démyélinisation focale des fibres nerveuses. Le processus destructif peut se propager aux cylindres axiaux et aux cellules ganglionnaires. Chez les petits enfants atteints de pneumonie rougeoleuse, une image de l'encéphalopathie rougeoleuse peut se développer - il ne s'agit pas d'une lésion inflammatoire du système nerveux, d'une insuffisance de la circulation cérébrale, accompagnée du développement d'un phénomène dégénératif dans la substance du cerveau. [8]
L'encéphalite rougeoleuse se développe de manière aiguë, souvent 3 à 5 jours après l'apparition de l'éruption cutanée. La température jusqu’à l’apparition de la maladie peut déjà être normalisée, et il ya souvent une nouvelle augmentation brutale jusqu’à un niveau élevé. Conscience confuse. Dans les cas graves, il peut y avoir des troubles de la conscience marqués, une agitation psychomotrice, des hallucinations, un coma. Parfois, il y a des crises généralisées. Symptômes méningés, parésies, paralysies, troubles de la coordination, hyperkinésie, lésions des paires de nerfs crâniens II, III et VII, troubles de la conduction de la sensibilité, dysfonctionnement des organes pelviens. Dans la liqueur, le contenu en protéines augmente souvent et il y a pléocytose. La pression du liquide céphalorachidien a augmenté. [2]
L'administration prophylactique de gamma globuline rougeole qui a été en contact avec la rougeole (1 ml de gamma globuline par voie intramusculaire 1 à 3 fois par jour) revêt une importance primordiale pour la prévention de l'encéphalite rougeoleuse. [17]
Pour lourd. La mortalité atteint 25%. La gravité de l'encéphalite ne dépend pas de l'évolution de la rougeole. [18]
Encéphalite à la varicelle
Dans des conditions d'immunoréactivité réduite du patient atteint de la varicelle, la dissémination du virus avec le développement de l'encéphalite et de l'encéphalomyélite est possible. La nature des lésions cérébrales provoquées par la varicelle est due à la fois à l'action directe du virus et au processus infectieux-allergique qui détermine la genèse du système nerveux central. [2]
En cas d’encéphalite à la varicelle, le tableau pathologique est représenté par des modifications infiltrantes inflammatoires par les micro-organismes par infiltration micro et macrogliale, démyélinisation. Le cervelet est principalement touché, moins souvent le tronc et la moelle épinière. Dans les cas graves, la maladie peut se manifester par une méningo-encéphalomyélite purulente-hémorragique. [3]
L'encéphalite avec la varicelle se développe 3-7 jours après l'apparition de l'éruption cutanée. Rarement, l'encéphalite survient à une date ultérieure ou dans la période pré-exanthémique. L'hyperthermie, le coma, les convulsions, les symptômes méningés, les désordres pyramidaux et extrapyramidaux sont notés. Premiers signes de gonflement du cerveau. Dans le liquide céphalo-rachidien, on détermine une augmentation des protéines et une pléocytose; le nombre de cellules ne dépasse généralement pas 100 à 200 dans 1 ul (principalement des lymphocytes), mais dans de rares cas, il existe une cytose neutrophilique élevée. La pression du liquide céphalorachidien a augmenté. [2]
Le pronostic est favorable, même s'il peut rarement être difficile, voire fatal. Après récupération, parésie, hyperkinésie, les crises persistent longtemps. [19]
Encéphalite grippale (hémorragique toxique)
On trouve dans le cerveau une pléthore de vaisseaux sanguins, une thrombovasculite, de petites diapédes et des hémorragies focales, des infiltrats périvasculaires. [2]
On note une hyperémie et un œdème de la substance et des membranes du cerveau accompagnés de petits foyers hémorragiques diapédémiques, de modifications destructrices des cellules ganglionnaires et des fibres de myéline. En cas d’encéphalite hémorragique grippale, on détecte de petites hémorragies focales et étendues dans la substance du cerveau. [8]
Il y a un mal de tête grave, des nausées, des vertiges, des douleurs lors du mouvement des globes oculaires, des douleurs au dos et aux muscles des extrémités, un ptosis, l'anorexie, une inactivité physique, des troubles du sommeil, de l'adynamie, des crises d'épilepsie, une parésie, une paralysie, une paralysie, une coma. Dommages possibles du système nerveux périphérique sous la forme de névralgies du nerf trijumeau et de grands nerfs occipitaux, sciatique lombo-sacrée et cervicale, lésion des ganglions sympathiques. La liqueur de sang est détectée dans le liquide céphalorachidien, la teneur en protéines dépasse 1-1,5 g / l. La pléocytose lymphocytaire est déterminée - 0,02 · 10 9 / l - 0,7 · 10 9 / l. [2] [20]
La prévention de l'encéphalite hémorragique toxique est la même que pour la grippe (vaccination, administration intranasale d'interféron). [21] [22]
Le pronostic est favorable. La maladie dure de quelques jours à un mois et se termine par un rétablissement complet. La maladie commence par une élévation de température élevée, des frissons, une altération de la conscience. Au cours de la période aiguë de la grippe, des lésions graves du système nerveux peuvent se développer sous la forme d’une encéphalite hémorragique grippale. Le pronostic de cette forme d'encéphalite est grave. La mort est possible. [23]
Encéphalomyélite infectieuse (américaine) à cheval
L'encéphalomyélite infectieuse des chevaux est un groupe de maladies virales graves pouvant affecter les humains. Commun en Amérique du Sud et du Nord. Pathogènes - arbovirus. Les principaux réservoirs sont des chevaux, du bétail, ainsi que de nombreuses espèces de mammifères et d'oiseaux sauvages. Les principaux porteurs - les moustiques, apparemment, est également une infection respiratoire possible.